Sunteți pe pagina 1din 68

7.

PATOLOGIA OFTALMOLOGICĂ

Simptomatologia afecţiunilor oculare

Ochiul roşu
Ochiul roşu este tulburarea cea mai frecvent întâlnită în cadrul patologiei
oculare. Se datorează hiperemiei vaselor conjunctivale, episclerale sau ciliare,
eritemului pleoapelor sau hemoragiei subconjunctivale. Diagnosticul diferenţial
se face cu conjunctivita, afecţiunile conicei, glaucomul acut, uveita acută (Tabelul
7-1).
Senzaţia de disconfort ocular
Durerea oculară poate fi determinată de traumatisme (chimice, mecanice
sau fizice), infecţie, inflamaţie sau de creşterea bruscă a presiunii intraoculare.
Senzaţia de corp străin se datorează, cel mai frecvent, corpilor străini
conjunctivali sau corneeni. Alte cauze sunt: afecţiunile epiteliului corneean şi
trichiasis (contactul genelor cu corneea).
Fotofobia se datorează, de obicei, inflamaţiei corneene, afachiei, iritei,
albinismului. O cauză mai puţin frecventă este febra asociată cu infecţiile virale.
Pruritul se asociază, în mod caracteristic, cu afecţiunile alergice ale ochiului.
Senzaţia de arsură datorată uscăciunii ochilor este frecvent întâlnită la bătrâni,
dar poate surveni la orice vârstă. Deficitul unor componente ale peliculei
lacrimale se poate datora unui mediu înconjurător uscat, bolilor oculare locale,
bolilor sislemice (boala Sjogren) sau unor agenţi farmacologici (de exemplu,
atropinicele).
Lăcrimarea (epifora) se datorează, de obicei, unui drenaj lacrimal
inadecvat, cauzat de obstrucţia sistemului de drenaj sau de malpoziţia pleoapei
inferioare. Lăcrimarea reflexă survine în orice afectare a epiteliului corneean.
Astenopia şi cefaleea
Astenopia este o acuză frecventă, care se traduce, de obicei, prin
disconfort ocular asociat cu cititul prelungit. Trebuie excluse erorile semnificative
de refracţie, presbiopia, iluminarea inadecvată şi foria (de obicei, exoforia cu

1
convergenţă redusă). (Foria este o deviaţie oculară latentă - discutată mai jos, în
paragraful referitor la mişcările extraoculare). Cefaleea este numai ocazional
datorată tulburărilor oculare, dar acestea trebuie, totuşi, avute în vedere, ca şi
inflamaţia corneei, irita şi glaucomul acut. Cefaleea însoţită de sensibilitate
dureroasă la nivelul scalpului reprezintă o trăsătură majoră a arteritei cu celule
gigante care survine la vârstnici.
Secreţia conjunctivală
Secreţia purulentă indică, de obicei, o infecţie bacteriană a conjunctivei,
corneei sau sacului lacrimal. Conjunctivitele virale şi keratitele produc secreţie
apoasă. Conjunctivita alergică generează lăcrimare însoţită de secreţie
filamentară şi prurit.
Deficite vizuale
Cele mai importante cauze ale vederii neclare sunt erorile de refracţie,
cataractă, degenerescenşa maculară, retinopatia diabetică, hemoragia vitroasă,
dezlipirea de retină cu afectarea maculei, ocluzia venei centrale retiniene, ocluzia
arterei centrale a retinei, opacităţile corneene, leziunile nervului optic.
Pierderea câmpului monocular indică boli ale retinei sau ale nervului optic.
Cauzele cele mai importante sunt dezlipirea de retină, glaucomul cronic, ocluzia
unor ramuri arteriale sau venoase retiniene, nevrita optică, neuropatia ischemică
optică anterioară (evident, toate aceste afecţiuni pot produce şi pierderea
bilaterală a câmpului vizual). Leziunile chiasmei optice, datorate tumorilor
hipofizare, produc, în mod caracteristic, pierderea câmpului vizual bitemporal.
Leziunile retrochiasmatice determină defecte de câmp vizual contralaterale
omonime. Cu cât leziunea este situată mai posterior, de-a lungul căilor de
transmitere a informaţiei optice, cu atât defectele celor doi ochi sunt mai con-
gruente (similare ca dimensiuni, formă, localizare). Bolile cerebrovasculare şi
tumorile sunt responsabile pentru majoritatea leziunilor survenite la nivelul căilor
optice retrochiasmatice.
Diminuarea vederii şi orbirea
Un pacient prezintă diminuare vizuală dacă acuitatea vizuală la distanţă
cel mai bine corectată, la ochiul cel mai puţin afectat, este de 20/80 sau mai puţin

2
sau dacă câmpurile vizuale sunt semnificativ restrânse. În S.U.A., orbirea parţială
este definită legal ca acuitate vizuală la distanţă de 20/200 sau mai mică, la
nivelul ochiului mai puţin afectat, cu corecţia cea mai bună sau ca diametrul cel
mai mare al câmpului vizual opunând un unghi de mai puţin de 20 de grade. În
S.U.A există aproximativ 500 000 de oameni orbi conform definiţiei legale; circa
jumătate au vârste peste 65 de ani. Cauzele majore ale orbirii sunt glaucomul,
retinopatia diabetică şi degenerescenţa maculară.
Cele mai multe state din S.U.A. cer, în vederea obţinerii permisului de
conducere auto fără restricţii, o acuitate vizuală perfect corectată, la ambii ochi,
de 20/40. Pot fi acordate pennise de conducere auto şi celor cu acuitate vizuală
mai redusă, în acest caz vor fi menţionate în permis unele restricţii specifice.
Unele state stipulează şi limite legale pentru câmpul vizual.

Tabelul 7-1. Ochiul inflamat: Diagnostic diferenţial al celor mai frecvente


cauze
Conjunctivita Uveita Glaucomul Traumatismul sau
acută acută acut1 Inflamatia corneana
Incidenţă Foarte Frecventă Rară Frecventă
frecventă
Secreţie Moderată pînă Absentă Absentă Apoasă sau purulentă
la abundentă

Vederea Nu este Deseori Neclaritate De obicei neclară


afectată neclară marcată
Durere Uşoară Moderată Severă Moderată pînă la severă
Injectare Difuză; mai În special În principal În principal
conjunctivală accentuată circum- circum circumcorneeană
spre unghiuri corneeană corneeană
Corneea Clară De obicei Uşor Modificarea clarităţii este
clară opacizată în funcție de cauză
Dimensiunile Normale Mici Moderat Normale
pupilare dilatate şi
fixe
Răspunsul Normal Redus Absent Normal
pupilar ia
lumină

3
Presiunea Normală Frecvent Crescută Normală
intraoculară scăzută, dar
poate fi
crescută
Frotiu Agentul Niciun agent Niciun agent Agenţii patogeni sunt
patogen patogen patogen găsiţi numai în ulcerele
corneene datorate
infecţiei
1
Glaucom cu unghi îngust

OMS estimează că 28 de milioane de oameni din întreaga lume au o


acuitate vizuală de 10/200 sau mai puţin şi alte câteva milioane au o reducere a
vederii suficient de marcată pentru a-i împiedica să ducă o viaţă normală. Cele
mai frecvente cauze de orbire sunt cataracta, trahomul, lepra, xeroftalmia şi
oncocercoza.
Diplopia
Vederea dublă reprezintă, de obicei, consecinţa unui dezechilibru
muscular extraocular. Acest fenomen survine în urma perturbării funcţiilor
nervilor cranieni III, IV sau VI prin: traumatism cranian, tulburări vasculare, tumori
intracraniene, sau leziuni intraorbitare; afectări ale joncţiunii neuro-musculare
(miastenie); implicarea directă a musculaturii oculare (ochiul tiroidian); încar-
cerare musculară ca rezultat al unei fracturi de os orbital. Decompensarea unei
forii (deviaţie latentă) către o deviaţie manifestă poate fi, de asemenea,
responsabilă de diplopie. Diplopia monoculară care persistă când ochiul pereche
este acoperit se datorează, de obicei, opacifierii cristalinului.
„Puncte întunecate în câmpul vizual" şi „puncte strălucitoare în
câmpul vizual"
Punctele întunecate („muşte") ce apar în faţa ochiului sunt determinate, de
obicei, de opacităţi vitroase care nu au nicio semnificaţie. Ele pot fi, însă, cauzate
şi de detaşări vitroase posterioare, hemoragii vitroase sau uveită posterioară.
Apariţia bruscă a punctelor întunecate, în special în asociere cu puncte strălu-
citoare (fosfene), necesită examinarea fundului de ochi după dilataţie, pentru a
exclude o ruptură sau dezlipire de retină.

4
Examenul ocular

Abrevierile şi simbolurile utilizate în mod curent în oftalmologie, sunt


enumerate în caseta alăturată.
Acuitatea vizuală (AV)
Acuitatea vizuală la distanţă, corectată, va fi testată, pe rând, pentru
fiecare ochi, utilizând o diagramă standardizată, cum ar fi tabelul Snellen. Dacă
nu este disponibilă o corecţie adecvată a refracţiei, un orificiu în vârf de ac va
rezolva cele mai multe tulburări ale acesteia. Tabelul Snellen este adnotat în
funcţie de distanţa la care poale fi citit fiecare rând de către individul normal.
Acuitatea vizuală se exprimă sub forma unei fracţii distanţa de testare supra cifra
care desemnează rândul cel mai de jos pe care pacientul îl poate citi. Dacă
pacientul nu poate citi prima linie de sus a tabelului, acuitatea se înregistrează ca
numărarea degetelor (ND), mişcările mâinii (MM), percepţie luminoasă (PL) sau
percepţie luminoasă absentă (PLA). De obicei, acuitatea vizuală se măsoară la 6
metri (20 de picioare). O acuitate corectată de mai puţin de 20/30 este anormală.
Dacă evaluarea acuităţii vizuale la distanţă nu este posibilă, se va testa acuitatea
de aproape, utilizînd un tabel Snellen redus sau tesle de citit standardizate.
Pacientul trebuie să poarte o corecţie adecvată la citit.
Câmpurile vizuale
Testarea comparativă a câmpurilor vizuale este foarte valoroasă pentru
evaluarea rapidă a defectelor de câmp vizual.

Abrevieri şi simboluri utilizate frecvent în oftalmologie


A sau Ac Acomodare
Ax sau x Axul lentilei cilindrice
Bl sau BE Cu baza interioară sau cu baza exterioară (prismă)
ND Numărarea degetelor
Cil Lentile cilindrice sau cilindru
D Dioptrie (puterea lentilelor)
E Eso forte

5
EOG Electrooculografîe
EOM Muşchi sau mişcări extraoculare
ERG Electroretinografie
II Hiperforie
MM Mişcările mâinii
HT Hipertropie
PIO Presiune intraoculară
Jl,J2,J3 Tipuri de teste (Jaeger) pentru evaluarea vederii la citit
KP Precipitate keratice
PL Percepţie luminoasă
L pioj Proiecţie luminoasă
PLA Percepţie luminoasă absentă
PCP Punct de convergenţă proximal
OD Oculus dexter (ochiul drept)
OS Oculus sinister (ochiul stâng)
AO (OU) Ambii ochi (oculi unitas)
DP Distanţa interpupilară
PI-I Vârf de ac
PRRB Pupile rotunde, regulate şi egale
S sau Sf Lentile sferice
ET Esotropie (cu S sau D)
AV Acuitate vizuală
REV Răspuns evocat vizual
X Exoforie
XT Exotropie
+ Lentile convexe (cu plus)
_ Lentile concave (cu minus)
0 Combinat cu
00 Infinit (distanţa 6 metri sau mai mult)
° Grad (măsură a unghiului de strabism)
A Dioptria prismei

6
Utilizarea unei ţinte roşii facilitează depistarea defectelor neurologice de
câmp. Diagramele Amsler reprezintă cea mai uşoară metodă de detectare a
anomaliilor centrale de câmp vizual, datorate bolilor maculare.
Pupilele
La pupile se vor examina dimensiunea absolută şi relativă, ca şi reacţiile
la lumină şi acomodare. O pupilă mărită, cu reactivitate slabă, se poate datora
paraliziei nervului cranian III, leziunilor irisului generate de glaucomul acut sau
midriazei induse farmacologic. O pupilă micşorată, cu reactivitate slabă, se
observă în sindromul Horner (paralizia oculosimpatică), în cadrul aderenţelor
inflamatorii între iris şi cristalin (sinechii posterioare) sau în neurosifilis (pupilele
Argyll Robertson). Anizocoria fiziologică este o cauză frecventă de inegalitate
pupilară, cu reactivitate normală.
Un defect pupilar relativ aferent, în care reactivitatea pupilară la lumină
are o intensitate redusă când raza luminoasă este reflectată în ochiul afectat,
comparativ cu ochiul normal, reprezintă un semn obiectiv important care indică,
de obicei, afectarea nervului optic. Se depistează mai uşor cu ajutorul testului
„luminii balansate", în care reactivităţile pupilare la lumină se compară prin
deplasarea unei lumini intense de la un ochi la altul. Este necesară numai
observarea reactivităţii pupilare la un singur ochi pentru a detecta prezenţa unui
defect pupilar relativ aferent.
Mişcările extraoculare
Examinarea mişcărilor extraoculare începe cu evaluarea alinierii corecte a
celor doi ochi. O aliniere incorectă a axelor vizuale, în condiţiile unei vederi
bioculare, este cunoscută sub denumirea de deviaţie manifestă sau tropie. O
deviaţie care devine aparentă numai când funcţia bioculară este întreruptă este
cunoscută ca deviaţie latentă sau forie. O deviaţie manifestă poate fi evidenţiată
prin compararea poziţiilor relative ale reflexiilor luminoase pe cornee. Un test
mult mai fidel este testul ochiului acoperit, în care ochiul deviat se mişcă pentru a
fixa privirea, celălalt fiind acoperit. Mişcarea de corectare se face în direcţie
opusă deviaţiei iniţiale. Dacă nu este prezentă nicio deviere manifestă,

7
acoperirea unuia dintre ochi va scoate în evidenţă orice deviaţie latentă, prin
întreruperea vederii bioculare. Când ochiul acoperit este eliberat (testul ochiului
descoperit), prezenţa unei devieri latente este depistată prin apariţia unei mişcări
de corecţie pentru restabilirea alinierii normale a axelor oculare. Prezenţa unei
deviaţii latente este obişnuită la indivizii normali, dar, uneori, efortul de a controla
acest defect induce astenopie.
Diplopia orizontală indică disfuncţia muşchilor cu acţiune orizontală (drepţii
mediali şi laterali), iar diplopia verticală - pe cea a muşchilor cu acţiune verticală
(drepţii superiori, inferiori şi oblicii). Imaginea falsă formată provine de la ochiul
afectat. Dacă unul dintre muşchi este hipofuncţional, separaţia imaginilor va fi
maximă în direcţia de acţiune normală a muşchiului respectiv. Dacă unul dintre
muşchi nu poate fi relaxat, separarea imaginilor va fi maximă în direcţia opusă
acţiunii normale a muşchiului respectiv. De exemplu, un muşchi drept lateral
paretic sau un drept medial contractat la maximum la nivelul ochiului drept vor
genera o separaţie maximă a imaginilor când subiectul priveşte spre dreapta.
Grade minore de nistagmus, în cazul privirii îndreptate către extremele câmpului
vizual, sunt normale. Alte forme de nistagmus fiziologic sunt nistagmusul
optokinetic şi cel indus prin rotaţie sau stimulare calorică. Nistagmusul important,
legat de privire, poate fi datorat unor medicamente sau afecţiunilor fosei cere-
brale posterioare. Nistagmusul apărut în poziţie primară este întotdeauna
anormal. Anumite forme de nistagmus dobândit indică, în mod specific,
localizarea unor leziuni ale sistemului nervos. Nistagmusul congenital poate fi o
anomalie benignă izolată sau poate fi asociat cu deficit de vedere.
Proptoza (Exoftalmia)
Proptoza este suspicionată când se observă lărgirea aperturii palpebrale,
cu expunerea sclerei atât superior, cât şi inferior (retracţia pleoapei determină
expunerea sclerei predominent superior). Observând pacientul de sus, în timp ce
acesta este rugat să privească în jos, iar pleoapele superioare sunt ridicate de
către examinator, se poate estima gradul exoftalmiei. Pentru evaluarea obiectivă,
se va efectua exoftalmometria. În proptoza nonaxială este prezentă şi o dislocare

8
orizontală sau verticală a globului ocular, indicând prezenţa unei leziuni
compresive în afara conului muscular extraocular.
Cea mai frecventă cauză de proptoza la adult este afectarea oculară
distiroidiană. Alte cauze de proptoza (de obicei unilaterală) sunt celulita, tumorile
şi pseudotumorile orbitei.
Ptoza
Cauzele neurologice ale ptozei includ sindromul Horner, în care pupila
este micşorată şi paralizia nervului cranian III, în care există anomalii ale
mişcărilor ochiului, iar pupila poate fi dilatată. Cauzele locale includ tulburări
congenitale sau dobândite ale complexului muşchilor ridicători, tumori şi infecţii
ale pleoapelor. Miastenia trebuie întotdeauna avută în vedere.
Examinarea segmentului anterior
Deşi evaluarea exactă a anomaliilor segmentului anterior necesită
examinarea cu ajutorul lămpii cu fantă, examenul efectuat cu o lupă şi o sursă de
lumină furnizează, de obicei, suficiente informaţii pentru un diagnostic iniţial.
Distribuţia zonelor de eritem indică localizarea tulburărilor cauzale.
Conjunctivitele produc eritem care se extinde difuz de-a lungul globului ocular,
precum şi pe suprafaţa internă a pleoapei. Keratita, inflamaţia intraoculară şi
glaucomul acut produc înroşirea ochiului predominant circumcomeean.
Episclerita şi sclerita determină injectare profundă, localizată sau difuză, care, în
cazul scleritei, se asociază cu coloraţie albastră.
Leziunile focale ale corneei datorate infecţiei sau traumatismelor pot fi
diferenţiate de înceţoşarea corneeană difuză din glaucomul acut şi de aspectul
de nor al camerei anterioare ca şi de hipopion (acumularea de celule albe în
camera anterioară) din irite. Instilarea de fluoresceină şi examinarea cu lumină
albastră ajută la depistarea defectelor epileliului corneean. Palparea globului
ocular evidenţiază consistenţa dură din glaucomul acut.
Oftalmoscopia directă
Oftalmoscopia directă este utilizată, în principal, pentru examinarea
retinei, dar pot fi obţinute şi alte informaţii utile. Evaluarea reflexiei roşii şi a
clarităţii detaliilor fundice indică gradul de opacifiere a mediilor transparente ale

9
ochiului. Localizarea anomaliilor poate fi, apoi, precizată la nivelul corneei,
cristalinului sau corpului vitros, prin variaţiile de focalizare a oftamoscopului şi
prin utilizarea paralaxei. Papila optică va fi examinată în vederea depistării
edemului, palorii sau deformărilor specifice glaucomului. De obicei, leziunile
maculare reprezentate de vederea centrală deficitară sunt evidente. Vasele
retiniene sunt examinate pentru observarea calibrului şi a modificărilor
endoteliale. Se înregistrează hemoragiile retiniene, exsudatele şi petele cu
aspect vătuit. Dilatarea pupilei ajută oftalmoscopia directă, dar trebuie făcută cu
atenţie la pacienţii cu camere anterioare înguste.

Situaţii care necesită consult oftalmologic de specialitate

Pierderea bruscă a vederii necesită consult oftalmologic de urgenţă. Cele


mai importante cauze de pierdere bruscă a vederii la un ochi neinflamat sunt
hemoragia vitroasă, dezlipirea de retină, degenerescenţa maculară exudativă
legată de vârstă, ocluzia venoasă sau arterială retiniană, neuropatia ischemică
optică anterioară şi nevrita optică. Pierderea bruscă a vederii la ochiul inflamat se
poate datora uveitei acute anterioare, glaucomului acut sau ulcerelor corneene.
Alte urgenţe oftalmologice sunt celulita orbitară, keratoconjunctivitele gonococice
şi traumatismele oculare majore.
Orice pacient care dezvoltă o pierdere progresivă a vederii trebuie
îndrumat în vederea unei evaluări oftalmologice de specialitate. Cele mai
importante cauze sunt cataracta, degenerescenţa maculară atrofică legată de
vârsta înaintată, glaucomul cronic, uveita cronică, tumorile intraorbitale şi
intracraniene.
La pacienţii cu diabet zaharat se va efectua regulat examenul fundului de
ochi cu dilatarea prealabilă a pupilelor. Pacienţii cu miopie trebuie avertizaţi
asupra riscului crescut de dezlipire de retină şi vor fi sfătuiţi să se prezinte
imediat pentru consult oftalmologic în cazul apariţiei simptomelor relevante.
Rudele de gradul I ale pacienţilor cu glaucom vor fi sfătuite să efectueze anual
screening pentru glaucom, odată cu atingerea vârstei adulte.

10
Viciile de refracţie

Viciile de refracţie reprezintă cea mai frecventă cauză a vederii neclare. În


emetropie (starea normală), obiectele situate Ia infinit sunt văzute clar cu ochiul
neacomodat. Obiectele mai apropiate decât infinitul sunt văzute cu ajutorul
fenomenului de acomodare, care creşte puterea de refracţie a cristalinului. În
hipermetropie, obiectele situate la infinit nu sunt văzute clar dacă nu este utilizat
procesul de acomodare, iar obiectele apropiate pot să nu fie văzute deoarece
capacitatea de acomodare este finită (limitată). Hipermetropia se corectează cu
lentile convexe (plus). În miopie, ochiul neacomodat focalizează imaginile
obiectelor apropiate, distanţa de la aceste obiecte la pacient devenind din ce în
ce mai mică, pe măsură ce gradul miopiei creşte. (Astfel, în miopia avansată,
pacientul poate focaliza imaginile obiectelor foarte apropiate, fără a utiliza
ochelarii). Obiectele situate, însă, dincolo de această distanţă nu pot fi văzute
fără ajutorul unor lentile de corecţie (concave, cu minus). În astigmatism, erorile
de refracţie la nivelul axelor orizontală şi verticală diferă.
Sunt disponibile numeroase tehnici chirurgicale pentru corectarea viciilor
de refracţie, în special a miopiei. Keratectomia fotorefractivă, în care se
foloseşte laserul cu excimeri pentru remodelarea corneei anterioare şi
keratotomia radială, în care se practică incizii radiale pe corneea anterioară,
sunt, în general, aplicabile pentru grade mici sau moderate de miopie. În miopia
avansată, procedurile utilizate sunt keralomileusia intrastromală cu laser
(LASIK), în care o porţiune din stroma corneeană suferă remodelări cu ajutorul
laserului şi este, apoi, reamplasată sub un lambou cornean anterior şi extragerea
cristalinului clar.
Presbiopia reprezintă pierderea capacităţii de acomodare odată cu
înaintarea în vârstă. Emetropii observă, de obicei, incapacitatea de a focaliza
imaginea obiectelor la o distanţă normală de citit, în jurul vârstei de 45 de ani.
Hipermetropii prezintă aceeaşi simptomatologie la vârste mai mici. Presbiopia se
corectează cu lentile cu plus pentru activităţile ce necesită vedere de aproape.

11
Utilizarea, la examenul oftalmologie, a unui orificiu stenoptic va corecta
cele mai multe erori de refracţie, permiţând, astfel, excluderea lor drept cauză de
pierdere a vederii. Erorile de refracţie tranzitorii survin în diabet - de obicei, în
diabetul inconstant controlat - şi pot reprezenta manifestarea clinică de debut ai
bolii. Autoinstilaţiile accidentale cu scopolamină (din plasturii contra răului de
mare) sau de atropină (prin spargerea fiolelor de uz parenteral), duc Ia dilataţii
pupilare şi pierderea capacităţii de acomodare.
Lentilele de contact
Lentilele de contact sunt din ce în ce mai folosite pentru corectarea viciilor
de refracţie, în timp ce utilizarea lor în afecţiuni ale corneei, conjunctivei sau
pleoapelor este din ce în ce mai rară. S-a estimat că în S.U.A. există cel puţin 24
de milioane de purtători de lentile de contact.
Diferitele tipuri de lentile de contact sunt lentilele rigide din
polimetilmetacrilat (PMMA), lentilele rigide permeabile la gaze, din acetatbutirat
celulozic (CAB) sau din acrilat siliconic şi lentilele flexibile sau de hidrogel, pe
bază de hidroxietilmetacrilat (HEMA). Lentilele rigide sunt mai durabile şi mai
uşor de întreţinut decât lentilele flexibile, dar mai greu de tolerat de către pacient.
Compromisul cel mai eficient este realizat prin lentilele rigide permeabile la gaze.
Îngrijirea lentilelor de contact presupune curăţarea şi sterilizarea periodică,
ca şi îndepărtarea depozitelor proteice ori de câte ori este necesar. Sterilizarea
se poate efectua prin metode termice sau chimice. Pentru persoanele care
dezvoltă reacţii alergice la conservanţii din soluţiile pentru lentilele de contact,
sunt disponibile soluţii fără conservanţi. Toate lentilele de contact pot fi folosite
zilnic, fiind aplicate dimineaţa şi îndepărtate seara. Sunt disponibile şi lentile
flexibile pentru utilizare prelungită. Pentru evitarea necesităţii curăţării şi
sterilizării, există lentile flexibile de unică folosinţă, atât pentru utilizare zilnică, cât
şi pentru utilizare prelungită.
Riscul major al purtării lentilelor de contact este apariţia de ulceraţii
corneene, afecţiune ce poate duce la orbire. La purtătorii de lentile de contact din
S.U.A., se estimează că apar 12.000 de ulcere corneene pe an. Lentilele

12
flexibile, în special cele cu utilizare îndelungată, prezintă un risc de opt ori mai
mare de a dezvolta ulceraţii corneene, comparativ cu lentilele de utilizare zilnică.
Riscul datorat purtării prelungite începe să crească odată cu prima noapte
în care acestea nu sunt îndepărtate şi continuă să crească progresiv. Lentilele de
unică folosinţă nu înlătură riscul de ulceraţie corneeană. Purtătorii de lentile de
contact în scopuri cosmetice trebuie avertizaţi asupra acestor riscuri şi instruiţi în
vederea reducerii lor, prin evitarea purtării de lentile flexibile de utilizare
prelungită şi menţinerea unei igiene riguroase a lentilelor. Ori de câte ori apar
eritem sau disconfort ocular, lentilele de contact vor fi îndepărtate imediat. Dacă
simptomele nu se remit, se va apela imediat la specialistul oftalmolog.

Afecţiuni ale pleoapelor şi ale aparatului lacrimal

Orjeletul (Urciorul)
Orjeletul (urciorul) este un abces stafilococic frecvent, care se
caracterizează prin apariţia unei arii eritematoase, tumefiate, dureroase, la
nivelul pleoapei superioare sau inferioare. Orjeletul intern este un abces
dezvoltat la nivelul glandelor lui Meibomius, abces ce se deschide pe suprafaţa
conjunclivală a pleoapei; orjeletul extern (urciorul) este mai mic şi situat pe
marginea palpebrală. Simptomatologia este dominată de durere care este direct
proporţională cu volumul tumefacţiei.
Compresele calde pot fi utile. Incizia este indicată dacă procesul de
vindecare nu începe în interval de 48 de ore. Un unguent cu antibiotic
(bacitracină sau eritromicină), instilat în sacul conjunctival, la fiecare trei ore,
poate fi benefic în timpul fazei acute. Urciorul intern poate genera celulita
generalizată a pleoapei.
Şalazionul
Şalazionul este o afecţiune frecventă, constând din inflamaţia
granulomatoasă a uneia dintre glandele Meibomius, care poate fi consecutivă
unui ulcior intern. Pleoapa superioară sau inferioară prezintă un edem dur,
nedureros. În jurul şalazionului, conjunctiva este eritematoasă şi proeminentă.

13
Dacă şalazionul este suficient de voluminos încât să apese corneea, apar
tulburări de vedere. Incizia şi chiuretajul vor fi efectuate de specialistul
oftalmolog.
Tumorile
Verucile şi papiloamele de la nivelul tegumentelor pleoapei pot fi excizate
de către medicul generalist, dacă aceste formaţiuni nu implică marginea
palpebrală; în caz contrar, intervenţia chirurgicală va fi efectuată de specialistul
oftalmolog, pentru a preveni dezvoltarea unei incizuri la nivelul pleoapei.
Cancerul, carcinomul bazocelular, carcinomul cu celule scuamoase, carcinomul
glandelor meibomiene, melanomul malign, va fi exclus prin examinarea
microscopică a materialului excizat.
Blefarita
Blefarita este o inflamaţie cronică bilaterală a marginilor palpebrale.
Blefarita anterioară afectează tegumentul pleoapei, genele şi glandele asociate
acestor structuri. Poate fi ulcerativă, datorită infecţiei cu stafilococi sau seboreică,
când se asociază cu seboreea scalpului, a urechii şi a sprâncenelor. Frecvent,
sunt prezente ambele tipuri. Blefarita posterioară este inflamaţia pleoapelor
secundară disfuncţiei glandelor meibomiene. Se poate datora unei infecţii
bacteriane, în special cu stafilococi sau unei disfuncţii glandulare primare, caz în
care există o asociere strânsă cu acneea rozacee.
Simptomele sunt iritaţie, senzaţie de arsură, prurit. În cazul blefaritei
anterioare, ochiul pare a fi „conturat cu roşu" şi se pot observa mici „granulaţii"
sau scuame care aderă de gene. În blefarita posterioară, marginile palpebrale
sunt hiperemice şi prezintă telangiectazii; glandele meibomiene şi orificiile lor
sunt inflamate, cu dilatare glandulară, obstruare orificială şi secreţii anormale.
Marginea pleoapei este, deseori, răsfrântă către înăuntru, ceea ce generează un
entropion minor, iar lacrimile pot fi spumoase sau pot avea consistenţă grăsoasă.
Ambele tipuri de blefarita, atât cea anterioară, cât, mai ales, cea
posterioară, pot fi complicate de orjelele sau şalazioane; pleoape sau gene cu
anomalii de poziţie, cu producerea de trichiază; conjunctivite recurente, keratite

14
epiteliale ale treimii inferioare a corneei, infiltrate corneene marginale,
vascularizări ale corneei inferioare şi subţiere comeeană.
În blefarita anterioară, igiena scalpului, sprâncenelor şi marginilor
palpebrale este esenţială pentru eficienţa terapiei locale. Scuamele vor fi
îndepărtate de pe pleoape, zilnic, cu ajutorul beţişoarelor înfăşurate la unul din
capete cu vată şi a şampoanelor pentru copii. Pe marginile pleoapelor, se aplică
zilnic un unguent oftalmic cu antibiotic antistafilococic (bacitracină sau
eritromicină), cu ajutorul unui tampon de bumbac. În blefarilele stafilococice
severe, poate fi necesară efectuarea testelor de sensibilitate la antibiotice.
În blefarita posterioară uşoară, exprimarea regulată a glandelor
meibomiene poate fi suficientă pentru a controla simptomatologia. Inflamarea
conjunctivei şi a corneei indică necesitatea unui tratament mai viguros, care
include antibioterapie sistemică cu doze mici pe termen îndelungat, de obicei cu
tetraciclină (250 mg de două ori pe zi), doxiciclină (100 mg zilnic) sau
eritromicină (250 mg de trei ori pe zi) şi steroizi topici pe termen scurt
(prednisolon 0,125%, de două ori pe zi). Terapia topică cu antibiotice, cum este
acidul fusidic 1% sub formă de picături oflalmice vâscoase, sau ciprofloxacin
0,3% soluţie oftalmică, de două ori pe zi, poate fi de ajutor, dar tratamentul
trebuie să fie de scurtă durată datorită posibilelor efecte toxice medicamentoase.
Entropionul şi ectropionul
Entropionul (răsfrângerea spre interior a pleoapei, de obicei inferioare)
survine, uneori, la persoanele vârstnice, ca rezultat al degenerescenţei fasciei
palpebrale, sau poate apărea consecutiv unei cicatrici extinse de la nivelul
conjunctivei şi tarsului. Intervenţia chirurgicală este indicată atunci când genele
produc leziuni asupra corneei. Injecţiile cu toxină botulinică pot fi folosite pentru
corecţia temporară a entropionului de involuţie al pleoapei inferioare la
persoanele vârstnice.
Ectropionul (răsfrângerea spre exterior a pleoapei inferioare) este întâlnită
destul de frecvent la vârstnici. Intervenţia chirurgicală este indicată atunci când
ectropionul generează lăcrimare excesivă, keratită de expunere sau probleme de
ordin cosmetic.

15
Dacriocistita
Dacriocistita este infecţia sacului lacrimal, datorată obstrucţiei sistemului
nasolacrimal. Poate fi acută sau cronică şi survine, mai frecvent, la sugari şi la
persoane trecute de 40 de ani. De obicei, este unilaterală. În dacriocistita acută,
microorganismele implicate, în mod frecvent, sunt stafilococul auriu şi
streptococul β-hemolitic; în dacriocistita cronică, germenii incriminaţi sunt
pneumococul şi, rareori, candida albicans. Dacriocistita acută se caracterizează
prin durere, tumefacţie şi eritem în aria sacului lacrimal; poate fi exprimat
material purulent. În dacriocistita cronică, lăcrimarea şi secreţia anormală sunt
primele semne; pot fi, de asemenea, exprimate puroi sau mucus de la acest
nivel.
Dacriocistita acută răspunde favorabil la antibioterapia sistemică, dar
recurenţele sunt frecvente dacă obstrucţia nu este înlăturată. Forma cronică
poate fi menţinută în stare latentă prin administrare de antibiotice, dar rezolvarea
obstrucţiei reprezintă singurul tratament curativ. La adulţi, procedeul standard
pentru dezobstruarea sistemului de drenaj lacrimal este dacriocistorinostomia,
care implică explorarea chirurgicală a sacului lacrimal şi formarea unei fistule
către cavitatea nazală. În prezent, sunt în studiu metode mai puţin invazive, care
presupun dilataţia cu ajutorul unui balon a locului obstrucţiei, sub anestezie
locală. Obstrucţia congenitală a canalului nasolacrimal se rezolvă, adeseori,
spontan, dar, la nevoie, poate fi tratată prin sondarea sistemului nasolacrimal.

Conjunctivita

Conjunctivita este cea mai frecventă afecţiune a ochiului. Poate fi acută


sau cronică. Cele mai multe cazuri sunt datorate infecţiilor bacteriene (inclusiv
gonococice sau chlamidiene) sau virale. Alte cauze sunt keratoconjunctivita
sieca, alergiile şi iritaţiile chimice. Modul de transmitere a conjunctivitei
infecţioase este, de obicei, contactul direct, prin degete, prosop, batiste e.t.c,

16
către ochiul pereche sau către alte persoane. Conjunctivita trebuie diferenţiată de
uveita acută, glaucomul acut şi afecţiunile corneene (Tabelul 7-1).
Conjunctivita bacteriană
Microorganismele cel mai frecvent implicate în conjunctivita bacteriană
sunt stafilococii, streptococii (în special pncumococul), Haemophilus spp.,
Pseudomonas spp., Moraxella spp. Toate pot produce o secreţie purulentă
abundentă. Nu apar tulburări de vedere, ci doar un uşor disconfort. În cazurile
severe, se recomandă examinarea după colorare a materialului de raclaj
conjunctival şi efectuarea de culturi.
Boala este, de obicei, autolimitată, evoluând timp de 10-14 zile în absenţa
tratamentului. O sulfonamidă (de exemplu sulfacelamidă, soluţie sau unguent
oftalmic 10%) instilată local de trei ori pe zi, rezolvă infecţia în 2-3 zile.
A. Conjunctivita gonococică: Conjunctivita gonococică, dobândită, de
obicei, prin contactul cu secreţii genitale infectate, se manifestă prin secreţii
purulente abundente. Reprezintă o urgenţă oftalmologică deoarece implicarea
corneeană poate duce, rapid, la perforaţie. Diagnosticul trebuie confirmat prin
frotiu colorat şi culturi din materialul de secreţie. Dacă nu este afectată corneea,
o singură doză de ceiiriaxonă, 1 g intramuscular, este eficace. Când este
afectată corneea, este necesar un tratament de 5 zile cu ceftriaxonă administrată
parenteral (1-2 g pe zi). Pot fi utilizate şi antibiotice de uz topic, ca bacitracina
sau eritromicina. La aceşti pacienţi, trebuie luate în consideraţie şi alte boli cu
transmitere sexuală, cum sunt: chlamidioza, sifilisul, infecţia HIV.
B. Keratoconjunctivita cu Chlamydia:
Trahomul (Chlamydia trachomatis, serotipurile A-C.) Pe plan mondial,
trahomul reprezintă o cauză majoră de orbire. Episoadele infecţioase recurente
din copilărie se manifestă cu conjunctivită foliculară bilaterală, keratită epitelială,
vascularizaţie corneeană (panus). Cicatrizarea conjunctivei tarsale duce la adult
la entropion şi trichiază, cu leziuni secundare ale corneei centrale. Diagnosticul
pozitiv se face pe baza examinării materialului de raclaj conjunctival colorat
Giemsa. Tratamentul trebuie început pe baza datelor clinice, fără a se aştepta
confirmarea laboratorului. Se administrează tetraciclină sau eritromicină, 250 mg

17
de şase ori pe zi sau doxiciclină, 100 mg de două ori pe zi, timp de 3-5
săptămâni. Mai poate fi eficace o doză unică de azitromicină, 20 mg/kg.
Tratamentul local nu este necesar. Tetraciclina este contraindicată în timpul
sarcinii şi la copiii mici. Tratamentul chirurgical presupune corectarea
deformărilor palpebrale şi transplantul de cornee.
C. Conjunctivita cu moluzcum (Chlamydia trachomatis, serotipurile D-
K). Agentul patogen al conjunctivitei cu incluziuni este o cauză frecventă de
infecţii ale tractului genital la adult. Ochiul este afectat după contactul accidental
cu secreţiile genitale. Astfel, conjunctivita cu incluziuni a adultului apare cel mai
frecvent la adulţi tineri, cu viaţă sexuală activă. Boala debutează cu eritem acut,
secreţie purulentă şi iritaţie. Modificările ochiului constau din conjunctivită
foliculară cu keratită minoră. Adeseori, se poate palpa un ganglion limfatic
preauricular, nedureros. Vindecarea se produce, de obicei, fără sechele.
Examenul citologic al materialului de raclaj conjunctival este similar celui din
trahom. Tratamentul se face oral cu tetraciclină sau eritromicină, 250-500 mg, de
patru ori pe zi sau doxiciclină, 300 mg iniţial, apoi 100 mg pe zi, timp de două
săptămâni. Înainte de iniţierea tratamentului, toţi pacienţii vor fi investigaţi pentru
infecţii ale tractului genital, astfel încât conduita terapeutică să poată fi modificată
corespunzător.
Conjunctivitele virale
Una dintre cauzele cele mai frecvente ale conjunctivitei virale este
adenovirusul tip 3. Conjunctivita datorată acestui agent se asociază, de obicei,
cu faringită, febră, modificarea stării generale şi adenopatie preauriculară (febra
faringoconjunctivală). Local, conjunctiva palpebrală este roşie şi se observă o
secreţie apoasă abundentă alături de o cantitate mică de exsudat. Copiii sunt
mai frecvent afectaţi decât adulţii, uneori, sursele de infecţie fiind piscinele cu
apă contaminată. Keratoconjunctivita epidemică este cauzată de adenovirusul tip
8 sau tip 19. Are probabilitate mai mare de a se complica cu pierderea vederii
datorită infiltratelor corneene subepiteliale. Terapia locală cu sulfonamide poate
preveni suprainfectarea bacteriană, compresele fierbinţi reduc disconfortul
provocat de edemul palpebral asociat, iar steroizii topici slabi (prednisolon 0,125

18
%, de patru ori pe zi) pot fi necesari pentru tratarea infiltratelor corneene. De
obicei, boala durează cel puţin 2 săptămâni.
Keratoconjunctivita sieca („Ochiul uscat")
Este o afecţiune frecventă, în special la femeile vârstnice. O gamă largă
de afecţiuni predispun sau sunt caracterizate prin „ochi uscaţi". Hipofuncţia
glandelor lacrimale, care determină pierderea componentei apoase a lacrimilor,
se poate datora procesului de îmbătrânire, unor afecţiuni ereditare, boli sistemice
(de exemplu, sindromul Sjogren) medicaţiei topice sau sistemice. Evaporarea
excesivă a lacrimilor se poate datora factorilor ambientali (climat cald, uscat sau
cu vânturi frecvente) sau anomaliilor componentei lipidice a peliculei lacrimale,
cum se întâmplă în blefarite. Deficitul de mucină se poate datora malnutriţiei,
infecţiilor, arsurilor sau unor medicamente.
Pacientul se plânge de uscăciune, eritem sau senzaţie de prurit la nivelul
ochilor. În formele severe, disconfortul este marcat şi persistent, cu fotofobie,
dificultate în mişcarea pleoapelor şi, adeseori, secreţie mucoasă excesivă, în
multe cazuri, examinarea cu ochiul liber nu evidenţiază nici o anomalie, dar la
utilizarea lămpii cu fantă se poate decela o subtilă instabilitate a peliculei
lacrimale şi un volum redus al meniscului acesteia de-a lungul pleoapei
inferioare.
În cazurile mai severe, celulele corneene şi conjunctivale lezate se
colorează cu soluţii de roz bengal 1% (colorarea cu roz bengal trebuie, totuşi,
evitată în cazurile severe, din cauza durerii foarte intense pe care o poate
genera). În cazurile cele mai grave, se observă o injectare conjunctivală marcată,
pierderea luciului conjunctival şi corneean, keratită epitelială ce poate evolua
către ulceraţie francă şi cute mucoase. Testul Schirmer, care măsoară rata
producerii componentei apoase lacrimale prin gradul de umezire al unor fâşii de
hârtie de filtru, într-un interval de 5 minute, poate fi de mare ajutor când există
îndoieli asupra diagnosticului; rezultatele fals - pozitive sau fals - negative sunt
însă frecvente.
Tratamentul depinde de cauză. În cazul depistării precoce, modificările
corneene şi conjunctivale sînt reversibile. Deficitul apos se poate trata prin

19
înlocuirea componentei apoase lacrimale cu diverse tipuri de lacrimi artificiale.
Cele mai simple preparate sunt soluţiile de clorură de sodiu (soluţie fiziologică
0,9% sau hipoosmotică, de 0,45 %). Soluţiile saline echilibrate sunt mai
fiziologice, dar sunt şi mult mai scumpe. Toate aceste preparate sub formă de
picături pot fi utilizate chiar din jumătate în jumătate de oră, dar, de cele mai
multe ori, sunt necesare numai de trei, patru ori pe zi. Se pot obţine durate de
acţiune mai lungi cu preparate ce conţin metil - celuloză (de exemplu Isopto
Plain), sau alcool polivinilic (de exemplu Liquifilm Tears sau Hypo Tears) sau prin
utilizarea unguentelor cu lanolină (Lacri - Lube).
Astfel de mucomimetice sunt indicate în special când există un deficit de
mucină. Preparatele cu lacrimi artificiale sunt, de obicei, foarte sigure şi fără
efecte secundare. Conservanţii necesari menţinerii sterilităţii acestor soluţii sunt,
însă, potenţial toxici şi alergizanţi, în cazul utilizării frecvente putând produce
keratite şi conjunctivite. Mai mult, apariţia acestor reacţii poate fi greşit
interpretată, atât de către pacient, cât şi de către medic, ca reprezentând o
agravare a afecţiunii sieca, care necesită utilizarea mai frecventă a lacrimilor
artificiale, ceea ce duce la deteriorări suplimentare, în loc de a fi recunoscută ca
o indicaţie de a se trece la un preparat fără conservanţi. Dacă mucusul prezintă
vâscozitate mare, agenţii mucolitici (acetilcisteina 20%, de şase ori pe zi) pot
aduce oarecare ameliorare. Blefaritele trebuie tratate corespunzător (vezi mai
sus).
Afecţiunile alergice ale ochiului
Afecţiunile alergice ale ochiului îmbracă numeroase forme, dar toate sunt
expresia diatezei atopice, care se poate manifesta şi prin astm bronşic atopic,
dermatită atopică sau rinită alergică. Simptomatologia include prurit, lăcrimare,
ochi roşii, secreţie filamentară şi, în cazurile mai severe, fotofobie şi pierderea
vederii.
Conjunctivita alergică este o boală benignă, care apare, de obicei, la
copilul mare şi adultul tânăr. Poate fi sezonieră (febra fânului cu conjunctivită),
apărând, de obicei, primăvara sau vara sau perenă. Semnele clinice se limitează
la hiperemie conjunctivală şi edem (chemosis), acesta din urmă fiind, uneori, atât

20
de marcat şi cu un debut atât de brusc, încât devine alarmant.
Keratoconjunctivita vernală survine, de asemenea, la adultul tânăr şi la copilul
mare. De obicei, este sezonieră, cu apariţie predilectă primăvara. Conjunctivita
se caracterizează prin prezenţa unor papile mari, cu aspect de „pietre de pavaj"
pe conjunctiva tarsală superioară. La nivelul limitei conjunctivei sunt, uneori,
prezenţi foliculi limfoizi. Keratoconjunctivita atopică este o afecţiune a adultului,
cu caracter mai cronic. Atât conjunctiva tarsală superioară, cât şi cea inferioară
prezintă o conjunctivită papilară fină, cu fibroză, ce duce la scurtarea fornixului,
cu entropion şi trichiază secundare. Blefarita stafilococică este o complicaţie
frecventă. Afectarea corneei, prin ulceraţie refractară, este frecventă în cursul
exacerbărilor acute ale keratoconjunctivitei atopice şi vernale. Acestea se mai
complică, în mod obişnuit, şi cu keratita herpetică.
Tratamentul recomandat pentru formele uşoare sau moderate ale
afecţiunilor alergice oculare este lodoxamida, aplicată local, de patru ori pe zi.
Substanţa este un stabilizator al mastocitelor, fiind, de aceea, mai utilă ca
profilaxie decât în tratamentul episoadelor acute. Vasoconstrictoarele şi
antihistaminicele topice sunt recomandate în conjunctivita din febra finului, dar au
o eficacitate limitată şi pot produce hiperemie de rebound. În
keratoconjunctivitele atopice severe şi prelungite, pot fi utile antihistaminicele
sistemice. Corticoizii topici sunt esenţiali în tratamentul episoadelor acute ale
keratoconjunctivitelor atopice şi vernale.
Efectele secundare induse de steroizi, cum sunt cataracta, glaucomul,
exacerbările keratitei herpetice, reprezintă probleme majore. Administrarea
corticosteroizilor topici în conjunctivita alergică este, încă, subiect de dezbatere.
În cazurile de keratoconjunctivită alergică severă, pot fi necesare corticoterapia
sistemică şi chiar plasmafereza. În conjunctivitele alergice, alergenii specifici pot
fi identificaţi şi pot fi astfel evitaţi. În cazul keratoconjunctivitei vernale, un climat
mai răcoros aduce, adesea, ameliorări semnificative.

21
Pinguela şi pterigionul

Pinguecuia este un nodul galben, reliefat, aflat pe suprafaţa corneei (în


special spre partea nazală) în zona fisurii palpebrale. Apare la persoanele peste
35 de ani.
Pterigionul este o hipertrofiere conjunctivală de formă triunghiulară, situată
în partea nazală a corneei, asociată, de obicei, cu expunerea constantă la vânt,
soare, praf şi nisip. Pterigionul poate fi unilateral sau bilateral. Poate exista şi o
predispoziţie genetică, dar transmiterea ereditară nu a fost dovedită cu certi-
tudine. Histologic, pinguecula şi pterigionul au trăsături similare dintre care, cea
mai importantă este degenerescenşa elastoidă a substanţei proprii conjunctivale.
Pingueculele cresc rareori, dar se pot inflama rezultând pingueculita. De
obicei, pentru pingueculită sau pentru episoadele de inflamaţie pterigiana, nu
este necesar tratamentul, dar adeseori, lacrimile artificiale sunt benefice, iar,
uneori, pot fi necesare cure scurte cu antiinflamatorii nesteroidiene locale sau
steroizi slabi de uz topic (prednisolon 0,125%, de trei ori pe zi).
Excizarea pterigionului este indicată atunci când acesta ameninţă să
împiedice vederea prin apropierea de axa vizuală. Recurenţele sunt frecvente şi,
adeseori, mai agresive decât leziunea iniţială. Pentru prevenirea recidivelor, sunt
disponibile diverse forme de tratament.

Ulceraţia corneană

Ulceraţiile corneene se datorează, cel mai frecvent, infecţiilor cu bacterii,


virusuri, fungi sau amoebe. Cauzele neinfecţioase, care, însă, se pot complica cu
infecţii, includ keratita neurotrofică (generată de pierderea sensibilităţii
corneene), keratita de expunere (datorată închiderii inadecvate a pleoapei),
keratoconjunctivită sieca severă, boala alergică severă a ochiului şi diverse

22
afecţiuni inflamatorii, care pot fi pur oculare sau parte componentă a unei
vasculite sistemice. Bolile neinfecţioase nu vor fi discutate în cele ce urmează.
Tratamentul tardiv sau ineficient al unei infecţii corneene poate avea
consecinţe ireversibile datorită infecţiei intraoculare sau cicatricelor corneene.
Tratamentul prompt şi eficient este vital, de aceea pacienţii trebuie îndrumaţi de
urgenţă la specialistul oftalmolog. Pacienţii prezintă durere, fotofobie, lăcrimare şi
diminuarea vederii. Ochiul este roşu, cu injectare predominent circumcorneeană
şi se poate observa o secreţie purulentă sau apoasă. Aspectul corneei este
variabil, în funcţie de microorganismele implicate.
Keratita bacteriana
Keratita bacteriană tinde să aibă o evoluţie agresivă. Factorii precipitanţi
sunt purtarea lentilelor de contact, în special păstrarea lentilelor flexibile peste
noapte şi traumatismele corneene. Agenţii patogeni cel mai frecvent izolaţi sunt
Pseudomonas aeruginosa, pneumococul, Moraxella spp. şi stafilococul. Corneea
este înceţoşată, cu ulceraţie centrală şi cu abcese stromale adiacente.
Adeseori, este prezent hipopionul steril. Ulceraţia trebuie raclată pentru
recoltarea de material în vederea realizării de lame colorate Gram şi culturi
bacteriologice, înainte de începerea tratamentului cu antibiotice locale în
concentraţie mare, aplicat cel puţin din oră în oră, zi şi noapte, în primele 24 de
ore. Alegerea tipului de antibiotic se va baza, iniţial, pe rezultatele oferite de
studierea lamei colorate Gram. De exemplu, cocii gram - pozitivi se tratează cu
cefalosporine (cefazolină, 100 mg/ml) iar bacilii gram - negativi se tratează cu
aminoglicozide (tobramicină, 15 mg/ml). în absenţa decelării microorganismului,
aceşti doi agenţi terapeutici vor fi folosiţi în paralel. În locul aminoglicozidului,
poate fi utilizată o fluorochinolonă, cum ar fi ciprofloxacina, 3 mg/ml sau
ofloxacina, 3 mg/ml.
Keratita herpetică
Keratita cu virusul herpes simplex este o cauză importantă de morbiditate
oculară la adulţi. Capacitatea virusului de a coloniza ganglionul trigeminal duce la
recurenţe, care pot fi precipitate de febra, expunere excesivă la lumina solară
sau imunodeficienţe (de exemplu, infecţia HIV).

23
Ulceraţia dendritică (arborescentă) este manifestarea cea mai specifică a
keratitei epiteliale datorate virusului herpex simplex. Pot fi prezente şi ulceraţii
mai extinse („geografice"), în special dacă au fost utilizaţi corticosteroizi topici.
Aceste ulceraţii se observă cel mai uşor dacă se instilează cu fluoresceină sterilă
şi se examinează cu o lumină albastră. Leziunea epitelială în sine nu duce la
cicatrici corneene. Răspunde bine la debridare locală şi la aplicarea unui lambou.
O vindecare mai rapidă se poate obţine prin aplicarea unor agenţi antivirali topici.
Picăturile de trifluridină sau idoxuridina sub formă de picături sau unguent se
aplică din două în două ore pe parcursul zilei. Unguentul oftalmie cu aciclovir
poate reduce rata recurenţelor şi complicaţiile, dar nu este încă disponibil în
S.U.A. Nu se vor utiliza corticosteroizii topici.
Keratita stromală generată de virusul herpes simplex produce opacifieri şi
nercgularităţi corneene, din ce în ce mai severe cu fiecare recurenţă. Antiviralele
topice, singure, sunt, de obicei, insuficiente pentru controlul leziunilor stromale.
De aceea, se utilizează, frecvent, în combinaţie cu corticosteroizi topici, dar
dependenţa steroidiană este o consecinţă obişnuită. De asemenea,
corticosleroizii pot creşte replicarea virală, ducând la afectare epitelială severă.
Aciclovirul oral, 200 - 400 mg de cinci ori pe zi, poate fi util în tratamentul keratitei
herpetice severe şi în profilaxia recurenţelor, în special în cazul pacienţilor atopici
sau infectaţi cu HIV. Uneori, în caz de leziuni stromale severe, este necesară
grefa corneeană, dar rezultatul general este relativ slab. Pentru pacienţii cu
infecţie herpetică confirmată sau suspicionată, corticoizii topici vor fi prescrişi
numai sub supravegherea strictă a specialistului oftalmolog.
Keratita fungică
Keratita fungică survine după leziuni ale corneei ce implică contactul cu
materiale vegetale sau agricole şi la pacienţi cu compromitere imunitară.
Adeseori, evoluţia este prelungită. Caracteristic, corneea prezintă multiple
abcese stromale, cu pierderi epiteliale relativ mici. Infecţia intraoculară este
obişnuită. Ori de câte ori anamneza sau aspectul corneei sunt sugestive pentru o
infecţie fungică, se vor realiza culturi din materialul de raclaj corneean, pe medii
speciale pentru fungi.

24
Keratita cu Acanthamoeba
Recent, Acanthamoeba a devenit o cauză frecvent recunoscută de
keratita supurativă la purtătorii de lentile de contact. Deşi trăsăturile specifice
sunt durerea severă şi infiltratele perineurale şi inelare din stroma corneeană, pot
fi identificate şi forme precoce ale bolii, cu modificări limitate la epiteliul corneean.
Culturile necesită medii specifice. Tratamentul este mult îngreunat de
capacitatea microorganismului de a se închista în interiorul stromei corneene. Au
fost utilizaţi diverşi agenţi farmacologici, printre care combinaţia neomicină-
polimixină - gramicidin, substanţele experimentale propamidină isethionat şi
polihexametil biguanidă, ca şi diverşi imidazoli topici sau orali, cum ar fi
ketoconazolul, miconazolul sau itraconazolul. Debridarea epitelială poate fi utilă
în infecţiile precoce. Grefa corneană poate fi necesară în faza acută, pentru a
stopa extinderea infecţiei sau după rezolvarea infecţiei, pentru a restabili
vederea.
Herpes zoster oftalmie
Herpesul zoster afectează, frecvent, ramura oftalmică a nervului trigemen.
Se prezintă cu stare de rău general, febră, cefalee şi senzaţie de arsură şi prurit
în regiunea periorbitală. Erupţia este, iniţial, veziculară, devine rapid pustuloasă
şi se acoperă, apoi, de cruste. Prezenţa erupţiei pe vârful nasului sau pe
marginile pleoapelor indică o probabilitate mare de afectare intraoculară.
Semnele oculare sunt conjunctivită, keratită, episclerită şi uveită anterioară,
adesea cu presiune intraoculară crescută. Inflamaţia recurentă a segmentului
anterior, keratita neurotrofică sau cataracta subcapsulară posterioară sunt
posibile efecte tardive.
Neuropatia optică, paraliziile de nervi cranieni, necroza acută de retină şi
angeita cerebrală reprezintă complicaţii rare ale fazei acute. Infecţia cu HIV şi
SIDA sunt factori de risc importanţi pentru herpes zoster oftalmic şi cresc şansele
de apariţie a complicaţiilor.

25
Tratamentul cu doze mari de aciclovir oral (800 mg de cinci ori pe zi, timp
de 10 zile, iniţiat în decurs de 72 de ore de la debutul erupţiei) reduce incidenţa
complicaţiilor oculare, dar nu şi a nevralgiei postherpetice. Uveita anterioară
necesită tratament cu steroizi topici şi cicloplegice.

Glaucomul acut (cu unghi închis)

Caracteristici esenţiale
 Instalare rapidă, la vârstnici, în special hipermetropi şi asiatici.
 Durere severă şi afectare profundă a vederii.
 Ochi roşu, cornee tulbure, pupile dilatate.
 Glob ocular dur la palpare.
Date generale
Glaucomul acut primar cu unghi închis se poate instala numai prin
închiderea unui unghi al camerei anterioare deja îngustat, aşa cum se întâlneşte
la persoanele vârstnice (datorită creşterii fiziologice a dimensiunilor cristalinului),
Ia hipermetropi şi la asiatici. Aproximativ 1 % dintre persoanele trecute de 35 de
ani au unghiuri înguste ale camerei anterioare, dar majoritatea nu dezvoltă
niciodată glaucom acut. Închiderea unghiului este asociată cu dilataţia pupilară,
putând fi generată, de exemplu, de vizionarea unui film într-o sală de
cinematograf întunecată, în situaţii de stres (datorită creşterii cantităţii de
epinefrină circulantă), de midriaza farmacologică în vederea examenului
oftalmologic, de medicaţia anticolinergică sistemică, cum ar fi atropină (de
exemplu ca medicaţie preoperatorie), imipramina sau inhalarea de bromură de
ipratropium. Dilataţia pupilară trebuie realizată cu grijă în cazurile în care camera
anterioară are adâncime redusă (se poate determina uşor prin iluminarea oblică
a segmentului ocular anterior).
Glaucomul acut cu unghi închis mai poate surveni secundar unei uveite
anterioare cu durată prelungită sau dislocării cristalinului. Simptomatologia este
asemănătoare celei din glaucomul primar, dar diferenţierea este importantă
datorită indicaţiilor diferite de tratament.

26
Elemente de diagnostic
De obicei, pacienţii cu glaucom acut se prezintă imediat la medic, din cauza
durerii foarte intense şi a vederii neclare, deşi există şi cazuri cu evoluţie
subacută, în care prezentarea la medic este întârziată. Vederea neclară se
asociază, în mod caracteristic, cu prezenţa de halouri în jurul luminii. Pot fi
prezente greaţă şi chiar durere abdominală, de aceea glaucomul acut trebuie
avut în vedere în diagnosticul diferenţial al disconfortului abdominal şi vărsăturilor
la vârstnici. Ochiul este roşu, corneea tulbure, iar pupila este moderat dilatată şi
areactivă la lumină. Tonometria (palparea globului ocular) evidenţiază o presiune
intraoculară crescută.
Diagnosticul diferenţial
Glaucomul acut trebuie diferenţiat de conjunctivită, uveită acută şi
afecţiuni corneene (Tabelul 7-1).
Tratament
În glaucomul acut primar cu unghi închis, iridotomia periferică cu laser
duce, de obicei, Ia vindecare completă. Înainte de efectuarea acestei intervenţii,
presiunea intraoculară trebuie scăzută. De obicei, o singură doză de 500 mg
acetazolamidă, administrată intravenos, urmată de 250 mg, oral, de patru ori pe
zi, este suficientă. La nevoie, pot fi utilizate diuretice osmotice, cum ar fi glicerolul
oral, ureea sau manitolul administrate intravenos - pentru toate trei, doza fiind de
1-2 g/kg.
Odată ce presiunea intraoculară a început să scadă, se administrează
local pilocarpină 4%, câte o picătură la 15 minute, timp de o oră şi apoi, de patru
ori pe zi, pentru tratarea închiderii unghiulare. Ochiul pereche trebuie şi el supus
unei iridectomii profilactice.
B. Glaucomul secundar: În glaucomul acut secundar cu unghi închis, se
administrează tot acetazolamidă sistemică, cu sau fără agenţi osmotici, pentru
controlul presiunii intraoculare. Tratamentul ulterior va fi dictat de procesul
patologic subiacent.
Prognostic

27
Glaucomul acut netratat determină pierderea severă şi permanentă a
vederii, în decurs de 2 - 5 zile după instalarea simptomatologiei.

Glaucomul cu unghi deschis

Caracteristici esenţiale
 Debut insidios la vârstnici.
 Fără simptomatologie în fazele iniţiale ale bolii.
 Pierderea progresivă a vederii periferice pe parcursul mai multor ani,
ducând la vederea „în tunel".
 Creşterea persistentă a presiunii intraoculare, asociată cu depresiune
patologică a papilei optice.
 „Halourile în jurul luminilor" nu apar dacă presiunea intraoculară nu este
mult crescută.
Date generale
În glaucomul cu unghi deschis, presiunea intraoculară este mult crescută,
datorită drenajului anormal al umorii apoase prin reţeaua trabeculară. În decurs
de câteva luni sau ani, aceasta duce la escavarea şi paloarea papilei optice, cu
diminuări ale vederii variind de la restrângerea uşoară a câmpurilor vizuale
periferice nazale superioare până Ia orbire completă.
Cauza scăderii debitului efluxului umorii apoase nu a fost determinată cu
certitudine. Totuşi, la un mic număr de cazuri, a fost recent identificată o mutaţie
la cromozomul 1, care duce Ia producerea anormală de către reţeaua
trabeculară a unei proteine cunoscută sub numele de TIGR (răspuns
glucocorticoidic inductibil de către reţeaua trabeculară).
Boala este bilaterală şi prevalenţa este crescută la rudele de gradul 1 ale
indivizilor afectaţi şi la diabetici. Glaucomul primar cu unghi deschis survine la o
vârstă mai mică şi mai frecvent la negri şi poate avea ca rezultat lezarea mai
severă a nervului optic. Există din ce în ce mai multe dovezi că şi alţi factori, în
afară de nivelul presiunii intraoculare, în special anomaliile vasculare, pot juca, Ia
anumiţi indivizi, un rol în patogenia leziunilor nervului optic din glaucom.

28
Glaucomul cu unghi deschis se poate dezvolta şi secundar altei afecţiuni oculare,
cum ar fi uveita sau ca urmare a unui traumatism. Creşterea presiunii
intraoculare reprezintă, de asemenea, o complicaţie a terapiei cortizonice,
indiferent dacă este topică (în ochi sau la nivelul tegumentelor perioculare),
orală, inhalată sau administrată prin spray nazal.
Se estimează că în S.U.A., 1 - 2% dintre persoanele peste 40 de ani au
glaucom; în jur de 25% dintre aceştia sunt nedepistaţi. Aproximativ 90% din
totalul cazurilor de glaucom sunt cu unghi deschis.
Elemente de diagnostic
Iniţial, pacienţii cu glaucom cu unghi deschis nu prezintă nici un fel de
simptome. La examinare, poate fi observată o uşoară depresiune a discului optic,
ca o creştere absolută, sau o asimetrie între cei doi ochi, a raportului dintre
diametrul depresiunii discului optic şi diametrul întregului disc optic (raportul
depresiune/disc) (un raport depresiune/disc mai mare de 0,3 sau o asimetrie a
raportului depresiune/disc de 0,2 sau mai mult sugerează glaucom). La unii
pacienţi, se pot observa precoce modificări ale stratului nervos al retinei.
Câmpurile vizuale se restrâng progresiv, dar vederea centrală rămâne
bună până în stadii avansate ale bolii.
Tonometria, vizualizarea oftalmoscopică a nervului optic şi testarea
câmpului vizual central sunt cele trei teste principale de diagnostic şi evaluare
a evoluţiei glaucomului. În general, diagnosticul de glaucom se bazează pe
identificarea unor anomalii concordante la cel puţin doi dintre aceşti
parametri. Valorile normale ale presiunii intraoculare se situează între 10 şi 24
mm Hg. Cu excepţia glaucomului acut, diagnosticul nu se stabileşte niciodată pe
baza unei singure determinări tonometrice. Presiunea intraoculară este
influenţată de diverşi factori, printre care postura şi variaţiile diurne. La numeroşi
indivizi, o presiune intraoculară crescută nu este asociată cu anomalii ale discului
optic sau ale câmpului vizual. Aceşti hipertensivi oculari au un risc crescut de
instalare a unor leziuni de glaucom, dar controlul la intervale regulate poate fi
suficient. Pe de altă parte, o proporţie semnificativă dintre pacienţii cu glaucom
au presiune intraoculară normală la o primă măsurare, creşterile presiunii

29
intraoculare fiind identificate numai la măsurători repetate. Mai mult, există
pacienţi cu glaucom cu tensiune normală, Ia care presiunea intraoculară este
întotdeauna în limite normale, în ciuda unor măsurători repetate, chiar dacă sunt
prezente modificări ale discului optic şi ale câmpului vizual caracteristice
glaucomului. Există numeroase alte cauze care produc modificări ale discului
optic sau ale câmpului vizual, care mimează leziunile de glaucom, iar testarea
câmpului vizual se poate dovedi irelevantă la anumiţi pacienţi, în special la
vârstnici. Luând în consideraţie toţi aceşti factori, rezultă că diagnosticul de
glaucom nu este întotdeauna simplu de stabilit, ceea ce grevează eficacitatea
programelor de screening.
Profilaxie
Examenele oftalmoscopic şi tonometric se vor efectua la toate persoanele
care au depăşit 40 de ani, în special la negri, la intervale de 3-5 ani. Pentru
diabetici şi persoane cu antecedente familiale de glaucom, este indicată
examinarea anuală.
Tratament
Un agent antiglaucomatos eficient este timololul, un β-blocant adrenergic,
administrat în doză de o picătură de soluţie 0,25% sau 0,5% la fiecare 12 ore, cu
posibilitatea de reducere a dozei Ia numai o dată pe zi, după 3-6 săptămâni sau
1 picătură de gel 0,25% sau 0,5% o dată pe zi. Alternativele pot fi carteolol 1%,
levobunolol 0,5% sau metipranolol 0,3%, administrate de două ori pe zi. Aceste
medicamente nu vor fi administrate la pacienţii cu bronhospasm sau cu
insuficienţă cardiacă. Betaxololul, 0,25% sau 0,5%, un agent blocant selectiv al
receptorilor β poate fi mai bine suportat de pacienţii cu boli respiratorii reactive,
dar necesitatea betaxololului la astfel de pacienţi este în scădere odată cu
apariţia altor agenţi, cum sunt brimonidinul şi dorzolamidul (vezi mai jos).
Picăturile pentru ochi cu epinefrină, 0,5-1% sau precursorul dipivefrin,
0,1%, pot fi utilizate de două ori pe zi, singure sau în combinaţie cu betaxololul
(pentru contracararea efectului redus al betaxololului comparativ cu β-blocantele
nonselective). Apraclonidina, 0,5 -1%, este un agonist α2 care, administrat de
trei ori pe zi, este util pentru controlul creşterilor acute ale presiunii intraoculare

30
(de exemplu, după terapia cu laser) şi pentru temporizarea tratamentului
chirurgical la pacienţii aflaţi sub tratament medical maximal. Folosirea acestei
substanţe pe termen lung este, însă, limitată de incidenţa crescută a reacţiilor
alergice. Brimonidina, soluţie 0,2%, administrată de două ori pe zi, este un α2
agonist mai selectiv. Poate fi utilizată ca supliment la un β - blocant, sau ca
tratament iniţial, atunci când β - blocantele sunt contraindicate. Pilocarpina, care
a fost medicaţia standard timp de un secol, este încă utilizată, în concentraţii de
1 - 4% (ocazional, mai mari), de trei, patru ori pe zi. Datorită miopiei pe care o
induce la pacienţii tineri şi a constricţiei pupilare care compromite vederea la
pacienţii cu cataractă, pilocarpina se foloseşte, cel mai adesea, în cazurile în
care terapia cu β-blocante, epinefrină sau dipivefrină, necesită o medicaţie
asociată. Latanoprost 0,005%, un analog de prostaglandină, administrat o dată
pe zi, pare a fi tot atât de eficient ca timololul, dar s-au observat modificări
definitive ale culorii irisului. Inhibitorul de uz topic al anhidrazei carbonice,
dorzolamid 2%, este util la pacienţii care nu răspund Ia β-blocante, administrat
de două ori pe zi ca tratament adjuvant sau în cazurile în care β-blocantele sunt
contraindicate şi se poate administra singur, de trei ori pe zi. Se mai pot, încă,
utiliza, temporar sau pe termen lung, inhibitorii cu administrare orală ai
anhidrazei carbonice (de exemplu acetazolamida), dacă terapia topică este
inadecvată; în prezent însă, odată cu apariţia dorzolamidului, este posibil ca
utilizarea acelazolamidei să se reducă. Trabeculoplastia cu laser este utilizată
ca adjuvant al terapiei topice, pentru temporizarea tratamentului chirurgical. S-a
sugerat că această procedură poate fi utilizată şi ca tratament primar.
Trabeculotomia chirurgicală este necesară pacienţilor ale căror presiuni
intraoculare rămân crescute în ciuda tratamentului medical şi cu laser, iar în
unele cazuri, poate fi utilizată şi ca tratament primar. Terapia adjuvantă cu
fluorouracil sau nitomicină administrate subconjunctival, este utilizată peri sau
postoperator în cazurile dificile, pentru a creşte şansele de succes ale
trabeculotomiei.
Prognostic

31
Glaucomul cronic netratat care debutează la vârsta de 40-45 de ani va
determina, probabil, orbire completă în jurul vîrstei de 60-65 ani. În cele mai
multe cazuri, diagnosticul precoce şi tratamentul adecvat menţin vederea pe tot
parcursul vieţii.

Uveitele

Uveita este inflamaţia tractului uveal, care este format din iris (irită), corpul
ciliar (ciclită) şi coroidă (coroidită). Afecţiunile inflamatorii ale ochiului se pot,
însă, localiza şi la nivelul retinei (retinită) sau al vascularizaţiei retiniene
(vasculită retiniana). Inflamaţia intraoculară se clasifică în uveită anterioară,
uveită posterioară sau panuveită, funcţie de prezenţa predominentă a semnelor
de inflamaţie în segmentul anterior, posterior sau de prezenţa acestora în mod
egal în cele două segmente oculare. Uveita mai poate fi clasificată ca acută şi
cronică sau granulomatoasă şi negranulomatoasă. În cele mai multe cazuri,
patogenia uveitei este, în principal, imunologică, dar, la un număr semnificativ de
pacienţi, în special la cei cu SIDA sau alte imunodeficienţe, cauza primară este
infecţia.
Elemente de diagnostic
Uveita anterioară este caracterizată prin celule de tip inflamator şi
inflamaţie în interiorul umorii apoase. Celulele mai pot fi observate pe endoteliul
cornean, sub formă de precipitate keratinice (PK). În uveita granulomatoasă,
precipitatele keratinice sunt mai mari, „ca seul de oaie", şi se pot observa noduli
la nivelul irisului. În uveita negranulomatoasă, PK sunt mai mici, iar nodulii irisului
lipsesc. Rareori, uveita granulomtoasă poate avea, iniţial, un aspect care
mimează o uveită negranulomatoasă. În uveita anterioară severă, poate fi
prezent hipopion (colecţie stratificată de celule albe) şi fibrină în interiorul
camerei anterioare. Practic, în toate formele de uveită anterioară, pupila este
micşorată şi, odată cu dezvoltarea de sinechii posterioare (aderenţe între iris şi
capsula anterioară a cristalinului), devine şi neregulată.

32
Uveita anterioară negranulomatoasă se manifestă acut, cu durere
unilaterală, hiperemie, fotofobie şi diminuarea vederii. Uveita anterioară
granulomatoasă debutează mai frecvent subacut, cu vedere neclară la un ochi
cu inflamaţie discretă. În uveita posterioară, sunt prezente celule în corpul vitros.
Leziunile inflamatorii pot fi localizate la nivelul retinei sau al coroidei. Leziunile
recente sunt galbene cu marginile neclare, în timp ce leziunile vechi au margini
mai bine delimitate şi sunt, de obicei, pigmentate. Îngroşarea pereţilor vaselor
retiniene se poate produce adiacent acestor leziuni sau pe un teritoriu mai întins.
În cazurile severe, opacifierea vitroasă împiedică vizualizarea detaliilor retiniene.
Uveita posterioară se prezintă cu diminuarea progresivă a vederii, la un
ochi relativ asimptomatic. Afectarea bilaterală este obişnuită. Diminuarea vederii
se poate datora înceţoşării sau opacităţilor vitroase, leziunilor inflamatorii ce
implică macula, edemului macular, ocluziei venelor retiniene sau, rareori,
neuropatiei optice asociate.
Etiologie
Afecţiunile sistemice asociate cu uveita anterioară nongranulomatoasă
sunt bolile legate de HLA-B27: sacroileita, spondilita anchilopoetică, sindromul
Reiter, psoriazisul, colita ulcerativă, boala Chron. Sindromul Behcet produce atât
uveită anterioară, cu hipopion recurent, cât şi uveită posterioară, cu modificări
marcate ale vaselor retiniene. Infecţiile cu herpes simplex şi cele cu herpes
zoster pot cauza uveite anterioare nongranulomatoase.
Bolile care produc uveită anterioară granulomatoasă au tendinţa de a cauza şi
uveite posterioare. Acestea includ sarcoidoza (caz în care afectarea este
bilaterală), tuberculoza, sifilisul, toxoplasmoza, sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
(uveită bilaterală asociată cu alopecie, polioză- gene, sprâncene sau păr
depigmentate -, vitiligo, hipoacuzie) şi oftalmia simpatică. Sifilisul generează un
aspect caracteristic al fundului de ochi („sare şi piper'"), adesea cu diminuare
vizuală surprinzător de uşoară, cu excepţia cazurilor în care este prezentă şi
atrofia optică luetică primară.
De obicei, în toxoplasmoza congenitală, sunt prezente semne ale unor
episoade anterioare de retinocoroidită. Principalii agenţi responsabili de

33
inflamaţia oculară în SIDA şi în alte stări de imunodeficienţă sunt virusul
citomegalic, virusurile herpes simplex şi herpes zoster, micobacteriile,
Cryptococcus, Toxo-plasma şi Candida.
Vasculitele retiniene autoimune şi pars planilis (uveita intermediară) sunt
afecţiuni idiopatice care produc uveite posterioare. Dezlipirea de retină, tumorile
intraoculare sau limfomul sistemului nervos central pot mima uveita.
Tratament
De obicei, uveita anterioară răspunde la corticosteroizi topici. Uneori, pot fi
necesare injecţiile perioculare cu steroizi sau chiar steroizii sistemici. Dilatarea
pupilei este importantă pentru ameliorarea disconfortului şi prevenirea sinechiilor
posterioare.
Uveita posterioară necesită mai frecvent terapie sistemică cu
corticosteroizi şi, uneori, imunosupresie sistemică cu azatioprină sau
ciclosporină. De obicei, dilatarea pupilară nu este necesară. În toate cazurile în
care se identifică o cauză infecţioasă, poate fi indicată chimioterapia specifică. În
general, prognosticul uveilelor anterioare, în special al celor negranulomatoase,
este mai bun decât cel al uveilelor posterioare.
Îngrijirea pacienţilor cu uveită este, în principal, apanajul specialistului oftalmolog,
dar cooperarea unor medici de alte specialităţi este esenţială pentru
determinarea cauzelor şi supravegherea administrării agenţilor antimicrobieni,
dozelor mari de corticosteroizi sistemici şi a imunosupresoarelor sistemice.

Cataracta

Caracteristici esenţiale
 Tulburări de vedere, instalate progresiv, în decurs de luni sau ani.
 Absenţa durerii şi eritemului.
 Opacifieri ale cristalinului (pot fi vizibile cu ochiul liber).
Date generale
Cataracta este o opacitate a cristalinului. De obicei, se manifestă bilateral.
Cataractele pot fi congenitale (datorită unor infecţii intrauterine, ca rubeola sau

34
infecţii cu virusul citomegalic, erori de metabolism congenitale, cum ar fi
galactozemia sau factori ereditari încă neidentificaţi), traumatice sau secundare
unor boli sistemice (diabet, distrofie miotonică, dermatită atopică), corticoterapiei
sistemice sau inhalatorii, sau uveitei. Cataracta senilă este, de departe, tipul cel
mai frecvent întâlnit; majoritatea persoanelor peste 60 de ani prezintă un grad de
opacifiere a cristalinului. Fumatul şi abuzul de alcool cresc riscul dezvoltării
cataractei.
Elemente de diagnostic
Chiar şi în fazele precoce, cataracta poate fi vizualizată prin pupila
dilatată, cu ajutorul oflalmoscopului, al lămpii cu fantă sau al unei surse portabile
de lumină. Pe măsura evoluţiei cataractei, retina devine din ce în ce mai dificil de
vizualizat, până când, în final, reflexia fundului de ochi este absentă, iar pupila
este albă. Gradul de diminuare a vederii depinde de tipul şi densitatea cataractei.
Tratament
Tulburările funcţiei vizuale reprezintă criteriul principal al deciziei
chirurgicale. De obicei, cataracta este înlăturată prin una dintre tehnicile care
conservă delicata capsulă posterioară a cristalinului (tehnici extracapsulare).
Odată cu punerea la punct a procedurii de fragmentare ultrasonică
(facoemulsificarea) a nucleului cristalinului, este posibilă tratarea chirurgicală a
cataractei printr-o mică incizie şi fără a fi necesară sutura plăgii, ceea ce reduce
rata complicaţiilor postoperatorii şi accelerează reabilitarea vizuală a pacienţilor.
Implantarea intraoperatorie a unei lentile intraoculare este o practică de rutină.
Aceasta elimină necesitatea purtării ochelarilor greoi pentru cataractă sau a
lentilelor de contact. Datorită tehnicilor moderne şi îmbunătăţirii calităţii lentilelor
intraoculare, rata de succes este mare. Au fost utilizate, cu oarecare rezultat,
lentilele intraoculare multifocale, pentru a reduce necesitatea ochelarilor atât de
distanţă, cât şi de aproape.
Prognostic
Dacă este indicat tratamentul chirurgical, extracţia cristalinului
îmbunătăţeşte acuitatea vizuală în 95% din cazuri. Restul, fie au leziuni retiniene

35
preexistente, fie dezvoltă complicaţii postoperatorii, ca glaucomul, hemoragia,
dezlipirea de retină sau infecţia.

Dezlipirea de retină
Caracteristici esenţiale
 Tulburări de vedere la nivelul unui singur ochi, care se înrăutăţesc
progresiv (pacientul spune „este ca o perdea peste ochiul meu").
 Absenţa durerii şi eritemului.
 Dezlipirea se vizualizează prin oftalmoscopie.
Date generale
Dezlipirea de retină este, de obicei, spontană, dar poate fi şi secundară
unui traumatism. Dezlipirea spontană survine mai frecvent la persoanele peste
50 de ani. Cauzele predispozante cel mai des întâlnite sunt extracţia cataractei şi
miopia.
Elemente de diagnostic
Imediat ce retina s-a desprins, fluidul vitros este capabil să treacă prin
locul de ruptură şi să se acumuleze în spatele retinei senzoriale. Acest fenomen,
în combinaţie cu tracţiunea vitroasă şi cu forţa gravitaţională, duce la dezlipirea
progresivă. Aria temporală superioară este locul cel mai frecvent implicat în
ruptură. Aria dezlipită creşte rapid în dimensiuni, ceea ce corespunde cu
pierderea progresivă a vederii. Vederea centrală rămâne intactă până când
macula se dezlipeşte şi ea.
La examenul oftalmoscopic, retina poate fi observată atârnând în umoarea
vitroasă ca un nor cenuşiu. De obicei, sunt prezente unul sau mai multe puncte
de ruptură retiniana, de formă semilunară, de culoare roşie sau portocalie, care
pot fi observate de un examinator cu experienţă.
Tratament
Toate cazurile de dezlipire de retină trebuie îndrumate imediat la
specialistul oftalmolog. În timpul transportului, capul pacientului trebuie astfel
poziţionat încât porţiunea detaşată a retinei să cadă înapoi, sub acţiunea forţei
gravitaţionale.

36
Tratamentul vizează, în primul rând, închiderea rupturilor retiniene. În
regiunea rupturii se realizează o aderenţă definitivă între retina neurosenzorială,
epiteliul pigmentar retinian şi coroidă, prin aplicarea crioterapiei la nivelul sclerei
sau prin fotocoagularea laser a retinei. Pentru a se obţine apoziţia retinei
neurosenzoriale la epiteliul pigmentar retinian în timpul constituirii aderenţei, se
poate realiza o impresiune în scleră cu ajutorul unui burete sau scoabe de
silicon; fluidul acumulat între retina neurosenzorială şi epiteliul pigmentar retinian
(fluidul subretinian) poate fi drenat printr-o incizie la nivelul sclerei, iar în
cavitatea vitroasă se poate injecta un gaz expansibil. Anumite tipuri de dezlipiri
de retină necomplicate pot fi tratate prin tehnica retinopexiei pneumatice care
constă în injectarea unui gaz expansibil în cavitatea vitroasă, capul pacientului
fiind poziţionat cu grijă, astfel încât să favorizeze reataşarea retinei. Odată retina
repoziţionată, ruptura retiniană este închisă prin fotocoagulare laser sau prin
crioterapie. Toate fazele retinopexiei pneumatice se pot efectua sub anestezie
locală.
În dezlipirile retiniene complicate, în special în cazurile în care pe
suprafaţa retinei sau în interiorul cavităţii vilroase s-a dezvoltat ţesut
limfoproliferativ, reataşarea retinei se realizează numai prin îndepărtarea corpului
vitros, manipularea directă a retinei şi tamponamentul intern al acesteia cu aer,
gaze expansibile sau chiar ulei siliconic (prezenţa unui gaz expansibil în interiorul
ochiului reprezintă o contraindicaţie la călătoria cu avionul. Asemenea gaze pot
persista în globul ocular timp de câteva săptămâni după operaţie). (Vezi Capitolul
38).
Prognostic
Circa 80% dintre cazurile nccomplicate pot fi vindecate cu ajutorul unei
singure intervenţii chirurgicale; 15% necesită operaţii repetate; la restul, retina nu
mai poate fi reataşată. Prognosticul este nefavorabil dacă macula este detaşată
sau dezlipirea este veche. Fără tratament, dezlipirea de retină devine totală în
decurs de 6 luni. În 2-25% din cazuri, dezlipirile spontane devin, în final,
bilaterale.

37
Hemoragia vitroasă

Pacienţii cu hemoragie vitroasă acuză pierderea bruscă a vederii, cu


apariţia unor puncte întunecate mobile, care devin din ce în ce mai accentuate şi,
uneori, „sângerare în interiorul ochiului". Acuitatea vizuală variază de la 20/20,
până la percepţia doar a luminii. Nu este prezentă inflamaţia, iar diagnosticul
este sugerat de incapacitatea de a vedea detaliile fundului de ochi, în ciuda
prezenţei unui cristalin clar. Cauzele hemoragiei vitroase sunt retinopatia
diabetică, rupturile retiniene (cu sau fără dezlipire de retină), ocluzia venelor
retiniene, degenerescenşa maculară exudativă legată de înaintarea în vîrstă,
discraziile sanguine şi traumatismele. În toate cazurile, examenul oftalmologie
este esenţial. Rupturile retiniene şi dezlipirea de retină necesită tratament de
urgenţă (vezi mai sus).

Degenerescenţa maculară senilă

Reprezintă cauza cea mai frecventă a pierderii permanente a vederii la


vârstnici. Mecanismul exact nu se cunoaşte, dar incidenţa creşte cu fiecare
decadă după vârsta de 50 de ani (până la aproximativ 30% la 75 de ani). Alte
asocieri în afara vârstei sunt cu rasa (mai frecventă la albi), sexul (o uşoară
predominenţă feminină), antecedentele familiale şi fumatul.
Degenerescenţa maculară legată de vârstă cuprinde un spectru larg de
modificări clinice şi anatomopatologice, care pot fi clasificate în două grupe;
atrofice („uscată") şi exsudative („umedă"). Deşi ambele tipuri sunt progresive şi,
de obicei, bilaterale, ele diferă ca manifestări, prognostic şi tratament.
Precursorul degenerescenţei maculare senile este maculopatia senilă a cărei
trăsătură caracteristică este apariţia granulaţiilor retiniene. Granulaţiile dure au
aspectul oftalmoscopic al unor depozite galbene discrete, situate, de obicei, în
regiunea maculară. Granulaţiile moi sunt mai mari, mai palide şi mai puţin
delimitate. Prezenţa unor granulaţii moi de mari dimensiuni, confluente este în
mod deosebit asociată cu dezvoltarea degenerării maculare senile exsudative.

38
Degenerescenţa maculară atrofică se caracterizează prin pierderea
progresivă şi bilaterală a vederii, cu severitate moderată, datorită atrofiei şi
degenerescenţei retinei externe, epiteliului pigmenter retinian, membranei Bruch
şi coriocapilarelor. În degenerescenţa exudativă pierderea vederii se instalează
mai rapid şi este mai severă, adeseori cei doi ochi fiind afectaţi secvenţial, pe o
perioadă de câţiva ani. Forma exsudativă este responsabilă de aproximativ 90%
din totalul cazurilor de orbire datorate degenerescenţei maculare. Afectarea
funcţiei de barieră a membranei Bruch (între epiteliul pigmentar retinian şi
coriocapilare) permite fluidului seric sau sângelui să se infiltreze în retină,
producând îndepărtarea epiteliului pigmentar retinian de membrana Bruch
(dezlipirea epiteliului pigmentar retinian) sau separarea retinei neurosenzoriale
de epiteliul pigmentar retinian (dezlipirea retiniana seroasă). Aceste modificări se
pot rezolva spontan, cu rezultate variabile din punct de vedere vizual, dar se
asociază, frecvent, cu neovascularizaţie cu originea în vasele coroidale, care se
extinde între epiteliul pigmentar retinian şi membrana Bruch (membrana
neovasculară subretiniană). Această membrană produce pierderea definitivă a
vederii.
Pierderea bruscă a vederii la pacienţii cu degenerescenţă maculară senilă
exsudativă survine în momentul dezlipirii epiteliului pigmentar retinian sau a
retinei senzoriale sau în cazul hemoragiei membranei neovasculare subretiniene.
Toate aceste modificări pot apărea la pacienţi nediagnostieaţi anterior, la pacienţi
cunoscuţi a avea modificări atrofice, precum şi la nivelul ochiului pereche al
pacienţilor cu boală exsudativă cunoscută doar la un ochi. Fotocoagularea cu
laser a membranei neovasculare subretiniene poate întârzia instalarea pierderii
definitive a vederii, dar numai atunci cînd membrana este situată suficient de
departe de fovea, pentru a permite acest tratament. Deşi fotocoagularea cu laser
la pacienţii cu afectarea foveei îmbunătăţeşte prognosticul pe termen lung al
funcţiei vizuale, adeseori, inevitabila diminuare a vederii, imediat după terapia cu
laser, nu este acceptată de către pacient. Studiile iniţiale au sugerat că radio-
terapia cu doze mici poate produce regresia membranelor neovasculare
subretiniene. Pacienţii vârstnici la care se instalează brusc pierderea vederii

39
datorită bolii maculare, în special distorsiunea sau scotomul paracentral, cu
păstrarea acuităţii centrale, trebuie trimişi urgent la oftalmolog pentru evaluare.
Nu există tratament specific pentru degenerescenţa atrofică, dar, cum
este cazul formei exsudative, pacienţii beneficiază, deseori, de prescrierea cu
grijă a unor corecţii vizuale de mică putere. Este important ca toţi pacienţii să fie
încurajaţi, afecţiunea producând numai pierderea vederii centrale. Câmpurile
periferice şi, implicit, capacitatea de orientare, sunt întotdeauna păstrate, deşi pot
fi afectate prin formarea de cataracte, care necesită tratament chirurgical. Pentru
prevenirea şi tratarea degenerescentei maculare senile, au fost recomandate
vitaminele orale şi mineralele, în special zincul, dar eficacitatea lor nu a fost
dovedită. Studiile recente sugerează că fotocoagularea cu laser poate duce la
dispariţia granulaţiilor moi şi reduce riscul pierderii consecutive a vederii.

Ocluzia venei centrale a retinei şi a ramurilor sale

Severitatea diminuării vederii în cazul ocluziei venei centrale a retinei este


variabilă. Pacienţii tineri se pot prezenta cu acuitate vizuală aproape normală.
Pacienţii vârstnici se prezintă cu acuităţi vizuale de la 20/40, până la perceperea
numai a mişcărilor mâinilor. De obicei, diminuarea vederii este remarcată, iniţial,
dimineaţa la trezire. Semnele oftalmoscopice includ edemul papilar, dilataţii şi
contorsiuni venoase, hemoragii retiniene şi pete cu aspect vătuit.
La cei cu acuitate vizuală iniţială bună (20/60 sau mai bună), prognosticul
funcţiei vizuale este favorabil. La cei cu acuitate vizuală iniţială mult scăzută
(20/200 sau mai slabă), hemoragiile extinse şi multitudinea de pete cu aspect
vătuit indică ischemie retiniana extinsă, care se poate confirma prin evidenţierea,
la examenul angiografic cu fluoresceină, a unor arii extinse cu capilare obstruate.
în aceste cazuri, riscul de instalare a unui glaucom neovascular (rubeotic) este
mare, de obicei în decurs de trei luni după obstrucţia venoasă, necesitând
monitorizarea atentă de către oftalmolog, astfel încât, imediat ce apare

40
neovascularizaţia, să se efectueze fotocoaguiarea panretiniană cu laser. În
aceste cazuri, prognosticul vizual este nefavorabil.
Ocluzia ramurilor venei centrale a retinei poate prezenta aspecte clinice
variate. Pierderea bruscă a vederii poate surveni în momentul ocluziei, dacă este
implicată foveea sau după un interval de timp, datorită hemoragiei vitroase din
vasele retiniene de neoformaţie. În cazul edemului sau exsudatului macular, pier-
derea vederii poate fi progresivă. Într-o proporţie semnificativă, ocluzia este
observată întâmplător la pacienţii cu glaucom, hipertensiune arterială sistemică,
diabet zaharat sau uveită.
În ocluzia acută de ramură venoasă retiniana, semnele sunt similare cu
cele întâlnite în ocluzia de venă centrală retiniană, afectând, însă, numai
porţiunea de retină drenată de vena obstruată. Nu există un tratament specific,
dar dacă se dezvoltă neovascutarizaţie retiniană, aria retiniană afectată de
ocluzia iniţială trebuie fotocoagulată cu laser. Edemul macular poate. de
asemenea, răspunde la tratamentul cu laser.
Toţi pacienţii cu ocluzie venoasă retiniană trebuie trimişi de urgenţă la
oftalmolog pentru confirmarea diagnosticului şi tratament. Este important să fie
depistate boli ca glaucomul, hipertensiunea arterială sistemică, diabetul zaharat
sau hiperlipidemia. La pacienţii tineri, se vor determina nivelele proteinei C, rezis-
tenţa proteinei C activate, proteina S şi antitrombina III. Sindroamele de
hipervâscozitate sau alte anomalii hematologice sunt foarte rar asociate cu
ocluzia venei retiniene, dar pot înrăutăţi prognosticul. Ocluzia de ramură venoasă
retiniana reprezintă o trăsătură importantă a sindromului Behcel.

Ocluzia arterei centrale a retinei şi a ramurilor sale

Ocluzia arterei centrale a retinei se prezintă clinic cu diminuarea marcată


a vederii, instalată brusc. Acuitatea vizuală se reduce la numărarea degetelor
sau chiar mai puţin, iar câmpul vizual este limitat, de obicei, la o mică zonă de
vizibilitate situată în câmpul temporal. Oftalmoscopia decelează edem palid al
retinei, mai evident în segmentul posterior, cu prezenţa unei pete roşii la nivelul

41
foveei. Arterele retiniene sunt subţiate, iar coloana sanguină venoasă este
fragmentată (aspect de „tren de marfa"). Uneori, se pot observa emboli în artera
retiniana centrală sau în ramurile ei. Edemul retinian se remite în decurs de 4-6
săptămîni, lăsând o retină de aspect relativ normal, dar cu papilă optică palidă şi
arteriole subţiate.
Pacientul trebuie trimis de urgenţă la oftalmolog. Dacă este examinat în
interval de câteva ore de la debut, tratamentul de urgenţă, care presupune
menţinerea pacientului în decubit dorsal, masaj ocular, inhalarea de oxigen în
concentraţii mari, administrarea intravenoasă de acetazolamidă şi paracenteza
camerei anterioare, poate influenţa prognosticul funcţiei vizuale. Terapia
trombolitică, prin perfuzie directă în artera retiniana centrală sau prin perfuzie
intravenoasă periferică, ar putea fi mai eficientă, dar se află în curs de evaluare.
Principala problemă terapeutică o constituie identificarea oricărei afecţiuni
subiacente tratabile. La pacienţii vârstnici trebuie exclusă arterita cu celule
gigante, în special din cauza riscului, maxim în primele zile, de afectare a celuilalt
ochi. Dacă se stabileşte diagnosticul de arterită cu celule gigante, pe baza
simptomatologiei asociate (în special cefalee, claudicaţie mandibulară sau
polimialgie), a semnelor obiective, sau a unui VSH mare, se va administra o doză
unică de metilprednisolon, 250-500 mg intravenos, în interval de 24 de ore de la
debut, urmată de corticoterapie sistemică în doze mari (60-80 mg/zi prednisolon
sau prednison). Biopsia arterei temporale se va efectua în interval de 5-7 zile de
la începerea corticoterapiei. Se vor identifica sursele carotidiene şi cardiace de
emboli şi se va administra un tratament adecvat pentru reducerea riscului de
accident vascular cerebral.
Ocluzia de ramură arterială retiniana poate şi ea debuta clinic eu
pierderea bruscă a vederii dacă este implicată foveea, dar cel mai frecvent,
acuza iniţială este restrângerea bruscă a câmpului vizual. Edemul retinian şi
petele adiacente cu aspect vătuit sunt limitate la regiunea retiniană vascularizată
de ramura obsiniată. Cauzele embolice sunt mai frecvente decât în cazul ocluziei
de arteră centrală. Se vor avea în vedere şi migrena, contraceptivele orale sau
vasculitele sistemice. La pacienţii tineri, ocluziile arterei retiniene centrale şi ale

42
ramurilor acesteia au fost asociate cu anticorpii antifosfolipidici. Pacienţii cu
ocluzie de ramură a arterei retiniene vor fi trimişi, de urgenţă, pentru consult
oftalmologie de specialitate.

Amauroza fugace

Amauroza fugace („orbirea trecătoare") este cauzată, în mod caracteristic,


de emboli retinieni datoraţi unei afecţiuni a carotidei ipsilaterale. De obicei,
pierderea vederii este descrisă ca o cortină care traversează vertical câmpul
vizual, cu pierderea completă a vederii monoculare, ce durează câteva minute şi
un efect de cortină, similar, la încheierea episodului. Pentru a reduce riscul de
accident vascular cerebral, la pacienţii cu grad marc de stenoză (70-90%) a
carotidei interne ipsilaterale, se va lua în considerare efectuarea
endarterectomiei carotidiene. Pentru pacienţii cu grad mediu (30-69%) sau mic
(până la 29%) de stenoză, este mai avantajos tratamentul medicamentos cu
aspirină sau alte substanţe antiplachetare. Cea mai bună metodă de evaluare a
stenozei carotidiene este angiografia intraarterială, dar aceasta este asociată cu
numeroase complicaţii, printre care şi accidentul vascular cerebral. Progresele
înregistrate în punerea la punct a unor tehnici neinvazive, cum este dubla
angiografie prin ultrasonografie şi rezonanţă magnetică nucleară, ar putea face
ca acestea să devină metodele de elecţie în cele mai multe dintre cazuri. Embolii
de origine cardiacă pot, de asemenea, produce amauroză fugace. La pacienţii
tineri şi la orice pacient cu semne clinice ale unei potenţiale surse emboligene
cardiace se va efectua ecocardiografie. La pacienţii tineri, fără boli carotidiene
sau cardiace, amauroză fugace se poate datora spasmului vascular retinian sau
coroidian, caz în care blocantele canalelor de calciu (de exemplu nifedipina cu
eliberare prelungită, 60 mg/zi) par a fi eficiente.
Tulburări similare ale vederii pot surveni în cazul perfuziei oculare
deficitare, datorată unei boli ocluzive carotidiene severe sau sau disecţiei de
aortă. Pierderi tranzitorii ale vederii (cu durată de câteva secunde până la 1
minut), ce afectează ambii ochi, survin la pacienţii cu presiune intracraniană

43
crescută. În toate cazurile de pierdere episodică a vederii, este recomandabilă
prezentarea precoce la consult oftalmologic.

Afecţiuni retiniene în bolile sistemice

Numeroase boli sistemice sunt asociate cu manifestări retiniene. Acestea


includ diabetul zaharat, hipertensiunea arterială esenţială, preeclampsia,
eclampsia din sarcină, discraziile sanguine, SIDA. Modificările retiniene generate
de aceste afecţiuni pot fi uşor observate cu ajutorul oftalmoscopului.
Retinopatia diabetică
În S.U.A., retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de
cazuri noi de orbire la adulţii cu vârste cuprinse între 20 şi 65 de ani. Este
clasificată ca retinopatie nonproliferativă şi retinopatie proliferativă.
Retinopatia diabetică neproliferativă
Se caracterizează prin dilatarea venelor, microanevrisme, hemoragii
retiniene, edem retinian şi exsudate solide. Un subgrup major este constituit din
pacienţii la care pierderea vizuală se instalează ca urmare a edemului,
exsudalelor sau ischemiei la nivelul maculei (maculopatia diabetică). Aceasta
este cauza cea mai frecventă de orbire la pacienţii cu diabet zaharat cu debut
tardiv.
Retinopatia diabetică proliferativă
Se caracterizează prin neovascularizaţie ce-şi are originea fie în papila
optică, fie în arcurile vasculare majore. Hemoragia vitroasa este o consecinţă
obişnuită. Proliferarea vaselor sanguine în corpul vitros, împreună cu
componenta fibroasă asociată duce la dezlipirea retinei prin tracţiune. Fără
tratament, prognosticul funcţiei vizuale, în cazul retinopatiei proliferative, este, în
general, mai nefavorabil decât în cazul retinopatiei nonproliferative. Retinopatia
proliferativă severă se complică, deseori, cu maculopatie.
Uneori, retinopatia nonproliferativă este deja instalată în momentul
diagnosticării diabetului zaharat cu debut la maturitate şi poate constitui aspectul
clinic iniţial. Tratamentul presupune optimizarea nivelului glicemiei şi controlul

44
hipertensiunii arteriale sistemice şi hiperlipidemiei. Instituirea unei insulinoterapii
intensive se poate asocia cu exacerbarea temporară a retinopatiei, caracterizată,
în special, prin prezenţa de multiple pete vătuite. Fotocoagularea cu laser este
deosebit de utilă pentru tratarea edemului macular focal, dar poate fi folosită şi în
edemul macular difuz. Prezenţa edemului macular poate fi depistată numai prin
examinarea stereoscopică a retinei sau prin angiografie cu fluoresceină. Nivelul
acuităţii vizuale reprezintă un indicator inexact al prezenţei unei maculopatii
tratabile, de aceea este necesar controlul oftalmologie periodic.
Este imperios necesar ca retinopatia proliferativă să fie recunoscută
precoce şi tratată prin fotocoagulare panretiniană cu laser, pentru a se preveni
orbirea. Frecvent, neovascularizaţia este diagnosticată abia în momentul
manifestării clinice a hemoragiei vitroase. La unii pacienţi, poate fi identificată o
retinopatie „preproliferativă", caracterizată prin retinopatie non-proliferativă plus
pete cu aspect vătuit şi anomalii venoase majore: hemoragii mari, diseminate şi
multiple pete vătuite. Decizia de a efectua fotocoagularea panretiniană cu laser
în acest stadiu poate fi determinată de gradul ischemiei retiniene, evaluat prin
angiografia cu fluoreseină.
Tratamentul chirurgical (vitrectomia) este din ce în ce mai frecvent utilizat
pentru a înlătura hemoragia vitroasă, permiţând, astfel, efectuarea perioperatorie
a fotocoagulării panretiniene cu laser, necesară îndepărtării neovascularizaţei
retiniene, rezolvării dezlipirilor de retină care afectează macula, tratării
afecţiunilor proliferative rapid progresive sau edemului macular persistent.
Pacienţii cu diabet zaharat vor efectua examen oftalmoscopic cu dilataţie
pupilară cel puţin o dată pe an. Examenul oftalmologie este, de obicei,
recomandat la pacienţii cu diabet juvenil cu o vechime mai mare de 5 ani; în
momentul diagnosticării diabetului zaharat de maturitate; în primul trimestru de
sarcină sau înaintea concepţiei la femeile ce doresc un copil, ca şi la intervale de
4-8 săptămâni pe toată durata sarcinii; dacă apar simptome oculare sau dacă
sunt prezente semne de suspiciune de retinopatie, în special neovascularizaţie
sau exudale maculare. Examenul oflalmolscopic, deseori, nu evidenţiază
retinopatia diabetică, în special dacă pupilele nu au fost dilatate în prealabil.

45
Severitatea retinopatiei diabetice poate fi ameliorată prin controlul atent al
nivelelor glicemici, dar normalizarea glicemiei este mult mai importantă în
prevenirea instalării retinopatiei decât în influenţarea evoluţiei sale ulterioare.
Retinopatia diabetică proliferativă, în special după un tratament cu laser reuşit,
nu reprezintă o contraindicaţie la terapia cu agenţi trombolitici, aspirină sau
warfarină decât dacă a existat recent o hemoragie vitroasa sau preretiniană.

Retinocoroidopatia hipertensivă
Hipertensiunea sistemică afectează atât circulaţia retiniană, cât şi pe cea
coroidiană. Manifestările clinice variază în funcţie de severitatea şi rapiditatea
saltului presional sanguin şi de starea preexistentă a circulaţiei oculare. Formele
cele mai agresive de boală apar la pacienţii tineri cu creşteri bruşte ale tensiunii
arteriale, aşa cum se întâmplă în feocromocitom, hipertensiune esenţială
malignă, insuficienţă renală acută sau în preeclampsia - eclampsie.
Hipertensiunea cronică accelerează dezvoltarea aterosclerozei. Arteriolele
retiniene devin mai sinuoase şi mai înguste şi dezvoltă reflexe luminoase
anormale („fir de cupru" sau „fir de argint"). La nivelul încrucişărilor
arteriovenoase retiniene, compresia venoasă este crescută („strangulări
arteriovenoase”), ceea ce reprezintă un factor predispozant important pentru
ocluzia ramurilor venoase retiniene. Hemoragiile în flacără apar la nivelul
stratului de fibre nervoase al retinei.
Puseele hipertensive generează pierderea capacităţii de autoreglare a
circulaţiei retiniene, ceea ce duce la afectarea integrităţii endoteliale şi la ocluzia
arterioleior precapilare şi capilarelor. Aceste modificări patologice se manifestă
prin prezenţa de pete cu aspect vătuit, hemoragii retiniene, edem retinian şi
exsudate retiniene, adeseori cu un aspect stelat la nivelul maculei. În coroidă,
vasoconstricţia şi ischemia determină dezlipiri retiniene seroase şi infarcte la
nivelul epiteliului pigmenlar retinian. Aceste infarcte se transformă, ulterior, în
leziuni pigmentare, care pot fi focale, lineare sau cuneiforme. Anomaliile
circulaţiei coroidale pot afecta papila nervului optic, producând ncuropatie optică
ischemică, cu edem papilar. Pentru descrierea manifestărilor clinice care rezultă
din combinaţia anomaliilor circulaţiei retiniene, coroidale şi papilare optice, în

46
trecut, era utilizat termenul de retinopatie hipertensivă malignă. Atunci când este
prezentă o formă de boală atât de severă, este foarte probabil să existe leziuni
definitive ale retinei, coroidei sau ale nervului optic. Scăderea bruscă a valorilor
tensionale poate exacerba aceste leziuni.
Discraziiie sanguine
În discraziiie sanguine caracterizate prin trombocitopenie sau anemie
severă sunt prezente diverse tipuri de hemoragii, atât la nivel retinian, cât şi la
nivel coroidian, care pot duce la pierderea vederii. Dacă discrazia este tratată cu
succes, iar hemoragiile maculare lipsesc, este posibilă recuperarea vederii.
Retinopatia proliferativă (retinopatia din siclemie) este deosebit de frecventă în
boala hemoglobinei SC, dar poate să apară şi asociată altor variante de
hemoglobina S. Diminuarea severă a vederii este rară. Fotocoagularea retiniană
reduce frecvenţa hemoragiei vitroase. Uneori, este necesar tratamentul
chirurgical pentru rezolvarea hemoragiilor vitroase refractare sau a dezlipirilor de
retină prin tracţiune.
SIDA
Anomaliile oftalmice cel mai frecvent observate la bolnavii cu SIDA sunt
petele cu aspect vătuit, hemoragiile retiniene şi microanevrismele. Aceste
modificări microvasculare pot fi rezultatul infectării directe a retinei cu virus HIV.
Petele cu aspect vătuit se observă mai frecvent la pacienţii aflaţi în stadii
avansate de boală.
Retinita cu virus citomegalic survine la mulţi pacienţi cu SIDA, în special
când nivelele CD4 sunt mai mici de 50/ml. Este caracterizată prin arii alb-gălbui
de opacifiere retiniană, care cresc progresiv, însoţite de hemoragii retiniene;
acestea apar, de obicei, adiacent arcurilor vasculare retiniene majore. Frecvent,
pacienţii sunt asimptomatici până când este afectată foveea sau nervul optic sau
până când se produce dezlipirea retiniană.
Agenţii eficace în retinita cu citomegalovirus sunt ganciclovir, foscarnet şi
analogul nucleotidic cidofovir, cunoscut în trecut sub denumirea de HPMPC, care
are avantajul semnificativ al unui timp lung de înjumătăţire intracelulară, astfel
încât nu este necesară administrarea mai frecventă de o dată pe săptămână.

47
Efectele secundare majore sunt neutropenia, la administrarea sistemică de
ganciclovir, datorită supresiei medulare şi care limitează tratamentul cu
zidovudine (AZT) şi nefrotoxicitatea, la administrarea de foscarnet şi cidofovir. În
insuficienţa renală, dozele de ganciclovir şi foscarnet trebuie reduse. Pentru
diminuarea nefrotoxicităţii cidofovirului, se administrează probenecid oral şi
hidratare intravenoasă. Toţi cei trei agenţi au numai acţiune virostatică.
Reactivarea bolii şi prin aceasta, în final, pierderea totală a vederii, nu poate fi
decât temporizată, nu şi împiedicată.
Tratamentul iniţial este fie intravenos, ganciclovir, 5 mg/kg de două ori pe
zi, foscarnet, 60 mg/kg de trei ori pe zi sau cidofovir, 5 mg/kg o dată pe
săptămînă, de obicei timp de 2 săptămîni- fie local, prin administrarea în injecţie
intravenoasă de ganciclovir cu eliberare prelungită. Administrarea intravitroasă
de cidofovir este eficace, dar incidenţa uveitei, presiunii intraoculare scăzute şi
necrozei de corp ciliar este mare. Tratamentul de întreţinere se poate efectua cu
doze mai mici administrate intravenos (ganciclovir, 3,75 mg/kg/zi, sau foscarnet,
60 mg/kg/zi, timp de 5 zile pe săptămînă sau cidofovir, 5 mg/kg, o dată la 2
săptămîni), ganciclovir oral (3 g/zi) sau tratament intravitros. În general,
tratamentul local tinde să fie mai eficace decât cel sistemic şi evită efectele
secundare sistemice, dar există un risc mare de complicaţii intraoculare, iar
incidenţele retinitei la ochiul pereche şi a infecţiilor extraoculare cu
citomegalovirus sunt mai mari. Formele de boală rezistente la tratament sau
reactivările apărute în cursul tratamentului de întreţinere pol fi tratate prin
schimbarea agentului sau prin administrarea unei terapii combinate. Dezlipirile
de retină, datorate fie retinitei, fie complicaţiilor tratamentului intravitros, necesită,
în general, vitrectomie şi ulei siliconic intravitros. În majoritatea cazurilor s-a
observat că utilizarea ganciclovirului oral în prevenirea retinitei citomegalovirale
la pacienţii cu număr mic de CD4 sau cu încărcătură mare de CMV este
ineficientă.
Alte infecţii oftalmice oportuniste care survin la bolnavii cu SIDA sunt: retinita cu
herpes simplex, corioretinita toxoplasmozică sau candidozică şi herpesul zoster
ofialmic. Se mai pot întâlni sarcomul Kaposi conjunclival şi limfomul orbital.

48
.
Neuropatia optică anterioară ischemică

Neuropatia optică ischemică anterioară, datorată perfuziei inadecvate a


arterelor ciliare posterioare, care irigă porţiunea anterioară a nervului optic,
produce diminuarea bruscă a vederii, cu un defect de altitudine al câmpului
vizual şi eu edem papilar. La pacienţii vârstnici este, deseori, cauzată de arterita
cu celule gigante, ceea ce impune instituirea, de urgenţă, a unui tratament
sistemic cu corticosteroizi în doze mari, pentru a preveni pierderea vederii ia
ochiul pereche (vezi mai sus, ocluzia arterei retiniene centrale şi a ramurilor
sale). În neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică, factorii cauzali sunt
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, vasculita sistemică şi deficienţele
moştenite ale proteinei C, ale proteinei S sau ale antitrombinei III. Există un risc
semnificativ de afectare ulterioară similară a ochiului pereche, care poate fi redus
prin tratament cu doze mici de aspirină. La pacienţii cu anticorpi antifosfolipidici
sau cu deficite moştenite ale proteinelor anticoagulanle, se va avea în vedere
tratamentul anticoagulant cu warfarină.

Nevrita optică

Nevrita optică se caracterizează prin diminuarea unilaterală a vederii, care


se instalează brusc şi se poate accentua în următoarele zile. În cazurile cele mai
severe, nivelul acuităţii vizuale poate varia de la 20/30 până la absenţa percepţiei
luminoase. De obicei, acuitatea vizuală se îmbunătăţeşte în următoarele 2-3
săptămâni şi, adeseori, revine la normal. În mod obişnuit, este prezentă durere în
regiunea oculară, în special la mişcările ochiului. Reducerea de câmp vizual se
prezintă, de obicei, sub forma unui scotom central, dar sunt posibile numeroase
variante de defecte de câmp monoculare. Sunt prezente o diminuare marcată a
vederii colorate şi un defect pupilar aferent relativ. În aproximativ două treimi din
cazuri, nervul optic este normal în stadiul acut (nevrită optică retrobulbară). În

49
restul cazurilor, papila optică este edemaţiată (papilită), uneori cu hemoragii
peripapilare „în flacără". Atrofia optică se dezvoltă, ulterior, în toate cazurile, dacă
s-au produs distrugeri importante ale fibrelor nervului optic.
Nevrita optică este asociată, îndeosebi, cu boala demielinizantă, apărând
la pacienţi cunoscuţi ca având scleroză multiplă sau, în alte cazuri, ca primă
manifestare a bolii. Dintre pacienţii cu nevrită optică diagnosticată clinic, un
procent de 75% vor dezvolta scleroză multiplă în decurs de 15 ani. RMN
cerebrală, analiza lichidului cefalorahidian şi potenţialele evocate
somalosenzitive şi ale trunchiului cerebral pot furniza mai multe informaţii asupra
posibilităţii existenţei sclerozei multiple.
Nevrita optică mai poate surveni în asociere cu infecţiile virale (rujeolă,
oreion, gripă, infecţii cu virus varicelo-zosterian), cu diverse afecţiuni autoimune,
în special cu lupus eritematos sistemic şi ca rezultat al extinderii inflamaţiilor de l
ameninge, ţesuturi orbitale sau sinusuri paranazale.
În nevrita optică acută demielinizantă, prednisolonul singur nu are nici un
efect favorabil asupra prognosticului vizual şi poate creşte riscul de recurenţă a
bolii. Metilprednisolonul intravenos (250 mg la 6 ore, timp de 3 zile), urmat de
prednisolon oral (1 mg/kg timp de 11 zile, apoi scăzut progresiv pe parcursul a 4
zile), accelerează refacerea funcţiei vizuale, cu un risc mic de efecte secundare
sistemice. Această schemă reduce riscul dezvoltării sclerozei multiple în decursul
primilor 3 ani după episodul de nevrită optică, în special la pacienţii cu multiple
leziuni ale substanţei albe, evidenţiate la RMN. Decizia de a utiliza această
schemă terapeutică într-un caz individual va fi luată în funcţie de gradul de
diminuare a vederii, starea ochiului pereche, de solicitarea funcţiei vizuale la
pacientul respectiv, de rezultatele RMN cerebral şi de susceptibilitatea
pacientului la efectele secundare sistemice ale corticoterapiei. Nevrită optică
datorată herpesului zoster sau lupusului eritemalos sistemic are un prognostic
mai prost decât alte forme de nevrită optică şi necesită corticoterapia
intravenoasă cu doze mari. Toţi pacienţii cu nevrită optică trebuie îndrumaţi
urgent în vederea evaluării neuro-oflalmologice de specialitate. Orice pacient cu
diagnostic clinic de nevrită optică izolată, la care funcţia vizuală nu se reface,

50
necesită investigaţii suplimentare, în special pentru excluderea unei leziuni
compresive sau a unei tumori intrinseci de nerv optic.

Edemul papilar

Edemul papilar poate fi generat de boli intraoculare, de leziuni ale nervului


optic sau ale orbitei, de retinocoroidopatia hipertensivă severă sau de presiunea
intracraniană crescută. Cauzele intraoculare sunt ocluzia de venă centrală a
retinei, uveita posterioară şi sclerita postcrioară. Leziunile nervului optic
generatoare de edem papilar sunt nevrita optică, ncuropatia ischemică
anterioară, pseudoedemul papilar (verucozităţile papilei optice), meningiomul
tecii nervului optic şi infiltrarea nervului optic prin sarcoidoză, leucemie sau
Iimfom. Orice leziune orbitală care produce compresiune pe nervul optic, poate
induce edem papilar.
Edemul papilar (creşterea în volum a papilei optice datorită creşterii
presiunii intracranicne) este, de obicei, bilateral şi produce, cel mai adesea,
mărirea petei oarbe, iară pierderea acuităţii vizuale. Edemul papilar cronic,
întâlnit în hipertensiunea intracraniană idiopatică (denumită, în trecut,
hipertensiune intracraniană benignă) şi în ocluzia sinusului venos dural, se poate
asocia cu reducerea progresivă a câmpului vizual şi, uneori, cu scăderea
drastică a acuităţii vizuale. Toţi pacienţii cu edem papilar cronic trebuie atent
monitorizaţi, în special din punct de vedere al câmpului vizual, iar la cei cu
diminuare progresivă a vederii care nu răspunde la tratament medical (scădere
ponderală, acolo unde este cazul, şi acetazolamidă), se va lua în considerare
efectuarea fenestraţiei tecii nervului optic (decompresiunea tecii nervului optic)
sau a şuntului lomboperitoneal.
Verucozităţile nervului optic trebuie avute în vedere atunci când
edemaţierea papilei nu se asociază cu tulburări ale funcţiei vizuale sau cu
simptomatologie specifică hipertensiunii intracraniene. Verucozilăţile reliefate pot
fi vizibile clinic sau pot fi evidenţiate prin autofluorescenţă. Verucozităţile

51
intrapapitare sunt detectate prin ecografic sau TC orbitală. Şi alţi membri ai
familiei pacientului pot fi afectaţi de aceeaşi leziune.

Paraliziile nervilor oculomotori

În paralizia completă a nervului cranian III, se observă o ptoză completă,


iar ochiul este divergent şi uşor coborât. Mişcările cxtraoculare sunt limitate pe
toate direcţiile, cu excepţia direcţiei laterale (funcţia dreptului lateral este
păstrată). Păstrarea funcţionalităţii nervului cranian patru (oblic superior) este
demonstrată prin prezenţa rotaţiei interne la încercarea de a privi în jos.
Afectarea pupilară (pupile dilatate, care nu reacţionează la procesul de
acomodare sau la raza luminoasă proiectată spre oricare dintre ochi) este un
semn important ce diferenţiază cauzele „chirurgicale" de cauzele „medicale" ale
paraliziei izolate de nerv cranian III (leziunile compresive ale nervului cranian III,
cum este anevrismul arterei comunicante posterioare şi her-nierea uncală
datorată tumorilor supratentoriale, afectează în mod caracteristic pupila). Este
extrem de important ca, la toţi pacienţii care se prezintă cu paralizie izolată de
nerv III, cu afectare pupilară, să se ia în considerare prezenţa unui anevrism de
arteră comunicantă posterioară, până la excluderea acestuia prin arteriografie
cerebrală- aceşti pacienţi trebuie trimişi imediat pentru evaluare neuro-
chirurgicală. Cauzele medicale ale paraliziei izolate de nerv cranian III sunt
diabetul, hipertensiunea arterială, luesul şi arterita cu celule gigante.
Paralizia de nerv cranian IV determină devierea în sus a ochiului, cu
imposibilitatea deplasării în jos, în timpul adducţiei. Este prezentă o diplopie
verticală, care se observă cel mai bine la citit şi ta coborârea scărilor. Numeroase
cazuri de paralizie izolată a nervului IV sunt datorate decompensării unor leziuni
congenitale. Traumatismul este o cauză majora de paralizie dobândită de nerv IV
- în special bilaterală - dar se vor avea în vedere şi alte cauze, cum sunt
neoplasmele cerebrale şi cauzele medicale care produc paralizii de nerv III.
Paralizia de nerv cranian VI determină strabism convergent în poziţia de
bază, cu incapacitate de abducţie a ochiului afectat, ceea ce produce diplopie

52
orizontală care se amplifică cînd pacientul priveşte spre partea afectată sau la
distanţă. Este un semn important de presiune intracraniană crescută, în special
la copii. Paralizia de nerv VI se mai poate datora traumatismelor, neoplasmelor,
leziunilor de trunchi cerebral sau unor cauze medicale (vezi mai sus).
La orice pacient care prezintă o paralizie oculomotone izolată, se va lua în
considerare posibilitatea existenţei unei tumori intra-craniene sau intraorbitale. La
pacienţii cu paralizii izolate de nervi oculomotori presupuse a se datora unor
cauze medicale, se va efectua TC sau RMN dacă recuperarea nu se produce în
3 luni. Paraliziile nervilor oculomotori, în asociere cu alte semne neurologice, se
pot datora unor leziuni la nivelul trunchiului cerebral, în vecinătatea sinusurilor
cavernoase sau Ia nivelul orbitei. Leziunile din apropierea sinusurilor cavernoase
implică ramurile superioare ale nervului trigemen, nervii oculomotori şi, uneori,
chiasma optică. Leziunile apexului orbital afectează nervul optic şi nervii
oculomotori.
În diagnosticul diferenţial al tulburărilor de motilitate extraoculară, trebuie,
întotdeauna, avute în vedere miastenia şi boala distiroidiană a ochiului.

Boala distiroidiană a ochiului

Boala oculară distiroidiană este un sindrom clinic datorat depunerii de


mucopolizaharide şi infiltrării cu celule inflamatorii cronice a ţesuturilor orbitei, în
special a muşchilor extraoculari. Pacienţii pot prezenta semne clinice sau
paraclinice de disfuncţie tiroidiană, un titru crescut al autoanticorpilor antitiroidieni
sau absenţa oricărei anomalii extraorbitale decelabile.
Trăsăturile clinice principale sunt proptoza, retracţia pleoapei, mişcările
decalate ale pleoapei, chemozis conjunctival şi inflamaţie episclerală, ca şi
anomalii ale mişcărilor muşchilor oculomotori, datorate limitării acţiunii lor.
Simptomatologia rezultată include tulburări fizionomice, iritaţii de suprafaţă, care,
de obicei, se rezolvă prin utilizarea lacrimilor artificiale, diplopie, care va fi tratată
conservativ (de exemplu cu prisme optice), în fazele active ale bolii şi prin
metode chirurgicale, când boala evoluează de cel puţin 6 luni.

53
Complicaţiile cele mai importante sunt expunerea comeeană şi compresia
nervului optic, ambele putând duce la scăderea drastică a acuităţii vizuale.
Tratamentul constă în decompresiune orbitală de urgenţă, fie medical, cu doze
mari de steroizi sistemici (prednisolon 80-100 mg/zi), deşi beneficiul este,
adeseori, doar de scurtă durată- fie prin radioterapie, sau, cel mai eficient,
chirurgical, ceea ce presupune, de obicei, ablaţia extinsă a osului de la nivelul
pereţilor orbitali medial, inefrior şi lateral.
Pentru formele cu severitate moderată de boală distiroidiană a ochiului,
Iară diminuarea vederii, tratamentul optim este controversat. Au fost
recomandate corticoterapia orală, radioterapia şi decompresiunea chirurgicală,
dar toate acestea prezintă riscul unor efecte secundare locale şi sistemice grave.
Pentru expunerea corneeană de severitate moderată, se poale utiliza tarsorafia
laterală. Alte proceduri palpebrale sunt utile pentru corectarea retracţiei pleoapei,
dar acestea vor fi efectuate numai atunci când boala este stabilizată şi, acolo
unde a fost necesar, s-a realizat decompresiunea orbitală sau intervenţia
chirurgicală pe musculatura oculomotorie.

Celulita orbitară

Celulita orbitară debutează brusc, cu febră, proptoza, limitarea mişcărilor


extraoculare, şi edemaţierea şi hiperemia pleoapelor, în special la copii. De
obicei, cauza subiacentă este o infecţie a sinusurilor paranazale. Este necesară
instituirea imediată a tratamentului intravenos cu antibiotice, pentru a preveni
lezarea nervului optic şi extinderea infecţiei către sinusurile cavernoase
(manifestată prin accentuarea limitării mişcărilor extraoculare, scăderea acuităţii
vizuale, reflexe pupilare diminuate şi edem papilar, toate aceste semne putând fi
bilaterale) către meninge şi către creier. De obicei, răspunsul la antibiotice este
excelent, dar formarea de abcese poate necesita drenajul chirurgical.

Traumatismele oculare

54
Corpi străini conjunctivali şi corneeni
De obicei, atunci când un pacient se plânge că „are ceva în ochi" şi
prezintă un istoric concordant, este, într-adevăr, prezent un corp străin pe cornee
sau sub pleoapa superioară, chiar dacă acesta nu este evident. Înainte de
instituirea tratamentului, se va testa acuitatea vizuală, ca nivel de referinţă pentru
comparaţie în eventualitatea apariţiei unor complicaţii.
După instilarea unui anestezic local (de exemplu, proparacaină 0.5%), se
examinează ochiul cu ajutorul unei lanterne manuale, utilizând iluminarea oblică
şi o lupă. Corpii străini comeeni pot fi mai uşor vizualizaţi dacă se instilează
fiuoresceină sterilă. Apoi, sunt îndepărtaţi cu ajutorul unui beţişor cu vată sterilă
umedă. Se va instila unguent oftalmic cu polimixină-bacitracină. Nu este
necesară pansarea ochiului, dar pacientul trebuie examinat după 24 de ore,
pentru a evalua dezvoltarea unei infecţii secundare la nivelul craterului. Dacă un
corp străin corneean nu poate fi îndepărtat în acest mod, pacientul va fi trimis la
oftalmolog.
Corpii străini metalici lasă, de obicei, o pată difuză de rugină. Aceasta
necesită excizarea ţesutului afectat, care se face cel mai bine sub anestezie
locală, utilizând o lampă cu fantă. Atenţie: picăturile cu anestezic nu trebuie date
pacientului pentru autoadministrare.
În absenţa suprainfectării, un strat de celule cpiteliale corneene va acoperi
craterul în decurs de 24 de ore. De subliniat faptul că epiteliul corneean intact
formează o barieră eficientă în calea infecţiei, dar odată ce acesta a fost lezat,
corneea devine extrem de vulnerabilă la infecţie. În stadiile precoce, infecţia se
manifestă prinlr-o arie albă de necroză în jurul craterului şi un exsudat cenuşiu în
cantitate mică. Aceşti pacienţi vor fi trimişi de urgenţă la oftalmolog, deoarece o
infecţie corneeană netratată poate duce la ulceraţii corneene severe,
panoftalmită şi chiar pierderea ochiului.
În cazul prezenţei unui corp străin sub pleoapa superioară, se instileaza
un anestezic local, iar pleoapa se întoarce către exterior trăgând cu delicateţe de
gene şi exercitîând o presiune asupra porţiunii mijlocii a suprafeţei exterioare a
pleoapei, cu ajutorul unui tampon. Dacă este prezent un corp străin, acesta

55
poate fi uşor îndepărtat, trecând un beţişor cu vată sterilă umezită pe suprafaţa
conjunctivală.
Corpii străini intraoculari
Corpii străini intraoculari impun tratament de urgenţă, efectuat de către
oftalmolog. Pacienţii care relatează că „ceva le-a lovit ochiul" - în special dacă
acest fapt s-a petrecut în timp ce prelucrau metale cu ciocanul sau utilizau
dispozitive aşchietoare - trebuie atent evaluaţi pentru depistarea unui posibil corp
străin intraocular, mai ales atunci când nu se observă nici un corp străin
corneean, când este evidentă o plagă corneeană, când este prezentă o
diminuare marcată a vederii sau opacifieri ale mediilor transparente. Aceşti
pacienţi trebuie trataţi ca pentru plaga comeeană lacerată (vezi mai jos) şi trimişi
de urgenţă la oftalmolog. Prezenţa corpilor străini creşte semnificativ riscul de
infecţie intraoculară.
Escoriaţia corneeană
Pacientul cu escoriaţie corneeană acuză durere severă şi fotofobie.
Adeseori, există un istoric de traumatism ocular, implicând, de obicei, unghia
unui deget, o bucată de hârtie sau lentilele de contact. Se investighează
acuitatea vizuală, iar corneea şi conjuctiva sunt examinate cu lupa şi cu lanterna,
pentru a depista un eventual corp străin. Dacă este suspicionată o escoriaţie, dar
nu poate fi vizualizată, se instileaza în sacul conjuctival fluoresceină sterilă:
escoriaţia corneeană va fi marcată printr-un verde mai intens decât corneea
înconjurătoare.
Tratamentul presupune instilarea de unguent oftalmic cu polimixină-
bacitracină şi aplicarea unui bandaj ferm, capabil să prevină mişcările pleoapei.
Pacientului i se va recomanda repaus la domiciliu, cu ochiul pereche închis şi va
fi examinat în ziua următoare, pentru a fi siguri de vindecare. Escoriaţiile
corneene pot fi urmate de eroziuni recurente.
Contuzii
Contuziile ochiului şi ale structurilor înconjurătoare pot produce echimoze
(„ochi vânăt"), hemoragii subconjunctivale, edem sau ruptură de cornee,
hemoragie în interiorul camerei anterioare (hifema), ruptura rădăcinii irisului

56
(iridodializă), paralizia sfincterului pupilar, paralizia musculaturii implicate în
procesul de acomodare, cataractă, dislocarea cristalinului, hemoragie vitroasă,
hemoragie retiniana şi edem (cel mai adesea în aria maculară), dezlipire de
retină, ruptura coroidei, fractura planşeului orbital sau lezarea nervului optic
Multe dintre aceste leziuni sunt evidente imediat; altele pot să nu fie observate
timp de zile sau săptămâni. Pacienţii cu contuzii moderate sau severe trebuie
îndrumaţi către oftalmolog.
Orice leziune îndeajuns de severă pentru a produce hipohem presupune
pericolul unei hemoragii secundare, care poate produce un glaucom refractar la
tratament, cu pierderea definitivă a vederii. Orice pacient cu hipohem traumatic
va fi sfătuit să stea în repaus la pat până când se produce recuperarea completă.
Evaluarea oftalmologică zilnică este esenţială. Aspirina şi substanţele înrudite
cresc riscul de hemoragie secundară, de aceea trebuie evitate.
Plăgile anfractuoase
A. Pleoape: dacă marginea pleoapei este lacerată, pacientul trebuie trimis
la oftalmolog, deoarece poate rezulta o incizură definitivă. Laceraţiile pleoapei
inferioare situate în apropierea unghiului intern al ochiului secţionează, deseori,
canaliculele inferioare. Laceraţiile palpebrale care nu implică marginile pot fi
sulurate la fel ca orice plagă cutanată.
B. Conjunctivă: în laceraţiile superficiale ale conjunctivei, suturile nu sunt
necesare. Pentru a preveni infecţia, se instileaza în ochi sulfonamide sau alte
antibiotice, până când laceraţia se vindecă.
C. Cornee şi scleră: Pacienţii cu suspiciune de laceraţii corneene sau
sclerale, trebuie examinaţi de un oftalmolog cât mai curând posibil. Este
recomandabilă reducerea la minim a manipulărilor efectuate asupra ochiului,
întrucât presiunea exercitată poate conduce la extruziunea conţinutului
intraocular. Ochiul se va bandaja uşor şi va fi acoperit cu un scut metalic, sprijinit
în partea superioară şi inferioară pe osul orbital. Pacientul va fi instruit să nu
închidă ochiul şi să rămână liniştit. Pentru identificarea şi localizarea unui
eventual corp străin metalic intraocular, se efectuează, în mod obişnuit,

57
examinarea radiologică şi, dacă este necesară, scanarea TC. RMN este
contraindicată datorită riscului de a mişca corpul străin în câmpul magnetic.
Keratita actinică (Post expunere la ultraviolete)
Arsurile corneene cu ultraviolete sunt cauzate, de obicei, de expunerea la
lampa cu UV fără protejarea adecvată a ochilor, de expunerea la soare în timpul
schiatului („orbirea de zăpadă") sau de expunerea la flama de sudură.
Simptomele nu apar imediat după expunere, dar după 6-12 ore pacientul acuză
durere intensă şi fotofobie severă. Examinarea cu ajutorul lămpii cu fantă, după
instilarea de fiuoresceină sterilă, evidenţiază o coloraţie punctiforma difuză a
ambelor cornee.
Tratamentul constă în acoperirea ambilor ochi şi instilarea de 1-2 picături
de ciclopentolat 1% (pentru ameliorarea disconfortului produs de spasmul ciliar).
Toţi pacienţii îşi revin în interval de 24-48 de ore, fără complicaţii. Nu se vor
prescrie anestezice locale.
Conjunctivita şi keratita chimică
Arsurile chimice se tratează prin spălarea ochilor cu soluţii saline sau cu
apă simplă, cât mai precoce după expunere. Neutralizarea unei substanţe acide
cu una alcalină sau invers generează căldură locală şi poate produce leziuni
suplimentare. Tulburările produse de substanţele alcaline sunt mai grave şi
necesită spălare prelungită, deoarece bazele nu sunt precipitate de proteinele
ochiului, aşa cum se întâmplă cu acizii. Este important să se îndepărteze toate
particulele rămase în ochi, cum este cazul tipic al leziunilor produse de ciment
sau mortar. În astfel de situaţii, îndepărtarea particulelor poate necesita dubla
întoarcere a pleoapei superioare. Se vor dilata pupilele cu scopolamină 0,2% sau
cu atropină 2%, o picătură de două ori pe zi, pentru a reduce disconfortul şi se va
institui profilaxia cu antibiotice topice. În leziunile moderate şi severe, este
necesară administrarea suplimentară de corticosteroizi topici şi vitamina C topică
şi sistemică. Complicaţiile pot fi deficitul de mucus, formarea de cicatrici la nivelul
corneei şi al conjunctivei, blefarosinechia (aderenţe între conjunctiva tarsală şi
cea bulbară), obstrucţia canalului lacrimal sau infecţia secundară.

58
Principii de tratament în infecţiile oculare

Înainte de a se putea decide medicaţia de elecţie, trebuie identificate


microorganismele cauzale, dar, în cele mai multe cazuri, în faza iniţială, este
utilizat tratamentul empiric, bazat pe experienţa clinică. Pentru tratarea
conjunctivitei şi pentru profilaxia infecţiei oculare, este preferabil să fie utilizat un
agent care nu este administrat sistemic. Dintre agenţii antibacterieni locali,
sulfonamidele sunt eficace şi necostisitoare. Două sulfonamide utile pentru uz
oftalmologie sunt sulfizoxazolul şi sulfaectamida sodică. Sulfonamidele prezintă
avantajele de a fi puţin alergizante şi de a fi active asupra microorganismelor din
grupul chlamydiilor. Sunt disponibile sub formă de unguente sau soluţii.
Unguentul conţinând combinaţia bacitracină-polimixină este frecvent utilizat
profilactic, după îndepărtarea corpilor străini corneeni, pentru protejarea atât
împotriva infecţiilor cu germeni gram-pozitivi, cât şi a celor cu gram-negativi.
Dintre antibioticele cu spectru larg, cele mai eficace în sfera oftalmologică
sunt gentamicina, tobramicina, neomicina şi ciprofloxacina. Aceşti agenţi
antibacterieni au un oarecare efect asupra unor germeni gram-negativi şi gram-
pozitivi, dar, în general, nu sunt eficace asupra pneumococului, pentru care sunt
necesare fie penicilina G, fie nafcilina (dacă este prezentă rezistenţa la
betalactamază). Alte antibiotice frecvent utilizate sînt eritromicina, tetraciclincle şi
cefalosporinele.
Metoda de administrare
Cele mai multe antimicrobiene oftalmice sunt administrate local.
Unguentele au eficacitate terapeutică mai mare dccât soluţiile, deoarece
contactul dintre structura afectată şi substanţa terapeutică poate fi menţinut mai
mult timp. Produc, însă, înceţoşarea vederii; pentru a evita acest inconvenient,
se vor utiliza soluţii.
Administrarea sistemică este necesară în cazul tuturor infecţiilor
intraoculare, celulitei orbitale, dacriocistitei, keratoconjunctivitei gonococice,
conjunctivitelor cu incluziuni sau infecţiilor externe severe care nu răspund la
tratamentul local.

59
Tehnici utilizate în tratamentul afecţiunilor oculare

Tabelul 7.2. enumeră medicamentele oftalmologice folosite în mod curent,


indicaţiile şi modul lor de administrare.
Instilaţiile
Pacientul este aşezat pe un scaun, cu capul în extensie, cu ambii ochi deschişi şi
cu privirea îndreptată în sus. Pleoapa inferioară se tracţionează uşor în jos şi se
instilează două picături de soluţie în fundul de sac inferior. Pacientul va privi în
jos în timp ce contactul cu degetul este menţinut, astfel încât ochii să nu fie
strânşi.
În cazul autoadministrării soluţiilor oftalmologice, pacientul va utiliza aceeaşi
tehnică, numai că instilaţiile se fac mai uşor în poziţie culcată.
Pansarea ochiului
Cele mai multe dintre bandajele oculare trebuie aplicate suficient de ferm
pentru a menţine pleoapa în contact cu corneea. De obicei, este suficient un
pansament obişnuit, constând dintr-un tampon de vată învelit în tifon. Banda
adezivă se aplică dinspre obraz spre frunte.

Precauţii în tratamentul tulburărilor oculare

Utilizarea anestezicelor locale


Autoadministrarea nesupravegheată a anestezicelor locale este
periculoasă, deoarece pacientul poate leza, în continuare, ochiul anesteziat fără
să-şi dea seama. De asemenea, anestezicul poate împiedica procesul normal de
vindecare.
Dilataţia pupilară
Foarte rar, dilatarea pupilară poate precipita un glaucom acut, dacă
pacientul are un unghi al camerei anterioare deja îngustat şi trebuie efectuată cu
grijă la pacienţii la care camera anterioară este, în mod evident, mai mică (se
determină prin iluminare oblică a segmentului anterior al ochiului). Se va utiliza

60
un midriatic cu timp de acţiune scurt, iar pacientul va fi instruit să se prezinte
imediat la medic dacă apare disconfort ocular sau ochiul se înroşeşte. Riscul de
închidere a unghiului este probabil mai mare dacă se administrează pilocarpină
pentru corectarea dilataţiei pupilare, decât dacă pupila este lăsată să se
contracte spontan.
Terapia locală cu corticosteroizi
Utilizarea locală repetată a corticosteroizilor topici implică numeroase
riscuri; keratita cu herpes simplex (dendritică), infecţii fungice, glaucom cu unghi
deschis sau formarea de cataracte. În plus, dacă se utilizează corticosteroizi în
tratamentul keratitei cu herpcs simplex, se poate produce perforaţia corneei.
Preparatele oftalmice contaminate
Soluţiile oftalmice sunt preparate cu aceeaşi grijă ca şi lichidele de
administrare intravenoasă, dar, odată ce flacoanele au fost desigilate, există
întotdeauna un risc de contaminare, în special în cazul soluţiilor de tetracaină,
proparacaină, fluoresceină şi orice altă soluţie fără conservanţi. Cea mai
periculoasă este soluţia de fluoresceină, deoarece aceasta se contaminează
frecvent cu Pseudomonas aeruginosa, un microorganism care poate distruge
rapid ochiul. În prezent, în S.U.A. sunt disponibile fâşii sterile de hârtie de filtru
îmbibate cu fluoresceină, recomandate a se utiliza în locul soluţiilor.
Fie că sunt în flacoane de sticlă sau de plastic, soluţiile oftalmice nu
trebuie utilizate prea mult timp după ce recipientul a fost deschis. Patru
săptămâni după desigilarea flaconului reprezintă timpul maxim permis pentru
utilizarea unei soluţii oftalmice ce conţine agenţi de conservare. În cazul
preparatelor fără conservanţi, acestea trebuie ţinute Ia frigider şi utilizate
maximum o săptămână după deschiderea flaconului. Evident, orice soluţie va fi
verificată înaintea utilizării ei, în vederea depistării oricărui semn revelator de
contaminare bacteriană.
Dacă ochiul a fost lezat accidental sau chirurgical, este de o importanţă
capitală utilizarea doar a soluţiilor oftalmologice sterile aplicate din flacoane
recent desigilate sau utilizarea pipetelor-dozator de unică folosinţă.
Reacţii toxice şi reacţii de hipersensibili/are la terapia toxică topică

61
Pacienţii care primesc tratament local timp îndelungat, pot dezvolta reacţii
locale toxice sau de hipersensibilitate, ca răspuns la substanţa activă sau la
agenţii de conservare, în special dacă secreţia lacrimală este inadecvată.
Conservanţii din soluţiile de curăţare a lentilelor de contact pot produce
probleme similare. Senzaţiile de arsură şi de usturime sunt exacerbate de
instilarea preparatului oftalmic sau de inserţia lentilei de contact; uneori, se pot
produce fibroză şi cicatrici la nivel corneean şi conjunclival. Un antibiotic instilat
în ochi poate sensibiliza pacientul şi poate determina reacţii de hipersensibilizarc
la o administrare sistemică ulterioară.
Efectele sistemice ale preparatelor oftalmice
Absorbţia sistemică a unor agenţi topici (prin intermediul vaselor
conjunctivale şi a sistemului de drenaj lacrimal) trebuie luată în considerare
atunci când există anumite contraindicaţii medicale sistemice Ia preparatul
respectiv. Soluţiile oftalmice de β-blocante neselective (de exemplu timolol) pot
produce agravarea bolii la pacienţii cu insuficientă cardiacă congestivă sau astm
bronşic. Pentru copii, vor fi preferate unguentele cu atropină în locul soluţiilor,
deoarece absorbţia sistemică a unei soluţii locale 1 % poate fi toxică. Picăturile
oftalmice cu fenilefrină pot precipita crizele hipertensive şi angina pectorală. Se
vor avea în vedere şi interacţiunile adverse între medicaţia administrată oftalmic
şi cea administrată sistemic. Administrarea a doar 1-2 picături de preparat
oftalmic, cu menţinerea, timp de câteva minute, a obstrucţiei canalului
nasolacrimal sau a închiderii pleoapelor, asigură o eficacitate maximă a
medicamentului local şi diminuarea efectelor secundare sistemice.

Reacţii adverse oculare ale medicaţiei sistemice

Medicaţia administrată sistemic poate produce o gamă largă de efecte


adverse asupra ochiului. Tabelul 7.3. enumeră principalele exemple.

Tabelul 7-2. Agenţi oftalmici locali


Agenţi Administrare Indicaţii

62
Simpatomimetice 1 picătură de trei ori pe zi Reducerea presiunii intraoculare. Costisitor. Rezervat
Apraclonidină HCl soluţie 0,5% (lopidine) pentru cazurile rezistente la alte tratamente
Apraclonidină HCl soluţie 1% (lopidine) 1 picătură cu o oră înainte şi Pentru controlul şi prevenirea creşterii presiunii
imediat după intervenţia cu intraoculare, după trabeculoplastia sau iridotomia
laser pe segmentul anterior cu laser
Brimonidine tartrat soluţie 0,2% (Alphagan) 1 picătură de două-trei ori pe zi Scăderea presiunii intraoculare
Dipivefrin HCl soluţie 0,1% (diverse)1 1 picătură la 12 ore Glaucom cu unghi deschis
Epinefrină HCl soluţie 0,1% (Epinephrine, 1 picătură de două ori pe zi
Dropperettes)
Epinefrină HCl soluţie 0,25%, 0,5% 1 picătură de două ori pe zi
(Epifrin), 1% şi 2% (diverse)2
Epinefril borat soluţie 0,5%, 1% (diverse) 1 picătură de două ori pe zi
Beta-blocante 1 picătură de două ori pe zi Reducerea presiunii intraoculare
Betaxolol HCl soluţie 0,5% (Betoptic),
3
suspensie 0,25% (Betoptic S)
Carteolol HCl soluţie 1% (Ocupress)⁴ 1 picătură de două ori pe zi
Levobunolol HCl soluţie 0,25% şi 0,5% 1 picătură o dată sau de două
(Betagan)⁴ ori pe zi
Metipranolol HCl soluţie 0,3% (OptiPranolol)4 1 picătură de două ori pe zi
4
Timolol soluţie 0,25% şi 0,5% (Betimol) 1 picătură o dată sau de două
ori pe zi
Timolol maleat soluţie 0,25% şi 0,5% 1 picătură o dată sau de două
(Timoptic) şi gel 0,25% şi'o.5% (Timoptic- ori pe zi
XE)⁴
Miotice 1 picătură de trei-patru ori pe zi7 Reducerea presiunii intraoculare, tratamentul
5
Pilocarpină HCl (diverse) (1-4%, 6%, 8%, glaucomului cu unghi închis, acut sau cronic şi al
10%) constricţiei pupilare
Pilocarpină HCl gel 4% (Pilopine HS) Se aplică 1 cm gel în sacul
conjunctival, la culcare
Pilocarpină nitrat soluţie 1%, 2% şi 4% 1 picătură de două-trei ori pe zi
(Pilagan)
Pilocarpină -sistem terapeutic oftalmic de Se înlocuieşte unitatea la
20 µg/h pentru 7 zile şi de 40 ug/h pentru intervale de 7 zile.
7 zile (Ocusert Pilo-20 şi Ocusert Pilo-40)6
Inhibitori ai anhidrazei carbonice 1 picătură de două-trei ori pe zi Reducerea presiunii intraoculare
12
Dorzolamidă HG soluţie 2% (Trusopt)
Analog de prostaglandină 1 picătură o dată-de două ori pe Scăderea presiunii intraoculare
Latanoprost soluţie 0,005% (Xalaten) zi, seara

AGENŢI ANTI-INFLAMATORI 1 picătură în ochiul afectat, de Tratamentul inflamaţiei postoperatorii după


Agenţi antiinflamatori nesteroidieni7 patru ori pe zi, începând la 24 excizarea cataractei şi după intervenţiile cu
Diclofenac sodic soluţie 0,1% (Voltaren) de ore după intervenţia chirur- laser pe cornee
gicală pentru cataractă şi conti-
nuat timp de 2 săptămâni post-
operator.

Agent Administrare Indicaţii


Flurbiprofen sodic soluţie 0,03% (diverse) 1 picătură la fiecare jumătate Inhibarea miozei intraoperatorii. Tratamentul
de ora, începând cu 2 ore edemului macular chistic şi al inflamaţiei după
înainte de operaţie. intervenţie chirurgicală pentru cataractă
Ketorolac tromethamină soluţie 0,5% 1 picătură de patru ori pe zi Ameliorarea pruritului ocular datorat conjunctivitei
(Acular) alergice sezoniere
Suprofen soluţie 1% (Profenal) 2 picături cu 3, 2 şi 1 oră Inhibarea miozei intraoperatorii
înainte de operaţie.

63
Corticosteroizi8 1-2 picături cu frecvenţa indicată Tratamentul stărilor inflamatorii ale segmentului
de severitate. În inflamaţii anterior, care răspund la terapia cortizonică
Dexametazonă fosfat de sodiu, soluţie 0,1% severe, se administrează la
fiecare oră, pe timpul zilei şi la
Dexametazonă suspensie 0,1% (diverse) două ore pe timpul nopţii. Pe
măsură ce inflamaţia diminua,
se reduce progresiv doza.

Dexametazonă fosfat de sodiu, unguent Se aplică în strat subţire, în


sacul conjunctival inferior, de
trei-patru ori pe zi
Fluorometolonă suspensie 0,1% (diverse)9 1 -2 picături cu frecvenţa indicata
Fluorometolonă acetat, suspensie 0,1% (Flarex)' de severitate. În inflamaţii severe
Fluorometolonă suspensie 0,25% (FML Forte)9 se administrează la fiecare oră,
pe timpul zilei şi la două ore pe
timpul nopţii. Pe măsură ce
inflamaţia diminua, se reduce
progresiv doza.

Fluorometolonă unguent 0,1% (FML S.O.R) Se aplică în strat subţire, în


sacul conjunctival inferior, de
trei-patru ori pe zi.
Medrisone suspensie 1% (HMS) 1-2 picături cu frecvenţa indicată
Prednisolon acetat, suspensie 0,12% (Pred de severitate. În inflamaţii
Mild) Prednisolon acetat suspensie 0,125% severe, se administrează la
(diverse) Prednisolon fosfat de sodiu, soluţie fiecare oră, pe timpul zilei şi la
0,125% (diverse) Prednisolon acetat două ore pe timpul nopţii. Pe
suspensie 1% (diverse) Prednisolon fosfat de măsură ce inflamaţia diminuă, se
sodiu, soluţie 1% (diverse) Rimexolon reduce progresiv doza.
suspensie 1% (Vexol)

Stabilizatoare mastocitare O picătură de patru-şase ori pe zi Conjunctivita alergică


Cromolin sodic soluţie 4% (Crolom)
Lodoxamid tromethamină soluţie 0,1% 1-2 picături de patru ori pe zi Keratoconjunctivita vernală
(Alomide) (maximum 3 luni)
SOLUŢII ŞI UNGUENTE CU Conform prospectului Infecţii ale pleoapei, conjunctivei sau corneei
ANTIBIOTICE (instrucţiunile variază)
10
Bacitracină 500 unităţi/g unguent (diverse)

11
Cloramfenicol soluţie 0,5% (5 mg/ml) (diverse) Ca mai sus, cu acţiune pe germeni gram-pozitivi
şi gram-negativi
12
Cloramtenicol unguent 1 % (10 mg/g) (diverse)

Clortetraciclină HC1 unguent 1 % (Aureomicină)

Ciprofloxacin HC1 soluţie 0,3% (Cilaxan)

13
Eritromicină unguent 0,5% (diverse)
Gentamicină sulfat soluţie 0,3% (diverse)

14
Gentamicină sulfat unguent 0,3% (diverse)

Norfloxacin soluţie 0,3% (Chibroxin)


Ofloxacin soluţie 0,3% (Ocuflox)

Agent Administrare Indicaţii


Polimixină B sulfat 500 000 unităţi,
pulbere pentru soluţii (Polymyxin B Sulfate
14
Sterile)
Tetraciclină soluţie 1 % (Achromicină)15
15
Tetraciclină unguent 1% (Achromicină)
Tobramicină soluţie 0,3% (diverse)

64
Tobramicină unguent 0,3% (Tobrex)
SULFONAMIDE 1-2 picături la 1-3 ore Conjunctivite, ulcere corneene şi alte infecţii
Sulfacetamidă sodică soluţii 10%, 15% oculare superficiale datorate microorganismelor
susceptibile. Ca adjuvante ale terapiei sistemice
şi 30% (diverse) cu sulfonamide în tratamentul trahomului.

Sulfacetamidă sodică unguent 10% Se aplică o cantitate mică în


(diverse) în sacul conjunctiva! inferior,
o dată pînă la de patru ori pe
zi şi la culcare.

Sulfizoxazol diolamină soluţie 4% 1-2 picături la 1-3 ore.


(Gantrisin)
AGENŢI ANTIFUNGICI LOCALI O picătură la 1-2 ore, Blefarită, conjunctivită sau keratită fungică
Nătamicină 5% suspensie (Natacyn) produse de microorganisme sensibile. Agent
de elecţie în keratită cu Fusarium solani.
AGENŢI ANTIVIRALI TOPICI Iniţial, o picătură la fiecare Tratamentul keratitei cu HSVifi
Idoxuridină soluţie 0,1% (Herplex) oră, pe timpul zilei şi la
fiecare două orc pe timpul
nopţii, reducînd frecvenţa
administrării pe măsura
ameliorării (maxim 21 de zile
de tratament)

Trifluridină soluţie 1% (Viroptic) O picătură pe cornee la 2 ore Keratoconjunctivita primară şi keratită epitelială
(maximum 9 picături pe zi), recurentă datorată infecţiei cu virusul herpes
pînă la remisiune. Apoi, încă simplex tip 1 sau 216
7 zile, 1 picătură la 4 ore
(minimum 5 doze pe zi)

Vidarabină monohidrat unguent 3% (Vira- Se aplică 1 cm unguent în Keratoconjunctivita acută şi keratită epitelială
A) sacul conjunctival inferior, de recurentă datorată infecţiei cu virusul herpes
cinci ori pe zi, la 3 ore simplex tip 1 sau 216
interval.

ANTIHISTAMINICE TOPICE17 O picătură de patru ori pe zi Conjunctivita alergică, ameliorarea temporară a


Levocabastină HCI soluţie oftalmică (maximum două săptămîni) conjunctivitei alergice sezoniere
0,05% (Livostin)

Notă: Sunt disponibile numeroase produse combinate, care conţin antibiotice, antibiotice şi steroizi
sau sulfonamide şi steroizi, sub formă de soluţii, suspensii sau unguente.
1
Edemul macular apare la 30% dintre pacienţi.
2
Pot (rareori) creşte tensiunea arterială. Atenţie: Se vor evita Ia pacienţii cu hipersensibilitate la sulfiţi (unele preparate
conţin sulfiţi).
3
Beta-blocant cardioselectiv.
4
Beta-blocant neselectiv. Toţi pacienţii vor fi monitorizaţi pentru depistarea efectelor secundare
sistemice,în special exacerbările astmului.
s
Scăderea vederii nocturne, posibil cefalee.
7
Sensibilitate încrucişată cu aspirină şi alte AINS.
9
Probabilitate mai mică de creştere a presiunii intraoculare.
î0
Eficacitate redusa împotriva microorganismelor gram-negative (cu excepţia Neisseriei).
" La utilizare oftalmică prelungită, au fost semnalate cazuri de anemic aplastică. Se administrează numai în infecţii grave,
pentru care alte medicamente mai
puţin toxice sînt ineficace sau contraindicate.
12
Se poate administra împotriva Chlamydici trachomatis, alături de tratamentul oral.
15
Indicat şi pentru oftalmia cu N. gonorrhoeae sau C. trachomatis a nou-născutului. S-a raportat creşterea rezistenţei S.
pncumoniae şi a P. aeruginosa.
H
Nu este activ pe microorganisme gram-pozitive.
15
Indicate pentru profilaxia oftalmici cu N. gonorrhoeae sau C trachomatis a nou-născutului.
16
Recurenţele sînt frecvente şi impun prelungirea tratamentului cu încă 7 zile.
17
Antihistaminicele (topice) sunt potenţiali sensibilizanţi şi pot produce reacţii locale.

Tabelul 7-3. Reacţii adverse oculare ale medicaţiei sistemice

65
Agent farmacologic Efecte secundare posibile
Medicaţia sistemului respirator
Oxigen Retinopatia de prematuritate
Medicaţia sistemului cardiovascular
Digitalice Tulburări ale vederii în culori, scotoame, fotopsie
Chinidina Nevrită optică (rar)
Tiazidice Xantopsie (vedere în galben), miopie
Inhibitori ai anhidrazei Hipotonie oculară, miopie tranzitorie
carbonice(acetazolamide)
Amiodaronă Depozite corneene, neuropatie optică, oftalmopatie
tiroidiană

Oxyprenolol Fotofobie, iritaţii oculare


Medicaţia tractului gastro-intestinal

Anticotinergice Risc de glaucom închis datorat midriazei. Tulburări de


vedere din cauza cicloplegiei.

Medicaţia sistemului nervos central


Barbiturice Paralizii ale muşchilor extraoculari cu diplopie,
Cloralhidrat nistagmus, ptoză, orbire corticală
Fenotiaz ne Diplopie, ptoză, mioză
Amfetamine Depozite pigmentare în conjunctivă, cornee, cristalin
IMAO şi retină. Crize oculogire
Agenţi triciclici Lărgirea fisurii palpebrale. Dilataţia pulpilei, paralizia
Henitoină muşchiului ciliar cu pierdera acomodării
Neostigmină Nistagmus, paralizii ale muşchilor extraoculari, atrofie
Morfină optică
Haloperidol Dilataţia pupilei (risc de glaucom cu unghi închis),
Carbonat de litiu cicloplegie
Nistagmus, diplopie, ptoză, uşoară înceţosare a
iederii (rar)
Nistagmus, mioză
Mioză
Cataractă capsulară
Exoftalmic, crize oculogire
Nistagmus
Hormoni Cataractă (posterioară subcapsulară); supresie
Corticosteroizi imunologică locală cu creşterea susceptibilităţii la
Mormoni sexuali feminini infecţiile virale (herpes simplex), bacteriene, şi
Tamoxifen fungice; glaucom cortico-indus Ocluzia arterei
retiniene, ocluzia venei retiniene, edem papilar, paralizii

66
oculare cu diplopie, nistagmus, neuropatie optică
Antibiotice Nevrită optică şi atrofie
Cloramfeol Nevrita optică
Streptomicină Pseudotumori cerebrale, miopie tranzitorie
Tetracicline
Antimalarice Modificări maculare, scotoame centrale,
Clorochină degenerescenta pigmentară a retinei, keratopatia
clorochinică, paralizii oculare, ptoză, deprimarea
ERG
Amoebicide Atrofie optică
lodoclorhidroxiquin
Chimioterapice Sindrom Stevens Johnson
Sulfonamide Nevrită optică şi atrofie Nevrită optică şi atrofie
Etambutol
Izoniazidă
Metale grele Depozite corneene şi conjunctivale
Săruri de aur Atrofie optică, edem papilar, paralizii oculare
Compuşi cu plumb
Agenţi chelatori Pemfigoid ocular, nevrită optică, miastenie oculară
Penicilamina
Hipoglicemiante orale Modificări tranzitorii ale erorilor de refracţie, diplopie,
Clorpropamidă sindrom Stevens-Johnson
Vitamine Edem papilar, hemoragii retiniene, căderea
Vitamina A Vitamina D sprîncenelor şi genelor, nistagmus, diplopie, vedere
neclară Keratopatia „în bandă'*
Antireumatice Nistagmus, hemoragii
Salicilaţi retiniene, orbire corticală
Indometacin (rar) Depozite corneene
Fenilbutazonă Hemoragii retiniene

CUPRINS

7. Patologia oftalmologică……………………………………………………………1
Simptomatologia afecţiunilor oculare………………………………………….………1
Examenul ocular……………………………………………………………………...…5
Situaţia care necesită consult oftalmologic de specialitate…………………..……10
Viciile de refracţie………………………………………………………………...……11
Afecţiuni ale pleoapelor şi ale aparatului lacrimal……………………………….…13
Conjunctivita……………………………………………………………………..…….16
Pinguecula şi pterigionul………………………………………………………….…..21

67
Ulceraţia corneeană………………………………………………………………..…22
Glaucomul acut (cu unghi închis)………………………………………………….…25
Glaucomul cu unghi deschis………………………………………………………….27
Uveitele……………………………………………………………………………...….31
Cataracta…………………………………………………………………………….…34
Dezlipirea de retină……………………………………………………………………35
Hemoragia vitroasă……………………………………………………………………37
Degenerescenţa maculară senilă……………………………………………………38
Ocluzia venei centrale a retinei şi a ramurilor sale…………………………………40
Ocluzia arterei centrale a retinei şi a ramurilor sale…………………………….….41
Amauroza fugace……………………………………………………………………...42
Afecţiuni retiniene în bolile sistemice…………………………………………….….43
Neuropatia optică anterioară ischemică…………………………………………….48
Nevrita optică…………………………………………………………………………..49
Edemul papilar…………………………………………………………………………50
Paraliziile nervilor oculomotori………………………………………….…….………51
Boala distiroidiană a ochiului…………………………………………………..……..53
Celulita orbitară………………………………………………………………….…..…54
Traumatismele oculare………………………………………………………..…..…..54
Principii de tratament în infecţiile oculare…………………………………….….….58
Tehnici utilizate în tratamentul afecţiunilor oculare………………………….…..…59
Precauţii în tratamentul tulburărilor oculare……………………………………..….60
Reacţii adverse oculare ale medicaţiei sistemice…………………………….….…62

68