Sunteți pe pagina 1din 73

12.

PATOLOGIA VASCULARĂ

Ateroscleroza este cea mai frecventă cauză a bolilor arteriale


degenerative. Procesul patologic, localizat la nivelul intimei peretelui arterial, este
caracterizat prin formarea de depozite lipidice extracelulare însoţită de migrarea şi
proliferarea musculaturii netede. Leziunea aterosclerotică este formată dintr-un
cap (acoperiş) fioros, conţinînd fibre musculare netede şi celule inflamatorii care
învelesc un miez format din detritusuri necrotice. Aceste leziuni se pot complica
prin calcificare, hemoragie în interiorul plăcii de aterom şi tromboză intraluminal
după ruperea capului fibros.
Incidenţa aterosclerozei creşte odată cu vârsta, în general fiind afectate
persoanele peste 40 de ani. Factorii de risc sunt reprezentaţi de
hipercolesterolemie, diabet zaharat, fumat, antecedente familiale pozitive,
homocistinurie şi hipertensiune arterială. Ateroscleroza este o afecţiune sistemică,
care tinde să intereseze toate arterele mari, dar manifestările clinice pot apărea
atunci când se produce afectarea critică a unui număr limitat de artere. Cele mai
frecvente complicaţii sunt îngustarea şi ocluzia arterei. Slăbirea rezistenţei
peretelui arterial prin pierderea de elastină şi colagen conduc la dilataţie
anevrismală. Ateroscleroza poate evolua concomitent atât cu modificări ocluzive
cât şi anevrismale. Vasculitele (care interesează atât arterele mici, cât şi pe cele
mari), trombangeita obliterantă (boala Buerger), fibrodisplazia arterelor viscerale,
aortita sifilitică şi arterita de iradiere sunt arteriopatii care apar mai rar faţă de
ateroscleroză.

Bolile aortei

Anevrismul aortei abdominale

Caracteristici esenţiale
 Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice, descoperite întâmplător la
examenul fizic sau prin ecografie.

1
 Durerea lombară sau abdominală intensă ridică suspiciunea rupturii unui
anevrism.
 Asocierea concomitentă a unei afecţiuni aterosclerotice ocluzive nu este
obligatorie.
Date generale
Aproximativ 90% dintre anevrismele aterosclerotice ale aortei abdominale
sunt localizate sub originea arterelor renale, multe dintre acestea cuprinzând şi
bifurcaţia aortei. Anevrismele aortei proximale sunt mai puţin frecvente. Aorta
infrarenală are diametrul de 2 cm. Se consideră anevrism orice dilataţie a aortei
care depăşeşte 4 cm în diametru.
Elemente de diagnostic
a) Semne şi simptome
Formele asimptomatice
La un examen fizic de rutină poate fi descoperită o formaţiune abdominală
superioară pulsatilă (de obicei la bărbaţi peste 50 de ani). Mult mai frecvent,
anevrismul asimptomatic este depistat cu ocazia unui examen ecografic efectuat
în alte scopuri. Ecografia este, de asemenea, cel mai convenabil test pentru
confirmarea unei suspiciuni de anevrism ridicată de examenul fizic. Datorită
arteriomegaliei generalizate, la aceşti pacienţi pulsul la arterele periferice este
extrem de uşor de palpat. Anevrismul de aortă abdominală coexistă adeseori cu
cel de arteră poplitee. Detectarea acestuia trebuie să alerteze medicul în legătură
cu existenţa anevrismului abdominal, această asociere fiind prezentă la mai mult
de o treime dintre pacienţii cu anevrism popliteu.
Formele simptomatice
Pacientul acuză o durere cronică cu localizare medioabdominală sau
lombară (sau ambele). Uneori această durere este expresia inflamaţiei
anevrismului aortic. Anevrismele inflamatorii reprezintă mai puţin de 5% dintre
anevrismele de aortă şi se caracterizează prin inflamaţie extensivă periaortică şi
retroperitoneală de cauză necunoscută. Pot apare embolii periferice, uneori cu
punct de plecare chiar şi din anevrismele mici, determinând manifestări de
ischemie arterială la nivelul membrelor inferioare.
Ruptura anevrismului

2
În majoritatea cazurilor, ruptura unui anevrism aortic se soldează cu deces
înainte ca pacientul să ajungă la spital sau pe masa de operaţie. Hemoragia
limitată la spaţiul retroperitoneal produce tamponadă locală şi permite pacientului
să ajungă la operaţie. În acest caz, individul prezintă dureri intense la nivelul
abdomenului, flancurilor sau lombelor şi o masă abdominală pulsatilă. În absenţa
intervenţiei imediate, ruptura unui anevrism în marea cavitate peritoneală conduce
la deces în câteva minute.
b) Investigaţii de laborator
Pentru evaluarea afectării simultane a cordului şi rinichilor se vor efectua
electrocardiograma şi testele funcţionale renale.
c) Explorări imagistice
Ecografia abdominală este testul diagnostic de elecţie, fiind indicată şi
pentru monitorizarea dimensiunilor anevrismului la pacienţii la care nu se intervine
chirurgical imediat. La aproximativ trei sferturi dintre pacienţii cu anevrism,
radiografia abdominală simplă evidenţiază calcificări pe peretele exterior al
anevrismului, dar această examinare este mai puţin sensibilă decât ecografia. TC
cu substanţă de contrast precizează extensia anevrismului. Aortografia este utilă
pentru elaborarea strategiei terapeutice în cazul suspiciunii unei boli ocluzive a
arterelor viscerale sau a arterelor membrelor inferioare, dar în prezenţa unui
trombus dimensiunile anevrismului pot fi subestimate. RMN-ul are aceeaşi
sensibilitate şi specificitate ca şi TC şi nu necesită administrarea de substanţă de
contrast. Netratate, anevrismele cresc progresiv în dimensiuni şi, în final, se rup.
Tratament
a) Tratamentul standard
Rezecţia chirurgicală cu protezarea segmentului excizat este
tratamentul de elecţie pentru majoritatea anevrismelor infrarenale de aortă
abdominală. Dimensiunea anevrismului se corelează cel mai bine cu riscul de
ruptură. La pacienţii asimptomatici, cu risc operator minim, intervenţia chirurgicală
este recomandată dacă diametrul anevrismului depăşeşte 5 cm. La pacienţii
simptomatici, intervenţia este indicată indiferent de mărimea anevrismului.
Perfecţionarea continuă a tehnicilor chirurgicale şi a îngrijirii postoperatorii
recomandă intervenţia chirurgicală chiar şi în cazul unor anevrisme mici. Riscul
ruperii nu poate fi apreciat pentru fiecare individ, dar el creşte odată cu diametrul

3
anevrismului. Opiniile diferă în ceea ce priveşte atitudinea faţă de un anevrism mic
asimptomatic. La pacienţi cu risc operator crescut, unii clinicieni preferă intervenţia
chirurgicală, iar alţii supravegherea pacienţilor prin măsurători ecografice pentru
decelarea semnelor de expansiune. Utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor
se asociază, în unele cazuri, cu scăderea ratei de creştere a anevrismelor.
Pacienţii cu boală simptomatică coronariană sau carotidiană sunt mai susceptibili
la producerea unui infarct miocardic sau accident vascular cerebral în timpul sau
după rezecţia anevrismală. În vederea scăderii riscului acestor accidente, unii
specialişti recomandă efectuarea by passului coronarian sau a angioplastiei
coronariene, înainte de intervenţia pentru rezecţia anevrismului. Oricum,
mortalitatea generală creşte cu fiecare procedură adăugată. De asemenea, nu
este clar în ce măsură endarterectomia carotidiană profilactică ar aduce beneficii
semnificative.
În general, indivizii peste 80 de ani cu un risc operator minim pot fi supuşi
intervenţiei chirurgicale, rata mortalităţii fiind acceptabilă. În absenţa indicaţiei de
necesitate, cei care asociază condiţii patologice severe nu trebuie supuşi
intervenţiei.
b) Tratamentul intervenţional
În ultimii ani, a fost propusă o nouă metodă de tratament, care constă în
implantarea de endoproteze vasculare. Protezele fabricate din Dacron cu stent-uri
endoluminale pot fi amplasate în oricare vas, inclusiv în aorta toracică sau
abdominală, în arterele iliace şi în cele distale. Timpul operator este semnificativ
redus. Complicaţiile constau din migrarea unor porţiuni din proteză. Pentru inserţia
corectă a protezei este esenţială determinarea preoperatorie a diametrelor vaselor
ţintă. Studiile clinice au confirmat eficacitatea acestei metode în anevrismul de
aortă. Înainte de introducerea pe scară largă a acestei tehnici trebuie studiate
rezultatele pe termen lung.
Complicaţii
Frecvenţa complicaţiilor după tratamentul reparator al anevrismului aortic
este între 5% şi 10%. Acestea includ infarctul de miocard, hemoragia, insuficienţa
respiratorie, ischemia mezenterică, ischemia membrelor, insuficienţa renală şi
accidentul vascular cerebral. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de

4
însămânţarea infecţioasă a grefei şi fistula entero-prostetică şi survin, mai ales,
după intervenţii chirurgicale efectuale în regim de urgenţă.
Prognostic
Mortalitatea după rezecţia chirurgicală a anevrismului este de 3-8%, iar în
anumite centre de doar 1%. Înainte de a lua decizia de intervenţie operatorie,
clinicienii trebuie să ţină cont de procentul de reuşită din instituţiile în care
lucrează. Nu sunt încă disponibile date privind metodele intervenţionale. Pentru
cei care rezistă intervenţiei chirurgicale, supravieţuirea la 5 ani este de 60%,
cauza principală de deces fiind infarctul miocardic. Studiile mai vechi arătau
că doar 20% dintre pacienţii neoperaţi supravieţuiesc 5 ani, 60% dintre decese
datorându-se rupturii anevrismului. În ultima vreme, se consideră că evoluţia
anevrismului ar fi mai lentă, dar acest lucru este controversat. În general, se
consideră că rata mortalităţii prin ruptură de anevrism aortic este de trei ori mai
mare decât mortalitatea prin intervenţia chirurgicală de rezecţie a anevrismului.
Dacă intervenţia chirurgicală pe coronare sau pe carotidă precede intervenţia pe
anevrism, pentru a evalua riscul general al pacientului, morbiditatea şi mortalitatea
acestor proceduri se vor însuma.

Anevrismul de aortă toracică

Reprezintă mai puţin de 10% din totalitatea anevrismelor aortice. Cauza


cea mai frecventă a anevrismului de aortă toracică este ateroscleroza, sifilisul
fiind, în prezent, o cauză rară. Vasculita şi necroza chistică a mediei (care apar în
sindromul Marfan) conduc uneori la anevrisme de aortă toracică. Anevrismele de
cauză traumatică (fiind cel mai frecvent localizate la nivelul ligamentului arterial,
imediat sub emergenţa arterei subclavii stângi) rezultă prin ruptura incompletă a
peretelui aortei, ca urmare a unui accident produs prin decelerare bruscă.
Elemente de diagnostic
Manifestările depind de mărimea, localizarea şi ritmul de creştere a
anevrismului.
a) Semne şi simptome
Majoritatea anevrismelor toracice sunt asimptomatice, fiind descoperite cu
ocazia investigaţiilor făcute pentru alte afecţiuni. În alte cazuri, pacientul prezintă

5
durere retrosternală, la nivelul spatelui sau gâtului sau semne de compresie a
organelor vecine:
(1) trahee (dispnee, stridor, tuse cu tonalitate metalică)
(2) esofag (disfagie)
(3) nerv laringeu recurent stâng (disfonie)
(4) venă cavă superioară (edem „în pelerină", dilatarea venelor gâtului).
Insuficienţa aortică este deseori prezentă.
b) Explorări imagistice
CT şi RMN sunt metodele imagistice cele mai sensibile. Aortografia este
necesară pentru confirmarea diagnosticului şi pentru a stabili cu precizie
localizarea şi întinderea anevrismului, precum şi relaţia cu vasele emergente din
arcul aortic. Dacă este implicată aorta ascendentă, vor fi explorate arterele
coronare şi valvele aortice.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu formaţiunile mediastinale de alte
origini: neoplazică, chistică etc. Investigaţiile cu izotopi radioactivi sunt utile în
diagnosticarea unei guşi retrosternale.
Tratament
În cazul anevrismelor toracice, indicaţiile terapeutice includ: formele
simptomatice, anevrismele cu creştere rapidă şi cele cu un diametru peste 6 cm.
La pacienţii cu risc operator, anevrismele asimptomatice vor fi tratate numai în
cazul în care dimensiunile lor cresc progresiv. Supravegherea valorilor tensionale
poate încetini ritmul progresiei, iar folosirea beta-blocantelor a dat rezultate bune.
Mortalitatea operatorie este mai mare decât în cazul intervenţiei pentru anevrism
abdominal (care este de 3-5%). Morbiditatea este, de asemenea, apreciabilă.
Dacă este afectată valva aortică, în cursul aceleiaşi intervenţii se va
efectua şi înlocuirea valvei şi, eventual, reimplantarea coronarelor sau by-pass
aortocoronarian. Prin lezarea arterei spinale anterioare, intervenţia chirurgicală de
rezecţie a anevrismului se complică cu paraplegie la 5-30% dintre pacienţi.
Prognostic
Riscul de ruptură a anevrismului de aortă toracică este dependent de
diametrul acestuia. Intervenţia chirurgicală nu este indicată la un diametru mai mic
de 6 cm. Supravieţuirea la 5 ani, în absenţa corectării chirurgicale a leziunii, este

6
de doar 20- 25%. Decesul survine prin ruptura anevrismului sau prin complicaţii
ale aterosclerozei generalizate. La pacienţii cu risc operator mic, având anevrisme
saculare situate distal de artera subclavie stângă sau anevrisme limitate la aorta
ascendentă, se recomandă rezecţia anevrismului. Intervenţia chirurgicală este
dificilă în cazul anevrismelor localizate la nivelul crosei aortice, fiind astfel
necesare tehnici de hipotermie pentru a proteja sistemul nervos.

Anevrismele arterelor periferice (poplitee şi femurală)

Anevrismul arterei poplitee


Reprezintă 85% din toate anevrismele arterelor periferice. Prezenţa
anevrismelor arterelor periferice indică, de obicei, existenţa unei arteriopatii
generalizate. De exemplu, în 50% din cazuri, anevrismele de arteră poplitee sau
femurală sunt bilaterale, iar la 1/3 din pacienţii cu anevrism de poplitee şi 2/3 din
cei cu anevrism de femurală se asociază un anevrism cu topografie aorto - iliacă.
Anevrismele arterelor periferice se întâlnesc aproape exclusiv la bărbaţi.
În momentul diagnosticului, mai mult de jumătate dintre pacienţi sunt simptomatici.
Simptomele se datorează, mai rar, rupturii anevrismului şi, mai frecvent,
trombozei, emboliilor periferice sau compresiei structurilor adiacente (urmată de
tromboză venoasă şi neuropatie).
Ecografia este investigaţia de elecţie pentru măsurarea dimensiunilor
anevrismului, precum şi pentru detectarea altor anevrisme. Arteriografia este
indicată preoperator pentru stabilirea topografiei arterelor emergente.
Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul anevrismelor asimptomatice
cu diametrul mai mare de 2 cm şi pentru toate anevrismele simptomatice, chiar
dacă sunt mai mici de 2 cm.
Se efectuează un by - pass (folosind o grefă provenind din vena safenă) şi
ligatura proximală şi distală a anevrismului. În anevrismele mari, care dau
compresii pe vene sau nervi, este necesară şi rezecţia anevrismului.
Anevrismul femural
Anevrismul femural se prezintă ca o formaţiune pulsatilă unilaterală sau
bilaterală; dă aceleaşi complicaţii ca şi anevrismul popliteu. Deoarece incidenţa
complicaţiilor este mai mică decât în cazul anevrismelor poplitee, în cazul

7
anevrismelor femurale mici, asimptomatice, este mai rezonabilă supravegherea
decât intervenţia chirurgicală. De asemenea, atunci când apar concomitent, se
recomandă să se rezolve întâi anevrismele cu localizare aortoiliacă şi poplitee.
Pseudoanevrismele se vor dezvolta distal de zonele de anastomoză rezultate în
urma intervenţiilor chirurgicale anterioare pe aortă; acestea trebuie reparate când
diametrul lor depăşeşte 2 cm.

Disecţia de aortă

Caracteristici esenţiale
 Antecedente de hipertensiune arterială sau de sindrom Marfan.
 Apariţia bruscă a unei dureri toracice, care iniţial iradiază posterior,
apoi către abdomen şi coapse.
 Pacientul este în stare de şoc, dar tensiunea arterială este normală
sau crescută. Se observă diferenţă de puls stânga-dreapta.
 Insuficienţă aortică acută.
Date generale
Disecţia de aortă este cea mai frecventă urgenţă din patologia aortică.
Apare într-o zonă de ruptură intimală şi se propagă ulterior distal. Mai mult de 95%
dintre rupturile intimale apar pe aorta ascendentă fie în apropiere de valva aortică
(tipul A), fie distal de artera subclavie (tipul B). Ruptura iniţială a intimei este
rezultatul stresului mecanic cronic exercitat asupra peretelui aortei ascendente şi
porţiunii proximale a aortei descendente, datorat presiunii coloanei de sânge ce
vine de la inimă.
Disecţia apare rareori într-o aortă cu intimă aparent integră; examenul
microscopic arată, invariabil, anomalii ale mediei. Disecţia proximala survine mai
frecvent în prezenţa unor anomalii ale musculaturii netede, ţesutului elastic sau
colagenului din structura aortei. Disecţiile distale apar la pacienţii cu hipertensiune
arterială cu evoluţie îndelungată. În sarcină, bicuspidia şi coarctaţia de aortă se
asociază cu o frecvenţă crescută a ambelor tipuri de disecţii. Sindromul Marfan se
asociază mai frecvent cu disecţiile de tip A. Atât hipertensiunea arterială, cât şi
rata de accelerare a fluxului sanguin (dp/dt) influenţează propagarea disecţiei,
care se poate extinde de la nivelul aortei ascendente până la aorta abdominală

8
sau chiar mai jos. Disecţia poate rămâne limitată la aorta ascendentă şi valva
aortică, mai ales în absenţa hipertensiunii arteriale sau dacă aceasta este bine
controlată. În caz contrar, disecţia se poate propaga atât distal, cât şi proximal.
Dacă nu este corect diagnosticată şi tratată, disecţia de aortă se soldează
cu exitus. Dintre pacienţii cu disecţie de tip A netratată, 50% decedează în decurs
de 48 de ore şi 90% într-o lună. Decesul se datorează, de obicei, rupturii de aortă
în sacul pericardic sau în spaţiul pleural sau insuficienţei aortice acute cu
insuficienţă ventriculară stângă. Decesele datorate disecţiei de tip B sunt mai rare,
fiind consecinţa rupturii în spaţiul pleural sau a ischemiei acute mezenterice şi
renale.
Elemente de diagnostic
a) Semne şi simptome
Simptomul caracteristic este durerea toracică persistentă şi severă, cu
debut brusc, cu localizare anterioară, foarte rar posterioară, care progresează
ulterior către abdomen şi coapse. Poate iradia către braţe sau gât. De obicei,
imediat înaintea rupturii există o uşoară scădere a tensiunii arteriale. Ocluzia
parţială sau completă a arterelor cu origine la nivelul arcului aortic sau a arterelor
intercostale sau lombare determină manifestări neurologice, cum ar fi sincopa,
hemiplegia sau paralizia membrelor inferioare. Pulsul periferic şi tensiunea
arterială sunt diminuate sau asimetrice. Extinderea disecţiei la valva aortică
(exprimată clinic prin suflu diastolic aortic) conduce la insuficienţă valvulară acută,
insuficienţă cardiacă şi tamponadă cardiacă.
b) Investigaţii de laborator
Ca o consecinţă a hipertensiunii arteriale cu evoluţie îndelungată, adeseori
sunt prezente modificări electrocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă;
modificările acute se dezvoltă dacă ostiumul coronarelor este interesat de disecţie.
În acest caz, predomină modificările electrice localizate la nivelul peretelui inferior,
deoarece disecţia afectează cu precădere coronara dreaptă faţă de cea stângă. În
unele cazuri, ECG-ul este normal.
c) Investigaţii imagistice
Pe radiografiile toracice se evidenţiază lărgirea conturului aortic sau a
mediastinului superior. Urmărirea în dinamică relevă modificări succesive ale
configuraţiei şi grosimii peretelui aortic, precum şi elemente sugestive pentru

9
existenţa unui exsudat pleural sau pericardic. Diagnosticul de certitudine
presupune efectuarea TC în dinamică, a angiografiei, RMN-ului şi ecocardiografiei
transesofagiene (ETE). Cea din urmă este din ce în ce mai folosită datorită
sensibilităţii (98%) şi specificităţii (99%) mari şi pentru că este o metodă rapidă şi
relativ neinvazivă. Se consideră că investigaţia iniţială de rutină într-o unitate
spitalicească este cea care se poate efectua cel mai rapid având şi cea mai mare
precizie de interpretare. RMN-ul nu are un rol major în diagnosticul iniţial, dar este
ideal pentru urmărirea în dinamică.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cel mai frecvent cu infarctul de miocard,
dar şi cu alte cauze care determină dureri toracice, cum ar fi embolia pulmonară.
De asemenea, în prezenţa ischemiei reno-viscerale, trebuie excluse leziunile
neurologice sau abdomenul acut.
Tratament
a) Tratamentul medical
Prezenţa hipertensiunii arteriale impune măsuri incisive de scădere a
valorilor tensionale, chiar înainte ca diagnosticul să fie cert şi în paralel cu
stabilirea deciziei de intervenţie chirurgicală. Tratamentul vizează scăderea
simultană a presiunii sistolice la 100 mmHg şi a fluxului aortic (dp/dt) prin
următoarele măsuri:
● administrarea în perfuzie a unui agent antihipertensiv cu acţiune rapidă,
într-un ritm stabilit prin monitorizarea presiunii arteriale. Pot fi administrate
nitroprusiatul sau trimetafanul, după cum urmează: (a) Nitroprusiat (50 mg în 1000
ml glucoză 5%), iniţial în ritm de 0,5 ml/min şi se creşte cu 0,5 ml la fiecare 5
minute până se ajunge la nivelul optim al tensiunii arteriale. Dacă se continuă
tratamentul timp de 48 de ore, trebuie monitorizată concentraţia de tiocianaţi, iar
administrarea va fi oprită în cazul în care nivelul acestora atinge 10 mg/dl; (b)
Trimetafan (I sau 2 mg/ml) va fi administrat în perfuzie cu pacientul aflat în poziţie
semişezândă (semi-Fowler).
● propranolol intravenos, 0,15 mg/kg administrat lent într-un interval de 5
minute şi repetat de câte ori este nevoie pentru menţinerea unei frecvenţe
cardiace de 60/min. La pacienţii cu risc crescut de efecte adverse, se poate
încerca iniţial cu un beta- blocant cu acţiune rapidă (esmolol), deşi propranolol

10
este considerat de mulţi specialişti ca fiind mai eficient. În cazul în care există
contraindicaţii pentru beta-blocante, va fi folosită rezerpina (Hiposerpil) intravenos
(0,1-0,2 mg).
Toţi pacienţii cu disecţie acută de tip A trebuie supuşi intervenţiei
chirurgicale de urgenţă. Majoritatea pacienţilor cu disecţie de tip B pot fi trataţi cu
succes prin terapie medicamentoasă agresivă. Indicaţiile tratamentului chirurgical
în cazul disecţiei de tip B sunt: durerea toracică severă care nu răspunde la
tratamentul medicamentos, ruptura aortică, ischemia mezenterică, renală sau a
membrelor inferioare şi progresivitatea disecţiei.
b) Tratamentul chirurgical
În cazul disecţiei de tip A, vor fi înlocuite aorta ascendentă şi, dacă este
necesar, valva şi arcul aortic, cu reimplantarea coronarelor şi vaselor
brahiocefalice. Mortalitatea operatorie se apropie sau chiar depăşeşte 20%, dar
aceasta este oricum mai mică decât în situaţia afecţiunii netratate.
Tratamentul chirurgical este din ce în ce mai folosit şi în cazurile de
disecţie la nivelul aortei descendente (tipul B). El poate fi temporizat până când
hipertensiunea arterială şi disecţia au fost stabilizate prin mijloace medicale şi s-a
instituit terapia antihipertensivă orală. Se realizează rezecţia zonei de origine a
disecţiei; lumenul fals este închis; se inseră o grefa pentru a conduce fluxul de
sânge spre lumenul normal, scăzând astfel presiunea din ramurile aortei.
Pacienţii cu disecţie de tip B au un risc chirurgical mai mare, în aceste
cazuri preferându-se administrarea permanentă a unui tratament medicamentos.
Se folosesc beta-blocante şi alte antihipertensive. Vasodilatatoarele se pot
administra doar în asociere cu blocantele. Mortalitatea operatorie în tipul B este
mai mare decât în intervenţiile cele mai riscante de la pacienţii cu tipul A.
Prognostic
În lipsa tratamentului, rata mortalităţii în disecţia de aortă depăşeşte 90%
după 3 luni; dintre aceştia, 20% decedează în prima zi, iar 60% în mai puţin de 2
săptămâni de la accidentul acut. Aceste procente sunt mai mari în cazul disecţiei
de tip A. Deşi mortalitatea operatorie este ridicată în ambele grupe, este totuşi
apreciabil mai mare la pacienţii cu disecţie de tip B datorită afecţiunilor
coexistente. Terapia medicamentoasă în cazul disecţiei de tip A se asociază cu o
rată extrem de înaltă a mortalităţii (cel puţin 30% în 24 de ore şi 75% într-o

11
săptămînă). Metodele farmacologice intensive de scădere a undei pulsatile şi a
tensiunii arteriale conduc la vindecarea disecţiei de aortă în unele forme acute, iar,
în alte cazuri, induc transformarea în forme subacute şi cronice, care sunt apoi
tratabile chirurgical.

Arteriopatia obliterantă aterosclerotică

Boala ocluzivă a aortei şi a ramurilor ei este o cauză frecventă de


infirmitate, care creşte totodată morbiditatea pacienţilor cu afecţiuni cardiace şi a
celor supuşi intervenţiilor chirurgicale. Este esenţial ca medicul generalist să pună
accentul pe profilaxia acesteia, prin înlăturarea factorilor etiologici cunoscuţi până
în prezent. Măsurile care se impun pentru scăderea morbidităţii datorate
aterosclerozei sunt; oprirea fumatului şi instituirea tratamentului medicamentos
sau dietetic al hipercolesterolemiei, hiperglicemici şi tratarea valorilor tensionale
de graniţă. Din punct de vedere anatomic, există mai multe tipuri de boală ocluzivă
periferică, dar abordarea terapeutică este acceaşi, indiferent de localizare.

Boala ocluzivă a aortei şi a arterelor iliace

Boala ocluzivă a aortei şi a arterelor iliace debutează cel mai frecvent la


nivelul bifurcaţiei aortei. Modificările aterosclerotice apar la nivelul intimei şi
mediei, adesea asociate cu inflamaţie perivascular şi calcificări în medie.
Progresia bolii implică obstrucţia completă a uneia sau a ambelor artere iliace
comune şi apoi a aortei abdominale, până la segmentul aflat imediat sub arterele
renale.
Deşi ateroscleroza este o boală generalizată, obstrucţia arterială tinde să
aibă o distribuţie segmentară, astfel încât o ocluzie Ia nivelul vaselor aortoiliace
poate să se asocieze cu leziuni aterosclerotice distale minime, în teritoriul iliac
extern şi femural. Pacienţii cu ocluzii pe o lungime mai mică de 10 cm sau situate
imediat sub bifurcaţia aortei, cu vase proximale şi distale relativ normale, sunt
candidaţi la angioplastie, arerectomie şi, eventual, implantare de stent. Dimpotrivă,
pacienţii cu arteriopatie multisegmentară, cu simptomatologie intensă au indicaţie
de intervenţie chirurgicală şi prezintă un risc mai mare de amputaţie. Ca şi în

12
ischemia miocardică, agravarea bruscă (crescendo) a manifestărilor de
insuficienţă circulatorie a membrelor este determinată de ruperea unei plăci de
aterom (accentuarea claudicaţiei).
Elemente de diagnostic
Claudicaţia intermitentă se manifestă cu durere sau hipotonie musculară
la nivelul membrelor inferioare, acuze care apar la mers şi care dispar după
câteva minute de repaus. Claudicaţia intermitentă este întotdeauna localizată Ia
nivelul muşchilor gambei şi, uneori, la nivelul feselor şi coapselor. La bărbaţi,
frecvent este asociată cu impotenţă sexuală.
Durerea de repaus care apare chiar şi în absenţa efortului, este un
simptom rar, dar grav. Se manifestă de obicei în timpul nopţii şi este localizată la
nivelul capetelor metatarsienelor. Se ameliorează prin punerea picioarelor în
repaus, de obicei prin atârnarea acestora la marginea patului.
Pulsul la nivelul arterei femurale este absent sau foarte slab, iar la nivelul
arterelor distale este adesea imperceptibil. În zona aortei sau a arterei iliace sau
femurale se auscultă sufluri. Presiunea sistolică (care în mod normal este mai
mare la nivelul membrelor inferioare) este, în acest caz, mai mare la nivelul arterei
brahiale decât la nivelul gleznei. Diferenţa este accentuată de efort. Modificările
atrofice ale tegumentului, ţesutului subcutanat şi ale musculaturii părţii distale a
membrului inferior sunt, de obicei, minime şi constau în înroşirea şi răcirea pielii
(dependente de poziţie), cu excepţia cazurilor care asociază leziuni arteriale
distale.
Aortografia (inclusiv incidenţele oblice ale arterelor de la nivelul coapselor
şi picioarelor) evaluează localizarea şi extensia ocluziei şi starea vaselor distal de
obstacol, dar nu este recomandată decât dacă se intenţionează restabilirea prin
metode invazive a fluxului sanguin. Poate fi înlocuită de angiografia prin rezonanţă
magnetică, care nu necesită substanţă de contrast. Examenul Doppler şi oximetria
transcutană realizează o evaluare neinvazivă a tensiunii şi oxigenării arteriale;
deşi nu sunt necesare pentru diagnostic, ele au importanţă pentru urmărirea
progresivităţii bolii.
Tratament
Tratamentul chirurgical sau angioplastia sunt indicate la pacienţii cu risc
operator acceptabil la care claudicaţia limitează activităţile curente sau

13
profesionale ale pacientului. Este esenţială întreruperea fumatului; unii chirurgi
insistă ca aceasta să fie o condiţie prealabilă a intervenţiei.
Datorită faptului că mulţi dintre pacienţi asociază şi ischemie miocardică,
tratamentul preoperator al acesteia trebuie intensificat la maxim. Unii clinicieni
recomandă aceste investigaţii în vederea unui by-pass sau a unei angioplastii
coronariene profilactice. Nu s-a demonstrat avantajul acestor intervenţii la pacienţii
care prezintă o simptomatologie minimă.
a) Tratamentul conservator
Un program de plimbări zilnice pe distanţe fixe, cu oprire în caz de
claudicaţie, favorizează formarea circulaţiei colaterale şi ameliorează
funcţionalitatea. Deşi există controverse în ceea ce priveşte folosirea sa,
pentoxifilinul (Pentoxi retard) (400 mg de trei ori pe zi) poate fi util în unele cazuri.
Mulţi dintre pacienţii cu claudicaţie recurg la beta-blocante în scopul tratării anginei
pectorale şi hipertensiunii arteriale asociate. Deşi, teoretic, acestea pot agrava
simptomatologia (prin efectul α-agonist) experienţa clinică a dat rezultate
favorabile.
Procedeele terapeutice expuse în continuare sunt indicate atunci când
apar simptome care creează un grad de infirmitate, cum ar fi durerea de repaus şi
ulceraţiile tegumentare. Ambele manifestări prefigurează evoluţia spre gangrenă
uscată şi pierderea membrului respectiv.
b) By-pass-ul arterial (protezarea)
O proteză arterială care exclude segmentul ocluzat constituie un tratament
eficient al bolii ocluzive complexe aortoiliace. Grefa face legătura între zona
infrarenală a aortei abdominale (la acest nivel facându-se o anastomoză termino-
terminală) şi una sau ambele artere femurale (prin anastomoze termino-laterale).
O altă metodă cu un risc mai mic, dar şi cu rezultate mai puţin favorabile,
presupune efectuarea unui by-pass între artera axilară şi una sau ambele artere
femurale sau, în cazul unei afectări unilaterale a iliacei, între artera femurală cu
flux normal şi artera femurală contralateral, distal de porţiunea stenozată.
c) Trombendarterectomia
Această procedură, care evită folosirea protezei, este indicată în cazuri de
ocluzie limitată la aortă şi artera iliacă comună, cu condiţia ca iliaca externă şi

14
artera femurală să nu prezinte ocluzii semnificative. Placa de aterom este
îndepărtată şi fluxul sanguin restabilit, fară a folosi o grefa sintetică.
d) Tehnicile chirurgicale endovasculare
Leziunile ocluzive care se pretează la măsurile de tratament descrise în
paragrafele b) şi c) pot fi corectate şi prin angioplastie percutană transluminală cu
implantare de stent endoluminal. Aterectomia sau tratamentul cu laser nu au dat
rezultate favorabile.
e) Tratamentul farmacologic
Sildenafilul (Viagra) este un medicament care s-a dovedit util în
tratamentul uneia din complicaţiile acestei boli, impotenţa sexuală. Totuşi, va fi
folosit cu prudenţă la aceşti pacienţi pentru că mulţi dintre ei sunt sub tratament cu
nitroglicerină pentru o boală coronariană concomitentă. Această combinaţie
medicamentoasă este absolut contraindicată, datorită hipotensiunii marcate pe
care o induce. De asemenea, având în vedere mecanismul de acţiune a
sildenafilului, el nu are eficienţă maximă la pacienţii cu boli vasculare.
Prognostic
Mortalitatea operatorie este de 2-6% şi mult mai mică pentru procedeele
de angioplastie. Avantajele pe termen scurt şi lung sunt, de multe ori,
impresionante. La pacienţii fără ocluzie distală, ameliorarea este atât subiectivă,
cât şi obiectivă, constând în principal în dispariţia claudicaţiei şi reapariţia pulsului
periferic. La acest grup de pacienţi ocluzia tardivă apare rareori. Se apreciază că
după 10 ani permeabilitatea protezei se menţine la 80% dintre pacienţi.

Boala ocluzivă a arterelor femurală şi poplitee

La nivelul coapsei şi genunchiului, vasele care se obstruează cel mai


frecvent sunt arterele femurale şi arterele poplitee. Primele modificări
aterosclerotice apar, de obicei, în zona cea mai distală a arterei femurale, în locul
în care aceasta trece pe sub tendonul muşchiului adductor mare în spaţiul
popliteu. Cu timpul, întreaga arteră femurală se ocluzează; mai rar, boala
progresează spre artera poplitee. Femurala proximală şi arterele femurale
profunde sunt de obicei funcţionale şi relativ indemne, deşi arterele femurale
profunde prezintă uneori o îngustare a lumenului la origine. Artera poplitee distală

15
şi cele trei ramuri terminale ale sale pot fi, de asemenea, neinteresate de boala
ocluzivă.
Elemente de diagnostic
a) Semne şi simptome
Claudicaţia intermitentă la nivelul gambei este caracteristică şi, uneori, se
extinde şi la nivelul piciorului. Modificările atrofice ale porţiunii distale a membrului
inferior şi piciorului sunt specifice, cu pierderea pilozităţii, subţierea pielii şi a
ţesutului subcutanat şi diminuarea musculaturii. Un alt semn caracteristic este
colorarea şi decolorarea pielii în funcţie de poziţia piciorului. Când piciorul este
coborât după o precedentă ridicare, umplerea venoasă a feţei dorsale a piciorului
este întârziată cu cel puţin 15-20 de secunde. Piciorul este, de obicei, rece,
pulsaţiile femuralei proximale sunt perceptibile, iar uneori poate fi ascultat un suflu.
Nu se percep pulsaţii Ia nivel popliteu şi al arterei pedioase. Determinarea
tensiunii arteriale în porţiunea distală a membrului inferior, prin tehnica Doppler,
permite o evaluare obiectivă a circulaţiei la acest nivel. Angiografia este indicată
numai în momentul în care intră în discuţie intervenţia chirurgicală.
b) Explorări imagistice
Dacă se pune problema revascularizării, arteriografia va indica localizarea
şi extinderea obstacolului, ca şi starea vaselor situate distal de leziune. Incidentele
laterale şi oblice arată dacă originea arterei femurale profunde este îngustată.
Este important de evaluat şi starea vaselor aortoiliace, deoarece un flux sanguin
relativ normal şi o distribuţie distală normală cresc şansa reuşitei intervenţiei
chirurgicale. Angiografia prin rezonanţă magnetică este promiţătoare în ceea ce
priveşte posibilitatea unei explorări mai puţin invazive.
Tratament
Mersul pe jos este cel mai eficient mijloc pentru dezvoltarea unei circulaţii
colaterale - se recomandă mersul până la apariţia claudicaţiei, cu reluare după
dispariţia durerii. Fumatul va fi obligatoriu oprit.
Intervenţia chirurgicală esle indicată dacă fenomenul de claudicaţie
intermitentă este progresiv sau invalidant, interferând semnificativ cu activitatea
curentă a pacientului (de exemplu activitatea profesională); sau, dacă există
durere de repaus ori leziuni pregangrenoase sau gangrenoase ale piciorului.
a) By-pass-ul

16
Metoda de elecţie pentru excluderea unei zone ocluzate de la nivelul
extremităţilor inferioare presupune folosirea unei grefe venoase autogene,
confecţionate dintr-un segment prelevat din vena safenă. Aceste proceduri de by-
pass (pe faţa posterioară a piciorului sau la nivelul arterei libiaie posterioare sunt
efectuate, în prezent, de rutină) au o rată de permeabilitate la 5 ani de 75-80%.
Protezele arteriale sintetice oferă rezultate pe termen lung substanţial mai slabe,
exceptând cazul în care sunt folosite pentru un by-pass al porţiunii arterei poplitee
situate deasupra genunchiului.
b) Trombendarterectomia
Trombendarterectomia prin îndepărtarea dopului ocluziv dă rezultate
foarte bune dacă segmentul ocluzat este scurt. Când o ocluzie semnificativă a
zonei aortoiliace sau a arterei femurale proximale coexistă cu ocluzia femuralei
distale şi a arterei poplitee, este mai avantajoasă dezobstmarea arterelor mai
mari, proximale şi furnizarea unui flux sanguin mai mare către femurala profunda
decât intervenţia pe vasele distale. Dacă este îngustată originea femuralei
profunde, o procedură locală (limitată la locul leziunii), o profundoplastie, produce
ameliorarea fluxului de sânge către membrul inferior şi va fi indicată mai ales
pacienţilor cu risc operator mare, care prezintă durere de repaus.
c) Chirurgia endovasculară
Ca şi în boala aortoiliacă, leziunile distale multiple pot fi tratate folosind
diverse procedee nechirurgicale, cum sunt angioplastia cu balonaş, aterectomia
mecanică şi angioplastia prin laser sau mijloace termice. Rezultatele acestor
procedee rămân inferioare revascularizări prin intervenţie chirurgicală deschisă.
Stenozele recidivante pot fi tratate prin aceste tehnici sau prin by-pass. În
situaţiile acute se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant şi antispastic.
Cele mai bune rezultate se obţin în situaţia stenozelor unice, de
dimensiuni reduse şi cu îngustări discrete. Stenozele multiple seriate, stenozele
care depăşesc 5 cm, ocluziile complete (chiar dacă lungimea stenozei este sub 5
cm), leziunile arterelor mai mici şi stenozele anastomozelor arteriale sau ale
grefelor (mai ales în cazul în care pacientul este diabetic sau fumător) au o
evoluţie mai puţin favorabilă.

17
După intervenţie, pacientul va primi tratament antiagregant cronic. De
obicei se foloseşte o doză de aspirină de 80-325 mg, deşi doza optimă este încă
controversată.
Prognostic
La pacienţii cu claudicaţie, riscul pierderii unui membru este este mai mic
decât cel estimat anterior: numai 7-10% dintre pacienţi vor necesita amputaţie.
Dar acest procent scăzut se datorează parţial ratei de supravieţuire la 5 ani, care
este semnificativ mai scăzută decât la populaţia normală. Aproape 50% dintre
bolnavi mor datorită unei coronaropatii asociate. Din acest motiv, intervenţia nu se
recomandă de obicei în cazurile uşoare sau moderate. 80% dintre aceşti pacienţi
vor prezenta o simptomatologie relativ stabilă şi vor avea o evoluţie staţionară încă
mulţi ani de zile. Unii pot înregistra chiar şi ameliorări pe măsură ce se dezvoltă
circulaţia colaterală. La 5 ani după by-pass cu grefon de venă safenă,
permeabilitatea vasculară se menţine la 60-80% dintre pacienţi.
După angioplastie transluminală, permeabilitatea la 2 ani este mai mică,
de aceea acest procedeu este rezervat pacienţilor cu risc operator crescut.

Boala ocluzivă a arterelor distale ale membrelor inferioare

Procesul ocluziv la nivelul porţiunii distale a membrului inferior afectează,


în ordinea frecvenţei, arterele tibiale şi peroniere, arterele piciorului şi, ocazional,
vasele mici ale degetelor. Simptomatologia depinde de localizarea vaselor
îngustate sau trombozate, rapiditatea instalării şi extinderea ocluziei, precum şi de
starea vaselor proximale şi a colateralelor. Tabloul clinic poate fi stabil sau lent
progresiv spre insuficienţă vasculară, care, după luni sau ani de zile, se manifestă
prin atrofie, durere de tip ischemic şi, uneori, gangrenă.
Elemente de diagnostic
Deşi nu pot fi descrise aici toate manifestările posibile din afectările
vasculare ale membrului inferior, există aspecte cu o certă semnificaţie clinică în
evaluarea pacienţilor.
a) Semne şi simptome
Claudicaţia intermitentă este semnul cel mai frecvent cu care se prezintă
pacientul. La efort, la nivelul musculaturii gambei apare iniţial o senzaţie de durere

18
însoţită de hipotonie; în cazurile mai severe, mersul chiar pe distanţe scurte
declanşează durerea cu caracter de crampă. Rareori, durerea este localizată la
nivelul plantei. Distanţa pe care pacientul poate să o străbată înainte de apariţia
durerii indică gradul de insuficienţă circulatorie: două sau mai multe serii de câte
360-460 m - insuficienţă uşoară; o serie - insuficienţă moderată; jumătate sau mai
puţin - insuficienţă severă. Durerea de repaus poate apărea în timpul nopţii; este o
durere surdă, persistentă, percepută la nivelul metatarsienelor. Ca şi în cazul
afectării poplitee sau femurale, durerea de repaus are o semnificaţie de severitate
şi indică iminenţa pierderii membrului. Uneori, se obţine o oarecare ameliorare prin
dezvelirea piciorului şi aşezarea lui în poziţie atârnată la marginea patului.
La examinare, pulsaţiile arterelor poplitee pot fi prezente, dar pulsaţiile
pedioaselor sunt, de obicei, absente sau, dacă sunt prezente, dispar la efort.
Culoarea tegumentelor variază cu poziţia adoptată. Pielea este rece, atrofiată şi cu
pilozitate redusă. Aceste aspecte sunt greu de diferenţiat de cele care apar în
ocluziile înalte ale membrului inferior. Prezenţa pulsaţiilor la nivel popliteu
sugerează o ocluzie localizată distal (când sunt prezente semnele şi simptornele
enumerate anterior).
b) Explorări imagistice
Radiografiile membrului inferior pot evidenţia calcificări ale vaselor. De
asemenea, radiografia poate evidenţia o osteomielită, produsă în condiţiile
existenţei unor fistule sau a unei ulceraţii în apropierea unui os sau articulaţii.
Dacă se percep pulsaţii ferme la nivelul arterelor poplitee, arteriografia are valoare
redusă. Examenul Doppler asigură o evaluare corectă a tensiunii arteriale de la
nivelul pedioaselor.
Tratament
a) Tratamentul medical
Aspirina se administrează de rutină în doze mici (80-325 mg zilnic) tuturor
pacienţilor cu afectare vasculară periferică severă, deşi acest tratament are o
valoare pur teoretică. Pentoxifilina (Pentoxi retard) (400 mg de trei ori pe zi) poate
fi utilă la pacienţii cu simptomatologie cronică.
b) Insuficienţa circulatorie la nivelul plantei şi degetelor
Simpatectomia lombară era o metodă clasică, indicată în prezenţa unor
modificări ischemice sau pregangrenoase în regiunea distală a plantei sau în

19
prezenţa unor ulceraţii mici pe un picior cu circulaţie diminuată. Tehnicile curente
de by-pass arterial permit o abordare chirurgicală directă, soldată frecvent cu
rezultate bune.

Arteriopatia diabetică

Ateroscleroza se dezvoltă mai frecvent şi mai precoce la pacienţii cu


diabet zaharat, mai ales în cazul în care pacientul este şi fumător. Pot fi afectate
atât vasele de calibru mare, cât şi cele de calibru mic; ocluzia vaselor mici tibiale şi
peroniere este mai frecventă decât la pacienţii nediabetici. Fumatul va fi interzis
categoric. Ulceraţiile sunt umede şi au tendinţa la suprainfecţie; vindecarea, dacă
apare, este foarte lentă, iar cicatricile care rezultă sunt defectuoase şi
nerezistente.
Neuropatia diabetică, prin diminuarea sau abolirea sensibilităţii de la
nivelul degetelor sau piciorului, predispune zonele respective la traumatisme sau
ulceraţii, ce pot fi neglijate datorită absenţei durerii. La aceşti pacienţi circulaţia
plantară nu este afectată în mod obligatoriu.
Tulburările vizuale datorate retinopatiei diabetice îngreunează îngrijirea,
iar expunerea la traumatisme este mult mai facilă. Cele mai bune măsuri privind
evitarea amputării membrului inferior la pacientul diabetic sunt cele profilactice, iar
prin aplicarea lor, incidenţa amputaţiei poate fi scăzută cu până la 50%.

Boala ocluzivă cerebrovasculară

Cauzele episoadelor de ischemie cerebrală tranzitorie şi a accidentelor


vasculare cerebrale sunt variate, cele mai frecvente fiind ocluzia aterosclerotică şi
tromboză vasculară. Leziunile izolate sau multiple la nivelul arterelor extracraniene
sunt răspunzătoare de jumătate dintre cazurile de sindroame de ischemie
cerebrală. Arterele extracraniene cel mai des implicate sunt bifurcaţia carotidei
comune, incluzând originile arterelor carotidă internă şi externă (aproximativ 90%),
originea arterei vertebrale, segmentele intratoracice ale ramurilor arcului aortic şi
chiar arcul aortic.

20
Elemente de diagnostic
a) Simptome
Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) sunt uneori cele mai precoce
simptome ale stenozei sau trombozei de arteră carotidă. Episoadele durează, de
obicei, doar câteva minute, dar se pot prelungi până la 24 de ore. Cauzele cele
mai frecvente de AIT sunt stenoza semnificativă de arteră carotidă, cu diminuarea
temporară a fluxului sanguin cerebral şi tromboză vasculară care favorizează
desprinderea unor microemboli şi migrarea acestora în teritoriul cerebral sau către
artera retiniană ipsilaterală. AIT poate preceda un AVC.
Manifestările tipice sunt pareza contralaterală sau alterarea sensibilităţii,
dizartria şi tulburările vizuale (de obicei, pierderea temporară a vederii ipsilaterale,
parţial sau complet). AIT vertebrobazilare se manifestă prin simptomatologie de
trunchi cerebral şi cerebel, incluzând dizartria, diplopia, vertijul, ataxia şi
hemipareza sau tetrapareza.
Vertijul şi anxietatea survenite la schimbarea bruscă de poziţie sunt
simptome nespecifice, fiind mai degrabă rezultatul hipotensiunii ortostatice decât
al unor probleme vertebrobazilare. Manifestările neurologice atipice sau
modificările de personalitate nu sunt simptome de ischemie cerebrală.
b) Semne
Apariţia unor sufluri la nivelul gâtului, diminuarea sau absenţa pulsului la
nivelul arterelor gâtului sau braţelor şi diferenţa de tensiune între cele două braţe
mai mare de 10 mmHg sunt sugestive pentru boala ocluzivă a arterelor
brahiocefalice. Mai semnificativ decât suflul brahiocefalic este cel cu localizare
strictă în zona laterală superioară a gâtului, în apropierea unghiului mandibulei (se
suprapune peste zona de bifurcaţie a carotidei), dar şi acest suflu este expresia
unei stenoze majore (de 70% sau mai mult) într-un număr redus de cazuri. Suflul
de stenoză aortică poate iradia la nivelul arterelor carotide şi subclavii; dacă suflul
carotidian sau subclavicular nu se însoţeşte de suflu cardiac, atunci stenoza esle
la nivelul acestor artere. Suflurile pot să nu se însoţească de simptomatologie, iar
absenţa zgomotelor nu exclude posibilitatea stenozei de arteră carotidă. Suflurile
din zona arterelor carotide nu sunt nici sensibile, nici specifice, astfel încât
strategia diagnostică va fi aceeaşi, indiferent de prezenţa sau absenţa suflurilor.

21
Microembolii pot ajunge în teritoriul cerebral şi de la nivelul unor ulceraţii
localizate pe artere fară stenoză sau sufluri, mai ales dacă tromboza este întinsă.
Aceşti emboli pot fi vizualizaţi la examenul fundului de ochi în punctele de
ramificare arteriolară, avînd aspectul unor puncte strălucitoare cunoscute sub
denumirea de plăcile Hollenhorst. În ceea ce priveşte palparea arterelor, doar
artera carotidă comună şi temporală superficială sunt accesibile; în mod normal,
pulsul carotidei interne nu poate fi palpat.
c) Investigaţii suplimentare
Investigaţiile circulaţiei cerebrale sunt atât de natură neinvazivă, cât şi
invazivă. Din prima categorie, duplex-ecografia este în prezent investigaţia de
elecţie prin care se pot obţine informaţii despre starea anatomică şi funcţională a
sistemului circulator. Cea mai importantă informaţie este gradul stenozei. De
asemenea, ecografia detectează (dar cu o precizie mult mai mică) ulceraţiile şi
hemoragiile de la nivelul plăcii. Rezultatele obţinute prin această metodă sunt
viabile şi pot preceda intervenţia chirurgicală fără nici o altă investigaţie.
Angiografia prin RMN furnizează informaţii atunci când sunt necesare despre
circulaţia intracraniană şi parenchimul cerebral. Angiografia invazivă clasică este
rezervată cazurilor care nu au putut fi evaluate prin metodele anterioare. În ultima
vreme, pentru detectarea plăcilor de la nivelul arcului aortic (care sunt factori de
risc pentru AVC ischemic) se foloseşte ecocardiografia transesofagiană.
Tratament
a) Tratamentul medical
AVC acute, majoritatea AVC progresive sau cu deficite neurologice majore
se tratează prin mijloace medicale, aşa cum s-a discutat în secţiunea privind
accidentele cerebrovascular. Pacienţii cu atacuri ischemice tranzitorii vor urma
tratament antiagregant (aspirină, 325 mg/zi sau ticlopidină - Ticlid, 250 mg de 2
ori/zi).
b) Tratamentul chirurgical
● Tratamentul accidentului cerebrovascular şi al accidentului
ischemic tranzitoriu
La pacienţii simptomatici, cu stenoză carotidiană mai mare de 70%,
asocierea endarterectomiei carotidiene cu terapia medicamentoasă este extrem
de eficientă în prevenirea AVC şi a decesului. Endarterectomia carotidiană are

22
eficienţă maximă când simptomele sunt specifice pentru ischemia cerebrală
apărută recent la nivelul vaselor anterioare. Este important pentru chirurgul
vascular care efectuează endarterectomii carotidiene cu regularitate, să aibă o
rată a complicaţiilor şi a deceselor sub 5%. Medicul generalist trebuie să cunoască
toate aceste informaţii, deoarece complicaţiile neurologice după această
procedură pot depăşi beneficiile acesteia.
● Stenoza carotidiană asimptomatică
Suflurile carotidiene asimptomatice reprezintă un factor predictiv al
mortalităţii mai curând prin boală coronariană decât prin accident vascular
cerebral. În unele cazuri, ele semnalează însă prezenţa unei stenoze carotidiene
semnificative hemodinamic. Mulţi dintre chirurgi cred că, datorită creşterii
acurateţei evaluării neinvazive a stenozei carotidiene, este posibilă identificarea
pacienţilor la care este utilă endarterectomia profilactică. Anual, aproximativ 2%
dintre pacienţii cu stenoză carotidiană asimptomatică suferă un accident vascular
cerebral; procentul creşte la 3% dacă stenoza depăşeşte 75%. Rezultă că riscul
asociat angiografiei sau intervenţiei chirurgicale trebuie să fie mai mic de 3%.
The American Heart Association a stabilit limitele superioare acceptabile
ale riscurilor combinate de morbiditate şi mortalitate pentru endarterectomia
carotidiană. Acestea sunt de 3% la pacienţii asimptomatici şi de 5% în cazul celor
cu AIT sau AVC; la pacienţii cu accident vascular cerebral în antecedente, limitele
acceptate sunt de 7%, iar pentru cei cu stenoză carotidiană recurentă de 10%. În
1995, s-a efectuat un studiu ce includea pacienţi cu stenoză carotidiană
asimptomatică ce depăşea 60%, în care se compara endarterectomia cu
tratamentul cu aspirină. Pacienţii luaţi în observaţie aveau sub 80 ani şi un risc
operator relativ mic, iar procedurile au fost efectuate de un personal medical
extrem de bine pregătit. În ciuda riscului de mortalitate şi morbiditate precoce din
grupul chirurgical, datele culese după 5 ani indicau o evoluţie net favorabilă în
acest grup faţă de cea a pacienţilor trataţi numai cu aspirină. Endarterectomia
este astăzi indicată pacienţilor asimptomatici, cu risc operator acceptabil.
Recomandarea trombendarterectomiei la bolnavii cu stenoză carotidiană
asimptomatică este, însă, controversată.
Endarterectomia poate fi indicată ca procedeu de urgenţă şi pacienţilor cu
stenoză carotidiană semnificativă ce prezintă deficite neurologice foarte precoce şi

23
fluctuante. Nu este utilă în accidentul vascular cerebral acut, accidentul vascular
cerebral progresiv sau când se asociază cu o afecţiune vasculară severă
intracraniană.
Prognostic
Prognosticul şi rezultatele terapeutice se corelează cu numărul vaselor
implicate, gradul de stenozare a fiecăruia şi circulaţia colaterală de la nivelul
poligonului Willis. Pentru chirurgii experimentaţi, mortalitatea operatorie este de
1-2%, iar sechelele neurologice majore sau minore au o incidenţă de 1-4%.
Oricum există o variaţie în limite foarte largi a datelor comunicate de diferitele
institute. Atacurile ischemice tranzitorii, secundare unei stenoze semnificative a
arterei carotide sau unei tromboze, pot fi evitate prin intervenţie chirurgicală. La
aceşti pacienţi, există totuşi riscul de dezvoltare ulterioară a unui AVC, dar din
cauza altor leziuni arteriale, cum ar fi stenoza carotidiană controlaterală sau
leziunea unei artere intracraniene. Afectarea concomitentă a arterelor coronare se
asociază cu o rată generală de mortalitate similară la grupele operate şi
neoperate. La pacientul cu atacuri ischemice tranzitorii sau accidente vasculare
cerebrale, intervenţia operatorie reduce posibilitatea dezvoltării unui deficit
neurologic permanent în următorii 5 ani, de la 30% la numai 5%. Incidenţa unor
AVC tardive după o endarterectomie necomplicată este de aproximativ 5-15% şi,
în ciuda faptului că restenozarea pe o arteră operată este posibilă, aceasta este,
de obicei, asimptomatică. Stenoza semnificativă, dar asimptomatică, de arteră
carotidă se asociază cu un risc de apariţie în următorii 3-5 ani a accidentului
vascular cerebral de 10-15%.

Insuficienţa arterială viscerală

Ischemia intestinală cronică se datorează leziunilor ocluzive


aterosclerotice la nivelul sau în apropierea originii arterelor mezenterică
superioară, celiacă şi mezenterică inferioară, conducând la o reducere
semnificativă a fluxului sanguin intestinal. Se manifestă prin dureri epigastrice sau
periombilicale postprandiale, ce durează 1-3 ore. Pentru a evita durerea, pacientul
îşi limitează aportul de alimente, ceea ce duce la scădere în greutate; în acest
stadiu al afecţiunii, durerea poate fi mai puţin semnificativă. La o persoană de

24
circa 45 de ani, care are un aspect de bolnav cronic şi care are o afecţiune
arterială periferică, aceste manifestări recomandă efectuarea arteriografiei.
Angiografia evidenţiază, de obicei, stenoze semnificative pe două din cele trei
artere importante. Tratamentul chirurgical are drept scop refacerca fluxului arterial
visceral anterograd, prin by-pass sau endarterectomie transaortică.
Ischemia intestinală acută apare prin:
(1) embolia ramurilor viscerale ale aortei abdominale, în general la
pacienţi cu o boală valvulară mitrală sau, în mod deosebit, la cei cu fibrilaţie atrială
sau trombus intramural al ventriculului stâng;
(2) tromboză unuia sau mai multor vase viscerale la nivelul cărora există
modificări aterosclerotice ocluzive, uneori Ia pacienţi cu antecedente de ischemie
intestinală cronică, ca în cele de mai sus; sau
(3) insuficienţă vasculară mezenterică neocluzivă, la pacienţi cu
insuficienţă cardiacă congestivă, ce urmează de relativ puţin timp tratament
digitalic şi diuretic sau la pacienţi aflaţi în stare de şoc.
Debutul acut al durerii abdominale (sub formă de crampă sau durere
epigastrică sau periombilicală persistentă) combinat cu modificări minime sau
absente la examenul obiectiv al abdomenului şi cu leucocitoză sugerează
existenţa uneia din cele trei posibilităţi enumerate. Durerea este discrepantă faţă
de semnele fizice. Triada acidoză lactică, hipotensiune arterială şi distensie
abdominală este sugestivă mai mult pentru un infarct intestinal decât pentru
ischemie. Pentru stabilirea unui diagnostic precoce este utilă angiografia selectivă
a arterei mezenterice superioare. Pacienţii suspectaţi de ischemie mezenterică
acută necesită laparotomie de urgenţă. Examenul Doppler mezenteric este o
tehnică neinvazivă destinată evaluării stării anatomice şi funcţionale a vaselor
viscerale şi este utilă în selectarea pentru arteriografie a pacienţilor cu
simptomatologie de ischemie mezenterică acută sau cronică. În prezenţa ocluziei
intestinale se va institui antibioterapia cu spectru specific pentru flora intestinală
(de exemplu, ampicilina plus un aminoglicozid, plus clindamicină sau
metronidazol); laparotomia se va efectua în scopul restabilirii fluxului sanguin către
intestin şi pentru îndepărtarea intestinului necrozat. Tabloul clinic al ocluziei acute
a venei mezenterice este similar celui din sindromul arterial, dar evoluţia este de
obicei subacută. În general, tratamentul se rezumă la rezecţia segmentului

25
intestinal afectat şi la administrarea de anticoagulante. La anumiţi pacienţi, se
poate lua în considerare şi trombectomia venoasă. Riscul de ocluzie acută a venei
mezenterice este crescut la bolnavii cu hipercoagulabilitate sistemică, care apare
în următoarele condiţii patologice: hemoglobinurie paroxistică nocturnă; deficit de
antitrombină III, proteină C sau proteină S; prezenţa de factor V Leiden şi anticorpi
antifosfolipidici.
Rata morbidităţii şi mortalităţii este semnificativ ameliorată printr-un
diagnostic precoce şi un tratament energic.
Pacienţii cu ischemie mezenterică cronică au un aspect suferind;
pierderea în greutate este o trăsătură comună.
Colita ischemică apare în condiţiile reducerii circulaţiei în special în
teritoriul arterei mezenterice inferioare. Datorită sistemului bogat de colaterale,
infarctizarea la acest nivel este rară. Pacientul prezintă episoade dureroase în
etajul abdominal inferior, cu caracter de crampe, asociate cu diaree uşoară,
deseori cu urme de sânge. Acest tablou clinic este greu de diferenţiat de afecţiune
inflamatorie intestinală. Colonoscopia evidenţiază modificările inflamatorii
segmentare, cel mai adesea cu localizare rectosigmoidiană şi la nivelul flexurii
splenice (segmente care au o circulaţie colaterală bogată). Deoarece circulaţia
colaterală este mai bine reprezentată în sistemul mezenteric inferior, prognosticul
este mai bun decât în cazul afectării circulaţiei mezenterice superioare, în astfel de
situaţii singura măsură necesară fiind păstrarea echilibrului hidric.

Ocluzia arterială acută

Caracteristici esenţiale
Semnele şi simptomele depind de sediul ocluziei, organul sau regiunea
alimentată de artera respectivă şi de capacitatea de compensare a circulaţiei
colaterale.
La nivelul unei extremităţi, ocluzia determină durere, paloare, absenţa
pulsului, parestezii, poikilotermie şi paralizie.
Distal de ocluzie, pulsaţiile sunt absente. Ocluziile din celelalte teritorii se
manifestă prin accidente cerebrovasculare, ischemie intestinală şi gangrenă,
infarcte renale sau splenice.

26
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face, în primul rând, între embolia şi tromboză
arterială. La un individ vârstnic, cu afectare vasculară aterosclerotică concomitentă
cu o suferinţă cardiacă, diferenţierea este foarte dificilă, în 10-20% dintre cazuri fie
nu se poate stabili diagnosticul definitiv, fie acesta se dovedeşte a fi incorect. Mulţi
dintre pacienţii cu tromboză prezintă anamnestic claudicaţie sau durere de repaus.
Traumatismul arterial poate duce fie la ocluzie, fie la spasm arterial.
1. Embolia arterială
Embolia arterială este, în general, o complicaţie a unei afecţiuni cardiace.
Rareori etiologia acesteia este reumatismală, în majoritatea cazurilor fiind
ischemică, cu sau fară infarct miocardic asociat. Adeseori există fibrilaţie atrială.
Celelalte afecţiuni cardiace se complică rareori cu embolii. În 10% din cazuri,
emboliile sunt multiple. Recidivele pot apărea chiar şi după un tratament care
iniţial a avut rezultate bune.
Embolusurile tind să se fixeze la nivelul bifurcaţiilor arterelor mari,
aproximativ jumătate ajungând la bifurcaţia aortei sau în vasele membrelor
inferioare; sistemul carotidian este interesat în 20% dintre cazuri, restul emboliilor
apărînd la nivelul membrelor superioare şi arterelor mezenterice. Emboliile care
pleacă din trombi sunt, de obicei, mici şi determină o simptomatologie cerebrală
sau periferică tranzitorie; rareori, se prezintă sub forma unor manifestări sistemice
asemănătoare vasculitelor.
Elemente de diagnostic
La nivelul unei extremităţi, simptomul iniţial este durerea (cu debut brusc
sau gradat), amorţeală, răcirea tegumentelor şi paresteziile. Semnele constau în
absenţa pulsului distal de obstacol, răceala, paloarea sau aspectul marmorat al
tegumentelor, hipoestezia sau anestezia şi slăbirea forţei musculare, spasmul
muscular sau paralizia. Venele superficiale sunt colabate. Ulterior, pot apărea
flictene sau necroză tegumentară, iar în final gangrenă.
Tratament
În cazul emboliilor acute de la nivelul membrelor, tratamentul de elecţie
este embolectomia de urgenţă. Se efectuează în primele 4-6 ore după episodul
embolic; dacă se depăşeşte acest interval, rezultatele terapeutice sunt rareori

27
pozitive, fiind condiţionate de persistenţa viabilităţii ţesuturilor vascularizate de
artera respectivă.
Măsuri preoperatorii de urgenţă
● Heparinoterapia
Dacă există suspiciunea existenţei emboliei arteriale, heparina sodică se
administrează de urgenţă, pentru a preveni trombozele distale. Heparinoterapia se
va continua până în momentul intervenţiei chirurgicale, menţinîndu-se timpul de
tromboplastină parţială (TTP) la o valoare dublă faţă de normal. Un alt efect posibil
al heparinei este scăderea spasmului asociat emboliei.
● Protecţia zonei ischemice
Extremitatea respectivă este menţinută în poziţie declivă sau orizontală şi
va fi ferită de temperaturile extreme. Membrul interesat trebuie protejat de
suprafeţele tari şi de aşternutul de pat.
● Explorări imagistice
În cazul în care datele clinice nu permit diferenţierea emboliei de
tromboză, se recomandă efectuarea arteriografiei fie înainte, fie în timpul
intervenţiei chirurgicale; investigaţiile cu substanţă de contrast, deşi incluse încă în
protocoalele standard şi preferate în multe centre, pot fi înlocuite cu succes de
angiografia prin rezonanţă magnetică. Ecocardiografia confirmă sursa emboliei;
abordul transesofagian permite detectarea trombilor din atriul stâng cu o precizie
mult mai mare.
Tratamentul chirurgical
În cazul în care ocluzia se află pe o arteră de la nivelul unei extremităţi,
intervenţia este realizată cu anestezie locală. După îndepărtarea embolusului prin
arteriotomie, segmentele proximale şi distale ale arterei vor fi explorate cu ajutorul
unui cateter având la capăt un mic balon gonflabil (sondă Fogarty) pentru
detectarea emboliilor adiţionale sau a trombilor secundari. Embolusurile de la
nivelul bifurcaţiei aortei sau din artera iliacă pot fi îndepărtate sub anestezie locală,
prin arteriotomie efectuată pe artera femurală proximală, utilizând acelaşi tip de
cateter. În cazul emboliilor mezenterice, se recurge la laparotomie. Datorită
riscului mare de recidivă, se recomandă heparinizarea postoperatorie timp de cel
puţin o săptămână, urmată de terapie anticoagulantă cronică.

28
Embolectomia amânată mai mult de 12 ore după embolizare sau efectuată
în perioada de ischemie sau necroză - caracterizată prin cianoză marmorată,
rigiditate musculară, anestezie sau creşterea marcată a CK serice - implică un risc
apreciabil de sindrom de detresă respiratorie sau insuficienţă renală acută (sau
ambele). În aceste circumstanţe, în Ioc de embolectomie, se va recurge la
tratament anticoagulant şi la nevoie, la amputaţie, în caz de mioglobinurie şi
insuficienţă renală, se recurge la hidratare masivă şi administrare de bicarbonat de
sodiu (alcalinizarea urinii scade precipitarea mioglobinei în tubii renali). Pentru a
menţine o diureză optimă, se administrează manitol şi furosemid.
Prognostic
Embolia arterială se poate solda cu pierderea unei extremităţi (rata de
amputaţie fiind de 5-25%) sau chiar cu exitus (rata mortalităţii intraspitaliceşti este
de 25-30%, jumătate dintre aceste decese datorându-se afecţiunilor cardiace
concomitente).
Emboliile aortoiliace sunt mai periculoase decât emboliile periferice
multiple, iar rata mortalităţii creşte în cazul existenţei unor embolii multiple
(periferice, carotidiene sau viscerale), ajungînd până la aproape 100% dacă sunt
asociate toate aceste trei localizări. Emboliile generate de o cardiopatie ischemică
au un prognostic mai prost decât cele care sunt consecinţa unei boli valvulare
reumatismale.
La pacienţii cu fibrilaţie atrială, se poate încerca restabilirea ritmului
sinusal prin mijloace farmacologice sau prin cardioversie, după ce pacientului i s-a
administrat medicaţia anticoagulantă; ritmul sinusal va fi menţinut ulterior numai la
pacienţii cu fibrilaţie recentă sau tranzitorie. Terapia anticoagulantă pe termen lung
diminuă pericolul emboliilor ulterioare şi, la majoritatea pacienţilor, este singura
metodă profilactică de durată ce se poate institui.
În absenţa unei afecţiuni cardiace, embolusul poate pleca dintr-o ulceraţie
aterosclerotică sau un mic anevrism, care sunt evidenţiabile prin arteriografie; în
funcţie de localizare, se poate încerca abordul chirurgical. Trei pătrimi dintre
supravieţuitorii unui episod embolie şi ai perioadei de spitalizare au ulterior o viaţă
normală.
2. Tromboza arterială acută

29
Tromboză arterială acută survine, în general, pe o arteră cu lumenul
îngustat printr-un proces aterosclerotic. Sângele care trece printr-un astfel de vas
îngustat, neregulat sau ulcerat, se poate coagula provocând ocluzia bruscă şi
completă a segmentului respectiv. Tromboza se poate apoi propaga proximal sau
distal până la o zonă în care fluxul sanguin străbate o porţiune mai puţin afectată a
arterei (de obicei, o ramură arterială importantă proximală sau vase colaterale
distale funcţionale). Uneori, tromboza este precipitată de ruptura unei plăci de
aterom care obstruează lumenul; o evoluţie similară se poate produce după un
traumatism arterial. Inflamaţia peretelui arterial se poate complica, de asemenea,
cu tromboză. Tromboza unei artere cu leziuni preexistente poate fi secundară unui
episod hipotensiv sau insuficienţei cardiace. Policitemia, deshidratarea, precum şi
puncţionarea repetată a arterei cresc, de asemenea, riscul de tromboză.
Alte cauze mai rare de tromboză arterială sunt starea de
hipercoagulabilitate (de exemplu, sindromul anticorpilor antifosfolipidici) şi
hiperhomocisteinemia.
Obstrucţia arterială cronică incompletă stimulează dezvoltarea de
colaterale astfel încât în momentul apariţiei ocluziei complete va intra în funcţiune
circulaţia colaterală. În perioada premergătoare instalării circulaţiei colaterale (ore
sau zile), riscul de apariţie a complicaţiilor se menţine.
Elemente de diagnostic
La nivelul extremităţilor, manifestările sunt similare cu cele din embolia
arterială. Vor fi luate în considerare următoarele criterii de diferenţiere:
(1) Există manifestări de ocluzie arterială avansată în alte zone, mai ales
la nivelul extremităţii opuse (obiectivate prin sufluri, absenţa pulsului, alte
modificări secundare)? Există antecedente de claudicaţie intermitentă? Aceste
manifestări clinice sunt sugestive, dar nu diagnostice pentru tromboză.
(2) Există antecedente sau manifestări de boală cardiacă reumatismală
sau un episod recent de fibrilaţie atrială ori de infarct miocardic? Dacă da, embolia
este mai probabilă decât tromboză.
(3) Embolia poate fi consecinţa unui infarct miocardic silenţios, evidenţiat
prin electrocardiografie, ecocardiografie şi dozarea enzimelor serice. Diagnosticul
de certitudine se realizează pe baza arteriografiei, stabilindu-se astfel şi
tratamentul corect.

30
Tratament
Spre deosebire de ocluzia recentă embolică (în care se recomandă
embolectomia de urgenţă), în cazul unei tromboze se preferă metodele
nechirurgicale din două motive:
(1) segmentul de arteră trombozată poate fi destul de lung, ceea ce ar
necesita o intervenţie chirurgicală laborioasă (trombendarlerectomie sau grefti
arterială). Îndepărtarea unui singur embolus dintr-o arteră normală este,
comparativ, relativ facilă.
(2) Există şanse mai mari ca extremitatea afectată să-şi menţină
viabilitatea fară a se complica cu gangrenă, deoarece circulaţia colaterală s-a
format deja în timpul fazei de stenozare lent progresivă premergătoare fazei de
tromboză acută.
Evoluţia unei embolii este diferită; obstacolul este situat frecvent la nivelul
bifurcaţiei unei artere mari, ocluzând ambele ramuri, iar spasmul arterial asociat
este mai intens. Tratamentul mai ales în prezenţa necrozei tisulare este cel
descris pentru îngrijirea preoperatorie de urgenţă în embolia arterială. În tromboza
acută, în condiţiile absenţei necrozei tisulare, se poate încerca terapia trombolitică
cu streptokinază (Streptase) sau cu urokinază (Ukidan) (mai costisitoare) sau cu
activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) - Alteplaza. Liza trombusului se obţine
în 50-80% dintre cazuri. Perfuzia arterială directă în trombus dă mai puţine
complicaţii hemoragice decât terapia sistemică cu aceste produse (deoarece doza
administrată local este mult mai mică). Din cauza ritmului redus de tromboliză şi a
riscurilor inerente ale tratamentului propriu-zis, frecvenţa complicaţiilor şi a
amputaţiilor (20% şi, respectiv, 5%) rămâne relativ mare. Dacă tromboliza
reuşeşte, retrombozarea poate fi prevenită prin angioplastie. În caz contrar,
schema de tratament conţine aceleaşi măsuri preoperatorii de urgenţă ca pentru
embolia arterială.
Prognostic
Salvarea membrului este posibilă în tromboză acută a arterelor iliace şi
femurale superficiale. Gangrena este mai probabilă în cazul obstrucţiei bruşte a
arterei poplitee, mai ales dacă intervalul de timp dintre ocluzie şi instituirea
tratamentului este mare sau dacă există un spasm arterial important sau o altă
afecţiune arterială ocluzivă proximală. Dacă extremitatea îşi menţine viabilitatea

31
după episodul acut, în următoarele săptămâni este posibilă recuperarea
funcţională progresivă. Tratamentul ulterior şi prognosticul sunt schiţate în
secţiunea ce tratează afecţiunile ocluzive ale arterelor iliacă, femurală şi poplitee.

Trombangeita obliterantă (boala Buerger)

Caracteristici esenţiale
Aproape întotdeauna la bărbaţi tineri, fumători.
Ocluzie de cauză inflamatorie a arterelor distale ale extremităţilor,
manifestată prin insuficienţă circulatorie a degetelor picioarelor sau mâinilor.
Asocierea unor tromboze ale venelor superficiale.
Evoluţia este intermitentă, putându-se ajunge până la amputare, mai ales
dacă nu este abandonat fumatul.
Date generale
Boala Buerger este un proces trombotic inflamator cu evoluţie episodică şi
localizare segmentară, ce afectează arterele şi venele extremităţilor. Cauza este
necunoscută. Se întâlneşte cel mai frecvent la bărbaţi fumători, sub 40 de ani şi, în
mod special, la evreii Ashkenazi descendenţi din Europa de Est. Tulburările
fiziopatologice sunt, aproape în exclusivitate, consecinţa ocluziei arteriale.
Simptomatologia se datorează în principal ischemiei, care în stadiile avansate se
complică cu infecţie şi necroză tisulară. Procesul inflamator este intermitent, cu
perioade de ameliorare cu durată de săptămâni, luni sau ani de zile.
Boala afectează cu predilecţie vasele distale ale extremităţii inferioare,
în special vasele plantare şi digitale. Mai pot fi afectate arterele de la nivelul
mâinii şi pumnului. Diferitele segmente arteriale sunt ocluzate în episoade
succesive; în timpul perioadelor de acalmie, se poate produce o oarecare
recanalizare. Tromboflebita superficială migratorie este un semn precoce al
afecţiunii.
Elemente de diagnostic
Semnele şi simptomele sunt expresia insuficienţei arteriale, deseori fiind
dificilă diferenţierea de o afecţiune vasculară periferică de etiologie aterosclerotică;
următoarele caracteristici pledează pentru boala Buerger.
Pacientul este un bărbat fumător sub 40 de ani.

32
Existenţa anamnestică sau la examenul clinic a unor cordoane subţiri,
roşii, cu sensibilitate dureroasă, expresie a tromboflebitei migratorii superficiale
segmentare, cu localizare în teritoriul tributar safenei şi (mai rar) în cel al vaselor
principale. Biopsia unei astfel de vene furnizează elemente sugestive ale bolii
Buerger, deşi nici unul dintre acestea nu este patognomonic.
Claudicaţia intermitentă este caracteristică. Durerea de repaus este
frecventă şi persistentă. Este mai importantă decât la pacientul cu ateroscleroză.
Se pot remarca şi scăderea tonusului muscular, diminuarea sensibilităţii şi
parestezii consecutive neuropatiei ischemice.
Degetele sau toată porţiunea distală a plantei sunt palide şi reci sau
prezintă o coloraţie roşie, relativ neinfluenţată de postură; nu apare decolorarea
tegumentului la ridicarea piciorului, iar recolorarea în poziţie declivă este mai
intensă decât în cazul aterosclerozei. Modificările vasculare distale sunt
asimetrice, astfel încât degetele nu vor fi afectate în aceeaşi măsură. Boala este
însoţită frecvent de absenţa sau diminuarea pulsului la nivelul arterelor pedioase,
tibiale posterioare, ulnare sau radiale.
Prezenţa modificărilor trofice, cu ulceraţii periunghiale dureroase şi
trenante.
Afectarea membrelor inferioare este bilaterală şi se asociază uneori cu
afectarea segmentului distal al membrului superior, în special a mâinii. Pot fi
prezente antecedente de fenomene Raynaud la nivelul degetelor mâinii sau al
extremităţii distale a piciorului.
Evoluţia este intermitentă, cu episoade acute şi adeseori dramatice,
urmate de remisiuni. Când se produce ocluzia atât a vaselor colaterale cât şi a
celor principale, exacerbarea bolii duce la gangrenă şi amputaţie. Evoluţia
pacientului cu ateroscleroză este mai puţin dramatică, dar mai persistentă.
Diagnostic diferenţial
Diferenţele dintre trombangeita obliterantă şi ateroscleroza obliterantă
sunt discutate mai sus.
Boala Raynaud determină modificări de culoare bilaterale simetrice, mai
ales la femeile tinere. Nu există modificări ale pulsului arterial. Sindromul
anticorpilor antifosfolipidici se poate manifesta prin vasospasm şi livedo
reticularis, dar pulsaţiile arteriale sunt păstrate şi nu apare decolorarea precoce a

33
degetelor, caracteristică bolii Raynaud. De asemenea, embolia cu colesterol
poate simula boala Buerger, dar apare mai frecvent la vârstnicii cu ateroscleroza
cu evoluţie îndelungată.
Tratament
Principiile de tratament sunt aceleaşi cu cele menţionate la boala
vasculară periferică aterosclerotică. Evoluţia pe termen lung este mai favorabilă în
boala Buerger, astfel încât se preferă măsurile conservatoare, cu pierderea
minimă de ţesuturi.
a) Măsuri generale
Fumatul trebuie oprit. Medicul trebuie să insiste asupra faptului că boala
va progresa dacă se continuă fumatul.
b) Tratament chirurgical
● Simpatectomia
Simpatectomia atenuează manifestările vasospastice ale bolii şi
favorizează dezvoltarea circulaţiei colaterale către tegument. Poate ameliora
durerea de repaus (uşoară sau moderată). Când amputaţia unui deget se impune,
simpatectomia favorizează vindecarea plăgii operatorii.
● Amputaţia
Indicaţiile de amputaţie sunt similare cu cele expuse la afecţiunile
aterosclcrotice, dar atitudinea trebuie să fie mai conservatoare, cu prezervare
tisulară maxim posibilă. Majoritatea pacienţilor cu boală Buerger care primesc
îngrijiri corespunzătoare şi care au întrerupt fumatul nu necesită amputaţia
degetelor de la mîini sau de la picioare. Nu este aproape niciodată necesar să se
amputeze întreaga mână, dar uneori, datorită gangrenei sau durerilor severe de la
nivelul piciorului, se impune amputaţia sub nivelul genunchiului.
Prognostic
Cu excepţia formelor rapid progresive şi cu condiţia ca pacientul să
renunţe la fumat şi să-şi îngrijească atent picioarele prognosticul esle bun.

Arterita Takayasu („boala fără puls")

Boala fără puls, mai frecventă la femeile tinere, esle o poliarterită


ocluzivă de cauză necunoscută, având predilecţie pentru ramurile arcului aortic.

34
Apare frecvent la asiatici. Manifestările depind de vasul sau vasele afectate şi
includ semne de insuficienţă cerebrovasculară, cu atacuri ischemice
tranzitorii şi tulburări vizuale; absenţa pulsului, la nivelul braţelor şi prezenţa
unei importante reţele vasculare colaterale la nivelul umărului, toracelui şi
gâtului. Cel mai adesea, la nivelul vasului se poate ausculta un suflu arterial.
Gradul de afectare vasculară va fi precizat prin angiografie.
Arterita Takayasu trebuie diferenţiată de leziunile vasculare ale arcului
aortic de natură aterosclerotică deşi, în această ultimă situaţie, afectarea
concomitentă a extremităţilor inferioare este invariabil prezentă. Din punct de
vedere histologic, leziunile arteriale nu se pot distinge de cele întâlnite în arterita
cu celule gigante. în stadiile precoce ale afecţiunii, progresia stenozei vasculare
poate fi încetinită sub tratament cu corticosteroizi. În formele avansate, este
necesar by-passul arterial.

Arterita cu celule gigante


Această afecţiune este discutată în Capitolul 20.

Emboliile ateromatoase (colesterolice)

La unii dintre pacienţii cu ateroscleroză severă ce afectează aorta şi


ramurile sale, s-a observat apariţia unui sindrom distinct datorat microembolizărilor
repetate provenind din plăcile de aterom. Acest sindrom apare spontan sau
consecutiv aortografiei transfemurale. Teoretic, orice organ sau extremitate poate
fi afectată. Pacienţii prezintă dureri la nivelul abdomenului sau la nivelul
membrelor inferioare. La examenul fundului de ochi se observă plăci de colesterol
iar la examenul fizic se remarcă aspectul de livedo reticularis şi reducerea
pulsaţiilor arteriale (cu sau fară sufluri). Examenele de laborator evidenţiază
microhematurie, insuficienţă renală, eozinofilie şi o viteză de sedimentare
mult crescută, cu hipocomplementemie în cursul primelor zile de evoluţie.
Biopsia renală şi de la nivelul altor ţesuturi arată prezenţa fragmentelor de
colesterol la nivelul vaselor mici.
Confundarea cu vasculitele sistemice poate avea ca rezultat folosirea
improprie a medicaţiei imunomodulatoare. Conduita terapeutică presupune

35
identificarea arteriografică a sursei emboligene şi îndepărtarea acesteia prin
endarterectomie sau excluderea segmentului arterial printr-un procedeu de by-
pass. Tratamentul chirurgical se recomandă în cazurile în care ateroembolia este
limitată la nivelul gambei sau piciorului.

Tulburările vasomotorii

Boala Raynaud şi fenomenul Raynaud

Caracteristici esenţiale
 Accese paroxistice de paloare şi cianoză cu localizare simetrică bilaterală la
nivelul degetelor, urmate de eritem.
 Accesele sunt precipitate de frig şi tulburări emoţionale şi ameliorate de
căldură.
 Tulburare caracteristică mai ales femeilor tinere.
Date generale
Boala Raynaud este forma primară sau idiopatică a acceselor paroxistice
de cianoză digitală. Fenomenul Raynaud, care este mai frecvent decât boala
Raynaud, este secundar unor afecţiuni locale sau sistemice. În boala Raynaud,
arterele digitale răspund în mod excesiv la stimulii vasospastici. Cauza este
necunoscută, dar par să fie implicate anomalii ale sistemului nervos simpatic.
Elemente de diagnostic
Boala şi fenomenul Raynaud sunt caracterizate prin accese intermitente
de paloare sau cianoză sau paloare urmată de cianoză la nivelul degetelor mâinii
(şi rareori la nivelul degetelor picioarelor), precipitate de frig sau tulburări
emoţionale, în atacurile precoce din fenomenul Raynaud, pot fi afectate numai 1-2
degete; pe măsură ce afecţiunea progresează, toate degetele vor fi afectate.
Policele este rareori afectat. În faza de ocluzie a circulaţiei apare o înroşire
puternică, senzaţii pulsatile, parestezii şi un grad uşor de edem. Accesele
încetează de obicei spontan sau după intrarea într-o cameră încălzită sau prin
introducerea extremităţii în apă caldă, între accese, examenul fizic este normal.
Modificările care acompaniază tulburările vasomotorii includ scăderea forţei

36
musculare, impotenţă funcţională, diminuarea sensibilităţii şi durere acută.
Afecţiunea progresează către atrofia pulpei degetelor şi a pielii de la acest nivel,
cu apariţia de ulcere gangrenoase; leziunile se vindecă în anotimpurile calde.
Boala Raynaud debutează între 15 şi 45 de ani, afectând aproape
întotdeauna femeile. Are o evoluţie progresivă şi, spre deosebire de fenomenul
Raynaud (care poate fi unilateral şi poate implica numai unul sau două degete),
afectează simetric degetele de la ambele mîini. Cu timpul, spasmele devin mai
frecvente şi mai prelungite.
Se admite diagnosticul de boală Raynaud dacă fenomenele persistă mai
mult de 3 ani, fară să se poată evidenţia o cauză posibilă (vezi mai jos). Nu există
modificări specifice de laborator; diagnosticul este exclusiv clinic, dar investigaţiile
de excludere a afecţiunilor asociate cu fenomenul Raynaud sunt obligatorii.
Diagnostic diferenţial
Boala Raynaud trebuie diferenţiată de fenomenul Raynaud asociat altor
afecţiuni. Antecedentele şi examenul clinic vor exclude diagnosticul de poliartrită
reumatoidă, sclerodermie (inclusiv forma localizată CREST), lupus eritematos
sistemic şi boală mixtă a ţesutului conjunctiv. Fenomenul Raynaud este uneori
prima manifestare a acestor boli.
Diferenţierea de trombangeita obliterantă nu este dificilă pentru că
trombangeita este o afecţiune întâlnită preponderent la bărbaţi; pulsul periferic
este diminuat sau absent; dacă se asociază fenomenul Raynaud, acesta
interesează doar 1-2 degete.
Fenomenul Raynaud apare şi la pacienţi cu sindroame de compresie
toracică. Afectarea este, de obicei, unilaterală, iar simptomele de compresie a
plexului brahial domină tabloul clinic. Sindromul de tunel carpian trebuie, de
asemenea, avut în vedere, în unele cazuri fiind indicată testarea conductibilităţii
nervoase.
În acrocianoză, cianoza mâinilor este difuză şi permanentă. Degerăturile
se pot complica cu fenomene Raynaud cronice. Trebuie avută în vedere şi
intoxicaţia cu ergot, care apare mai ales prin folosirea îndelungată sau excesivă
de ergotamină.
La o treime dintre pacienţii cărora li se administrează concomitent
bleomicină şi vincristină, schemă terapeutică indicată în cancerul testicular,

37
apare o formă deosebit de severă a fenomenului Raynaud. În acest caz,
tratamentul fenomenului Raynaud este ineficient, acesta persistând chiar şi după
întreruperea citostaticelor.
Manifestări similare fenomenului Raynaud apar şi în crioglobulinemie,
afecţiune caracterizată prin precipitarea unor proteine serice la nivelul vaselor
distale, în condiţii de temperatură scăzută. Crioglobulinemia poate fi idiopatică ori
asociată cu mielomul multiplu sau cu alte stări de hiperglobulinemien.
Tratament
a) Măsuri generale
Corpul trebuie menţinut cald, iar mâinile vor fi protejate, în mod special, de
frig; în anotimpul rece se vor purta mănuşi. Mâinile trebuie permanent protejate de
lovituri. Rănile se vindecă lent şi, ca urmare, infecţiile sunt greu de controlat. Se
vor aplica frecvent loţiuni emulsifiante şi hidratante pentru pielea uscată şi fisurată.
Fumatul trebuie oprit.
b) Medicaţia vasodilatatoare
Medicaţia vasodilatatoare are valoare limitată, fiind indicată în mod special
la pacienţii la care nu s-a obţinut un control suficient al afecţiunii prin măsurile
generale, precum şi în cazurile în care vasoconstricţia periferică nu este însoţită
de modificări organice vasculare semnificative. Pentru normalizarea mai rapidă a
temperaturii zonelor afectate, se va recurge la nitroglicerină administrată
transdermic sau la un nitrat cu durată lungă de acţiune (Nitromint) administrat oral.
Dozele mici de nifedipina (Adalat CR 30 cu eliberare întârziată, în doză de 30
mg/zi) au efecte benefice în tratamentul bolii şi fenomenului Raynaud.
c) Tratamentul chirurgical
Simpatectomia este indicată când accesele devin frecvente şi severe,
interferând cu activitatea profesională şi confortul individual şi, în mod special,
dacă au apărut modificări trofice, iar măsurile medicale au eşuat. Simpatectomia
toracică determină, la majoritatea pacienţilor, doar o ameliorare temporară, în timp
ce simpatectomia lombară se asociază mai frecvent cu vindecări complete şi
permanente. Tulburările funcţionale la nivelul mâinii reapar într-un interval de 1 -5
ani, dar sunt de intensitate minoră şi mai puţin frecvente. Simpatectomiile au
valoare limitată în cazurile avansate, mai ales în cazul sclerodermiei cu obstrucţie
semnificativă a arterelor digitale.

38
Prognostic
Boala Raynaud este de obicei benignă, generând un uşor disconfort la
expunerea la rece şi progresând foarte lent de-a lungul anilor. În puţine cazuri,
boala evoluează rapid, iar cea mai mică schimbare de temperatură duce la
modificări de culoare, în aceste situaţii, se remarcă sclerodactilia şi apariţia unor
mici zone de gangrenă. Durerea severă, limitarea mobilităţii şi anchiloza
secundară a articulaţiilor distale pot duce la invaliditate. Prognosticul fenomenului
Raynaud este legat de afecţiunea subiacentă.

Livedo reticularis

Livedo reticularis este o afecţiune vasospatică rară, de cauză


necunoscută, caracterizată prin modificări ale coloraţiei tegumentare (de tip
marmorat) ce interesează suprafeţe de mari dimensiuni la nivelul extremităţilor.
Pielea capătă aspectul de plasă de peşte, cu zone cianotice ce înconjoară zone
centrale palide. Apare în principal la femeile tinere. Poate fi asociată cu un
neoplasm malign ocult, poliarterită nodoasă, microembolii aterosclerotice la nivelul
pielii sau cu sindromul anticorpilor antifosfolipidici (sindromul Sneddon).
Modificările în livedo reticularis se observă cel mai bine la nivelul
coapselor şi antebraţelor şi uneori în regiunea inferioară a abdomenului, fiind mai
accentuate în perioadele reci. În anotimpul cald, modificările se reduc la o tentă
roşiatică, dar nu dispar complet. Uneori se asociază parestezii, senzaţia de
răceală sau hipotonie în zonele afectate, în cazurile severe pot apărea ulcere
recidivante ale membrelor inferioare.
Coloraţia vineţie marmorată este patognomonică. La nivelul arterelor
periferice, pulsul este normal. Extremităţile pot fi reci, cu transpiraţii abundente.
Tratamentul constă în evitarea expunerii la frig. Se pot administra
vasodilatatoare, care nu sunt însă folosite de rutină, în cele mai multe cazuri,
livedo reticularis este o afecţiune benignă. La pacienţii care dezvoltă ulceraţii sau
gangrene, se va trata boala sistemică de fond.

Acrocianoza

39
Acrocianoza este o afecţiune rară, caracterizată prin modificări
tegumentare simetrice la nivelul mâinilor şi picioarelor şi, în mai mică măsură, la
nivelul antebraţelor şi gambelor. Boala asociază vasoconstricţie arteriolară
combinată cu dilatarea plexului venos subpapilar al pielii, prin care sângele
neoxigenat circulă lent. Se agravează în perioadele reci, dar nu dispare complet
nici în anotimpurile calde. Apare la ambele sexe, este mai frecventă la adolescenţi
şi în jurul vârstei de 20 ani şi se ameliorează odată cu înaintarea în vârstă sau în
timpul sarcinii. Bolnavul se prezintă cu extremităţi reci, transpiraţii, edeme discrete,
iar zonele implicate capătă o coloraţie cianotică. Nu apar durere, leziuni trofice
sau invaliditate, iar pulsul la nivelul arterelor periferice este prezent. în
perioadele reci se recomandă purtarea unei îmbrăcăminţi adecvate.

Eritromelalgia (Eritemalgia)

Eritromelalgia esle o tulburare vasodilatatorie paroxistică bilaterală, de


etiologie necunoscută. Eritromelalgia idiopatică (primară) se întâlneşte la
persoane aparent sănătoase, rareori la copii, afectând în mod egal ambele sexe.
Forma secundară se întâlneşte la pacienţii cu policitemia vera, hipertensiune
arterială, gută şi boli neurologice.
În general, se manifestă ca o durere bilaterală cu caracter de arsură, care
durează minute sau ore, afectând Ia început zone circumscrise la nivelul palmelor
sau plantelor. Pe măsură ce afecţiunea progresează, modificările interesează
întreaga extremitate. Accesele apar mai ales noaptea, când extremităţile se
încălzesc în aşternut sau ca răspuns la stimulii ce produc vasodilataţie (de
exemplu, exerciţiile fizice, creşterea temperaturii ambientale). Pot fi însoţite de
eritem sau cianoză şi creşterea temperaturii locale. Manifestările sunt ameliorate
prin răcirea şi menţinerea în poziţie ridicată a extremităţii afectate.
Între accese, examenul fizic este normal. Crizele debutează sub forma
unor dureri tipice, însoţite de eritem şi hipertermie locală, pulsaţii arteriale ample şi
transpiraţii intense.
În eritromelalgia primară, administrarea de aspirină (650 mg la 4-6 ore)
poate scădea intensitatea manifestărilor. Pacientul trebuie să evite mediile

40
călduroase. În cazurile severe, dacă măsurile medicale eşuează, pentru calmarea
durerii poate fi necesară secţionarea nervilor periferici.
Eritromelalgia idiopatică este întotdeauna benignă.

Sindromul algoneurodistrofic

Caracteristici esenţiale
Durere sau senzaţie de arsură secundară unui traumatism la nivelul unei
extremităţi, dar având o intensitate disproporţionat de mare.
Manifestări de instabilitate vasomotorie ce includ modificări ale
temperaturii, coloraţiei şi consistenţei tegumentului la nivelul extremităţii implicate.
Date generale
Sindromul de algoneurodistrofic (distrofie simpatică reflexă) se manifestă
de obicei printr-o durere cu caracter de arsură sau înţepătură, la nivelul unei
extremităţi traumatizate. Trăsătura caracteristică este neconcordanţa dintre
severitatea leziunii cauzatoare şi gradul durerii resimţite. Sindromul de
algoneurodistrofic apare cel mai frecvent în cazul leziunilor prin zdrobire şi
distrucţiilor de ţesuturi moi, alte etiologii posibile fiind fracturile închise, dilacerările
simple, arsurile (mai ales cele electrice) şi anumite intervenţii chirurgicale.
Extremitatea membrului superior stâng poate fi interesată ca urmare a
unor boli intratoracice, cum este infarctul miocardic. Gradul durerii şi al
modificărilor obiective variază de la uşoare la severe, ele modificându-se în timp o
dată cu cronicizarea afecţiunii.
Elemente de diagnostic
În stadiile iniţiale, durerea, sensibilitatea şi hiperestezia cutanată sunt strict
localizate la zona lezată, iar extremitatea este caldă, uscată, edemaţiată şi
eritematoasă sau uşor cianotică. Membrul afectat este menţinut într-o poziţie fixă
de către musculatură, iar unghiile devin rigide. În stadiile avansate, durerea este
din ce în ce mai difuză şi se intensifică în timpul nopţii. Zona afectată este rece şi
umedă şi suportă greu modificările de temperatură (mai ales temperaturile reci).
Pielea devine lucioasă şi se atrofiază. Articulaţiile se anchilozează, în general în
poziţii vicioase. Radiografiile evidenţiază o osteopenie mai intensă decât cea

41
anticipată datorită imobilizării membrului. Preocuparea dominantă a pacientului
constă în evitarea celor mai mici stimuli la nivelul extremităţii afectate.
Profilaxie
În cazul intervenţiilor chirurgicale de la nivelul unui membru, nervii
periferici se vor mobiliza numai atunci când este absolut necesar şi prin manevre
extrem de delicate. În faza precoce, dureroasă, se recomandă fixarea cu o atelă a
extremităţii traumatizate, pentru o perioadă de timp adecvată şi administrarea de
analgezice pentru prevenirea acestei complicaţii.
Tratament şi prognostic
a) Tratamentul conservator
Cea mai importantă măsură este identificarea şi tratarea acestei
complicaţii în stadiile sale precoce. Când manifestările sunt reversibile şi
modificările secundare nu s-au instalat încă, în cazurile uşoare, precoce, cu
modificări minime ale tegumentului şi articulaţiilor, fizioterapia (constând din
exerciţii active şi pasive) combinată cu administrarea de diazepam (2 mg de două
ori pe zi) sau alprazolam (Xanax) (0,125-0,250 mg la fiecare 12 ore), pot amenda
simptomatologia. Este importantă protejarea extremităţii de stimulii iritanţi. Se
poate recurge la folosirea analgezicelor care nu dau dependenţă.
b) Tratamentul chirurgical
Dacă tratamentul conservator nu este eficient sau dacă semnele obiective
se agravează, se recomandă efectuarea unui blocaj simpatic (la nivelul
ganglionilor stelat sau lombari). Fizioterapia intensivă se instituie în perioadele
nedureroase consecutive blocajului. La pacienţii la care se obţine o ameliorare
temporară semnificativă, dar nu o amendare definitivă a simptomatologiei ca
urmare a blocului simpatic, se va recurge la simpatectomie. În formele avansate,
mai ales în cele în care au apărut modificări locale majore cu impact
psihoemoţional, prognosticul pentru o viaţă activă normată este precar. În prezent
sunt în curs de evaluare noi metode neurochirurgicale, ce folosesc dispozitive
biostimulatoare electronice implantable în scopul blocării impulsurilor dureroase la
nivelul măduvei cervicale.

Afecţiunile venelor

42
Boala varicoasă

Caracteristici esenţiale
Vene superficiale dilatate, sinuoase, la nivelul extremităţilor inferioare.
Pacienţii sunt asimptomatici sau prezintă oboseală, stare de disconfort
sau dureri la nivelul membrelor,
Edem, hiperpigmentare şi ulceraţia tegumentului la nivelul extremităţii
distale a membrului inferior.
Incidenţă crescută după sarcină.
Date generale
Boala varicoasă se dezvoltă preponderent la nivelul membrelor inferioare.
Ea constă în apariţia unor dilataţii, elongări şi torsionări ale venelor din teritoriul
safenei şi al afluenţilor acesteia. Aceste vase sunt dispuse între piele şi fascia
profundă. Factorul genetic pare să joace un ro! major în dezvoltarea dilataţiilor
varicoase, dar nu se cunoaşte dacă insuficienţa valvulară este secundară unor
anomalii ale valvelor din sistemul safeno-femural sau unei anomalii primare a
peretelui venos, care duce la dilataţia vasului. Apare mai ales în situaţii care
favorizează creşterea presiunii venoase, corelate cu ortostatismul prelungit sau cu
ridicarea de greutăţi. Incidenţa maximă se întâlneşte la femeile care au fost
însărcinate. Aproximativ 15% dintre adulţi prezintă varice la nivelul membrelor
inferioare.
Varicele secundare apar ca urmare a modificărilor obstructive şi a
distrugerilor valvulare din sistemul venos profund consecutive unei tromboflebite.
Alteori sunt rezultatul ocluziei venoase proximale de cauză neoplazică. Fistulele
arteriovenoase congenitale sau dobândite se pot asocia cu varice.
Cel mai frecvent sunt afectate vena safenă mare şi afluenţii săi, mai rar
fiind implicată şi vena safenă mică. La nivelul coapsei sau gambei pot exista una
sau mai multe vene perforante incompetente, astfel încât sângele poate reflua în
varice nu numai din sistemul superficial (prin joncţiunea safeno-femurală), dar şi
din sistemul venos profund (prin perforantele incompetente de la mijlocul coapsei
sau gambei). Ca urmare a insuficienţei valvelor proximale de la nivelul venei
safene mari sau de la nivelul venelor comunicante distale, presiunea venoasă
crescută din sistemul profund (>300mm Hg), ce apare în timpul mersului la nivelul

43
gambei, se transmite venelor superficiale. Pe parcursul anilor, venele se lărgesc
progresiv, la nivelul ţesutului înconjurător şi pielii apărând modificări secundare,
cum sunt fibroza, edemul cronic, hiperpigmentarea şi atrofia tegumentului.
Elemente de diagnostic
a) Simptome
Severitatea simptomelor cauzate de boala varicoasă nu se corelează în
mod obligatoriu cu numărul şi mărimea varicelor. Varicele extinse pot să nu
producă nici un simptom, în timp ce ectazii venoase minime produc simptome
intense. Cel mai frecvent se manifestă printr-o senzaţie de greutate dureroasă sau
de oboseală ce apare după ortostatismul prelungit. Este deosebit de importantă
distincţia între simptomele unei afecţiuni vasculare periferice de etiologie
aterosclerotică, cum sunt claudicaţia intermitentă şi hipotermia plantară şi
simptomele unei afecţiuni venoase, deoarece boala arterială ocluzivă reprezintă o
contraindicaţie a tratamentului chirurgical al varicelor situate distal de genunchi.
Reducerea fluxului sanguin datorită aterosclerozei poate ameliora boala varicoasă
prin scăderea fluxului de sânge în circulaţia venoasă. La nivelul gleznei pruritul
poate fi secundar dermatitei eczematiforme asociate.
b) Semne
Venele dilatate, sinuoase, elongate, situate sub pielea coapsei şi gambei
sunt uşor vizibile în ortostalism. La pacienţii obezi, pentru depistarea traiectelor
varicoase poate fi necesară palparea venelor superficiale. Modificările tisulare
secundare pot fi absente chib ar şi în cazul varicelor extinse. După o evoluţie
îndelungată, apar dermatita, subţierea pielii gleznei şi edem. Semnele de stază
venoasă cronică importantă, cum sunt edemul extensiv, fibroză, hiperpigmentarea
şi ulceraţiile distale, denotă un status postflebitic. Examenul Doppler precizează
localizarea valvelor incompetente. Acestea permit refluxul sângelui din venele
femurale, poplitee sau venele periferice profunde în venele superficiale.
Informaţiile privind topografia acestora permit o intervenţie chirurgicală ţintită, cu
rezultate mai bune.
Diagnostic diferenţial
Boala varicoasă primară trebuie diferenţiată de varicele secundare din:
(1) insuficienţa venoasă cronică a sistemului venos profund (sindromul
postflebilic)

44
(2) obstrucţia venelor retroperitoneale prin presiune extrinsecă sau fibroză
(3) fistulele arteriovenoase (congenitale sau dobândite) în care apar sufluri şi,
adesea, se palpează un freamăt
(4) malformaţiile venoase congenitale
Durerea şi disconfortul secundare artritelor, radiculopatiei sau insuficienţei
arteriale trebuie diferenţiate de simptomele determinate de o boală varicoasă
coexistentă.
Complicaţii
Subţierea, atrofia şi pigmentarea tegumentelor gambiere favorizează
apariţia de ulceraţii, după traumatisme minime sau chiar în absenţa acestora. O
ulceraţie se poate extinde în interiorul unei dilataţii varicoase, iar fistula care
rezultă determină o hemoragie trenantă. În această situaţie piciorul trebuie
menţinut ridicat, aplicându-se o presiune locală pe suprafaţa care sângerează.
Dermatita cronică de stază cu suprainfecţie fungică şi bacteriană este o
altă complicaţie.
Varicele pot fi complicate de tromboflebită, mai ales la pacienţii aflaţi în
postoperator, la femeile însărcinate sau din postpartum sau la cele care iau
contraceptive orale. Traumatismele locale sau activităţile care necesită perioade
prelungite de stat pe scaun favorizează trombozele venoase superficiale.
Trombozele se pot extinde Ia sistemul venos profund pe calea venelor perforante
sau a joncţiunii safeno-femurale, ducând la tromboflebită profundă cu risc de
embolie pulmonară.
Tratament
Tratamentul medical
Cea mai eficientă metodă nechirurgicală presupune folosirea ciorapilor
elastici (măsură medie sau mare) pentru a crea un suport extern compresiv
venelor de la nivelul piciorului şi gambei (fără a include genunchiul). Metoda este
utilă în fazele precoce şi în profilaxia progresiei afecţiunii. Prin purtarea ciorapilor
elastici în perioadele de ortostatism prelungit şi prin menţinerea în poziţie
orizontală a picioarelor, atunci când este posibil, se pot evita progresia afecţiunii şi
apariţia complicaţiilor. Această abordare este indicată la pacienţii vârstnici, la cei
care refuză sau doresc să amâne intervenţia chirurgicală, uneori la femeile cu

45
varice uşoare sau moderate care doresc să aibă mai mulţi copii şi la cei cu varice
uşoare asimptomatice.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al bolii varicoase constă în întreruperea sau
îndepărtarea dilataţiilor varicoase şi a venelor perforante incompetente.
Identificarea şi delimitarea precisă a acestora din urmă sunt necesare pentru a
preveni recidivele varicelor la vene anterior neafectate. Segmentele venoase
indemne de varice nu trebuie ligaturate sau îndepărtate. Ele pot fi necesare ca
grefe arteriale mai târziu, pe parcursul vieţii pacientului.
Ulcerele varicoase mici se vindecă prin măsuri locale. În ambulator se
recomandă menţinerea ridicată a membrelor inferioare şi bandaje compresive sau
ghete cu compresie. Este bine să se amâne procedura de denudare venoasă
până la vindecarea completă a ulcerului şi a dermatitei de stază. Unele ulcere
necesită grefa de piele.
Scleroterapia de compresie
Scleroterapia este o procedură prin care se obliterează şi se fibrozează
definitiv venele afectate, rezervată dilataţiilor varicoase mici, reziduale, după
tratamentul chirurgical al varicelor. Injectarea soluţiei sclerozante în venele
varicoase urmată de compresia segmentului respectiv are ca efect obliterarea
venei. Complicaţiile procedurii sunt flebita, necroza tisulară şi infecţia, iar incidenţa
acestora variază în funcţie de îndemânarea operatorului.
Prognostic
Pacienţii trebuie să fie informaţi asupra faptului că o intervenţie extinsă şi
laborioasă nu previne formarea altor varice şi ulterior pot fi necesare alte
intervenţii chirurgicale (de data aceasta mai limitate) sau scleroterapia. La
majoritatea pacienţilor, tratamentul ameliorează simptomatologia. Dacă după
intervenţia chirurgicală reapar varice extinse, trebuie să se pună problema unei
ligaturi înalte incomplete, fiind necesară reexplorarea segmentului safenofemural.
Chiar şi după un tratament adecvat, este posibil ca modificările tisulare secundare
să nu se remită.

46
Tromboflebita

Tromboflebita reprezintă obstrucţia parţială sau completă a unei vene


datorată unui trombus, asociată cu modificări inflamatorii în peretele venei. Triada
lui Virchow (adică stază venoasă, leziune a peretelui venos şi hipercoagulabilitate
sanguină) defineşte mecanismul etiopatogenic al tromboflebitei. Traumatizarea
endoteliului venos permite iniţierea procesului trombotic prin contactul ţesutului
subendotelial cu plachetele sanguine, procesul fiind favorizat de asocierea unui
grad de stază venoasă.
Pe peretele venos se formează agregate plachetare, urmate de
depunerea de fibrină, leucocite şi, în final, eritrocite. Rezultă un trombus ce se
poate propaga apoi de-a lungul venei. În 7-10 zile, acest trombus devine aderent
la peretele venos (deşi poate păstra şi unyuh capăt liber) şi induce modificări
inflamatorii secundare. Trombusul este, în final, invadat de fibroblaşti, ducând la
cicatrizarea peretelui venos şi distrucţia valvelor. Recanalizarea centrală este
tardivă, ducând la restabilirea fluxului prin venă. Datorită faptului că valvele nu-şi
reiau funcţia, direcţia fluxului este anormală, rezultând complicaţii funcţionale şi
anatomice.
1. Tromboflebita venoasă profundă
Caracteristici esenţiale
 Durere la nivelul gambei sau coapsei, asociată eventual cu edem. În unele
cazuri, pacientul este asimptomatic.
 Antecedente de insuficienţă cardiacă congestivă, intervenţie chirurgicală
recentă, neoplasm, folosire a contraceptivelor orale, imobilizare prelungită.
 Semnele fizice sunt nespecifice.
 Examenul ecografic sau flebografia confirmă diagnosticul.
Date generale
Tromboza venoasă profundă acută este o afecţiune destul de frecventă,
cu o incidenţă de aproximativ 800000 de cazuri noi anual. Apare preponderent la
nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare şi pelvisului. Procesul debutează
în 80% dintre cazuri în venele profunde ale gambei şi, mai rar, la nivelul venelor
iliace sau femurale. Circa 25% din formele care debutează la nivelul gambei se

47
vor propaga spre venele poplitee sau femurale. Aproximativ 3% dintre pacienţii ce
suportă o intervenţie chirurgicală majoră vor dezvolta manifestări clinice de
tromboflebită, într-un interval de cel mult 2 săptămâni. La alţi 30% se dezvoltă, de
asemenea, un proces de tromboză, dar asimptomatic. Anumite intervenţii
chirurgicale, cum ar fi protezarea totală de şold, se asociază cu o incidenţă mai
mare a complicaţiilor tromboembolice. Afecţiunile care implică perioade de repaus
la pat, cum ar fi insuficienţa cardiacă sau accidentul vascular cerebral favorizează
apariţia tromboflebitei. Folosirea contraceptivelor orale, mai ales la femeile
fumătoare care au depăşit vârsta de 30 de ani, determină o stare de
hipercoagulabilitate ce predispune la tromboflebită.
Aceste medicamente nu trebuie prescrise femeilor cu antecedente de
flebită. Starea de hipercoagulabilitate apare şi în unele cancere, mai ales în
adenocarcinoame şi în special în tumorile de pancreas, prostată, sân şi ovar.
Deficitul de proteine C şi S ca şi deficitul de antitrombină III sunt situaţii mai rare
care trebuie avute în vedere la pacienţii tineri cu antecedente familiale pozitive, ce
prezintă tromboze venoase recurente. Homocistinuria, hemoglobinuria paroxistică
nocturnă şi factorul V Leiden sunt alte condiţii asociate asemenea cu
hipercoagulabilitatea venoasă.
Elemente de diagnostic
În stadiile iniţiale, aproximativ jumătate dintre pacienţii cu tromboflebită nu
prezintă nici un fel de semne sau simptome la nivelul extremităţilor interesate.
Pacienţii pot prezenta un episod de embolie pulmonară, probabil cu originea la
nivelul venelor membrelor inferioare, fără a avea în prealabil manifestări legate de
tromboflebită.
A. Simptome
Pacientul prezintă o senzaţie de greutate sau durere la nivelul gambei sau
al întregului membru, care se manifestă mai ales în timpul mersului.
B. Semne
Semnele caracteristice, deşi nespecifice şi de intensitate variabilă, sunt
absente în aproximativ jumătate din cazuri. Mai frecvent se remarcă apariţia unui
edem moderat la nivelul gambei, distensia colateralelor venoase superficiale,
febră uşoară şi tahicardie. Oricare dintre aceste semne pot apărea şi în alte
afecţiuni. Când sunt implicate şi venele femurale şi iliace, apare în plus

48
sensibilitatea zonelor supraiacente, iar edemul este marcat. Tegumentul este
cianotic dacă obstrucţia venoasă este severă sau este palid şi rece dacă intervine
spasmul reflex arterial.
C. Tehnici diagnostice
Dificultatea stabilirii unui diagnostic doar pe baza anamnezei şi
examenului fizic, precum şi riscul apariţiei reacţiilor adverse la tratament fac ca
investigaţiile paraclinice să aibă un rol important în cazul suspectării unei
tromboflebite profunde. Datorită sensibilităţii, specificităţii şi posibilităţii de urmărire
a evoluţiei, examenul ecografic duplex a înlocuit flebografia, fiind folosit pe scară
largă pentru evaluarea iniţială a pacienţilor.
1. Ecografia duplex Doppler şi pletismografia prin impedanţă sunt
metode neinvazive de explorare a venelor mari ale extremităţilor (nu sunt
aplicabile pentru venele gambei). Examenul Doppler este, în mod special, util în
detectarea extensiei unui trombus mic din venele gambei în venele poplitee şi
femurală, prin examinări seriate. Este un procedeu relativ ieftin, dar informaţiile
obţinute sunt subiective (depind de ecografist). Fiecare segment venos este
evaluat prin intermediul ecografiei bidimensionale cu compresie, urmărindu-se şi
depistarea eventualelor anomalii de flux, cum sunt absenţa fluxului spontan,
dispariţia variaţiilor de flux cu respiraţia şi absenţa creşterii vitezei fluxului cu
creşterea distanţei. Un cheag recent este, de obicei, lipsit de ecou (nu poate fi
vizualizat direct), dar prezenţa sa poate fi dedusă din lipsa compresibilităţii.
Incompetenţa valvelor venelor gambelor poate fi, de asemenea, depistată indirect
prin această investigaţie. Pletismografia prin impedanţă este utilă pentru decelarea
modificărilor de flux venos secundare obstrucţiei prin trombus. La pacienţii
simptomatici, examenul Doppler are sensibilitate superioară şi este preferat
flebografiei pentru confirmarea datelor furnizate de pletismografie. Aceste
examinări pot trece cu vederea unii trombi mici de la nivelul venelor gambei atunci
când există o circulaţie colaterală. Uneori pot fi înregistrate şi rezultate fals
pozitive.
2. Flebografia ascendentă cu substanţă de contrast este metoda
diagnostică cu cea mai mare acurateţe, care stabileşte localizarea, extinderea şi
gradul de aderenţă a trombusului (trombii din vena femurală profundă şi venele
iliace interne nu pot fi evidenţiaţi). Datorită riscului, costului ridicat şi disconfortului

49
creat pacientului, această metodă nu este folosită ca test screening sau pentru
monitorizare. O dată cu dezvoltarea tehnicii duplex Doppler (care are avantajul că
poate fi repetată pentru detectarea unei eventuale extensii a trombozei venoase
profunde în vena poplitee), flebografia se foloseşte mult mai rar. Este utilă în mod
special atunci când tabloul clinic este înalt sugestiv pentru tromboză venelor
gambei, dar testele neinvazive sunt echivoce. Complicaţiile acestei metode
(declanşarea sau exacerbarea procesului trombotic) apar la mai puţin de 5%
dintre pacienţi. Este metoda cea mai fidelă în detectarea trombozelor venoase
profunde.
Diagnostic diferenţial
Contractura musculaturii gambei sau contuzia sunt uneori greu de
diferenţiat de tromboflebită. Dacă există suspiciunea unei tromboze venoase
profunde la nivelul gambei, se vor efectua mai multe examene duplex Doppler
succesive.
Celulita poate fi confundată cu tromboflebită. În cazul celulilei există de
obicei o plagă asociată infecţiei, iar inflamaţia tegumentului este mai pronunţată.
Obstrucţia limfatică sau compresia externă a venelor iliace la nivel
retroperitoneal, consecutive unei tumori sau bolii de iradiere, pot determina edem
unilateral, dar evoluţia este cronică şi mai puţin dureroasă.
O ocluzie arterială acută este mai dureroasă, pulsul distal este absent, nu
se însoţeşte de edem, iar venele superficiale de la nivelul plantei se umplu lent
după golire.
Edemul gambier bilateral apare cel mai probabil în condiţiile unei afecţiuni
cardiace, renale sau hepatice.
Ruptura unui chist Baker din zona poplitee poate produce durere
unilaterală şi edem la nivelul gambei. Antecedentele de artrită la nivelul
genunchiului orientează diagnosticul, iar pacientul poate relata dispariţia chistului
poplileu simultan cu apariţia simptomatologiei.
Complicaţii
Trombembolismul pulmonar
Insuficienţa venoasă cronică, cu sau fără varice secundare, este o
complicaţie tardivă a tromboflebitei profunde.
Profilaxie

50
Măsurile profilactice pot diminua incidenţa trombozelor venoase profunde
la pacienţii spitalizaţi.
A. Mijloace nefarmacologice
Staza venoasă poate fi evitată prin folosirea următoarele măsuri:
- ridicarea porţiunii distale a patului cu 15-20 de grade va facilita întoarcerea
venoasă, mai ales dacă cealaltă extremitate a patului va fi ţinută sub sau la nivelul
orizontalei. Este indicat ca genunchii să fie menţinuţi în poziţie uşor flectată.
Această poziţie este adoptată şi pe masa de operaţie şi în postoperator. Se va
evita statul pe scaun pe durate de timp mai mari.
- măsura cea mai importantă constă în mobilizarea precoce a pacientului. Se vor
efectua exerciţii regulate ale membrelor inferioare, constând în flexii şi extensii ale
genunchilor. Compresia pneumatică intermitentă a gambelor în scop profilactic
este măsura de elecţie la pacienţii la care orice anticoagulant este contraindicat,
cum ar fi pacienţii supuşi intervenţiilor neurochirurgicale. În plus, aceasta este cea
mai eficientă metodă profilactică nefarmacologică.
- ciorapii elastici antiflebitici sunt indicaţi mai ales pacienţilor cu varice sau
antecedente flebitice, ce vor necesita câteva zile de repaus la pat în perioada
postoperatorie, ca şi în timpul călătoriilor lungi cu automobilul sau cu avionul, se
recomandă mobilizarea repetată.
B. Anticoagulantele
La pacienţii cu risc operator mediu, pentru reducerea incidenţei
complicaţiilor tromboembolice se recomandă doze mici de heparină, subcutanat,
5000 de unităţi Ia 8-12 ore, începând cu 2 ore înainte de intervenţie şi continuând
postoperator în perioada de repaus la pat şi de mobilizare redusă. În schimb,
rezultatele utilizării lor în intervenţiile chirurgicale majore la nivelul pelvisului şi
şoldului sunt descurajante. Dozele de heparină se reglează astfel încât să se
obţină o valoare a TPT la limita superioară a normalului, iar în cazul folosirii
warfarinei, un INR de 1,5-2. În ultima vreme este din ce în ce mai folosită heparina
cu greutate moleculară mică, care pare a fi la fel de eficientă ca heparina standard
sau warfarina. În cazul tratamentului cu heparină cu greutate moleculară mică nu
este necesară urmărirea parametrilor de coagulabilitate şi aceasta poate
compensa costul mai mare al medicamentului. De asemenea, nu s-a observat o
creştere a incidenţei complicaţiilor hemoragice în cazul acestei metode în

51
comparaţie cu heparina standard sau warfarina. Compresia pneumatică are o
eficacitate inferioară tratamentului anticoagulant cu aceste preparate.
Tratament
A. Măsuri locale
În cazul unui edem masiv secundar unei tromboze venoase profunde,
picioarele trebuie ridicate la 15-20 de grade, cu trunchiul în poziţie orizontală, iar
capul şi umerii susţinuţi cu perne. Membrul trebuie uşor flectat la nivelul
genunchiului. În prezent, se recomandă ca pacientul să fie mobilizat în mai puţin
de 7-14 zile de la intervenţie (perioada de repaus care se indica în anii
precedenţi), aceasta depinzând în mare măsură de extensia edemului.
B. Tratamentul medical (anticoagulantele)
Tratamentul cu anticoagulante este considerat de elecţie în majoritatea
cazurilor de tromboflebită, cu sau fără embolie pulmonară. Anticoagulantele scad
incidenţa emboliei pulmonare fatale, secundară trombozei venoase, ca şi incidenţa
deceselor prin embolii ulterioare, care apar după primul accident embolic.
Progresia trombozei şi complicaţiile ei sunt, de asemenea, reduse considerabil, iar
modificările cronice secundare la nivelul membrului implicat sunt mai puţin severe.
Heparina acţionează rapid şi este considerată anticoagulantul de elecţie pentru
terapia de scurtă durată. Introduse recent, heparinele cu greutate moleculară mică
s-au dovedit eficiente în tratamentul trombozei venoase profunde. Deşi sunt mai
scumpe, ele nu necesită monitorizarea timpilor de coagulare. În plus, deoarece se
administrează subcutanat, pot fi folosite în ambulator.
După faza iniţială de tratament cu heparină şi dacă se recomandă
continuarea tratamentului anticoagulant se va folosi warfarina. Deoarece şi
warfarina inhibă sinteza proteinelor C şi S, iar proteina C are un timp de
înjumătăţire scurt, pe parcursul primelor zile de administrare a warfarinei apare o
stare de hipercoagulabilitate. Warfarina trebuie administrată după ce pacientul a
primit doza completă de heparină, iar heparina este oprită numai după ce se
obţine un timp de protrombină prelungit sub acţiunea warfarinei.
Tratamentul cu heparină nu lizează trombii, dar opreşte progresia
acestora şi favorizează fibrinoliza naturală. Pentru trombozele necomplicate ale
venelor profunde, durata medie a tratamentului este de 3 luni. Majoritatea
clinicienilor administrează heparină timp de 7-10 zile şi anticoagulante orale timp

52
de cel puţin 11 săptămâni. În cazul în care condiţia trombogenă este cronică (de
exemplu, insuficienţa cardiacă congestivă, sindromul postflebitic) sau dacă au
existat episoade anterioare de tromboză, se va avea în vedere eventualitatea
instituirii unui tratament anticoagulant cronic. Pe măsură ce experienţa în materie
de tromboliză se dezvoltă, aceasta poate înlocui heparina ca tratament de elecţie.
Statistic, tromboliză reduce incidenţa sindromului postflebitic.
Prognostic
Tratamentul adecvat asigură recuperarea într-un interval de 3-6
săptămâni. În majoritatea cazurilor, prognosticul este bun din momentul în care
pericolul de embolie pulmonară a trecut În ciuda unei îngrijiri locale adecvate şi a
unui tratament anticoagulant corect, pot apărea episoade recurente de flebită,
care se pot complica cu embolii pulmonare. Se poate instala insuficienţa venoasă
cronică, cu complicaţiile sale, dar această eventualitate este mai rară după
tratamentul flebitei cu trombolitice.
2. Tromboflebita venoasă superficială
Caracteristici esenţiale
 Induraţie, eritem şi sensibilitate pe traiectul venelor superficiale.
 Existenţa unui traumatism recent sau a unor proceduri invazive în
antecedente. Nu există un edem important la nivelul extremităţilor.
Date generale
Tromboflebită superficială poate apărea spontan, aşa cum se întâmplă la
femeile gravide sau în postpartum, la pacienţii cu varice, trombangeită obliterantă
sau boală Behcet sau poate fi secundară unor traumatisme (de exemplu, la nivelul
piciorului) sau administrării intravenoase a unei soluţii iritante. Poate însoţi un
cancer abdominal, în unele cazuri fiind chiar primul semn ai acestuia (de exemplu,
semnul Trousseau în cazul cancerului de pancreas). Cel mai frecvent se
localizează la nivelul venei safene mari. În aproximativ 20% din cazuri,
tromboflebită superficială se asociază cu tromboză ocultă a venelor profunde.
Emboliile pulmonare sunt rare.
Cateterele venoase din material plastic se folosesc în prezent, de rutină,
pentru abordul venelor superficiale de la nivelul braţului. Cateterul trebuie urmărit
zilnic pentru a depista eventualele semne de inflamaţie locală. În cazul în care se
dezvoltă o reacţie locală la nivelul venei, cateterul trebuie îndepărtat. În caz

53
contrar, se produc complicaţii grave, trombotice sau septice. Faţă de cateterele din
plastic, folosirea intravenoasă a unui ac de oţel, cu ancoraje laterale (acul în
fluture) scade riscul apariţiei flebitelor şi infecţiilor.
Elemente de diagnostic
Pacientul resimte o durere surdă în zona venei afectate. Semnele locale
constau în induraţie, eritem şi sensibilitate de-a lungul traiectului venos. Procesul
poate fi localizat sau poate afecta în întregime traiectul marii vene safene şi a
afluenţilor acesteia. Reacţia inflamatorie se remite în decurs de 1-2 săptămâni.
Uneori, cordonul venos indurat poate persista o perioadă mai îndelungată de timp.
Edemul extremităţii şi sensibilitatea profundă a gambei sunt absente, cu excepţia
cazului în care se asociază şi tromboflebită profundă. Frisoanele şi febra înaltă
sunt sugestive pentru flebita septică, de obicei, secundară utilizării unui cateter
intravenos.
Diagnostic diferenţial
Aspectul mai mult linear decât circular al leziunii şi distribuţia acesteia de-a
lungul traiectului unei vene superficiale permit diferenţierea flebitei superficiale de
celulita, eritem nodos, eritem indurat, paniculită şi fibrozită. De asemenea, trebuie
avute în vedere limfangita şi tromboflebită profundă.
Tratament
Dacă procesul este bine localizat şi nu se află în vecinătatea joncţiunii
safeno-femurale, pentru limitarea trombozei sunt suficiente aplicarea de căldură
locală şi repausul la pat cu piciorul ridicat. Medicaţia antiinflamatorie ameliorează
simptomele.
Dacă procesul este foarte extins sau progresează spre joncţiunea safeno-
femurală sau dacă este localizat de la început în apropierea joncţiunii, pentru a
preveni extensia procesului în sistemul profund se recomandă ligaturarea şi
secţionarea venei safene la nivelul joncţiunii safeno-femurale. Îndepărtarea
segmentului de venă implicat favorizează o vindecare mai rapidă.
Tratamentul anticoagulant este indicat doar în cazurile în care afecţiunea
este rapid progresivă sau se extinde în sistemul venos profund.
Pentru a controla procesul infecţios care apare în tromboflebită septică,
este necesară excizia venei afectate până la joncţiunea cu vena indemnă.
Germenele patogen cel mai frecvent implicat este stafilococul. De aceea, până la

54
obţinerea rezultatelor hemoculturilor, se va institui o antibioterapie cu spectru
antistafilococic (Oxacilină). Dacă rezultatele culturilor sunt pozitive, tratamentul se
continuă pentru încă 7-10 zile (4-6 săptămâni dacă există un risc crescut de
endocardită infecţioasă). Pot fi implicaţi şi alţi germeni, inclusiv fungii.
Prognostic
Evoluţia este în general benignă şi de scurtă durată, iar prognosticul
depinde de afecţiunea subiacentă. Flebita venei safene se poate extinde la venele
profunde, complicându-se cu embolie pulmonară.

Insuficienţa venoasă cronică

Caracteristici esenţiale
 Antecedente de flebită sau traumatisme la nivelul membrului inferior.
 Debut cu edeme la nivelul gleznei.
 În stadiile avansate apar hiperpigmentarea de stază, der-matita, induraţia
subcutanată şi, uneori, varicele.
 Ulcerele gambiere de stază sunt frecvente.
Date generale
Insuficienţa venoasă cronică este secundară tromboflebitei profunde, deşi
în aproximativ 25% din cazuri nu există antecedente relevante de flebită.
Adeseori, există în antecedente un traumatism la nivelul gambei. Această
afecţiune poate fi şi secundară unei insuficienţe venoase superficiale, unei
obstrucţii neoplazice a venelor pelvine sau unei fistule arleriovenoase congenitale
sau dobândite.
În sindromul postflebitic, valvele venelor gambiere profunde au fost lezate
sau distruse de către procesul trombotic. Venele profunde, deşi recanalizate, nu
funcţionează corespunzător datorită distrugerii valvelor venelor profunde şi
perforante. Alterarea fluxului venos anterograd (asigurat de valve şi de pompa
musculară de la nivelul gambei) duce la o curgere bidirecţională şi la o presiune
venoasă crescută în timpul mersului, mai ales în venele gambei. Presiunea
venoasă mare din timpul mersului, transmisă venelor subcutanate şi ţesuturilor
gambei şi gleznei prin intermediul venelor comunicante, determină modificări
secundare cum sunt edemul, fibroza ţesutului subcutanat şi a pielii, pigmentarea

55
pielii şi, în stadii avansate, dermatita, celulita şi ulceraţia. Este posibilă dilatarea
venelor superficiale, cu formare de varice. Modificări similare pot apărea şi în
insuficienţa venoasă superficială, care nu se însoţeşte însă de anomalii ale
sistemului profund. În stările postflebitice, edemul este mai pronunţat, iar
modificările secundare sunt mai extinse.
Elemente de diagnostic
Semnele caracteristice de insuficienţă venoasă cronică sunt edemul
progresiv (mai ales la nivelul gambei) şi modificările secundare ale pielii şi
ţesutului celular subcutanat. Simptomele obişnuite sunt pruritul, senzaţia de
greutate exacerbată de perioadele de ortostatism prelungit şi durerea (în
eventualitatea prezenţei unui ulcer de gambă). Tegumentul este subţire,
strălucitor, atrofiat şi cianozat. Alteori se remarcă o pigmentaţie maronie.
Modificările pot lua aspect de dermatită superficială exsudativă. Ţesutul
subcutanat devine îngroşat şi fibros. Pot apărea ulceraţii recurente, de obicei la
nivelul gleznei şi feţelor anterioare sau laterale ale gambei. Vindecarea se face cu
o cicatrice fibroasă, nerezistentă, ce se rupe deseori, chiar şi la traumatisme
minime. Cel mai frecvent, varicele sunt consecinţa incompetenţei venelor
perforante.
Diagnostic diferenţial
Insuficienţa cardiacă congestivă şi afecţiunile renale cronice se asociază
cu edeme bilaterale ale gambelor, dar pe lângă acestea există şi modificări
specifice bolii cardiace sau renale.
Limfedemul determină o îngroşare maronie a ţesutului subcutanat ce nu
răspunde imediat la ridicarea membrului inferior. Edemul este mai accentuat pe
faţa dorsală a plantei şi la nivelul degetelor, varicele sunt absente şi există
antecedente de celulita recurentă.
Varicele primare sunt greu de diferenţial de varicele secundare din
insuficienţa venoasă cronică. Deosebirea între flebita acută supraadăugată
varicelor primare şi insuficienţa venoasă cronică se poate face numai cu ajutorul
investigaţiilor paraclinice.
Ulcerele cronice de gambă pot apărea şi în afecţiuni autoimune (de
exemplu, sindromul Felty), insuficienţă arterială (în general, extrem de dureroase),

56
siclemie, eritem indurat (bilateral, de obicei, situat pe faţa posterioară a gambei) şi
infecţiile fungice (culturi specifice, nu există edem cronic sau varice).
Profilaxie
Modificările tisulare ireversibile şi celelalte complicaţii pot fi prevenite
printr-un tratament precoce şi energic al tromboflebitei acute cu anticoagulante (se
reduce astfel incidenţa ocluziilor şi a distingerilor valvulare, mai ales la nivelul
gambei) şi prin măsuri specifice adresate edemului cronic. Pentru profilaxia
insuficienţei venoase cronice, tratamentul trombolitic al tromboflebitei acute poate
fi mai eficient faţă de terapia cu anticoagulante.
Tratament
A. Măsuri generale
În tratamentul complicaţiilor acute ale insuficienţei venoase cronice este
esenţial repausul la pat, cu picioarele ridicate pentru a reduce edemul cronic.
Măsurile de prevenire a edemului includ:
(1) ridicarea intermitentă a picioarelor pe parcursul zilei şi menţinerea picioarelor
pe timpul nopţii deasupra nivelului inimii, cu ajutorul pernelor amplasate sub saltea
(2) evitarea ortostatismului sau a statului pe scaun pentru intervale mai
îndelungate
(3) folosirea ciorapilor elastici groşi cu compresie gradată între mijlocul plantei şi
limita inferioară a genunchiului, pe parcursul zilei şi al serii, dacă există o tendinţă
la edem.
B. Dermatita de stază: erupţia eczematoasă poate fi acută sau cronică.
Tratamentul variază în funcţie de tipul eczemei.
1. Dermatita acută exsudativă:
a. Compresele umede aplicate pentru o oră, de patru ori pe zi, conţinând o
soluţie de acid boric, acetat de aluminiu tamponat (soluţie Burow) sau soluţie
salină izotonă.
b. Compresele sunt urmate de administrarea unui corticoid local, cum ar fi
crema cu hidrocortizon în soluţie alcalină 0,5%. (Se mai pot incorpora în această
cremă neomicină şi nistatin).
c. Antibioticele administrate sistemic sunt indicate numai în prezenţa
infecţiei active.
2. Dermatita cronică sau persistentă:

57
a. Aplicarea continuă a unei creme cu hidrocortizon timp de 1 -2
săptămâni sau până în momentul în care nu mai sunt notate nici un fel de
ameliorări. Leucoplastul tip Cordran, un leucoplast din material plastic impregnat
cu flurandrenolid, este un mijloc convenabil de aplicare atât a medicamentului, cât
şi a pansamentului.
b. Unguentul de oxid de zinc cu ichthaminol 3%, o dată sau de două ori pe
zi. Se îndepărtează cu un ulei mineral.
c. Antifungicele cu spectru larg de tipul cremelor cu clotrimazol (1%) sau
cu miconazol (2%) sunt recomandate.
3. Tratamentul edemului cronic: repaus la pat aproape complet este
important în faza acută a dermatitei de stază.
C. Ulceraţia: ulceraţiile se tratează cu comprese conţinând soluţii saline
izotone, care favorizează vindecarea ulceraţiei sau pregătesc terenul pentru o
grefă de piele. Leziunile pot fi tratate şi în ambulator, cu ajutorul unei ghete
semirigide aplicată pe picior, după ce anterior edemul a fost redus prin ridicarea
piciorului. Acţiunea de pompare ascendentă asupra coloanei de sânge exercitată
de muşchii gambei este amplificată de un bandaj circumferential neelastic
amplasat pe gleznă şi gambă. Gheata trebuie schimbată la 1-2 săptămâni, în
funcţie de drenajul ulcerului.
Ulceraţia, tendoanele şi proeminenţele osoase trebuie protejate prin
tapetarea ghetei. La nivelul ulcerului nu sunt necesare unguente de tip special.
Gheata semirigidă poate fi confecţionată din pastă Unna (Gelocast, Medicopaste)
sau bandaj Gauztex (impregnat cu un compus autoadeziv nealergizant). După ce
ulcerul s-a vindecat, pentru a preveni recidiva edemului şi a ulceraţiei, se folosesc
ciorapi elastici groşi până la genunchi. Uneori, ulcerul este atât de extins şi
cronicizat încât se impune excizarea totală a ulcerului şi grefarea de piele. în
această etapă se realizează eventual şi ligaturarea tuturor venelor perforante
incompetente.
D. Varicele secundare: varicele rezultate prin afectarea sistemului venos
profund pot, la rândul lor, să contribuie la modificările tisulare de la nivelul gambei.
Varicele vor fi îndepărtate, iar venele incompetente (care fac legătura între
sistemul superficial şi cel profund) ligaturate, dar tendinţa la edem va persista
deoarece, prin acest procedeu, presiunea venoasă crescută în mod cronic nu va

58
scădea eficient în timpul mersului. În consecinţă, măsurile descrise mai sus vor fi
necesare toată viaţa. Varicele pot fi tratate simultan cu edemul prin purtarea
ciorapilor elastici şi alte măsuri nechirurgicale, în doar 15-20% dintre cazuri fiind
necesară o intervenţie chirurgicală. Dacă obstrucţia sistemului profund pare gravă,
examenul ecografic în mod B, examenul Doppler sau flebografia sunt utile pentru
determinarea zonelor de obstrucţie sau incompetenţă de la nivelul sistemului
profund, ca şi pentru stabilirea numărului şi localizării venelor perforante distruse.
Decizia tratamentului chirurgical se va lua în funcţie de aceste date. Dacă varicele
reprezintă principala cale de întoarcere venoasă, ele nu trebuie îndepărtate. În
prezent este în studiu reconstrucţia valvulară venoasă.
Prognostic
Insuficienţa venoasă cronică evoluează cu recăderi, mai ales dacă
măsurile menite să contracareze hipertensiunea venoasă persistentă, edemele şi
modificările tisulare secundare nu sunt respectate. Se pot asocia episoade de
tromboflebită acută, la aceşti pacienţi fiind indicat tratamentul anticoagulant cronic.

Sindromul de obstrucţie a venei cave superioare

Obstrucţia parţială sau completă a venei cave superioare (ce are pereţi
subţiri) este o situaţie relativ rară, care apare ca urmare a unui proces neoplazic
sau inflamator la nivelul mediastinului superior. Cele mai frecvente cauze sunt:
(1) neoplasmele, ca limfoamele, tumorile mediastinale maligne primare sau
carcinomul pulmonar cu extensie directă (aproximativ 80% dintre cazuri)
(2) mediastinita cronică fibroasă, de etiologie necunoscută sau secundară unei
tuberculoze, histoplasmoze, infecţii cu piogeni sau iatrogenă, mai ales după
administrare de metisergid
(3) tromboflebită, prin extensia procesului de la nivelul venelor axilare sau
subclavicular spre vena brahiocefalică şi vena cavă superioară. Frecvent este
secundară cateterizării acestor vene în scopul determinării presiunii venoase
centrale sau în scopul alimentării parenterale
(4) anevrismul arcului aortic
(5) pericardita constrictivă.
Elemente de diagnostic

59
● Semne şi simptome
Debutul simptomelor este acut sau subacut, cu edemul gâtului şi al feţei,
cefalee, ameţeală, tulburări vizuale, stupor şi sincopă. Drenajul venos al capului,
gâtului şi al membrelor superioare se reduce progresiv. Venele cutanate ale
toracelui superior şi ale zonei inferioare a gâtului se dilată şi apare înroşirea
acestor zone. Într-o fază următoare, se produce edemul maroniu al feţei, gâtului
şi braţelor şi, ulterior, cianoză. Edemul cerebral şi laringian duc în final la
afectarea funcţiei cerebrale şi la insuficienţă respiratorie. Aplecarea înainte sau
decubitul accentuează simptomele. Este preferată poziţia în şezut. Manifestările
sunt mai severe dacă obstrucţia se dezvoltă rapid şi interesează locul de vărsare a
venei azigos sau porţiunea venei cave între această joncţiune şi cord.
● Investigaţii de laborator
Presiunea venoasă este crescută la nivelul braţelor şi normală la nivelul
membrelor inferioare. Pentru a evidenţia un eventual cancer pulmonar, se
recomandă efectuarea bronhoscopiei. Biopsia transbronşică este relativ
contraindicată datorită presiunii venoase mari şi riscului de hemoragie.
● Explorări imagistice
Radiografia toracică şi TC vor stabili localizarea şi, eventual, natura
procesului obstructiv, iar flebografia va delimita extinderea, gradul obstrucţiei
venoase şi aspectul circulaţiei colaterale. Examenul Doppler evidenţiază prezenţa
colateralelor, iar RMN-ul indică sediul trombozei şi etiologia acesteia. Venografia
brahială sau scintigrama după injectarea intravenoasă de techneţiu 99 evidenţiază
blocajul substanţei de contrast pe parcursul traseului către cordul drept şi dilatarea
venelor colaterale. Aceste tehnici permit estimarea fluxului sanguin în jurul ocluziei
şi evaluarea în dinamică a răspunsului terapeutic.
Tratament
Etiologia sindromului fiind, în majoritatea cazurilor, neoplazică, se
recomandă un tratament empiric, exceptând situaţiile când etiologia e cert
benignă, cum ar fi histoplasmoza.
Tratamentul de urgenţă al formelor secundare unor neoplazii constă în:
(1) administrarea de diuretice intravenoase

60
(2) iradiere mediastinală, folosind în primele 24 de ore o doză mare, cu o durată
totală redusă de tratament, pentru a se obţine scăderea rapidă a dimensiunilor
tumorii.
Aplicarea simultană de măsuri de terapie intensivă duce la ameliorarea
situaţiei în până la 90% din cazuri. La pacienţii cu formă subacută, radioterapia
este suficientă. Dacă se diagnostichează un limfom sau un carcinom pulmonar cu
celule mici, se va adăuga chimioterapia.
Procedeele chirurgicale de by-pass la nivelul obstrucţiei sunt mult
îngreunate de tendinţa la sângerare indusă de presiunea venoasă mare. În
formele secundare fibrozei mediastinale sau constricţiei pericardice, excizarea
ţesutului fibros ce înconjoară marile vase restabileşte fluxul sanguin. De
asemenea, se poate lua în considerare şi angioplastia percutană cu implantare de
stent.
Prognostic
Prognosticul depinde de natura, gradul şi ritmul de instalare a obstrucţiei.
Formele cu evoluţie lentă, secundare fibrozei, sunt bine tolerate pe parcursul mai
multor ani de zile. Obstrucţiile severe, cu instalare rapidă şi secundare unor
cancere pot fi fatale în câteva zile sau săptămâni, datorită presiunii intracraniene
crescute şi hemoragiei cerebrale, dar tratamentul tumorii prin iradiere şi
chimioterapie pot asigura ameliorări semnificative.

Afecţiunile vaselor limfatice

Limfangita şi limfadenita

Caracteristici esenţiale
 Benzi eritematoase care pornesc de la nivelul plăgii sau al zonei de celulită
către ganglionii limfatici regionali, care sunt de obicei măriţi de volum şi
sensibili la palpare.
 Febră, frisoane şi stare generală alterată.
Date generale

61
Limfangita şi limfadenita sunt consecutive infecţiei bacteriene cu
streptococi sau stafilococi hemolitici (sau ambele microorganisme) şi au ca
punct de plecare o zonă de celulită, în general o plagă suprainfectată. Plaga este
fie mică şi superficială, fie este un abces constituit, care favorizează descărcarea
germenilor în vasele limfatice. Afectarea limfaticelor se manifestă prin apariţia de
benzi eritematoase pe suprafaţa tegumentului, ce se extind în direcţia ganglionilor
limfatici regionali, aceştia devenind sensibili la palpare. Manifestările sistemice
includ febra, frisoanele, tahicardia şi alterarea stării generale. Infecţia poate
progresa rapid, adeseori într-un interval de ore, spre septicemie sau chiar deces.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
În zona de celulită, la nivelul porţii de intrare, este prezentă o durere cu
caracter pulsatil. Pacientul prezintă stare generală alterată, anorexie, transpiraţii,
frisoane şi febră (37,8-40°C). Benzile eritematoase pot fi strict sau imprecis
delimitate, fiind dificil de evidenţiat Ia pacienţii cu o pigmentaţie mai închisă a
tegumentului. Spre deosebire de zona de celulită, acestea nu sunt sensibile la
palpare sau indurate. Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi şi sensibili la palpare.
B. Investigaţii de laborator
Este prezentă leucocitoza, cu devierea la stângă a formulei leucocitare.
Hemocultura poate fi pozitivă, cel mai frecvent fiind implicate tulpini de stafilococi
sau streptococi. Culturile şi antibiograma efectuate din exudatul de la nivelul plăgii
sau din puroi sunt utile în tratamentul infecţiilor severe sau refractare, dar sunt
adeseori greu de interpretat datorită contaminării cu germeni de pe tegument.
Diagnostic diferenţial
Limfangita se poate confunda cu tromboflebita superficială, dar eritemul
din tromboflebită este supraiacent zonei indurate. Tromboză venoasă nu se
însoţeşte de limfadenită şi nu există soluţie de continuitate. Tromboflebita
superficială este consecinţa tratamentului intravenos, mai ales în cazurile în care
acele sau cateterele sunt menţinute mai mult de 2 zile. Suprainfecţia bacteriană
generează un aspect de tromboflebită supurativă.
În boala ghearelor de pisică, limfadenita se însoţeşte de mărirea de volum
a ganglionilor, care sunt relativ nedureroşi la palpare. Contactul cu pisicile este
cunoscut, dar zgârieturile pot fi neglijate de pacient.

62
Este extrem de important să se facă diferenţierea celulitei de infecţiile
părţilor moi, acestea necesitând incizare rapidă şi largă cu excizia ţesutului
necrozat (de exemplu, în gangrena acută cu streptococ β-hemolitic, fasceita
necrozantă, gangrena cutanată cu germeni gram-negativi anaerobi şi gangrena
bacteriană progresivă cu germeni micşti). Acestea sunt infecţii mai profunde, ce au
o extensie anatomică mai mare. Pacienţii au starea generală profund alterată, iar
la examenul fizic palparea şi auscultaţia zonei afectate scot în evidenţă crepitaţii
subcutanate.
Tratament
A. Măsuri generale
Tratamentul imediat trebuie să includă aplicarea de căldură locală
(comprese umede, fierbinţi sau aplicaţii calde uscate), ridicarea segmentului
afectat deasupra orizontalei (atunci când este posibil) şi imobilizarea lui. Pentru
combaterea durerii se prescriu analgezice.
B. Măsuri specifice
Antibioterapia trebuie instituită întotdeauna când o infecţie locală tinde să
se extindă, manifestându-se prin celulită şi limfangită. Deoarece germenele cauzal
este frecvent streptococul, penicilina G este antibioticul de elecţie, deşi unii preferă
penicilinele antistafilococice (de exemplu, nafcilina) sau cefalosporinele. Dacă
pacientul este alergic la penicilină, aceasta poate fi înlocuită cu eritromicină.
C. Îngrijirea plăgii
După ce măsurile de mai sus au fost instituite şi constituirea abcesului
este certă, trebuie efectuat drenajul puroiului de la nivelul plăgii infectate. O zonă
de celulită nu trebuie incizată, deoarece ar favoriza diseminarea infecţiei prin
încercarea de efectuare a drenajului înainte de constituirea colecţiei purulente.
Prognostic
Controlul infecţiei se obţine în câteva zile printr-un tratament corect şi, în
mod special, prin folosirea antibioticelor eficiente pe germenii contaminanţi.
Tratamentul întârziat sau inadecvat duce la extinderea infecţiei şi septicemie.

Limfedemul

Caracteristici esenţiale

63
 Edem nedureros al uneia sau ambelor extremităţi, de obicei la femeile
tinere.
 Iniţial, edem depresibil, ce devine ulterior maroniu şi cu timpul nu mai lasă
godeu.
 Ulceraţia, varicele şi pigmentaţia de stază sunt absente. Posibile episoade
de limfangită şi celulită.
Date generale
Limfedemul apare prin alterarea fluxului limfatic de la nivelul unei
extremităţi. Forma primară se datorează malformaţiilor congenitale, care constau
în hipo- sau hiperplazia limfaticelor proximale sau distale. În forma extensivă şi
progresivă, obstrucţia este localizată la nivelul vaselor limfatice sau ganglionilor
limfatici pelvini sau lombari. Forma secundară este rezultatul obstrucţiei
inflamatorii sau mecanice, apărute în urma unui traumatism, a rezecţiei unor
ganglioni limfatici sau iradierii ganglionilor regionali sau în situaţia interesării
extensive a unor ganglioni limfatici prin afecţiuni maligne sau filarioză. În ambele
forme, dilataţia secundară a vaselor limfatice duce la incompetenţa sistemului
valvular, perturbând fluxul normal de-a lungul vaselor limfatice şi conducând la
staza progresivă a unui lichid bogat în proteine, cu fibroză secundară. Se pot
supraadăuga episoade de inflamaţie acută şi cronică, cu accentuarea stazei şi
fibrozei. Apare hipertrofia membrului, cu îngroşarea şi fibrozarea marcată a pielii şi
a ţesutului subcutanat şi diminuarea ţesutului grăsos.
Pentru determinarea etiologiei sunt utile limfangiografla şi scintigrama.
Tratament
Tratamentul limfedemului nu dă întotdeauna rezultate. Majoritatea
pacienţilor sunt trataţi conservator prin diverse metode:
(1) facilitarea fluxului limfatic dinspre porţiunea distală, cu scăderea
consecutivă a gradului de stază, poate fi obţinută prin ridicări intermitente ale
membrelor afectate, mai ales în timpul orelor de somn (ridicarea patului cu 15-20
de grade, realizată prin amplasarea de perne sub saltea), folosirea constantă a
bandajelor elastice sau a ciorapilor elastici groşi de mărime potrivită; masajul în
sensul circulaţiei limfatice manual sau cu dispozitive mecanice cu presiune
intermitentă (proiectate pentru drenarea edemului de la nivelul unui membru)

64
(2) celulita secundară de la nivelul extremităţii membrului afectat poate fi
prevenită printr-o igienă corectă şi tratarea eventualelor tricofiţii ale degetelor
picioarelor. Odată infecţia declanşată, se recomandă odihnă, ridicarea membrelor
şi administrarea de antibiotice active pe stafilococi şi streptococi. Infecţia poate fi
gravă şi recidivantă, fiind uneori greu de controlat. În unele cazuri, este utilă
administrarea profilactică intermitentă de antibiotice (de exemplu, doxiciclină)
(3) cure intermitente de diuretice, mai ales la femeile cu exacerbări
premenslruale sau sezoniere ale retenţiei lichidiene
(4) în anumite cazuri, tratamentul chirurgical dă rezultate funcţionale
satisfăcătoare. Anastomozele limfatico-venoase realizate prin tehnici de
microchirurgie au dat rezultate mulţumitoare din punct de vedere estetic şi
funcţional. Pentru localizarea cu precizie a vaselor limfatice se recomandă
efectuarea unei limfoscintigrafii. Această tehnică poate înlocui procedeele
mutilante sau alte metode chirurgicale, cum sunt punţile limfatice şi conexiunile
limfatico-venoase. Amputaţia este folosită ca ultimă măsură în formele foarte
severe sau în cazul evoluţiei spre limfangiosarcom.

Hipotensiunea şi şocul

Caracteristici esenţiale
 Tensiune arterială sistemică scăzută şi tahicardie.
 Hipoperfuzie periferică şi, în majoritatea cazurilor, vasoconstricţie.
 Alterarea statusului mental.
 Oligurie sau anurie.
 Frecvent acidoză metabolică.
Date generale
Şocul apare atunci când fluxul sanguin arterial nu asigură necesităţile
metabolice tisulare. Tratamentul trebuie orientat atât către combaterea
manifestărilor şocului, cât şi a cauzelor acestuia.
Clasificare
A. Şocul hipovolemic: scăderea volumului plasmatic ce rezultă în urma
pierderii de sânge, plasmă sau alte fluide şi electroliţi poate fi evidenţiabilă (de

65
exemplu, hemoragia externă) sau nu (de exemplu, sechestrare în „cel de-al treilea
spaţiu", ca în pancreatită). Vasoconstricţia compensatorie reduce temporar
mărimea patului vascular şi menţine tensiunea arterială, dar dacă lichidul pierdut
nu este înlocuit, apare hipotensiunea. Ulterior creşte rezistenţa periferică, vasele
capilare şi venoase se colabează, iar ţesuturile devin hipoxice. Chiar şi o pierdere
moderată de fluide circulante, dar care survine brusc, poate conduce la leziuni
severe ale centrilor vitali.
B. Şocul cardiogen
C. Şocul obstructiv: obstrucţia circulaţiei sistemice sau pulmonare, a
valvelor mitrale şi aortice sau a întoarcerii venoase, ca de exemplu în afecţiunile
pericardice, reduce semnificativ debilul cardiac, conducând la şoc. Tamponada
cardiacă, pneumotoraxul şi embolia pulmonară masivă sunt urgenţe medicale ce
impun un diagnostic şi un tratament prompt. Tamponada cardiacă necesită
ecocardiografie imediată şi pericardiocenteză. În ciuda tratamentului cu
anticoagulante sau trombolitice, în cazul emboliei pulmonare masive, prognosticul
este rezervat. Embolectomia chirurgicală dă rezultate slabe. O cauză mai puţin
frecventă a şocului obstructiv o reprezintă mixomul atrial cu hipertensiune
pulmonară.
D. Şocul de distribuţie: reducerea rezistenţei vasculare sistemice (în
septicemie, reacţii anafilactice, insuficienţă suprarenaliană acută etc.) determină
scăderea debitului cardiac, în ciuda unui volum circulator normal
1. Şocul septic: de cele mai multe ori, şocul apare în condiţiile unei
bacteriemii cu germeni gram-negativi (aşa numitul şoc septic). În infecţia
generalizată, există o fază iniţială de vasoconstricţie urmată imediat de
vasodilataţie, cu stagnarea sângelui venos la nivelul microcirculaţiei. Vasodilataţia
din şocul septic este mediată de oxidul nitric. Mortalitatea este ridicată (40-80%).
Cel mai frecvent sunt implicaţi bacilii gram-negativi (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus şi Pseudomonas), dar şi cocii gram-pozitivi (stafilococi,
streptococi) şi anaerobii gram-negativi (de exemplu, Bacteroides). Şocul septic
este mai frecvent la vârstele extreme, în unele boli cronice cum sunt diabetul
zaharat, cancerele hematologice, afecţiunile genito-urinare, hepato-biliare sau
digestive şi în asociere cu terapia imunosupresoare. Factorii precipitanţi sunt
reprezentaţi de infecţiile urinare, biliare sau manevrele ginecologice.

66
Şocul septic va fi suspectat în cazul unui pacient febril care are frisoane
(„şocul cald"). Hiperventilaţia duce la alcaloză respiratorie. Percepţia
senzorială şi debitul urinar sunt iniţial normale, semnele clasice ale şocului
apărând mai târziu. Semnele şi simptomele infecţiei primare nu sunt întotdeauna
prezente.
2. Şocul neurogen: factorii neurogeni sau psihogeni, de exemplu leziunile
medulare, durerea, traumatismele, spaima, dilataţia gastrică sau medicaţia
vasodilatatoare pot genera şoc de distribuţie prin stimularea vagală reflexă, cu
scăderea debitului cardiac, hipotensiune şi scăderea fluxului cerebral.
Diagnosticul de şoc şi de iminenţă de şoc
Şocul este iminent dacă sunt prezente semnele expuse mai departe.
A. Hipotensiunea arterială: un adult este considerat hipotensiv dacă
tensiunea sa arterială sistolică nu depăşeşte 90 mmHg. Există persoane
sănătoase care pot avea nivele scăzute ale tensiunii arteriale fără a prezenta
semne de boală şi persoane hipertensive care pot dezvolta şoc hipotensiv la valori
tensionale ce sunt considerate normale.

Tabelul 12.1. Clasificarea etiopatogenică a şocului


Şocul hipovolemic
Şocul hemoragic
Hemoragie externă
Traumatism
Hemoragie digestivă
Hemoragie internă
Hematom
Hemotorax sau hemoperitoneu
Pierderi de plasmă
Arsuri
Dermatită exfoliativă
Pierderi de fluide şi electroliţi
Externe
Vărsături
Diaree
Transpiraţie excesivă
Stări hiperosmolare (cetoacidoza diabetică, coma hiperosmolară noncetoacidozică)
Interne („sechestrare în cel de-al treilea spaţiu")
Pancreatită
Ascită
Ocluzie intestinală
Şocul cardiogen
Aritmii
Tahiaritmii
Bradiaritmii
„Insuficienţă de pompă" (secundară infarctului miocardic sau altor cardiomiopatii)
Disfuncţie valvulară acută (mai ales în leziunile cu insuficienţă)
Ruptură de sept interventricular sau a peretelui ventricular liber

67
Şocul obstructiv
Pneumotoraxul în tensiune
Afecţiuni ale pericardului (tamponadă, pericardită constrictivă)
Afecţiuni ale circulaţiei pulmonare (embolie pulmonară masivă, hipertensiune pulmonară)
Trombus intraatrial
Afecţiuni valvulare obstructive (stenoză aortică sau mitrală)
Tumoră cardiacă (mixom atrial)
Şocul de distribuţie
Şoc septic
Şoc anafilactic
Şoc neurogen
Medicaţie vasodilatatoare
Insuficienţie suprarenaliană acută

B. Modificări ale semnelor vitale în ortostatism: la pacienţii care în


clinostatism nu sunt în mod cert hipotensivi, se vor determina pulsul şi tensiunea şi
în poziţie şezândă, cu picioarele atârnând. Dacă nu apar nici un fel de modificări,
se repetă măsurătorile cu pacientul în ortostatism. O scădere a tensiunii sistolice
cu mai mult de 10-20 mmHg, cu o creştere a alurii ventriculare cu peste
15 bătăi/minut, sugerează depleţia volumului plasmatic. Unii pacienţi
normovolemici cu neuropatie periferică sau cei cărora li se administrează un
anumit tip de medicaţie (de exemplu, unele droguri antihipertensive) pot prezenta
o scădere a tensiunii arteriale în ortostatism, dar fără creşterea frecvenţei
cardiace.
C. Hipoperfuzia periferică: pacienţii aflaţi în stare de şoc au extremităţile
reci sau marmorate, iar pulsul periferic este slab sau absent.
D. Alterarea statusului mental: pacienţii pot prezenta un status mental
normal sau pot fi neliniştiţi, agitaţi, confuzi, letargici sau comatoşi, ca rezultat al
perfuzării inadecvate a creierului.
Tratament
Tratamentul depinde de evaluarea rapidă a cauzei, tipului, severităţii şi
duratei şocului, ca şi de aprecierea corectă a afecţiunilor de fond care pot influenţa
instalarea şi perpetuarea şocului.
A. Poziţia: pacientul este plasat în poziţie Trendelenburg sau în decubit
dorsal cu picioarele ridicate, pentru a creşte la maximum afluxul de sânge către
creier.

68
B. Oxigenarea: oxigenul este necesar deoarece şocul, mai ales şocul
septic, conduce la hipoxie, prin perturbarea mecanismului pulmonar de ventilaţie-
perfuzie sau, în cazurile severe, prin insuficienţă respiratorie acută.
C. Analgezicele: durerea severă se tratează prompt folosind medicaţia
analgezică. În formele severe, se recomandă administrarea subcutanată a 8-15
mg de sulfat de morfină. Pentru că absorbţia subcutanată este diminuată la
pacienţii aflaţi în stare de şoc, morfina se poate introduce (4-8 mg) intravenos lent.
Morfina nu trebuie administrată pacienţilor inconştienţi, celor care au suferit
traumatisme craniene, celor cu hipotensiune severă sau cu tensiune oscilantă sau
celor cu detresă respiratorie.
D. Examenele de laborator: se vor efectua de urgenţă hemoleucograma,
stabilirea grupului sanguin şi testarea compatibilităţii sanguine. Electroliţii, glucoza
serică, creatinina serică şi sumarul de urină sunt de asemenea importante pentru
diagnostic. Determinarea gazelor sanguine arteriale (sau oximetria pentru
determinarea saturaţiei în oxigen) face de asemenea parte din investigaţiile de
rutină.
E. Debitul urinar: în şoc pot apărea atât insuficienţa renală oligurică, cât
şi cu diureză normală. La pacientul fără afectare renală anterioară, debitul urinar
reprezintă un indicator fidel al perfuziei viscerale. Se recomandă montarea unei
sonde urinare pentru monitorizarea debitului urinar (ce trebuie menţinut peste
valoarea de 0,5 ml/kg/h). Un debit urinar sub 25 ml/h indică o perfuzie renală
inadecvată, care, dacă nu este corectată, duce la necroză tubulară.
F. Monitorizarea ritmului cardiac: electrocardiogramele periodice sau
monitorizarea continuă permit decelarea precoce şi tratarea promptă a ischemiei
miocardice datorată hipoperfuziei, precum şi a aritmiilor induse de cauze similare
sau de perturbări electrolitice şi acidobazice.
G. Presiunea venoasă centrală (PVC) sau presiunea capilară
pulmonară (PCP): în tratamentul şocului este utilă monitorizarea presiunii
venoase centrale sau a presiunii capilare pulmonare. Determinarea presiunii
venoase centrale este relativ simplă, dar nu este tot atât de concludentă ca
presiunea capilară pulmonară (PCP) măsurată cu ajutorul cateterului Swan-Ganz,
care, teoretic, furnizează date mai corecte despre funcţia ventriculului stâng.
Determinarea PCP este indicată în mod clasic la pacienţii la care nu se poate

69
exclude (prin alte mijloace) etiologia cardiacă a şocului sau un eventual infarct
miocardic. De asemenea, este utilă pentru aprecierea necesităţilor lichidiene la
pacienţii aflaţi în stare de şoc şi care prezintă şi o afecţiune cardiacă sau
pulmonară care creşte presiunea venoasă centrală. În sfârşit, are un rol important
în tratamentului pacienţilor cu infarct de ventricul drept. Totuşi, statisticile recente
nu au evidenţiat un beneficiu semnificativ, dimpotrivă au furnizat date care arată o
creştere a morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii la care se efectuează cateterizarea
arterei pulmonare.
Pentru determinarea presiunii venoase centrale, se inseră percutan (sau
prin incizie) un cateter într-o venă mare. Valorile normale ale PVC variază între
5 şi 8 cm H2O. O presiune venoasă centrală scăzută indică necesitatea de
înlocuire volemică. O presiune venoasă centrală crescută (peste 15 cm de H20)
sugerează o supraîncărcare volemică, insuficienţă cardiacă, tamponadă
pericardică sau hipertensiune pulmonară. Pentru determinarea PCP, cateterul se
inseră în acelaşi mod, localizarea vârfului său realizându-se prin monitorizarea
morfologiei traseului presional, pe măsură ce vârful se deplasează. O PCP mai
mare de 14 mmHg indică un eventual edem pulmonar. Inserţia unui cateter
trebuie efectuată de către un medic experimentat şi este costisitoare. Datorită
riscului unor complicaţii ca hemoragia, septicemia, pneumotoraxul, aritmiile şi
infarctul pulmonar, supravegherea atentă a pacienţilor este obligatorie.
H. Repleţia volemică: nevoile lichidiene iniţiale se apreciază în funcţie de
anamneză, aspectul general, semnele vitale şi valoarea hematocritului. Nu există
nici o metodă simplă prin care să se determine cu exactitate necesarul de lichide.
O estimare a pierderilor totale de lichide este un prim pas esenţial. Răspunsul la
tratament, mai ales în cazul administrării atente, în cantităţi gradate, de lichide pe
cale intravenoasă evidenţiat prin normalizarea presiunii venoase centrale sau a
PCP este un indicator de valoare.
Alegerea unui anumit tip de soluţie pentru restabilirea şi menţinerea
echilibrului hemodinamic este dificilă şi controversată. Aceasta va depinde de tipul
lichidului ce a fost pierdut (sânge integral, plasmă, apă, electroliţi), de condiţiile
patologice asociate, de disponibilitatea diferitelor soluţii de înlocuire, de
echipamentul pentru monitorizare clinică şi de laborator şi, în unele situaţii, de
posibilităţile financiare. În caz de hemoragie, se preferă folosirea unui concentrat

70
eritrocitar în soluţie salină, dar în urgenţă se va administra orice fel de lichid
disponibil până la sosirea rezultatelor de la laborator.
Reechilibrarea volemică rapidă poate preveni şocul. Dacă presiunea
venoasă centrală sau PCP sunt scăzute, iar hematocritul depăşeşte 35% şi dacă
nu există semne clinice de hemoragie ocultă volumul sanguin poate fi restabilit cu
ajutorul soluţiilor cristaloide sau al coloizilor.
1. Soluţiile cristaloide: soluţia izotonă de clorură de sodiu (0,9%), 500-
2000 ml, se administrează rapid intravenos, ideal cu monitorizarea presiunii
venoase centrale sau a presiunii capilare pulmonare. Cristaloizii sunt preferaţi în
urgenţe şi accidente colective. Aceştia pot suplini atât necesităţile de sânge, cât şi
de particule coloidale. Dau rezultate bune, cel puţin temporar, dacă sunt
administrate în doze convenabile.
2. Coloizii: coloizii sunt substanţe cu greutate moleculară mare, care nu
difuzează direct prin membranele capilarelor normale. Soluţiile coloidale cresc
presiunea oncotică a plasmei şi, teoretic, atrag lichidele din spaţiul interstiţial în
spaţiul intravascular, determinând o expansiune suplimentară a volumului
intravascular. Totuşi, la pacienţii în stare de şoc, membranele capilarelor de Ia
nivel pulmonar pot fi distruse, astfel încât moleculele mai mari pot trece din spaţiul
intravascular în interstiţiu şi pot avea un efect contrar asupra funcţiei pulmonare
(sindromul de detresă respiratorie a adultului).
a. Sângele: concentratul eritrocitar sau hematiile congelate sunt preferate
sângelui integral, restul componentelor putând fi folosite pentru alte scopuri.
Cantitatea de sânge administrată depinde de evoluţia clinică, de valorile
hematocritului şi de datele hemodinamice. Fiecare unitate administrată creşte
hematocritul cu aproximativ 3%.
Testarea sistematică a donatorilor pentru infecţii cu virusul hepatitei B sau
C sau cu HIV a redus frecvenţa acestor infecţii după transfuzii. Riscul infecţiei cu
HIV prin transfuzarea de sânge este estimat în prezent ca fiind de 1:100.000 în
ţările industrializate care practică testarea donatorilor în mod corespunzător.
Riscul de contractare a hepatitei B este de 1:200.000 de transfuzii. Hepatita C
rămâne cea mai frecventă complicaţie infecţioasă a transfuziei. O dată cu apariţia
testelor pentru depistarea hepatitei C, riscul a scăzut, dar rămâne încă la un nivel
crescut (1:3.300 de transfuzii).

71
b. Fracţiunile plasmatice: plasma îngheţată specifică de grup este un
expander coloidal de plasmă convenabil, putând corecta şi defectele de
coagulare. Datorită costului său crescut, al riscului (acelaşi cu al transfuziei de
sânge) şi al relativei sale ineficiente, utilizarea sa este limitată. Plasma de la un
singur donator este preferabilă celei de la mai mulţi donatori. Soluţia salină 5% de
albumină, concentratul de albumină 25% sau fracţiunea de proteine plasmatice
(conţinând 80-85% albumină) pot fi administrate rapid în urgenţă şi nu necesită
testarea compatibilităţii. Aceste preparate sunt în prealabil tratate termic pentru a
minimaliza riscul hepatitei infecţioase, care rămâne totuşi o complicaţie curentă.
c. Dextranii: dextranii sunt substanţe coloidale polizaharidice cu greutate
moleculară mare, fiind expanderi de plasmă destul de eficienţi. Datorită faptului că
interferează cu procesele de coagulare şi cu compatibilitatea sanguină, precum şi
datorită faptului că pot da reacţii anafilactice, dextranii sunt în prezent rareori
folosiţi.
I. Medicaţia vasoactivă: unele medicamente adrenergice sunt utile în
terapia adjuvantă a şocului. Medicaţia adrenergică nu trebuie considerată
medicaţie de bază în tratamentul şocului. Simpla creştere a tensiunii arteriale
produsă de medicaţia vasopresoare are efecte benefice reduse asupra tulburării
care a generat şocul, iar, în unele cazuri, are chiar consecinţe negative.
Vasopresoarele se administrează numai în cazurile în care hipotensiunea arterială
persistă după corectarea deficitului volemic, iar cauzele obstructive sunt excluse
sau îndepărtate.
1. Clorhidratul de dopamină (Dopamin, Dopmin), faţă de celelalte
medicamente adrenergice are avantajul efectului asupra fluxului renal (în doze
mici) şi a creşterii debitului cardiac şi a tensiunii arteriale. Clorhidratul de
dopamină (200 mg în 500 ml de clorură de sodiu - 400 pg/ml) este administrată
iniţial într-un debit de 1 -2 pg/kg/min. Această doză stimulează atât receptorii
dopaminergici, care cresc fluxul renal şi diureza, cât şi receptorii cardiaci beta-
adrenergici, care cresc debilul cardiac. Dacă şocul persistă, dozele de dopamină
se cresc treptat. În cazurile în care dopamina (Dopamin, Dopmin) administrată
singură nu reuşeşte să menţină presiunea de perfuzie adecvată, se va adăuga un
alt medicament adrenergic adecvat.

72
Reacţiile adverse includ aritmiiie ventriculare, angorul, greaţa şi
vărsăturile, cefaleea, hipotensiunea, azotemia, şi doar izolat gangrena periferică.
Dopamina (Dopamin, Dopmin) va fi folosită cu precauţie în tratamentul şocului ce
urmează infarctului miocardic, deoarece efectele inotrop pozitive ale
medicamentului cresc nevoile de oxigen ale miocardului. Dopamina nu trebuie
folosită la pacienţii cu feocromocitom sau tahiaritmii necorectate sau la cei la care
se administrează inhibitori de monoaminoxidază.
2. Dobutamina (Dobutamine, Dobutrex) este o catecolamină sintetică
similară dopaminei, dar cu un efect inotrop pozitiv mai mare, care poate fi folosită
atunci când presiunile de umplere sunt mari consecutiv supraîncărcării lichidiene
sau insuficienţei cardiace. Pentru că dobutamina (Dobutamine, Dobutrex) scade
rezistenţa vasculară periferică, va fi folosită în asociere cu dopamina.
J. Corticosteroizii: corticosteroizii sunt vitali în tratamentul şocului produs
de insuficienţa suprarenaliană acută. În alte tipuri de şoc, corticosteroizii nu au nici
un beneficiu.
K. Diureticele: diureticele nu se folosesc decât după ce deficitele
volemice sunt corectate sau cauzele obstructive sunt remediate. Nu există nici o
dovadă că diureticele reduc incidenţa generală a insuficienţei renale, deşi unii sunt
de părere că pot transforma insuficienţa renală oligurică într-una cu diureză
păstrată.

CUPRINS

12. Patologia vasculară.........................................................................................1


Bolile aortei..............................................................................................................1
Arteriopatia obliterantă aterosclerotică...................................................................12
Tulburările vasomotorii...........................................................................................35
Afecţiunile venelor..................................................................................................42
Afecţiunile vaselor limfatice....................................................................................61
Hipotensiune şi şocul.............................................................................................65

73