Sunteți pe pagina 1din 224

14.

PATOLOGIA DIGESTIVĂ
Semne şi simptome ale bolilor gastrointestinale

Dispepsia

Dispepsia este un termen larg, care se referă la o varietate de simptome


localizate în abdomenul superior sau epigastru, cum ar fi: durere, disconfort,
senzaţie de plenitudine, balonare, saţietate precoce, eructaţii, pirozis, regurgitaţii
sau pur şi simplu, „indigestie". Apare la o pătrime din populaţia adultă, deşi majori-
tatea nu solicită niciodată asistenţă medicală pentru astfel de simptome. Chiar şi
în aceste condiţii, este una dintre acuzele cele mai frecvente, reprezentând 3% din
consultaţiile acordate de medicii generalişti.
Etiologie
Dispepsia poate fi cauzată de o serie de afecţiuni.
A. Intoleranţa medicamentoasă: aspirină, AINS, antibiotice
(metronidazol, eritromicină), corticosteroizi, digoxina, teofilina, fier, sedative,
alcool, cofeină.
B. Disfuncţii ale tractului gastrointestinal: dintre pacienţii cu dispepsie
examinaţi endoscopic, refluxul gastroesofagian este prezent în 5-15% din cazuri,
iar ulcerul peptic în 15-25% din cazuri. Cancerul gastric este identificat în 1% din
cazuri, dar este rar la persoanele sub 45 de ani. Alte cauze sunt pareza gastrică
(în special în diabetul zaharat), intoleranţa la lactoză şi alte afecţiuni care asociază
malabsorbţia şi infecţiile parazitare (Giardia, Strongyloides). Implicarea gastritei
cronice asociate
infecţiei cu Helicobacter pylori în apariţia dispepsiei este încă nedovedită şi
controversată.
C. Afecţiuni pancreatice: cancer pancreatic, pancreatită cronică.
D. Afecţiuni ale tractului biliar: se impune diferenţierea frecventă a
durerii severe, cu debut brusc (din colica biliară datorată litiazei biliare sau
coledociene), de cea din dispepsie.
E. Alte afecţiuni: diabet zaharat, afecţiuni tiroidiene, ischemie coronariană,
colagenoze, afecţiuni maligne intraabdominale, sarcina şi altele.

1
F. Dispepsia funcţională: este cea mai frecventă cauză de dispepsie
cronică. Aproape două treimi dintre pacienţii dispeptici nu au nici o cauză organică
sau modificări paraclinice semnificative (care să poată fi decelate prin endoscopie
sau ecografie abdominală). Simptomele pot fi rezultatul unei interacţiuni complexe
între creşterea senzitivitătii viscerale aferente, evacuarea gastrică mai lentă, o
anomalie de adaptare la conţinutul alimentar sau factori stresanţi psihosociali.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Datorită naturii nespecifice a simptomelor dispeptice, anamneza are
utilitate limitată în diagnostic. Aceasta trebuie să clarifice caracterul cronic, loca-
lizarea şi gradul disconfortului. Trebuie depistate unele simptome „de alarmă",
cum sunt scăderea ponderală, vărsăturile persistente, disfagia, hematemeza,
melena sau anemia. Dacă sunt prezente, aceste simptome impun investigarea
radio-endoscopică de urgenţă. Se vor identifica şi, dacă este posibil, se vor
întrerupe medicaţiile potenţial nocive şi consumul excesiv de alcool. Se va
determina motivul pentru care pacientul a solicitat consult medical în acest
moment. Mulţi pacienţi se tem de o eventuală boală gravă, pe care trebuie să o
identifice. Modificări recente ale situaţiei profesionale, stres conjugal, abuzuri fizice
şi sexuale, anxietate şi depresie, toate acestea pot contribui la apariţia
simptomelor şi la decizia de a solicita consult medical.
Între dispepsia funcţională, ulcerul peptic sau refluxul gastroesofagian nu se
poate face diferenţierea certă pe baza tabloului simptomatic. Chiar şi clinicienii cu
multă experienţă se pot înşela la prima vedere. Totuşi, pacienţii cu ulcer peptic
sunt de cele mai multe ori vârstnici (> 45 de ani), fumători, iar durerile se
ameliorează cu alimente sau antiacide. Probabilitatea ca dispepsia să fie
neulceroasă este mai mare la pacienţii tineri, care au o diversitate de acuze
abdominale legale sau nu de tractul gastrointestinal, prezintă semne de anxietate
sau depresie sau au în antecedente tratamente cu medicaţie psihotropă. Pirozisul,
ca simptom predominant, este specific în 90% din cazuri pentru diagnosticul de
reflux gastroesofagian. Există numeroşi pacienţi cu boală de reflux la care
disconfortul epigastric neînsoţit de pirozis este principala acuză.
Examenul fizic este obligatoriu, dar este rareori util. Semnele de boală
organică gravă, cum sunt scăderea ponderală, organomegalia, tumorile

2
abdominale sau sângerările intestinale oculte, impun investigaţii mai aprofundate.
La pacienţii cu vârste peste 45 de ani, explorările de laborator iniţiale vor include
hemoleucograma completă, electroliţii serici, enzimele hepatice, calcemia şi
explorările funcţiei tiroidiene.
B. Examene speciale
În evaluarea pacienţilor cu tulburări dispeptice, medicul încearcă să
distingă cauzele organice de dispepsia funcţională. Natura investigaţiilor depinde
de caracterul cronic al simptomelor, suspiciunea de boală organică, răspunsul la
tratamentul de probă şi gradul de anxietate a pacientului. Este indicată de urgenţă
endoscopia la toţi pacienţii cu dispepsie care prezintă simptome „de alarmă"
pentru evidenţierea unui ulcer peptic, reflux gastroesofagian sau unei afecţiuni
maligne la nivelul tractului gastrointestinal superior. Este utilă şi pentru pacienţii
care sunt îngrijoraţi de prezenţa unei boli grave. La pacienţii cu dispepsie
necomplicată, medicul va trebui să decidă între un diagnostic de certitudine stabilit
precoce prin endoscopie superioară sau un tratament medicamentos de probă
(tratament care se bazează pe experienţă şi nu pe date, probe ştiinţifice).
În 1985, Colegiul American al Medicilor recomanda la pacienţii cu
dispepsie necomplicată tratamentul de probă cu antagonişti ai receptorilor H2 timp
de 6-8 săptămâni, rezervând evaluarea endoscopică pentru cei ale căror
simptome nu s-au ameliorat sau au reapărut după încetarea tratamentului. Studii
clinice ulterioare au arătat că, deşi ameliorarea iniţială a dispepsiei cu antagonişti
H2 este frecventă, la aproape două treimi dintre pacienţi simptomele reapar în
decurs de 1 an, necesitând evaluare endoscopică. Aceasta indică faptul că, pe
termen lung, costurile endoscopiei iniţiale, comparativ cu tratamentul de probă cu
antagonişti H2 sunt aproximativ aceleaşi.
Recunoaşterea rolului principal al Helicobacter Pylori în apariţia
ulcerului peptic.
Identificarea recentă a Helicobacter pylori a dus la o modificare a modului
de abordare iniţială a dispepsiei necomplicate. La pacienţii cu dispepsie, se
consideră că endoscopia are valoare diagnostică pentru ulcerul peptic, refluxul
gastroesofagian şi cancerul gastric. În orice caz, raportul cost/eficienţă pentru
endoscopia digestivă, ca modalitate iniţială de diagnostic, este acum discutabil. În
cazul pacienţilor sub 45 de ani, cancerul gastric este extrem de rar. Mai mult, un

3
test neinvaziv negativ pentru Helicobacter Pylori (serologia IgG sau testul
respirator al ureei) la un pacient care nu primeşte AINS, exclude practic posibilitatea
ulcerului peptic. Majoritatea pacienţilor H. pylori negativi au dispepsie funcţională
(pentru care nu există un tratament certificat) şi pot fi trataţi, iniţial de probă, fie cu
un H2 antagonist, fie cu un stimulator al motilităţii. La pacienţii cu test pozitiv pentru
H. pylori, tratamentul de probă cu antibiotice ar trebui să ducă la vindecarea
ulcerului şi, teoretic, ar putea ameliora simptomele unora dintre pacienţii cu
dispepsie funcţională.
În concluzie, diagnosticul iniţial al bolii gastroesofagiene de reflux se
bazează pe anamneză. Cei mai mulţi dintre pacienţii suspectaţi au aspect
endoscopic normal şi sunt trataţi cu inhibitori ai secreţiei acide sau stimulante ale
motilităţii intestinale.
În prezent, rămâne controversată modalitatea optimă de abordare a
dispepsiei, în absenţa complicaţiilor. Rezultatele studiilor recente sugerează că o
strategie de abordare a dispepsiei bazată pe testare iniţială pentru H. pylori ar
putea fi cea mai eficientă abordate sub aspectul raportului cost/beneficiu.
Efectuarea iniţială a endoscopiei este încă recomandată pentru pacienţii
cu simptome de alarmă sau îngrijoraţi excesiv şi, uneori, şi pentru cei peste 45 de
ani cu debut recent (pentru excluderea malignităţii). În celelalte cazuri, se poate
recomanda testarea neinvazivă pentru H. Pylori, urmată de tratamentul antibiotic
de probă al pacienţilor infectaţi. Pacienţii neinfectaţi cu dispepsie necomplicată,
pot fi trataţi cu H2 antagonişti sau stimulanţi ai motilităţii intestinale. Toate cazurile
de dispepsie care nu răspund la tratamentul de probă după 2-4 săptămâni, trebuie
supuşi examenului endoscopic.
Ecografia abdominală este recomandată numai atunci când se
suspectează o afecţiune biliară sau pancreatică. Explorările secreţiei gastrice (prin
sondaj) nu sunt recomandate în investigarea de rutină a dispepsiei.
Tratamentul dispepsiei funcţionale
Tratamentul dispepsiei este un tratament etiologic. La pacienţii cu dispepsie
funcţională, trebuie avute în vedere următoarele:
A. Măsuri generale
Cel mai important aspect al tratamentului este legătura medic-pacient.
Pacienţii trebuie asiguraţi că afecţiunea nu este gravă, dar că poate avea un

4
caracter cronic.Trebuie eliminate alcoolul şi cafeaua. Deprinderea practicii de a
ţine evidenţa regimului alimentar, notând alimentele ingerate, simptomele şi
evenimentele zilnice, poate evidenţia factorii precipitanţi alimentari sau psihosociali
ai durerii.
B. Tratamentul medicamentos
Mai mult de jumătate dintre pacienţi obţin ameliorări cu placebo.
Antagoniştii H2 ranitidina, 150 mg de 2 ori pe zi; famotidina, 20 mg de 2 ori pe zi;
cimetidina, 400-800 mg de 2 ori pe zi sunt numai parţial mai buni decât placebo,
dar sunt benefici pentru cei ale căror simptome sugerează reflux gastroesofagian.
Agenţii prokinetici debridat, 100 mg sau metoclopramid (atenţie la posibilitatea
inducerii semnelor extrapiramidale) 10 mg, de 3-4 ori pe zi înainte de mese
ameliorează simptomele în 60-80% din cazuri şi sunt semnificativ mai buni decât
placebo. Ameliorarea simptomelor nu se corelează cu prezenţa sau absenţa
întârzierii
de evacuare gastrică. Tratamentul medicamentos se va înterupe după 4-8
săptămâni, iar pacientul va fi menţinut sub observaţie pentru reapariţia
simptomelor.
C. Tratament anti H. pylori:
În studiile pe termen lung, nu a fost demonstrat cert că eradicarea H. pylori
ameliorează simptomele la pacienţii cu dispepsie funcţională. Cu toate acestea, pe
baza unor rapoarte nesistematizate privind ameliorări spectaculoase în cadrul
unor loturi de pacienţi infectaţi, unii autori recomandă tratamentul antibiotic
(amoxicilină + metronidazol).

Greaţa şi vărsăturile

Greaţa este o senzaţie dezagreabilă de rău, de disconfort, care poate fi


urmată sau nu de vărsătură. Trebuie diferenţiată de anorexie. Vărsăturile sunt
adesea precedate de greaţă şi de mişcări spasmodice respiratorii şi abdominale
(„vărsătură uscată"). Vărsătura trebuie diferenţiată de regurgitaţie, care este
refluxul conţinutului lichidian sau alimentar al stomacului, apărut fără efort.
Actul vomei este controlat de:
a) un centru din bulb, care coordonează centrii respirator şi vasomotor,

5
b) inervaţia vagală a tractului gastrointestinal.
Centrul vomei poate fi stimulat de patru stimuli aferenţi diferiţi:
1) fibre vagale aferente (bogate în receptori 5-HT3 serotoninergici) şi fibre
splanhnice gastrointestinale; acestea pot fi stimulate de distensia biliară sau
gastrointestinală, de iritaţia mucoasă sau peritoneală sau infecţii.
2) sistemul vestibular, care poate fi stimulat de mişcări sau infecţii. Aceste fibre
au concentraţii mari de receptori colinergici muscarinici şi H1 histaminici.
3) centrii nervoşi centrali Afecţiunile sistemului nervos central sau anumite
imagini, mirosuri sau emoţii, pot induce voma. De exemplu, pacienţii trataţi cu
chimioterapice pot vărsa la anticiparea chimioterapiei.
4) „Zona chemoreceptoare declanşatoare", (ZCD), localizată în afara barierei
hemato-encefalice, în area postrema a bulbului. Această regiune are
chemoreceptori care pot fi stimulaţi de medicamente şi agenţi chimioterapeutici,
toxice, hipoxie, uremie, acidoză şi radioterapie. Este bogată în receptori 5-HT3
serotoninergici şi D2 dopaminergici.
Complicaţiile vomei sunt deshidratarea, hipokaliemia, alcaloza metabolică,
aspiraţia pulmonară, rupturile esofagiene (sindrom Boerhaave) şi hemoragiile
secundare leziunilor mucoasei la joncţiunea gastroesofagiană (sindrom Mallory-
Weiss).

Tabelul 14.1. Cauze de greţuri şi vărsături.


obstrucţie a căilor
de evacuare ulcer peptic, proces malign
gastrică
obstrucţie mecanică
ocluzie a aderenţe, hernii, volvulus,
intestinului subţire boala Crohn, carcinomatoză

paralizie diabetică
gastrică medicamentoasă
postvirală
Stimularea aferentă postvagotomie
viscerală tulburări motilitate
sclerodermie, amiloidoză,
pseudoocluzie intestinală
intestinală
cronică, mioneuropatii fami-
liale

perforaţie de organ,
iritaţie peritoneală peritonită apendicită, peritonită
bacteriană spontană
agent Norwalk
infecţii gastroenterită virală
rotavirus

6
intoxicaţii toxine ale B.cereus,
alimentare S.aureus, C.perfringens.
hepatită A,B sau C
infecţii sistemice
acute
afecţiuni hepatobiliare pancreatită acută.
sau pancreatice colecistită, litiază coledociană
alcool
iritanţi topici
AINS
gastrointestinali
antibiotice orale
infarct miocardic acut,
boli cardiace
insuficienţă cardiacă congestivă.
altele
afecţiuni
calculi, pielonefrite
urologice
afecţiuni vestibulare labirintită, sindrom Meniere, rău de mişcare
Afecţiuni ale presiune intracraniană tumori ale SNC,
sistemului nervos crescută hemoragii subdurale sau subrahnoidiene
central infecţii meningită, encefalită
psihogene vomă anticipatorie, bulimie, afecţiuni psihiatrice
medicamente opioide
Iritaţii ale zonei cetoacidoză diabetică, uremie
afecţiuni sistemice
chemoreceptoare criză corticosuprarenaliană
declanşatoare chimioterapie antitumorală
radioterapie

Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Anamneză şi examenul fizic sunt importante pentru diferenţierea cauzelor
vărsăturilor. Simptomele acute, fără durere abdominală, sunt în mod tipic cauzate
de intoxicaţiile alimentare, gastroenterite infecţioase sau medicamente. Se vor
căuta modificările recente intervenite în medicaţie, dietă, simptome virale ca alterări
ale stării generale sau diaree sau afecţiuni similare apărute la membrii familiei.
Instalarea acută a unei dureri severe însoţită de vărsături, orientează spre iritaţie
peritoneală, ocluzie intestinală acută sau afecţiune pancreatico-biliară. Examenul
fizic poate evidenţia febră, sensibilitate locală, apărare sau sensibilitate la
decompresiune. Vărsăturile cu caracter mai cronic pot orienta spre sarcină,
ocluzie a căilor de evacuare gastrică, pareză gastrică, afecţiuni psihogene sau ale
sistemului nervos central sau boli sistemice. Vărsăturile apărute imediat după
mese sugerează bulimie sau cauze psihogene. Vărsătura cu alimente nedigerate
apărută după una sau mai multe ore de la masă poate avea Ia bază pareza
gastrică sau ocluzia căilor de evacuare gastrică. La aceşti pacienţi, examenul fizic
poate decela clapotaj. Pacienţii cu simptome acute sau cronice trebuie chestionaţi

7
cu privire la posibile simptome neurologice, ca cefalee, redoarea cefei, vertij,
parestezii sau pareze focale. Este necesar examenul neurologic şi fundul de ochi.
B. Examene speciale
În vărsăturile acute, la pacienţii cu dureri severe sau cu suspiciune de
obstrucţie mecanică, se efectuează radiografii abdominale în ortostatism şi
clinostatism, pentru a decela aerul intraperitoneal liber sau ansele dilatate ale
intestinului subţire. La pacienţii cu suspiciune de obstrucţie gastrică sau a
intestinului subţire, aspiraţia nasogastrică poate ameliora simptomele. Aspirarea a
jeun a mai mult de 200 ml de material rezidual sugerează obstrucţie sau pareza
gastrică. Aceasta poate fi confirmată printr-un test de încărcare salină, care duce
la aspirarea a mai mult de 400 ml de lichid la 30 de minute după instilarea
nasogastrică a 750 ml soluţie salină 0,9%. Obstrucţia căilor de evacuare gastrică
poate fi evidenţiată cel mai bine prin endoscopie. Pareza gastrică se confirmă prin
examen scintigrafic care evidenţiază întârzierea în evacuarea gastrică, endoscopia
sau tranzitul baritat neindicând obstrucţie mecanică. Testele funcţionale hepatice
anormale sau creşterea amilazei pancreatice sugerează o afecţiune pancreatico-
biliară, care poate fi investigată prin ecografic abdominală sau CT. Simptomele
neurologice vor fi investigate prin CT sau RMN.
Tratament
A. Măsuri generale
Tratamentul vomei va viza în primul rând identificarea şi tratarea cauzei.
Cele mai multe cauze de vomă acută sunt lipsite de gravitate, autolimitate şi nu
necesită tratament specific. Pacienţii vor ingera lichide clare (ceai, supe, băuturi
carbonatate) şi mici cantităţi de alimente uscate (pesmeţi). De obicei, pentru
vărsăturile acute mai severe este necesară spitalizarea. Datorită incapacităţii de a
se alimenta şi pierderilor de lichide gastrice, pacienţii se pot deshidrata şi poate
apărea hipokaliemia şi alcaloza metabolică. Pentru menţinerea echilibrului hidro-
electrolitic, în cele mai multe cazuri se administrează intravenos soluţii saline
0,45%, cu 20 mEq/l clorură de potasiu. Aspiraţia nasogastrică permite
monitorizarea pierderilor lichidiene şi ameliorează disconfortul pacientului prin
decompresiunea gastrică.
B. Medicaţia antiemetică
Se pot administra medicamente pentru prevenirea sau controlul

8
vărsăturilor. Dată fiind complexitatea diverselor căi de stimulare şi control ale
vomei, nu este surprinzător faptul că nu există un medicament eficace pentru toţi
pacienţii. Combinaţiile medicamentoase pot oferi un control mai bun al
simptomatologiei cu efecte toxice mai reduse. Toate aceste medicamente vor fi
evitate în timpul sarcinii (tabelul 14.2.)
1. Antagonişti ai receptorilor 5-HT3: Ondansetron (Osetron), palonosetron
(Aloxi 250G) sau granisetron (Kytril), administrate înainte de începerea
chimioterapiei, pot fi eficace în prevenirea stărilor emetice induse de aceasta.
2. Antagonişti ai dopaminei: Fenotiazinele, butirofenonele şi benzamidele
de substituţie au proprietăţi antiemetice datorate, cel puţin în parte, blocării
dopaminergice ca şi efectului lor sedativ. Dozele mari pot induce efecte secundare
antidopaminergice, inclusiv reacţii extrapiramidale şi depresie. Aceste substanţe
sunt frecvent utilizate ca antiemetice.

Tabelul 14.2. Doze uzuale de antiemetice


Doze Cale de
admin.
Antagonisti Ondansetron 0,15 mg/kg, cu 15 min iv
serotoninici 5- (Osentron) înainte de chimioterapie,
HT 3 apoi 2 doze la fiecare 4 ore
sau 32 mg odată 8 mg de po
trei ori pe zi
Granisetron 10 g/kg iv
Kytril
Palonosetron 250g de două ori pe zi iv
(Aloxi)
Antagonişti ai Proclorperazina 5-10 mg la 4-6 ore po, im
dopaminei (Emetiral) 25 mg supozitor la 6 ore pr
Prometazina 25 mg la 4-6 ore po, im, pr
(Romergan)
Metoclopramid 10-20 mg la 6 ore po
0,5-2 mg/kg la 6-8 ore iv
Antihistaminice Difenhidramina 25-50 mg la 4-6 ore po, im, iv
şi (loratadină)
anticolinergice Dimenhidrinat 50 mg la 4 ore po
(Arlevert)
Meclozina 25-50 mg la 24 ore po
(Emetostop)
Corticosteroizi Dexametazonă 20 mg iv
Sedative Diazepam 2-5 mg la 4-6 ore po, iv
Lorazepam 1-2 mg la 4-6 ore po, iv
(Anxiar)

9
3. Antihistaminice: au proprietăţi antiemetice slabe, dar sunt utile în
prevenirea vărsăturilor produse de răul de mişcare.
4. Sedative: benzodiazepinele pot fi utile la pacienţii cu vărsături
psihogenice şi anticipatorii.
5. Corticosteroizi: corticosteroizii pot fi administraţi în asociere cu alţi agenţi
în tratamentul vomei induse de chimioterapie.
6. Canabinoide: marijuana se foloseşte ca stimulant al apetitului şi
antiemetic. Substanţa activă din componenta marijuanei este Delta9-tetrahidro-
canabinolul (THC). Acesta este disponibil sub formă de dronabinol. Administrat oral,
dronabinolul (5-15 mg/kgc) poate ameliora greaţa asociată cu chimioterapia, însă
de cele mai multe ori apar efecte adverse la nivelul SNC.

Sughiţul

Deşi este de obicei o tulburare benignă şi autolimitată, sughiţul poate fi


persistent şi poate reprezenta semnul unei boli grave. Sughiţul cronic pare a nu
avea consecinţe majore. Informaţiile conform cărora sughiţul duce la epuizare,
scădere ponderală sau deces nu sunt suficient de clare. Totuşi, la pacienţii
menţinuţi cu ventilaţie mecanică, sughiţul poate declanşa un ciclu respirator
complet, putând duce la alcaloză respiratorie.
Cauzele sughiţului benign, autolimitat, sunt: distensia gastrică (băuturi
carbonatate, aerofagie, supraalimentare), modificări bruşte de temperatură (lichide
fierbinţi/reci, duşuri reci), ingestia de alcool, stări emoţionale (excitaţie, stress, râs).
Au fost identificate peste 100 de cauze de sughiţ recurent persistent. Acestea pot fi
grupate în următoarele categorii:
Sistem nervos central: neoplasm, infecţii, accident cerebrovascular,
traumatisme.
Metabolice: uremie, hipocapnie (hiperventilaţie), dezechilibre electrolitice.
Iritaţii ale nervului vag sau frenic:
a) cap, gât: corp străin intraauricular, guşă, cancere.
b) torace: pneumonie, empiem, neoplasm, infarct miocardic, pericardită, anevrism,
obstrucţie esofagiană, esofagită de reflux,

10
c) abdomen: abcese subfrenice, hepatomegalie, hepatită, colecistită, distensie
gastrică, cancer gastric, pancreatită, proces malign pancreatic.
Chirurgicale: anestezie generală, postoperator.
Psihogene şi idiopatice.
Elemente de diagnostic
Evaluarea pacientului cu sughiţ persistent va cuprinde: anamneză şi
examenul fizic (inclusiv examenul neurologic), hemoleucograma completă,
electroliţi, creatinină, testele hepatice, radiografie toracică. Atunci când cauza
rămâne neclară, investigaţiile suplimentare pot cuprinde tomografie craniană,
toracică şi abdominală, ecocardiografie, bronhoscopie şi gastroscopie.
Tratament
Pentru pacienţii cu sughiţ benign acut, pot fi utile câteva remedii simple.
1) Iritaţia nazofaringelui prin tracţiunea limbii, ridicarea uvulei cu o lingură,
stimularea nazofaringelui prin cateter, ingestia unei linguri de zahăr tos.
2) întreruperea ciclului respirator prin apnee, manevră Valsalva, strănut, stimulare
prin sperietură sau respiratul într-o pungă.
3) Iritaţia vagului prin presiune supraorbitală, masaj carotidian.
4) Iritaţia diafragmei prin menţinerea genunchilor peste torace sau prin ventilaţie
mecanică cu presiune pozitivă.
5) Diminuarea distensiei gastrice prin eructaţie sau prin intubaţie nasogastrică.
La pacienţii cu sughiţ persistent, tratamentul trebuie orientat către
corectarea cauzei predispozante.
În tratamentul sughiţului au fost folosite o serie de medicamente, dar nici
unul dintre acestea nu a fost testat în mod controlat. Clorpromazina (Plegomazin),
25-50 mg oral sau intramuscular, este cel mai frecvent folosită. De asemenea, pot
fi eficace în unele cazuri: anticonvulsivantele (fenitoina, carbamazepina),
metoclopramidul, baclofenul (Lioresal) şi, uneori, anestezia generală.

Constipaţia

Constipaţia este o acuză extrem de frecventă. Termenul este utilizat în


mod variabil de către pacienţi, pentru a descrie scaune prea tari, de volum mic sau
rare sau efortul excesiv la defecaţie. De aceea, primul pas în evaluarea pacientului

11
este de a determina ce se înţelege prin „constipaţie". în populaţia generală,
frecvenţa „normală" a scaunelor variază în limite largi, de la 3 la 12 pe săptămână.
La mulţi pacienţi, acuza poate reflecta o percepţie greşită a frecvenţei normale a
scaunelor. Din punct de vedere medical, constipaţia este prezentă atunci când un
pacient are cel mult două scaune pe săptămână sau dificultăţi excesive la
defecaţie. Numeroasele cauze ale constipaţiei pot fi clasificate după cum urmează
şi sunt rezumate în (tabelul 14.3).

Tabelul14.3. Cauze de constipaţie la adulţi.


Cele mai frecvente Dietă săracă în fibre
Obiceiuri alimentare cu efecte nocive asupra intestinului
Anomalii structurale Boli perianale: fisuri, abcese, tromboze hemoroidale
Leziuni tumorale colice cu obstrucţie: adenocarcinom
Stricturi colice: diverticuloză, iradiere, ischemie
Boala Hirschprung
Megarect idiopatic
Boli sistemice Endocrine: hipotiroidism, hiperparatiroidism, diabet
zaharat
Metabolice: hipokaliemie, hipercalcemie, uremie
Neurologice: paraplegie, boala Parkinson, scleroză
multiplă, intervenţii chirurgicale pelvine cu întreruperea
nervilor pelvici
Altele: amiloidoză, sclerodemie
Medicamente Narcotice
Diuretice
Blocanţi ai canalelor de calciu
Anticolinergice
Agenţi psihotropi
Antiacide
Suplimente de calciu şi fier
AINS
Tranzit colic Idiopatic: izolat la nivelul colonului sau în cadrul unei
încetinit tulburări generalizate
Psihogen
Pseudo-obstrucţie intestinală cronică
Întârzierea evacuării Rectocel
Invaginaţie rectală
Prolaps rectal
Perineu căzut
Anismus (disfuncţie a planşeului pelvin)
Sindrom de ulcer rectal solitar

Cauze identificabile frecvente ale constipaţiei


A. Obiceiuri alimentare sau comportamentale

12
Majoritatea covârşitoare a pacienţilor constipaţi au simptome uşoare, care
nu pot fi atribuite unor anomalii structurale, tulburări de motilitate intestinală sau
boli sistemice. O examinare atentă a dietei va arăta că cei mai mulţi dintre aceşti
pacienţi nu consumă cantităţile adecvate de fibre şi lichide. Ingerarea a 10-12 g de
fibre pe zi, prin modificări ale dietei sau prin adăugarea de suplimente de fibre
disponibile comercial, este adeseori singura măsură necesară. În timpul mesei
trebuie ingerate cel puţin 1-2 pahare de lichid. Pacienţii vor fi încurajaţi să acorde
atenţie senzaţiei de defecaţie care apare în mod tipic după mese (reflexul
gastrocolic). În special bătrânii sunt predispuşi la constipaţie, datorită alimentaţiei
dezechilibrate, diverselor medicamente care produc constipaţie, scăderii motilităţii
colonului, şi, în unele cazuri, imposibilităţii de a merge la toaletă (pacienţii
imobilizaţi la pat).
B. Anomalii structurale
La pacienţii cu constipaţie trebuie excluse leziunile intestinale care
împiedică tranzitul fecal. O atenţie deosebită se acordă pacienţilor cu constipaţie
pe toată durata vieţii (boala Hirschprung) şi la cei cu vârste peste 50 de ani cu
constipaţie nou instalată, subţierea progresivă a bolului fecal, scădere ponderală
sau hematochezie asociate (sugerând carcinom de colon).
C. Boli sistemice
Unele afecţiuni medicale pot fi cauză de constipaţie prin disfuncţie
intestinală neurogenă, miopatii, afecţiuni endocrine şi dezechilibre electrolitice.
Cauze de constipaţie severă sau refractară
Prezintă probleme dificile de abordare pacienţii a căror cauză de constipaţie
nu se regăseşte printre cele de mai sus şi care nu răspund la măsurile
conservatoare dietetice. Teoretic, aceşti pacienţi pot fi împărţiţi în două categorii:
A. Inerţie colică (tranzit colic lent)
Unii pacienţi au idiopatic un tranzit încetinit al materiilor fecale prin
intestinul gros. Timpul normal de tranzit colic este de aproximativ 35 de ore; mai
mult de 72 de ore este semnificativ anormal. Inerţia colică severă este mai
frecventă la femei, unele dintre acestea confruntându-se în antecedente cu
probleme psihosociale sau abuz sexual. Inerţia colică poate fi o componentă a
unui sindrom generalizat de dismotilitate gastrointestinală. Poate fi atribuită şi
utilizării îndelungate (ani) de laxative („colon cathartic").

13
B. Afecţiuni ale căilor de evacuare
Pacienţii cu afecţiuni ale rectului sau planşeului pelvin pot prezenta
dificultăţi la evacuarea bolului fecal din rect. Aceştia pot acuza un efort excesiv la
defecaţie cu senzaţie de evacuare incompletă, necesitatea presiunii digitale asupra
vaginului sau perineului sau chiar extracţie digitală a bolului fecal. Majoritatea
acestor pacienţi sunt femei. Dificultăţile la defecaţie pot fi datorate unei diversităţi
de probleme anatomice, care împiedică sau obturează fluxul, unele dintre acestea
putând beneficia de intervenţie chirurgicală. La alţi pacienţi există o incapacitate a
planşeului pelvin de a se relaxa în timpul efortului de defecaţie („anismus");
aceştia pot fi trataţi prin exerciţii de relaxare sau educaţie biofeedback.
Evaluare
A. Prima treaptă de investigare
Se vor efectua amănunţit anamneză şi examenul fizic la toţi pacienţii,
inclusiv analiza scaunului pentru hemoragii oculte. Analizele de laborator de rutină
trebuie să cuprindă hemoleucograma completă, electroliţii serici, inclusiv calciul, şi
TSH seric. La pacienţii sub 50 de ani, altfel sănătoşi şi cu simptome uşoare, este
indicat un tratament conservator cu fibre alimentare. La pacienţii peste 50 de ani,
la cei la care tratamentul cu fibre nu a dat rezultate sau la cei cu anemie sau
hemoragii oculte în scaun, se vor efectua colonoscopie sau sigmoidoscopie cu tub
flexibil şi clismă baritată, pentru decelarea leziunilor structurale colice. Pacienţii
fără afecţiuni evidente structurale, medicale sau neurologice, pot fi trataţi iniţial cu
supliment de fibre (plus laxative osmotice, dacă este nevoie).
B. A doua treaptă de investigare
Pacienţii cu constipaţie refractară care nu răspund la măsurile
conservatoare, pot necesita investigaţii suplimentare.
1. Tranzit intestinal. Pentru a confirma faptul că pacientul are într-adevăr
constipaţie şi pentru a măsura timpul de tranzit, se foloseşte un test care
presupune ingerarea a 24 de markeri din plastic radioopac în 3 zile consecutive. În
zilele a 4-a şi a 7-a se efectuează radiografie abdominală şi se numără totalul
markerilor rămaşi în colon, evaluându-se viteza de tranzit.
2. Teste ale funcţiei planşeului pelvin. Pentru diagnosticul tulburărilor de
evacuare la nivel ano-rectal, sunt utile defecografia (analiza video a imaginilor din
timpul efortului de defecaţie şi al defecaţiei propriu-zise) şi manometria anală.

14
Aceste examene nu sunt însă disponibile pe scară largă.
Tratamentul standard al constipaţiei cronice
A. Măsuri dietetice
Se va accentua importanţa unor cantităţi normale de fibre alimentare şi
lichide. Fibrele pot fi administrate prin modificări ale dietei sau prin suplimente de
fibre. Creşterea ingestiei fibrelor alimentare poate produce distensie abdominală
temporară şi flatulenţă. în timp ce fibrele sunt utile majorităţii pacienţilor cu
constipaţie, în mod normal nu aduc beneficii pacienţilor cu inerţie colică severă sau
tulburări de evacuare. Suplimentele de fibre pot fi:
1. Tărâţe-1-2 linguri de tărâţe de două ori pe zi, amestecate cu lichide sau
presărate peste alimente, sunt o sursă excelentă şi ieftină prin care se creşte cu
10-20 g/zi aportul de fibre. Pot produce gaze.
2. Suplimente farmaceutice - Sunt disponibile diverse suplimente
farmaceutice de fibre; totuşi, sunt cu mult mai scumpe decât tărâţele. Se pot
prezenta sub formă de pudră aromatizată, biscuiţi sau tablete, uşor de ingerat,
atractive pentru unii pacienţi, în plus, pot produce mai puţine gaze decât tărâţele.
Dintre preparate mai folosite sunt: psyllium, 3,4 g şi metilceluloză, 2 g, 1 până la
de 3 ori pe zi (ambele sunt fibre naturale, obţinute din materie vegetală) sau
policarbofilul, 1 g, 1-4 ori pe zi (fibră sintetică).
B. Laxative osmotice
Aceşti agenţi, folosiţi pentru scăderea consistenţei scaunelor, pot fi
administraţi izolat sau în combinaţie cu suplimentele de fibre. Se utilizează frecvent
la pacienţii vârstnici nemobilizabili sau instituţionalizaţi, pentru prevenirea
constipaţiei şi fecaloamelor. Pot fi utilizaţi în siguranţă perioade îndelungate de
timp şi nu dau dependenţă. Agenţii sunt în concentraţii care duc la formarea de
scaune moi, până la semilichide.
1. Zaharuri neabsorbabile-Sorbitolul sau lactuloza, 15-60 ml zilnic, sunt la
fel de eficiente, dar sorbitolul este mai ieftin. Absorbţia deficitară poate da
meteorism, crampe şi flatulenţă.
2. Hidroxidul de magneziu-Doza obişnuită este de 15-30 ml zilnic. Nu se
va administra pacienţilor cu insuficienţă renală.
3. Soluţia de polietilenglicol-Soluţiile folosite pentru golirea colonului
înainte de colonoscopie (CoLyte, GoLYTELY, Fortrans) pot fi administrate în

15
tratamentul constipaţiei cronice.
C. Agenţi surfactanţi
Agenţii surfactanţi (docusat sodic, 50-200 mg/zi) pot fi administraţi oral sau
rectal, pentru a favoriza înmuierea scaunului.
Tratamentul constipaţiei refractare cronice
Cei mai mulţi pacienţi din această categorie vor fi îndrumaţi către un centru
specializat.
A. Inerţia colică
Mulţi pacienţi necesită utilizarea cronică a clismelor şi agenţilor cathartici.
Pacienţii cu probleme psihologice sau care au suferit abuzuri sexuale, pot
beneficia de tratament psihiatric. În cazurile deosebit de severe, poate fi necesară
colectomia subtotală.
B. Tulburări de evacuare
Unele probleme anatomice (de exemplu prolaps rectal, rectocel vaginal)
pot beneficia de corecţie chirurgicală. Pentru pacienţii cu disfuncţii ale planşeului
pelvin sunt folosite tehnicile de relaxare şi biofeedback.
Tratamentul constipaţiei acute
Persoanele normale şi pacienţii cu constipaţie cronică pot face pusee de
constipaţie în cadrul unor afecţiuni medicale sau chirurgicale acute, modificări ale
dietei, medicamente, călătorii, etc. Dacă de la ultimul scaun au trecut mai multe
zile, tratamentele descrise mai sus pentru constipaţie cronică nu vor fi suficiente
pentru a induce evacuarea promptă şi înlăturarea disconfortului abdominal. În
astfel de cazuri, pot fi următoarele soluţii: (Atenţie!: aceste substanţe nu se vor
administra Ia pacienţi cu o posibilă obstrucţie colică sau fecaloame.)
A. Laxative de contact (cathartice):
Aceşti agenţi stimulează secreţia de lichide şi contracţiile colonului, ducând
la evacuarea scaunului la 6-12 ore după administrare orală sau la 15-60 minute
după administrare rectală. Pot provoca crampe severe şi diaree. Agenţii utilizaţi
medical sunt cascara sagrada (Cruşin), 4-8 ml oral; bisacodilul, 5-15 mg oral sau
10 mg supozitor; uleiul de ricin, 15-45 ml oral. Sunt de asemenea folosite senna
(Tisasen) şi fenolftaleina. Notă: Nu se indică utilizarea cronică a laxativelor ca-
thartice datorită riscului pierderii funcţiei neuromusculare a colonului.
B. Laxative osmotice

16
Laxativele osmotice produc evacuarea promptă, în general după 0,5-3 ore,
cu mai puţin disconfort decât în cazul administrării de laxative cathartice. Sunt
utilizate ca purgative pregătitoare pentru intervenţiile chirurgicale sau examinările
colonului. Printre preparatele folosite se numără: citratul de magneziu, 18 g;
sulfatul de magneziu, 10-30 g („săruri Epson"); fosfatul de sodiu, 15-30 g (2-45 ml);
soluţia echilibrată de lavaj de polietilenglicol, 1 -41 în decurs de 1 -4 ore (Fortrans).
C. Clisme
Clismele reprezintă un mijloc simplu şi aproape imediat de tratare a
constipaţiei acute. În unele cazuri de constipaţie severă, este cel mai bine să se
administreze mai întâi o clismă, pentru a stimula un tranzit fecal comod, înainte de
administrarea laxativelor. Clismele variază ca volum şi conţinut: clisme saline, 120-
240 ml (neiritante); clisme cu apă de la robinet, 500-1000 ml (iritante); clisme cu
retenţie de ulei, 120 ml (utile pentru bol fecal de consistenţă crescută).
Tratamentul fecaloamelor
Fecaloamele pot avea ca rezultat alterarea tranzitului, ducând la ocluzie
parţială sau totală a colonului, factorii predispozanţi sunt: unele boli psihice
severe, repausul prelungit la pat şi stări invalidante, boli neurogene ale colonului,
afecţiuni ale măduvei spinării. Clinic, se poate prezenta cu scăderea apetitului,
greţuri, vomă, dureri şi distensie abdominale. Poate fi prezentă „diareea"
paradoxală, cu scaune lichide care curg pe lângă bolul fecal. La examenul digital
al arcadei rectale se pot palpa materii fecale cu consistenţă fermă. Tratamentul
iniţial vizează diminuarea compactării cu clisme sau extracţia digitală a
fecalomului. Se va avea grijă să nu se lezeze sfincterul anal. Rareori, este necesară
anestezie generală sau rahidiană, pentru a efectua extracţia manuală, îngrijirea pe
termen lung este orientată spre menţinerea unor scaune moi şi a unui tranzit
intestinal regulat.

Gazele gastrointestinale

Eructaţiile
Eructaţia este eliminarea voluntară sau involuntară de gaze din stomac
sau esofag. Apare cel mai adesea după mese, când distensia gastrică duce la

17
relaxarea temporară a sfincterului esofagian inferior. Eructaţia este un reflex normal
şi, prin ea însăşi, nu denotă o disfuncţie gastrointestinală. Practic, gazele gastrice
provin din aerul înghiţit. Cu fiecare înghiţitură sunt ingeraţi 2-5 ml de aer. Înghiţirea
unor cantităţi excesive de aer poate duce la distensie, flatulenţă şi dureri
abdominale. Creşterea cantităţii de aer ingerat poate avea loc prin ingestie rapidă
a alimentelor, mestecat de gumă, fumat şi ingestia de băuturi carbonatate. Unii
pacienţi pot înghiţi, conştient sau inconştient, cantităţi mari de aer (aerofagie).
Eructaţiile excesive cronice sunt aproape întotdeauna datorate aerofagiei, întâlnită
cel mai frecvent la persoane anxioase şi Ia pacienţii instituţionalizaţi. Evaluarea
pacienţilor cu aerofagie se va limita la cei care au şi alte acuze, cum ar fi disfagie,
pirozis, senzaţie de saţietate precoce sau vărsături.
Eructaţiile şi aerofagia pot fi reduse prin modificări ale comportamentului,
constând în mestecatul şi înghiţitul mai lent al alimentelor, renunţarea la băutul prin
pai, la mestecatul de gumă sau la băuturile carbonatate. Odată ce pacienţii înţeleg
legătura dintre aerofagie şi eructaţii, cei mai mulţi dintre ei îşi pot rezolva singuri
problema. Defectele fizice care împiedică înghiţirea normală (proteze dentare
prost adaptate, obstrucţie nazală) vor trebui corectate. Antiacidele şi dimeticonele
nu au nici o valoare.
Flatulenţa
Rata şi volumul de expulzie a gazelor intestinale este foarte variabilă.
Frecvenţa normală variază de la 500 la 1500 ml/zi. Gazele intestinale provin din
două surse: aer înghiţit şi fermentaţia bacteriană a carbohidraţilor nedigeraţi.
Majoritatea aerului înghiţit care nu este eructat trece prin intestin, de unde este eli-
minat ca „vânturi". Aerul înghiţit poate produce până la 500 ml de „vânturi" pe zi (în
principal azot). Fermentaţia bacteriană a carbohidraţilor nedigeraţi duce la
producerea suplimentară de gaze, în special hidrogen şi, la o treime dintre adulţi,
metan. Cu excepţia cazurilor în care există o suprapopulare bacteriană a
intestinului subţire, cea mai mare parte a acestei fermentaţii are loc în colon. În
condiţii normale, o mică cantitate de substrat fermentabil ajunge în colon. Aceste
substanţe sunt lactoză, fruc-toză, amidon din fasole şi carbohidraţii complecşi din
fibre, grâu, ovăz, porumb şi cartofi. Producerea de gaze poate fi spectaculos
crescută în bolile care asociază malabsorbţie (de exemplu sprue celiac) sau prin
ingestia de carbohidraţi greu absorbabili (de exemplu lactoză, lactuloză, sorbitol).

18
Gazele provenite din carbohidraţii vegetali (hidrogen şi metan) sunt relativ puţin
mirositoare, pe când cele provenite din carne şi ouă sunt urât mirositoare. Este
dificilă diferenţierea unei cantităţi normale de una anormală de gaze. Cantităţile
excesive de gaze pot sugera malabsorbţie, mai ales dacă sunt însoţite de diaree
sau scădere ponderală.
Se va testa iniţial răspunsul la o dietă lipsită de lactoză. Vor fi identificate
în dieta pacientului alimentele care produc frecvent gaze şi se va încerca eliminarea
lor. Cel mai adesea, acestea sunt fasolea uscată, conopida, varza de Bruxelles,
broccoli, ceapa, berea, vinul roşu şi ouăle. Pentru pacienţii cu acuze persistente,
se pot elimina fructoza şi carbohidraţii complecşi, dar se ajunge la diete atât de
restrictive încât sunt inacceptabile pentru majoritatea pacienţilor. Utilitatea
cărbunelui medicinal şi a dimeticonului (Espumisan) este incertă. Agentul Beano
(alfa-D-galactozidază), care se poate elibera şi fără prescripţie medicală, reduce
producţia de gaze asociată ingestiei de fasole uscată.
Acuzele de distensie abdominală cronică sau meteorism sunt frecvente,
dar nu sunt corelate cu volume crescute de gaze intraabdominal. Cei mai mulţi
dintre aceşti pacienţi au o afecţiune gastrointestinală subiacentă, cum ar fi
sindromul de colon iritabil sau dispepsia neulceroasă.

Diareea

Diareea (eliminarea frecventă a mai mult de 3 scaune pe zi cu consistenţă


scăzută ce conţin mai mult de 250 ml apă) este un simptom frecvent, care poate
varia ca severitate de la disconfort acut, autolimitat, la boală severă, potenţial
fatală. Pacienţii pot utiliza termenul „diaree" pentru a descrie o frecvenţă crescută
sau o consistenţă lichidă a scaunelor, senzaţia de defecaţie imperioasă sau
incontinenţă fecală. Pentru o evaluare corectă a acuzelor, medicul trebuie să
definească tranzitul intestinal normal al pacientului şi natura simptomelor prezente.
În condiţii normale, prin duoden trec zilnic aproximativ 10 I de lichid, cca
8,5 l fiind absorbiţi în intestinul subţire. În colon se absoarbe cea mai mare parte
din lichidul rămas, numai 100 ml pierzându-se prin scaun. Din punct de vedere
medical, diareea este definită ca eliminarea peste 250g fecale/24 ore. În realitate,
cuantificarea greutăţii scaunului este necesară numai la unii pacienţi cu diaree

19
cronică. În cele mai multe cazuri, definiţia de lucru a medicului pentru diaree este
frecvenţa crescută a scaunelor (mai mult de 2 sau 3 scaune pe zi) sau prezenţa
de scaune lichide.

Tabelul 14.4. Cauze ale diareei infecţioase


Diaree neinflamatorie Diaree inflamatorie
Virus Norwalk
Virală Virus Norwalk-like Virală Citomegalovirus
Rotavirus
Giardia lamblia
Produsă de Produsă de
Cryptosporidium Entamoeba histolytica
protozoare protozoare
Cyclospora
1.Producere de
citotoxină
E.coli enterohemoragică
1. Enterotoxine O157:H5(ECEH)
preformate Vibrio parahemolyticus
Stafilococcus aureus Clostridium dificile
Bacillus cereus 2.Invadarea mucoasei
Clostridium Shigella
perfringens Campylobacter jejuni
Bacteriană
2. Producere de Bacteriană Salomonella
enteroloxigenă E coli
E. coli enteroinvazivă(ECEI)
enterotoxigenă Aeromonas
(ECET) Pseudomonas
Vibrio cholerae Yersinia enterocolitica
Chlamidia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes

Cauzele de diaree sunt nenumărate. În practica medicală, este util de


diferenţiat diareea acută de cea cronică, evaluarea şi tratamentul fiind complet
diferite pentru aceste două categorii (tabelele 14.4. şi 14.6).

1. Diareea acută
Etiologie şi tablou clinic
Diareea cu debut acut şi care persistă mai puţin de 3 săptămâni, este cel
mai adesea cauzată de agenţi infecţioşi, toxine bacteriene (fie preformate, ingerate
odată cu alimentele, fie produse în intestin) sau medicamente. Datele
epidemiologice pot furniza indicii privind agentul etiologic (tabelul 29.3). Afecţiuni
similare apărute recent la membrii aceleiaşi familii, sugerează originea infecţioasă.

20
Ingerarea recentă de alimente incorect depozitate sau preparate implică o
toxiinfecţie alimentară, în special dacă şi alte persoane au fost afectate în mod
similar. Expunerea la apă contaminată (camping, înot) poate avea ca rezultat
infestarea cu giardia, cryptosporidium sau cyclospora. Călătoriile recente în
străinătate sugerează „diareea călătorului" (vezi Capitolul 30). Descoperirea în
anamneză a administrării de antibiotice cu câteva săptămâni înainte creşte
probabilitatea unei colite cu Clostridium difficile. În sfârşit, trebuie determinaţi factorii
de risc pentru infectarea cu HIV sau boli cu transmitere sexuală (diareea asociată
SIDA este prezentată în Capitolul 31). Persoanele care practică raporturi sexuale
anale neprotejate prezintă risc crescut pentru diverse infecţii care produc proctită
şi scurgeri rectale, cum sunt gonoreea, sifilisul, limfogranulomul venerian şi
herpesul simplex. Unele medicamente pot produce diaree prin diferite mecanisme
şi nu trebuie trecute cu vederea; acestea nu vor fi prezentate pe larg în acest
capitol.
Natura diareei ajută la diferenţierea diferitelor cauze infecţioase (tabelul
14.4).
A. Diareea neinflamatorie
Diareea apoasă, nesanguinolentă, asociată cu crampe periombilicale,
meteorism, greţuri sau vărsături (izolat sau în orice combinaţie), sugerează o
enterita a intestinului subţire, cauzată fie de o bacterie producătoare de toxină (E.
coli enterotoxigenă, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, C. perfringens), fie
de alt agent care alterează procesul normal de absorbţie şi secreţie din intestinul
subţire. Predominenţa vomei sugerează enterita virală sau toxiinfecţia alimentară
cu S. aureus. Deşi este în mod tipic uşoară, diareea (cu origine în intestinul subţire)
poate fi voluminoasă (de la 10 la 200 mI/kg/24 h) şi poate avea ca rezultat
deshidratarea, cu hipokaliemie şi acidoză metabolică datorată pierderii de ioni
HCO3- prin scaun (de exemplu holera). Deoarece nu are loc invadarea tisulară,
leucocitele fecale lipsesc.
B. Diareea inflamatorie
Prezenţa febrei şi a diareei sanguinolente (dizenterie) indică lezarea
ţesutului colic cauzată de invadare (shigelloză, salmonelloză, infecţii cu
campylobacter sau yersinia, amibiază) sau toxină (C. difficile, E.coli-O157:H7).
Deoarece aceste microorganisme afectează predominent colonul, diareea este

21
redusă ca volum (< 1 l/zi) şi asociată cu crampe localizate în cadranul inferior
stâng, senzaţie de defecaţie imperioasă şi tenesme. În infecţiile cu
microorganisme invazive sunt prezente leucocitele fecale. E. coli (O157:H7) este
un microorganism toxigenic, neinvaziv, care infestează organismul prin came
contaminată sau sucuri nepasteurizate şi care a dus la numeroase epidemii de
colită acută hemoragică, adeseori severă. La pacienţii imunocompromişi şi la cei
infectaţi cu HIV, citomegalovirusul poate duce la ulceraţii intestinale, cu diaree
apoasă sau sanguinolentă.
Dizenteria infecţioasă trebuie diferenţiată de colita acută ulcerativă, care
deasemeni se poate prezenta ca boală acută cu febră, dureri abdominale şi diaree
sanguinolentă.
C. Febra enterică
O afecţiune sistemică severă, manifestată iniţial prin febră mare
prelungită, simptome respiratorii, urmate de sensibilitate abdominală, diaree şi
erupţie, este datorată infecţiei cu Salmonella typhi sau Salmonella paratyphi, care
produc bacteriemie şi disfuncţie pluriorganică.
Evaluare
La peste 90% dintre pacienţii cu diaree acută, boala este lipsită de
gravitate şi autolimitată şi răspunde în decurs de 5 zile la măsuri simple de
rehidratare sau agenţi antidiareici. În astfel de cazuri, investigaţiile de laborator
pentru determinarea agentului etiologic nu sunt necesare, deoarece sunt scumpe,
adeseori neconcludente şi nu influenţează tratamentul sau rezultatul acestuia. Rata
de izolare a agenţilor bacterieni din coproculturi la pacienţii cu diaree acută este
sub 3%. Astfel, scopul evaluării iniţiale este de a deosebi aceşti pacienţi de cei cu
afectare mai severă. Examinarea microscopică a materiilor fecale pentru decelarea
leucocitelor diferenţiază diareile inflamatorii de cele neinflamatorii. Acest examen
este uşor de efectuat şi ieftin. Prezenţa leucocitelor sugerează diareea inflamatorie
şi recomandă efectuarea unei culturi bacteriene din materiile fecale.
Pacienţii cu diaree inflamatorie manifestată prin oricare dintre următoarele
semne şi simptome, necesită intervenţie medicală promptă: febră mare (> 38,5°C),
diaree sanguinolentă, dureri abdominale sau diaree care nu cedează după 4-5
zile. La fel şi pacienţii cu simptome de deshidratare (sete excesivă, gură uscată,
volum urinar scăzut, astenie, letargie). Examenul medical va urmări aspectul

22
general al pacientului, starea psihică, greutatea şi prezenţa sau absenţa
sensibilităţii abdominale şi a peritonitei. Semnele peritoneale pot fi prezente în
infecţiile cu C. difficile şi E. coli. În formele cu deshidratare severă, semne toxice
sau dureri abdominale accentuate, se recomandă spitalizarea. În toate aceste
cazuri se va recomanda examenul coprologic pentru examinarea leucocitelor
fecale şi efectuarea de culturi bacteriene (tabelul 14.5).

Tabelul 14.5. Leucocitele fecale în afecţiunile intestinale


Infecţioase Neinfecţioase
Prezente Variabile Absente Prezente
Shigella Salmonella Virus Norwalk Colită
Campylobacter Yersinia Rotavirus ulcerativă
E. coli Vibrio Giardia lamblia Boala Crohn
enteroinvazivă parahemolytica Entamoeba histolytica Colita de
(ECEI) Clostridium Cryptosporidium iradiere
difficile Toxiinfecţii alimentare Colita
Aeromonas Staphylococcus aureus ischemică
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Escherichia coli
Enterotoxigenică(ECET)
Enterohemoragică(ECEH)

Rata culturilor bacteriene pozitive la pacienţii cu dizenterie este de 60-75%. De


asemeni, la pacienţii cu dizenterie care au în antecedentele recente călătorii în
zone endemice sau la homosexuali, trebuie efectuată examinarea materiilor fecale
în preparat umed, pentru amibiază. În cazul unui tratament antibiotic în
antecedente, se va trimite un eşantion de materii fecale pentru toxina C. difficile.
Dacă se suspectează E. coli (O157:H7), se va efectua testul pentru serotipul
respectiv. La pacienţii cu diaree care persistă mai mult de 10 zile, se vor preleva
trei probe de materii fecale pentru ouă şi paraziţi. Pentru cei activi sexual cu
proctită severă, se poate cere analiza secreţiei rectale recoltată pe un tampon,
pentru Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae şi Herpes simplex.
Sigmoidoscopia se impune la pacienţii cu simptome de proctită severă
(tenesme, secreţii, dureri rectale) şi la pacienţii cu suspiciune de colită cu C.
difficile, cu alterarea stării generale. Sigmoidoscopia poate fi utilă şi pentru
diferenţierea diareei infecţioase de colita ulceroasă sau colita ischemică.
Tratament

23
A. Dieta
Marea majoritate a adulţilor au o diaree uşoară, care nu duce la
deshidratare dacă pacientul are un aport oral corespunzător de lichide cu
carbohidraţi şi electroliţi. Se obţine un grad mai mare de confort dacă se pune
intestinul în repaus prin evitarea alimentelor bogate în fibre, grăsimilor, produselor
lactate, cofeinei şi alcoolului. Se vor încuraja mesele mici şi frecvente, constând
din sucuri de fructe, ceai, băuturi „plate" şi alimente moi, uşor digerabile (de
exemplu supe, biscuiţi).
B. Rehidratarea
În diareile mai severe, se poate instala rapid deshidratarea, mai ales la
copii. Rehidratarea orală cu lichide care conţin glucoza, Na+, K+, Cl- şi bicarbonat
sau citrat, este preferabilă administrării intravenoase deoarece este ieftină, lipsită
de riscuri şi foarte eficientă la aproape toţi pacienţii conştienţi. Un amestec uşor de
preparat este următorul: 1/2 linguriţă sare (3,5 g), 1 linguriţă bicarbonat de sodiu
(2,5 g NaHCO3),8 linguriţe zahăr (40 g) şi 240 ml suc de portocale (1,5g KCl),
diluate cu apă până la 1 l. Există şi soluţii electrolitice pentru administrarea orală
gata preparate (de exemplu Pedialit). Lichidele se vor administra într-un ritm de 50-
200 ml/kg/24 h, în funcţie de starea de hidratare. La pacienţii cu deshidratare
severă sunt de preferat lichidele intravenoase (soluţie Ringer lactozată).
C. Agenţi antidiareici
Agenţii antidiareici pot fi utilizaţi fără riscuri pentru ameliorarea confortului
la pacienţii cu boli diareice uşoare sau moderate. Opiaceele ajută la scăderea
numărului de scaune şi la diminuarea conţinutului lichidian şi permit controlul
senzaţiei imperioase de defecaţie. Nu trebuie însă folosite în formele cu diaree
sanguinolentă, febră mare sau toxicitate sistemică, pentru a nu agrava boala. La
fel, vor trebui întrerupţi în cazurile în care diareea se agravează în ciuda trata-
mentului. Cu aceste precauţii, agenţii antidiareici oferă o ameliorare excelentă a
simptomatologiei. Loperamidul (Imodium) este medicamentul preferat, în doze de 4
mg iniţial, urmat de 2 mg după fiecare scaun moale (maximum 16 mg/24h).
Subsalicilatul de bismut (Pepto-Bismol), două tablete sau 30 ml de 4 ori pe
zi, ameliorează simptomele la pacienţii cu diareea călătorului, datorită proprietăţilor
sale antiinflamatorii şi antibacteriene; rolul său în alte tipuri de diaree este încă
insuficient studiat. Numeroşi alţi agenţi promovaţi ca antidiareici au fost mai puţin

24
testaţi, dar par a avea o acţiune minimă sau absentă asupra simptomatologiei
(lactobacili, caolin, pectină). Agenţii anticolinergici sunt contraindicaţi în diareea
acută (de exemplu difenoxilate cu atropină), datorită posibilităţii (reduse) de a
dezvolta megacolon.
D. Tratamentul antibiotic
1. Tratamentul empiric (bazat pe experienţă şi nu pe date ştiinţifice
riguroase)
Deoarece majoritatea covârşitoare a pacienţilor au diaree uşoară,
autolimitată, datorată unor virusuri sau bacterii neinvazive, nu este recomandat
tratamentul antibiotic empiric la toţi pacienţii cu diaree acută. Chiar şi pacienţii cu
diaree inflamatorie cauzată de patogeni invazivi au de obicei forme uşoare, care
se vindecă în câteva zile fără tratament specific. Din contră, la pacienţii care au
semne ale unui patogen invaziv, cu manifestări moderate sau severe ca: febră,
tenesme, scaune sanguinolente şi leucocite fecale, tratamentul empiric este
recomandat pentru perioada de incubaţie a coproculturii. Medicamentele de
elecţie sunt fluorochinolonele (de exemplu ciprofloxacin, 500 mg de 2 ori pe zi)
timp de 5-7 zile. Aceşti agenţi au un spectru antimicrobian larg, incluzând shigella,
salmonella, campylobacter, Yersinia şi aeromonas. Ca alternativă se foloseşte
trimetoprim-sulfametoxazol (biseptol), 160/800 mg de 2 ori pe zi sau eritromicină,
250-500 mg de 4 ori pe zi.
2. Tratament antimicrobian specific
În general, antibioticele nu sunt recomandate la pacienţii infectaţi cu
salmonella nontifoidă, campylobacter sau Yersinia, cu excepţia cazurilor severe
sau prelungite, deoarece nu s-a demonstrat că ar grăbi vindecarea sau ar reduce
perioada de excreţie a bacteriilor prin fecale. Diareile infecţioase pentru care este
clar recomandat tratamentul specific sunt: shigelloza, holera, salmonelloza extra-
intestinală, diareea călătorului, infecţia cu C. difficile, giardioza, amibiază şi
infecţiile transmise pe cale sexuală (gonoreea, sifilisul, chlamidioza, herpes
simplex). Tratamentul specific al acestor infecţii şi al diareei din SIDA, este
prezentat în alte capitole ale acestei lucrări.
2. Diareea cronică
Etiologie
Din punct de vedere fiziopatologic, cauzele de diaree cronică pot fi grupate

25
în şase categorii (tabelul 14.6):
A.Diareile osmotice:
În porţiunea distală a colonului, osmolaritatea fecală este egală cu
osmolaritatea serului, adică aproximativ 290 mosm/kg. În condiţii normale,
substanţele osmotic active sunt Na+, K+, Cl- şi HC03- Osmolaritatea scaunului poate
fi măsurată după formula: (Na+ + K+) din scaun x 2 (înmulţit cu 2 pentru a ţine
seama de anioni). Variaţia osmotică este diferenţa dintre osmolaritatea măsurată a
scaunului (sau serului) şi osmolaritatea estimată a scaunului şi este în mod normal
mai mică de 50 mosm/kg. O creştere a variaţiei osmotice semnifică o diaree
cauzată de ingestia sau malabsorbtia unei substanţe osmotic active. Cele mai
frecvente cauze de diaree osmotică sunt deficitul de dizaharidază (deficit de
lactază), abuzul de laxative şi sindroamele de malabsorbţie. Diareile osmotice se
vindecă prin post (lipsa alimentaţiei). Diareile osmotice cauzate de absorbţia
incompletă a carbohidraţilor sunt caracterizate prin distensie abdominală,
meteorism şi flatulenţă, datorate producţiei crescute de gaze.

Tabelul 14.6. Cauze de diaree cronică


Indicii
Diaree Volumul scaunelor scade cu postul ;
osmotică diferenţă osmolară a materiilor fecale crescută
1. Medicamente: antiacide , lactuloză , sorbitol.
2. Deficit de dizaharidază : intoleranţă la lactoză
3. Diaree falsă: magneziu (antiacide, laxative)
Diaree Volum mare(>1l/zi );modificări minime la post;
secretorie diferenţă osmotică a scaunului normală.
1. Mediată hormonal : tumora VIP-secretorie, carcinoid,
carcinom medular tiroidian (calcitonină), sindrom Zollinger-
Ellison(gastrină).
2. Diaree falsă (abuz de laxative): fenolftaleină, cascara,
senna.
3. Adenom vilos
4. Malabsorţia sărurilor biliare (rezecţie ileală, ileită Crohn,
postcolecistectomie)
5. Medicamente
Acţiuni Febră, hematochezie, dureri abdominale
inflamatorii 1. Colită ulcerativă
2. Boală Crohn
3. Colită microscopică
4. Procese maligne: limfom, adenocarcinom (cu obstrucţie şi
pseudodiaree)
5. Enterită de iradiere

26
Sindroame de 1. Scădere ponderală, rezultate de laborator anormale; lipide
malabsorbţie fecale > 7-10 g/24h; sprue tropical, boala Whipple,
gastroenterită eozinofilică, boală Crohn, rezecţie de intestin
subţire (sindrom de intestin scurt)
2. Obstrucţie limfatică: limfom, carcinoid, infecţie(TBC),
sarcom Kaposi, sarcoidoză, fibroză retroperitoneală
3. Afecţiuni pancreatice: pancreatită cronică, carcinom
pancreatic
4. Suprapopulare bacteriană: tulburări de motilitate (diabet,
vagotomie, sclerodermie), fistule, diverticuli intestinali mici
Tulburări de Boală sistemică sau intervenţie chirurgicală abdominală în
motilitate antecedente
1. Postchirurgicală:vagotomie, gastrectomie parţială, ansă
oarbă cu suprapopulare bacterină
2. Afecţiuni sistemice: sclerodermie, diabet zaharat,
hipertiroidism
3. Sindrom de colon iritabil
Infecţii cronice 1. Paraziţi: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cyclospora
2. Legată de SIDA:
Virală: Citomegalovirus, infecţie cu HIV (?)
Bacteriană: Clostridium difficile, complex Mycobacterium
avium
Cu protozoare: Microsporium (Enterocytozoon bieneusi),
Cryptosporidium, Isospora belli.

Deficitele de dizaharidază sunt extrem de frecvente şi trebuie avute în


vedere la pacienţii cu diaree cronică. Deficitul de lactază se întâlneşte la trei sferturi
din adulţii non-albi şi la până la 25% dintre caucazieni. Poate fi şi dobândit, după
un episod de gastroenterită virală sau intervenţii chirurgicale gastrointestinale.
Sorbitolul este utilizat în mod obişnuit ca îndulcitor în guma de mestecat,
bomboane şi unele medicamente, care pot produce diaree la unii pacienţi.
Diagnosticul de malabsorbţie a sorbitolului sau a lactozei poate fi stabilit printr-un
studiu pe durata a 2-3 săptămâni. Diagnosticul poate fi confirmat prin măsurarea
creşterii concentraţiei hidrogenului în aerul respirat cu mai mult de 20 ppm după
ingerarea de lactoză sau sorbitol, dar acest test este rareori necesar.
În diareea cronică de cauză neprecizată se va cerceta eventuala ingestie
de compuşi care conţin magneziu sau fosfat (laxative, antiacide). De asemenea,
nu este de neglijat ascunderea unor practici alimentare, în special la:
1) femei tinere cu posibile tulburări de alimentaţie,
2) pacienţi cu probleme psihiatrice, cu un lung istoric de afecţiuni medicale vagi
sau misterioase

27
3) personal medical.
B. Sindroame de malabsorbţie
Cauzele majore de malabsorbţie sunt: boli ale mucoasei intestinului
subţire, obstrucţia limfatică, suprapopularea bacteriană a intestinului subţire şi insu-
ficienţa pancreatică. Trăsăturile caracteristice ale malabsorbţiei sunt scăderea
ponderală şi deficitele nutriţionale. Diareea semnificativă, în absenţa scăderii
ponderale, este mai puţin probabil consecinţa unei malabsorbţii. Modificările fizice
şi de laborator legate de deficitele de vitamine şi minerale sunt discutate în
Capitolul 29. Pe scurt, acestea sunt anemia (microcitară sau macrocitară),
hipoalbuminemia, scăderea colesterolului seric, hipocalcemia şi creşterea timpului
de protrombină.
La pacienţii cu suspiciune de malabsorbţie, se va efectua determinarea
lipidelor fecale.
C. Afecţiuni secretorii
Creşterea secreţiei intestinale sau scăderea absorbţiei au ca rezultat o
diaree apoasă, care poate fi voluminoasă (1-10 l/zi), dar cu diferenţă osmotică
normală. Scaunele se modifică foarte puţin în perioadele de post. În afecţiunile
grave pot apărea deshidratare semnificativă şi dezechilibru electrolitic. Cauzele
majore sunt: tumorile endocrine (care stimulează secreţia intestinală sau
pancreatică), malabsorbţia sărurilor biliare (care stimulează secreţia colonului) şi
abuzul de laxative.
D. Afecţiuni inflamatorii
Diareea este prezentă la cei mai mulţi dintre pacienţii cu boli intestinale
inflamatorii (colită ulcerativă, boală Crohn, colită microscopică). Pot fi prezente
diverse alte simptome, cum sunt durerea abdominală, febra, scăderea ponderală,
hematochezia (vezi Boala inflamatorie intestinală).
E. Tulburări de motilitate
Motilitatea intestinală anormală, secundară unor afecţiuni sistemice sau
intervenţii chirurgicale, poate avea ca rezultat diareea datorată tranzitului accelerat
sau stazei conţinutului intestinal cu suprapopulare bacteriană şi malabsorbţie.
Cea mai frecventă cauză de diaree cronică este probabil sindromul de
colon iritabil (vezi Sindromul de colon iritabil). Deşi mulţi dintre aceşti pacienţi se
plâng că au „diaree", majoritatea au de fapt o greutate normală a scaunului.

28
F. Infecţii cronice
Infestările parazitare cronice pot cauza diaree prin mai multe mecanisme.
Deşi lista microorganismelor care pot parazita intestinul este lungă, agenţii cel mai
frecvent asociaţi cu diaree sunt giardia, Entamoeba histolytica, cyclospora şi
nematodele intestinale.
Pacienţii cu imunitate compromisă, în special cei cu SIDA, sunt susceptibili
la numeroşi agenţi infecţioşi care produc diaree acută sau cronică (vezi Capitolul
31). Diareea cronică în SIDA este frecvent cauzată de microsporium,
cryptosporidium, citomegalvirus, Lospora belii, cyclospora şi complexul
Mycobacterium avium.
G. False diarei
Aproximativ 15% dintre pacienţii cu diaree cronică au diaree falsă cauzată
de excesul de laxative sau de o falsă diluare a scaunelor.
Evaluare
Pentru evaluarea diareei cronice sunt disponibile numeroase teste. Totuşi,
în cele mai multe cazuri, o anamneză atentă şi un examen fizic amănunţit,
sugerează etiologia, care orientează investigaţiile ulterioare pentru stabilirea
diagnosticului (Figura 14.1).
În evaluarea diareei cronice, cel mai frecvent utilizate sunt următoarele teste
(evaluarea diareei asociate SIDA este discutată în Capitolul 31):
A. Analiza materiilor fecale
1. Colectarea scaunelor pe 24 de ore, pentru măsurarea greutăţii şi
cuantifi-carea lipidelor fecale - O greutate a scaunului mai mare de 300g/24h
confirmă prezenţa diareei, justificând investigaţiile ulterioare. O greutate mai mare
de 1000-1500g sugerează un proces secretor. Lipidele fecale în cantitate mai
mare de 10g/24h indică un proces de malabsorbţie. (Vezi mai jos Sprue celiac şi
teste specifice pentru malabsorbţie.)
2. Osmolaritatea scaunului - Diferenţa osmotică confirmă diareea
osmotică. Osmolaritatea scaunului mai mică decât cea a serului indică faptul că la
proba de scaun a fost adăugată apă sau urină (diaree falsă).
3. Depistarea laxativelor în scaun - În cazurile în care se suspectează
abuzul de laxative, se pot măsura în materiile fecale nivelurile de magneziu, fosfat
şi sulfat. Fenolftaleina, cascara şi senna sunt indicate prin prezenţa unei coloraţii

29
roşu-intens după alcalinizarea materiilor fecale sau a urinei. Bisacodilul poate fi
detectat în urină.

Figura 14.1. Schema program pentru diagnosticul cauzelor de diaree cronică

4. Leucocite fecale - Prezenţa leucocitelor în scaun denotă o diaree


inflama-torie.
5. Examen coprologic pentru ouă şi paraziţi - Prezenţa Giardiei şi E.
histolytica este detectată în preparate umede obişnuite. Cryptosporidium şi
Cyclospora se identifică cu coloraţie acido-rezistentă.
B. Analize ale sângelui
1. Teste de rutină - hemoleucogramă, electroliţi serici, teste funcţionale
hepatice, calciu, fosfor, albumină, TSH, T4 total, betacaroten, timp de protrombină.
Anemia apare în sindroamele de malabsorbţie (vitamina Bl2, folat, fier) şi afecţiuni
inflamatorii. Hipoalbuminemia este prezentă în sindroame de malabsorbţie,

30
enteropatii cu pierdere de proteine, afecţiuni inflamatorii. Hiponatremia şi acidoza
metabolică fără diferenţă de anioni apar în diareile secretorii profunde.
Malabsorbţia vitaminelor liposolubile poate avea ca rezultat un timp de protrombină
modificat, scăderea calciului seric şi a carotenului sau fosfataza alcalină serică
anormală.
2. Alte examene de laborator - La pacienţii cu suspiciune de diaree
secretorie, se vor măsura nivelele serice de VIP (tumoră VIP secretantă), gastrină
(sindrom Zollinger-Ellison), calcitonină (carcinom tiroidian medular), cortisol (boala
Addison) şi nivelul urinar al acidului 5-hidroxiindol-acetic (sindrom carcinoid).
C. Proctosigmoidoscopie cu biopsia mucoasei
Examenul poate fi util în detectarea bolii inflamatorii intestinale (inclusiv
colita microscopică) şi a melanozei colice şi poate furniza indicii privind utilizarea
cronică de laxative antrachinonice.
D. Imagistică
După ce au fost efectuate examenele de mai sus, cauza diareei este în
general clarificată şi pot fi cerute examinări imagistice ulterioare conform
indicaţiilor. Calcificările pe o radiografie abdominală simplă confirmă diagnosticul
de pancreatită cronică. Radiografiile intestinale superioare seriate sau examenul
cu clismă cu bariu pot evalua boala Crohn, limfoamele sau sindromul carcinoid.
Colonoscopia este utilă în depistarea inflamaţiei colonului datorată bolii inflamatorii
a intestinului. În suspiciunea de malabsorbţie datorată unei boli a mucoasei se
practică endoscopia cu prelevarea de aspirat duodenal şi biopsie de intestin
subţire. Aceasta se poate efectua şi la pacienţii cu SIDA pentru diagnosticarea
infecţiei cu Cryptosporidium, Microsporida şi infecţiei cu M. avium-intracellulare.
CT abdominală este utilă pentru depistarea eventualei pancreatite cronice sau
tumorilor pancreatice endocrine.
Tratament
Tratamentul diareei cronice este orientat spre afecţiunea de bază. În
anumite situaţii, la pacienţi cu diaree cronică, pot fi folosiţi agenţii antidiareici
enumeraţi mai jos. Opioidele pot fi utilizate fără riscuri la majoritatea pacienţilor cu
simptome cronice.
A. Loperamid: 4 mg iniţial, apoi 2 mg după fiecare scaun moale (maxim
16 mg/zi).

31
B. Difenoxilat cu atropină: O tabletă de 3-4 ori pe zi.
C. Codeina, Paregoricul: Datorită riscului de a crea dependenţă, aceste
medicamente sunt în general evitate, cu excepţia cazurilor cu diaree cronică
refractară. Codeina poate fi administrată în doze de 15-60 mg la 4 ore, la nevoie;
doza de paregoric este de 4-8 ml după fiecare scaun lichid.
D. Clonidină: Agoniştii alfa-adrenergici inhibă secreţia intestinală de
electroliţi. Un plasture cu clonidină care eliberează 0,1-0,2 mg/zi timp de 7 zile,
poate fi util pentru unii pacienţi cu diaree secretorie, cryptosporidioză sau diabet.
E. Octreotidul: Acest analog de somatostatină stimulează absorbţia
intestinală de lichid şi electroliţi şi inhibă secreţia. Mai mult, inhibă eliberarea de
peptide gastrointestinale. Este foarte util în tratamentul diareilor secretorii datorate
VIP-oamelor şi tumorilor carcinoide şi în unele cazuri de diaree asociată cu SIDA.
Dozele eficace variază de la 50 g la 250 g subcutanat, de 3 ori pe zi.
F. Colestiramina: Este o răşină care leagă sărurile biliare; poate fi utilă
pentru pacienţii cu diaree indusă de sărurile biliare, secundară rezecţiei ileale sau
afecţiunilor ileale. Se recomandă o doză de 4 g, de 1 -3 ori pe zi.

Hemoragiile gastrointestinale

1. Hemoragiile digestive superioare acute


Caracteristici esenţiale
• Hematemeză (sânge roşu sau „în zaţ de cafea").
• Melena - cel mai frecvent; hematochezie în hemoragiile digestive
superioare masive.
• Volumul de lichid pierdut - pentru a determina severitatea hemoragiei;
hematocritul nu este un indicator fidel pentru hemoragiile acute.
• Endoscopia - stabileşte diagnosticul şi poate fi mijloc terapeutic.
Date generale
Anual, în SUA 350.000 de spitalizări se datorează hemoragiilor digestive
superioare acute, cu o rată a mortalităţii de 10%. Aproximativ jumătate din pacienţi
au peste 60 de ani, iar la această grupă de vârstă mortalitatea este mai mare.
Pacienţii decedează rareori prin exsanguinare, decesul survenind mai degrabă prin

32
complicaţii.
Hemoragia digestivă superioară se prezintă cel mai frecvent sub formă de
hematemeză sau melenă. Hematemeză poate fi cu sânge roşu deschis sau cu
sânge „în zaţ de cafea". Melena apare la cantităţi mici de sânge în tractul
gastrointestinal superior (50-100 ml), în timp ce hematochezia apare la o pierdere
acută de peste 1000 ml. Deşi hematochezia sugerează în general o sursă mai
joasă a hemoragiei (de exemplu colon), poate să apară şi în hemoragiile digestive
superioare masive.
Hemoragiile digestive superioare sunt autolimitate la 80% dintre pacienţi,
la care ratele de morbiditate şi de mortalitate sunt mici. Din contră, la pacienţii cu
sângerare continuă sau recurentă se recomandă tratament medical de urgenţă şi
evaluare endoscopică.
Etiologie
Hemoragiile digestive superioare acute pot proveni din numeroase surse.
Acestea sunt enumerate mai jos, în ordinea frecvenţei cu care produc sângerări
semnificative. Fiecare dintre aceste entităţi este discutată mai în detaliu în alte părţi
ale acestui capitol.
A. Ulcerul peptic
Ulcerele peptice sunt responsabile de jumătate din hemoragiile digestive
superioare majore, cu o rată totală a mortalităţii acute de 6-10%.
B. Hipertensiunea portală
Hipertensiunea portală poate avea ca rezultat hemoragii din varice (cel
mai frecvent esofagiene; rareori, gastrice sau duodenale) sau prin gastropatie
portală hipertensivă. Hemoragiile varicelor esofagiene sunt responsabile de 10-
20% din hemoragiile digestive semnificative, cu o rată a mortalităţii intraspitaliceşti
de 15-40%. Netratate, aproape jumătate vor sângera din nou în cursul spitalizării.
Mai puţin de o treime din pacienţii cu hipertensiune portală şi varice dezvoltă
hemoragii ale varicelor. Mortalitatea este de 60-80% în 1-4 ani. La pacienţii cu
ciroză, hemoragiile la nivelul mucoasei gastrice pot fi responsabile de până la 20%
din cazurile de hemoragie digestivă superioară
C. Sindromul Mallory-Weiss
Laceraţiile joncţiunii gastro-esofagiene sunt responsabile de 5-10% din
cazurile de hemoragie digestivă superioară. Mai mult de jumătate dintre pacienţi

33
relatează consum excesiv de alcool sau senzaţie de vomă în antecedente. Mai
puţin de 10% au hemoragie continuă sau recurentă.
D. Anomalii vasculare
Anomaliile vasculare se pot întâlni la orice nivel al tractului gastrointestinal
şi pot constitui sursă de hemoragii digestive cronice sau acute, superioare sau
infe-rioare. Sunt responsabile de 7% din cazurile de hemoragie digestivă
superioară. Ectaziile vasculare (angiodisplaziile) au un aspect roşu strălucitor şi
formă stelată sau penată. Acestea pot face parte din cadrul unei afecţiuni
sistemice (telangiectazie
hemoragică ereditară, sindrom CREST (calcinoză, fenomen Raynaud, afectare
esofagiană, sclerodactilie, telangiectazii)) sau pot apărea sporadic. Incidenţa este
crescută la pacienţii cu insuficienţă renală cronică.
E. Neoplasme gastrice
Neoplasmele gastrice reprezintă 1% din cauzele de hemoragii digestive
superioare.
F. Gastrită erozivă
Gastrita erozivă este implicată în până la 20% din cazurile de hemoragii acute ale
tractului superior, dar deoarece leziunile sunt superficiale, hemoragiile sunt severe
în mai puţin de 5% din cazuri. Eroziunile mucoasei gastrice pot fi datorate AINS,
alcoolului sau unor afecţiuni medicale sau chirurgicale severe („gastrita de
stress").
G. Esofagita erozivă
Esofagita erozivă severă datorată refluxului important gastroesofagian
poate cauza rareori hemoragii digestive superioare semnificative.
H. Alte afecţiuni
O fistulă aorto-enterică poate complica 2% din grefele de aortă
abdominală. Localizate de obicei între feţele superioare ale grefei aortice şi
porţiunea a treia a duodenului, aceste fistule debutează în mod caracteristic cu o
hemoragie „mesager" iniţial, uşoară, cu melenă şi hematemeză sau cu sângerare
cronică intermitentă. Diagnosticul poate fi confirmat prin endoscopie sau CT
abdominală. La pacienţii cu fistule aortoenterice suspectate sau confirmate, este
obligatorie intervenţia chirurgicală, pentru a preveni hemoragiile exsanguinante.
Cauze rare de hemoragie gastrointestinală superioară pot fi: sângerările dintr-o

34
tumoră sau o leziune vasculară hepatică (hemobilie), dintr-un proces malign sau un
pseudoanevrism pancreatic (hemosuccus pancreaticus) şi leziunea Dieulafoy
(arteră cu localizare aberantă în submucoasa gastrică).
Evaluare şi atitudine terapeutică iniţiale
A. Stabilizarea:
Pacienţii care se prezintă cu hemoragie gastrointestinală necesită evaluare
rapidă şi tratament prompt. Primul şi cel mai important pas este aprecierea stării
hemodinamice, prin măsurarea tensiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace. O
tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mmHg (indiferent de frecvenţa
cardiacă) identifică un pacient cu risc mare, cu hemoragie acută severă (pierderea
a 20-25% din volumul intravascular) şi constituie o urgenţă. O frecvenţă cardiacă
mai mare de 100/min, cu o tensiune arterială sistolică mai mare de 100 mmHg,
semnifică o pierdere moderată de sânge. Tensiunea arterială sistolică şi frecvenţa
cardiacă normale sunt caracteristice unei hemoragii minore. Semnele vitale
posturale sunt slab reproductibile şi au o utilitate nedovedită. Deoarece hematocritul
poate necesita 24-72 de ore pentru a se echilibra cu lichidul extravascular, acesta
nu este un indicator fidel al severităţii hemoragiei acute.
La pacienţii cu hemoragii semnificative se vor instala de urgenţă două linii
intravenoase de calibru 18 sau mai mari. Se va efectua imediat hemoleucograma
completă, timpul de protrombină, creatinina serică, enzimele hepatice şi testare
încrucişată pentru 2-4 unităţi de concentrat eritrocitar. La pacienţii necompromişi
hemodinamic sau cu hemoragie continuă evidentă, reechilibrarea lichidiană
agresivă poate fi amânată până la clarificarea mărimii hemoragiei. Pacienţii cu
semne de alterare a statusului hemodinamic vor fi rehidrataţi cu soluţie salină
0,9% sau soluţie Ringer lactozată şi sânge testat încrucişat, de îndată ce acesta
este disponibil. Rareori este necesar să se administreze sânge de tip specific sau 0
negativ. Deşi în unele cazuri monitorizarea presiunii venoase centrale este de
dorit, aceasta nu este de obicei necesară, iar instalarea liniei de măsurare nu tre-
buie să amâne resuscitarea rapidă.
La toţi pacienţii cu suspiciune de hemoragie digestivă superioară se va
introduce o sondă de aspiraţie nasogastrică. Evidenţierea de sânge roşu sau „în
zaţ de cafea" în aspiratul nasogastric confirmă existenţa unei surse digestive
superioare de sânge, deşi 10% dintre pacienţii cu sângerări confirmate la nivelul

35
tractului superior prezintă aspirat nesanguinolent - în special când sursa de
sângerare este în duoden. Riscul de sângerare ulterioară, complicaţii şi deces
este crescut în cazul unui aspirat cu sânge roşu care indică sângerare activă, în
timp ce aspiratul clar identifică pacienţii cu risc iniţial mic. Eforturile de a opri sau
încetini sângerarea prin lavaj gastric cu volume mari de lichid nu aduc nici un
beneficiu şi pot expune pacientul unui risc crescut de aspiraţie. Evacuarea
periodică a aspiratului nasogastric serveşte ca indicator al continuării sau al
repetării sângerării.
B. Înlocuirea sângelui pierdut
Stabilirea cantităţii de lichide şi preparate din sânge necesare se bazează
pe aprecierea semnelor vitale, pe evidenţierea semnelor de sângerare activă în
aspiratul nasogastric şi pe rezultatele testelor de laborator. Se va administra
suficient concentrat eritrocitar pentru menţinerea unui hematocrit de 25-30%. În
absenţa sângerării continue, hematocritul trebuie să crească cu 3% cu fiecare
unitate de concentrat eritrocitar transfuzată. Transfuziile de sânge nu vor fi
amânate la pacienţii cu hemoragie activă viguroasă, indiferent de valoarea
hematocritului. Este preferabil să se administreze transfuzia de sânge înaintea
atingerii nivelului minim al hematocritului. Când tensiunea arterială şi pulsul au
revenit în limite normale, ritmul transfuziei poate fi încetinit. Scăderea numărului
trombocitelor sub 50.000/ml precum şi alterarea funcţiei plachetare datorită
utilizării de aspirină sau AINS (indiferent de numărul de trombocite) impune
administrarea de masa trombocitară. La pacienţii uremici (care au şi o alterare
calitativă a trombocitelor) cu hemoragie activă, se va folosi desmopresină 0,3
g/kg intravenos, la 12-24 ore. În cazul unei hemoragii active care asociază o
coagulopatie se va administra plasmă proaspătă congelată, în prezenţa unei
hemoragii masive, se va introduce o unitate de plasmă proaspătă congelată pentru
fiecare 5 unităţi de concentrat eritrocitar.
C. Triajul iniţial
În faţa unui pacient cu hemoragie gastrointestinală estimarea riscului şi
resuscitarea se desfăşoară simultan. Este importantă estimarea preliminară a
gravităţii hemoragiei, bazată pe mai mulţi factori clinici. Studiile de prognostic
sugerează că pentru pacienţii cu hemoragie gastrointestinală;
a) vârsta avansată,

36
b) prezenţa unor afecţiuni asociate grave,
c) a unei afecţiuni hepatice avansate,
d) a şocului sau hipotensiunii,
e) hematemezei,
f) a unui hematocrit iniţial scăzut,
g) a unei coagulopatii, sunt predictive pentru un risc mai mare de hemoragie
persistentă sau recurentă şi pentru un rezultat mai prost.
1. Risc foarte mic - Pacienţii cooperanţi, fără afecţiuni asociate grave sau
afecţiuni hepatice avansate, cu hemodinamică normală, fără semne de hemoragie
francă (hematemeză sau melenă) în decurs de 48 de ore, cu aspirat nasogastric
negativ şi rezultate de laborator normale, nu necesită internare, putând fi evaluaţi
în continuare în ambulator, după cum se consideră necesar.
2. Risc mare - Pacienţii cu hemoragie activă manifestată prin
hematemeză sau sânge roşu în aspiratul nasogastric, afectare hemodinamică
persistentă în pofida reechilibrării lichidiene, afecţiuni asociate grave sau cu
semne de afecţiune hepatică avansată, necesită internare în secţia de terapie
intensivă.
3. Risc mic până la moderat - Toţi ceilalţi pacienţi vor fi internaţi pentru
investigaţii ulterioare şi tratament într-o unitate spitalicească obişnuită, după
stabilizare corespunzătoare. În unele centre, aceste cazuri, înainte de internarea
în spital, sunt supuse endoscopiei în camera de gardă sau în unitatea de
endoscopie. În funcţie de rezultatele endoscopiei, pacienţii consideraţi cu risc mic
de repetare a hemoragiei pot fi externaţi şi urmăriţi în ambulator, în timp ce
pacienţii cu risc mare sunt internaţi în spital pentru examinare aprofundată.
Evaluare şi tratamente ulterioare
Tratamentul specific al diverselor cauze de hemoragie digestivă superioară
este discutat în altă parte a acestui capitol. Următoarele comentarii generale sunt
valabile pentru majoritatea pacienţilor cu hemoragie.
A. Anamneză şi examenul fizic
Impresia iniţială a medicului cu privire la sursa hemoragiei este corectă în
numai 40% din cazuri. Semnele de afecţiune hepatică cronică indică de obicei că
sângerarea este datorată hipertensiunii portale, dar, la 20-50% dintre pacienţii cu
ciroză este identificată o altă sursă. Antecedentele de dispepsie, utilizare de AINS

37
sau boală ulceroasă, sugerează ulcerul peptic. Hemoragia acută precedată de
ingestie masivă de alcool sau efort de vomă, sugerează un sindrom Mallory-
Weiss.
B. Endoscopia
Practic toţi pacienţii cu hemoragie digestivă superioară trebuie să
efectueze endoscopie. Aceasta se va face după stabilizarea hemodinamică a
pacientului, de obicei în primele 12 ore după internare. La pacienţii cu hemoragie
activă,
care necesită evaluare endoscopică urgentă, endoscopia are şi valoare
terapeutică.
1. Identifică sursa sângerării - Tratamentul medical adecvat, atât pe
termen scurt cât şi pe termen lung, este determinat de cauza subiacentă a
sângerării. De exemplu, pacienţii cu hipertensiune portală vor fi trataţi diferit de cei
cu boală ulceroasă. Dacă este necesară intervenţia chirurgicală pentru o
hemoragie altfel incontrolabilă, localizarea hemoragiei, determinată prin
endoscopie, va determina abordarea chirurgicală.
2. Determină riscul de repetare a hemoragiei - Pacienţii cu sindrom
Mallory-Weiss nehemoragică, esofagită, gastrită şi ulcere cu bază albă, curată, au
un risc foarte mic de repetare a hemoragiei. Studii preliminare sugerează ca, sub
aspectul raportului cost-beneficiu, astfel de pacienţi să fie externaţi din secţia de
urgenţă sau de endoscopie, fără a mai necesita spitalizare. Pacienţii cu ulcere
care sângerează activ sau care prezintă un vas de sânge vizibil sau cei cu
hemoragii din varice necesită asistenţă iniţială într-o secţie de terapie intensivă.
3. Are valoare terapeutică - În leziunile cu sângerare activă se poate
realiza hemostaza prin mijloace endoscopice, cum ar fi cauterizarea sau injectarea.
Circa 90%) din varicele sângerânde pot fi tratate eficient în faza acută prin
injectarea unui agent sclerozant sau aplicarea unei benzi de cauciuc pe varicele
care sângerează. În mod similar, 90% dintre ulcerele cu sângerare activă,
angioame sau sindrom Mallory-Weiss, pot fi tratate fie prin injectarea de
epinefrină, fie prin cauterizate termică directă a vasului sau cu ajutorul unei sonde
electrocauterizante multipolare. Anumite leziuni nesângerânde, cum sunt varicele
esofagiene, ulcerele cu vase vizibile şi angioamele, pot fi şi ele tratate cu aceste
mijloace. Tratamentul endoscopic specific al varicelor, ulcerelor peptice şi

38
sindromului Mallory-Weiss, este discutat în altă parte.
C. Tratamente farmacologice în faza acută
1. Antagonişti ai receptorilor H2, administraţi intravenos - Nu s-au
dovedit eficienţi în oprirea sângerării active sau scăderea incidenţei resângerării.
Se vor folosi numai după identificarea endoscopică a leziunii. Folosirea
antagoniştilor H2 ca agenţi profilactici la pacienţii cu gastrită de stres precum şi la
cei cu ulcere gastrice, alături de inhibitori ai pompei de protoni este discutată în
capitolele următoare.
2. Octreotid - Perfuzia intravenoasă continuă cu ocreotid(Sandostatin)
(100 g în bolus, urmată de 50-100 g/h) reduce fluxul sanguin splanhnic şi
presiunea sanguină portală şi este eficace în controlul iniţial al hemoragiilor legate
de hipertensiunea portală. Trebuie administrat cât mai precoce posibil la toţi
pacienţii cu hemoragie digestivă superioară activă şi semne de afecţiune hepatică
sau hipertensiune portală, până când sursa sângerării poate fi identificată prin
endoscopie. Studii recente sugerează că somatostatina sau octreotidul reduc şi
riscul sângerării la pacienţi cu hemoragii digestive superioare de cauze
nevaricoase, nefiind însă folosite pe scară largă în acest scop.
3. Vasopresina - Datorită numeroaselor sale efecte secundare,
vasopresina intravenoasă nu mai trebuie folosită în tratamentul pacienţilor cu
hemoragie digestivă superioară. Octreotidul are o eficacitate echivalentă sau
superioară şi este practic lipsit de efecte secundare.
D. Alte tratamente
1. Embolizarea sau administrarea de vasopresina intraarterială -
Tratamentul angiografic este rareori utilizat la pacienţii cu hemoragii persistente
provenite din ulcere, angioame sau sindrom Mallory-Weiss, care nu au răspuns la
tratamentul endoscopie şi care au risc operator mare.
2. Şuntul portosistemic intrahepatic transjuguIar (TIPS) - Plasarea, de
către un specialist, a unui cateter de la vena hepatică, prin ficat, până la vena portă,
asigură decompresiunea eficientă a sistemului venos portal şi controlul
hemoragiilor acute provenite din varice. Este indicat la pacienţii la care mijloacele
endoscopice nu au realizat controlul hemoragiei acute.
2. Hemoragiile digestive inferioare acute
Caracteristici esenţiale

39
• Hematochezia este de obicei prezentă.
• 10% din cazurile cu hematochezie sunt datorate unei surse digestive
superioare.
• Evaluare cu colonoscopie la pacienţii stabili.
• Hemoragiile masive active necesită evaluare cu sigmoidoscopie,
endoscopie şi angiografie sau CT.
Date generale
Hemoragiile digestive inferioare sunt definite ca hemoragii provenite din
surse situate sub ligamentul Treitz, adică din intestinul subţire sau colon. În
general, hemoragia provine din colon, în special din regiunea anorectală.
Hemoragiile din porţiunile superioare ale intestinului subţire se pot manifesta ca
melenă. Totuşi, cei mai mulţi pacienţi cu hemoragii ale tractului gastrointestinal
inferior se prezintă cu hematochezie (pierdere de sânge roşu intens prin rect).
Severitatea sângerării poate varia de la câteva firişoare de sânge observate în
scaun, până la hematochezie masivă. Când pacienţii relatează că au observat
sânge roşu care curge în toaletă după eliminarea de scaun sau firişoare de sânge
deasupra sau amestecate cu un scaun solid, aceasta sugerează o sursă
anorectală. Cel puţin 50% din cazurile de hematochezie provin din afecţiuni ale
acestei regiuni. Scaunele sanguinolente de volum mare pot proveni din orice
regiune a tractului gastro-intestinal inferior. Este bine de ştiut că până la 10%
dintre pacienţii cu hematochezie semnificativă au o sursă digestivă superioară a
hemoragiei (de exemplu ulcer peptic); un aspirat nasogastric „negativ" nu exclude
cu certitudine o sursă din tractul gastrointestinal superior. Atunci când există
suspiciunea unei localizări superioare, este necesară endoscopia căilor digestive
superioare.
Etiologie
Numeroase cauze pot determina hemoragii digestive inferioare.
Probabilitatea acestor leziuni este parţial dependentă de vârsta pacientului şi de
natura şi severitatea sângerării. La pacienţii cu vârsta sub 50 de ani, cele mai
frecvente cauze sunt colita infecţioasă, bolile anorectale şi boala intestinală
inflamatorie. La pacienţii mai vârstnici, hematochezia semnificativă este cel mai
adesea datorată diverticulozei, ectaziilor vasculare, proceselor maligne sau
ischemiei. Fiecare dintre aceste entităţi este discutată mai în detaliu în alte părţi ale

40
acestui capitol.
A. Diverticuloza
Este cea mai frecventă cauză de sângerare majoră a tractului inferior, fiind
responsabilă de 40% din cazuri. Cel mai adesea se prezintă ca hematochezie
acută, nedureroasă, de volum mare, maronie sau roşie intens, la pacienţi cu vârsta
peste 50 de ani. Hemoragia încetează spontan la 80% dintre aceştia, dar se poate
repeta în aproape 25% din cazuri.
B. Ectaziile vasculare
Ectaziile vasculare (sau angiodisplaziile) pot cauza sângerări
nedureroase, care variază de la hematochezie acută, la sângerări oculte cronice.
Hemoragiile provenite din ectazii au frecvenţa cea mai mare la pacienţi peste 70
de ani sau la cei cu insuficienţă renală cronică. Cel mai adesea întâlnită la nivelul
colonului drept, poate apărea însă în orice regiune a tractului gastrointestinal
superior sau inferior.
C. Neoplasmele
Tumorile benigne şi maligne se prezintă de obicei cu sângerări cronice,
oculte, dar se pot manifesta uneori prin hematochezie intermitentă şi, rareori, ca
hemoragii masive.
D. Boala intestinală inflamatorie
Pacienţii cu boală intestinală inflamatorie (în special colită ulcerativă), au
adesea diaree cu hematochezie variabilă. Hemoragia poate varia de la sângerări
oculte la hematochezie recurentă, de obicei amestecată cu scaunul. Sunt adeseori
prezente simptome ca dureri abdominale, tenesme şi senzaţie de defecaţie
imperioasă.
E. Bolile anorectale
Bolile anorectale au frecvent ca rezultat cantităţi mici de sânge roşu,
observat pe hârtia de toaletă, sub forma unor firişoare de sânge în scaun sau
picături de sânge care curge în toaletă. Sângerarea este de obicei mică, ducând
rareori la pierderi semnificative. Hemoragiile indolore sunt cauzate în mod obişnuit
de hemoroizi interni. Sângerările asociate cu dureri, apărute în timpul defecaţiei,
sugerează o fisură anală.
F. Colita ischemică
Acesta entitate se întâlneşte la pacienţii vârstnici, mulţi dintre aceştia

41
având boală aterosclerotică cunoscută. Ischemia acută produce hematochezie sau
diaree sanguinolentă, asociată de obicei cu crampe uşoare. În cele mai multe
cazuri, sângerarea este mică şi autolimitată.
G. Alte afecţiuni
Colita postiradiere poate duce la hemoragii intestinale care apar după mai
mulţi ani. Colita acută infecţioasă cu shigella, campylobacter şi E. coli entero-
hemoragică produce în mod obişnuit diaree sanguinolentă. Cauzele rare de
hemoragii digestive inferioare sunt vasculita, sindromul de ulcer rectal solitar,
diverticuli ai intestinului subţire, ulcere intestinale induse de AINS şi varicele colice.
Evaluare şi atitudine terapeutică
Se va aprecia echilibrul hidroelectrolitic al pacientului şi se vor institui la
nevoie măsuri de resuscitare cu lichide şi preparate din sânge (vezi mai sus,
Hemoragiile digestive superioare acute). Se va efectua o anamneză detaliată şi un
examen fizic amănunţit. Hemoragiile de volum mare, indolore, sugerează sângerare
diverticulară, ectazie vasculară sau o sursă digestivă superioară. Diareea
sanguinolentă cu scaune frecvente, asociată cu tenesme şi senzaţie de defecaţie
imperioasă, poate sugera boală intestinală inflamatorie sau colită infecţioasă.
Investigarea ulterioară a hemoragiei digestive inferioare este determinată de
persistenţa şi severitatea sângerării.
A. Excluderea unei hemoragii digestive superioare
La toţi pacienţii cu hematochezie moderată sau masivă se va efectua
aspirarea conţinutului gastric printr-un tub nasogastric pentru evidenţierea unei
surse din tractul gastrointestinal superior. Dacă nu se observă sânge şi dacă se
aspiră bilă, etiologia digestivă superioară a hemoragiei este improbabilă.
B. Anoscopia şi sigmoidoscopia
La pacienţii fără alte acuze, cu vârsta sub 50 de ani şi cu sângerare de
volum mic, se va efectua anoscopie şi sigmoidoscopie, pentru a evidenţia even-
tuale semne de boală anorectală, boală intestinală inflamatorie sau colită
infecţioasă. Dacă se depistează sursa probabilă a sângerării, nu mai sunt
necesare imediat alte investigaţii, în afara cazurilor în care sângerarea persistă
sau este recidivantă. La pacienţii peste 50 de ani cu hematochezie de volum mic,
trebuie evaluat întregul colon, fie cu colonoscopie, fie cu sigmoidoscopie şi clismă
baritată, pentru a exclude un proces neoplazic.

42
C. Colonoscopia
În cazurile cu hemoragie digestivă inferioară (sângerare asociată cu
scăderea hematocritului), când sângerarea s-a oprit sau s-a redus (necesită mai
puţin de două unităţi de concentrat eritrocitar în 24 de ore), se va efectua de
urgenţă o colono-scopie. De obicei, colonoscopia se efectuează la 6-24 de ore
după internare, după ce colonul a fost curăţat cu o soluţie orală standard de lavaj.
O posibilă sursă de sângerare este identificată în mai mult de 70% din cazuri;
totuşi, de obicei, nu se vede sângerare activă. Dacă se identifică diverticuli sau
ectazii vasculare nesângerânde, acestea nu pot fi considerate cu certitudine sursa
hemoragiei.
D. Angiografia sau scintigrama
Prezenţa unei sângerări semnificative continue (mai mult de două unităţi
de concentrat eritrocitar transfuzate în 24 ore) limitează utilitatea diagnostică a
colonoscopiei. La aceşti pacienţi poate deveni necesară intervenţia chirurgicală
pentru controlul hemoragiei. Este util să se localizeze sursa de sângerare, pentru
a ghida abordarea chirurgicală. Din păcate, aceste examene sunt adeseori
incapabile să stabilească diagnosticul, fie din cauză că sângerarea este intermi-
99m
tentă, fie pentru că este prea lentă. Scintigrama cu eritrocite marcate cu Tc
poate depista pierderi de sânge care necesită cel puţin 2 până la 4 unităţi de
concentrat eritrocitar în 24 de ore, localizând grosier sursa de sângerare, ca fiind
în intestinul subţire sau în colonul drept sau stâng. Angiografia mezenterică
selectivă necesită un ritm de sângerare mai mare (>60 ml/h sau sângerare
necesitând patru unităţi în 24 de ore), dar atunci când este pozitivă, poate identifica
cu exactitate vasul care sângerează. Atunci când este disponibilă, este de cele
mai multe ori preferabilă examinărilor cu radionuclizi.
Tratament
Tratamentul este orientat spre depistarea cauzei. În general, sunt valabile
următoarele principii:
A. Întreruperea administrării de aspirină şi alte AINS
Peste 80% dintre pacienţii cu hemoragie digestivă inferioară au în
antecedentele recente ingestie de aspirină sau de alte AINS. Aceşti agenţi
potenţează sângerările prin inhibarea funcţiei plachetare.
B. Colonoscopia terapeutică

43
Tehnicile de electrocoagulare endoscopică sunt utile în tratarea ectaziilor
vasculare ale colonului.
C. Vasopresina sau embolizarea intra-arterială
La angiografie, introducerea intra-arterială a vasopresinei, 0,2 unităţi/min,
poate opri sângerarea la 90% din pacienţii cu hemoragie activă dintr-un diverticul
sau ectazie vasculară. Embolizarea poate fi utilizată pentru hemoragiile continue
care nu pot fi supuse intervenţiei chirurgicale, dar este asociată cu infarct intestinal
în 15% din cazuri.
D. Tratamentul chirurgical
Natura tratamentului chirurgical depinde de gravitatea şi localizarea
sângerării. Tratamentul chirurgical este în general recomandat pacienţilor cu
sângerări repetate sau persistente din diverticuli sau hemoragiilor din ectazii, care
necesită transfuzie. La unii pacienţi cu hemoragii recurente dar intermitente, sursa
de sângerare nu poate fi identificată cu precizie. În aceste cazuri, poate fi necesară
o hemicolectomie dreaptă sau colectomie subtotală.
3. Hemoragii gastrointestinale oculte
Caracteristici esenţiale
• Nu există hemoragie gastrointestinală francă (hematochezie, melenă).
• Depistarea se realizează prin testele pentru sângerare ocultă sau prin
anemie feriprivă la adulţi fără altă sursă de pierdere de sânge.
• Evaluarea colonului prin colonoscopie sau clismă baritată este
obligatorie.
• Evaluarea tractului gastrointestinal superior prin endoscopie sau tranzit
baritat, în funcţie de simptome.
Date generale
Sângerarea gastrointestinală ocultă reprezintă pierderea de mici cantităţi
de sânge la nivelul tubului digestiv, care nu este vizibilă pentru pacient deoarece
nu produce semne ca hematochezia, melena sau hematemeza. Sângerările
gastrointestinale oculte sunt depistate în general într-una din următoarele două
situaţii:
1) un test pozitiv pentru hemoragii oculte în materiile fecale
2) prezenţa unei anemii feriprive la adult.
A. Testul de sângerare ocultă fecală (TSOF)

44
Numeroşi pacienţi cu vârste peste 50 de ani efectuează de rutină, anual,
un test al materiilor fecale, pentru depistarea sângerărilor oculte, ca test de
depistare a neoplasmelor colorectale (vezi mai jos, Depistarea cancerelor
colorectale). De la 1 % până la 2,7% dintre pacienţii incluşi în programele de
screening au un TSFO pozitiv, necesitând investigarea colonului pentru excluderea
unui carcinom. Valoarea de predicţie pozitivă a unui test pozitiv cu guaiac
nerehidratat este însă de numai 6-17%.
B. Anemia feriprivă
În occident, bărbaţii şi femeile post-menopauză cu anemie feriprivă sunt
suspectaţi de hemoragii oculte, în afara cazurilor în care o altă cauză a anemiei
este evidentă. Cazurile anemiei feriprive nutriţională sunt rare. Potenţialele cauze
de hemoragie digestivă pot fi identificate la peste 60% din pacienţii cu deficit de
fier. Procesele maligne gastrointestinale sunt prezente la până la 15% din cazuri.
De asemenea este întâlnită asocierea sprue celiac-deficit de fier.
Cauze de sângerare ocultă
Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă ocultă sunt similare
cauzelor de sângerare clinic vizibilă enumerate mai sus. Acestea pot fi:
1) neoplasme (cancer şi polipi colorectali, cancer gastric, limfoame),
2) infecţii şi infestări (nematode, în special tenii; amibiaza, tuberculoza),
3) anomalii vasculare (ectazii, angiodisplazii, gastropatie hipertensivă portală),
4) leziuni acido-peptice (ulcer peptic, esofagită de reflux, hernii hiatale largi cu
eroziuni),
5) medicamente (în special AINS, aspirina, anticoagulantele)
6) alte afecţiuni, printre care boala inflamatorie intestinală şi sindroame de malab-
sorbţie.
Evaluare
A. Endoscopia superioară
Pacienţii vor fi chestionaţi cu privire la simptome ca pirozis, dispepsie,
vărsături, scădere ponderală, senzaţie de saţietate precoce, diaree, constipaţie sau
modificări ale tranzitului. La pacienţii cu vârste sub 50 de ani cu simptome evidente
datorate Iractului gastrointestinal superior, este preferabil să se înceapă cu
examenul endoscopic al căilor digestive superioare, pentru a căuta o sursă de
sângerare acută sau cronică. La pacienţii asimptomatici cu test pozitiv pentru

45
sângerare ocultă fecală, la care evaluările colonului sunt negative, eficienţa eva-
luării tractului superior este incertă şi, în prezent, această procedură nu mai este
recomandată. Dacă este prezentă anemia feriprivă, pacienţii vor fi supuşi
endoscopiei superioare după colono-scopie. Dacă nu se găseşte nici o anomalie
semnificativă, se va efectua o biopsie de intestin subţire prin endoscopie, pentru a
exclude sprue celiac şi alte afecţiuni cu malabsorbţie.
B. Colonoscopia versus clismă baritată
Practic, la toţi ceilalţi pacienţi cu teste de sângerare fecală ocultă pozitive
sau cu anemie feriprivă, primul trebuie evaluat colonul, fie prin colonoscopie, fie
printr-o combinaţie de clismă baritată şi sigmoidoscopie (ultima este necesară
pentru vizualizarea adecvată a rectului şi a segmentului distal al sigmoidului,
deoarece acestea nu sunt bine vizualizate prin clismă baritată). Colonoscopia
detectează peste 95% din polipii sau cancerele colorectale şi permite
polipectomia, biopsia tumorală sau cauterizarea endoscopică a ectaziilor
vasculare. Clismă baritată are o sensibilitate de numai 85-90% pentru polipi
colorectali. La 30-40% dintre pacienţii cu test de sângerare ocultă pozitiv sunt
delectaţi polipi la clismă baritată sau sigmoidoscopie, aceştia necesitând apoi
colonoscopie pentru îndepărtarea polipilor. Astfel, deşi colonoscopia este mai
scumpă decât clismă baritată, costul total al acestor
două strategii de stabilire a diagnosticului este aproximativ acelaşi. Abordarea
optimă depinde de experienţa centrului medical (vezi secţiunea privind polipii
adenomatoşi).
C. Evaluarea intestinului subţire
La cei mai mulţi pacienţi cu teste de sângerare fecală ocultă pozitive sau
cu anemie feriprivă, care au o evaluare negativă a colonului şi a tractului gastro-
intestinal superior, nu este necesară investigarea intestinului subţire. Investigarea
suplimentară a intestinului subţire este necesară în prezenţa unei sângerări cronice
persistente, care răspunde în mică măsură la tratamentul cu supliment de fier sau
care necesită transfuzie, pentru identificarea unei eventuale surse de sângerare. Un
examen de enteroclizis al intestinului subţire este util în detectarea afecţiunilor
mucoasei, cum ar fi boala Crohn. Enteroscopia de intestin subţire este disponibilă
în prezent în numeroase centre medicale şi permite vizualizarea intestinului subţire
în treimea sau jumătatea superioară, pentru depistarea ectaziilor vasculare.

46
Rareori, este necesară angiografia sau endoscopia intraoperatorie a întregului
intestin subţire.

Afecţiunile peritoneului

Examinarea pacientului cu ascită

Etiologia ascitei
Ascita este o acumulare patologică de lichid în cavitatea peritoneală.
Bărbaţii sănătoşi pot avea mici cantităţi de lichid intraperitoneal, iar femeile pot
acumula în cavitatea abdominală în mod normal până la 20 ml de lichid, în funcţie
de fazele ciclului menstrual. Din punct de vedere fiziopatologic, cauzele ascitei pot
fi clasificate în două categorii: ascite asociate cu peritoneu normal şi ascite care
apar datorită afectării peritoneale (tabelul 14.7.).
Cea mai frecventă cauză de ascită este hipertensiunea portală secundară
bolilor hepatice cronice, responsabilă de peste 80% din cauzele de ascită.
Abordarea ascitelor de cauza portală este discutată în capitolul 16. Ascitele care
nu se datorează hipertensiunii portale se datoresc cel mai frecvent infecţiilor
(tuberculoză), proceselor maligne intraabdominale, afecţiunilor inflamatorii ale
peritoneului şi leziunilor canaliculare (duct chilifer, pancreatic, biliar).

Tabelul 14.7. Cauzele ascitei


PERITRONEUL NORMAL
Hipertensiune portală (gradient albumi- AFECŢIUNI PERITONEALE
nic ser-ascită (GASA) ≥ 1,1 g/dl)
Insuficientă cardiacă Peritonită bacteriană
congestivă Peritonită
1.Congestie
Pericardită constrictivă Infecţii tuberculoasă
hepatică
Insuficinţă tricuspidiană Peritonită micotică
Sindrom Budd-Chiari Peritonită asociată
Boala veno-ocluzivă HIV
Hepatită alcoolică Carcinomatoză
Insuficienţă hepatică ful- peritoneală
minantă Afecţiuni Mezoteliom primar
2. Boli hepatice
Metastaze hepatice maligne Pseudomixom
masive peritoneal
Fibroză hepatică Metastaze hepatice
Încărcare hepatică grasă ma-sive

47
datorită sarcinii Carcinom
Ciroză hepatocelular

3. Ocluzia venei porte

Sindrom nefrotic
Enteropatie cu pier- Febră mediteraneană
Hipoalbuminemie
dere de proteine familiară
(GASA < 1,1 g/dl)
Malnutriţie severă cu Alte Vasculite
anasarcă afecţiuni Peritonita
Ascită chiloasă, pan- granulomatoasă
creatică, urinară bili- Peritonita cu
Diverse afecţiuni ară, nefrogenă eozinofile
(care asociază un Mixedem,(gradient
GASA .<1,1 g/dl) albuminic ser - ascită
>1,1 g/dl)
Boli ovariene
1. Congestia hepatică asociată de obicei cu gradient albuminic ser-ascită >1,1 g/dl şi proteine
totale în lichidul de ascită > 2,3 g/dl.)
2. Pot exista cu ″ascită maximă″ în care ascita prin hipertensiune portală este complicată de un
proces secundar cum ar fi infecţia. În aceste cazuri, gradientul albuminic ser-ascită este >1,1 g/dl.
NR poliserozita recurentă familială peritonita recurentă
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
De cele mai multe ori pacientul acuză dureri abdominale permanente cu
caracter difuz, corelate cu mărirea de volum a abdomenului datorită acumulării
lichidului de ascită. Deoarece majoritatea ascitelor sunt secundare hipertensiunii
portale din bolile hepatice cronice, se impune evaluarea posibililor factori de risc
pentru boli hepatice, în special consumul de etanol, transfuzii de sânge, tatuaje,
administrarea intravenoasă de droguri, antecedente de hepatită virală sau icter
sau naşterea în regiuni în care hepatita este endemică. Un istoric de cancer sau
scăderea ponderală marcată ridică suspiciunea malignităţii ascitei. Febra poate
sugera suprainfecţia lichidului peritoneal prin peritonită bacteriană (spontană sau
secundară). Pacienţii cu boli hepatice cronice şi ascită au cel mai mare risc de a
dezvolta peritonită bacteriană spontană. La imigranţi sau la pacienţii cu imunitate
compromisă şi febră se va avea în vedere peritonita tuberculoasă.
Examenul fizic trebuie să fie axat pe semnele de hipertensiune portală şi
boală hepatică cronică. Turgescenţa jugularelor poate sugera insuficienţă cardiacă
congestivă dreaptă sau pericardită constrictivă. Un ficat mare, sensibil la palpare,

48
orientează spre originea etanolică a hepatitei sau sindrom Budd-Chiari. Dilatarea
venelor peretelui abdominal cu dispunere radiară cu centrul în ombilic şi
splenomegalia sunt de asemenea semne de hipertensiune portală. Pot apare
semne de boală hepatică cronică cum sunt eritemul palmar, angioame cutanate
ramificate, ginecomastia, atrofia musculară. Asterixisul este secundar
encefalopatiei portale. Prezenţa insuficienţei cardiace sau a unui sindrom nefrotic
cu hipoalbuminemie poate duce la edeme generalizate (anasarcă). În sfârşit,
prezenţa de ganglioni limfatici cu consistenţă fermă în regiunea supraclaviculară
stângă sau ombilicală sugerează un proces malign intraabdominal.
Examenul fizic pentru determinarea lichidului de ascită este relativ
nespecific. Evidenţierea matitaţii deplasabile” este manevra cea mai importantă
pentru identificarea ascitei. În general, pentru a putea fi corect determinată prin
această manevră, sunt necesari cel puţin 1500 ml de lichid de ascită. În multe
cazuri chiar şi clinicienii cu experienţă pot avea dificultaţi în diferenţierea obezităţii
de ascite cu volum mic. În astfel de situaţii este utilă ecografia abdominală.
B. Examene de laborator
1. Paracenteza abdominală - Paracenteza abdominală trebuie efectuată
pentru evaluarea diagnostică a tuturor pacienţilor cu ascită instalată recent. Pentru
testele diagnostice trebuie extraşi aproximativ 30-50 ml de lichid de ascită.
a) Inspecţia - Lichidul cu aspect tulbure sugerează o infecţie. Lichidul
lăptos se întâlneşte în afectarea ductelor chilifere, datorită nivelelor crescute de
trigliceride. Lichidul sanguinolent este aproape întotdeauna rezultatul unei
paracenteze traumatizante, deşi până la 20% din cazurile de ascită de cauză
malignă pot fi sanguinolente.
b) Examinări de rutină
1) Celularitate - Cea mai importantă examinare este numărătoarea
leucocitelor. Lichidul de ascită conţine în mod normal mai puţin de 250 leucocite/μl
şi < 250PMN/μl. Orice afecţiune inflamatorie poate produce o creştere a numărului
de leucocite în lichidul de ascită. Un număr de neutrofile polimorfonucleare >
250/μl ridică o puternică suspiciune de peritonită bacteriană, fie primară spontană,
fie secundară (peritonită cauzată de o sursă de infecţie intraabdominală, cum ar fi
perforaţia de organ sau de apendice). Un număr crescut de leucocite cu
predominanţă limfocitară pledează pentru etiologia tuberculosă sau pentru

49
carcinomatoza peritoneală.
2) Albumine şi proteine totale - Gradientul albuminic ser-ascită este cel
mai bun indicator pentru clasificarea cauzelor ascitelor în raport cu hipertensiunea
portală (tabelul 14.7). Calculat prin scăderea concentraţiei albuminei lichidului de
ascită din albumina serică, gradientul se corelează direct cu tensiunea din
albumină serică, gradientul se corelează direct cu tensiunea portală. Un gradient
>1,1 g/dl sugerează hipertensiunea portală drept cauză a ascitei, în timp ce
gradientul <1,1 g/dl implică alte cauze.
Precizia corelării acestui gradient cu clasificarea etiologiei ascitelor
depăşeşte 95%.Se va ţine totuşi cont de faptul că aproximativ 4% dintre pacienţi
au ascite mixte” ,adică ciroză cu hipertensiune portală, complicată cu a doua
cauză de formare a ascitei (proces malign, tuberculoză). Astfel, un gradient mare
este sugestiv pentru hipertensiune portală, dar nu exclude prezenţa unu proces
malign concomitent.
Proteinele totale din lichidul de ascită furnizează unele indicii suplimentare
privind etiologia. Un gradient albuminic ser-ascită crescut şi nivelul de proteine
ridicat (>2,5g/dl) se întâlneşte în cele mai multe cazuri de congestie hepatică
secundară unei boli cardiace sau sindromului Budd-Chiari. Un nivel ridicat de
proteine totale în lichidul de ascită apare însă şi până la 20% din cazurile de ciroză
necomplicată. Două treimi dintre pacienţii cu ascită malignă au peste 2,5 g/dl
proteine în lichidul de ascită.
3) Culturile bacteriene şi coloraţia Gram - Tehnica optimă pentru
efectuare de culturi din lichidul de ascită se realizează prin inocularea la patul
bolnavului a 5-10 ml lichid pe medii ce conţin sânge, ceea ce creşte sensibilitatea
de detectare a peritonitei bacteriene la peste 85% din pacienţii cu ascite
neutrocitare (<250 neutrofile polimorfonucleare/μl), comparativ cu o sensibilitate
de aproximativ 50% în cazul culturilor convenţionale pe placă cu agar sau bulion.
c) Examinări opţionale - În anumite situaţii sunt utile alte explorări, care
însă nu se recomandă în evaluarea de rutină a ascitelor. Glucoza şi LDH pot fi
utile în diferenţierea peritoniei bacteriene spontane de peritonită bacteriană
secundară. Nivelele de glucoză sunt scăzute la pacienţii cu peritonită
tuberculoasă. Creşterea amilazei în lichidul de ascită poate sugera afectarea
pancreatică sau o perforaţie a tractului gastrointestinal. Leziunile biliare sunt

50
suspectate în prezenţa unei concentraţii a bilirubinei în lichidul de ascită care
depăşeşte nivelele bilirubinei serice. Creşterea creatininei în lichidul de ascită
sugerează pierderi de urină prin leziuni la nivelul vezicii urinare sau ureterelor. La
pacienţii la care se suspectează un proces malign intraabdominal sau
carcinomatoză peritoneală se va efectua examenul citologic al ascitei.
C. Examene imagistice
Ecografia abdominală este utilă pentru confirmarea ascitelor şi pentru
ghidarea paracentezei. Atât ecografia cât şi tomografia computerizată ajută la
determinarea tensiunii în sistemul portal. Ecografia Doppler şi CT pot de
asemenea evidenţia trombozele venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari) sau
porte. La pacienţii cu ascită fără hipertensiune portală, aceste examene pot
depista eventuale adenopatii, tumori mezenterice şi ale altor organe ca ficatul,
ovarele şi pancreasul. Mai mult, permit biopsiile percutane ale acestor leziuni.
Carcinomatoza peritoneală nu poate fi însă depistată folosind aceste metode.
D. Laparoscopia
Este un examen important în evaluarea unor pacienţi cu ascite fără
hipertensiune portală (gradient albuminic ser-ascită mic) sau cu ascite mixte.
Aceasta permite vizualizarea directă şi biopsia peritoneului, ficatului şi a unor
ganglioni limfatici intraabdominali. Cazurile suspecte de tuberculoză peritoneală
sau proces malign, la care nu s-a putut stabili diagnosticul prin CT sau citologia
ascitei, sunt cel mai bine evaluate prin această metodă. La examenul
laparoscopic, la aproape trei sferturi din pacienţii cu ascite exsudative se
depistează carcinomatoză peritoneală.

Peritonita bacteriană spontană

Caracteristici esenţiale
• Apare la pacienţi cu boli hepatice cronice şi ascită.
• Febră şi dureri abdominale.
• Ascită bogată în neutrofile(>250 PMN/cl).
• Trebuie diferenţiată de cauzele de peritonită secundară.
Date generale
Infectarea bacteriană „spontană” a lichidului de ascită apare în absenţa

51
unei surse intraabdominale vizibile de infecţie. Se întâlneşte aproape exclusiv la
pacienţi cu ascite cauzate de boli hepatice cronice. Însămânţarea lichidului de
ascită se realizează prin transmigrarea bacteriilor din tubul digestiv prin peretele
intestinal sau limfaticele mezenterice. Pacienţii cu concetraţia totală a proteinelor
în lichidul de ascită sub 1g/dl par a avea cel mai mare risc de infecţie spontană,
datorită activităţii opsoninice scăzute a lichidului de ascită.
Practic toate cazurile de peritonită bacteriană spontană sunt cauzate de o
infecţie monomicrobiană. Agenţii patogeni cei mai frecvenţi întâlniţi sunt
enterobacteriile gram-negative (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, specii de
Enterococcus) sau gram-pozitive (Streptococcus pneumoniae, streptococi
viridans). Bacteriile anaerobe nu sunt asociate cu peritonitele bacteriene
spontane.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
80-90% din pacienţii cu peritonită bacteriană spontană sunt simptomatici;
în unele cazuri însă manifestările pot fi minime sau absente. De aceea, clinicianul
va avea întotdeauna în minte suspiciunea de peritonită bacteriană spontană la toţi
pacienţii cu ascite secundare unei boli hepatice. Deteriorarea stării clinice la un
astfel de pacient poate indica o infecţie subiacentă. Peritonita bacteriană spontană
poate fi prezentă, în absenţa oricăror simptome sau semne sugestive, la 20%
dintre cazurile spitalizate cu boli hepatice cronice.
Cele mai frecvente simptome sunt febra şi durerea abdominală, prezente
la jumătate până la două treimi din bolnavii cu ascită. Peritonita bacteriană
spontană mai poate fi însoţită şi de alterarea stării mintale, ca rezultat al unei
exacerbări a encefalopatiei hepatice. Examenul fizic evidenţiază în mod tipic
semne ale bolii hepatice cronice şi de ascită. La mai puţin de jumătate dintre
pacienţi este prezentă sensibilitatea abdominală. Semnele peritoneale, ca
sensibilitatea la percuţie sau la decompresiune, sunt prezente la mai puţin de
15%din cazuri.
B. Examene de laborator
Paracenteza abdominală este cea mai important test diagnostic. Se va
studia celularitatea lichidului de ascită, care va fi de asemenea inoculat la patul
bolnavului pe medii cu sânge. Frotiul simplu din lichidul colorat gram nu este util

52
pentru detectarea peritonitei bacteriene spontane. Un nivel al proteinelor totale în
lichidul de ascită mai mare de 1g/dl constituie o dovada puternică împotriva
peritonitei bacteriene spontane.
Într-un context clinic corespunzător, un număr de PMN in lichidul de ascită
>250 celule/μl (ascită bogată în neutrofile) este un indicator de suspiciune pentru
peritonita bacteriană. Procentul de PMN este aproape întotdeauna mai mare de
50-70% din leucocitele lichidului de ascită. Indiferent de manifestările clinice,
nivelul crescut de PMN în lichidul de ascită ridică suspiciunea suprainfecţiei şi în
cele mai multe situaţii, se va institui un tratament empiric cu antibiotice. Deşi în 10-
30% din cazuri au culturi bacteriene ascitice negative (ascite neutrocitare cu culturi
negative), se presupune totuşi că cei mai mulţi dintre aceşti pacienţi au peritonită
bacteriană şi vor fi trataţi cu antibiotice.
Diagnostic diferenţial
Peritonita bacteriană spontană trebuie diferenţiată de peritonită bacteriană
secundară, în care lichidul de ascită a fost infectat secundar, de la o infecţie intra-
abdominală. Chiar şi în prezenţa unei perforaţii, până la 30% dintre cazuri pot
evolua fără manifestări clinice de peritonită, datorită separării peritoneului visceral
de cel parietal de către lichidul de ascită. Cauzele de peritonită bacteriană
secundară sunt: apendicita, diverticulita, ulcerul petic perforat, perforaţiile
intestinale şi perforaţiile vezicii biliare. Infecţiile bacteriene secundare pot fi
responsabile de până la 15% din ascitele infectate.
Nivelul proteinelor totale din lichidul de ascită, LDH–ul şi glucoza pot da
informaţii utile în diferenţierea peritonitelor bacteriene spontane de infecţiile
secundare. Până la două treimi dintre persoanele cu peritonită bacteriană
secundară asociază cel puţin două dintre următoarele particularităţi ale lichidului
de ascită: glucoza scăzută (<5 mg/dl), LDH crescut (mai mare decât cel seric) şi
proteine totale peste 1g/dl. Un număr de neutrofile mai mare de 10 000/μl în
lichidul de ascită este suspect; totuşi, în cele mai multe cazuri de peritonită
secundară ascita are neutrofile în limitele întâlnite în peritonitele spontane.
Prezenţa de numeroase microorganisme pe frotiul colorat cu Gram sau în culturile
lichidului de ascită stabileşte diagnosticul de peritonită secundară.
Dacă este suspectată o peritonită bacteriană secundară se vor efectua
radiografii abdominale simple, CT abdominală şi examinări ale tubului digestiv cu

53
substanţe de contrast hidrosolubile, pentru a evidenţia o sursă intraabdominală de
infecţie. Dacă aceste examene sunt negative şi totuşi se suspectează peritonită
secundară, se va repeta paracenteza după 48 de ore de tratament antibiotic,
pentru a verifica dacă numărul de neutrofile polimorfonucleare scade. Peritonita
bacteriană secundară se va suspecta la pacienţii la care după 48 de ore de
tratament antibiotic, numărul de neutrofile polimorfonucleare nu se află sub
valoarea găsită înaintea începerii tratamentului.
Ascitele neutrocitare mai pot fi întâlnite şi la unii pacienţi cu carcinomatoză
peritoneală, ascită pancreatică sau ascită tuberculoasă. În aceste situaţii însă,
neutrofilele polimorfonucleare reprezintă mai puţin de 50% din leucocitele lichidului
de ascită.
Profilaxia peritonitei bacteriene spontane
Recidiva la 1 an a peritonitelor bacteriene spontane este de aproape 70%.
În aceste cazuri se recomandă tratamentul profilactic cu norfloxacin, 400mg/zi,
ciprofloxacină, 750mg/săptămână sau cotrimoxazol (Tagremin) 2 tablete zilnic.
Acesta reduce riscul recidivelor la mai puţin de 20%. Tratamentul profilactic
trebuie avut în vedere şi la cei care nu au antecedente de peritonită bacteriană
spontană, dar care au risc crescut datorită nivelului scăzut al proteinelor în lichidul
de ascită (<1g/dl). La pacienţii cirotici, tratamentul antibiotic profilactic nu creşte
durata de supravieţuire. Totuşi, studii recente arată că, în cazul celor cu istoric de
peritonită bacteriană spontană, ca şi pentru cei cu nivel scăzut al proteinelor în
lichidul de ascită, tratamentul antibiotic profilactic este util sub aspectul cost-
beneficii.
Tratament
Tratamentul empiric al peritonitei microbiene spontane va fi iniţial cu o
cefalosporină de generaţia a treia, cum ar fi cefotaxim, care este activă pe 98%
din germenii implicaţi. Dacă se suspectează o infecţie cu Enterococ se poate
adăuga ampicilină. Datorită riscului mare de nefrotoxicitate, la pacienţii cu boli
hepatice cronice nu se vor administra aminoglicozide. Deşi nu s-a stabilit o durată
optimă a tratamentului, se recomandă o cură de 10 zile. Studii recente sugerează
că administrarea de antibiotice 5 zile sau menţinerea tratamentului până când
numărul de PMN din ascită scade sub 250/µl poate fi suficientă de cele mai multe
ori. În cazurile suspecte de peritonită bacteriană secundară, tratamentul va începe

54
cu antibiotice cu spectru larg pentru flora aerobă şi anaerobă, (cefalosporină de
generaţia a treia şi metronidazol), până la tratarea definitivă (de obicei chirurgical)
a cauzei subiacente infecţiei.
Prognostic
Rata mortalităţii prin peritonită bacteriană spontană este de peste 50%.
Totuşi, dacă boala este recunoscută şi tratată precoce, mortalitatea scade sub
10%. Deoarece majoritatea pacienţilor cu peritonită bacteriană spontană au boli
hepatice severe, aceştia pot deceda prin insuficienţă hepatică, sindrom hepato-
renal sau complicaţii hemoragice datorate hipertensiunii portale.

Peritonita tuberculoasă

Localizarea extrapulmonară apare la 10% din tuberculoşii fără HIV şi până


la 70% din cei infectaţi cu HIV. Deşi în SUA tuberculoza peritoneală reprezintă mai
puţin de 2% din cauzele de ascită, în ţările în curs de dezvoltare este încă o
problemă. În occident incidenţa este crescută la cei cu infecţii HIV, imigranţii din
ţări subdezvoltate, populaţia urbană săracă şi rezidenţii azilelor.
Pacienţii se prezintă deseori cu simptome nespecifice cum ar fi febra,
anorexia şi scăderea în greutate. Majoritatea au mărire de volum a abdomenului şi
ascită. La examenul ecografic ascita este depistată în peste 95% din cazuri. În
ţările occidentale, jumătate din cazuri apar pe fondul cirozei şi ascitei cu
hipertensiune portală. În aceste situaţii tuberculoza poate să treacă neobservată
datorită atribuirii simptomelor bolii hepatice de fond. De aceea, pentru un
diagnostic şi tratament corecte este importantă suspicionarea tuberculozei.
În cazurile care asociază ciroză cu ascită, pentru diagnosticarea TBC se
impune radiografia toracică. Aceasta aduce informaţii în peste 70% din cazurile
suspectate, dar tuberculoza pulmonară este activă la mai puţin de un sfert din
pacienţi. Testele cutanate sunt pozitive la jumătate din pacienţi. Frotiurile din lichid
de ascită sunt rareori pozitive pentru bacili acid-alcoolo-rezistenţi, iar culturile sunt
pozitive numai în 20% din cazuri. La examenul lichidului de ascită, concentraţia
proteinelor peste 2,5g/dl, LDH>/90 unităţi/l sau leucocite >500/μl, cu predominanţa
limfocitelor au fiecare o sensibilitate de 70-80 % pentru diagnosticul peritonitei
bacilare. Deşi au o valoare predictivă foarte bună pentru tuberculozele peritoneale

55
izolate, aceşti indicatori au o acurateţe scăzută în diagnosticul formelor asociate
ascitelor din ciroză, ascitelor nefrogene, maligne şi pancreatice. S-a acreditat şi
ideea că determinarea adenozin-deaminazei în lichidul de ascită ar fi un test util în
diagnosticul peritonitei tuberculoase, dar ulterior s-a observat că acesta are o
valoare predictivă scăzută în cazurile ce asociază ascită cu ciroză.
Laparoscopia este metoda care lămureşte practic diagnosticul. În peste
90% din cazurile suspecte sunt evidenţiate granuloame şi noduli peritoneali care
sunt apoi supuşi examenul bioptic. Culturile peritoneale necesită cel puţin 2-4
săptămâni şi sunt pozitive la mai puţin de două treimi din pacienţi
Tratamentul tuberculozei este discutat în capitolul 9.

Carcinomatoza peritoneală

Este destul de des întâlnită implicarea peritoneului prin diseminarea


neoplasmelor primare. Cele mai frecvente forme sunt adenocarcinoamele cu
originea în tumori ale ovarelor, uterului, pancreasului, stomacului, colonului,
plămânilor sau sânilor. Pacienţii se prezintă cu manifestări nespecifice cum sunt
disconfortul abdominal şi scăderea ponderală, asociate cu mărirea de volum a
abdomenului, datorită ascitei maligne. Pe măsură ce tumora avansează, se poate
instala ocluzia intestinală parţială sau completă, manifestată prin greţuri şi
vărsături. Paracenteza evidenţiază de obicei un gradient albuminic ser-ascită
mic(<1,1 mg/dl) şi un număr crescut de leucocite (frecvent atât
polimorfonuclearele, cât şi celulele mononucleare), cu predominenţă limfocitară.
Citologia este pozitivă la marea majoritate a pacienţilor cu carcinomatoză
diagnosticată. Examenele radiologice au o valoare foarte redusă în depistarea
carcinomatozei peritoneale. În cazurile dificile poate fi necesară laparoscopia
pentru confirmarea diagnosticului şi pentru excluderea peritonitei tuberculoase, cu
care carcinomatoza peritoneală poate fi confundată. Ascita malignă nu răspunde
la diuretice. Pacienţii pot fi trataţi prin paracenteze periodice cu evacuarea unor
volume mari de lichid, pentru ameliorarea simptomelor datorate distensiei.
Chimioterapia intraperitoneală este utilizată uneori pentru reducerea dimensiunilor
tumorii. Prognosticul general este sumbru, supravieţuirea la 6 luni fiind de numai
12%. Cancerele ovariene reprezintă o excepţie de la această regulă. Folosind

56
tratamente mai noi, constând din excizia chirurgicală a tumorii şi chimioterapie
intraperitoneală, au fost raportate supravieţuiri pe termen lung.

Febra familială mediteraneană

Este o afecţiune rară, autosomal recesivă, cu patogenie necunoscută,


care afectează aproape exclusiv persoanele de origine mediteraneană, în special
evrei Sephard, armeni, turci şi arabi (în lucrările medicale româneşti este
cunoscută sub denumirea de peritonită periodică sau poliserozită recurentă
familială, din cadrul mare al peritonotelor cronice). Cei mai mulţi pacienţi se
prezintă cu simptome înainte de vârsta de 20 de ani. Este caracterizată prin
accese episodice de peritonită acută, care poate fi asociată cu serozitate
interesând articulaţiile şi pleura. Afectarea peritoneală se manifestă prin febră cu
debut brusc, dureri abdominale severe şi sensibilitate abdominală cu apărare sau
durere la decompresiune. Netratate, puseele cedează în 12-24 de ore. Deoarece
simptomele sunt asemănătoare celor din peritonitele chirurgicale, pacienţii pot fi
supuşi unor laparotomii exploratorii inutile. S-a demonstrat că colchicina 0,6 mg de
două sau trei ori pe zi scade frecvenţa şi severitatea crizelor. În 25% din cazuri se
poate dezvolta secundar amiloidoză cu afectare cardiacă sau renală. În absenţa
amiloidozei, prognosticul este excelent.

Mezoteliomul

Mezoteliomul malign primar este o tumoră rară. Mai mult de 70% din
cazuri au în antecedente expunerea la azbest. Pacienţii se prezintă cu dureri
abdominale cu debut recent, obstrucţie intestinală, creşterea de volum a
abdomenului şi ascită moderată. Radiografia toracică evidenţiază semne de
azbestoză pulmonară la peste 50% din cazuri. Lichidul de ascită este în mod
caracteristic hemoragic, cu gradient albuminic ser-ascită mic. Citologia este
adesea negativă. CT abdominală poate evidenţia tumori lamelare la nivelul
mezenterului sau omentului. Diagnosticul se stabileşte prin laparotomie sau
laparoscopie. Prognosticul este foarte prost; au fost totuşi descrise supravieţuiri pe
termen lung, după un tratament care asociază radioterapia cu chimioterapia

57
sistemică sau intraperitoneală.
Alte boli peritoneale

Ascita chiloasă este acumularea de limfă bogată în lipide în cavitatea


peritoneală. Lichidul de ascită are un aspect lăptos, cu un nivel de trigliceride
peste 1000 mg/dl. La adulţi, cauza obişnuită este obstrucţia limfatică sau leziuni
cauzate de procese maligne, în special limfoame. Cauzele nemaligne includ
traumatismele postoperatorii, ciroza, tuberculoza, pancreatita sau limfadenita.
Ascita pancreatică este acumularea intraperitoneală de cantităţi mari de
secreţii pancreatice, datorită lezării ductului pancreatic sau unui pseudochist
pancreatic. De aceea se întâlneste cel mai frecvent la pacienţi cu pancreatită
cronică si complică până la 3% din cazurile de pancreatită acută. Deoarece
enzimele pancreatice nu sunt active, pacienţii se prezintă cu mărire de volum a
abdomenului, dar adeseori durerea lipseşte. Lichidul de ascită este caracterizat
printr-un nivel crescut de proteine (>2,5 g/dl), dar un gradient albuminic ser-ascită
mic. Nivelele amilazei în lichidul de ascită sunt mai mari de 10.000 unităţi/ml. În
cazurile care nu impun abordarea chirurgicală, tratamentul iniţial constă din repaus
intestinal, nutriţie parenterală totală şi octreotid pentru punerea în repaus a
pancreasului. Ineficacitatea tratamentului conservator impune abordarea
endoscopică şi dezobstrucţia ductului pancreatic sau drenajul chirurgical. Ascita
biliară este produsă cel mai frecvent de complicaţii ale intervenţiilor chirurgicale pe
tractul biliar, biopsie hepatică percutană sau traumatisme abdominale. În afara
cazurilor în care bila este infectată, ascita biliară este de obicei indoloră, nu
produce febră sau leucocitoză. Paracenteza evidenţiază un lichid galben, cu un
raport al concentraţiei bilirubinei în ascita/bilirubină serică supraunitar. Tratamentul
depinde de localizarea şi ritmul pierderilor de bilă. Scurgerile după colecistectomie
datorate unui chist ductal pot fi tratate prin sfincterotomie endoscopică sau
plasarea de tuburi pentru a facilita fluxul bilei prin sfincterul Oddi. Alte leziuni
biliare pot fi tratate prin drenaj percutan radioghidat sau prin corectarea
chirurgicală a leziunii.

58
Afecţiunile esofagului

Evaluarea afecţiunilor esofagiene

Simptome
În diagnosticul afecţiunilor esofagiene este extrem de importantă
anamneza. Pirozisul, disfagia şi odinofagia indică practic întotdeauna o afecţiune
localizată la nivel esofagian.
A. Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală, adesea iradiată spre
gât. Cauzat de refluxul alimentar cu caracter acid (sau, rareori, alcalin) în esofag,
pirozisul este foarte specific pentru refluxul gastroesofagian.
B. Disfagia: dificultăţile în înghiţire pot lua naştere prin afectarea migrării
bolului alimentar din orofarinx în esofagul superior (disfagie orofaringiană) sau din
anomalii în transportul bolului de-a lungul esofagului (disfagie esofagiană). O
anamneză atentă orientează de obicei diagnosticul corect.
1. Disfagia orofaringiană - faza orofaringiană a deglutiţiei este un proces
complex necesitând ridicarea limbii, relaxarea sfincterului esofagian superior,
închiderea căii aeriene şi formarea undelor peristaltice faringiene. Centrul
deglutiţiei se află în bulb. Acesta coordonează deglutiţia integrând acţiunea
nervilor cranieni V, VII, X şi XII. Procesul poate fi perturbat de diverse afecţiuni
mecanice sau neuromusculare (tabelul 14.8).

Tabelul 14.8. Cauze de disfagie orofaringiană


accident vascular cerebral, leziuni tumorale, paralizie
Afecţiuni neurologice pseudobulbară, scleroză laterală amiotrofică, scleroză
multiplă, poliomielită, miastenia gravis
Afecţiuni musculare miopatii, polimiozită, hipotiroidism
Tulburări de motilitate disfuncţie a sfincterului esofagian superior.
diverticul Zenker, procese maligne, intervenţii chirur-
Defecte structurale
gicale, iradiere a orofaringelui

Disfagia orofaringiană este caracterizată prin senzaţie de tuse, înecare şi


regurgitaţie, care apar imediat după iniţierea deglutiţiei. Lichidele sunt mai greu de
înghiţit decât alimentele moi. Se pot asocia disfonia, disartria sau alte simptome

59
neurologice.
2. Disfagia esofagiană - Disfagia esofagiană poate fi cauzată de leziuni
mecanice care obstruează esofagul sau de tulburări de motilitate (tabelul 14.9).

Tabelul 14.9. Cauze de disfagie esofagiană


Cauze Indicii
Alimente solide tolerate mai greu decât cele
Obstrucţie mecanică
lichide
Inel Schatzki
Disfagie intermitentă; neprogresivă
Strictură peptică
Pirozis cronic; disfagie progresivă
Cancer esofagian
Disfagie progresivă; vârsta peste 50 de ani
Alimente solide şi lichide
Tulburări de motilitate
Disfagie progresivă
Achalazia
Intermitentă; neprogresivă; poate avea dureri
Spasm esofagian difuz
toracice
Sclerodermie
Pirozis cronic; fenomen Raynaud

Pacienţii cu obstrucţie mecanică au disfagie în principal la solide. Aceasta


este recidivantă, previzibilă, iar dacă leziunea progresează, se agravează pe
măsură ce lumenul se îngustează. Pacienţii cu tulburări de motilitate au disfagie
atât la solide, cât şi la lichide. Aceasta este episodică, imprevizibilă şi
neprogresivă sau cu progre-sie lentă.
C. Odinofagia este o durere retrosternală ascuţită, care apare în timpul
deglutiţiei şi care poate duce la limitarea aportului oral. De obicei reflectă o boală
care asociază o leziune severă. Este cel mai frecvent asociată cu esofagita
infecţioasă cu candida, virusuri herpetice sau citomegalovirus, în special la
pacienţii cu imunitate compromisă. Poate fi cauzată şi de leziuni corozive datorate
ingestiei de substanţe caustice şi de ulcere medicamentoase.
Investigaţii diagnostice
A. Endoscopia superioară
Este investigaţia de elecţie pentru evaluarea pirozisului persistent,
odinofagiei şi anomaliilor structurale decelate la examenul cu bariu. În afară de
vizualizarea directă, endoscopia permite biopsia mucoasei modificate şi dilataţia
stricturilor.
B. Videoesofagografia
Disfagia orofaringiană se evaluează cel ma bine prin videoesofagografie
cu secvenţă rapidă, realizată de un specialist cu experienţă.

60
C. Esofagografia cu substanţa de contrast
Pacienţii cu disfagie esofagiană sunt adesea investigaţi mai întâi cu
ajutorul unui examen radiologic baritat, pentru a diferenţia leziunile mecanice de
tulburările de motilitate esofagiană. Spre deosebire de endoscopie, aceasta
furnizează informaţii limitate asupra motilităţii esofagiene. Mulţi clinicieni
efectuează direct endoscopia când suspicionează o leziune mecanică. La pacienţii
cu disfagie esofagiană datorată unei posibile tulburări de motilitate, trebuie
efectuată mai întâi esofagoscopia cu bariu.
D. Manometrie esofagiană
Motilitatea esofagiană este investigată cel mai bine prin utilizarea
tehnicilor manometrice. Introducerea unui cateter nazoesofagian sensibil la variaţii
mici ale presiunii permite aprecierea dinamicii sfincterelor esofagiene superior şi
inferior, şi a peristalticii esofagului. Acesta este examenul optim pentru evaluarea
disfagiei la pacienţii la care endoscopia sau examenul baritat au exclus obstrucţia
mecanică.
E. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian: pH-ul esofagian
poate fi monitorizat continuu cu ajutorul unei sonde nasoesofagiene de dimensiuni
reduse, care este ataşată la un dispozitiv portabil de înregistrare a pH-ului. Sonda
şi dispozitivul de înregistrare sunt purtate de către pacient până la 24 de ore.
Înregistrarea poate fi analizată, pentru a cuantifica refluxul acid gastroesofagian şi
pentru a corela simptomele pacientului cu refluxul înregistrat.

Afecţiunile esofagiene inflamatorii

1. Boala de reflux gastroesofagian


Caracteristici esenţiale
• Pirozisul; poate fi exacerbat de alimentaţie, poziţie (aplecat sau culcat)
• Diagnosticul clinic: cazurile tipice necomplicate nu necesită investigaţii
speciale pentru stabilirea diagnosticului.
• Endoscopia evidenţiază anomalii la mai puţin de 50% dintre pacienţi.
• Esofagografia cu substanţă de constrast este rareori utilă.
Date generale
Boala de reflux gastroesofagian este un termen care defineşte simptomele

61
sau leziunile tisulare cauzate de refluxul conţinutului gastric (de obicei acid) în
esofag. Este extrem de frecventă, o treime dintre adulţi relatând pirozis ocazional
şi 7-10% acuzând simptome zilnice. Probabil că persoanele din această ultimă
grupă solicită consult medical. Majoritatea pacienţilor au forme uşoare de boală.
Unii pacienţi, puţin numeroşi, dezvoltă leziuni ale mucoasei esofagiene (esofagită
de reflux) sau complicaţii mai severe.
Există o serie de factori care, izolaţi sau asociaţi, pot contribui la boala de
reflux gastroesofagian.
A. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior
În cele mai multe cazuri refluxul apare în timpul unor relaxări spontane,
tranzitorii, ale sfincterului esofagian inferior, chiar dacă presiunile bazale ale
sfincterului esofagian inferior, sunt normale (10-30 mmHg). Pacienţii cu afectare
mai severă (în special cei cu stricturi sau esofag Barrett) au în general un sfincter
esofagian inferior incompetent (presiunea bazală a sfincterului <10 mmHg), care
duce la apariţia refluxului liber sau a unui reflux de presiune, la încordarea
abdomenului, ridicare sau aplecare.
B. Efectele iritante ale substanţelor refluate:
Leziunile mucoasei esofagiene sunt legate de puterea de lezare a
materialului refluat şi de intervalul de timp în care acesta este în contact cu
mucoasa. Lichidul gastric acid (pH < 3,9) este extrem de caustic pentru mucoasa
esofagiană şi este, în majoritatea cazurilor, agentul cauzal major. La unii pacienţi
se poate asocia şi refluxul de bilă sau secreţii pancreatice.
C. Clearance-ul esofagian anormal
Refluxul acid este în mod normal eliminat şi neutralizat prin peristaltismul
esofagian şi bicarbonatul din salivă. În timpul somnului, peristaltismul indus de
deglutiţie are frecvenţă mică, prelungind expunerea acidă. O treime dinte pacienţii
cu boală severă de reflux esofagian au şi clearance peristaltic diminuat. Anumite
afecţiuni medicale, cum sunt: fenomenul Raynaud, sindromul CREST sau
sclerodermia, sunt frecvent asociate cu scăderea peristalticii. Afecţiunile asociate
cu tulburări de salivaţie, cum sunt: sindromul Sjögren, medicamentele
anticolinergice şi radioterapia orală, pot exacerba boala de reflux gastroesofagian.
Herniile hiatale sunt frecvente şi lipsite de semnificaţie la persoanele
asimptomatice. Sunt prezente la peste 90% din pacienţii cu esofagită erozivă

62
severă, în special atunci când sunt complicate de dezvoltarea stricturilor sau
esofagului Barrett (metaplazie cilindrică asimetrică în locul epiteliului plat distrus).
Se pare că sacul herniar încetineşte clearance-ul esofagian al acidului.
D. Evacuarea gastrică lentă
Tulburarea evacuării gastrice prin pareză gastrică sau obstrucţie parţială a
pilorului potenţează boala de reflux gastroesofagian.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Pirozisul este simptomul tipic pentru refluxul gastroesofagian. Acesta
apare cel mai adesea la 30-60 minute dupa masă cu pacientul în clinostatism.
Pacienţii relatează frecvent că obţin ameliorări prin ingestia de antiacide sau
bicarbonat de sodiu. Atunci când acest simptom este dominant, diagnosticul poate
fi stabil cu un grad mare de acurateţe. Totuşi mulţi pacienţi au simptome
dispeptice mai puţin specifice, cu sau fară pirozis. În general, diagnosticul clinic de
reflux gastroesofagian are o sensibilitate de 78%, dar specificitatea este de numai
68%. Severitatea arsurilor retrosternale nu este corelată cu severitatea leziunii
tisulare esofagiene, unii pacienţii cu esofagită severă fiind aproape asimptomatici.
Pacienţii pot acuza regurgitaţii –refluxul gastric spontan care poate fi acru sau
amar. Simptomele mai puţin frecvente pot fi disfagia, care poate fi datorată unui
peristaltism anormal sau apariţiei complicaţiilor, cum sunt sticturile sau metaplazia
Barrett.
În ultimul timp sunt tot mai frecvente asocieri atipice ale bolii de reflux.
Printre acestea se află astmul, tusea cronică, durerile de gât, laringita cronică şi
durerile toracice atipice (necardiace). Refluxul poate fi cauza sau un factor
agravant în până la 50% din aceste cazuri, în special în formele refractare.
Deoarece aceşti pacienţi nu au pirozis sau regurgitaţii, boala de reflux este
nediagnosticată.
Examenul fizic şi investigaţiile de laborator sunt normale în cazurile
necomplicate.
B. Examene speciale
Pacienţii fără complicaţii, cu simptomele tipice de arsuri retrosternale şi
regurgitaţii, pot fi trataţi empiric timp de 4 săptămâni, fără investigaţii suplimentare.
Acestea sunt necesare la pacienţii cu boală complicată şi la cei care nu răspund la

63
tratamentul de probă.
1. Endoscopia- În boala de reflux gastroesofagian, endoscopia însoţită de
biopsie este metoda standard de identificare a naturii şi intensităţii leziunilor
tisulare. Aproximativ 50% dintre pacienţii cu reflux acid diagnosticat au anomalii
vizibile ale mucoasei esofagiene, cum sunt eritemul, aspectul friabil al joncţiunii
scuamo-columnare şi eroziuni, modificări cunoscute ca esofagită de reflux. Totuşi ,
endoscopia este normală la aproape jumătate dintre pacienţii simptomatici,
aceasta neexcluzând o formă uşoară de boală. Modificările esofagiene sunt
cuantificate pe o scală de la I (uşoare) laIV (eroziuni severe, stricturi sau esofag
Barrett). Endoscopia este recomandată la pacienţii cu simptome de reflux severe,
care nu cedează la tratamentul medical empiric şi în cazurile de boală complicată,
sugerate prin disfagie, hematemeză, scaune cu testul hemoragiilor oculte pozitiv
sau anemie feriprivă.
2. Esofagografia cu substanţă de contrast - Această examinare joacă
un rol limitat în evaluarea bolii de reflux gastroesofagian, datorită capacităţii sale
limitate de a identifica refluxul sau anomaliile mucoasei. La pacienţii cu disfagie
severă se efectuează uneori înaintea endoscopiei, pentru a identifica o eventuală
strictură.
3. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian - Este practic cea mai
bună investigaţie pentru monitorizarea refluxului, dar la cei mai mulţi pacienţi nu
este necesară. Este utilă şi indicată în următoarele situaţii:(1) confirmarea unei
expuneri esofagiene anormale la substanţe acide, la un pacient la care se are în
vedere o intervenţie chirurgicală de corectatre a refluxului, şi la care endoscopia
este normală (fără semne de esofagităde reflux); (2) evaluarea pacienţilor cu
endoscopie normală care au simptome de reflux şi nu răspund la tratament cu un
inhibitor al pompei de protoni; (3) depistarea unor cantităţi anormale refluate sau a
unei asocieri între episoadele de reflux şi simptome atipice ca dureri toracice
necardiace, astm, tuse cronică, laringită sau dureri în gât. La cei mai mulţi pacienţi
cu simptomatologie atipică se recomandă însă să se administreze mai întâi un
tratament de probă antireflux, cu un inhibitor al pompei de protoni, timp de 4
săptămâni.
4. Manometria esofagiană – Acest examen este indicat (1) pentru a
determina poziţia sfincterului esofagian înainte

64
De amplasarea unei sonde esofagiene de măsurare a pH-ului;(2) pentru
aprecierea preoperatorile a funcţiei peristaltice esofagiene a pacienţilor candidaţi
la intervenţie chirurgicală antireflux. Nu este utilă ca metodă generală în
diagnosticul sau tratamentul pacienţilor cu boală de reflux gastroesofagian.
Diagnostic diferenţial
Simptomele bolii de reflux gastroesofagian pot fi similare cu cele ale altor
boli, cum sunt: turburările de motilitate esofagiană, ulcer peptic, litiaza biliară,
dispepsia neulceroasă şi angina pectorală. Esofagita erozivă de reflux poate fi
confundată cu leziunile medicamentoase, esofagita de iradiere sau diferite infecţii
(CMV, herpes, candida).
Complicaţii
A. Esofagul Barrett
Este o afecţiune în care epiteliul scuamos normal al esofagului este
înlocuit de un epiteliu columnar metaplazic, cu celule caliciforme şi columnare.
Apare a circa 10% din pacienţii cu boală de reflux gastroesofagian. Se consideră
că mucoasa Barrett ia naştere prin iritarea cronică a epiteliului scuamos datorită
refluxului. Esofagul Barrett afectează invariabil porţiunea distală a esofagului (la
joncţiunea gastoesofagiană) şi se extinde proximal câţiva centimetri, sub formă
circulară sau longitudinală. Se vor preleva biopsii pentru confirmarea
diagnosticului endoscopic. Pot fi identificate trei tipuri de epiteliu columnar: gastric
cardial, gastric fundic şi columnar specializat (tip intestinal). Numai tipul columnar
specializat are semnificaţie clinică.
Esofagul Barrett nu produce simptome specifice. Simptomele sunt mai
degrabă cele ale bolii de reflux gastroesofagian. Majoritatea pacienţilor au un
istoric îndelungat de simptome de reflux cum sunt arsurile retrosternale (pirozis) şi
regurgitaţiile. Disfagia este frecventă şi se datorează tulburărilor de motilitate.
Paradoxal, o treime dintre pacienţi sunt complet asimptomatici sau acuză
simptome minime de reflux gastroesofagian, sugerând o sensibilitate scăzută la
acid a epiteliului Barrett. De fapt, peste 90% din persoanele din populaţia generală
care au esofag Barrett, nu solicită consult medical rămânând nediagnosticaţi.
Esofagul Barrett se poate complica cu formarea de stricturi sau ulceraţii profunde
care pot sângera.
Esofagul Barrett este un indicator al bolii de reflux gastroesofagian severe

65
şi impune tratamentul agresiv cu inhbitori de pompă de protoni, pentru vindecarea
leziunilor erozive. În anumite situaţii poate fi preferată fundoplicaturarea
chirurgicală. Tratamentul medical sau chirurgical poate preveni progresia leziunilor
dar nu există dovezi convingătoare că ar duce la regresia bolii. Recent, ablaţia
endoscopică a epiteliului Barrett prin cauterizare sau terapie fotodinamică (folosind
fotosensibilizanţi şi energia laser) a dus la regresia parţială sau completă a
epiteliului columnar. Mai sunt însă necesare studii suplimentare înainte ca acest
tratament să poată fi recomandat.
Cea mai gravă complicaţie a esofagului Barrett este adenocarcinomul
esofagian, care se dezvoltă cu o rată de circa un caz la 125 pacienţi urmăriţi
anual, reprezentând un risc de 40 de ori mai mare comparativ cu pacienţii fără
esofag Barrett. Practic toate adenocarcinoamele esofagului şi multe dintre tumorile
cardiei iau naştere din metaplazia Barrett. Deşi chestiunea este încă subiect de
dezbateri, majoritatea gastroenterologilor recomandă ca pacienţii cu esofag
Barrett să fie supravegheaţi endoscopic cu biopsie de mucoasă la fiecare 2 ani.
Adenocarcinoamele precoce trebuie rezecate. Pacienţii cu grad mic de displazie
vor fi trataţi cu terapie medicală agresivă şi supraveghere endoscopică la fiecare 6
luni. Este însă controversată abordarea terapeutică a displaziei înalte. Deoarece
până la 25% dintre acestea pot evolua spre adenocarcinom invaziv în decurs de 6
luni, de obicei, la pacienţii cu pronostic operator bun se recomandă intervenţia
chirurgicală.
B. Stenoza esofagiană
La circa 10% dintre pacienţii cu esofagită se întâlnesc stricturi esofagiene.
Acestea se manifestă prin disfagie progresivă la alimente solide, cu evoluţie de
luni sau ani. Arsurile retrosternale diminuă frecvent odată cu evoluţia bolii,
deoarece strictura acţionează ca o barieră împotriva refluxului. Cele mai multe
stricturi sunt localizate la joncţiunea gastroesofagiană. Stenozele localizate
deasupra acestui nivel se instalează de obicei în prezenţa metaplaziei Barrett.
Endoscopia cu biopsie este obligatorie în toate cazurile pentru diagnosticul
diferenţial al stricturii (inel Schatzki, carcinom esofagian). Deseori sunt prezente
leziuni de esofagită erozivă activă. Aproape 90% din pacienţii simptomatici pot fi
trataţi eficient prin metode dilatative care pot fi efectuate în una sau mai multe
şedinţe. Un diametru luminal de 14-15 mm este de obicei suficient pentru

66
ameliorarea disfagiei. Tratamentul cronic cu un inhibitor al pompei protonice
(omeprazol, lansoprazol sau pantoprazol) este necesar pentru scăderea
recidivelor stenozei. La unii pacienţi sunt necesare dilataţii intermitente ale
stricturilor pentru menţinerea lumenului esofagian. Odată cu introducerea în
tratament a inhibitorilor de pompă protonică, tratamentul chirurgical al stenozelor
care nu răspund la dilataţie a devenit rareori necesar.
Tratament
A. Tratament medical
Scopurile tratamentului sunt de a ameliora simptomatologia, de a vindeca
esofagia (dacă aceasta este prezentă) şi de a preveni complicaţiile. La cei mai
mulţi pacienţi, cu simptome uşoare până la moderate şi fără semne de complicaţii,
se iniţiază un tratament empiric bazat pe anamneză, fără a se efectua investigaţii
suplimentare. Cei care nu răspund la acest tratament precum şi cei la care se
suspectează complicaţii sunt evaluaţi prin endoscopie sau monitorizarea pH-ului
esofagian.
Pentru pacienţii cu esofagită erozivă cunoscută sau alte complicaţii
(stenoze, esofag Barret), precum şi pentru cei cu manifestări atipice care ridică
suspiciunea bolii de reflux, se recomandă iniţial tratamentul cu inhibitori ai pompei
protonice. În celelalte cazuri, se indică un tratament în trepte conform schemei de
mai jos.
Etapa 1: Modificări ale stilului de viaţă – Refluxul gastroesofagian este
o boală cronică ce impune asocierea medicaţiei cu modificarea anumitor practici
curente în viaţa pacienţilor. Cea mai importantă măsură este evitarea poziţiei
culcat timp de 3 ore după mese (perioada de reflux maxim). Pentru pacienţii cu
simptome atipice se recomandă ridicarea capătului patului pentru a diminua
refluxul şi a creşte clearance-ul esofagian. Pacienţii vor fi sfătuiţi să evite
alimentele care duc la scăderea presiunii la nivel sfincterului esofagian inferior sau
întârzie golirea gastrică (grăsimile, alimentele piperate, ciocolata, alcoolul, fumatul)
precum şi alimentele acide (citricele, roşiile, cafeaua, condimentele). Pot avea
efecte benefice scăderea în greutate, evitarea efortului postprandial, ingestia
cantitativă mică în timpul unui prânz.
Antiacidele sunt medicamente de elecţie pentru ameliorarea rapidă a
simptomelor ocazionale. Preparatele cel mai frecvent folosite sunt Maalox

67
(hidroxid de aluminiu; hidroxid de magneziu), sub formă lichidă (10-15 ml) sau sub
formă de tablete (2-4 tablete). Gavisconul (2-4 tablete) este o combinaţie de
alginat cu antiacid, care scade refluxul în ortostatism şi poate fi superior
antiacidelor administratate izolat. Deşi antagoniştii H2 necesită peste 30 de minute
până la instalarea efectului, aceşti agenţi au o durată de acţiune de aproape 8 ore.
2. Etapa 2:Antagonişti ai receptorilor H2 sau stimulanţi ai motilităţii
gastrointestinale - La pacienţii fără complicaţii, cu simtomatologie de reflux
frecventă, se recomandă testarea unui antagonist de receptori H2 sau un agent
prokinetic. Pentru controlul eficient al manifestărilor este necesară administrarea
fracţională a acestora în 2 doze zilnice. Dozele „standard“ de antagonişti ai
receptorilor H2 (ranititidină sau nizatidină, 150 mg de doua ori pe zi; cimetidină,
400-800 mg de 2 ori pe zi; famotidină, 20mg de 2 ori pe zi) permit ameliorarea
simptomatică la aproape două treimi din pacienţi. Atât cimetidina cât şi ranitidina
sunt acum disponibile la preţuri accesibile.Toţi antagoniştii de receptori H2, sunt de
asemenea disponibili ca preparate în doze la jumătate sau mai mici faţă de cele
standard (nizatidina sau ranitidina 75mg, famotidina 20mg, cimetidina 400-
800mg). Se pare că este mai utilă folosirea acestor preparate,deoarece preţul este
mai scăzut, iar eficienţa terapeutică este asemănătoare.
Agenţii prokinetici (cisaprind, metoclopramid) reduc refluxul prin creşterea
presiunii sfincterului esofagian inferior şi stimularea clearence-ului esofagian şi
evacuării gastrice. Efectele secundare ale metoclopramidului limitează folosirea sa
în tratamentul cronic al refluxului gastroesofagian. Cisapridul este un echivalent al
antagoniştilor H2 care stimulează eliberarea de acetilcolină din plexul mienteric
intestinal. Eficacitatea cisapridului în ameliorarea pirozisului (10 mg de 4 ori pe zi
sau 20 mg de 2 ori pe zi) este similară cu cea a antagoniştilor receptorilor H2,
ameliorând şi alte simptome ale sindromului dispeptic (balonare, senzaţie de
plenitudine, saţietate precoce). Este de reţinut faptul că cisapridul este metabolizat
hepatic pe calea citocromului P 450 3A4 şi nu trebuie administrat concomitent cu
inhibitori ai acestei enzime (macrolide, antifungice, unii inhibitori de proteaze),
pentru a evita apariţia unor aritmii cardiace grave.
În cazul ameliorării simptomatologiei, tratamentul cu antagonişti ai
receptorilor H2, sau cu agenţii prokinetici trebuie întrerupt după 8-12 săptămâni. În
cazul în care după întreruperea tratamentului simptomele reapar, ele pot fi

68
ameliorate prin cure continue sau intermitente, în funcţie de frecvenţa simptomelor
şi complianţa pacienţilor.
Etapa 3: Inhibitori ai pompei de protoni - În prezent sunt disponibili trei
inhibitori ai pompei de protoni, omeprazol, pantoprazol şi lansoprazol, iar altă
substanţă (rabeprazol) va intra în curând pe piaţă. Această clasă de medicamente
se recomandă în următoarele situaţii:
a. Esofagita erozivă diagnosticată endoscopic - Administrarea de
omeprazol 20-40mg /zi, pantoprazol 40-80mg/zi sau lansoprazol 30-60 mg/zi, timp
de 8-12 săptămâni, duce la ameliorarea rapidă a simptomelor şi la vindecarea
esofagitei la peste 90% din pacienţi. Comparativ, tratamentul cu doze standard de
antagonişti de receptori H2 este eficient în 50% din cazuri. Aproximativ 10-20%
din pacienţi necesită doze mai mari. Deşi în tratamentul esofagitei erozive dozele
mari de antagonişti de receptori H2 (ranitidină 300 mg, famotidină 40 mg,
cimetidină 800 mg de 2 ori pe zi) sunt mai eficente decât dozele standard, nu se
folosesc aceste scheme datorită costului crescut şi eficenţei mai mici faţă de
inhibitorii pompei de protoni.
b. Complicaţii ale refluxului - Pacienţii cu esofag Barrett sau stenoză
esofagiană necesită tratamentul cronic cu inhibitori ai pompei de protoni pentru a
reduce riscul progresiei acestor afecţiuni.
c. Manifestări atipice ale bolii de reflux - Deoarece nu există practic un
test diagnostic standard, este dificil de stabilit o relaţie între refluxul
gastroesofagian şi unele simptome atipice. Deşi monitorizarea ambulatorie a pH-
ului esofagian poate evidenţia un reflux crescut, aceasta nu dovedeşte direct
legătura cu manifestările clinice. Cele mai multe şcoli medicale recomandă
tratamentul empiric cu inhibitori ai pompei de protoni de 2 ori pe zi timp de 3 luni
urmărindu-se eficienţa acestuia.
d. Simptome ale bolii de reflux refractare la etapa a doua a terapiei –
Cei mai mulţi pacienţi la care simptomele de reflux nu se ameliorează cu
antagonişti de receptori H2 sunt trataţi eficient cu inhibitori ai pompei de protoni. Nu
s-a stabilit încă oportunitatea unei endoscopii prealabile pentru evaluarea
esofagitei de reflux sau a esofagului Barrett. În general, tot mai mulţi clinicieni
recomandă tratamentul medicamentos empiric fără efectuarea endoscopiei.
e. Tratamentul medicamentos iniţial al simptomelor refluxului

69
gastroesofagian. Date fiind eficacitatea şi avantajul administrării într-o singură
doză zilnic, unii clinicieni recomandă administrarea inhibitorilor pompei de protoni
înaintea inhibitorilor de receptori H2 sau agenţilor prokinetici. Până la efectuarea
unor studii pertinente privind raportul cost/beneficiu şi ţinând cont de eficacitatea
antagoniştilor H2 şi de preţul lor scăzut, nu putem recomanda folosirea inhibitorilor
pompei de protoni ca primă opţiune în tratamentul esofagitei de reflux.
La 6 luni de la întreruperea administrării de inhibitori ai pompei de protoni
apar recidive ale simptomatologiei esofagitei erozive la 80% din cazuri, ceea ce
impune menţinerea administrării cronice de inhibitori ai pompei de protoni
(omeprazol 20-40 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi sau lansoprazol 30-60 mg/zi) .
Tratamentul cronic cu cisaprid sau antagonişti de receptori H2 (sau
ambele) de 2 ori pe zi este o alternativă mai ieftină la tratamentul cronic cu
inhibitori ai pompei de protoni, dar menţine remisiunea în mai puţin de 50% din
cazuri. Evaluarea recentă sub aspectul beneficiu/cost sugerează că în cazul
pacienţilor cu boală de reflux necomplicată, cu mai puţin de 3 recidive anual, este
mai ieftin un tratament interminent cu inhibitori ai pompei de protoni în curs de 8-
12 săptămâni, faţă de tratamentul cronic. Per ansamblu, nu s-a stabilit încă o
strategie comună pentru tratamentul cronic al esofagitei de reflux.
B. Boala refractară:
Aproximativ 10% din pacienţii cu esofagită erozivă de reflux nu răspund la
dozele standard de inhibitori ai pompei de protoni. În aceste cazuri se recomandă
efectuarea endoscopiei. Aceşti pacienţi pot beneficia de doze mai mari de
inhibitori ai pompei de protoni sau de tratament combinat cu inhibitor al pompei de
protoni şi cisaprid. Esofagita erozivă refractară în adevăratul sens al cuvântului
poate fi cauzată de o hipersecreţie gastrică de acid (sindrom Zollinger-Ellison),
reflux biliar, esofagită medicamentoasă sau de lipsa de cooperare a pacientului.
Pacienţii cu simptome de reflux gastroesofagian care nu răspund la inhibitori de
pompă de protoni şi care nu au semne endoscopice de esofagită de reflux, vor fi
supuşi monitorizării ambulatorii a pH-ului esofagian, pentru a se determina
cantitatea de reflux esofagian acid şi în ce măsură există o legatură între
simptomatologie şi reflux.
C. Tratamentul chirugical:
Fundoplicaturarea chirurgicală permite ameliorarea simptomelor şi

70
vindecarea esofagitei în peste 90% din cazuri. În acest moment intervenţia poate fi
afectuată laparoscopic de rutină. Studii asupra relaţiei beneficiu-cost sugerează că
pentru 10 ani de tratament medicamentos costurile sunt mai mari decât intervenţia
chirurgicală. În astfel de condiţii, trebuie luat în considerare tratamentul chirurgical
pentru pacienţii fără alte afecţiuni:
1) sub 50 de ani cu boală de reflux severă, care preferă tratamentul chirurgical
faţă de administrarea cronică de inhibitori ai pompei de protoni;
2) cu boală de reflux complicată (Barrett sau stenoză);
3) cu complicaţii respiratorii ale bolii de reflux.

Esofagita infecţioasă

Caracteristici esenţiale
• Pacient cu imunosupresie.
• Odinofagie, disfagie şi dureri toracice.
• Biopsia endoscopică stabileşte diagnosticul.
Date generale
Esofagita infecţioasă apare cel mai frecvent la pacienţi cu imunitate
deprimată. Pacienţii cu SIDA, transplante de organe, leucemie, limfom, şi cei care
sunt trataţi cu imunosupresoare au un risc deosebit de mare de infecţii
oportuniste. Cei mai frecvenţi patogeni sunt Candida albicans, herpes simplex şi
virusul citomegalic. Infecţiile cu Candida pot apărea şi la pacienţii cu diabet
necontrolat, la cei cu corticoterapie sistemică sau cu tratament antibiotic sistemic.
Infecţia cu herpes simplex poate afecta şi persoane sănătoase, fiind de obicei
autolimitată.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
Cele mai frecvente manifestări sunt odionofagia şi disfagia, la care se pot
asocia dureri toracice retrosternale. Pacienţii cu esofagită candidozică sunt uneori
asimptomatici. Aftele bucale sunt prezente la numai 75% dintre pacienţii cu
esofagită candidozică şi la 25-50% din pacienţii cu esofagită virală, nefiind un
indicator important al etiologiei infecţiei esofagiene. Esofagitele cu CMV pot fi
însoţite de afectarea concomitentă a altor organe (de exemplu colon şi retină).

71
Ulcerele orale (herpes labialis) sunt adeseori asociate cu esofagitele cu herpes
simplex.
B. Examene speciale:
Tratamentul esofagitelor poate fi empiric. Datorită acurateţii diagnostice,
pentru diagnosticul de certitudine se preferă biopsia endoscopică şi examenul
citologic. La endoscopie, esofagita candidozică se prezintă sub forma unor plăci
galben-alburii, difuze, liniare, aderente la mucoasă. Esofagita cu citomegalovirus
are caracteristic una sau mai multe ulceraţii superficiale difuze. Esofagita
herpetică duce la formarea de ulceraţii multiple, mici şi profunde.
Tratament
A. Esofagita cu candida:
Tratamentul depinde de starea imună a pacientului şi de severitatea bolii.
Se pot folosi – în administrare topică: nistatin, se mestecă apoi se înghite (1-3
milioane unităţi, de 5 ori pe zi) sau comprimate de clotrimazol: (10 mg dizolvate în
gură, de 5 ori pe zi); agenţi orali (ketoconazol, fluconazol); pe cale intravenoasă
(amphotericina B, fluconazol). La pacienţii cu sistem imun normal se începe cu
tratament topic. La cei imunocompromişi (inclusiv SIDA) se administrează in
general fluconazol,100-200 mg/zi, oral. Datorită slabei sale eficacităţi, absorbţiei
imprevizibile şi riscului mai mare de efecte adverse, ketoconazolul nu se mai
recomandă. Pacieţii care nu răspund la terapie orală, vor fi trataţi cu doze mici de
amfotericină B, 0,3-0,5 mg/kg/zi, intravenos, timp de 7 zile.
B. Esofagita cu citomegalovirus:
Tratamentul iniţial se face cu ganciclovir 5mg/kg, intravenos la 12 ore, timp
de 3-4 săptămâni. Neutropenia este un efect secundar frecvent, care limitează
dozele utilizate. Dacă simptomele s-au remis, medicamentul poate fi întrerupt.
Dacă boala s-a ameliorat dar nu s-a vindecat, tratamentul se mai poate continua
încă 2-3 săptămâni, cu doze complete. În unele cazuri (în special la pacienţii cu
SIDA), este necesară administrarea continuă de ganciclovir, 5 mg/kg/zi intravenos,
ca terapie supresivă. Nu este încă clarificat rolul ganciclovirului administrat oral în
tratamentul de întreţinere al infecţiei digestive cu CMV. Pacienţii care nu răspund
sau nu tolerează ganciclovirul sunt trataţi cu foscamet, 90 mg/kg intravenos la 12
ore, timp de 3-4 săptămâni. Acesta are însă toxicitate renală.
C. Esofagita herpetică:

72
Pacienţii imunocompetenţi pot fi trataţi simptomatic şi, în general, nu
necesită tratament antiviral specific. Pacienţii cu imunosupresie pot fi trataţi cu
aciclovir oral, 200 mg de 5 ori pe zi sau 250 mg/m2 suprafaţă corporală, intravenos
la 8-12 ore, de obicei timp de 7-10 zile. Cei care nu răspund necesită tratament cu
foscamet, 40 mg/kg intravenos la 8 ore timp de 21 de zile.
Prognostic
Cei mai mulţi bolnavi cu esofagită infecţioasă pot fi trataţi eficient, până la
dispariţia totală a simptomelor. În funcţie de deficitele imunologice subiacente,
reapariţia simptomelor după încetarea tratamentului poate crea dificultăţi. Uneori
este necesar tratament cronic.

Esofagita medicamentoasă

Numeroase medicamente pot leza esofagul, probabil prin contact direct,


prelungit, cu mucoasa. Cele mai frecvent implicate sunt AINS, tabletele de clorură
de potasiu, chinidina, zalcitabina, zidovudina, alendronatul, fierul, vitamina C şi
antibioticele. Deoarece leziunile esofagiene au probabilitate mai mare de apariţie
dacă tabletele sunt înghiţite fără apă sau în poziţie culcat, cei mai expuşi sunt
pacienţii spitalizaţi şi cei imobilizaţi la pat. Boala poate apare sub forma unor dureri
toracice retrosternale severe, cu odinofagie şi disfagie, care debutează adesea la
câteva ore după administrarea orală a unui medicament. Manifestările pot apărea
brusc şi persistă câteva zile. Unii pacienţi (în special cei vârstnici) au dureri relativ
reduse, prezentându-se pentru disfagie. Endoscopia poate evidenţia una sau mai
multe ulceraţii discrete, superficiale sau profunde. Leziunile cronice pot duce la
esofagite severe, cu stricturi, hemoragii sau perforaţii. Vindecarea are loc rapid
dacă se înlătură agentul care produce leziunile. Pentru a preveni leziunile induse
de medicamente, pacienţii trebuie să-şi administreze tabletele cu 100 ml de apă şi
să rămână în ortostatism 30 de minute după ingestie . Nu se recomandă
administrarea de agenţi iritaţi ai mucoaselor la pacienţii cu dismotilitate
esofagiană, disfagie sau stricturi .

Leziuni esofagiene caustice

73
Apar datorită ingestiei accidentale (de obicei copii) sau deliberate (suicid)
de substanţe alcaline lichide sau cristaline (agenţi de curăţare, etc) sau de acizi.
Ingestia este urmată aproape imediat de arsuri severe şi dureri toracice de
intensitate variabilă, disfagie şi hipersalivaţie. Aspiraţia în căile aeriene duce la
stridor şi wheezing. Pacienţii necesită asistenţa medicală de urgenţă. Examinarea
iniţială va urmări evaluarea promptă a stării circulatorii şi integritaea căilor aeriene,
inclusiv examenul laringoscopic. Ulterior, se vor examina atent cavitatea bucală,
toracele şi abdomenul. Se vor efectua radiografii toracice şi abdominale, pentru a
evidenţia o eventuală pneumonie sau perforaţii. Tratamentul iniţial este suportiv,
cu lichide şi analgezice intravenos. Aspiraţia nasogastrică şi antidoturile orale pot
fi periculoase şi în general este bine să nu se administreze. Cei mai mulţi pacienţi
pot fi trataţi medical. Endoscopia se efectuează de obicei în primele 24 de ore,
pentru aprecierea gradului leziunii. Multe cazuri nu au leziuni ale mucoasei
esofagiene sau gastrice, permiţând externarea imediată şi îndrumarea spre
consult psihiatric. Gravitatea afectării mucoasei, constatate la examenul
endoscopic, nu se corelează neapărat cu riscul apariţiei unor leziuni transmurale
sau perforaţii. De aceea, pacienţii cu leziuni vor fi ţinuţi sub urmărire atentă în
primele 72 de ore, pentru depistarea eventualelor semne agravante. Leziunile
esofagiene concentrice au un risc mare de formare a stenozelor. În tratamentul
acut, în încercarea de a scădea incidenţa stenozelor au fost frecvent utilizate
antibioticele şi corticosteroizii, însă eficienţa acestora nu a fost dovedită. În
formele care evoluează cu infecţii, şoc, perforaţie sau alterare progresivă a stării
generale, se recomandă intervenţia chirurgicală.

Leziuni esofagiene benigne

1. Sindromul Mallory-Weiss (Dilaceraţia mucoasei joncţiunii


esogastrice)
Caracteristici esenţiale
• Hematemeză; de obicei auto-limitată.
• Antecedente de vărsături sau efort de vomă în 50% din cazuri
• Endoscopia stabileşte diagnosticul.
Date generale

74
Sindromul Mallory-Weiss este caracterizat printr-o ruptură superficială a
mucoasei la joncţiunea esogastrică care se presupune că ia naştere datorită unor
creşteri bruşte ale presiunii transabdominale, la ridicare de greutăţi, efortul de
vomă sau vărsături. Alcoolismul este un important factor predispozant. Rupturile
Mallory-Weiss sunt responsabile de aproximativ 5% din cazurile de hemoragie
digestivă superioară.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Pacienţii se prezintă de obicei cu hematemeză cu sau fără melenă. În
anamneză, 50% dintre pacienţi relatează episoade de vomă sau eforturi fizice.
B. Examene speciale
După echilibrarea corespunzătoare a pacientului, se va efectua
endoscopia pentru stabilirea sursei hemoragiei digestive. Diagnosticul se
stabileşte prin identificare unei rupturi lineare a mucoasei, de 0,5-4 cm, localizată
de obicei la joncţiunea esogastrică sau pe mucoasa gastrică, imediat sub
joncţiune.
Diagnostic diferenţial
La peste 35% dintre pacienţii cu sindrom Mallory-Weiss, examenul
endoscopic evidenţiază leziuni asociate ce pot fi la rândul lor surse de hemoragie
digestivă superioară, printre care boala ulceroasă, gastrita erozivă, malformaţii
arterio-venoase şi varicele esofagiene. Pacienţii cu hipertensiune portală au risc
mai mare de hemoragii recidivante.
Tratament
În funcţie de necesităţi, se impune echilibrarea iniţială a pacientului cu
lichide şi transfuzii sanguine. În majoritatea cazurilor hemoragia se opreşte
spontan şi nu necesită tratament. Sângerarea activă impune hemostaza
endoscopică. Injectarea cu epinefrină (1:10.000) sau termocauterizarea sunt
eficiente la 90-95% din pacienţi. La pacienţii care nu răspund la terapia
endoscopică se impune embolizarea arterială angiografică sau intervenţie
chirurgicală.
2. Inelul esofagian inferior (Inelul Schatzki)
Inelul Schatzki rezultă prin formarea unei structuri subţiri, simetrice a
mucoasei esofagiene (<4 mm grosime), care apare la nivelul esofagului distal, la

75
joncţiunea scuamocolumnară. Este întotdeauna asociat cu hernie hiatală.
Majoritatea au peste 20 mm diametru şi sunt asimptomatice. În cazul inelelor cu
diametrul mai mic de 13 mm, apare disfagia, mai ales pentru solide. În mod
caracteristic, disfagia este intermitentă şi neprogresivă. Cel mai frecvent disfagia
este produsă de bolurile alimentare mari, care nu sunt mestecate suficient, cum ar
fi friptura. Bolurile alimentare obstruante pot trece mai departe prin ingestia de
lichide suplimentare sau pot fi eliminate prin regurgitaţie. În unele cazuri
endoscopia poate extrage un bolus încastrat. Absenţa simptomelor de reflux
gastroesofagian şi caracterul neprogresiv al disfagiei, ajută la diferenţierea inelului
Schatzki de stenozele peptice induse de reflux. Inelele esofagiene inferioare pot fi
diagnosticate prin tranzit baritat sau endoscopie superioară.
Majoritatea pacienţilor simptomatici pot fi vindecaţi prin întreruperea
inelului mucos cu ajutorul unor bujii dilatatoare mari (17-20 mm). De obicei este
suficientă o singură şedinţă dar uneori sunt necesare dilataţii repetate.
3. Membranele esofagiene
Reprezintă structuri lamelare subţiri ale mucoasei scuamoase, cu aspectul
unor diafragme care apar în mod tipic la nivelul esofagului mijlociu sau superior.
Deşi pot fi congenitale, aceste membrane pot apare şi în alte boli cum ar fi reacţiile
de rejet a grefelor, penifigus, epidermoliza buloasă şi, rareori, în asociere cu
anemia feriprivă (sindromul Plummer-Vinson) pot fi asimptomatice sau pot
produce disfagie intermitentă la alimente solide. Diagnosticul se stabileşte prin
esofagografie baritată sau endoscopie. Formele simptomatice se tratează eficient
cu bujii dilatatoare.
4. Diverticulii esofagieni
Diverticulul Zenker
Diverticulul Zenker este o protruzie a mucoasei faringiene, care se
dezvoltă la joncţiunea faringo-esofagiană, între muşchii constrictor inferior al
faringelui şi cricofaringian. Se presupune că ar fi cauzat de o pierdere a elasticităţii
sfincterului esofagian superior, care duce la limitarea deschiderii în timpul
deglutiţiei. Se manifestă prin disfagie şi regurgitaţii care se dezvoltă insidios, în
timp, la pacienţii de vârstă medie sau bătrâni. Afecţiunea debutează cu o disfagie
uşoară orofaringiană, tuse sau senzaţie de disconfort faringian. Pe măsură ce
diverticulul creşte şi reţine alimente, pacienţii relatează regurgitaţii spontane cu

76
alimente nedigerate, halenă, senzaţie de înecare în timpul nopţii sau o
proeminenţă la nivelul gâtului. Complicaţiile sunt pneumonia de aspiraţie,
bronşiectaziile şi abcesele pulmonare. Diagnosticul este cel mai bine stabilit prin
esofagografie cu substanţă de contrast.
Pacienţii simptomatici necesită miotomie esofagiană superioară şi, în cele
mai multe cazuri, rezecţia chirurgicală a diverticulului. Diverticulii mici,
asimptomatici, pot fi ţinuţi sub observaţie.
Diverticulii esofagieni
Diverticulii esofagieni pot apare la nivelul esofagului mijlociu sau distal.
Aceştia pot lua naştere secundar unor tulburări de motilitate (spasm esofagian
difuz, achalasia) sau se pot dezvolta deasupra stricturilor esofagiene. Diverticulii
sunt rareori simptomatici, iar tratamentul vizează afecţiunea de bază.
5. Tumorile esofagiene benigne
Tumorile benigne ale esofagului sunt foarte rare. Acestea sunt
submucoase leiomioanele fiind cele mai frecvente. Majoritatea sunt asimtomatice
şi sunt depistate accidental la endoscopie sau esofagografie baritată. Tumorile
mai mari pot produce disfagie. Importanţa clinică majoră a acestor leziuni constă
în diferenţierea lor de neoplasmele maligne. La endoscopie, se observă un nodul
neted sesil, cu mucoasă normală. Deoarece leziunea este submucoasă, biopsiile
endoscopice sunt de obicei neconcludente. Ecoendoscopia este extrem de utilă
pentru confirmarea originii submucoase a tumorii.
6. Varicele esofagiene
Caracteristici esenţiale
• Se dezvoltă secundar hipertensiunii portale.
• Întâlniţi la 50% din pacienţii cu ciroză.
• O treime dintre pacienţii cu varice fac hemoragii digestive superioare.
• Diagnosticul este stabilit endoscopic.
Date generale
Varicele esofagiene sunt dilatări ale venelor submucoase, care se
dezvoltă la pacienţii cu hipertensiune portală subiacentă şi pot produce hemoragii
digestive superioare grave. Cauzele hipertensiunii portale sunt discutate în altă
parte (Capitolul 15). În condiţii normale, gradientul de presiune între vena portă şi
vena cavă inferioară este de 2-6 mmHg. Hipertensiunea portală semnificativă

77
apare când gradientul depăşeşte 10 mmHg. Varicele esofagiene sunt cea mai
frecventă cauză de hemoragie gastrointestinală datorată hipertensiunii portale,
deşi varicele gastrice şi, rareori, varicele intestinale pot şi ele sângera.
Hemoragiile din varice esofagiene sunt localizate cel mai frecvent pe cei 5 cm
distali ai esofagului.
Cea mai frecventă cauză de hipertensiune portală este ciroza. Cu toate că
aproximativ 50% din pacienţii cu ciroză au varice esofagiene, numai o treime
dintre aceştia fac hemoragii grave. Varicele esofagiene sângerânde au o rată a
morbidităţii şi mortalităţii mai mare decât orice altă sursă de hemoragie digestivă
superioară. Rata mortalităţii asociată episoadelor de sângerare acută variază de la
15% la 40%. Supravieţuirea la 5 ani este sub 40%.
Au fost identificaţi unii factori care pot duce la creşterea riscului sângerării
varicelor esofagiene. Cei mai importanţi sunt:1) dimensiunile varicelor, 2) prezenţa
la endoscopie a unor striuri roşii asemănătoare loviturilor de bici, 3) severitatea
bolii hepatice (apreciată cu scorul Child), şi 4) abuzul de alcool - ciroticii alcoolici
care continuă să bea au un risc extrem de mare de hemoragie. Riscul de
hemoragie se corelează în mică măsură cu gradientul de presiune porto-sistemic
absolut, deşi hemoragia nu apare aproape niciodată la un gradient mai mic de 12
mmHg.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Pacienţii cu sângerări ale varicelor esofagiene se prezintă cu simptome şi
semne de hemoragie digestivă superioară acută. Cel mai adesea, pacienţii
relatează emeză spontană cu sânge roşu sau cu sânge „în zaţ de cafea”, însoţită
de regulă de melenă sau hematochezie. Rareori, sângerările varicelor se prezintă
sub forma hematocheziei sau melenei izolate, fără hematemeză. În unele cazuri
hemoragia poate fi precedată de eforturi de vomă sau dispepsie, datorate gastritei
alcoolice sau sindromului de abstinenţă. Varicele per se nu produc simptome de
dispepsie, disfagie sau efort de vomă. Sângerările varicelor sunt de obicei severe,
având ca rezultat hipovolemia, manifestată prin hipotensiune sau şoc. Deşi
majoritatea pacienţilor cu hemoragii ale varicelor au semne de boală hepatică
cronică (de exemplu eritem palmar, angioame cu aspect de păianjen,
ginecomastie, asterixis, atrofie musculară, splenomegalie, ascită, icter), 20-30%

78
dintre pacienţii cu boală hepatică cronică sângerează dintr-o altă sursă decât
varicele esofagiene.
B. Explorări de laborator
La toţi pacienţii se vor efectua hemoleucograma completă, numărătoarea
trombocitelor, timpul de protrombină, timpul parţial de tromboplastină, testele
funcţionale hepatice, electroliţii serici şi albumina serică. Hematocritul iniţial este
un indicator de mică valoare al gravităţii hemoragiei. Pacienţii cu boală hepatică
cronică subiacentă, au adesea bilirubină, AST, ALT modificate, timp de
protrombină prelungit şi albumine serice scăzute.
Tratamentul iniţial
A. Stabilizarea iniţială
Atitudinea terapeutică la pacienţii cu hemoragie digestivă superioară acută
este discutată în secţiunea de hemoragie digestivă superioară. Sângerările
varicelor pot fi potenţial fatale. Este esenţială evaluarea şi reechilibrarea rapidă a
pacientului cu lichide şi preparate din sânge. Mulţi bolnavi cu varice esofagiene
sângerânde au tulburări de coagulare datorită cirozei subiacente; la pacienţii cu
trombocite <50.000, în prezenţa unei sângerări active, se va administra plasmă
proaspătă congelată sau masă trombocitară. Formele cu boală hepatică avansată
au evoluţie nefavorabilă indiferent de sursa hemoragiei, impunându-se transferul
într-o secţie de terapie intensivă, unde poate fi asigurată monitorizare permanentă.
Se va amplasa o sondă nasogastrică pentru evacuarea conţinutului stomacului
(reduce greaţa şi vărsăturile) şi pentru monitorizarea hemoragiilor. Aproximativ 60-
80% din hemoragiile din varice se opresc spontan; fără tratament însă, jumătate
dintre acestea se vor repeta în decurs de o săptămână.
B. Endoscopia de urgenţă
Se va efectua după ce pacientul a fost stabilizat hemodinamic (de obicei
în 2-12 ore). În cazul sângerărilor active, se practică de obicei intubaţia
endotraheală ca măsură de protecţie împotriva aspiraţiei în cursul endoscopiei.
Înainte de endoscopie se efectuează aspiraţie gastrică prin tub larg, pentru a
facilita vizualizarea eventualelor leziuni. Examinarea atentă endoscopică este
necesară şi pentru a exclude alte cauze de hemoragie gastrointestinală
superioară, cum ar fi sindromul Mallory-Weiss, boală ulceroasă, gastropatie
portală hipotensivă. La majoritatea pacienţilor hemoragia se opreşte spontan,

79
înainte de endoscopie, iar diagnosticul de sângerare din varice esofagiene este
unul de prezumţie.
Tratamentul endoscopic al hemoragiilor acute se efectuează prin ligatura
varicelor cu benzi elastice sau prin scleroterapie. Aceste tehnici pot opri
hemoragiile active la 90% din pacienţi. Numeroase studii indică faptul că
hemostaza endoscopică poate reduce riscul de recidivă precoce a hemoragiei de
la 70% la 30-40%, dar impactul asupra mortalităţii intraspitaliceşti este mai puţin
clar.
Pentru efectuarea bandării, se plasează la capătul endoscopului o teacă
de plastic înfăşurată în mici benzi de cauciuc. Varicele este tras în teacă prin
aspiraţie şi este legat cu o bandă de cauciuc printr-un fir de ghidaj. Benzile pot fi
aplicate până în apropierea joncţiunii esogastrice şi până la 5 cm proximal.
Şedinţele de bandare se repetă în interval de 1-2 săptămâni, până când varicele
sunt obliterate sau reduse la dimensiuni mici. S-a demonstrat că bandarea este
mai eficientă decât scleroterapia în scăderea ratei recidivelor sângerării,
complicaţiilor şi deceselor şi trebuie considerată tratamentul endoscopic de elecţie
al hemoragiilor din varicele esofagiene.
Scleroterapia se efectuează introducând prin endoscop un cateter cu un
ac retractabil şi injectând varicele cu un agent sclerozant (de exemplu
cianolamină, tetradecilsulfat). Operaţiunea se repetă la 3-7 zile urmată de şedinţe
la interval de 1-3 săptămâni, până la obliterarea tuturor varicelor dilatate.
Complicaţiile apar la 20-30% din cazuri şi constau în dureri toracice, febră,
bacteriemie, ulceraţii esofagiene stricturi şi perforaţii. Cu toate acestea,
scleroterapia este preferată de către unii endoscopişti pentru pacienţii cu
sângerare activă (la care vizualizarea pentru ligatura endoscopică poate fi dificilă)
şi de către cei cu experienţă insuficientă în bandare.
C. Tratamentul medicamentos
1. Profilaxia cu antibiotice - Unele studii pledează pentru administrarea
profilactică de antibiotice la pacienţii cirotici cu hemoragii digestive pentru a reduce
incidenţa complicaţiilor infecţioase cum sunt peritonita bacteriană spontană,
bacteriemia, pneumonia şi infecţiile tractului urinar. Administrarea unei chinolone
(norfloxacina, ofloxacina sau ciprofloxacina, intravenos sau oral), timp de 3-10 zile,
asociată cu administrarea intravenoasă a unui antibiotic cu spectru larg înainte de

80
endoscopie (amoxicilină-clavulanat sau o cefalosporină de generaţia a treia)
reduce incidenţa infecţiilor la această categorie, de la peste 50% la mai puţin de
15%.
2. Octreotid - La pacienţii cirotici, somatostatina (nu este disponibil clinic)
şi analogul său cu acţiune prelungită, octreotrid (50 μg iv în bolus, urmat de 50
μg/h), reduc fluxul sanguin în teritoriile splanhnic şi hepatic şi scad presiunea în
sistemul portal. Aceşti agenţi asigură controlul hemoragiilor acute prin ruptura
varicelor esofagiene în aproape 80% din cazuri. Analiza a numeroase studii
comparative a demonstrat că octreotidul este superior vasopresinei în controlul
sângerării varicelor, iar efectele lor secundare sunt nesemnificative. Mai mult,
două studii recente au arătat că asocierea octreotidului şi tratamentului
endoscopic a dus la o reducere semnificativă a recidivei sângerării şi a
necesarului de transfuzii, comparativ cu tratamentul endoscopic izolat. La pacienţii
cu boală hepatică avansată şi hemoragie digestivă superioară este recomandat să
se iniţieze tratamentul cu octreotid chiar de la internare şi să fie menţinut 5 zile.
Perfuzia poate fi întreruptă dacă endoscopia descoperă că hemoragia nu se
datorează hipertensiunii portale.
Vasopresina este un vasoconstrictor neselectiv, care reduce fluxul
splanhnic şi presiunile în sistemul port, dar realizează controlul hemoragiilor prin
ruptura varicelor esofagiene în numai 50% din cazuri. La un sfert din pacienţi apar
efecte secundare ca: dureri abdominale, ischemie miocardică sau mezenterică,
accident vascular cerebral, bradicardie, hipertensiune şi hiponatremie. Dată fiind
eficacitatea superioară şi lipsa efectelor secundare ale octreotidului, nu se
recomandă utilizarea vasopresinei.
3. Vitamina K – La pacienţii cirotici cu timp de protrombină modificat se va
administra vitamina K (10 mg subcutanat).
4. Lactuloză – În cazurile cu boală hepatică severă, encefalopatia poate
complica un episod de hemoragie gastrointestinală. Pentru a preveni
encefalopatia se recomandă administrarea de lactuloză, 30 ml de 2 ori pe zi, la
nevoie crescând doza pentru a se induce 2 sau 3 scaune pe zi ( vezi Capitolul 15).
D. Tamponada esofagiană prin sondă cu balonaş:
Tamponamentul mecanic folosind sonde nasogastrice cu baloane special
construite (tuburi Mimesota sau Sengtaken-Blakemore) realizează controlul iniţial

81
al hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene la 60-90% dintre pacienţi;
recidivele apar totuşi la 50% dintre aceştia. Ca succesiune, este umflat întâi
balonul gastric iar dacă sângerarea continuă se umflă şi cel esofagian. Prin
presiunea exercitată se realizează tamponamentul direct al varicelor. Complicaţiile
menţinerii prelungite a baloanelor umflate sunt ulceraţiile esofagiene şi bucale,
perforaţiile, aspiraţia şi obstrucţia căilor aeriene (datorită unui balon greşit
amplasat). Se recomandă intubarea endotraheală înainte de amplasarea
baloanelor. Dată fiind rata mare a complicaţiilor, tamponamentul mecanic se va
utiliza ca măsură de temporizare numai la bolnavii cu hemoragii care nu pot fi
controlate farmacologic sau prin tehnici endoscopice, până la asigurarea unui
tratament decompresiv mai radical (de exemplu TIPS).
E. Scăderea presiunii în sistemul port
Scăderea presiunii portale se impune de urgenţă la pacienţii cu hemoragii
prin ruptura varicelor esofagiene, care nu mai pot fi controlate farmacologic sau
prin terapie endoscopică.
1. Şuntul portosistemic intrahepatic trasjugular (TIPS) – Procedeul
constă în introducerea transjugulară a unui cateter în vena hepatică, apoi prin ficat
până în vena portă. Se realizează astfel un şunt portosistemic de la vena portă la
vena hepatică (diametrul sondei este de 8-12 mm). Rata complicaţiilor severe este
de numai 1-2%. TIPS poate controla hemoragiile acute la peste 90% dintre
pacienţii cu sângerări prin ruptura varicelor gastrice sau esofagiene. Procedura
este indicată la cei 10% dintre bolnavii ale căror hemoragii nu pot fi controlate cu
tratamentul farmacologic şi endoscopic. Nu este indicată ca tratament iniţial al
varicelor sângerânde.
2. Şuntul portosistemic chirurgical de urgenţă – În cele mai multe
studii, şuntul portosistemic chirurgical de urgenţă este asociat cu o rată a
mortalităţii de 40-60%. În centrele medicale unde este disponibilă TIPS a devenit
metoda de preferat pentru decompresiunea portală de urgenţă.
Prevenirea recidivelor
Odată ce episodul hemoragic a fost oprit, riscul de recidivă este de 60-
80%. Incidenţa cea mai mare a recidivelor se înregistrează în primele şase
săptămâni. Prevenirea resângerării se poate realiza prin mai multe modalităţi,
fiecare având avantaje şi dezavantaje. Utilizarea lor variază în funcţie de centrul

82
medical.
A. Tehnici endoscopice
Studii multiple demonstrează că tratamentul pe termen lung cu
scleroterapie sau ligatura endoscopică reduce incidenţa recidivelor hemoragice la
30-50%, reducând de asemenea şi rata mortalităţii. Ligatura cu benzi a varicelor
pare a fi egală sau superioară ca eficienţă scleroterapiei în prevenirea recidivelor
hemoragice şi este asociată cu o rată a complicaţiilor semnificativ mai scăzută. La
cei mai mulţi pacienţi sunt necesare 4 până la 6 şedinţe de tratament pentru
eradicarea varicelor. În centrele în care poate fi efectuată, terapia endoscopică
este în general preferată pentru tratamentul pe termen lumg al varicelor
esofagiene.
B. Beta-blocantele şi nitraţii
Pe loturi comparate cu administrarea de placebo, beta-blocantele
adrenergice neselective (propranololul, sotalol) sunt eficace în reducerea
incidenţei recidivelor hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene şi gastropatie
portală. Nu a fost demonstrată o îmbunătăţire a ratei mortalităţii. În studiile
comparative eficacitatea este comparabilă cu cea a scleroterapiei. Tratamentul
combinat cu beta-blocante şi scleroterapie pare a fi superior scleroterapiei izolate.
La pacienţii fără contraindicaţii pentru beta-blocante, se va iniţia tratament cu
propranolol, 20 mg de 2 ori pe zi sau sotalol, 40 mg odată pe zi. Doza se creşte
progresiv, până când frecvenţa cardiacă scade cu 25% sau ajunge la 55 bătăi/min.
Doza medie de propranolol sau sotalol este de 80 mg, odată pe zi.
S-a demonstrat de asemenea că nitraţii cu durată lungă de acţiune scad
presiunea în sistemul port şi riscul recidivelor hemoragiilor varicoase. Aceştia pot fi
administraţi ca monoterapie în cazurile care nu tolerează beta-blocanţi. Isosorbit
mononitratul (Mononitron) se administrează începând cu 10 mg pe zi şi crescând
progresiv doza până la 20-40 mg pe zi în funcţie de toleranţă. Pot apare efecte
adverse ca cefaleea şi hipotensiunea. S-a demonstrat recent că asocierea
Isosorbit mononitratului cu beta-blocanţi are o eficienţă superioară în scăderea
presiunii portale şi a riscului resângerării, faţă de administrarea izolată de beta-
blocanţi. Nu s-ajuns încă la un consens în legătură cu terapia combinată faţă de
monoterapie.
C. TIPS

83
Procedeul este rezervat pacienţilor cu hemoragii recidivante prin ruptura
varicelor esofagiene (mai mult de 2 episoade) în ciuda tratamentelor de mai sus.
Rata de recidivă la 1 an după instalarea şuntului este mai mică de 20% şi este
superioară terapiei endoscopice. TIPS nu este indicat ca tratament iniţial de
prevenire a recidivelor hemoragice, înainte ca terapiile farmacologice sau
endoscopice să fi eşuat. Stenoza şi tromboza materialului introdus apar la peste
30% dintre pacienţi, dar pot fi tratate cu succes. Encefalopatia apare în 25% din
cazuri. TIPS este folosit şi la pacienţii cu hemoragii recurente din varice gastrice
sau gastropatie portală hipertensivă (la care nu poate fi folosită scleroterapia).
TIPS se va avea în vedere şi la pacienţii care nu cooperează la alte tratamente
sau care locuiesc în locuri îndepărtate (fără acces la asistenţa medicală de
urgenţă).
D. Şunturi portosistemice chirurgicale
Şunturile chirurgicale au o rată semnificativ scăzută de recidive
hemoragice comparativ cu terapia endoscopică, dar au şi o incidenţă mai mare a
encefalopatiei. Şunturile selective (splenorenal distal) au o incidenţă mai mică a
encefalopatiei decât şunturile porto-cave, dar sunt mai dificil de realizat. În
majoritatea centrelor medicale, şunturile chirurgicale sunt rezervate pacienţilor la
care scleroterapia a eşuat sau pacienţilor necooperanţi. O dată cu apariţia TIPS,
şunturile chirurgicale sunt mai puţin folosite.
E. Transplantul hepatic
Toţi pacienţii cu afecţiune hepatică cronică şi hemoragii datorate hipertensiunii
portale sunt candidaţi pentru transplantul hepatic. Aceştia vor fi supuşi
scleroterapiei sau TIPS pentru controlul pretransplant al hemoragiei.
Prevenirea primului episod hemoragic
Datorită mortalităţii crescute asociată cu hemoragiile prin ruptura varicelor
esofagiene, este de dorit prevenirea episodului hemoragic iniţial. S-a demonstrat
prin studii multiple că blocanţii beta-adrenergici neselectivi (sotalol, propranolol)
scad riscul pe termen lung de hemoragie la 16% (comparativ cu 27% la pacienţii
trataţi cu placebo). Până la 15% dintre bolnavi nu tolerează tratamentul cu beta-
blocante, dar pot folosi isosorbit mononitrat. Deoarece hemoragiile din varice apar
la o treime dintre cirotici, poate fi utilă administrarea beta-blocantelor la pacienţii
cooperanţi care au risc mare, adică cei cu varice mari sau linii roşii pe suprafaţa

84
varicelor. S-a demonstrat că nu trebuie efectuată scleroterapia profilactică la cei
care nu au avut hemoragie niciodată, deoarece duce la o rată a mortalităţii mai
mare decât placebo sau decât tratamentul cu beta-blocante.

Leziuni esofagiene maligne (Cancerul esofagian)

Caracteristici esenţiale
• Disfagie progresivă pentru alimente solide
• Frecvent, scădere ponderală
• Biopsia endoscopică stabileşte diagnosticul
Date generale
Cancerul esofagian apare de obicei la vârste între 50 şi 70 de ani.
Raportul general bărbaţi-femei este 3:1. Există două tipuri histologice: carcinomul
cu celule scuamoase şi adenocarcinomul. În Statele Unite ,cancerul cu celule
scuamoase este mul mai frecvent la negrii decât la albi. Consumul cronic de
alcool, fumatul, achalasia, tylosisul (calozitate), (afecţiune cu transmitere
autozomal dominantă manifestată prin hiperkeratoza palmelor şi tălpilor), stenoza
esofagiană caustică şi alte cancere ale capului şi gâtului sunt puternic asociate cu
creşterea riscului apariţiei carcinomului cu celule scuamoase. Aproximativ
jumătate din cazuri au localizare în treimea distală a esofagului, iar cealaltă
jumătate în cele două treimi proximale. Adenocarcinomul este mai frecvent la albi.
Incidenţa acestuia este într-o creştere dramatică, în prezent fiind la fel de frecvent
ca şi carcinomul scuamos. Marea majoritate a adenocarcinoamelor se dezvoltă ca
o complicaţie a metaplaziei Barett, datorată refluxului gastroesofagian, aceasta
fiind şi o explicaţie a localizării preponderente a adenocarcinoamelor în treimea
distală a esofagului.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Cei mai mulţi pacienţi cu cancer esofagian se prezintă în faze avansate,
incurabile de boală. Mai mult de 90% dintre pacienţi au disfagie pentru alimente
solide care progresează în câteva săptămâni sau luni. Uneori este prezentă
odinofagia. Este frecventă scăderea semnificativă în greutate. Extinderea locală a
tumorii în arborele traheobronşic poate avea ca rezultat o fistulă traheo-

85
esofagiană, ce se manifestă prin tuse la deglutiţie sau apariţia unei pneumonii.
Durerile toracice sau dorsale sugerează extinderea mediastinală. Afectarea
nervului laringeu recurent poate produce răguşeală (disfonie). Examenul fizic este
adeseori neconcludent. Prezenţa adenopatiei supraclaviculare sau cervicale sau a
hepatomegaliei sunt indicatori ai metastazării.
B. Examene de laborator
Explorările laboratorului sunt nespecifice. Anemia este frecventă ca
rezultat al bolii cronice sau al sângerărilor oculte. Concentraţiile anormale ale
enzimelor hepatice sau ale fosfatazei alcaline sugerează metastaze hepatice sau
osoase. Hipoalbuminemia poate fi rezultatul malnutriţiei.
C. Explorări imagistice
Radiografia toracică poate evidenţia adenopatie, lărgirea mediastinului,
metastaze pulmonare sau osoase sau pneumonie secundară fistulei traheo-
esofagiene. Deseori, esogagografia baritată este prima examinare cerută de
clinician, pentru evaluarea disfagiei. Evidenţierea unei leziuni polipoide, infiltrative
sau ulcerative sugerează un carcinom şi necesită efectuarea endoscopiei. Chiar şi
leziunile care la radiografie par a fi benigne impun evaluarea endoscopică.
D. Endoscopia
Biopsia endoscopică stabileşte diagnosticul de carcinom esofagian cu un
grad mare de certitudine. În unele cazuri, infiltrarea tumorii în submucoasă poate
face nerelevante biopsiile mucoase, fiind necesară repetarea biopsiei.
Diagnostic diferenţial
Carcinomul esofagian trebuie diferenţiat de alte cauze de disfagie
progresivă, cum sunt stenoza peptică, achalasia şi adenocarcinomul cardiei cu
afectare esofagiană. Stenozele peptice cu aspect benign vor fi supuse biopsiei
încă de la prezentare, pentru a exclude un proces malign ocult.
Standardizarea bolii
După confirmarea dignosticului de carcinom esofagian, se impune
stadializarea bolii, deoarece schema tratamentului este strâns legată de extensia
tumorii. Pacienţii vor fi supuşi CT toracice şi hepatice, pentru a evidenţia semne de
metastaze pulmonare sau hepatice, limfadenopatii şi extindere locală a tumorii.
Dacă la CT nu sunt semne de metastaze distale sau extindere locală importantă,
se va efectua ecografia endoscopică, care este superioară CT în evidenţierea

86
extensiei locale, mediastinale şi implicării ganglionare. Bronhoscopia este uneori
necesară în evaluarea cancerului esofagului proximal pentru excluderea extinderii
traheobronşice. În afară de metastazele la distanţă, implicarea ganglionară şi
extinderea mediastinală sunt de asemenea factori importanţi de prognostic prost.
Stadializarea cancerului esofagian pe baza clasificării TNM este
prezentată în caseta de mai jos.

Criterii de stadializare a cancerului esofagian


T1: Invadarea laminei propria sau submucoasei
T2: Invadarea muscularei propria
Tumora primară (T)
T3: Invadarea adventicei
T4: Invadarea structurilor adiacente
Noduli limfatici regionali N0: Fără implicare a nodulilor limfatici regionali
(N) N1: Implicarea nodulilor limfatici regionali
M0: Fără metastaze
Metastaze la distanţă (M)
M1: Metastaze la distanţă
Stadiul I:T1,N0,M0
Pe baza acestor Stadiul IIA:T1 sau T3, N0, M0
parametri, tumora se Stadiul IIB:T1 sau T2, N1,M0
clasifică astfel: Stadiul III:T3,N1, M0 sau T4, oricare N, M0
Stadiul IV: Oricare T sau N, M1

Tratament
Abordarea terapeutică a cancerului de esofag depinde de stadiul tumorii,
precum şi de opţiunile chirurgilor, oncologilor şi radiologilor. Nu există un consens
privind abordarea terapeutică optimă. Totuşi, este utilă clasificarea pacienţilor în
două categorii de abordare a tratamentului:
A. Tratament paleativ
Pacienţii cu extensie locală mare a tumorii (T4) sau cu metastaze la
distanţă (M1), sunt incurabili, (cei mai mulţi dintre pacienţii cu tumori în stadiul III şi
toţi cei cu tumori în stadiul IV). În aceste cazuri, scopul tratamentului este
realizarea unei ameliorări a disfagiei şi durerilor. Abordarea paleativă optimă
depinde de durata de supravieţuire aşteptată, preferinţele pacientului şi experienţa
centrului medical care îl tratează. Nici una dintre aceste terapii nu prelungesc
supravieţuirea.
1. Rezecţia chirurgicală – Rezecţia paliativă a esofagului realizează cea
mai rapidă şi durabilă ameliorare a disfagiei. Pentru pacienţii cu o stare de nutriţie
relativ bună, fără alte probleme medicale grave asociate (candidaţii pentru

87
intervenţie chirurgicală), care au o durată de supravieţuire previzibilă mai mare de
6-12 luni, poate fi recomandată intervenţia chirurgicală, cu condiţia să nu existe o
implicare semnificativă a structurilor mediastinale.
2. Radioterapia – Pentru tumorile nerezecabile şi pentru cei care nu pot fi
candidaţi la intervenţia chirurgicală, radioterapia poate realiza o ameliorare
semnificativă pe termen scurt a disfagiei şi durerii. În cursul tratamentului,
esofagita de iradiere poate duce la agravarea disfagiei şi a odinofagiei.
3. Tratamentul local al tumorii – Disfagia poate fi ameliorată prin
amplasarea perorală a unor sonde expandabile permanente sau prin aplicarea
endoscopică a unui tratament cu laser. Deşi disfagia se ameliorează semnificativ,
pacienţii pot rareori să se alimenteze normal. Complicaţiile dilatatoarelor pot fi
perforaţia, migraţia şi incluziunea în tumoră. Tratamentul local este cel mai potrivit
pentru a) pacienţii cu o speranţă de viaţă scurtă b) pacienţii la care radioterapia nu
a dat rezultate sau c) pacienţii care locuiesc în locuri în care tratamentul
chirurgical sau radiologic optim nu este disponibil. De curând a fost aprobată
folosirea unui agent fotosensibilizant (porfimer ce conţine Na) pentru tratamentul
paleativ al formelor avansate de cancer esofagian. La 40-50 de ore după
administrarea porfimenului tumora este stimilată cu un fascicul laser cu emisie în
banda de 630 nm prin intermediul unui aparat introdus prin endoscop. În 65% din
cazuri se realizează o ameliorare clinică a deglutiţiei
B. Boala „curabilă”
Abordarea terapeutică pentru cei care nu vor fi supuşi tratamentului
paleativ este controversată şi depinde mult de experienţa centrului medical. În
prezent, există trei opţiuni pentru tratament:
1. Intervenţia chirurgicală – Nu s-a stabilit clar care este cea mai
eficientă modalitate de abordare chirurgicală. Procedura cu cea mai scăzută
morbiditate este esofagotomia transhiatală, cu anastomozarea stomacului la
esofagul cervical. Criticii acestei abordări susţin că metoda nu este adecvată
pentru abordarea „curativă” a bolii cu implicare ganglionară deoarece aceasta nu
include prelevarea de probe sau îndepărtarea ganglionilor limfatici mediastinali.
Ca alternativă, mulţi chirurgi recomandă excizia esofagiană transtoracică, cu
rezecţie ganglionară. Dezavantajele acestei metode sunt o morbiditate mai mare
şi faptul că nu permite o supravieţuire mai mare decât în cazul abordării

88
transhiatale. Indiferent de metoda aleasă, în cele mai multe studii supravieţuirea
generală la 3 ani după tratamentul chirurgical este mai mică de 15%.
2. Chimioterapia asociată cu radioterapia – Tratamentul chimio-
radioterapie este superior radioterapiei izolate şi realizează rate generale de
supravieţuire care egalează sau depăşesc supravieţuirea pacienţilor trataţi
chirurgical, deşi nu există studii care să compare direct aceste metode. La
tratamentul combinat însă, efectele secundare severe sunt frecvente. Cei mai
eficienţi agenţi chimioterapici sunt cisplatinul şi fluororacilul.
3. Tratamentul chirurgical asociat cu chimioterapie şi radioterapie -
Încercările de asociere a chimio şi radioterapiei cu chirurgia, pre sau postoperator,
nu au dat rezultate notabile, comparativ cu utilizarea exclusivă a metodei
chirurgicale.
Recent, un lot de pacienţi a fost tratat, preoperator, cu o combinaţie între
chimioterapie (cisplatin şi fluorouracil) şi radioterapie. Testul a fost realizat într-un
singur centru pilot. Supravieţuirea la 3 ani a pacienţilor cu adenocarcinom trataţi
prin asocierea descrisă mai sus a fost de 32 % faţă de numai 6% în cazul celor
trataţi exclusiv chirurgical.
Testul a fost reluat, de data aceasta avându-se în vedere un număr mai
mare de centre de testare. Au fost studiate loturi de pacienţi cu cancer cu celule
scuamoase, dar rezultatele nu au fost deosebite.
Concluzionând, putem spune că sunt necesare mai multe testări ale
acestui concept terapeutic multimodal, înainte de a putea afirma că este mai
eficient decât terapia exclusiv chirurgicală.
Atenţie, însă, aceste tatonări terapeutice trebuie efectuate doar în cadrul
unor programe autorizate, în clinicile de cercetare.
Prognostic
În cancerul esofagian, rata totală de supravieţuire la 5 ani este mai mică
de 15%. Deşi mortalitatea intraoperatorie a scăzut, iar procentul rezecţiilor
chirurgicale a crescut, prognosticul acestei boli nu s-a modificat de mulţi ani, în
parte pentru că pacienţii se prezintă cu forme avansate de boală. Aceasta
sugerează că abordarea chirurgicală izolată este inadecvată pentru cei mai mulţi
dintre pacienţi.

89
Tulburările de motilitate esofagiană

1. Acalazia
Caracteristici esenţiale
• Disfagie progresivă pentru solide şi lichide.
• Regurgitaţii cu alimente nedigerate.
• Esofagografie baritată ce arată esofag distal „în cioc de pasăre ”.
• Manometria esofagiană confirmă diagnosticul.
Date generale
Acalazia este o tulburare de motilitate idiopatică, caracterizată prin
pierderea perisaltismului în cele două treimi distale (corespunzător musculaturii
netede) ale esofagului şi împiedicarea relaxării sfincterului esofagian inferior. Se
pare că are loc o denervare la nivelul esofagului, rezultată din pierderea celulelor
ganglionare ale plexului Auerbach şi din degenerarea nervului vag şi a nucleului
motor dorsal.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Manifestările apar de obicei la pacienţi cu vârste între 25 şi 60 de ani care
acuză instalarea progresivă a disfagiei pentru alimente solide şi lichide. Uneori, în
anamneză pacientul afirmă că manifestările persistă de luni sau ani. După mese
poate apare o senzaţie de disconfort retrosternal sau de plenitudine. Mulţi pacienţi
mănâncă mai încet şi adoptă manevre specifice, cum ar fi ridicarea gâtului sau
împingerea spre înapoi a umerilor, pentru a uşura golirea esofagului. Regurgitaţia
cu alimente nedigerate este frecventă şi poate apărea în timpul meselor sau la
câteva ore după acestea. Regurgitaţiile nocturne pot provoca tuse sau aspiraţie.
Este frecventă scăderea ponderală. Examenul fizic nu aduce date importante.
B. Explorări imagistice
Radiografiile toracice pot evidenţia nivele hidro-aerice în esofagul lărgit,
plin cu lichid. Esofagografia baritată prezintă aspecte caracteristice, cum sunt
dilatarea esofagiană, pierderea peristaltismului esofagian, evacuare esofagiană
lentă şi o prelungire netedă, simetrică cu aspect de „cioc de pasăre” la nivelul

90
esofagului distal. În absenţa tratamentului esofagul se poate dilata foarte mult
(„esofag sigmoid”).
C. Examene speciale
Evaluarea esofagului distal şi a joncţiunii esogastrice se realizează prin
esofagografie urmată întotdeauna de endoscopie, pentru a exclude o stenoză
distală sau un carcinom cu infiltrare submucoasă. Diagnosticul este confirmat prin
manometrie esofagiană. Modificările tipice pentru acalazie la examenul
manometric sunt următoarele:
1) Absenţa completă a peristaltismului; deglutiţia duce la apariţia de unde
simultane care sunt de obicei de amplitudine mică.
2) Relaxarea incompletă a sfincterului esofagian inferior la deglutiţie. În
timp ce în mod normal sfincterul se relaxează cu peste 90%, la pacienţii cu
acalazie relaxarea sfincterului ce însoţeşte deglutiţia este mai mică de 50%. La
mulţi pacienţi, presiunea bazală a sfincterului esofagian inferior este mult crescută.
3) Presiunile intraesofagiene sunt mai mari decât presiunile gastrice
datorită unui esofag plin cu lichid şi alimente.
Diagnostic diferenţial
Boala Chagas este asociată cu o disfuncţie esofagiană care este imposibil
de diferenţiat de acalazia idiopatică şi trebuie avută în vedere la pacienţii proveniţi
din regiuni endemice (America Centrală şi de Sud). Tumorile primare sau
metastatice pot invada joncţiune esogastrică, având ca rezultat un tablou clinic
asemănător acalaziei, de unde şi denumirea de „pseudoacalazie”. Pentru
examinarea esofagului distal în cazurile suspecte, pot fi necesare ecografia
endoscopică şi CT toracică. Acalazia trebuie diferenţiată de alte tulburări ale
motilităţii, cum sunt spasmul esofagian difuz şi esofagul din sclerodermie cu
stenoză peptică.
Tratament
A. Injecţia cu toxină botulinică
Injectarea de toxină botulinică ghidată endoscopic direct în sfincterului
esofagian inferior duce la o reducere marcată a presiunii sfincteriene şi la o
ameliorare durabilă (6-24 luni) a simptomatologiei la două treimi dintre pacienţi.
Două treimi dintre cazurile cu recidive după prima injectare se ameliorează la a
doua administrare. Eficacitatea altor tratamente nu este stabilită. În prezent, acest

91
tratament poate fi cel mai potrivit pentru bolnavii în vârstă sau cei cu multiple
probleme medicale, care nu pot tolera proceduri terapeutice mai invazive.
B. Dilataţia pneumatică
Peste două treimi dintre pacienţi obţin ameliorări bune sau excelente ale
disfagiei după una sau două şedinţe de dilatare pneumatică a sfincterului
esofagian inferior. Sub ghidaj radioscopic, baloane cu diametrul de 3-4 cm sunt
umflate la nivelul joncţiunii esogastrice în încercarea de a menţine sfincterul
permenent deschis. Perforaţiile apar la 5% dintre dilataţii şi pot necesita tartament
chirurgical.
C. Miotomia chirugicală
Tratamentul chirurgical este recomandat în general pentru pacienţii la care
nu s-au obţinut ameliorări după dilataţia pneumatică sua injectarea de toxină
botulinică. O miotomie Heller a sfincterului esofagian inferior are ca rezultat
ameliorarea simptomatică la peste 85 % din cazuri, dar duce la reflux
gastroesofagian şi esofagită la 10% dintre pacienţi. În prezent, miotomia se
efectuează prin abordare laparoscopică sau toracică. În cazul unui esofag
contorsionat, cu dilatare marcată (esofag „sigmoid”), se poate recurge la
esofagotomie completă.
Prognostic
Dacă tratamentul se efectuează înainte de dezvoltarea unei dilataţii
esofagiene marcate, deglutiţia este aproape normală la majoritatea pacienţilor.
Incidenţa carcinomului scuamos al esofagului este crescută de 16 ori, indiferent de
metoda terapeutică.
2. Alte tulburări primare ale motilităţii esofagiene
Modificările motilităţii esofagiene pot cauza disfagie sau dureri toracice.
De obicei, disfagia (atât pentru lichide, cât şi pentru solide) tinde să aibă un
caracter intermitent şi neprogresiv. Pot alterna perioadele de deglutiţie normală cu
cele cu disfagie moderată (rareori suficient de severă cât să ducă la modificarea
stilului de viaţă sau la scădere în greutate. Disfagia poate fi provocată de stress,
boluri alimentare sau alimente voluminoase, lichide fierbinţi sau reci. Unii bolnavi
pot acuza dureri la nivelul toracelui anterior, nelegate de ingestia de alimente, care
se pretează la diagnostic diferenţial cu angina pectorală de repaus.
În cazul în care se ridică suspiciunea unei tulburări de motilitate

92
esofagiană, se recomandă efectuarea următoarelor investigaţii: esofagografie cu
substanţă de contrast, endoscopie şi, uneori, manometrie esofagiană. Examenul
de bariu exclude obstrucţia mecanică şi evaluează motilitatea esofagiană.
Prezenţa unor contracţii simultane (spasme), tulburări ale perisalticii sau absenţa
undelor peristaltice sugerează o tulburare a motilităţii esofagiene. Endoscopia
exclude de asemenea o obstrucţie mecanică (drept cauză a disfagiei) şi poate
evidenţia eventualele eroziuni ele unei esofagite de reflux (o cauză comună de
durere toracică).
Pacienţii cu simptome nespecifice ale disfagiei vor fi supuşi explorărilor
manometrice. Nu se recomandă efectuarea de rutină a determinărilor
manometrice, deoarece rezultatele influenţează practic puţin conduita terapeutică.
Manometria poate diagnostica următoarele afecţiuni:
1) spasm esofagian difuz - peste 10% din undele peristaltice primare
asociate cu contracţii similare,
2) esofagul „spărgătorului de nuci” - peristaltică normală, dar creşterea
amplitudinii (> 180 mmHg) şi duratei contracţiilor distale,
3) hipertonia sfincterului esofagian inferior – creşterea presiunii sfincterului
esofagian inferior (> 45 mmHg) cu peristaltică normală
4) tulburări nespecifice ale motilităţii esofagiene – unde peristaltice
normale alternând cu unde anormale care nu pot fi clasificate în una din categoriile
de mai sus (> 20% din undele peristaltice netransmise, prelungirea duratei
contracţiilor, aspectul anormal al undelor peristaltice, amplitudine scăzută).
Pentru formele cu manifestări uşoare tratamentul urmăreşte creşterea
confortului şi ameliorarea simptomelor. Pacienţii cu disfagie vor fi îndrumaţi să
mănânce mai încet şi bolurile să fie cât mai mici. În unele cazuri, înghiţirea unui
lichid fierbinte la începutul mesei poate să uşureze deglutiţia. În formele severe se
poate încerca administrarea de nitraţi ( isosorbit, 10-30 mg, de 4 ori pe zi) sau
nitroglicerină (0,4 mg sublingual la nevoie) sau blocanţi ai canalelor de calciu (
nifedipină, 30-60 mg sau diltiazem, 60-90 mg, de 4 ori pe zi). Nu s-a stabilit însă
cu certitudine eficacitatea acestora. Dilatarea esofagului cu bujii Maloney poate
aduce ameliorări uneori. La pacienţii cu afectare neuropsihică, miotomia (prin
toracoscopie) este eficientă în 70-80% din cazuri.
3. Scleroderma esofagus

93
Pacienţii cu scleroză progresivă sistemică sau sindrom CREST, în special
cei cu sindrom Raynaud, acuză frecvent tulburări esofagiene. Atrofia şi fibroza
musculaturii netede esofagiene duc la pierderea continenţei sfincterului esofagian
inferior şi la diminuarea marcată a amplitudinii peristalticii esofagiene. Aceasta
favorizează refluxul gastroesofagian cu esofagite erozive severe, crescând riscul
apariţiei esofagului Barrett sau stenozelor peptice. Bolnavii pot acuza pirozis sau
disfagie. Disfagia poate fi secundară tulburărilor peristalticii sau se poate datora
stenozelor. Examenul cu substanţă de contrast evidenţiază absenţa undelor
peristaltice în esofagul distal şi tonusul scăzut al sfincterului esofagian inferior, cu
reflux acid. Manometria esofagiană confirmă alterarea tonusului sfincterului
esofagian inferior şi scăderea marcată a amplitudinii peristalticii în cele două treimi
distale ale esofagului. Pentru a preveni complicaţiile refluxului se administrează un
tratament medicamentos care asociază un antisecretor cu cisaprid. Stenozele
esofagiene pot necesita dilataţii.

Durerile toracice de cauză neprecizată

Aproximativ 30% dintre pacienţii cu dureri toracice care sunt supuşi


explorării cardiace nu au o cauză vizibilă a simptomelor. Aceştia pot pune
probleme de diagnostic diferenţial. Deoarece boala coronariană este frecventă şi
gravă şi se poate prezenta în forme atipice, excluderea ei este imperativă înainte
de evaluarea pentru alte cauze extracardiace.
Cauzele durerilor toracice de origine extracardiacă pot include:
A. Afecţiuni ale peretelui toracic şi ale coloanei vertebrale toracale
(acestea sunt uşor de diagnosticat prin anamneză şi examen fizic):
a) durerile pleurale-pleurite, tumori, sindrom Meigs, pneumotorax, etc.;
b) parenchimatoase – pneumoembolie, tumori, etc.;
c) artrită sau artroză de umăr, sindrom Tietze;
d) afecţiuni mediastinale.
B. Reflux gastroesofagian
Până la 25 % din pacienţi au cantităţi crescute de reflux gastroesofagian
acid. Se recomandă un tratament empiric antisecretor cu omeprazol 40 mg sau
lansoprazol 30 mg, timp de 4 săptămâni, mai ales la cei cu simptome de reflux. În

94
unele cazuri se impune monitorizarea pH-ului esofagian pt a confirma relaţia dintre
episoadele de reflux acid şi cele de dureri toracice.
C. Sensibilitate viscerală crescută
Studii recente sugerează că majoritatea cazurilor cu dureri toracice
necardiace acuză dureri ca răspuns la o varietate de stimuli nocivi minori, cum ar fi
instilarea intraesofagiană de acid, umflarea unor baloane în lumenul esofagian,
injectarea intravenoasă de edrophonium (un stimul colinergic) sau manipularea
intracardiacă a unui cateter. Studiile demonstrează totodată şi eficacitatea dozelor
mici de antidepresive, cum sunt trazodonul sau imipramina, 50 mg, în diminuarea
simptomelor dureroase toracice. Se presupune că aceşti agenţi ar reduce
sensibilitatea viscerală aferentă.
D. Cauze psihogene
Un număr semnificativ de pacienţi au depresii, anxietate şi accese de
panică. Aceştia pot beneficia de tratament psihiatric corespunzător. Pacienţii care
relatează dispnee, transpiraţii, tahicardie, senzaţie de sufocare, ameţeală sau frică
de moarte vor fi trataţi pentru atac de panică.
E. Tulburări al motilităţii esofagiene
Anomaliile de motilitate esofagiană, cum este spasmul esofagian difuz,
reprezintă o cauză rară de dureri toracice. Nu este recomandată manometria în
staţionar sau ambulatorie în evaluarea de rutină a acestei afecţiuni, datorită
specificităţii scăzute a acestei metode şi probabilităţii reduse de a depista o
afecţiune clinic semnificativă. La pacienţii cu dureri toracice şi disfagie, se va
efectua iniţial un tranzit baritat, pentru decelarea semnelor de acalazie sau spasm
esofagian difuz.

Afecţiuni gastrice şi duodenale

Gastrite şi gastropatii

Termenul de „gastrită” are o conotaţie largă. Endoscopiştii folosesc


termenul pentru a desemna unele modificări grosiere ale mucoasei, cum ar fi
eritem, hemoragii subepiteliale şi eroziuni; pentru anatomopatologi, termenul

95
desemnează inflamaţie histologică. Termenul gastropatie este tot mai des utilizat
pentru a desemna afecţuni în care există leziuni epiteliale sau endoteliale fără
inflamaţie. Gastrita poate fi împărţită în 3 categorii:
1) gastrită erozivă şi hemoragică;
2) gastrită nonerozivă, nespecifică, histologic;
3) tipuri specifice de gastrită, caracterizate prin caractere histologice şi
endoscopice distinctive, care pot stabili diagnosticul unei afecţiuni.
1. Gastrita erozivă şi hemoragică
Caracteristici esenţiale
• Întâlnită cel mai frecvent la alcoolici, pacienţi cu stări critice sau pacienţi
sub tratament cu AINS.
• Adeseori asimptomatică; poate cauza dureri epigastrice, greţuri şi
vărsături.
• Poate fi cauză de hematemeză; de obicei, nu există sângerări
semnificative.
Date generale
Cele mai frecvente cauze de gastrită erozivă sunt medicamentele (în
special AINS), alcoolul, stresul datorat unor afecţiuni medicale sau chirurgicale
severe „gastrita de stres” şi hipertensiunea portală „gastropatia portală”. Cauzele
rare sunt ingestia de substanţe caustice şi iradierea. Gastrita erozivă şi
hemoragică este în mod tipic diagnosticată la endoscopia efectuată adesea pentru
dispepsie sau hemoragie digestivă superioară. Modificările endoscopice care pot
apare sunt: hemoragii subepiteliale, peteşii şi eroziuni. Aceste leziuni sunt
superficiale, de dimensiuni şi număr variabile, focale sau difuze. Deşi gastropatia
poate fi prezentă, de obicei la examinarea histologică nu apare o inflamaţie
semnificativă.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Gastrita erozivă este de obicei asimptomatică. Formele simptomatice
prezintă anorexie, dureri epigastrice, greaţă şi vărsături. Corelaţia dintre simptome
şi numărul şi severitatea modificărilor endoscopice este slabă. Cea mai frecventă
manifestare clinică a gastritei erozive este hemoragia digestivă superioară, care
se prezintă ca hematemeză (vărsătură în „zaţ de cafea”), lichid sanguinolent la

96
aspiraţia nasogastrică sau ca melenă. Deoarece gastrita erozivă este superficială,
hemoragiile semnificative hemodinamic sunt rare.
B. Investigatii de laborator
Rezultatele de laborator sunt nespecifice. Hematocritul poate fi scăzut în
cazul unor sângerari semnificative.
C. Examene speciale
Endoscopia este cea mai sensibilă metodă de diagnostic. Deşi
hemoragiile datorate gastritei sunt de obicei nesemnificative, acestea nu pot fi
diferenţiate pe criterii clinice de leziuni mai grave, cum ar fi ulcerul peptic sau
varicele esofagiene. De aceea, la pacienţii cu hemoragie digestivă, endoscopia se
efectuează în general în primele 24 de ore, pentru identificarea sursei. Uneori, în
cazul unei hemoragii fără consecinţe hemodinamice, în loc de endoscopie se
efectuează radiografie gastrointestinală serială pentru excluderea leziunilor grave,
dar aceasta nu detectează gastrita.
Diagnostic diferenţial
Durerea epigastrică poate fi datorată ulcerului peptic, refluxului gastro-
esofagian, cancerului gastric, unei afecţiuni a tractului biliar, toxiinfecţiilor
alimentare, gastroenteritei virale sau dispepsiei funcţionale. În cazul unei dureri
severe, se vor suspecta: ulcerul perforat sau penetrant, o afecţiune pancreatică,
ruptură esofagiană, ruptură de anevrism aortic, volvulus gastric şi durerea
miocardică. Dacă este însoţită de hemoragie digestivă superioară, cauzele pot fi:
boala ulceroasă, varicele esofagiene, ruptura Mallory-Weiss sau malformaţii
arteriovenoase.
Forme specifice şi tratament
A. Gastrita de stres
1. Profilaxie – Eroziunile mucoasei şi hemoragiile subepiteliale legate de
stres se dezvoltă în intervale de 18 ore la majoritatea pacienţilor în fază critică.
Sângerarea manifestă clinic apare la 6 % dintre aceştia, dar hemoragiile
importante clinic apar la mai puţin de 2-3 %. Hemoragiile sunt asociate cu o rată
mai mare a mortalităţii, dar rareori sunt cauza decesului. Factorii majori de risc
sunt: traumatismele, arsurile, hipotensiunea, infecţiile, leziuni ale sistemului nervos
central, coagulopatiile, respiraţia mecanică, insuficienţa hepatică sau renală şi
insuficienţa multiorganică.

97
S-a demonstrat că profilaxia medicamentoasă cu sucralfat sau antagonişti
ai receptorului H2, la pacienţii în stare critică, reduce incidenţa manifestărilor
clinice şi hemoragiilor semnificative cu 50%. Medicamentele profilactice trebuie
administrate de rutină încă de la internare în formele critice cu factori de risc
pentru hemoragii semnificative. În analizele de regresie multiplă, doi dintre cei mai
importanţi factori de risc sunt coagulopatia şi insuficienţa respiratorie cu
necesitatea ventilaţiei mecanice. Dacă aceşti doi factori de risc lipsesc, riscul unei
hemoragii importante este de numai 0,1%. Majoritatea pacienţilor ATI au risc mic
de sângerare legată de stres şi nu necesită profilaxie medicamentoasă.
Există încă controverse în legătură cu folosirea sucralfatului sau
antagoniştilor receptorilor H2. Suspensia de sucralfat (1g oral la 4-6 ore) este
comparabilă ca eficacitate cu antagoniştii receptorilor H2 în prevenirea sângerării
legate de stres şi este asociată cu o incidenţă cu 20% mai mică a pneumoniei
nosocomiale. Date fiind eficacitatea sa comparabilă, costul mai scăzut şi incidenţa
mai mică a efectelor secundare, sucralfatul este în prezent preferat ca agent
profilactic în multe secţii ATI. Ca alternativă, se pot administra perfuzii cu
antagonişti ai receptorilor H2, cu o doză suficientă pentru a menţine pH-ul
intragastric peste 4,0. Cimetidina (900-1200 mg), ranitidina(150 mg) sau
famotidina(20 mg), în perfuzie intravenoasă continuă 24 de ore, sunt adecvate
pentru controlul pH-ului la majoritatea pacienţilor. După 4 ore de perfuzie, se va
verifica pH-ul prin aspirat nasogastric, şi, dacă acesta este sub 4, se va dubla
doza. Inhibitorii pompei de protoni nu se vor utiliza pentru profilaxie la pacienţii
ATI, datorită modificării dinamicii absorbţiei orale la aceşti pacienţi.
2. Tratament - Pacienţii la care gastrita de stres duce la hemoragie clinic
semnificativă vor primi perfuzie continuă cu un antagonist de receptori H2, şi
suspensie de sucralfat. Deoarece sângerarea este difuză, tehnicile hemostatice
endoscopice nu sunt utile. Cu toate acestea, endoscopia este adeseori efectuată
pentru a decela alte cauze ale hemoragiei digestive superioare, care pot fi tratate.
B. Gastrita prin AINS
Deşi jumătate dintre pacienţii sub tratament cronic AINS au gastrită la
endoscopie, simptomele de dispepsie apar la mai puţin de un sfert dintre aceştia.
Mai mult, dintre bolnavii cu dispepsie , aproape jumătate nu au anomalii
semnificative ale mucoasei. Dată fiind frecvenţa simptomelor dispeptice la

98
pacienţii tratati cu AINS, investigarea tuturor acestor pacienţi nu este rentabilă, nici
de dorit. Simptomele se pot ameliora la întreruperea tratamentului cu agentul
incriminat, reducerea dozei până la cea mai mică doză eficace sau administrarea
în timpul meselor. Dacă simptomele persistă în pofida măsurilor conservatoare
sau la pacienţii cu risc mare de ulcer indus de AINS, se va efectua endoscopie
diagnostică. Cei fără ulceraţii semnificative datorate AINS vor fi trataţi simptomatic,
cu sucralfat (1 g de 4 ori pe zi), cu antagonişti ai receptorilor H2 administraţi de 2
ori pe zi (cimetidina 400 mg, ranitidina 150 mg sau famotidina 20 mg) sau cu
inhibitori ai pompei de protoni o dată pe zi (omeprazol 20 mg sau lansoprazol
30mg). De obicei, hemoragiile digestive superioare datorate gastritei prin AINS nu
sunt severe.
C. Gastrita alcoolică
Gastrita erozivă şi hemoragică este responsabilă de 20% din episoadele
de hemoragie digestivă superioară la alcoolicii cronici. Aceste hemoragii sunt de
obicei uşoare şi răspund la abstinenţa de la alcool. Se prescrie frecvent tratament
cu antagoniţti ai receptorilor H2 sau sucralfat, timp de 2-4 săptămâni.
D. Gastropatia portală hipertensivă
Hipertensiunea portală are ca rezultat congestia capilarelor şi venulelor
mucoase şi submucoase gastrice. Hemoragiile prin gastropatie congestivă sunt
responsabile de 25 % dintre episoadele de hemoragie gastrointestinală superioară
la pacienţii cu hipertensiune portală. Poate apare brusc, cu hematemeză sau
insidios, cu anemie feriprivă. Recidivele sunt frecvente. Tratamentul cu propranolol
reduce incidenţa sângerărilor acute recurente, prin scăderea presiunii portale.
Pacienţii care nu răspund la tratamentul cu propranolol pot fi trataţi eficient prin
proceduri decompresive portale (secţiunea privind tratamentul varicelor
esofagiene).
2. Gastritele neerozive, nespecifice
Diagnosticul de gastrită neerozivă este bazat pe examinarea histologică a
biopsiilor de mucoasă. Rezultatele endoscopiei sunt în multe cazuri normale şi nu
constituie factori predictivi exacţi pentru prezenţa inflamaţiei histologice. Principale
forme de gastrită nonerozivă sunt cele datorate infecţiei cu H.pylori, cele asociate
anemiei pernicioase şi gastrita limfocitară (Tipuri specifice de gastrită).
Gastrita cu Helicobacter pylori

99
H. pylori este un bacil spiralat gram negativ, cantonat sub stratul mucos
gastric adiacent celulelor epiteliale. Deşi nu este invaziv, produce inflamaţia
mucoasei gastrice cu aglomerare de neutrofile polimorfonucleare şi limfocite.
Mecanismul de producere a leziunii şi inflamaţiei poate fi, în parte, legat de
produsele a două gene, vacA şi cagA.
În State Unite, prevalenţa infecţiei creşte de la mai puţin de 10% la
caucazieni cu vârsta sub 30 de ani, la peste 50% la cei peste 60 de ani.
Prevalenţa este mai mare la non-caucazieni şi la imigranţii din ţările în curs de
dezvoltare fiind invers corelată cu statutul socio-economic. Transmiterea se face
de la om la om, dar modul de răspândire nu este cunoscut. Majoritatea infecţiilor
sunt probabil dobândite în copilărie.
Infecţia acută cu H.pylori poate produce manifestări clinice tranzitorii,
caracterizate prin greţuri şi dureri abdominale care pot dura câteva zile şi este
asociată, din punct de vedere histologic, cu gastrită acută cu neutrofile
polimorfonucleare. După dispariţia acestor simptome, se pare că majoritatea
cazurilor evoluează spre infecţie cronică, cu inflamaţie cronică difuză a mucoasei,
caracterizată prin infiltrat cu neutrofile polimorfonucleare şi limfocite. Inflamaţia
poate fi limitată la epiteliul gastric superficial sau se poate extinde în profunzime,
până la glandele gastrice, ducând la grade variabile de atrofie glandulară (gastrită
atrofică) şi la metaplazia epiteliului gastric cu transformarea în epiteliu de tip
intestinal.
Deşi asocierea infecţiei cronice cu H. pylori cu gastrită este prezentă la
30-50% din populaţie, marea majoritate a acestor gastrite sunt asimptomatice şi
fără urmări. Infecţia cu H.pylori este puternic corelată cu boala ulceroasă; totuşi,
numai 15% dintre persoanele cu infecţie cronică dezvoltă ulcer peptic (secţiunea
privind ulcerul peptic). Gastrita cronică cu H. pylori este asociată cu o creştere de
4 până la 6 ori a riscului de adenocarcinom gastric şi de limfom gastric de grad
mic cu celule B (maltom). Nu există dovezi clare că gastrita cu H.pylori este o
cauză de manifestări dispeptice la pacienţii fără boală ulceroasă.
Singura indicaţie de investigare a infecţiei cu H.pylori este pentru pacienţii
cu ulcer peptic. H.pylori poate fi detectat prin diverse mijloace invazive sau
neinvazive, toate având o sensibilitate şi o specificitate mai mari de 90%. La
endoscopie, biopsiile de mucoasă gastrică pot fi examinate pentru activitatea

100
ureazică prin plasarea lor într-un mediu sensibil la modificările de pH. Producerea
de amoniac de către microorganismul secretor de urează duce la o virare a culorii
mediului în decurs de 3 ore – dovadă a prezenţei a H.pylori. Acest test simplu şi
ieftin este metoda preferată de diagnostic endoscopic. Examenul histologic al
biopsiilor de mucoasă gastrică este de mai mare certitudine, dar mai scump decât
testul rapid al ureazei. Absenţa gastritei cronice antrale la examenul histologic,
exclude cu certitudine H. pylori. Culturile de mucoasă gastrică pentru H. pylori sunt
mai puţin sensibile şi mai scumpe decât alte teste endoscopice si sunt rareori
utilizate.
Anticorpii IgG serici anti H.pylori sunt detectabili prin ELISA, kit-urile fiind
disponibile comercial. Aceste teste au o sensibilitate şi o specificitate de peste
90% şi costă între 50-75 de dolari. S-au pus la punct şi teste rapide (Quik Vue,
FlexSure) care permit diagnosticul în 10 minute şi costă 10 dolari. Ele au o
sensibilitate uşor scăzută faţă de precedentele (80%).
Aceste teste nu evidenţiază neapărat o infecţie activă. După eradicarea
eficientă a H. pylori cu antibiotice, nivelurile de anticorpi scad lent în decurs de 6-
12 luni, dar pot rămâne pozitive. Au fost puse la punct teste neinvazive, de
detectare a ureei respiratorii marcate cu C14 sau C13 dar costul acestora este între
60-300 de dolari. Deoarece aceste teste de detectare a ureazei respiratorii indică
infecţie activă, ele pot deveni examinările de elecţie pentru depistarea neinvazivă
a infecţiei cu H. pylori sau pentru verificarea eradicării după tratamentul
antimicrobian. Costul lor crescut le face însă mai puţin folosite ca teste screening
pentru depistarea H. pylori la pacienţi cu dispepsie sau istoric de boală ulceroasă.
Eradicarea eficace a infecţiei cu H. pylori se poate realiza la peste 85 %
dintre pacienţi (secţiunea privind boala ulceroasă). După eradicarea infecţiei
gastrita cronică se vindecă. În prezent, singurele indicaţii de tratament al gastritei
cu H. pylori sunt pacienţii cu ulcer peptic şi în mai mică măsură cei cu limfom
gastric cu celule B.
Gastrita din anemia pernicioasă
Gastrita din anemia pernicioasă este o afecţiune autoimună, care
afectează glandele fundice rezultând aclorhidrie şi malabsorbţie a vitaminei B12.
Histologia fundică este caracterizată de atrofie glandulară severă. Anticorpii
celulelor parietale, îndreptaţi împotriva pompei H+-K+ ATPază, sunt prezenţi la

101
90% dintre pacienţi. Aclorhidria duce la hipergastrinemie pronunţată (>1000
pg/ml), datorită pierderii inhibiţiei acide a celulelor gastrinice G. Hipergastrinemia
poate induce hiperplazia celulelor gastrice enterocromafin-like, cu posibilitatea
dezvoltării de mici tumori carcinoide multicentrice la 5% dintre pacienţi.
Diseminarea metastatică a leziunilor mai mici de 2 cm este rară. De asemenea,
riscul de adenocarcinom este uşor crescut, având o incidenţă de 1 până la 3%.
Endoscopia cu biopsie este indicată la pacienţii cu anemie pernicioasă în
momentul stabilirii diagnosticului. Pacienţii cu displazie sau mici carcinoizi necesită
supraveghere endoscopică periodică. Anemia pernicioasă este discutată în detaliu
la cap. 13.
3. Tipuri de gastrite specifice
O serie de boli sunt asociate cu trăsături histologice specifice ale
mucoasei gastrice.
Infecţiile
Infecţia bacteriană acută a submucoasei şi muscularei gastrice cu diverse
microorganisme aerobe sau anaerobe produce o afecţiune rară, rapid progresivă,
potenţial fatală, cunoscută sub denumirea de gastrită flegmonoasă sau necrotică,
care necesită rezecţie gastrică de urgenţă şi tratament antibiotic. Infecţia virală cu
CMV se întâlneşte frecvent la pacienţii cu SIDA şi după transplantul de măduvă
osoasă sau organe. La examenul endoscopic se observă pliuri gastrice îngroşate
şi ulceraţii ale mucoasei. Infecţia micotică cu Candida poate apărea la pacienţii cu
imunitate compromisă. Larvele de Anisakis marina, ingerate odată cu peştele crud
sau sushi, se pot încastra în mucoasa gastrică, producând dureri abdominale
severe. Durerea persistă câteva zile, până când larvele mor. Eliminarea
endoscopică a larvelor duce rapid la ameliorarea simptomelor.
Gastrita granulomatoasă
Inflamaţia granulomatoasă cronică poate fi cauzată de diverse boli
sistemice, printre care tuberculoza, sifilisul, micozele, sarcoidoza sau boala Crohn.
Acestea pot fi asimptomatice sau asociate cu o varietate de acuze
gastrointestinale.
Gastrita cu eozinofile
Este o afecţiune rară, în care eozinofilele infiltrează antrul şi, uneori,
intestinul proximal. Infiltratul poate implica mucoasa, musculara sau seroasa.

102
Eozinofilia periferică este predominantă. Simptomele sunt anemie, prin pierdere
de sânge din mucoasă, dureri abdominale, saţietate precoce,vărsături
postprandiale. Tratamentul cu corticosteroizi este benefic pentru majoritatea
pacienţilor.
Gastrita limfocitară
Este o afecţiune idiopatică, caracterizată prin dureri abdominale
intermitente, greaţă şi vărsături. Semnele endoscopice sunt eroziuni ale mucoasei
şi un aspect varioliform (pox-like). Biopsiile evidenţiază gastrită difuză cu limfocite.
Nu există un tratament eficace bine stabilit.
Boala Ménétrier ( gastropatia hipertrofică)
Este o entitate idiopatică, caracterizată prin pliuri gastrice gigante,
îngroşate, afectând predominant corpul gastric. Pacienţii acuză greaţă, durere
epigastrică, scădere ponderală şi diaree. Datorită pierderii cronice de proteine,
pacienţii pot dezvolta hipoproteinemie severă şi anasarcă. Cauza este
necunoscută. Tratamentul este simptomatic. În cazurile severe este necesară
rezecţia gastrică. S-au raportat cazuri cu dispariţia simptomelor şi ameliorarea
aspectului histologic după eradicarea infecţiei cu H.pylori.

Boala ulceroasă

Caracteristici esenţiale
• Istoric de dureri epigastrice prezent la 80-90% din pacienţi, dar este
nespecific. Legătura cu mesele este variabilă.
• Simptomele de ulcer caracterizate prin ritmicitate şi periodicitate.
• 10-20 % din pacienţi se prezintă cu complicaţii ale ulcerului, fără
simptome în antecedente.
• Dintre ulcerele induse de AINS, 30-50 % sunt asimptomatice.
• Endoscopia superioară cu biopsie antrală pentru H .pylori este testul
diagnostic de elecţie pentru cei mai mulţi dintre pacienţi.
• Biopsia de ulcer gastric sau dovada vindecării complete, sunt necesare
pentru excluderea procesului malign gastric.
Date generale
Ulcerul este o soluţie de continuitate în mucoasa gastrică sau

103
duodenală,care ia naştere atunci când factorii defensivi normali ai mucoasei
acţionează ineficient sau sunt depăşiţi de factorii agresivi luminali, cum sunt acidul
şi pepsina. Prin definiţie, ulcerele se extind prin musculara mucoasei şi au de
obicei un diametru de peste 5 mm. În Statele Unite, există circa 500.000 de cazuri
noi de ulcer peptic pe an, şi 4 milioane de recidive ulceroase; în populaţia adultă,
prevalenţa ulcerelor în populaţia adultă este de aproximativ 10%. Ulcerele sunt
localizate de 5 ori mai frecvent în duoden, unde 95% din cazuri sunt situate la
nivelul bulbului duodenal sau canalului piloric. La nivelul stomacului, ulcerele
benigne sunt cel mai frecvent localizate în antru (60%) şi la joncţiunea dintre antru
şi corpul gastric, pe mica curbură (25%).
Incidenţa este mai mare la bărbaţi decât la femei (1,3:1). Deşi ulcerele pot
apărea la orice grupă de vârstă, ulcerele duodenale apar cel mai frecvent între 30
şi 55 de ani, în timp ce ulcerele gastrice sunt mai frecvente între 55 şi 70 de ani.
Ulcerele sunt mai frecvente la fumători şi la pacienţii trataţi cronic cu AINS.
Alcoolul şi factorii alimentari nu par a fi agenţi cauzali ai bolii ulceroase. Rolul
stresului este incert. Incidenţa ulcerului duodenal a scăzut spectaculos în ultimii 30
de ani, dar frecvenţa ulcerelor gastrice pare să crească, probabil datorită utilizării
pe scară largă a AINS.
Etiologie
În prezent sunt identificate 3 cauze majore ale bolii ulceroase: AINS,
infecţia cronică cu H.pylori şi stările cu hiposecreţie acidă, cum este sindromul
Zollinger-Ellison. Semnele infecţiei cu H .pylori sau ale ingestiei de AINS trebuie
căutate la toţi pacienţii cu ulcer peptic. Ulcerele asociate AINS şi infecţiei cu
H.pylori vor fi discutate în secţiunea de faţă; sindromul Zollinger-Ellison va fi
discutat ulterior.
A. Ulcerele asociate cu H. pylori
H. pylori pare a fi un cofactor necesar pentru majoritatea covârşitoare a ulcerelor
duodenale şi gastrice care nu sunt asociate cu AINS. 90-95% dintre pacienţii cu
ulcer duodenal asociază gastrită cu H.pylori. Nu se ştie în ce mod gastrita cronică
cu H.pylori potenţează formarea ulcerelor duodenale. Asocierea cu ulcerele
gastrice este mai puţin clară, dar H.pylori este prezent în majoritatea ulcerelor în
care nu pot fi implicate AINS. În total se estimează că unul din şase pacienţi
infectaţi vor face boală ulceroasă.

104
Evoluţia bolii ulceroase este bine definită. După tratamente standard, 70-
85% dintre pacienţi vor face o recidivă confirmată endoscopic confirmată în decurs
de 1 an. Jumătate dintre aceştia sunt asimptomatici. În studiile clinice multiple,
eradicarea eficientă a H.pylori scade rata recidivelor la mai puţin de 5% pe an. Cel
puţin unele dintre aceste recidive sunt datorate consumului de AINS sau eradicării
incomplete a infecţiei. Deşi mecanismele patogenice de formare a ulcerelor de
către H.pylori sunt neclare, importanţa sa în formarea ulcerelor este incontestabilă.
B. Ulcerele induse de AINS
La utilizatorii cronici de AINS, există o prevalenţă de 10-20% a ulcerelor
gastrice şi de 2-5% a ulcerelor duodenale. Riscul relativ al ulcerelor gastrice este
crescut de 40 de ori, riscul apariţiei ulcerului duodenal fiind mai redus.
Consumatorii de AINS au o probabilitate de cel puţin 3 ori mai mare de a suferi
complicaţii gastroduodenale grave ale acestor ulcere cum ar fi hemoragii, perforaţii
sau deces. Este demn de notat că ulcerele gastrice şi ulcerele duodenale produc
cam acelaşi număr de complicaţii. Aproximativ 1-2% din consumatorii cronici de
AINS fac complicaţii majore în decurs de 1 an. Aspirina este cel mai ulcerogen
AINS. Riscul pare a fi în relaţie cu doza, cu un oarecare risc prezent chiar şi la
doze mici, de exemplu 325 mg o dată la 2 zile. Un risc mai mare de complicaţii ale
AINS este asociat cu :
a) doză mai mare,
b) cu primele 3 luni de administrare,
c) vârsta mai avansată,
d) antecedente de boală ulceroasă,
e) administrarea concomitentă de corticosteroizi
f) asocierea unei boli grave.
La doze antiinflamatoare echivalente, nu există dovezi clare că un anume
AINS este mai puţin nociv decât ceilalţi. AINS mai noi cum este etodolac (Febret),
pot fi asociate cu o incidenţă redusă a ulcerelor, datorită interferenţei reduse cu
sinteza de prostaglandine de către mucoasa gastrică.
H.pylori nu creşte probabilitatea de dezvoltare a ulcerelor asociate AINS.
Se pare însă că AINS pot cauza ulceraţii şi perforaţii ale intestinului subţire, colită
şi stricturi colice.
Elemente de diagnostic

105
A. Semne şi simptome
Durerea epigastrică, trăsătură caracteristică a ulcerului peptic, este
prezentă la 80-90% dintre pacienţi. Totuşi, această acuză nu este suficient de
sensibilă, nici suficient de specifică, pentru a putea fi un criteriu de diagnostic
pentru boala ulceroasă. Anamneza nu poate face corect distincţia între ulcerul
duodenal şi cel gastric. La mai puţin de un sfert dintre pacienţii cu dispepsie boala
ulceroasă este evidenţiată la endoscopie. Până la 20% dintre pacienţii cu
complicaţii ale ulcerului, de exemplu hemoragie, nu au nici un simptom în
antecedente („ulcere mute”). Dintre pacienţii cu ulcere induse de AINS, jumătate
sunt asimptomatici. Până la 60% dintre pacienţii cu complicaţii nu au avut
simptome în antecedente.
Durerea este de obicei localizată în epigastru şi nu este severă. Este
descrisă ca rosătură, jenă vagă sau ca „senzaţie de foame”. Caracteristicile
clasice ale durerii de ulcer peptic sunt ritmicitatea şi periodicitatea. Ritmicitatea se
referă la variaţiile de intensitate ale durerii în cursul zilei şi al nopţii. Aproximativ
jumătate dintre pacienţi relatează că durerile se ameliorează cu alimente sau
antiacide (în special ulcerele duodenale) şi că durerile reapar după 2-4 ore. Cu
toate acestea, mulţi pacienţi neagă orice relaţie cu mesele sau acuză agravarea
durerii după masă. Două treimi din ulcerele duodenale şi o treime din ulcerele
gastrice produc durere nocturnă, care trezeşte pacientul. Modificarea ritmicităţii
sau iradierea şi transformarea într-o durere continuă poate reflecta penetraţia sau
perforaţia ulcerului. Majoritatea pacienţilor au perioade simptomatice care durează
câteva săptămâni urmate de intervale de luni sau ani, în care nu au dureri
(periodicitate).
Greaţa şi anorexia pot fi prezente în ulcerul gastric. Vărsăturile
semnificative sau scăderea ponderală sunt rare în boala ulceroasă necomplicată
şi sugerează obstrucţie pilorică sau proces malign gastric.
Examenul fizic este adesea nemodificat în boala ulceroasă necomplicată.
Poate fi prezentă uşoară sensibilitate epigastrică, la palpare profundă. Testul
pentru sângerare fecală ocultă este pozitiv la o treime dintre pacienţi.
B. Investigaţii de laborator
Testele de laborator sunt normale în boala ulceroasă necomplicată, dar se
efectuează pentru a exclude complicaţiile sau alte boli cu care ulcerul poate fi

106
confundat. Anemia poate fi prezentă datorită hemoragiilor oculte dintr-un ulcer
sângerând sau, mai rar, datorită hemoragiilor cronice. Leucocitoza sugerează
penetraţie sau perforaţie a ulcerului. Un nivel crescut de amilază serică la un
pacient cu durere epigastrică severă sugerează penetraţia ulcerului în pancreas.
La unii pacienţi se efectuează un test de măsurare à jeun a nivelului seric de
gastrină, pentru depistarea sindromului Zollinger-Ellison.Deoarece inhibiţia
secreţiei acide poate creşte nivelul de gastrină, antagoniştii receptorilor H2 vor fi
întrerupţi cu 24 de ore înainte de efectuarea testului.
C. Endoscopia
Endoscopia este examenul de elecţie pentru diagnosticul ulcerelor
gastrice şi duodenale. Asigură o mai mare acurateţe a diagnosticului decât
radiografia baritată şi posibilitatea de a preleva biopsie pentru depistarea unui
proces malign sau ai infecţiei cu H.pylori. În cele mai multe cazuri, atât de ulcer
gastric, cât şi duodenal, biopsiile de mucoasă gastrică sunt necesare pentru
decelarea prezenţei H.pylori. Ulcerele duodenale practic nu malignizează şi nu
necesită biopsie. Aproximativ 3-5% dintre ulcerele gastrice cu aspect benign se
dovedesc a fi maligne. De aceea, lavajul pentru examen citologic şi biopsiile din
marginile ulceraţiei sunt prelevate aproape întotdeauna. Toţi pacienţii cu ulcer
gastric necesită endoscopie de control la 12 săptămâni după iniţierea
tratamentului, pentru a confirma vindecarea completă, chiar dacă prima biopsie a
fost negativă; ulcerele care nu se vindecă, sunt suspecte de malignitate.
D. Explorări imagistice
Tranzitul baritat superior este o alternativă acceptabilă pentru investigarea
pacienţilor cu dispepsie necomplicată. Totuşi, deoarece acurateţea sa în
diferenţierea ulcerelor gastrice benigne de cele maligne este limitată, toate
ulcerele gastrice diagnosticate prin radiografie vor fi reevaluate prin endoscopie
după 8-12 săptămâni de tratament.
E. Teste pentru H. pylori
Dată fiind importanţa H.pylori în patogenia ulcerelor, testele pentru
depistarea acestui microorganism trebuie efectuate la toţi pacienţii cu ulcer peptic
(secţiunea privind gastrita cu Helicobacter pylori). La pacienţii la care ulcerul este
diagnosticat prin endoscopie, se vor preleva biopsii din mucoasa gastrică, atât
pentru un test rapid cu urează, cât şi pentru examen histologic. Dacă testul la

107
urează este pozitiv, probele pentru examen histologic nu mai sunt necesare.
La pacienţii cu antecedente de ulcer peptic sau atunci când ulcerul a fost
diagnosticat prin tranzit baritat, se efectuează de obicei examene neinvazive
pentru H.pylori, prin testul respirator al ureazei sau testare serologică. Totuşi, dată
fiind prevalenţa mare a infecţiei cu H.pylori în ulcerele duodenale necomplicate
(fără utilizare de AINS), testele negative au o valoare predictivă mică, adică este
mai probabil să fie fals-negative decât real-negative. Deşi controversat,
tratamentul antibiotic empiric, fără testarea H.pylori, este o alternativă rezonabilă
pentru pacienţii cu ulcer duodenal.
Diagnostic diferenţial
Boala ulceroasă trebuie diferenţiată de alte cauze de durere epigastrică.
Peste jumătate dintre pacienţii cu dispepsie nu au nici o explicaţie organică vizibilă
a simptomelor lor, fiind clasificaţi ca având dispepsie funcţională (secţiunea privind
dispepsia funcţională). Refluxul gastroesofagian atipic se poate manifesta prin
simptome epigastrice. Afecţiunile tractului biliar sunt caracterizate prin episoade
dureroase discrete, intermitente, care nu trebuie confundate cu alte cauze de
dispepsie. Durerile epigastrice severe sunt atipice pentru boala ulceroasă, în afara
cazurilor când aceasta s-a complicat cu o perforaţie sau penetraţie. Alte cauze pot
fi pancreatita acută, colecistita acută sau litiaza coledociană, ruptura esofagiană,
volvulus gastric şi ruptura unui anevrism aortic.
Tratamentul medicamentos
Se va face o scurtă trecere în revistă a unor agenţi care stimulează
vindecarea ulcerelor peptice. Aceştia pot fi împărţiţi în 3 categorii: 1) agenţi
antisecretori (inhibă secreţia acidă), 2) agenţi protectori ai mucoasei şi 3) agenţi
care favorizează vindecarea prin eradicarea H.pylori.
A. Agenţi antisecretori
1. Inhibitori ai pompei de protoni - Inhibitorii pompei de protoni leagă
covalent H+-K+ ATPază „pompa de protoni”, inactivând-o permanent. Refacerea
secreţiei acide necesită sinteza de noi pompe, care au un timp de înjumătăţire de
18 ore. Astfel, deşi T1/2 al acestor agenţi este sub 60 de minute, durata lor de
acţiune depăşeşte 24 de ore. Omeprazolul 20 mg şi lansoprazolul 15-30 mg,
inhibă peste 90% din secreţia acidă pe 24 de ore, comparativ cu sub 65% pentru
antagoniştii receptorilor H2 în doze standard. Inhibitorii pompei de protoni se

108
administrează cu 30 de minute înainte de masă, (de obicei micul dejun).
Omeprazolul 20 mg/zi şi lansoprazolul, 15 mg/zi sunt foarte eficiente în
tratamentul ulcerului duodenal, ducând la vindecarea a peste 90% din ulcere după
4 săptămâni. Omeprazolul 40 mg/zi şi lansoprazolul, 30-60 mg/zi, vindecă peste
90% din ulcerele gastrice după 8 săptămâni (se mai utilizează şi pantoprazolul, 40
mg/zi în ulcerul gastric şi duodenal şi 80 mg/zi în esofagia de reflux). Comparativ
cu antagoniştii receptorilor H2, inhibitorii pompei de protoni asigură o ameliorare
mai rapidă a simptomelor şi vindecare mai rapidă a ulcerelor. Rate totale de
vindecare aproape echivalente se pot obţine însă şi la cure mai lungi de
antagonişti ai receptorilor H2.
Inhibitorii pompei de protoni sunt lipsiţi de efecte secundare în tratamentul
de scurtă durată. Nivelurile serice de gastrină cresc semnificativ (> 500 pg/ml) la
10% dintre pacienţii cu tratament cronic cu inhibitori ai pompei de protoni, niveluri
asociate cu hiperplazia celulelor gastrice enterocromafin-like la om şi cu tumori
carcinoide gastrice la şobolan. Deşi problema siguranţei tratamentului îndelungat
cu inhibitori ai pompei de protoni nu este clarificată, experienţa clinică cu pacienţii
la care aceşti agenţi au fost administraţi timp de până la 5 ani, nu a evidenţiat
efecte toxice. Folosirea pe termen lung poate duce la o uşoară scădere a
absorbţiei Fe şi vitaminei B12, dar fără o semnificaţie clinică deosebită. Folosirea
îndelungată nu este necesară în boala ulceroasă, dar este frecvent indicată în
refluxul gastroesofagian.
2. Antagoniştii receptorilor H2 - În această clasă intră cimetidina,
ranitidina, fenotidina și nizatidina. Aceşti agenţi inhibă competitiv legarea
histaminei la receptorii H2 de pe celulele parietale gastrice, reducând astfel
nivelele intracelulare ale AMPc şi secreţia acidă. Prin acest mecanism se inhibă
semnificativ secreţia acidă bazală şi cea nocturnă, secreţia acidă stimulată de
alimentaţie fiind inhibată într-o proporţie mai mică. Astfel, administrarea acestor
agenţi de 2 până la 4 ori pe zi, duce la creşterea marcată a pH-ului intragastric
nocturn, dar are numai un impact modest asupra pH-ului în timpul zilei. Pentru
ulcerele peptice necomplicate, antagoniştii receptorilor H2 pot fi administraţi de 2
ori pe zi sau o dată pe zi la culcare, cu eficacitate echivalentă. Dozele
recomandate (o dată pe zi, la culcare) pentru tratamentul ulcerului peptic acut sunt
următoarele: cimetidina, 800 mg, ranitidina, şi nizatidina 300 mg; famotidina, 40

109
mg. Dispariţia completă a simptomelor de ulcer survine de obicei după 2
săptămâni. Rata de vindecare a ulcerului duodenal este de 85-90% şi se obţine
după 6-8 săptămâni de tratament. Tratamentul ulcerului gastric este prelungit cu
2-4 săptămâni comparativ cu ulcerele duodenale, dar 8 săptămâni de tratament
sunt suficiente la cei mai mulţi pacienţi.
Antagoniştii receptorilor H2 sunt extrem de bine toleraţi, iar efectele
secundare grave sunt rare. Aproximativ 1% din pacienţi dezvoltă cefalee, confuzie
şi letargie, în special la administrarea intravenoasă. Cimetidina inhibă activitatea
hepatică a citocromului P450, crescând concentraţiile serice ale warfarinei,
teofilinei, lidocainei şi fenitoinei. Inhibiţia enzimatică a ranitidinei este de 10 ori mai
mică decât a cimetidinei; famotidina şi nizatidina au efecte neglijabile. Cimetidina
inhibă mecanismul estradiolului şi metabolismul dihidrotestosteronului şi poate
cauza ginecomastie sai impotenţă în special la doze mari.
B. Medicamente care stimulează factorii de apărare
1. Sucralfatul - Este un derivat complex de sucroză, conţinând aluminiu şi
sulfat. Grupările sulfat încărcate negativ, se leagă la proteinele încărcate pozitiv de
la baza ulceraţiei, formând o barieră protectoare împotriva acidului, bilei şi
pepsinei. În plus, sucralfatul stimulează secreţia de mucus şi de bicarbonat, creşte
producţia de prostaglandine şi leagă factorul de creştere fibroblastic. Sucralfatul
este neabsorbabil şi practic lipsit de efecte secundare, cu excepţia constipaţiei.
Deoarece leagă anumite medicamente şi inhibă absorbţia lor, se va administra la
cel puţin 2 ore interval faţă de acestea.
Sucralfatul (Gastrofait), 1 g de 4 ori pe zi, este echivalent ca eficacitate cu
antagoniştii receptorilor H2 în tratamentul ulcerelor duodenale. Eficacitatea sa în
ulcerele gastrice este mai puţin bine stabilită.
2. Bismutul - Compuşii de bismut, în diverse preparate, au fost utilizaţi în
tratamentul dispepsiei, bolii ulceroase şi diareei. Singurii agenţi disponibili în
prezent în Statele Unite sunt subsalicilatul de bismut şi o combinaţie de ranitidină
şi citrat de bismut. Bismutul (De-Nol) favorizează vindecarea ulcerului prin
stimularea producerii bicarbonatului şi prostaglandinei de către mucoasă. În plus,
bismutul are acţiune antibacteriană directă asupra H.pylori, eradicând
microorganismul la o treime dintre pacienţi. Mai puţin de 1% din bismut este
absorbit şi este excretat renal. Salicilatul se absoarbe liber, dar nu atinge niveluri

110
crescute la dozele standard. În administrarea pe termen scurt, compuşii de bismut
au eficienţă excelentă. Pot produce o înegrire a scaunelor. Rareori au fost
raportate cazuri de encefalopatie la supradozări sau la curele prelungite cu doze
mari.
3. Analogii de prostaglandine (misoprostol) - Analogii de
prostaglandina favorizează vindecarea ulcerului prin stimularea secreţiei de mucus
şi de bicarbonat şi, într-o măsură mai modestă, prin inhibarea secreţiei acide.
Misoprostolul este mai puţin eficace decât alţi agenţi antiulceroşi în tratamentul
ulcerului activ(inclusiv al ulcerelor induse de AINS). Se foloseşte numai ca agent
profilactic, pentru prevenirea ulcerelor induse de AINS. Misoprostolul produce la
10-20% dintre pacienţi o diaree corelată cu doza. De asemeni, poate stimula
contracţiile uterine şi induce avort.
4. Antiacidele - Dozele mici de antiacide conţinând aluminiu şi magneziu
(120-240 mmol/zi), favorizează vindecarea ulcerului prin stimularea sistemelor de
apărare ale mucoasei gastrice, şi mai puţin prin neutralizarea acidităţii gastrice.
Date fiind complianţa şi eficacitatea mai mare a altor scheme de tratament
antiulceros, antiacidele nu mai sunt folosite ca medicamente de primă intenţie în
tratamentul ulcerului acut. Datorită ameliorării rapide a durerii sunt în mod obişnuit
folosite la nevoie, ca adjuvant în alte tratamente antiulceroase. Dozele mari sunt
asociate cu diaree, hipofosfatemie şi hipermagnezinemie, dar la dozele mici
standard, aceste efecte adverse sunt rare.
C. Tratamentul de eradicare a H.pylori: Eradicarea H.pylori s-a dovedit
a fi foarte dificilă. Cea mai mare eficacitate împotriva H.pylori o au următoarele
medicamente: claritomicina, metronidazolul, amoxicilina, tetraciclina, inhibitorii
pompei de protoni şi bismutul. Totuşi, niciunul dintre aceşti agenţi utilizaţi în
monoterapie nu realizează rate acceptabile de eradicare a H.pylori. Mai mult,
rezistenţa se dezvoltă rapid la metronidazol şi claritomicină, nu însă şi la
amoxicilină sau tetraciclină. Pentru eradicarea într-o proporţie cât mai mare şi
pentru a diminua eşecurile datorate rezistenţei la antibiotice este necesar
tratamentul combinat, care foloseşte asocieri de două antibiotice şi bismut sau
inhibitori ai pompei de protoni. Deşi au fost testate numeroase scheme, niciuna
dintre acestea nu este încă considerată ca tratament optim. Toate schemele
recomandate în prezent ar trebui să realizeze rate de eradicare mai mari de 85-

111
90% după 1-2 săptămâni de tratament. Schemele de tratament pot fi împărţite în
două categorii:
1. Scheme cu inhibitori ai pompei de protoni - Tratamentul combinat cu
un inhibitor al pompei protonice şi două antibiotice (claritomicină + amoxicilină sau
metronidazol) este foarte eficace în eradicare H.pylori.
Tabelul 14.10. Opţiuni pentru boala ulceroasă
1.Se foloseşte o schemă de eradicare a
H.pylori bazată pe inhibitori ai pompei de
1) metronidazol 500 mg de 2
protoni. Se administrează omeprazol 20 mg
ori/zi, claritomicină 500 mg de 2
de 2 ori/zi sau lansoprazol 30 mg de 2 ori/zi,
ori/zi
împreună cu unul din următoarele antibiotice,
sau
timp de 10-14 zile (inhibitorul pompei de
2) amoxicilină 1 g de 2 ori/zi
Ulcer activ protoni se administrează înainte de
claritromicină 500 mg de 2 ori/zi
asociat cu mese.Toate antibioticele şi bismutul se
sau
Helicobacter administrează în timpul meselor. Se evită
3) subsalicilat de bismut 2
pylori schemele cu metronidazol în regiunile cunos-
tablete de 4 ori/zi tetraciclină
cute cu rezistenţă mare la metronidazol sau la
500 mg de 4 ori/zi metronidazol
pacienţii la care o cură precedentă de
250mg de 4 ori/zi
tratament cu metronidazol nu a dat rezultatele
scontate)
2. După 2 săptămâni de terapie de eradicare a H.pylori, se continuă tratamentul
cu un inhibitor al pompei protonice sau cu un antagonist al receptorilor H2 timp
de 4-8 săptămâni, pentru a favoriza vindecarea ulcerului
Se vor lua în considerare alte cauze: AINS, sindron Zollinger- Ellison, proces
malign gastric.
Opţiuni de tratament
Omeprazol 20 mg sau
a. Ulcer duodenal
lasoprazol, 15mg, 1/zi, timp de
necomplicat
1. Inhibitori ai 4 săptămani
pompei de omeprazol 20 mg de 2 ori/zi
b. Ulcer gastric sau ulcer
protoni sau lasoprazol 30 mg zilnic,
complicat
timp de 6-8 săptămâni.
Ulcer activ
cimetidină 800 mg, ranitidină
fără Helico-
a. Ulcer duodenal sau nizatidină 300 mg sau
bacter pylori
necomplicat: famotidină 40 mg, o dată pe zi
la culcare, timp de 6 săptămâni.
2. Antagoniştii cimetidină 400 mg de 2 ori/zi,
receptorilor H2 ranitidină sau nizatidină 150 mg
b. Ulcer gastric
de 2 ori/zi sau famotidină 20 mg
de 2 ori/zi , timp de 8-12
săptămâni
nu sunt recomandaţi
c.Ulcere complicate
antagoniştii receptorilor H2
3. Sucralfat 1g de 4 ori/zi, pentru ulcerele duodenale necomplicate
Misoprostol 100-200 μg de 4
1.Ulcer indus de AINS: tratamentul profilactic
ori/zi
rezervat pacienţilor cu risc mare (antecedente
Sau inhibitori ai pompei de
de boală ulceroasă sau complicaţii ale
protoni de 2 ori pe zi (la
Prevenirea ulcerului, tratament cu corticosteroizi sau
pacienţii cu risc mare care nu
recidivei anticoagulante, vârsta>70 de ani) :
tolerează miso-prostol)
ulceroase
2.Tratament cronic „de întreţinere’’ antagonist al receptorilor H2
(tratament indicat la pacienţii cu ulcere seara la culcare cimetidina 400-
recurente care sunt H.pylori-negativi sau la 800 mg, ranitidină sau
care tentativele de eradicare au eşuat, şi la nizatidină 150-300 mg sau

112
pacienţii cu antecedente de complicaţii ale famotidina 20-40 mg
ulcerului)

Atât omeprazolul, cât şi lasoprazolul au acţiune antimicrobiană directă.


Mai mult, prin creşterea pH-ului gastric aceştia suprimă creşterea bacteriană şi
optimizează eficacitatea antibioticelor. Cele 2 scheme terapeutice preferate în
prezent sunt enumerate în tabelul 14.10.
Aceste scheme realizează rate de eradicare de peste 85%. Schema cu
amoxicilina este recomandată în regiunile în care este frecventă rezistenţa H.pylori
la metronidazol. Deşi a fost aprobată de FDA (Food and Drug Administration) şi o
schemă terapeutică de eradicare cu omeprazol şi claritomicină eficacitatea sa este
de numai 70% şi nu poate fi recomandată.
2. Scheme cu compuşi de bismut – Combinaţiile cu subsalicilat de
bismut plus 2 antibiotice (tetraciclină plus metronidazol sau claritomicină)
realizează şi ele rate de eradicare de peste 85% după 2 săptămâni de tratament.
Aceste scheme necesită însă administrare de 4 ori pe zi şi sunt asociate cu o
incidenţă mai mare a afectelor secundare decât schemele cu inhibitori ai pompei
de protoni. Adăugarea unui inhibitor al pompei de protoni cu administrare de 2 ori
pe zi (adică terapie „quadruplă”), poate creşte ratele de eradicare la mai mult de
95%. Alternativele de tratament recomandate în prezent sunt enumerate în tabelul
14.10.
În regiunile în care rezistenţa la metronidazol este frecventă, acesta se poate
înlocui cu claritromicină, 500 mg de trei ori pe zi.
Tratamentul medical
Bolnavilor ulceroşi li se recomandă să mănânce echilibrat şi la intervale
regulate. Nu există nicio justificare pentru diete de cruţare sau restrictive. Ingestia
moderată de alcool nu este dăunătoare. Fumatul întârzie vindecarea ulcerului şi
creşte frecvenţa recidivelor şi trebuie descurajat.
A. Tratamentul ulcerelor asociate cu H .pylori
Tratamentul ulcerelor active asociate cu H.pylori încearcă să amelioreze
simptomele dispeptice, să favorizeze vindecarea ulcerului şi să asigure vindecarea
infecţiei cu H.pylori. Ulcerele necomplicate asociate cu H.pylori vor fi tratate în
primele 10-14 zile cu una dintre schemele de eradicare bazate pe inhibitori ai
pompei de protoni, descrise mai sus. În afară de eliminarea H.pylori, efectele

113
antisecretorii ale omeprazolului realizează o ameliorare rapidă şi eficientă a
simptomelor. Deşi administrarea acestor scheme timp de 2 săptămâni vindecă
ulcerele duodenale la fel de eficient ca şi un tratament de 4 săptămâni cu
omeprazol, este încă recomandat ca, atât pentru ulcerul gastric, cât şi pentru cel
duodenal, tratamentul antiulceros „convenţional” să fie administrat pentru o
perioadă suplimentară după terminarea tratamentului antibiotic, pentru a asigura
cu certitudine dispariţia simptomelor şi vindecarea ulcerului. Pentru ulcerele
duodenale, acest lucru se poate realiza cel mai convenabil prin continuarea
tratamentului cu inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 20mg sau lansoprazol
15 mg) o dată pe zi, timp de încă 2 săptămâni (total 4 săptămâni). Pentru ulcerele
gastrice se va continua administrarea încă 6 săptămâni (total 8 săptămâni) de
omeprazol 40 mg sau lansoprazol 30 mg. Ca alternativă după terminarea curei de
2 săptămâni (terapia de eradicare a H.pylori, se pot administra antagonişti ai
receptorilor H2 sau sucralfat , timp de 6-8 săptămâni. Nu se mai recomandă
confirmarea eradicării H.pylori la pacienţii cu ulcere necomplicate.
La pacienţii cu ulcer peptic complicat cu hemoragie gastrointestinală,
greaţă marcată sau dureri severe, tratamentul iniţial al infecţiei cu H.pylori va fi
amânat, pentru a evita confuzia creată de efectele secundare ale medicamentelor.
Tratamentul va fi iniţiat cu un inhibitor al pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg,
lansoprazol 30 mg), pentru a favoriza ameliorarea rapidă a simptomelor. Ulterior,
se poate introduce o cură de eradicare a H.pylori de o săptămână.
B. Tratamentul de prevenire a recidivelor
Înainte de recunoaşterea importanţei H.pylori în patogenia ulcerului, rata
de recidivă a ulcerelor peptice era de 80% pe an. De aceea, pacienţii cu recurenţe
frecvente ale ulcerului sau cu complicaţii erau menţinuţi pe tratament continuu cu
antagonist al receptorilor H2 (jumătate de doză la culcare: cimetidină 400 mg,
ranitidină 150 mg, famotidină 20mg). Aceste tratamente „de întreţinere” reduceau
frecvenţa recidivelor ulcerelor simptomatice până la o rată mai mică de 15% pe an
şi scădeau rata complicaţiilor.
De vreme ce eradicarea infecţiei reduce rata de recurenţă a ulcerului la
mai puţin de 10%, toţi pacienţii cu antecedente de boală ulceroasă (activă sau
inactivă) şi infecţie cu H.pylori vor primi un tratament de eradicare. Cea mai
frecventă cauză de recidivă după tratamentul antibiotic este nereuşita eradicării,

114
care trebuie evaluată. Odată realizată vindecarea, ratele de reinfectare sunt mai
mici de 0,5% pe an. Deşi eradicarea H.pylori a redus spectaculos necesitatea
tratamentului de întreţinere cu antagonist al receptorilor H2 rămâne totuşi un grup
de pacienţi care necesită tratament cronic. Acesta include ulcerele H.pylori-
negative recidivate, pacienţii cu ulcere H.pylori-pozitive recidivate, care nu au
răspuns la terapia de eradicare, şi bolnavii cu antecedente de ulcer H.pylori-pozitiv
care au carenţe în ciuda reuşitei eradicării. Se impune sistarea administrării de
AINS şi evaluarea stărilor hipersecretorii (de exemplu gastrinom).
C. Tratamentul ulcerelor induse de AINS
1. Tratamentul ulcerelor active – La pacienţii cu ulcere induse de AINS
agentul incriminat trebuie întrerupt ori de câte ori aceasta este posibil. Odată AINS
eliminate, atât ulcerul gastric, cât şi cel duodenal răspund rapid la tratamentul cu
antagonişti ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei de protoni sau sucralfat (cum a
fost descris mai sus). La unii pacienţi cu boli inflamatorii severe nu se poate
întrerupe administrarea AINS. În aceste cazuri, deşi majoritatea ulcerelor
necomplicate se vindecă cu antagonişti ai receptorilor H2 administraţi de două ori
pe zi, în pofida administrării AINS, vindecarea este întârziată. De aceea, se
preferă tratamentul cu , inhibitori ai pompei de protoni administraţi de două ori pe
zi (omeprazol 20 mg, sau lasoprazol 30 mg de două ori pe zi), a căror eficacitate
pare a nu fi compromisă de continuarea administrării de AINS. Misoprostolul nu
este eficace în tratamentul ulcerelor active induse de AINS.
Infecţia cu H .pylori nu creşte în mod semnificativ riscul de ulcer indus de
AINS. Totuşi circa jumătate dintre pacienţii care fac ulcer în timpul tratamentului cu
AINS, sunt infectaţi cu H .pylori şi în astfel de cazuri este imposibil care este
factorul patogenic primar. De aceea, în ulcerele induse de AINS trebuie folosită
schema antibiotică de eradicare atunci când testele pentru H .pylori sunt pozitive.
2. Prevenirea ulcerelor induse de AINS – Misoprostolul (analog de
prostaglandină) este eficace în prevenirea ulcerelor gastrice şi duodenale induse
de AINS, şi este singurul agent aprobat de FDA în acest scop. Administrat
concomitent cu AINS, misoprostolul, 200 μg de 4 ori pe zi, reduce incidenţa
ulcerelor peptice vizualizate endoscopic de la 20% la mai puţin de 5%. Recent, s-a
demonstrat clinic că misoprostolul reduce complicaţiile ulcerului indus de AINS cu
40%. Rapoartele preliminare sugerează că inhibitorii pompei de protoni sunt

115
echivalenţi sau superiori misoprostolului, în prevenirea ulcerelor diagnosticate
endoscopic, dar impactul lor asupra complicaţiilor ulcerului indus de AINS nu este
verificat.
Screeningul realizat pe 2 loturi de pacienţi cu istoric de ulcer indus de
AINS a relevat o recidivă la 6 luni de 28-39% pentru pacienţii trataţi cu omeprazol
20 mg pe zi, de 41% pentru cei trataţi cu ranitidină de 2 ori pe zi şi 52% pentru cei
trataţi cu misoprostol de 2 ori pe zi.
Inhibitorii de pompă de protoni nu au fost comparaţi cu administrarea de
misoprostol de 3-4 ori pe zi (administrare mai eficientă). Deşi s-a demonstrat că
famotidina în doze mari, 40 mg de două ori pe zi, reduce incidenţa ulcerelor
induse de AINS, acest tratament este însă mai costisitor şi nu este mai eficient
decât inhibitorii pompei de protoni, astfel încât nu este recomandat.
Prin urmare, este dificil de stabilit cea mai eficientă abordare, din punct de
vedere al raportului cost-beneficiu, a prevenirii complicaţiilor induse de AINS. Deşi
incidenţa ulcerelor induse de AINS este mare, majoritatea acestora sunt fără
manifestări clinice şi fără consecinţe. Scopul terapiei profilactice este să prevină
complicaţiile ulcerului, care apar anual la numai 1-2% dintre pacienţii trataţi cu
AINS. De aceea, tratamentul profilactic trebuie rezervat pacienţilor cu risc mare de
complicaţii. Factorii de risc sunt: antecedentele de boală ulceroasă sau complicaţii,
tratamentul concomitent cu corticosteroizi sau anticoagulante, afecţiuni medicale
grave asociate şi vârsta peste 70 de ani. Ori de câte ori este posibil, AINS trebuie
evitate la această populaţie cu risc mare. Dacă AINS trebuie administrate, se
recomandă tratamentul profilactic cu misoprostol, începând cu o doză de 100 μg
de 4 ori pe zi şi crescând până la 200 μg în funcţie de toleranţă. În prezent se
dispune de un preparat mixt ce conţine 50 mg diclofenac şi 200 mg
misoprostol(Arthrotec). La pacienţii care nu tolerează misoprostolul datorită
crampelor sau diareei, se va administra un inhibitor al pompei de protoni. Datorită
posibilităţii administrării într-o singură doză şi toleranţei mai bune, inhibitorii de
pompă de protoni pot deveni medicamentul de elecţie în profilaxia ulcerelor induse
de antiinflamatoarele nesteroidiene. Pot fi preferate noile AINS, cum sunt
etodolacul (Febret), deoarece sunt asociate cu o incidenţă mai mică a ulceraţiilor
evidenţiate endoscopic.
D. Ulcerele refractare

116
Ulcerele cu adevărat refractare la tratamentul medical sunt în prezent rare.
Aproximativ 10% dintre ulcere sunt nevindecate după 8-12 săptămâni cu
antagonişti ai receptorilor H2 sau sucralfat. Lipsa de cooperare este cea mai
frecventă cauză de nevindecare. Fumatul întârzie vindecarea ulcerului şi trebuie
interzis. AINS şi aspirina, administrate uneori necontrolat, sunt frecvent implicate
în ulcerele refractare şi trebuie eliminate. Eradicarea H.pylori favorizează
vindecarea şi diminuă ratele mari de recidivă ale ulcerelor refractare. De aceea,
trebuie căutate dovezi ale infecţiei cu H.pylori iar dacă este prezentă, infecţia
trebuie tratată la toţi pacienţii cu ulcer refractar. Se vor măsura nivelele serice de
gastrină à jeun, pentru a exclude gastrinomul cu hipersecreţie acidă, sindrom
Zollinger-Ellison. Ulcerele gastrice care nu se vindecă ridică problema unui proces
malign nediagnosticat, mascat sub aparenţa unui ulcer gastric benign. Repetarea
biopsiei ulcerului după 2-3 luni de tratament este obligatorie pentru toate ulcerele
gastrice nevindecate, cu urmărire endoscopică pentru verificarea vindecării
complete. Aproape toate ulcerele benigne refractare se vindecă în decurs de 8
săptămâni cu un inhibitor al pompei de protoni administrat de 2 ori pe zi
(omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi sau lansoprazol 30 mg de 2 ori pe zi). Ratele de
recădere sunt mari la pacienţii H.pylori – negativi, majoritatea necesitând
tratament cronic de întreţinere cu un antagonist al receptorilor H2 în doze
complete. Pacienţii cu ulcere persistente nevindecate vor fi evaluaţi pentru
tratament chirurgical, după excluderea certă a consumului de AINS şi a infecţiei
persistente cu H.pylori.

Complicaţiile bolii ulceroase

1. Hemoragia digestivă superioară


Caracteristici esenţiale
• Vărsături „în zaţ de cafea”, hematemeză, melenă sau hematochezie.
• Endoscopia de urgenţă este diagnostică şi terapeutică.
Date generale
Aproximativ 50% din totalul episoadelor de hemoragie digestivă
superioară sunt datorate ulcerelor peptice. Hemoragiile manifeste clinic apar la 10-
20% dintre pacienţii cu ulcer. În circa 80% din cazuri, sângerările se opresc

117
spontan şi, în general, vindecarea se face fără probleme. Rata generală a
mortalităţii prin hemoragii ele ulcerelor, de 6-10%, este mai mare la vârstnici sau la
pacienţi cu afecţiuni asociate.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
20% dintre pacienţi nu au în antecedente dureri; în special cei sub
tratament AINS. La prezentare, cele mai frecvente semne sunt hematemeza şi
melena. Hemoragiile gastrointestinale superioare masive sau tranzitul
gastrointestinal accelerat pot duce mai degrabă la apariţia hematocheziei decât a
melenei; aceasta poate fi greşit interpretată ca semnificând o hemoragie dintr-o
sursă digestivă inferioară. Aspiratul nasogastric care evidenţiază lichid „în zaţ de
cafea”sau sânge roşu confirmă sursa digestivă superioară. Chiar dacă lichidul
aspirat nu conţine sânge, nu este exclusă prezenţa unei sângerări active dintr-un
ulcer duodenal.
B. Investigaţii de laborator
Hematocritul poate fi scăzut, ca rezultat al sângerării sau al expansiunii
volumului intravascular prin lichide intravenoase. Ureea sanguină poate creşte ca
rezultat al absorbţiei azotului sanguin din intestinul subţire şi azotemiei prerenale.
Tratament
Evaluarea şi tratamentul iniţial al hemoragiilor tractului gastrointestinal
superior sunt discutate în altă parte a acestui capitol. Aspectele specifice ale
hemoragiilor din ulcer sunt descrise mai jos.
A. Tratament medical
Printre substanţele folosite pentru a opri sângerarea se numără inhibitorii
secreţiei acide(antagonişti de receptori H2 şi blocanţi ai pompei de protoni),
precum şi agenţi care reduc fluxul sanguin în teritoriul splahnic (ADH octreoid). În
80% din cazuri sângerarea se opreşte spontan în decurs de câteva ore de la
internare, astfel că nu se poate realiza o evaluare a eficacităţii tratamentului
medicamentos.
Nu s-a dovedit eficacitatea folosirii antagoniştilor de receptori H2 sau a
inhibitorilor pompei de protoni în cazul hemoragiei, de aceea nu se recomandă
administrarea lor empirică în aceste cazuri. Bineînţeles că aceşti agenţi sunt utili în
tratamentul ulcerelor diagnosticate endoscopic. Din momentul reînceperii

118
alimentării pacienţilor, tratamentul cu inhibitori ai secreţiei acide este administrat în
general pe cale orală, terapia i.v. fiind mult mai scumpă. De curând a fost raportat
un studiu în care patru loturi de pacienţi cu ulcer peptic cu risc crescut de
sângerare (evaluat ca sângerare activă, scurgeri din focarul ulceros, vase vizibile
la nivelul focarului, cheaguri aderente), au fost tratate cu omeprazol administrat
oral (în doză mare, 40 mg de 2 ori pe zi) sau intravenos (nedisponibil în SUA). În
două din loturi s-a realizat şi hemostaza endoscopică. Rezultatele au arătat o
reducere semnificativă a resângerării ,necesităţii transfuziilor şi reintervenţiilor
endoscopice. Deşi aceste studii necesită confirmări ulterioare, ele au demonstrat
eficacitatea superioară, sub aspectul beneficiu-cost, a folosirii inhibitorilor pompei
de protoni pe cale orală (o capsulă de 2 ori pe zi, 5 zile) în cazul ulcerelor cu risc
de resângerare.
Nu a fost demonstrată clar eficacitatea administrării intravenoase a
somatostatinei sau octreotidului în tratamentul ulcerelor sângerânde. O analiză
recentă pe 14 loturi de bolnavi a arătat o reducere semnificativă a riscului
sângerării în cazul folosirii acestor agenţi. Majoritatea pacienţilor au risc redus de
resângerare în absenţa tratamentului, de aceea este neclar în ce măsură este
eficientă administrarea înaite de evaluarea riscului prin endoscopie. Rămâne de
cercetat utilitatea administrării de octreotid în cazul pacienţilor cu risc de
hemoragie sau cu resângerare în ciuda tratamentului endoscopic.
În cazul hemoragiilor netratate, o treime din pacienţi vor face recidive în
următorii 3 ani. Tratamentul cronic cu inhibitori de receptori H2 (150mg ranitidină
seara la culcare) reduce rata resângerării la mai puţin de 10%. Studii recente au
arătat că eradicarea H.pylori, la bolnavii cu sângerări ale ulcerelor H.pylori
pozitive, practic previne resângerarea. De aceea se recomandă ca toţi pacienţii cu
ulcere sângerânde să fie testaţi pentru depistarea H.pylori indicându-se începerea
trata-mentului îndată ce pot fi alimentaţi pe cale orală. La 4-8 săptămâni de la
începerea tratamentului antibiotic se recomandă efectuarea testului respirator al
ureei sau examenul endoscopic pentru confirmarea eradicării infecţiei. În cazurile
în care persistă infecţia se recomandă tratamentul cronic cu antagonişti de
receptori H2.
B. Endoscopia
Endoscopia este procedura de diagnostic preferată în practic toate

119
cazurile de hemoragie digestivă superioară, datorită marii sale precizii diagnostice,
posibilităţii de a evalua probabilitatea de recurenţă a hemoragiei şi disponibilităţii
sale pentru intervenţii terapeutice în leziunile cu risc mare. În principiu trebuie
realizată în toate cazurile în primele 12-24 ore. La pacienţii cu hemoragii active
severe, endoscopia se efectuează după iniţierea măsurilor de resuscitare şi
reechilibrare hemodinamică.
Aspectul bazei ulcerului este predictiv pentru şansele de resângerare.
Ulcerele cu bază curată sau aspect plat, roşu sau negru au un risc de sângerare
semnificativă de numai 5%. Bolnavii pot fi rapid transferaţi din ATI, pot relua o
dietă normală şi începe tratamentul oral. Din contră, ulcerele cu cheag aderent au
o şansă de 33% de repetare a unei sângerări semnificative,iar cele cu vas vizibil,
de 50%. Ulcerele cu sângerare activă au o mare probabilitate de a continua să
sângereze, de aceea se impune o optimizare a tratamentului. Ulcerele
nesângerânde, cu un crater sub 2 cm, cu baza clară au un risc de resângerare
sub 5%. Pacienţii sub 60 de ani, fără alte afecţiuni pot fi monitorizaţi 24 de ore şi
externaţi. Studiile recente au arătat chiar că bolnavii cu risc scăzut pot fi externaţi
imediat după endoscopie. Ulcerele ce au o pată roşie sau neagră au un risc de
resângerare <10%, iar cele cu un cheag ferm, aderent de 10-22%. Pacienţii stabili
hemodinamic din aceste categorii, sunt ţinuţi sub observaţie 48-72 de ore şi pot
începe alimentaţia orală şi medicaţia antiulceroasă (sau anti H.pylori).
Riscul de resângerare al ulcerelor cu vase vizibile nesângerânde este de
43%, iar în cazul sângerărilor active aceasta creşte la 70%. Scleroterapia
endoscopică şi tehnicile de coagulare sunt tratamente standard pentru astfel de
leziuni, reducând riscul hemoragiei, numărul de transfuzii şi necesitatea
tratamentului chirurgical. Injectarea se realizează cu epinefrină (1:10.000) sau
etanol. Coagularea se realizează prin intermediul electrocauterizării directe.
Folosind aceste tehnici se obţine hemostaza în 90% din sângerările active.
Resângerările semnificative apar în 10-20% din cazuri. La 3 zile după tratamentul
endoscopic, riscul resângerării scade semnificativ la mai puţin de 3%.
Este indicat ca pacienţii cu risc crescut de resângerare să fie monitorizaţi
în secţia de terapie intensivă cel puţin 24 de ore şi să rămână internaţi cel puţin 72
de ore.
C. Tratamentul chirurgical

120
Toţi pacienţii cu sângerări ale ulcerelor suficient de severe pentru a
impune internarea în ATI sau transfuzii de sânge trebuie examinaţi de un chirurg.
Criteriile pentru tratament chirurgical de urgenţă sunt trecute în revistă în
secţiunea privind hemoragiile digestive acute. Mai puţin de 10% din pacienţii
cărora li s-a realizat hemostaza vor necesita tratament chirurgical datorită
sângerărilor recurente. Rata generală a mortalităţii chirurgicale prin hemoragiile
acute ulceroase este mai mică de 6%. Prognosticul este mult mai prost însă
pentru pacienţii cu vârsta peste 60 de ani, cei cu boli grave asociate, cu
insuficienţă renală cronică şi pentru cei care necesită transfuzia a peste 10 unităţi
sanguine.
2. Perforaţia ulcerului
Perforaţiile apar la 5% dintre bolnavii cu ulcer, de obicei la nivelul leziunilor
peretelui anterior al stomacului sau al duodenului. Incidenţa perforaţiilor pare să
crească, probabil ca o consecinţă a utilizării AINS sau a cocainei. La cei care se
prezintă cu ulcer perforat se va avea în vedere sindromul Zollinger-Ellison.
Perforaţia are ca rezultat o peritonită chimică, care produce o durere abdominală
bruscă, generalizată, obligând pe cei mai mulţi bolnavi să solicite asistenţă
medicală imediată. Pacienţii vârstnici şi cei sub tratament cronic cu corticosteroizi,
pot avea simptome iniţiale minime, aceştia prezentându-se târziu la medic cu
peritonită bacteriană, septicemie şi şoc. La examenul fizic, aspectul este de bolnav
suferind, cu abdomen rigid şi mut şi sensibilitate la decompresiune. Hipotensiunea
nu este o trăsătură precoce a perforaţiei, dar se poate instala mai târziu, o dată cu
dezvoltarea peritonitei bacteriene. Dacă hipotensiunea este prezentă precoce, o
dată cu instalarea durerii abdominale, se vor lua în considerare alte afecţiuni
abdominale severe, cum ar fi o ruptură de anevrism aortic, infarct mezenteric sau
pancreatită acută. Leucocitoza este aproape întotdeauna prezentă. Uneori,
amilaza serică poate fi uşor crescută (mai puţin decât dublul valorii normale).
Radiografiile abdominale în ortostatism sau în decubit evidenţiază aer liber
intraperitoneal în 75% din cazuri, şi în cele mai multe situaţii, acesta stabileşte
diagnosticul fără necesitatea unor examinări suplimentare. În celelalte cazuri,
omentul adiacent acoperă perforaţia înainte de apariţia unor colecţii
intraperitoneale semnificative. Absenţa aerului liber poate duce la stabilirea greşită
a unui diagnostic de pancreatită colecistită sau apendicită. Radiografiile digestive

121
superioare cu substanţă de contrast hidrosolubilă pot fi utile în astfel de cazuri
însă examenele cu bariu sunt contraindicate la pacienţii cu posibilă perforaţie.
Majoritatea ulcerelor perforate necesită tratament chirurgical de urgenţă.
Închiderea perforaţiei se face cu un lambou omental. În cele mai multe cazuri, se
efectuează vagotomie gastrică proximală, pentru a diminua şansele de recidivă a
ulcerului. Deşi efectuată în mod tradiţional prin laparotomie, vagotomia poate fi
realizată în prezent prin laparoscopie.
Rata mortalităţii generale la pacienţii trataţi chirurgical este de circa 5%.
Pacienţii consideraţi a nu fi candidaţi la intervenţia chirurgicală şi cei care se
prezintă la mai mult de 24 de ore după perforaţie, care sunt stabili şi la
gastroduoenografie nu au semne de perforaţie, pot fi menţinuţi sub strictă
supraveghere, cu lichide, aspiraţie nasogastrică şi antibiotice cu spectru larg.
Dacă starea lor se deteriorează în primele 12-24 de ore, vor fi duşi la sala de
operaţie. Rata mortalităţii la pacienţii trataţi medical este mai mică de 5%.
3. Penetraţia ulcerului
Un ulcer localizat pe peretele posterior al duodenului sau stomacului poate
penetra într-o structură adiacentă cu care vine în contact, cum ar fi pancreasul,
ficatul sau tractul biliar. Pacienţii acuză o modificare a intensităţii şi ritmicităţii
simptomelor de ulcer. Durerea devine mai severă şi constantă, poate iradia spre
spate şi nu răspunde la administrarea de alimente sau antiacide. Examenul fizic şi
testele de laborator sunt nespecifice. Se pot întâlni uneori uşoare creşteri ale
amilazei serice. Endoscopia şi radiografia baritată confirmă ulcerul, dar nu pot
stabili diagnosticul de penetraţie. Se va administra intravenos un antagonist al
receptorilor H2 sau omeprazol, 40 mg pe zi, iar pacienţii vor fi urmăriţi atent.
Pacienţii a căror stare nu se ameliorează, vor fi avuţi în vedere pentru tratament
chirurgical.
4. Stenoza pilorică
Obstrucţia căii de evacuare gastrică apare la 2% dintre pacienţii cu boală
ulceroasă şi este datorată edemului sau îngustării cicatriciale a pilorului sau
bulbului duodenal. Cei mai mulţi dintre aceşti pacienţi au antecedente cunoscute
de boală ulceroasă. Mai puţin frecvent, stenoza poate fi cauzată de neoplasme
gastrice sau obstrucţie duodenală extrinsecă datorată unor neoplasme
intraabdominale. Cele mai frecvente simptome sunt saţietatea precoce, vărsăturile

122
şi scăderea ponderală. Bolnavii pot acuza senzaţie precoce de plenitudine sau
greutate epigastrică după mese. În fazele mai avansate, pot apărea vărsăturile, de
obicei la una sau mai multe ore de la masă şi constau în alimente parţial digerate.
Stenoza cronică poate avea ca rezultat un stomac mult dilatat, atonie, scădere
ponderală severă şi malnutriţie. Pacienţii pot prezenta deshidratare, alcaloză
metabolică şi hipokaliemie. La examenul fizic, se poate percepe clapotajul. În cele
mai multe cazuri, aspiratul nasogastric va evidenţia cantităţi mari (>200 ml) de
lichid urât mirositor stabilind diagnosticul. Stenozele mai discrete pot fi
diagnosticate printr-un test de încărcare salină sau printr-un examen radioizotopic
de evacuare gastrică. Iniţial, pacienţii sunt trataţi cu perfuzie cu soluţie salină
izotonă şi KCl, pentru corectarea dezechilibrelor lichidiene şi electrolitice,
antagonişti ai receptorilor H2, intravenos (tratamentul gastritei de stres) şi
decompresie gastrică prin aspiraţie nasogastrică. Pacienţii cu malnutriţie severă
vor primi alimentaţie parenterală. Endoscopia se efectuează la 24-72 de ore,
pentru a stabili natura obstrucţiei şi a exclude neoplasmul gastric. La 72 de ore,
bolnavii trebuie evaluaţi printr-un test de încărcare salină. Un test pozitiv constă în
mai mult de 400 ml volum rezidual la 30 de minute după instilarea în stomac, prin
tub nasogastric, a 750 ml soluţie salină 0,9%. Pacienţii la care testul de încărcare
este negativ, pot fi trecuţi pe alimentaţie orală cu lichide clare, apoi dieta se va
îmbunătăţi conform toleranţei. Ceilalţi vor rămâne cu sondă nasogastrică timp de
5-7 zile. În mod tradiţional, pacienţii care după acest interval nu se ameliorau erau
trimişi pentru tratament chirurgical, cu vagotomie şi piloroplastie sau antrectomie.
Recent, endoscopia cu dilatarea stenozei gastrice cu ajutorul baloanelor
hidrostatice, aduce îmbunătăţiri ale statusului bolnavului în două treimi din cazuri.
La pacienţii cu simptome mai uşoare se recomandă mai întâi dilataţia, rezervând
tratamentul chirurgical celor care nu răspund favorabil.

Sindromul Zollinger-Ellison (Tumora secretantă de gastrină,


gastrinom)

Caracteristici esenţiale
• Ulcer peptic, uneori sever
• Hipersecreţie acidă

123
• Diareea este frecventă
• Gastrinom; poate fi metastatic.
• Majoritatea sporadice; 25% în cadrul MEN (multiple Endocrine
Neoplasia).
Date generale
Sindromul Zollinger-Ellison este produs de tumori secretante de gastrină
(gastrinoame), având ca rezultat hipergastrinemia şi hipersecreţia de acid. Mai
puţin de 1% din ulcerele peptice sunt cauzate de gastrinoame. Gastrinoamele se
pot localiza în pancreas (40%), peretele duodenal (40%) sau ganglionii limfatici (5-
15%). Aproximativ 90% iau naştere în „triunghiul gastrinoamelor”, delimitat de
vena portă, colul pancreatic şi porţiunea a treia a duodenului. Majoritatea
gastrinoamelor sunt noduli solitari sau multifocali, care sunt potenţiali rezecabili.
Peste jumătate dintre gastrinoame sunt maligne şi până la 40% dintre pacienţi
dezvoltă metastaze. Aproximativ 25% dintre pacienţi au gastrinoame mici,
multicentrice, asociate cu MEN, care sunt mai dificil de rezecat.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Mai mult de 90% dintre cazurile de sindrom Zollinger-Ellison dezvoltă ulcer
peptic. În cele mai multe cazuri, simptomele sunt imposibil de diferenţiat de alte
cauze de boală ulceroasă, putând rămâne nedetectate timp de mai mulţi ani. De
obicei, ulcerele sunt solitare şi localizate în bulbul duodenal, dar pot fi şi multiple
sau pot apărea în porţiunile mai distale ale duodenului. Simptomele de reflux
gastroesofagian sunt adeseori prezente. Hipersecreţia acidă gastrică poate
produce direct leziuni ale mucoasei intestinale şi inactivarea enzimelor
pancreatice, având ca rezultat diaree, steatoree şi scădere ponderală. Testele de
depistare a sindromului Zollinger-Ellison prin determinarea nivelelor de gastrină à
jeun se vor efectua la pacienţii cu ulcere refractare la tratamentele standard,
ulcere gigante (>2 cm), ulcere localizate distal de bulbul duodenal, ulcerele
duodenale multiple, recidive ulceroase frecvente, ulcer asociat cu diaree,
recurenţe apărute după tratament chirurgical al unui ulcer şi la pacienţii cu
complicaţii ale ulcerului. Se vor investiga pacienţii cu hipercalcemie sau
antecedente familiale de ulcer (sugerând MEN I). În sfârşit, vor fi testaţi pacienţii
cu ulcer peptic care sunt H.pylori-negativi şi care nu iau AINS.

124
B. Investigaţii de laborator
Metoda cu sensibilitatea şi specificitatea maxime în identificarea
sindromului Zollinger-Ellison este evidenţierea unei concentraţii serice crescute de
gastrină măsurate à jeun (>150 pg/ml). Analiza va fi efectuată la pacienții care nu
au luat antagonişti ai receptorilor H2 în ultimele 24 de ore sau omeprazol în
ultimele 6 zile. Hipoclorhidria cu pH gastric crescut este o cauză de
hipergastrinemie mult mai frecventă decât gastrinomul. De aceea, la pacienţii cu
hipergastrinemie à jeun, se va efectua o măsurare a pH-ului gastric (şi analize de
secreţie gastrică acolo unde este posibil). Majoritatea pacienţilor au o secreţie
bazală acidă de peste 15 mEq/h. Un pH gastric >3,0 semnifică hipoclorhidrie şi
exclude gastrinomul. Diagnosticul de sindrom Zollinger-Ellison se stabileşte la
pacienţii cu un nivel seric de gastrină de peste 1000 pg/ml şi hipersecreţie acidă.
În prezenţa unui nivel mai scăzut de gastrină (150-1000 pg/ml) asociat cu secreţie
acidă, se efectuează un test de stimulare cu secretină, pentru a diferenţia
sindromul Zollinger-Ellison de alte cauze de hipergastrinemie. Secretina,
administrată intravenos (2 unităţi/kg) produce o creştere a gastrinei serice de
peste 200 pg/ml în decurs de 2-30 minute, la 85% dintre pacienţii cu gastrinom. O
calcemie crescută sugerează hiperparatiroidism şi sindrom MEN I. La pacienţii cu
sindrom Zollinger-Ellison se vor efectua măsurători ale PTH seric, prolactinei, LH-
FSH şi GH, pentru a exclude MEN I.
C. Explorări imagistice
Examenele imagistice se efectuează în încercarea de a localiza tumora şi
de a depista metastazele. Localizarea preoperatorie poate fi extrem de dificilă.
Scintigrafia receptorilor de stomatostatină (SRS) este cel mai sensibil test pentru
gastrinom, depistând peste 60% din tumorile primare şi 90% din metastazele
hepatice. Aceasta trebuie să fie prima examinare. Dacă SRS este pozitivă nu se
vor mai efectua investigaţii suplimentare pentru localizarea tumorii. Dacă este
negativă, se vor efectua alte explorări pentru evaluarea intervenţiei chirurgicale:
RMN abdominală este următoarea procedură ca utilitate, urmată de CT
abdominală, ecografia endoscopică a pancreasului şi duodenului şi angiografie.
Aceste examene suplimentare pot depista încă 10% din cazuri. Rămân
aproximativ 30% din pacienţi a căror tumoră primară nu poate fi localizată
preoperator.

125
Diagnostic diferenţial
A. Boala metastatică
La pacienţii cu metastaze hepatice multiple, nu se tentează rezecţia
gastrinomului. Pacienţii pot avea durate de supravieţuire mari, cu toate că
majoritatea mor în decurs de 5 ani. Tratamentul iniţial vizează corectarea
hipersecreţiei gastrice acide. Se administrează omeprazol în doze de 40-120
mg/zi, pentru a obţine o secreţie bazală <10 mEq/h. La această doză, dispariţia
simptomelor este completă, iar ulcerul se vindecă. Chimioterapia a fost
decepţionantă în această afecţiune, dar poate fi luată în considerare pentru
formele cu metastaze simptomatice.
B. Boala localizată
Vindecarea se poate obţine numai dacă gastrinomul este localizat şi
eliminat înainte de apariţia diseminării metastatice. La toţi pacienţii la care
investigaţiile preoperatorii fie nu au reuşit localizarea unei tumori, fie sugerează o
leziune izolată rezecabilă se va avea în vedere laparotomia. Aceasta se poate lua
în considerare şi în metastazele hepatice izolate. Palparea intraoperatorie atentă,
combinată cu ecografie intraoperatorie poate duce la identificare a majorităţii
gastrinoamelor. Vindecarea se obţine în peste 30% din cazuri.

Tumorile benigne ale stomacului

Polipii epiteliali gastrici sunt de obicei depistaţi întâmplător la examenul


endoscopic. Majoritatea sunt polipi hiperplazici, mici, izolaţi, sau multipli, fără
potenţial malign şi nu necesită extirpare sau supraveghere endoscopică. Polipii
adenomatoşi reprezintă 10-20% din polipii gastrici. De obicei, sunt leziuni solitare.
Rareori sângerează, ducând la pierderi cronice de sânge. Datorită potenţialului lor
de transformare, este indicată extirparea lor endoscopică. Se recomandă
explorarea endoscopică anuală, pentru controlul evoluţiei. Leziunile gastrice
polipoide submucoase sunt leiomiomul şi resturile pancreatice.

Tumorile maligne ale stomacului

1. Adenocarcinomul gastric

126
Caracteristici esenţiale
• Simptome dispeptice cu scădere ponderală la pacienţi cu vârsta peste
40 de ani
• Anemie feriprivă; sângerare ocultă depistată prin testul Hemocult
• Modificări detectate la radiografia gastrointestinală superioară seriată
sau la endoscopie
Date generale
Deşi adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent cancer (în afară de
cancerul cutanat), incidenţa sa în Statele Unite a scăzut cu două treimi în ultimii 30
de ani, la 20.000 de cazuri anual. Cancerul gastric este neobişnuit sub vârsta de
40 de ani, vârsta medie este 63 de ani. Bărbaţii sunt afectaţi de 2 ori mai frecvent
decât femeile. Incidenţa este mai mare la hispanici, afro-americani şi americani
asiatici. Anumite regiuni ca Chile, Columbia, America Centrală şi Japonia au rate
de până la 80 la 100.000 de persoane. Deşi majoritatea cancerelor gastrice se
formează în antru, incidenţa tumorilor la nivelul cardiei şi fundului gastric este în
creştere.
Gastrita cronică cu H.pylori este un puternic factor de risc pentru carcinom
al stomacului distal (dar nu şi proximal), crescând riscul relativ de 4 până la 6 ori.
Se estimează că 35-89% din cazurile de carcinom gastric distal pot fi atribuite
H.pylori. Este demn de notat că mai puţin de 1% dintre persoanele cu infecţie
cronică fac carcinom. Alţi factori de risc pentru cancerul gastric sunt: gastrita
cronică atrofică cu metaplazie intestinală (adesea secundară infecţiei cu H.pylori),
anemia pernicioasă şi un istoric de rezecţie gastrică parţială cu mai mult de 15 ani
în urmă.
Cancerul gastric se poate prezenta într-o varietate de tipuri morfologice:
1) tumori intraluminale polipoide sau fungiforme;
2) tumori ulcerate;
3) tumori difuze (linita plastică), în care tumora se extinde prin submucoasă,
ducând la aspectul de stomac rigid, atonic, cu pliuri îngroşate (prognostic prost);
4) tumorisuperficiale sau cancer gastric „precoce”– limitat la mucoasă sau submu-
coasă (cu sau fără metastaze ganglionare) şi asociate cu un prognostic excelent.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome

127
Carcinomul gastric este în general asimptomatic până în stadii destul de
avansate. Simptomele sunt nespecifice şi sunt determinate în parte de localizarea
tumorii. La cei mai mulţi pacienţi, debutează cu dispepsie, vagă durere epigastrică,
anorexie, saţietate precoce şi scădere ponderală. Iniţial, pacienţii pot obţine
ameliorări simptomatice cu diverse remedii farmaceutice, amânând şi mai mult
diagnosticul. Leziunile ulcerative pot duce la sângerare gastrointestinală acută, cu
hematemeză şi melenă. Obstrucţia pilorică are ca rezultat vărsăturile
postprandiale. Obstrucţia esofagului inferior duce la disfagie progresivă. Examenul
fizic este rareori util. Tumora gastrică se palpează la mai puţin de o cincime dintre
pacienţi. Pot apare semne de diseminare metastatică cum ar fi prezenţa unui
ganglion limfatic supraclavicular stâng (semnul Virchow), a unui nodul ombilical
(semnul Sister Mary Joseph), o ampulă rectală rigidă (ampula Blumer) sau
metastazele ovariene (tumora Krukengerg). Pot fi detectate scaune guaiac-
pozitive (sângerare ocultă)
B. Investigaţii de laborator
Sunt frecvente anemia prin deficit de fier datorată pierderilor cronice de
sânge sau anemia de boală cronică. Pot apare anomalii ale testelor funcţionale
hepatice, dacă există metastaze hepatice. Alţi markeri tumorali sunt lipsiţi de
valoare.
C. Endoscopia
Va fi efectuată la toţi pacienţii de peste 40 de ani cu debut recent al
simptomelor epigastrice, care sunt persistente sau nu răspund la o scurtă cură de
tratament antisecretor. Endoscopia, cu lavaj citologic şi biopsii din leziunile
suspecte este foarte sensibilă pentru detectarea carcinomului gastric. În leziunile
de linită plastică poate fi dificil de obţinut o probă adecvată pentru biopsie. Datorită
incidenţei mari a cancerului gastric, în Japonia endoscopia se efectuează ca
screening pentru detectarea carcinomului gastric precoce. Aproximativ 40% din
tumorile detectate prin screening sunt în stadii precoce, cu o rată de supravieţuire
de 5 ani de aproape 90%. Programele de screening nu sunt recomandate încă în
SUA.
D. Explorări imagistice
Atunci când endoscopia nu este accesibilă tranzitul baritat este o
alternativă acceptabilă, dar poate să nu detecteze leziunile mici sau superficiale şi

128
nu poate face cu acurateţe diferenţierea între leziunile benigne şi maligne. Orice
modificare detectată la radiografie necesită confirmare endoscopică.
Odată diagnosticat cancerul gastric, este indicată o evaluare preoperatorie
sau CT abdominală şi ecografie endoscopică, pentru a determina extensia locală
a tumorii primare şi a decela metastazele ganglionare sau la distanţă. Ecografia
endoscopică este superioară CT în determinarea profunzimii tumorii şi a
metastazelor ganglionare.
E. Stadializare
Este definită conform sistemului TNM. În care tumorile T1 invadează
submucoasa, T2 invadează muscularis propria, T3 penetrează seroasa, iar T4
invadează structurile adiacente. Ganglionii sunt cotaţi N0 dacă nu există implicare
nodală, N1 dacă există metastaze în ganglionii perigastrici la distanţă de până la 3
cm de tumoră şi N2 dacă sunt implicaţi ganglionii situaţi la distanţă mai mare de 3
cm de tumoră. Stadiile sunt definite aşa cum se arată în caseta de mai jos:

Criteriile de stadializare pentru adenocarcinomul gastric


Stadiul I T1 N0 , T1 N1 , T2 N0 toate cu M0
Stadiul II T1 N2 , T2N1 , T3N0 toate cu M0
Stadiul III T2 N2, T3 N1 , T4 N0 toate cu M0
Stadiul IV T4N2M0, orice T1, orice M1

Diagnostic diferenţial
Formele ulcerante sunt diferenţiate de ulcerele benigne prin examenul
bioptic. Aproximativ 3% dintre ulcerele gastrice considerate iniţial benigne, se
dovedesc ulterior maligne. Pentru a exclude procesul malign, toate ulcerele
gastrice trebuie urmărite endoscopic până la vindecarea completă, iar ulcerele
gastrice care nu se vindecă, trebuie rezecate. Carcinomul infiltrativ cu pliuri
gastrice îngroşate, trebuie diferenţiat de limfom şi alte gastropatii hipertrofice, cum
este boala lui Ménétrier. Prelevarea unor probe de biopsie poate fi dificilă şi uneori
este necesară excizia în întregime a unui fragment.
Tratament
A. Rezecţia chirurgicală curativă
Rezecţia chirurgicală este singurul tratament cu potenţial curativ. După
stadializarea preoperatorie însă, mai puţin de 30% dintre pacienţi au o boală care
se mai pretează la această abordare. La pacienţii cu adenocarcinom localizat în

129
cele două treimi distale ale stomacului, pacienţii cu boală în stadiul I şi II şi anumiţi
pacienţi cu stadiul III (care au numai implicare ganglionară locală) se va efectua
gastrectomie subtotală distală cu limfadenectomie regională. Pacienţii cu cancer la
nivelul cardiei sau stomacului proximal sau linită plastică, necesită gastrectomie
totală. Evaluarea chimioterapiei sau radioterapiei postoperatorii arată că acestea
nu aduc beneficii în ceea ce priveşte supravieţuirea.
B. Măsuri paliative
Cei mai mulţi pacienţi se prezintă cu boală avansată (stadiul IIIB sau IV),
pentru care abordările chirurgicale „curative” nu sunt indicate. Atunci când este
posibil, se va practica rezecţia paleativă a tumorii, deoarece aceasta înlătură riscul
de hemoragie şi obstrucţie şi duce la o mai bună calitate a vieţii şi creşterea
supravieţuirii. Pentru pacienţii cu tumori nerezecabile, se va practica
gastrojejunostomie, pentru a preveni obstrucţia. Sângerările tumorii pot fi tratate
prin terapie laser endoscopică, radioterapie sau embolizare angiografică.
Chimioterapia cu un singur agent, cu fluorouracil sau doxorubicină şi tratamentul
combinat cu fluorouracil, doxorubicină şi cisplatin, por duce la ameliorări la 20-
30% din pacienţi,dar nu prelungesc supravieţuirea.
Prognostic
Rata generală de supravieţuire la 5 ani a carcinomului gastric este de
numai 10-15%. Supravieţuirea pe termen lung este influenţată de stadiul tumorii,
localizare şi caracterele histologice. Rezecţiile curative ale tumorilor în stadiu l şi
II, dau până la 50% rate de supravieţuire pe termen lung. Tumorile de tip difuz şi
carcinoamele în pecete au un pronostic mai prost decât cele intestinale. Tumorile
stomacului proximal (fundul stomacului, cardia) au un pronostic cu mult mai prost
decât leziunile distale. Chiar şi în stadii aparent localizate, tumorile proximale au o
rată de supravieţuire la 5 ani mai mică de 15%.
2. Limfoamele
Afectarea secundară a tractului gastrointestinal este cea mai frecventă
localizare extraganglionară a limfoamelor non-hodgkiniene, întâlnindu-se în 20%
din cazuri, deşi cei mai mulţi pacienţi nu au simptome digestive. Limfoamele
gastrointestinale primare sunt cele mai frecvente localizări extragangluionare ale
limfoamelor non-hodgkiniene, dintre care două treimi sunt gastrice. Limfoamele
reprezintă mai puţin de 3% din procesele maligne gastrice. Majoritatea sunt

130
limfoame non-hodgkiniene de grad mic, cu celule B.
Circa 10% dintre limfoamele gastrice derivă din ţesutul limfoid asociat
mucoasei (MALT: mucosa-associated lymphoid tissue), tumori în general de grad
mic, trenante, cu risc mic de diseminare în ganglionii limfatici sau măduva osoasă
şi cu un pronostic extrem de favorabil. Semne ale infecţiei cu H.pylori sunt
prezente la peste 85% dintre pacienţii cu limfoame gastrice primare şi aproape la
toţi cei cu limfoame MALT de grad mic. Riscul de limfom gastric primar (atât de
grad mare cât şi derivate din MALT) este de 7 ori mai mare la persoanele infectate
cu H.pylori este posibil ca gastrita cronică asociată cu H.pylori să aibă ca rezultat
la unele persoane o limfoproliferare monoclonală multifocală, care dă naştere
limfomului MALT. Relaţia dintre limfomul MALT de grad mic şi limfoamele gastrice
de grad mare cu celule B este neclară.
Aspectul clinic şi cel endoscopic al limfomului gastric sunt similare cu cele
ale adenocarcinomului. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie endoscopică.
Tratamentul este controversat. Pacienţii cu boală limitată la stomac (stadiul I E)
pot beneficia de rezecţie chirurgicală, rolul chimioterapiei adjuvante fiind neclar.
Pacienţii cu boală extinsă la ganglionii limfatici regionali (stadiul II E), organe
adiacente sau cu diseminare la distanţă (stadiul IV), beneficiază de chimioterapie
ca modalitate terapeutică principală. Rezecţia chirurgicală poate fi benefică în
unele situaţii, pentru a diminua riscul de perforaţie şi hemoragie în timpul
chimioterapiei şi recidivei locale. Supravieţuirea generală la 5 ani este de 50%, dar
depăşeşte 80% la pacienţii cu boală în stadiul I sau II. La pacienţii cu limfom
MALT de grad mic în stadiul I E, eradicarea H.pylori cu antibiotice induce regresia
limfomului în cel puţin 60% din cazuri în decurs de un an. Este necesară o
urmărire suplimentară a acestor pacienţi, pentru a se putea stabili dacă sunt
complet vindecaţi.

Tumorile carcinoide

Carcinoamele gastrice sunt tumori rare care apar sporadic sau la 3-5%
dintre pacienţii cu sindromul Zollinger-Ellison şi anemie pernicioasă datorită
hipergastrinemiei cronice. Pot fi solitare sau multicentrice. Deşi, pot să secrete o
varietate de peptide intestinale,printre care serotonină, gastrină, hormoni pituitari

131
şi catecolamine, majoritatea sunt mute clinic şi se detectează accidental la
endoscopie. În general, apariţia simptomelor este consecinţa metastazelor
hepatice. Majoritatea sunt mici, cu creştere lentă şi comportament benign.
Tumorile cu un diametru mai mare de 2 cm au un potenţial mai mare de
diseminare malignă şi trebuie excizate chirurgical. Leziunile mici, solitare, pot fi
îndepărtate endoscopic. După antrectomie, are loc regresia carcinoidelor mici, cu
reducerea hipergastrinemiei.

Afecţiunile intestinului subţire

Malabsorbţia

„Malabsorbţia” este un termen larg, care include multe boli. În practica


clinică, el desemnează în general afecţiuni în care există alterare a digestiei şi
absorbţiei substanţelor nutritive. Manifestările clinice şi de laborator ale
malabsorbţiei sunt rezultate în tabelul 14.11.
Digestia şi absorbţia pot fi împărţite în trei faze:
1) Faza intraluminală: grăsimile, proteinele şi carbohidraţii alimentari sunt
hidrolizate şi solubilizate de secreţiile biliare şi pancreatice. Grăsimile sunt
descompuse de lipaza pancreatică în monogliceride şi acizi graşi, care împreună
cu sărurile biliare, formează micelii. Miceliile sunt importante pentru solubilizarea şi
absorbţia vitaminelor liposolubile (A,D,E,K). Proteinele sunt hidrolizate de
proteazele pancreatice la di- şi tripeptide şi aminoacizi. Alterarea digestiei
intraluminale poate fi cauzată de concentraţii intraluminale insuficiente de enzime
pancreatice sau săruri biliare. Aceste afecţiuni nu vor fi discutate în detaliu aici
(vezi capitolul 15).
Insuficienţa pancreatică poate fi produsă de pancreatita cronică, fibroza
chistică sau cancerul pancreatic. Enzimele pancreatice pot fi inactivate în lumenul
intestinal datorită hipersecreţiei de acid (sindromul Zollinger-Ellison). Insuficienţa
marcată a enzimelor pancreatice are în general ca rezultat steatoreea
semnificativă (trigliceride) - adesea >20-40g/24h - ducând la scădere ponderală,
distensie abdominală, flatulenţă şi scaune voluminoase, grăsoase, cu miros

132
respingător. Digestia proteinelor şi carbohidraţilor este mai puţin afectată şi în
general nu este semnificativă. Deoarece funcţia micelică şi absorbţia intestinală
sunt normale semnele altor deficite de substanţe nutritive sau vitamine sunt rare.
Concentraţiile scăzute de săruri biliare pot fi datorate obstrucţiei biliare sau
afecţiunilor hepatice colestatice. Deoarece sărurile biliare sunt absorbite în ileonul
terminal, rezecţia intestinală sau bolile care afectează această regiune (de
exemplu boala Crohn) pot duce la insuficienţa intraluminală de săruri biliare.

Tabelul 14.11. Manifestări clinice şi de laborator ale malabsorbţiei


Substanţa nutritivă
Manifestare Rezultate de laborator
malabsorbită
Steatoree (scaune vo-
Lipide fecale crescute;
luminoase deschise la Lipide
colesterol seric scăzut
culoare)
Lipide fecale crescute
Diaree (creşterea apei
sau test respirator al Acizi graşi sau săruri biliare
fecale)
sărurilor biliare pozitiv
Scădere ponderală,
Lipide şi azot în fecale
malnutriţie(atrofie
crescute; absorbţia Calorii (lipide, proteine,
musculară); astenie,
glucozei şi xilozei glucide)
fatigabilitate distensie
scăzute
abdominală
Anemie prin deficit de Anemie hipocromă; fier
Fier
fier seric scăzut
Macrocitoză; absorbţia
vitaminei B12 scăzută(B12
Amemie
marcată cu 67Co); Vitamina B12 sau acid folic
megaloblastică
vitamina B12 serică şi
folatul eritrocitar scăzute
Parestezii; tetanie;
Calciu, magneziu şi Calciu, vitamina D,
semne Trousseau şi
potasiu serice scăzute magneziu, potasiu
Chvostek pozitive
Dureri osoase; fracturi Osteoporoză identificată
pe os patologic; defor- la radiografie; osteoma- Calciu, proteine
mări scheletice lacie la examenul bioptic
Tendinţă hemoragică
Timp de protrombină
(echimoze, melenă, Vitamina K
prelungit
hematurie)
Albumine serice scăzu-
te; pierdere crescută de Proteine (sau enteropatie cu
Edeme
de alfa1antitripsină pierdere de proteine)
(antiprotează) prin fecale
Creşterea lichidului din
Nicturie; distensie
intestinul subţire, Apă
abdominală
identificată radiografic

133
Test de toleranţă la
Intoleranţă la lactoză plat; scăderea
lapte(crampe, lactazei la nivelul Lactoză
balonări, diaree) marginii în perie a
mucoasei
(modificat după Bayless TM: Malapsortion in the elderly.Hosp. Pract ,aug 1979,14:57)

În sfârşit, distrugerea sau pierderea de săruri biliare poate fi cauzată de


suprapopularea bacteriană, hipersecreţia acidă sau medicamente care leagă
sărurile biliare – de exemplu colestiramina (suprapopularea bacteriană este
discutată mai jos). Concentraţiile insuficiente de săruri biliare intraluminale duc la
steatoree uşoară (acizi graşi şi monogliceride), în general sub 20 g/zi. Scăderea
ponderală este minimă. Este frecventă alterarea absorbţiei vitaminelor liposolubile
(A, D, E, K), favorizând hemoragiile, osteoporoza şi hipocalcemia (tabelul 14.11).
Pierderea intestinală de săruri biliare în colon poate produce o diaree secretorie
apoasă.
2) Faza mucoasă
Faza mucoasă necesită o suprafaţă suficient de mare de epiteliu intestinal
intact. Enzimele marginii în perie sunt importante în hidroliza dizaharidelor si a di
şi tripeptidelor. Malabsorbţia anumitor elemente nutritive poate apărea ca rezultat
al deficitului izolat al unei enzime la nivelul marginii în perie.
Cu excepţia deficitului de lactază, acestea sunt afecţiuni congenitale rare,
care se manifestă în copilărie. Malabsorbţia datorată unor afecţiuni primare ale
mucoasei, rezecţiei intestinale extinse (sindromul de intestin scurt) sau limfoame,
sunt discutate mai jos. Aceste afecţiuni duc la malabsorbţia tuturor elementelor
nutritive: lipide, proteine şi aminoacizi. Funcţie de severitatea malabsorbţiei,
pacienţii pot avea o serie de manifestări, care sunt prezentate schematic în tabelul
14.11.
3) Faza de absorbţie
Obstrucţia sistemului limfatic împiedică absorbţia kilomicronilor şi
lipoproteinelor. Aceasta poate duce la apariţia steatoreei şi a unor pierderi enterice
semnificative de proteine sau „enteropatia cu pierdere de proteine”, prezentată
mai jos.
1. Sprue celiac
Caracteristici esenţiale

134
• Scădere ponderală.
• Distensie, flatulenţă şi scaune grăsoase.
• Lipide fecale crescute (> 7g/24h)
• Modificări ale mucoasei intestinale la examenul bioptic.
• Ameliorare clinică la dietă fără gluten.
Date generale
Cunoscut şi sub denumirea de enteropatie la gluten sau boală celiacă,
sprue celiac este o boală caracterizată prin lezarea difuză a mucoasei intestinului
subţire proximal, care duce la malabsorbţia majorităţii elementelor nutritive. Deşi în
general devine manifest din primul an de viaţă, poate debuta clinic între decadele
a doua şi a patra de viaţă sau chiar mai târziu. Se întâlneşte mai ales la albi de
descendenţă nord-europeană şi este rar la africani şi asiatici. Este puternic asociat
cu antigenele HLA de clasa II; HLA-DR3 şi HLA-DQw2. Mecanismul exact al
leziunilor este necunoscut, dar este clar că eliminarea glutenului din dietă duce la
dispariţia simptomelor şi normalizarea morfologiei intestinului la cei mai mulţi
dintre pacienţi. Glutenul este o componentă proteică a cerealelor cum ar fi grâul,
orzul, secara şi ovăzul, dar nu a orezului şi porumbului. Se presupune că la
gazdele susceptibile genetic, glutenul - poate în combinaţie cu o infecţie virală-
stimulează un răspuns inflamator mediat celular şi umoral, al cărui rezultat este
inflamaţia şi distrugerea mucoasei.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Depind de segmentul intestinal care este afectat. Cei mai mulţi pacienţi
acuză diaree, flatulenţă accentuată (datorită digestiei în colon a elementelor
malabsorbite de către bacterii), scădere ponderală şi astenie. Scaunele sunt în
mod caracteristic moi sau apoase, voluminoase, flotante, uleioase sau grăsoase şi
au miros respingător. Pot fi şi numeroase (până la 10-12 pe zi). Pacienţii cu
afectare minimă numai a duodenului şi jejunului proximal, pot să nu aibă diaree,
fiind chiar constipaţi. Bolnavii sunt adesea hiperfagici, iar severitatea scăderii
ponderale este foarte variabilă. Examenul fizic poate fi în întregime normal în
cazurile uşoare sau poate evidenţia semne de malabsorbţie, ca pierderea masei
musculare sau a stratului adipos subcutanat, paloare datorită anemiei, echimoze
la traumatisme minime datorită deficitului de vitamina K, hiperkeratoză datorită

135
deficitului de vitamina A sau dureri osoase datorită osteomalaciei. Examinarea
abdomenului poate evidenţia distensie cu zgomote hidroaerice.
Dermatita herpetiformă este o erupţie cutanată care apare la mai puţin de
10% dintre pacienţii cu sprue celiac. Pe suprafeţele de extensie ale extremităţilor,
pe trunchi,scalp şi gât, apare o erupţie papulo-veziculoasă pruriginoasă. Dintre
pacienţii cu dermatită herpetiformă, peste 85% au semne de boală celiacă la
biopsia de mucoasă intestinală, cu toate că aceasta poate să nu fie evidentă clinic.
B. Investigaţii de laborator
1. Examene de rutină – Modificările de laborator depind de gradul de
afectare intestinală. La toţi pacienţii suspectaţi de malabsorbţie se vor efectua
hemoleucograma completă, dozarea fierului seric, folatului eritrocitar, nivelul
vitaminei B12, calciului seric, fosfatazei alcaline, albuminelor, beta-carotenului şi
timpul de protrombină. Afectarea proximală limitată poate avea ca rezultat numai
anemie microcitară datorată deficitului de fier. Afectarea mai extinsă duce la
anemie megaloblastică prin deficit de folat. Calcemia scăzută sau fosfataza
alcalină crescută, pot reflecta malabsorbţia calciului sau vitaminei D, cu
osteomalacie. Creşterea timpului de protrombină sau scăderea beta-carotenului
seric reflectă malabsorbţia vitaminelor liposolubile. Diareea severă poate avea ca
rezultat acidoză fără variaţie de anioni şi hipokaliemie.
2. Teste specifice pentru malabsorbţie – Steatoreea este de obicei
prezentă, dar poate lipsi în formele uşoare de boală. Poate fi detectată printr-o
analiză calitativă (coloraţie Sudan) sau cantitativă a scaunului, pentru lipide fecale.
Un test Sudan pozitiv constituie o dovadă puternică a steatoreei, eliminând de
obicei necesitatea unei analize cantitative, dar este fals negativ în 25% din cazuri.
Colectarea scaunului pe 72 ore, în timp ce pacientul consumă o dietă cu 100 g
lipide, este un mijloc mai sensibil de detectare a malabsorbţiei lipidelor. Depistarea
unei excreţii anormale de peste 10 g/zi de lipide recomandă efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru malabsorbţie. O dată cu disponibilitatea controlului
serologic pentru boală celiacă, nu mai sunt necesare alte teste de malabsorbţie,
cum este testul la D-xiloză, pentru furnizarea dovezilor de malabsorbţie prin
alterarea mucoasei.
3. Anticorpii – Numeroase teste serologice pot fi folosite pentru
depistarea bolii celiace şi pentru controlul complianţei pacientului la dieta fără

136
gluten. Anticorpii IgG şi IgA anti-gliadină, sunt prezenţi la peste 90% dintre
pacienţii cu sprue celiac, dar sunt crescuţi şi în alte afecţiuni ale mucoasei.
Anticorpii IgG sunt mai sensibili, iar anticorpii IgA mai specifici. O combinaţie a
celor două teste asigură sensibilitate şi specificitate peste 95% pentru depistarea
bolii celiace la pacienţii cu suspiciune de malabsobţie. Anticorpii endomisiali IgA
sunt de obicei mai puţin sensibili dar mai specifici decât testarea IgG anti-gliadină.
O combinaţie a celor trei teste are valoare predictivă pozitivă şi negativă mai mare
de 99%. Dat fiind gradul înalt de acurateţe, este posibil ca în viitor, biopsia de
mucoasă să nu mai fie necesară pentru confirmarea diagnosticului. Toţi aceşti
anticorpi scad rapid la o dietă fără gluten.
C. Biopsia de mucoasă
Biopsia de mucoasă din duoden şi jejunul proximal este metoda standard
de stabilire a diagnosticului de sprue celiac. Biopsia endoscopică a înlocuit
utilizarea tubului de biopsie cu aspiraţie. La endoscopie, poate fi observată atrofia
sau aspectul solzos al pliurilor duodenale. Examenul histologic evidenţiază
pierderea vilozităţilor intestinale, hipertrofia criptelor şi infiltraţia extinsă a laminei
propia cu limfocite şi plasmocite. O biopsie corectă cu aspect normal exclude
diagnosticul. Reversibilitatea acestor anomalii la repetarea biopsiei după ce
pacientul a fost trecut pe dietă fără gluten stabileşte diagnosticul. Dacă un pacient
cu biopsie diagnostică prezintă ameliorare clinică rapidă la dieta fără gluten şi o
scădere a anticorpilor anti-gliadină, repetarea biopsiei nu mai este necesară.
Diagnostic diferenţial
Sprue celiac trebuie diferenţiat de alte cauze de malabsorbţiei, aşa cum s-
a arătat mai sus. Malabsorbţia severă a multiple elemente nutritive este aproape
întotdeauna datorată unei afecţiuni a mucoasei. La un pacient cu steatoree, un
test normal la D-xiloză orientează diagnosticul spre insuficienţă pancreatică,
scăderea sărurilor biliare sau obstrucţie limfatică. Dacă însă şi testul la D-xiloză
este anormal, aceasta sugerează cu grad mare de probabilitate o afecţiune a
mucoasei sau suprapopulare bacteriană. Alte afecţiuni ale mucoasei intestinale
care intră în diagnosticul diferenţial cu sprue celiac sunt: sprue tropical, boala
Whipple, gastroenterita cu eozinofile, boala Crohn şi limfomul intestinal.
Tratament
Eliminarea totală a glutenului din alimentaţie este esenţială pentru

137
tratament. Vor fi eliminate toate produsele din grâu, secară, orz. Deşi s-a
considerat nociv, studii recente au arătat că produsele cu ovăz pot fi consumate în
cantităţi moderate fără a avea efecte nedorite. Făina de orez, soia, cartof şi
porumb, pot fi consumate. Datorită utilizării ubicuitare a produselor cu gluten în
industria alimentelor şi aditivilor alimentari şi în restaurante, este absolut necesar
ca pacienţii şi familiile lor să ceară sfatul unui dietetician cu experienţă, pentru a se
adapta acestui tip de dietă care trebuie respectată pe toată durata vieţii. Sunt
disponibile numeroase preparate dietetice. Majoritatea pacienţilor cu boală celiacă
au şi intoleranţă la lactoză, fie temporară, fie permanentă, şi aceştia trebuie să
evite produsele lactate până când simptomele intestinale se ameliorează la dieta
fără gluten.
Ameliorarea simptomelor trebuie să fie evidentă după câteva săptămâni
de dietă fără gluten. Cel mai frecvent motiv al lipsei de răspuns este eliminarea
incompletă a glutenului.
Prognoze şi complicaţii
Dacă sunt diagnosticaţi şi trataţi corect, pacienţii cu sprue celiac au un
pronostic excelent. Limfomul intestinal cu celule T apare la peste 10% dintre
pacienţii cu sprue celiac. Afecţiunea va fi suspectată la pacienţii care au răspuns
anterior la dieta fără gluten şi la care apar dureri sau o nouă scădere ponderală
sau malabsorbţie. Respectarea strictă a dietei poate reduce riscul de dezvoltare a
limfomului. La unii pacienţi, boala poate evolua şi deveni refractară la dieta fără
gluten. În general, aceşti bolnavi au un pronostic nefavorabil, deşi unii pot
răspunde la corticosteroizi sau imunosupresie cu ciclosporină.
2. Boala Whipple
Caracteristici esenţiale
• Malabsorbţie
• Boală multisistemică
• Febră, limfadenopatii, artralgii.
• Biopsie duodenală – macrofage PAS– pozitive cu bacili caracteristici.
Date generale
Boala Whipple este o afecţiune multisistemică rară, cauzată de infecţia cu
bacilul Tropheryma whippelii. Poate fi întâlnită la orice vârstă, dar cel mai frecvent
afectează bărbaţii albi între a 4 a şi a 6 a decadă de viaţă. Sursa de infecţie este

138
necunoscută, dar nu au fost semnalate cazuri de răspândire de la om la om.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Manifestările clinice sunt variabile. Simptomele gastrointestinale apar la
aproximativ 75% din cazuri. Acestea constau în diaree şi un oarecare grad de
malabsorbţie, cu distensie abdominală, flatulenţă, steatoree şi scădere ponderală.
Pierderea de proteine prin interesare intestinală sau limfatică poate avea ca
rezultat o enteropatie cu pierdere de proteine, cu hipoalbuminemie şi edeme. În
absenţa simptomelor gastrointestinale, diagnosticul este amânat adeseori cu
câtiva ani. Febră moderată intermitentă apare la 50% dintre cazuri. Artralgiile sau
o artrită migratorie, nedeformantă, apare la 80% din pacienţi. Tusea cronică este
frecventă. Poate fi prezentă limfadenopatia generalizată, asemănătoare
sarcoidozei. Afectarea miocardică sau valvulară poate duce la insuficienţă
cardiacă congestivă sau regurgitaţii valvulare. Pot apare modificări oculare ca
uveita, retinita, şi hemoragiile retiniene. Afectarea sistemului nervos central are loc
la aproximativ 10% din cazuri, manifestată printr-o varietate de modificări, cum ar
fi demenţă, letargie, comă, convulsii, mioclonii sau semne de afectare
hipotalamică. Afectarea nervilor cranieni duce la oftalmoplegie sau nistagmus.
Examenul fizic poate evidenţia semne de malabsorbţie (tabelul 14.11).
Limfadenopatia este prezentă în 50% din cazuri. Pot fi auscultate zgomote
cardiace, datorate afectării valvulare. Există şi o afectare a articulaţiilor periferice
cu inflamaţia acestora. Modificările neurologice au fost menţionate mai sus.
B. Investigaţii de laborator
Dacă este prezentă malabsorbţie semnificativă, pot apărea modificările de
laborator enumerate în tabelul 14.11. poate fi prezentă şi steatoree.
C. Evaluare histologică
Diagnosticul de boală Whipple se stabileşte prin evaluarea histologică a
ţesuturilor afectate. În cele mai multe cazuri, diagnosticul este stabilit prin biopsie
endoscopică a duodenului, care arată infiltrarea laminei propria cu macrofage
PAS-pozitive, care conţin bacili gram-pozitivi (care nu sunt acido-rezistenţi) şi
dilatarea vaselor limfatice. Bacilul Whipple are un aspect caracteristic la
microscopul electronic. Rareori, la unii pacienţi, care se prezintă cu simptome
extradigestive, biopsia duodenală poate fi normală, fiind necesară biopsia altor

139
organe afectate sau a ganglionilor limfatici. Deoarece coloraţia PAS este mai puţin
sensibilă şi specifică pentru boala Whipple extraintestinală, în prezent se utilizează
PCR (Polymerase chain reaction) pentru confirmarea diagnosticului, prin
evidenţierea subunităţii 16S a ARN-ului ribozomal a T.whippelii.
Diagnostic diferenţial
Boala Whipple trebuie luată în considerare la pacienţii care se prezintă cu
semne de malabsorbţie, febră cu origine necunoscută, limfadenopatie, artrită sero-
negativă sau boală multisistemică. Biopsia de intestin subţire diferenţiază cu
uşurinţă boala Whipple de alte afecţiuni mucoase cu malabsorbţie, ca de exemplu
sprue celiac. Pacienţii cu SIDA şi infecţia enterică cu complexul Mycobacterium
avium, pot prezenta un tablou clinic şi histologic similar, deşi în ambele afecţiuni
sunt prezente macrofage PAS-pozitive, ele pot fi diferenţiate prin acido alcoolo-
rezistenţă, care este pozitivă pentru Mycobacterii şi negativă pentru bacilul
Whipple. Alte afecţiuni care pot fi confundate cu boala Whipple sunt sarcoidoza,
sindromul Reiter, febra mediteraneană familială, vasculitele sistemice, boala
Behçet, limfomul intestinal şi endocardita infecţioasă subacută.
Tratament
Tratamentul antibiotic duce la o ameliorare clinică spectaculoasă în decurs
de câteva săptămâni, chiar şi la unii dintre pacienţii cu afectare neurologică. Nu s-
a stabilit o schemă optimă de tratament. Un răspuns clinic complet este de obicei
vizibil în 1-3 luni; recidivele pot apărea însă la până o treime dintre pacienţi, după
începerea tratamentului. De aceea, este necesar tratamentul prelungit timp de cel
puţin 1 an. Se preferă antibioticele care traversează bariera hematoencefalică. Se
recomandă biseptol (trimetoprim-sulfametoxazole - un comprimat de două ori pe
zi, timp de 1 an) ca medicament de primă alegere. La pacienţii alergici la
sulfonamide, ceftriaxona sau cloramfenicolul pot fi opţiuni rezonabile.
Prognostic
Netratată, boala este fatală. Deoarece afectarea neurologică poate fi
definitivă, scopul tratamentului este să prevină această evoluţie. Pacienţii vor fi
urmăriţi îndeaproape după tratament pentru a se decela semnele de recidivă.
3. Suprapopularea bacteriană
În mod normal, intestinul subţire conţine un mic număr de bacterii.
Suprapopularea bacteriană de orice cauză a intestinului subţire poate avea ca

140
rezultat malabsorbţia prin mai multe mecanisme. Deconjugarea bacteriană a
sărurilor biliare poate duce la formarea inadecvată de micelii, scăderea absorbţiei
lipidelor cu steatoree. Metabolizarea anumitor elemente nutritive de către bacterii
reduce absorbţia vitaminei B12 şi a hidraţilor de carbon. Proliferarea bacteriană
poate leza direct epiteliul intestinal şi marginea în perie, împiedicând şi mai mult
absorbţia proteinelor şi carbohidraţilor. Trecerea acizilor biliari şi hidraţilor de
carbon neabsorbiţi în colon, produce o diaree osmotică şi secretorie.
Cauzele suprapopulării bacteriene sunt următoarele:
1) aclorhidrie gastrică (în special dacă sunt prezente şi alte afecţiuni
predispozante);
2) anomalii anatomice ale intestinului subţire, cu stază (braţul aferent al
gastro-jejunostomiei Billroth II, diverticuli ai intestinului subţire, obstrucţie, ansă
oarbă, enterită radioindusă;
3) tulburări ale motilităţii intestinului subţire (sclerodermie,enteropatie
diabetică, pseudo-obstrucţie intestinală cronică);
4) fistulă gastro-colică sau colo-enterică (boala Crohn, proces malign,
rezecţie chirurgicală)
5) diverse afecţiuni (SIDA, pancreatită cronică). Suprapopularea
bacteriană este o cauză importantă de malabsorbţie la vârstnici, probabil datorită
scăderii acidităţii gastrice sau diminuării motilităţii intestinale.
Elemente de diagnostic
Mulţi dintre pacienţii cu suprapopulare bacteriană sunt asimptomatici.
Proliferarea bacteriană poate fi însoţită de semne şi simptome de malabsorbţie, ca
distensia abdominală, scădere ponderală sau steatoree (tabelul 14.11). Diareea
apoasă este frecventă. Anemia megaloblastică sau semnele neurologice datorate
deficitului de vitamina B12 sunt frecvente şi pot constitui manifestarea de debut. În
mod tipic, apar modificări cantitative şi calitative ale lichidelor fecale. Absorbţia D-
xilozei este şi ea alterată datorită preluării carbohidraţilor de către populaţia
bacteriană. Testul Schilling cu sau fără factor intrinsec poate fi anormal, chiar şi la
pacienţii cu nivele serice normale de vitamina B12.
Suprapopularea bacteriană intră în diagnosticul diferenţial al oricărui
pacient cu diaree, steatoree, pierdere în greutate, anemie macrocitară, mai ales
atunci când a existat o cauză predispozantă (chirurgie gastrointestinală în

141
antecedente). Examinarea scaunelor urmăreşte depistarea steatoreei, iar
examenul baritat poate evidenţia eventuale cauze predispozante pentru stenoze
intestinale. Uneori se poate efectua biopsia intestinală pentru a exclude alte
afecţiuni ale mucoasei care evoluează cu sindroame de malabsorbţie.
Diagnosticul poate fi stabilit cu certitudine numai prin aspirat şi cultură din secreţia
intestinală proximală, care evidenţiază 105 germeni/ml. Totuşi, acesta este un test
invaziv şi laborios şi este rareori efectuat. Au fost puse la punct mai multe teste
respiratorii neinvazive, dar acestea nu sunt suficient de sensibile şi specifice. Cel
mai important este testul respirator al 14C-xilozei, care constă în degradarea xilozei
14
marcate radioactiv de către populaţia bacteriană şi eliminarea de CO2, care
poate fi măsurat ulterior în aerul expirat. Testul nu este accesibil pe scară largă.
Datorită lipsei unui test optim pentru cuantificarea suprapopulării
bacteriene, cei mai mulţi clinicieni folosesc un test empiric diagnostic şi terapeutic
cu antibiotice la pacienţii care prezintă diaree sau steatoree neexplicate şi cu
afecţiuni predispozante pentru suprapopularea bacteriană.
Tratament
Atunci când este posibil, se va corecta defectul anatomic care a potenţat
suprapopularea bacteriană. În multe cazuri, acest lucru nu este posibil.
Tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru larg duce la ameliorare clinică
spectaculoasă. Se recomandă un tratament de 1-2 săptămâni (ciprofloxacină, 500
mg de 2 ori pe zi; trimetoprim-sulfametoxazol, un comprimat de 2 ori pe zi;
doxiciclină, 100 mg de 2 ori pe zi; sau metronidazol, 250 mg de 3 ori pe zi)
La pacienţii la care simptomele reapar la întreruperea antibioticului, poate
fi suficient un tratament ciclic (de exemplu 1 săptămână din 4). Administrarea
continuă de antibiotic va fi evitată, dacă este posibil, pentru a preveni dezvoltarea
rezistenţei la antibiotice .
Pentru formele cu alterarea severă a motilităţii intestinale, studiile
preliminare au arătat că tratamentul cu doze mici de octreotid a fost benefic.
4. Sindromul de intestin scurt
Sindromul de intestin scurt este o afecţiune de malabsorbţie, care apare
secundar excluderii unor porţiuni din intestinul subţire. Cauzele cele mai frecvente
la adulţi sunt boala Crohn, infarctul mezenteric, enterita de iradiere şi
traumatismele. Tipul şi gradul de malabsorbţie depind de lungimea şi localizarea

142
rezecţiei şi de gradul de adaptare a intestinului rămas.
Rezecţia de ileon terminal
Rezecţia ileonului terminal are ca rezultat malabsorbţia sărurilor biliare şi a
vitaminei B12, care sunt în mod normal absorbite în această regiune. Pacienţii cu
nivele serice joase de vitamina B12, test Schilling anormal sau rezecţia a peste 50
cm din ileon necesită injecţii intramusculare lunare cu vitamina B12. la pacienţii cu
mai puţin de 100 cm de ileon rezecat malabsorbţia sărurilor biliare stimulează
secreţia lichidă din colon, ducând la diaree apoasă. Aceasta poate fi tratată cu
răşini care leagă sărurile biliare (cholestiramine, 2-4 g de trei ori pe zi, la mese).
Rezecţia a peste 100 cm de ileon duce la o reducere a stocului de săruri biliare,
care are ca rezultat steatoreea şi malabsorbţia vitaminelor liposolubile.
Tratamentul constă din dietă săracă în grăsimi şi vitamine, suplimentată cu
trigliceride cu lanţ mediu, care nu necesită solubilizare micelică. Acizii graşi
neabsorbiţi se leagă de calciu, diminuând absorbţia acestuia şi crescând absorbţia
de oxalat. Se pot forma calculi renali oxalici. Se vor administra suplimente de
calciu, pentru a lega oxalatul şi a creşte calcemia. Calculii biliari de colesterol sunt
şi ei frecvenţi, datorită scăderii sărurilor biliare. La pacienţii cu rezecţia valvei
ileocecale poate apărea suprapopularea bacteriană a intestinului subţire ,
complicând şi mai mult malabsorbţia (vezi mai sus).
Rezecţia extinsă de intestin subţire
Organismul tolerează rezecţia a 40-50% din lungimea intestinului subţire.
O rezecţie mai întinsă poate duce, pe lângă modificările de mai sus, şi la
malabsorbţia elementelor nutritive, apei şi electroliţilor. După rezecţie, intestinul
rămas are o capacitate remarcabilă de adaptare, prin creşterea de până la patru
ori a capacităţii sale de absorbţie. Doar 100 cm de jejun proximal pot fi suficienţi
pentru a menţine o nutriţie adecvată numai prin alimentaţie orală, deşi pierderile
de lichid şi electroliţi ar putea fi semnificative. Adaptarea se face gradat, în decurs
de 1 an. Pacienţii rămaşi cu mai puţin de 100 cm de jejun proximal necesită
aproape întotdeauna, fie suplimente parenterale (diete elementare sau
polimerice), fie nutriţie parenterală totală. Lactoza va fi eliminată. Vor fi
monitorizate minerale ca zincul, magneziul şi calciul. Poate fi necesară
suplimentarea cu vitamine parenterale. Agenţii antidiareici (loperamid,2-4 mg de
trei ori pe zi), încetinesc tranzitul şi reduc volumul diareii. Octreotidul reduce

143
durata tranzitului intestinal şi secreţia de lichide şi electroliţi. Hipersecreţia gastrică
complică de obicei rezecţiile intestinale şi va fi tratată cu antagonişti ai receptorilor
H2. În prezent în unele centre medicale, se practică cu succes transplantul de
intestin subţire.
5. Deficitul de lactază
Lactaza este o enzimă a marginii în perie care hidrolizează lactoza în
glucoză şi galactoză. Deficitul congenital de lactază este frecvent la copiii
prematuri născuţi la mai puţin de 30 de săptămâni de gestaţie. Este rar la copiii
născuţi la termen, de obicei moştenit, ca tară autosomal recesivă. Concentraţiile
de lactază sunt mari la naştere; la majoritatea persoanelor de descendenţă non-
europeană, descresc constant în timpul copilăriei şi adolescenţei şi la adulţi.
Astfel, în SUA, aproximativ 50 de milioane de persoane au intoleranţă la lactoză ,
parţială sau completă. 90% dintre americanii asiatici, 70% dintre afro-americani,
95% dintre americanii băştinaşi, 50% dintre americanii mexicani şi 60% dintre
americanii evrei sunt intoleranţi la lactoză, comparativ cu mai puţin de 25% dintre
alţi adulţi caucazieni. Deficitul de lactază poate apărea şi secundar altor afecţiuni
gastrointestinale care alterează mucoasa intestinului subţire proximal. Acestea
sunt boala Crohn, sprue, boala Whipple, gastroenterita cu eozinofile,
gastroenterita virală, giardioza, enterita de iradiere, enteropatia SIDA (infecţie cu
microsporii, complex Mycobacterium avium, crytosporidioză), sindromul de intestin
scurt şi malnutriţia. Lactoza neabsorbită este fermentată de către bacteriile
intestinale, producând gaze şi acizi organici, cu creşterea osmolarităţii materiilor
fecale şi pierderi de lichide.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Manifestările clinice au o mare variabilitate, depinzând atât de severitatea
deficitului de lactază, cât şi de cantitatea de lactoză ingerată. Datorită specificităţii
reduse a acestor simptome, există tendinţa de a pune în mod exagerat unele
simptome abdominale pe seama intoleranţei la lactoză. Majoritatea pacienţilor cu
intoleranţă la lactoză pot tolera până la 1-2 pahare de lapte (300ml), administrate
la distanţă, împreună cu alte alimente, deşi unii pacienţi , puţin numeroşi, pot avea
intoleranţă aproape completă. La cantităţi mici sau moderate de lactoză
nedigerată, pacienţii pot prezenta balonări, crampe abdominale şi flatulenţă. La

144
ingestii mai mari de lactoză, apare diaree osmotică. Deficitul izolat de lactază nu
duce la alte semne de malabsorbţie sau scădere ponderală. Dacă acestea sunt
prezente, se vor căuta alte afecţiuni gastrointestinale. Examinarea scaunelor
diareice evidenţiază o diferenţă osmotică crescută şi un pH mai mic de 6,0.
B. Investigaţii de laborator
Cel mai accesibil pentru diagnosticul deficitului de lactază este testul
respirator al hidrogenului. După ingerarea a 50 g lactoză, o creştere a
concentraţiei hidrogenului în aerul expirat peste 20 ppm în decurs de 90 de minute
constituie un test pozitiv, indicând metabolizarea bacteriană a carbohidraţilor. În
practica medicală, mulţi clinicieni efectuează un test empiric cu dietă fără lactoză
timp de 2 săptămâni. Dispariţia simptomelor (balonări, flatulenţă, diaree), este un
indicator puternic pentru deficitul de lactază (deşi nu poate fi exclus un răspuns
placebo) şi poate fi confirmat, dacă este necesar, cu un test respirator al
hidrogenului.
Diagnostic diferenţial
Simptomele intoleranţei la lactoză cu debut târziu sunt nespecifice şi multe
dintre ele pot mima alte afecţiuni gastrointestinale, cum ar fi boli intestinale
inflamatorii, afecţiuni ale mucoasei cu malabsorbţie, sindrom de colon iritabil sau
insuficienţa pancreatică intoleranţa la lactoză apare adeseori secundar altor
afecţiuni gastrointestinale (enumerate mai sus). În aceste afecţiuni se va lua
întotdeauna în considerare prezenţa concomitentă a unui deficit de lactază.
Tratament
La pacienţii cu deficit izolat de lactază scopul tratamentului este
asigurarea unui confort adecvat. De obicei, pacienţii îşi găsesc singuri „pragul” de
consum la care apar simptomele. Alimentele cu un conţinut mare de lactoză sunt
laptele (12 g/cană), îngheţata (9 g/cană), şi brânza proaspătă (8 g/cană).
Brânzeturile fermentate au un conţinut de lactoză mai mic (0,5 g/25g). Iaurtul
nepasteurizat conţine bacterii care produc lactază şi este în general bine tolerat.
Mulţi pacienţi elimină sau limitează produsele lactate. Prin împărţirea
consumului de lactate pe durata întregii zile cantităţi mai mici de 12 g de lactoză (1
cană de lapte), majoritatea pacienţilor pot consuma lactate fără a avea simptome,
şi nu necesită suplimente de lactază. La persoanele susceptibile se va avea în
vedere suplimentul de calciu pentru prevenirea osteoporozei. Cei mai mulţi

145
furnizori oferă lapte care a fost pretratat cu lactază, eliminând 70-100% din
lactoză. Substituenţi de lactază sunt disponibili comercial, sub forma unui preparat
care se eliberează fără prescripţie medicală (Lactaid). Pot fi administrate tablete
de lactază o dată cu produsele lactate, îmbunătăţind astfel absorbţia lactozei şi
eliminând simptomele. Numărul de tablete ingerate depinde de gradul de
intoleranţă la lactoză.

Ocluzia acută a intestinului subţire

Caracteristici esenţiale
 Dureri abdominale colicative
 Abdomen destins, sensibil
 Anse intestinale dilatate; diminuarea aerului din colon
Date generale
Obstrucţia mecanică a intestinului subţire este o afecţiune chirurgicală
frecventă, care trebuie diferenţiată de ileusul paralitic (vezi mai jos). Cele mai
frecvente cauze de obstrucţie sunt aderenţele (aproape întotdeauna la pacienţii cu
intervenţii chirurgicale abdominale în antecedente), herniile externe sau interne,
volvulusul, boala Crohn, enterita de iradiere, hematoame ale peretelui intestinal
(după traumatisme sau anticoagulante), şi, rareori, neoplasmele. Cele mai multe
obstrucţii au ca rezultat ocluzia simplă a lumenului intestinal, care duce la apariţia
distensiei şi la pierderi enorme de lichid în intestinul gros. Dacă apare
ştrangularea, aceasta va duce la necroză intestinală, cu stare toxică şi risc de
perforaţie.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
Durerea colicativă localizată periombilical, apare iniţial în pusee care
durează de la căteva secunde la câteva minute, apoi devine constantă şi difuză.
Vărsăturile apar la câteva minute după debutul durerii (obstrucţie proximală), sau
la câteva ore (obstrucţie distală). În obstrucţia completă, apare rapid constipaţia.
Deshidratarea se instalează prin vărsături şi pierderea intraluminală de lichid.
Febra este minimă sau lipseşte. Distensia abdominală este minimă în obstrucţia
proximală, dar importantă în obstrucţia distală. Este prezentă o uşoară

146
sensibilitate la palpare, dar semnele peritoneale lipsesc. În timpul puseelor
dureroase, pot fi percepute accelerări peristaltice şi zgomote intestinale de
tonalitate înaltă. Undele peristaltice pot fi vizibile. Se va face un examen atent,
pentru a depista eventualele hernii de perete abdominal.
B. Investigaţii de laborator:
În stadiile iniţiale, testele de laborator sunt normale. În evoluţia bolii apar:
hemoconcentraţia, dezechilibre electrolitice şi leucocitoză.
C. Explorări imagistice:
Radiografiile simple evidenţiază aspectul specific în "tuburi de orgăʺ al
intestinului subţire, sau nivele hidro-aerice. Aceste modificări pot fi minime în
obstrucţia proximală, sau cu ansă închisă. În obstrucţia completă, aerul din colon
şi rect se găsesc în cantitate redusă sau absentă. În cazul ştrangulării, pot fi
observate îngroşarea peretelui intestinal şi amprente digitiforme. În situaţiile în
care există dubii în privinţa diagnosticului, radiografia baritată comfirmă prezenţa
şi localizarea obstrucţiei intestinului subţire.
Diagnostic diferenţial
Ocluzia intestinului subţire trebuie diferenţiată de ileusul paralitic şi de
pseudo-ocluzia intestinală cronică. Poate fi de asemenea confundată cu alte
afecţiuni abdominale ca: pancreatita, gastro-enterita acută, apendicita şi ischemia
mezenterică acută.
Complicaţii
Poate apărea strangulare, cu necroza peretelui intestinal. Aceasta este
greu de depistat clinic. Febra, sensibilitatea abdominală severă, cu iritaţie
peritoneală şi leucocitoza, ridică suspiciunea de ştrangulare. Ştrangularea poate
duce la perforaşie, peritonită şi septicemie.
Tratament
Tratamentul iniţial vizează reechilibrarea hidro+electrolitică şi stabilizarea
pacientului. Aspiraşia nazogastrică este esenţială pentru reducerea vărsăturilor şi
a distensiei abdominale. Se administrează la nevoie lichide izotone, pentru
refacerea volumului intravascular şi corectarea dezechilibrelor electrolitice. Dacă
se suspectează strangularea intestinală, se vor administra antibiotice cu spectru
larg, pentru germeni anaerobi şi gram negativi.
Tratamentul chirurgical se adresează tuturor pacienţilor cu obstrucţie intestinală

147
completă, după asigurarea tuturor măsurilor de susţinere. La pacienţii cu
obstrucţie incompletă sau obstrucţie autolimitată, necesitatea intervenţiei
chirurgicale este determinată de afecţiunea suiacentă. De exemplu, la pacienţii cu
un istoric cunoscut de aderenţe multiple, chirurgii preferă adesea să evite
intervenţia, în afara cazurilor în care simptomele sunt recurente. La pacienţii cu
boală Crohn şi strictură ileală, iniţial este indicat tratamentul medical.
Prognostic
Obstrucţia simplă, corect tratată are o rată de mortalitate mică (<2%).
Ştrangulările în care intervenţia chirurgicală este tardivă, se asociază cu o rată a
mortalităţii de până la 25%.

Tulburări de motilitate intestinală

1. Ileusul paralitic acut


Caracteristici esenţiale
 Factori precipitanţi: intervenţii chirurgicale, peritonită, dezechilibre electrolitice,
boli severe.
 Greaţă, vărsături, constipaţie, distensie abdominală.
 Sensibilitate abdominală minimă, zgomote intestinale diminuate.
 Radiografie abdominală simplă-distensie intestinală lichidiană şi gazoasă.
Date generale
Ileusul paralitic este o afecţiune în care există o insuficienţă neurogenă
sau pierderea peristaltismului intestinal, în absenţa obstrucţiei mecanice. Se
întâlneşte frecvent la pacienţii spitalizaţi, ca rezultat al unor (1) procese
intraabdominale, cum ar fi intervenţii chirurgicale recente gastro-intestinale sau
abdominale sau iritaţie peritoneală (peritonită, pancreatită, ruptură de organ,
hemoragie); (2) boli severe ca: pneumonia, insuficienţa respiratorie cu necesitatea
intubaţiei, septicemie sau infecţii severe, cetoacidoză diabetică, dezechilibre
electrollitice (hipokaliemie, hipercalcemie, hipomagnezemie, hipofosfatemie), şi (3)
medicamente care afectează motilitatea intestinală (opiacee, anticolinergice,
fenotiazine).
Elemente de diagnostic

148
A. Semne şi simptome: Pacienţii conştienţi acuză uşor discomfort
abdominal, continuu, cu greaţă şi vărsături. Este asociată distensia abdominală
generalizată, cu sensibilitate abdominală minimă la palpare, fără semne de iritaţie
peritoneală (în afara cazurilor în care acestea se datorează bolii primare).
Zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente.
B. Investigaţii de laborator: Modificările explorărilor de laborator sunt
datorate afecţiunii de bază. Se vor efectua măsurători ale electroliţilor serici
(potasiu, magneziu, fosfor şi calciu), pentru a exclude modificările acestora ca
factori adjuvanţi).
C. Explorări imagistice: Radiografiile abdominale simple evidenţiază
anse destinse, pline cu aer, atât la nivelul intestinului subţire, cât şi la nivelul
intestinului gros. Pot fi observate nivele hidroaerice. În anumite situaţii,
diferenţierea ileusului de obstrucţia intestinului subţire poate fi dificilă. Un tranzit
baritat seriat sau o CT abdominală, pot fi utile în astfel de situaţii pentru
excluderea obstrucţiei mecanice, în special la pacienţii în postoperator.
Diagnostic diferenţial: Ileusul paralitic trebuie diferenţiat de obstrucţia
mecanică a intestinului subţire sau colonului proximal. Durerea prin obstrucţie
mecanică a intestnului subţire este de obicei intermitentă, colicativă, asociată
iniţial cu vărsături profuze. Gastroenterita acută, apendicita caută şi pancreatita
acută, pot debuta cu ileus.
Tratament: Se va trata afecţiunea medicală sau chirurgicală primară, care
a precipitat apariţia ileusului adinamic. Majoritatea cazurilor de ileus răspund la
restricţia aportului oral, cu liberarizarea gradată a dietei, pe măsură ce se reia
funcţia intestinală. Ileusul sever sau prelungit necesită aspiraţie nazogastrică şi
administrare parenterală de lichide şi electroliţi.
2. Pseudoocluzia acută a colonului (Sindromul Ogilvie)
Caracteristici esenţiale
 Distensie abdominală severă.
 Apare postoperator sau este asociată unor boli severe.
 Poate fi precipitată de dezechilibre electrolitice, medicamente.
 Durere abdominală absentă sau uşoară; sensibilitate minimă la
palpare.
 Dilataţie minimă a cecului sau colonului drept.

149
Date generale
Dilatarea spontană masivă a cecului şi colonului proximal poate apărea în
numeroase contexte la pacienţii spitalizaţi. Dilataţia cecală progresivă poate duce
la perforaţie spontană, cu consecinţe dezastruoase. Riscul de perforaţie nu se
corelează cu dimensiunea absolută a cecului. Pseudoobstrucţia colonului este
identificată cel mai frecvent la pacienţii cu intervenţii chirurgicale după
traumatisme sau arsuri sau în perioada postoperatorie, la cei cu insuficienţă
respiratorie, dezechilibre metabolice, procese maligne, infarct miocardic,
insuficienţă cardiacă congestivă, pancreatită sau afecţiuni neurologice severe
(accident cerebro-vascular, hemoragie subarahnoidiană, traumatisme). La
pacienţii susceptibili, utilizarea largă a narcoticelor sau a agenţilor anticolinergici
poate precipita pseudoocluzia colonului. De asemeni, poate apărea ca
manifestare a ischemiei colice. Etiologia pseudoocluziei colonului este
necunoscută, dar există o ipoteză privind un dezechilibru între activitatea
simpatică intestinală şi inervaţia parasimpatică sacrală a colonului distal.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Mulţi dintre bolnavi se află sub respiraţie asistată
sau sunt incapabili să descrie simptomele, datorită stării mintale alterate.
Adeseori, distensia abdominală este observată de către clinician ca prim semn,
radiografia badominală simplă evidenţiind dilataţia colonului. Unii pacienţi sunt
asimptomatici, deşi majoritatea acuză durei abdominale uşoare, constante. Pot fi
prezente greaţa şi vărsăturile. Tranzitul intestinal poate fi absent, deşi flatulenţa şi
diareea se pot menţine. Poate fi prezentă sensibilitatea abdominală la palpare, cu
un oarecare grad de apărare musculară sau sensibilitatea la decompresiune;
semnele de peritonită sunt însă absente în absenţa perforaşiei. Zgomotele
intestinale pot fi normale sau crescute.
B. Rezultate de laborator: Rezultatele de laborator reflectă problemele
medicale sau chirurgicale subiacente. Se vor determina nivelele serice de glucoză,
potasiu, magneziu, fosfor şi calciu. Febra semnificativă sau leucocitoza ridică
suspiciunea de perforaţie colică.
C. Examene imagistice: Radiografiile simple evidenţiază dilataţie colică,
limitată de obicei la cec şi colonul proximal. Cecul se consideră de dimensiune
normală până la o dilataţie de 9 cm. Un diametru al cecului mai mare de 10-12

150
cm., este un semnal de alarmă pentru o perforaţie colică. Pot fi observate grade
variabile de dilataţie a intestinului subţire şi nivele hidro-aerice, datorate ileusului
adinamic.
Diagnostic diferenţial
Aspectul colonului ridică adeseori suspiciunea de obstrucţie mecanică prin
proces malign, volvulus sau inclavare fecală. În numeroase centre medicale se
administrează o clismă cu Hypaque (meglumină diatrizoat), atât pentru a exclude
prezenţa unei obstrucţii a colonului, cât şi pentru a efectua materiile fecale de la
nivel distal. Pseudo-obstrucţia colonului trebuie diferenţiată de megacolonul toxic,
care este dilataţia acută a colonului datorată inflamaţiei (boală inflamatorie
intestinală) sau infecţiei (colită pseudo-membranoasă, citomegalovirus). Pacienţii
cu megacolon toxic prezintă febră, deshidratare, durere abdominală semnificativă,
leucocitoză şi diaree, care este adesea sanguinolentă.
Tratament
În cazul bolnavilor cu durere abdominală uşoară sau absentă, fără febră
sau leucocitoză şi cu diametrul cecal sub 12 cm, abordarea iniţială este
conservatoare.
Boala de fond trebuie tratată agresiv. Se vor amplasa un tub de aspiraţie
nasogastrică şi un tub rectal. Pacienţii vor fi întorşi de pe o parte pe alta şi pe
burtă. Se vor corecta toate dezechilibrele electrolitice şi se va optimiza funcţia
respiratorie. Acolo unde este posibil, se va întrerupe administrarea tuturor
substanţelor care reduc motilitatea intestinală, cum sunt narcoticele,
anticolinergicele şi blocanţii canalelor de calciu. Se vor administra jjudicios clisme
dacă pe radiografie se evidenţiază cantităţi mari de materii fecale. Laxativele orale
nu sunt utile şi pot fi periculoase.
Tratamentul conservator este eficient în peste 80% din cazuri. Pacienţii
vor fi supravegheaţi cu atenţie, pentru depistarea semnelor de agravare a
distensiei sau sensibilitaţii abdominale. Dimensiunea cecului va fi evaluată prin
radiografii abdominale la interval de 12 ore. La pacienţii cu dilatare progresivă în
pofida tratamentului medical agresiv, cu dilatare persistentă (48-72 de ore), fără
ameliorare sau cu semne clinice de agravare, se va lua în considerare intervenţia
de decompresiune a colonului. O singură radiografie care evidenţiază un cec
dilatat de mai mult de 10-12 cm, nu reprezintă o indicaţie pentru decompresiune

151
de urgenţă, nefiind însă de neglijat. Decompresiunea colonului, cu aspirarea
aerului sau amplasarea unui tub de decompresiune, este eficientă până la 90%
dintre pacienţi. Procedura este însă dificilă din punct de vedere tehnic pe un
intestin nepregătit şi se asociază cu perforaţii ale colonului destins.Dilatarea
reapare la aproape jumătate dintre pacienţi. În cazul în care colonoscopia nu
reuşeşte, se poate efectua o cecotomie laparoscopică, sau prin abordare
percutană, sub control radiologic.
Prognostic
În majoritatea cazurilor, prognosticul depinde de boala subiacentă. Sub
tratament agresiv, perforaţia este rară.

Pseudoocluzia intestinală cronică

Pseudoobstrucţia intestinală cronică este un sindrom caracterizat prin


semne şi simptome de obstrucţie intestinală, în absenţa oricăror leziuni mecanice
care să le justifice. Este cauzată de un grup heterogen de afecţiuni sistemice şi ale
musculaturii netede viscerale sau plexului mienteric. Afecşiunile sistemice cuprind
hipotiroidismul, scleroza sistemică progresivă, distrofia musculară, boala Chagas,
sindromul Ehlers-Danlos, amiloidoza, porfiria, sindroamele paraneoplazice,
distrofia miotonică, neurofibromatoza şi boala Parkinson. În plus, există un număr
mare de miopatii viscerale primare şi neuropatii care pot fi moştenite sau pot
apărea sporadic.
Elemente de diagnostic
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen fizic şi pe excluderea
obstrucţiei mecanice prin examene radiologice.
A. Semne şi simptome: Tipul şi severitatea simptomelor variază în
funcţie de cauza subiacentă şi de gradul de afectare intestinală. Se vor căuta
simptomele bolii sistemice. Se vor evalua antecedentele familiale.
Simptomele de disfuncţie gastro-intestinală sunt adesea fluctuante în timp.
Exacerbările caute pot simula obstrucţia intestinală şi mulţi pacienţi sunt supuşi
laparotomiei exploratorii înainte ca diagnosticul să fie recunoscut. Pacienţii cu
afectare predominantă a intestinului subţire prezintă grade variabile de distensie
abdominală, de la greu observabilă, până la masivă. Durerea abdominală este

152
frecventă, fiind adesea în concordanţă cu gradul de distensie. Vărsăturile-apărute
la câteva ore după mese- şi diareea sunt tipice. Adesea, pacienţii îşi limitează
alimentaţia, ceea ce are ca rezultat malnutriţia. Proliferarea bacterină în intestinul
cu stază poate avea ca rezultat steatoreea şi malabsorţia. Dacă este afectat
colonul, poate fi prezentă constipaţia sau sau perioade alternante de constipaţie
cu diaree. Afectarea gastrică duce la simptome de gastropareză, cu saţietate
precoce, greaţă şi vărsături postprandiale.
La examenul fizic, modificările pot consta din caşexie, semne de
deshidratare, distensie abdominală, şi zgomote hidroaerice variabile, de la
absente la accentuate. Rezultatele de laborator reflectă severitatea malnutriţiei şi
a malabsorţiei. Anemia, datorată scăderii folatului, fierului sau vitaminei B12, este
frecventă. În cazurile cu etiologie neclară, se efectuează teste funcţionale
tiroidiene, porfobilinogen urinar, ANA, anti SCL-70 şi CK serică, pentru a exclude o
boală sistemică subiacentă.
B. Explorări imagistice: Radiografia simplă evidenţiază dialataţia
intestinului subţire şi a colonului, cu nivele hidro-aerice. Aspectul poate fi
asemănător cu cel din ileusul paralitic sau din obstrucţia mecanică a intestinului
subţire sau a colonului. Pot fi prezente şi dilatări ale esofagului, stomacului,
duodenului şi colonului. Rdaiografia baritaă a întregului tract gastro-intestinal este
obligatorie pentru a exclude obstrucţia mecanică şi a evalua extinderea leziunilor.
C. Manometria: La majoritatea pacienţilor cu boală viscerală primară
manometria esofagiană evidenţiază diminuarea amplitudinii peristaltice sau
aperistaltism. Manometria intestinului subţire este disponibilă în centre specialitate
şi poate să diferenţieze pacienţii cu miopatie vsicerală de cei cu neuropatie.
Tratament
Nu există un tratament specific pentru pseudoocluzie. Cazurile dificile vor
fi trimise la centre medicale cu experienţă în acest domeniu. Tratamentul vizează
menţinerea stării de nutriţie. Vor fi eliminaţi toţi agenţii care reduc motilitatea
intestinală (anticolinergice, opiacee). Cisapridul, 10-20 mg de trei ori pe zi, poate
ameliora simptomele la mulţi pacienţi. Suprapopularea bacteriană va fi tratată cu
antibiotice în administrarea intermitentă sau ciclică (vezi mai sus). Dieta va fi
săracă în fibre şi grăsimi. Se vor coprecta deficitele de vitamine şi minerale.
Episoadele de exacerbare a bolii vor fi tratate prin aspiraţie nso-gastrică a

153
conţinutului intestinal şi administrarea de lichide intravenoase. Pacienţii cu ditensie
persistentă pot necesita o gastrostomie de supapă pentru ameliorarea suferinţei.
Unii bolnavi pot tolera nutrişia enterală, prin tuburi de jejuno-stomie chirurgicală.
Pacienţii incapabili de a-şi menţine a stare de nutriţie adecvată, necesită nutriţie
parenterală intermitentă sau permanentă. Transplantul de intestin subţire poate
constitui o alternativă pentru formele refreactare.
Prognostic
Prognosticul depinde de cauză subiacentă şi de severitatea disfuncţiei
intestinale. Mulţi pacienţi supravieţuiesc mulţi ani cu nutriţie parenterală.

Tumorile intestinului subţire

Tumorile benigne şi maligne ale intestinului subţire sunt rare. Adesea, nu


prezintă semne şi simptome. Totuşi, pot produce hemoragii gastro-intestinale
acute cu hematochezie sau melenă sau sângerări gastro-intestinale cronice,
ducând la fatigabilitate şi anemie feriprivă. Tumorile intestinului subţire pot
produce obstrucţie prin îngustarea lumenului sau prin invaginaţia unei tumori
polipoide. Tumorile intestinului subţire sunt identificate prin examene radiografice
baritate (clismă sau radiografii intestinale seriate). Vizualizarea şi biopsia tumorilor
seriate şi jejunale proximale, se realizează cu un endoscop pentru căile respiratorii
superioare, cunoscut sub numele de enteroscop
1. Tumorile benigne ale intestinului subţire
Polipii benigni sunt simptomatice sau pot fi identificaţi incidental, la
endoscopie sau o examinare radiografică. Cu excepţia lipoamelor, este
recomandată de obicei excizia chirurgicală. Polipii adenomatoţi sunt cea mai
frecventă formă de tumoră benignă mucoasă. Majoritatea sunt asimptomatici, deşi
pot apărea sângerări acute sau cronice. Transformarea malignă nu are loc.
Adenoamele viloase apar cel mai frecvent în regiunea periampulară a duodenului
şi au un risc mare de dezvoltare a unui cancer invaziv. Lipoamele apar în mod
obişnuit în ileon. Rareori pot produce obstrucţie cu invaginaţie. Leiomioamele se
găsesc la toate nivelurile intestinului. Aceste leziuni submucoase se pot ulcera,
producând sângerări acute sau cronice şi pot produce obstrucţie cu invaginaţie.
Diferenţierea de leiomiosarcoame se face prin excizie chirurgicală. Polipii benigni

154
mai pot apărea şi în cadrul sindroamelor de polipoză familială, care sunt discutate
la bolile colonului şi rectului.

2. Tumorile maligne ale intestinului subţire


Tumorile maligne ale intestinului subţire sunt extrem de rare. Se por
prezenta cu anemie, sângerare, obstrucţie sau semne ale metastazelor.
Adenocarcinoamele
Acestea sunt tumori agresive, care apar cel mai frecvent în duoden sau
jejunul proximal. Reprezintă 30-40% din cancerele intestinului subţire. În
momentul diagnosticului, 80% au deja metastaze. Rezecţia este recomandată,
când este posibil, pentru controlul simptomelor.
Limfoamele
Limfoamele gastro-intestinale pot lua naştere în tractul gastro-intestinal
sau îl pot implica secundar, în boala diseminată. În ţările occidentale, limfoamele
gastro-intestinale primare reprezintă 5% dintre limfoame şi până l ao treime dintre
procesele maligne ale intestinului subţire. Apar cel mai adesea în porţiunea distală
a intestinului subţire. Majoritatea sunt limfoame non-Hodkiniene cu celule B.
Totuşi, la pacienţii cu sprue celiac, pot apărea şi limfoame cu celule T. În Orientul
Mijlociu, limfoamele pot apărea în contextul bolii imunoproliferative a intestinului
subţire (BIPIS). În acesată afecţiune, este prezentă infiltrarea limfo-plasmocitară
difuză a mucoasei şi submucoasei, care are ca rezultat scăderea ponderală,
diaree şi malabsorţie ce pot duce la transformare limfomatoasă. O trăsătură
caracteristică a bolii este prezenţa în ser a lanţurilor alfa grele, la 70% dintre
pacienţi.
Semnele de debut ale limfomului primar sunt: dureri abdominale, scăderea
ponderală, greaţă şi vărsături, distensie, anemie şi sângerări intestinale oculte.
Febra este rară. Enteropatia cu pierdere de proteine poate duce la
hipoalbuminemie, dar alte semne de malabsorţie sunt rare. Radiografia baritată
este utilă pentru localizarea leziunii. Stabilirea diagnosticului necesită biopsie
endoscopică percutană sau laparoscopică. Pentru determinarea stadiului tumorii,
trebuie efectuată CT abdominală şi toracică, biopsie medulară, şi, în unele cazuri,
limfangiografie.
Tratamentul depinde de stadiul bolii. Se recomandă de obicei rezecţia
chirurgicală a limfomului intestinal primar (atunci când este posibilă). Chiar şi în

155
cazurile cu boală stadiul III sau IV, excizia chirurgicală poate prelungi
supravieţuirea. La pacienţii cu formaţiune limitată (stadiul IE) care este rezecată,
rolul chimioterapiei adjuvante este neclar. Majoritatea pacienţilor cu boală mai
extinsă, sunt trataţi cu chimioterapie sistemică, cu sau fără radioterapie (vezi
capitolul 4).
Tumorile carcinoide
Tumorile carcinoide sunt cele mai frecvente tumori neuroendocrine. Deşi
unii le neglijează, supravieţuirea la 5 ani este de 50%, sugerând faptul că cele mai
nulte sunt maligne. Deoarece numeroase tumori carcinoide mici sunt detectate
accidental la examene endoscopice sau autopsii, se poate considera că un număr
semnificativ de cazuri rămân asimptomatice şi nedepistate. Din păcate, aspectul
histologicnu face psibilă diferenţierea între formele benigne şi cele maligne. Cel
mai bun indicator de prognsotic este aprecierea invazivităţii şi prezenţa
metastazelor tumorale.
Carcinoidele reprezintă până la 30-40% dintre tumorile intestinului subţire.
Peste 95% din carcinoidele gastro-intestinale apar într-una dintre următoarele trei
localizăriŞ rectul, paendicele şi intestinul subţire. Carcinoidele rectale sunt de
obicei decelate accidental, sub forma unor noduli submucoşi la examinarea
rectoscopică. Carcinoidele apendiculare sunt identificate la 0,3% dintre
apendicectomii. Aproape 80% dintre aceste tumori au dimensiuni mai mici de 1
cm, şi 90% sunt mai mici de 2 cm. Carcinoidele rectale mai mici de 1,5 cm, şi cele
apendiculare mai mici de 2 cm nu metastazează practic niciodată şi se tratează
eficient prin excizie locală sau apendicectomie simplă. Tumorile mai mari de 1,5-2
cm, sunt asociate cu dezvoltare de metastaze în peste 20% din carcinoidele
apendiculare şi până la 20% dintre carcinoidele apendiculare şi până la100%
dintre tumorile rectale. De acea, la pacienţii tineri, cu prognostic operator bun, se
recomandă o rezecţie mai extinsă a cancerului.
Cel mai frecvent, carcinoidele intestinului subţire iau naştere în ileon. Până
la o treime sunt multicentrice. Deşi 60% dintre acestea sunt mai mici de 2 cm,
chiar şi aceste carcinoide mici pot metastaza. Aproape toate tumorile mai mari de
2 cm sunt asociate cu metastaze. Majoritatea leziunilor mici sunt asimptomatice,
deşi rareori se poate instala obstrucţie prin invaginaţie. Tumorile carcinoide se pot
extinde local în musculatură, seroasă şi mezenter, unde iniţiază o reacţie

156
fibroblastică cu contracţie şi pliere intestinală. Acestea pot produce simptome de
obstrucţie parţială a intestinului subţire, cu dureri abdominale intermitente.
Tranzitul baritat poate evidenţia cudarea intestinului subţire, dar deoarece
leziiunea este extraluminală, diagnosticul poate fi omis mai mulţi ani. Încarcerarea
vaselor mezenterice poate duce la infarct intestinal. Extinderea ulterioară are loc
în ganglionii limfatici locali şi în ficat. CT abdominală poate evidenţia o tumoră
mezenterică cu restrângerea spaţiului intestinal, limfadenopatie şi metastaze
hepatice. Implicarea inimii (ducând la insuficienţă tricuspidiană), este o
manifestare tardivă a bolii metastatice. Sindromul carcinoid (vezi Capitolul 4) se
întâlneşte numai la pacienţii cu metastaze hepatice. Practic toţi pacienţii cu
sindrom carcinoid au semne evidente de cancer, cu metastaze hepatice vizibile
prin tehnicile imagistice abdominale. Cea mai bună explorare imagistică hepatică
iniţială este scintigrafia receptorilor somatostatinici, care este pozitivă la peste
90% dintre pacienţii cu carcinoid metastatic. Acidul 15-hidroxiindol acetic urinar
normal şi serotonina serică normală, exclud sindromul carcinoid cu certitudine de
peste 90%.
Tumorile carcinoide ale intestinului subţire sunt tumori extrem de
trenante, cu extindere lentă; totuşi, vindecarea este rareori obţinută. La pacienţii
cu boală limitată la intestinul subţire se va practica excizie locală, pentru care rata
de vindecare depăşeşte 85%. La pacienţii cu tumoră rezecabilă şi implicarea
ganglionilor limfatici, supravieţuirea la ani fără semne de boală este de 80%;
totuşi, după 25 de ani, mai puţin de 25% rămân fără semne de boală. Chiar şi la
bolnavii cu metastaze hepatice, durata de supravieţuire medie este de 3 ani. La
pacienţii cu boală avansată, tratamentul se va temporiza, până când pacientul
devine simptomatic. Tratamentul chirurgical va viza terapia paleativă a
simptomelor de obstrucţie. La pacienţii cu simptome carcinoide, rezecţia
metastazelor hepatice poate aduce ameliorări simptomatice spectaculoase.
Administrarea de octreotid a realizat un progres major în tratamentul sindromului
carcinoid sever şi al diareei. Ocluzia arterei hepatice şi chimioterapia pot aduce
ameliorări simptomatice la unii pacienţi cu metastaze hepatice.
Sarcomul Kaposi
Sarcomul Kaposi este o complicaţie obişnuită în SIDA, deşi incidenţa pare
a fi în scădere. Recent, un virus herpetic nou descoperit, cunoscut sub numele de

157
virus herpetic 8, a fost implicat ca fiind agentul infecţios care produce acesată
boală. Sarcomul Kaposi este cea mai frecventă tumoră intestinală la pacienţii
infectaţi cu HIV. Leziunile pot fi prezente oriunde în tractul gastrointestinal.
Afectarea viscerală este de obicei asociată cu boală cutanată. Majoritatea
leziiunilor sunt clinic mute; totuşi, leziunile mari pot fi simptomatice. Leziunile
gingiilor, palatului şi hipofaringelui, pot duce la masticaţie dureroasă şi disfagie.
Leziunile stomacului sau intestinului subţire pot produce hemoragii, obstrucţie sau
chiar perforaţie. Obstrucţia ganglionilor limfatici peritoneali poate duce l
aenteropatie cu pierdere de proteine şi malabsorţie. Diagnosticul poate fi confirmat
endoscopic, prin aspectul vizual şi biopsie. Complicaţiile bucale pot fi tratate cu
laser cu CO2 sau iradiere. Leziunile limitate ale stomacului sau anusului, cu
sângerare sau obstrucţie, pot fi tratate cu laser YAG sau radioterapie. Afectarea
generalizată poate fi tratată preferabil cu chimioterapie combinată, (vincristină,
bleomicină sau doxorubucină), la care tumora răspunde foarte bine. S-a raportat
eficienţa folosirii interferonului alfa, care a realizat, singuri sau în combinaţie cu
inhibitori de revers transriptază, regresia sarcomului Kaposi în până la o treime din
cazuri.

Apendicita acută

Caracteristici esenţiale
Precoce: durere periombilicală; mai târziu: durere în cadranul inferior drept
şi sensibilitate la palpare.
Anorexie, greaţă şi vărsături, constipaţie.
Febră moderată şi leucocitoză.
Date generale
Apendicita este cea mai frecventă urgenţă chirurgicală abdominală,
afectând aproximativ 10% din populaţie. Apare cel mai frecvent între 10 şi 30 de
ani. Este iniţiată de obstrucţia apendicelui de către fecale, inflamaţie, corp străin
sau neoplasm. Obstrucţia duce la creşterea presiunii intraluminale, congestie
venoasă, infecţie şi tromboza vaselor intramurale. Dacă nu este tratată, gangren
aşi perforaţia apar în decurs de 36 ore.
Elemente de diagnostic

158
A. Semne şi simptome: Apendicita debutează de obicei cu durere vagă,
adesea colicativă, periombilicală sau epigastrică.În următoarele 12 ore, durerea
migrează în cadranul inferior drept, manifestată ca o durere continuă, profundă,
exacerbată de mers sau tuse. Aproape toţi pacienţii prezintă greţuri, cu una sau
două episoade de vărsături. Vărsăturile persistente sugerează un alt diagnostic. O
senzaţie de constipaţie este o acuză tipică (deşi alţii acuză diaree), unii pacienţi
administrându-şi cathartice în încercarea de aţşi atenua simptomele. Febra
moderată (<38ºC) este tipică; febra mare sau prezenţa frisoanelor sugerează un
alt diagnostic sau perforaţie apendiculară.
La examenul fizic, sensibilitatea locală cu apărare în cadranul inferior
drept, poate fi evidenţiată prin palpare uşoară cu un deget. Atunci când este rugat
să tuşească, pacientul poate delimita cu precizie zona dureroasă, un semn de
iritaţie peritoneală. Percuţia uşoară poate de asemenea provoca durere. Deşi
sensibilitatea la decompresiune este şi ea prezentă, nu mai este necesar să fie
provocată dacă semnele de mai sus sunt prezente. Semnul psoasului şi al
obturatorului, indică inflamaţie adiacentă şi sunt puternic sugestive pentru
apendicită.
B. Investigaţii de laborator: Leucocitoza moderată (10.000-20.000-μL)
cu neutrofilie, sunt frecvente. Hematuria microscopică şi piuria sunt prezente la un
sfert de pacienţi.
C. Explorări imagistice: La pacienţii cu apendicită cu evoluţie tipică, nu
sunt necesare examinări imagistice. Acestea pot fi utile la pacienţii la care
diagnosticul este incert. Ecografia abdominală sau transvaginală are o precizie de
diagnostic peste 85% şi este deosebit de utilă în excluderea afecţiunilor anexiale
la femei tinere.CT abdominală este utilă în cazurile la care se suspectează
perforaţia apendiculară, pentru diagnosticarea abcesului periapendicular.
Forme clinice atipice de apendicită acută
Datorită localizării variabile a apendicelui, există numeroase forme clinice
“atipice”. Deoarece apendicele situat retrocecal nu atinge peretele abdominal
anterior, durerea este mai puţin intensă şi mai prost localizată; sensibilitatea
abdominală este minimă şi poate fi provocată în flancul drept. Semnul psoasului
poate fi pozitiv. În apendicita pelvină, durerea este localizată în etajul abdominal
inferior, adesea în stânga, cu senzaţie imperioasă de urinare sau defecaţie.

159
Sensibilitatea abdominală este absentă, dar este evidentă la examenul pelvin sau
rectal; poate fi prezent semnul obturatorului. La vârstnici, diagnosticul apendicitei
este adesea tardiv, deoarece pacienţii se prezintă cu simptome minime, vagi, şi
uşoară sensibilitate abdominală. Apendicita în timpul sarcinii se poate prezenta cu
dureri în cadranul inferior drept, regiunea periombilicală sau regiunea subcostală
dreaptă, datorită deplasării apendicelui de către uterul gravid.
Diagnostic diferenţial
Dată fiind frecvenţa sa şi nenumăratele forme clinice, apendicita trebuie
avută în vedere în diagnosticul diferenţial al oricărei probleme abdominale acute.
În unele cazuri, poate fi extrem de dificil de stabilit cu precizie diagnosticul de
apendicită. Absenţa migrării clasice a durerii (din epigastru în cadranul inferior
drept), a febrei sau a apărării abdominale, face ca apendicita să fie mai puţin
probabilă. Aproximativ 10-20% dintre pacienţii cu suspiciune de apendicită, au fie
un rezultat negativ la laparotomie, fie un alt diagnostic chirurgical. Larga
accesibilitate a ecografiei şi a CT, a redus numărul de diagnostice incorecte.
Totuşi, în unele cazuri este necesară laparotomia sau laparoscopia. Cauzele cele
mai frecvente de confuzie a diagnosticului sunt: gastroenterita şi afecţiunile
ginecologice. Gastroenterita virală se prezintă cu greţuri, vărsături, febră moderată
şi diaree, şi poate fi diferenţiat de apendicită. Debutul vărsăturilor înaintea durerii,
face mai improbabilă apendicita. De regulă, durerea din gastroenterită este mai
generalizată şi mai puţin clar localizată. Salpingita acută sau abcesele tubo-
ovariene vor fi evaluate în considerare la femei tinere, active sexual, cu febră şi
sensibilitate bilaterală abdominală sau pelvină. Un chist ovarian torsionat poate
provoca dureri severe. Apariţia unei dureri abdominale inferioare cu debut brusc,
la mijlocul ciclului menstrual, sugerează durerea intermenstruală produsă prin
iritarea peritoneului la menstruaţie (mittelschmertz). O durere severă bruscă, cu
sensibilitate pelvică difuză şi şoc, sugerează sarcină ectopică ruptă. Un test de
sarcină pozitiv, împreună cu ecografia pelvină, stabilesc diagnosticul. Apendicita
retrocecală sau retroileală (asocitaă frecvent cu piurie sau hematurie) pot fi
confundate cu colic aureterală sau pielonefrita. Alte afecţiuni cu manifestări care
se aseamănă apencitei pot fi diverticulita, cancerul colic perforat, ileita Crohn,
ulcerul peptic perforat, colecistita, adenita mezenterică. Este practic imposibil de
diferenţiat, apendicita de diverticulita Meckel; Diferenţierea este însă pur

160
academică, de vreme ce ambele necesită tratament chirurgical.
Complicaţii
Perforaţia are loc la 20% dintre pacienţi şi trebuie suspectată la pacienţii
cu durere care persistă mai mult de 36 de ore, asociată cu febră mare,
sensibilitate abdominală difuză sau semne peritoneale, o formaţiune abdominală
palpabilă sau leucocitoză marcată. Perforaţia localizată are ca rezultat un abces
închis, de obicei îăn pelvis. O perforaţie liberă duce la peritonită supurată, cu stare
toxică. Tromboflebita septică (pileflebita) a sistemului venos portal este rară. Este
sugerată de febră mare, frisoane, bacteriemie şi icter.
Tratament
Tratamentul apendicitei necomplicate se realizează prin paendicectomie.
Aceasta poate fi efectuată printr-o laparotomie sau prin laparoscopie. Înaintea
intervenţiei, se vor administra antibiotice sistemice, pentru a reduce incidenţa
infecţiilor postoperatorii ale plăgii. Apendicectomia de urgenţă este necesară şi la
pacienţii cu apencită perforată şi peritonită generalizată. Tratamentul optim al
pacienţilor stabili cu apendicită perforată şi abces închis este controversat. În
acest context, intervenţia chirurgicală poate fi dificilă. Mulţi recomandă drenajul
percutan prin ghidaj CT al abcesului, cu administrarea de lichide şi antibiotice
intravenos, pentru a permite inflamaţiei să cedeze. După 6 săptămâni se poate
practica apendicectomia, pentru a preveni recidiva apendicitei.
Prognostic
Rata mortalităţii prin apendicită necomplicată este extrem de scăzută.
Chiar şi pentru apendicita perforată, rata mortalităţii la cele mai multe grupe este
mai mică de 1%, dar se apropie de 15% la vârstnici.

Tuberculoza intestinală

Tuberculoza intestinală este frecventă în ţările subdezvoltate. În trecut


rară în Statele Unite, incidenţa sa a crescut în grupurile de imigranţi şi la pacienţii
cu SIDA. Este cauzată atât de M. tuberculosis, cât şi de M. Bovis. Boala
pulmonară activă este prezentă la mai puţin de 50% dintre pacienţi. Cea mai
frecventă localizare este regiunea ileo-cecală; orice regiune a tractului gastro-
intestinal poate fi însă afectată. Tuberculoza intestinală poate produce ulceraţii ale

161
mucoasei sau cicatrici şi fibroză, cu îngustarea lumenului. Pacienţii acuză dureri
abdominale cronice, simptome obstructive, scădere ponderală şi diaree. Poate fi
palpată o formaţiune abdominală. Complicaţiile constau din obstrucţie intestinală,
hemoragii, formare de fistule şi suprapopulare bacteriană cu malabsorţie. Testul
cutanat la PPD poate fi negativ, în special la pacienţii cu scădere ponderală sau
SIDA. Radiografia baritată poate evidenţia ulceraţii, îngroşări sau stricturi ale
mucoasei. Diagnosticul diferenţial include boala Crohn, carcinomul, amibiaza
intestinală. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie endoscopică sau chirurgicală,
care evidenţiază bacili acid-alcoolo-rezistenţi în ţesutul lezat. Tratamentul cu
schemele standard este eficace.

Enteropatia cu pierdere de proteine

Enteropatia cu pierdere de proteine cuprinde un număr de afecţiuni care


au ca rezultat pierderea excesivă a proteinelor serice în tractul gastro-intestinal.
Trăsăturile diagnostice esenţiale sunt hipoalbuminemia şi un nivel crescut de alfa1-
antitripsină în fecale.
Epiteliul intestinal normal intact previne pierderea proteinelor. Proteinele
pot fi pierdute printr-unul din următoarele trei mecanisme:
(1) boală a mucoasei cu ulceraţie, având ca rezultat pierderea de proteine
prin soluţia de continuitate a suprafeţei mucoase;
(2) obstrucţie limfatică, ducând la pierderea lichidului chilos bogat în
proteine din vasele limfatice mucoase;
(3) modificarea idiopatică a permeabilităţii capilarelor mucoasei şi
conductanţei interstiţiului, având ca rezultat o pierdere pe suprafaţa mucoasei
("lăcrimareʺ) de lichid bogat în proteine (Tabelul 14-12).

Tabelul 14-12. Cauzele enteropatiei cu pierdere de proteine


Boli ulcerative ale mucoasei
Ulcer gastric cronic
Carcinom gastric
Limfom
Boală intestinală inflamatorie

162
Jejunoileite ulcerative idiopatice
Obstrucţia limfatică
Limfangiectazii intestinale primare
Obstrucţii secundare
Boli cardiace: pericardite constrictive, insuficienţă cardiacă congestivă
Infecţii: tuberculoză, boala Whipple
Neoplasme: limfom, sarcom Kaposi
Fibroza retroperitoneală
Sarcoidoza
Transudate mucoase idiopatice
Boala Ménétrier
Sindromul Zollinger-Ellison
Gastroenterite acute virale
Enteropatia alergică cu pierdere de proteine
Infecţii parazitare: giardiază; teniază
Amiloidoza
Imunodeficienţe variabile comune
Lupus eritematos sistemic

Hipoalbuminemia este trăsătura sine qua non a enteropatiei, cu pierdere


de proteine. Numeroase alte proteine, în afară de alfa1-antitripsină, se pierd prin
epiteliul intestinal. În enteropatia cu pierdere de proteine datorată obstrucţiei
limfatice, pierderea de lichid limfatic duce de obicei la limfocitopenie (<1000/μl).
În cele mai multe cazuri, enteropatiacu pierdere de proteine este recunoscută ca o
sechelă a unei afecţiuni gastro-intestinale cunoscute. La pacienţii la care cauza
este neclară, se indică evaluarea orientată de suspiciunea clinică. Enteropatia cu
pierdere de proteine se comfirmă prin determinarea clearenceului intestinal de
alfa1-antitripsină+concentraţia serică de alfa1- tripsină). Un clearence mai mare de
13ml/24h este anormal. Evaluarea de laborator a enteropatiei cu pierdere de
proteine cuprinde electroforeza proteinelor serice, numărul de limfocite şi
colesterolul seric, pentru a evidenţia semne de obstrucţie limfatică. Nivelele ANA
şi C3 serici sunt utile pentru depistarea unor colagenoze. Se vor examina probe
de materii fecale pentru ouă şi paraziţi.Semnele de malabsorţie sunt evaluate prin

163
determinarea calitativă a lichidelor fecale.
Examenele imagistice intestinale se efectuează prin endoscopie şi
radiografii seriate. Bolile colonului sunt excluse prin clismă baritată sau
colonoscopie. TC abdominală se efectuează pentru evidenţierea unor neoplasme
sau a obstrucţiei limfatice. Rareori poate fi utilă limfangiografia. În unele situaţii,
pentru stabilirea diagnsoticului, este necesară laparotomia cu biopsie intestinală.
Tratamentul vizează cauza subiacentă.

Afecţiunile colonului şi rectului

Sindromul de colon iritabil

Caracteristici esenţiale
 Afecţiune funcţională cronică, caracterizată prin dureri abdominale, modificări ale
tranzitului intestinal.
 Evaluare pentru excluderea cauzelor organice ale simptomelor.
 Simptomele debutează de obicei în adolescenţa târzie sau la începutul celei de-
a treia decade de viaţă.
Date generale
Afecţiunile gastro-intestinale funcţionale sunt caracterizate printr-o
asociere variabilă de simptome gastro-intestinale cronice sau recurente,
neînsoţite de anomalii morfologice sau biochimice. În această categorie sunt
incluse mai multe entităţi clinice, printre care durerea toracică cu origine incertă
(durere toracică noncardiacă), dispepsia neulceroasă, şi dischinezia biliară
(disfuncţia sfincterului Oddi). Există multe elemente comune între aceste entităţi.
De exemplu, peste jumătate din pacienţi cu durere toracică noncardiacă şi peste o
treime din cei cu dispepsie neulceroasă, au simptome compatibile cu sindromul de
colon iritabil. În nici unul din aceste cazuri nu există un test care să pună
diagnosticul cu certitudine. Diagnosticul este subiectiv, bazat pe prezenţa unei
manifestări compatibile şi pe excluderea altor afecţiuni „organice”.
Astfel, sindromul de colon iritabil poate fi definit ca o entitate clinică
idiopatică, caracterizată printr-o combinaţie de manifestări intestinale şi tulburări

164
de tranzit cronice (peste trei luni, cuprinzând: (1) durere abdominală care se
ameliorează după defecaţie, (2) tulburări ale defecaţiei, evidenţiate prin cel puţin
două din următoarele două manifestări: modificarea frecvenţei scaunelor, alterarea
formei (scaune apoase sau tari), alterarea tranzitului (efort crescut la defecaţie,
senzaţie imperioasă de defecaţie sau evacuare incompletă), distensie abdominală
sau balonare şi evacuare de mucus.
Pacienţii mai pot avea şi late acuze psihosomatice, cum ar fi: dispepsie,
arsuri retrosternale, dureri toracice, fatigabilitate, disfuncţii urinare, manifestări în
sfera generală, anxietate şi depresie.
Această afecţiune este extrem de frecventă. Până la 20% din populaţia
adultă are simptome comparabile cu acest diagnostic, dar majoritatea nu solicită
niciodată consult medical. Este o problemă obişnuită, care se prezintă atât
gastroenterologului, cât şi medicului generalist.
Patogenie
Sindromul de colon iritabil reprezintă probabil o manifestare clinică
comună a unui grup heterogen de tulburări. Au fost identificate numeroase
mecanisme fiziopatologice, ponderea lor variind de la un caz la altul.
A. Motilitate anormală: Boala se asociază cu unele anomalii
mioelectrolitice şi motorii la nivelul colonului şi al intestinului subţire. În unele
cazuri, acestea sunt temporar corelate cu episoade dureroase abdominale sau de
stres emoţional. Este încă neclar dacă ele reprezintă o tulburare primară de
motilitate, sau sunt secundare stresului psihosocial. Se semnalează diferenţe între
sindromul cu predominaţa constipaţiei şi cel cu predominanţa diareei.
B. Sensibilitate nociceptivă viscerală crescută: Frecvent, sunt vizate
persoane care au un prag mai scăzut al sensibilităţii viscerale dureroase, acuzând
dureri abdominale la volume mai mici de gaz insuflat în colon sau în baloane
intracolonice, decât grupul martor. Deşi numeroşi pacienţi acuză balonare şi
distensie, testele de evacuare a colonului arată că volumul absolut de gaz
intestinal este normal. Mulţi pacienţi acuză defecaţie imperioasă, în pofida unor
volume mici de scaun resctal.
C. Anomalii psihosociale: Mai mult de jumătate dintre pacienţii cu colon
iritabil care solicită consult medical prezintă depresie, anxietate sau acuze
psihosomatice. Din contră, cei care solicită consult medical prezintă depresie,

165
anxietate sau acuze psihosomatice. Anomaliile psihologice pot influenţa modul în
care pacienţii percep boala sau reacţionează la aceasta şi la senzaţii viscerale
minore.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Sindromul de colon iritabil este o afecţiune
cronică, care durează toată viaţa. De obicei, simptomele debutează spre sfârşitul
perioadei de adolescenţă sau la începutul celei de-a treia decadă de viaţă. Pentru
a se stabili acest diagnostic, simptomele trebuie să fi fost prezente cel puţin trei
luni. Diagnosticul este stabilit în prezenţa simptomelor caracteristice şi după
excluderea unei boli organice. Deşi pacienţii relatează o diversitate de simptome,
patru dintre acestea sunt în mod special mai frecvente în această afecţiune decât
în boli organice:
(1) distensie abdominală;
(2) dureri abdominale ameliorate prin defecaţie;
(3) scaune mai frecvente odată cu debutul durerii abdominale;
(4) scaune mai moi odată cu debutul durerilor abdominale.
Peste 90% dintre pacienţi au două sau mai multe dintre aceste simptome,
comparativ cu 30% dintre pacienţii cu boli organice. Totuşi, la persoanele cu
vârste peste 60 de ani, la care bolile organice sunt mai frecvente, valoarea
predictivă a caestor criterii este mult mai mică.
Durerea abdominală este de obicei intermitentă, cu carcater de crampă,
localizată în etajul abdominal inferior. Poate fi ameliorată prin defecaţie, agravată
prin stres şi mai pronunţată timp de 1-2 ore după mese. De obicei nu apare
noaptea şi nu împiedică somnul. Pacienţii pot relata tulburări de tranzit:
constipaţie, diaree sau alternanţe constipaţie-diaree. Este important de clarificat
percepţia de către pacienţi a acestor termeni. Termenul de constipaţie poate fi
folosit pentru a desemna scaune tari sau mici, efort de defecaţie sau frecvenţă
scăzută a scaunelor. Diareea se poate referi la scaune moi, frecvente, defecaţie
imperioasă sau incontinenţă. Numeroşi pacienţi relateaza faptul că dimineaţa au
un scaun ferm, urmat de scaune din ce în ce mai moi. Frecvent, poate fi observat
mucus. Bolnavii acuză frecvent distensie şi balonare, deşi acestea nu sunt clinic
vizibile.
Un debut brusc al simptomelor creşte probabilitatea unei boli organice.

166
Diareea nocturnă, hematochezia, scăderea ponderală şi febra, sunt imcompatibile
cu un diagnostic de sindrom de colon iritabil şi impun investigarea unei boli
organice subiacente.
Se va efectua un examen fizic amănunţit, atât pentru a decela semne ale
unei boli organice, cât şi pentru a calma anxietatea bolnavului. De obicei,
examenul fizic nu evidenţiază modificări semnificative. Sensibilitatea abdominală,
în special în etajul abdominal inferior, este frecventă dar discretă. O
simptomatologie recent instalată la un pacient peste 40 ani, impune investigaţii
suplimentare.
B. Explorări de laborator şi examene speciale: La un pacient cu vârsta
între 20 şi 50 de ani, cu suspiciune de sindrom de colon iritabil, sunt necesare
doar explorări uzuale pentru depistarea unor boli organice. Hemoleucograma
completă, testele serologice, albumina serică, VSH şi testul de sângerare ocultă
fecală trebuie să fie normale. În formele cu diaree, se vor efectua testele
funcţionale tiroidiene şi examen coproparazitologic, pentru ouă şi paraziţi. Dacă
diareea este predominentă, poate fi utilă o analiză a scaunului pe 24 ore. O
greutate a scaunului mai mare de 300g/zi este atipică pentru colon iritabil şi
impune investigaţii suplimentare. La pacienţii sub 40 de ani, se va efectua o
sigmoidoscopie cu tub flexibil. La pacienţii peste 40 de ani, se va efectua o
sigmoidoscopie cu tub flexibil. La pacienţii peste 40 de ani care nu au mai fost
examinaţi, se vor avea în vedere o clismă baritată sau o colonoscopie.
Diagnostic diferenţial
Aceste simptome banale pot avea numeroase cauze organice, care nu
trebuie trecute cu vederea. De exemplu, neoploaziile de colon, boala intestinală
inflamatorie, cauzele de constipaţie cronică, endometrioza, deficitul de lactază. De
asemenea, trebuie luate în considerare afecţiunile psihice, cum sunt depresia şi
anxietatea.
Tratament
A. Măsuri generale: Ca şi în late afecşiuni funcţionale, cele mai
importante măsuri pe care le poate oferi medicul, sunt încurajarea pacientului şi
explicarea clară a naturii funcţionale a simptomelor. O bună relaţie medic-pacient
poate fi într-adevăr cel mai important factor în abordarea cu succes a acestei
afercţiuni. Pacienţilor li se va explica faptul că simptomatologia este cauzată fie de

167
o sensibilitate crescută la stimuli minimi, fie de o reactivitate crescută, având ca
rezultat spasme sau tulburări de motilitate. Deşi se va menţiona interacţiunea
„minte-intestin”, se va sublinia cu grijă faptul că simptomele sunt reale, altfel,
pacientul va trage concluzia că medicul vrea să spună faptul că „totul e numai în
mintea mea”. Medicul va câştiga încrederea pacientului printr-un comportament
atent şi necritic. Se vor calma temerile că simptomele ar putea progresa, ar putea
necesita intervenţie chirurgicală sau ar putea degenera într-o boală gravă.
Pacientul va trebui să înţeleagă că sindromul de colon iritabil este o afecţiune
cronică, caracterizată prin perioade de exacerbare şi de ameliorare. Medicul poate
ajuta, dar nu poate „vindeca” o astfel de afecţiune. Accentul se va muta de pe
căutarea unei cauze a simptomelor, spre căutarea unei modalităţi de adaptare la
acestea. Medicii vor trebui să reziste tentaţiei de a căuta motivele acuzelor cronice
prin examinări noi sau repetate.
B. Tratament dietetic: Pacienţii acuză frecvent intoleranţe alimentare,
deşi rolul factorilor declanşatori alimentari în sindromul de colon iritabil nu a fost
niciodată dovedit în mod convingător. Cu toate acestea, medicul trebuie să fie
deschis la ideea că modificările dietei-indiferent din ce motiv-pot aduce o
ameliorare a simptomelor. La unii pacienţi, o evidenţă a regimului alimentar, în
care să fie consemnate simptomele, alimentele consumate şi evenimentele vieţii
de zi cu zi, poate evidenţia factori alimenatri sau psihosociali care precipită apariţia
simptomelor. Malabsorţia lactozei, fructozei şi sorbitolului, pot produce balonări,
distensie, flatulenţă şi diaree. Intoleranţa la lactoză trebuie exclusă la toţi pacienţii,
printr-un test terapeutic cu dietă fără lactoză. Sorbitolul este prezent în numeroase
produse cu îndulcitori artificiali, şi în unele medicamente. Numeroase alimente pot
induce flatulenţă, producând la unii pacienţi durre şi distensie. Acestea sunt:
fasolea, varza de Bruxelles, conopida, ceapa crudă, strugurii, prunele, stafidele,
cafeaua, vinul ruşu şi berea. Cofeina este prost tolerată de majoritatea pacienţilor
cu sindrom de colon iritabil.
La majoritatea pacienţilor, se va recomanda o dietă bogată în fibre (20-
30g-zi). Această cantitate poate fi obţinută prin administrarea unei linguri de tărâţe
de două sau trei ori pe zi, în timpul meselor sau în 200 de ml de lichid. Unii
pacienţi acuză o creştere a gazelor intestinale şi distensie la administrarea de
tărâţe. Suplimentele de fibre cu psyllium, metilceluloză sau policarbonil, pot fi mai

168
bine tolerate (vezi secţiunea privind constipaţia.
C. Măsuri farmacologice: Mai mult de două treimi dintre pacienţii cu
colon iritabil au simptome uşoare, care răspund bine la educaţie sanitară,
încurajare şi modificări ale dietei. Tratamentul medicamentos va fi rezervat
pacienţilor cu simptome mai severe, care nu răspund la aceste măsuri
conservatoare. Agenţii medicamentoşi trebuie priviţi mai degrabă ca tratament
adjuvant, decât curativ. Dat fiind spectrul larg de simptome, nu ne putem aştepta
ca un singur medicament să ofere ameliorări la toţi sau la cei mai mulţi dintre
bolnavi. Nu există nici o dovadă clară că aceşti agenţi ar fi superiori tratamentelor
placebo, care duc la ameliorări simptomatice la 70% dintre pacienţi. Totuşi,
tratamentele orientate spre simptomul dominant (durere, constipaţie sau diaree),
pot fi benefice.
1. Antispasticele - Agenţii anticolinergici pot ameliora durerile abdominale
postprandiale, prin administrarea cu 30-60 de minute înainte de masă. Efectele
secundare includ retenţia urinară, tahicardia şi uscăciunea gurii. Agenţii disponibili
sunt diciclomina, 10-20 mg oral de trei-patru ori pe zi; hiosciamina, 0,125mg oral
(sau, sublingual, la nevoie) sau propantelina, 15 mg oral de trei ori pe zi. Deşi
blocanţii canalelor de calciu relaxează musculatura netedă gastr-intestinală,
aceştia nu au fost suficient testaţi în sindromul de colon iritabil.
2. Antidiareicele - Opiaceele sau alţi agenţi antidiareicipot fi utili la
pacienţii cu scaune moi frecvente (vezi secţiunea privind diareea cronică). Aceştia
sunt cel mai bine folosiţi „profilactic”, în situaţiile în care diareea este anticipată (de
exemplu în situaţii stresante), sau ar fi neconvenabilă (relaţii sociale). Se folosesc
loperamid, 2 mg oral, de trei-patru ori pe zi, şi diphenoxilat cu atropină, 2,5 mg
oral, de patru ori pe zi.
3. Tratamentul constipaţiei - În cele mai multe cazuri, un test terapeutic
cu suplimente de fibre, cu tărâţe, psillium, metilceluloză sau policarbofil este
benefic. Pacienţii care nu răspund la suplimentul de fibre pot fi extrem de greu de
tratat. Agentul prokinetic cisaprid, 5-10 mg de trei ori pe zi, poate fi util la pacienţii
cu inerţie colică (vezi secţiunea privind constipaţia).
4. Agenţii psihotropi-Unii pacienţi se plâng de dureri abdominale cronice,
care nu cedează. Acest mic grup are o incidenţă crescută a tulburărilor psihice
subiacente şi a tulburărilor funcţionale, şi necesită vizite medicale frecvente. Aceşti

169
pacienţi pot beneficia de tratamentul cu antidepresive triciclice. Amitriptilina poate
fi începută cu o doză de 25-50 mg la culcare şi crescută progresiv în funcţie de
toleranţă.
5. Alţi agenţi-Anxioliticele şi narcoticele nu trebuie utilizate cronic în
sindromul de colon iritabil, deoarece pot crea dependenţă. Agenţii care
diminuează senzaţiile viscerale aferente (antgaoniştii receptorilor 5-HT3
serotoninergici), sunt în prezent în studiu.
D. Alte tratamente: Modificările comportamentale, cu tehnici de relaxare
şi hipnoterapie, pot fi benefice pentru unii pacienţi. Pacienţii cu anomalii
psihologice subiacente pot beneficia de examinarea de către un psihiatru sau
psiholog. În cazul unor tulburări severe vor fi trimişi la un centru special de
tratament al durerii.
Prognostic
Majoritatea covârşitoare a pacienţilor cu sindrom de colon iritabil învaţă să
se adapteze la simptomatologia lor şi să ducă o viaţă normală activă.

Colita asociată antibioticelor

Caracteristici esenţiale
 Cele mai multe cazuri de diaree asociată antibioticelor nu sunt atribuite C.
difficile şi sunt de obicei uşoare şi autolimitate.
 Simptomele colitei asociate antibioticelor variază de la discrete la fulminante;
aproape toate sunt atribuite C. difficile.
 În cazurile uşoare sau moderate, diagnosticul se stabileşte prin analiza toxinei în
scaun.
 Sigmoidoscopia cu tub flexibil asigură cel mai rapid diagnostic în cazurile severe.
Date generale
Diareea apărută în cursul tratamentului cu antibiotice este o problemă
clinică frecventă. Este deosebit de frecventă după administrarea de anumite
antibiotice, este corelată cu doza şi cedează spontan după întreruperea
antibioticului. În cele mai multe cazuri diareea este uşoară şi nu necesită
investigaţii speciale de laborator sau tratament. Examenul scaunului nu
evidenţiază de obicei leucocite în fecale, iar culturile nu evidenţiază germeni

170
patogeni. Deşi C. difficile este identificat în scaun la 5-105 dintre pacienţii trataţi cu
antibiotice, care nu au diaree. Majoritatea cazurilor de diaree asociată
antibioticelor sunt datorate modificărilor de fermentaţie colică a carbohidraţilor de
către bacterii şi nu sunt cauzate de C. difficile.
Colita asociată antibioticelor este o problemă semnificativă, cauzată
aproape întotdeauna de C. difficile. Pacienţii spitalizaţi sunt cei mai susceptibili.
Această bacterie anaerobă colonizează colonul la 2-3% dintre adulţii sănătoşi;
este însă prezentă la peste 20% dintre pacienţii spitalizaţi, dintre care majoritaţii i
s-a administrat antibiotice care modifică flora intestinală normală şi permit bacteriei
să se înmulţească. Majoritatea acestor pacienţi sunt asimptomatici.
Microorganismul se răspândeşte pe cale fecal-orală. Se găseşte oriunde în
spitale, în saloane sau în toalete, şi este transmis cu uşurinţă de la pacient la
pacient de către personalul spitalului. Spălatul pe mâini şi utilizatul mănuşilor de
unică folosinţă, sunt utile în minimizarea transmiterii.
Colita cu C. difficile este cauză majoră de diaree la pacienţii spitalizaţi mai
mult de trei zile, afectând 0,7% din cei internaţi. Deşi practic toate antibioticele au
fost incriminate, colita se dezvoltă cel mai frecvent după administrarea de
ampicilină, clindamicină şi cefalosporine. Simptomele debutează de obicei în
cursul sau imediat după întreruperea tratamentului antibiotic, dar pot fi tardive,
apărând după câteva săptămâni. De acea, este important ca toţi pacienţii cu
diaree să fie chestionaţi cu privire la tratamentele cu anrtibiotice în antecedentele
recente.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Cei mai mulţi pacienţi prezintă diaree apoasă
uşoară sau moderată, cu crampe în etajul abdominal inferior. Examenul fizic este
normal sau evidenţiază discretă sensibilitate în cadranul inferior stâng. În formele
mai severe, poate fi prezentă durerea abdominală, cu diaree apoasă profuză, cu
până la 30 de scaune pe zi. Scaunele pot fi cu mucus, dar rareori este prezent
sânge macroscopic. Adesea este prezentă febra moderată, sensibilitate
abdominală şi leucocitoză. În sfârşit, unii bolnavi fac o formă de colită fulminantă,
cu letargie, febră, tahicardie, durere şi distensie abdominală.
B. Examene speciale:
1. Analiza scaunului - Tulpinile patogene de C. difficile produc două

171
toxine: toxina A care este o enterotoxină şi toxina B care este o citotoxină. La
majoritatea pacienţilor, diagnosticul de colită asociată antibioticelor este stabilit
prin evidenţierea toxinei C. difficile în materiile fecale. O analiză a scaunului pentru
detectarea citotoxinei (toxina B) are o specificitate de 90% şi o sensibilitate de
95%. Acesta este testul de certitudine, dar durează 24 de ore. Au fost concepute
analize ELISA rapide (2-4 ore) pentru toxinele A şi B, cu o sensibilitate de 70-85%.
Într-un studiu recent, fie testul ELISA, fie analiza citotoxinei au fost pozitive la
numai 81% dintre pacienţi după prima probă de scaun şi la 91% după a doua
probă de scaun. Astfel, un test negativ nu exclude diagnosticul, dacă pacientul are
simptome şi semne tipice. Culturile pentru C. difficile nu sunt recomandate,
deoarece necesită o perioadă de timp până la dezvoltarea coloniilor, sunt
costisitoare şi nu pot identifica tulpinile toxigene. Leucocitele fecale sunt prezente
la numai 50% dintre pacienţii cu colită.
2. Sigmoidoscopia - sigmoidoscopia cu tub flexibil se efectuează la
pacienţii cu simptomatologie mai severă,. Atunci când se doreşte un diagnostic
mai rapid, pentru a se putea iniţia tratamentul. La bolnavii cu simptome uşoare sau
moderate, este posibil să nu existe modificări sau numai o colită în focare izolate
sau difuză, nespecifică, imposibil de diferenţiat de colita de alte cauze. La pacienţii
cu forme severe se întâlneşte colita pseudomembranoasă adevărată. Aceasta are
un aspect caracteristic, cu placarde galbene, aderente, de 2-10 mm diametru,
diseminate pe suprafaţa mucoasei colonului, întrepătrunse de zone de mucoasă
hiperemică. Biopsiile evidenţiază ulceraţii lae mucoasei, cu un exudat clasic
„vulcanic”, cu neutrofile şi fibrină. În 10% din cazuri, colita pseudomembranoasă
este limitată la colonul proximal şi poate să treacă nedepistată la sigmoidoscopie.
3. Explorări imagistice - Radiografiile abdominale se efectuează în cazul
formelor fulminante, pentru a decela semne de dilatare toxică sau megacolon.
Poate fi observat edem al mucoasei sau „amprente digitale”.
Diagnostic diferenţial
La pacienţii spitalizaţi care dezvoltă diaree acută la peste 72 de ore de la
internare, diagnosticul diferenţial include: diareea asociată antibioticelor (fără
legătură cu C. difficile), trecerea la alimentaţia orală, colita ischemică. Alte cauze
infecţioase de diaree acutăsunt neobişnuite la cei spitalizaţi, de aceea nu este
eficient sub raportul cost beneficiu să se efectueze coproculturi (cu excepţia

172
formelor C. Difficile negative). Rareori au fost asociate alte microorganisme cu
colita pseudo-membranoasă (stafilococi, C. perfringens).
Complicaţii
Boala fulminantă poate avea ca rezultat dezechilibre electrolitice,
megacolon toxic, perforaţii şi deces. Colita cronică, netratată, poate duce la
scădere ponderală şi enteropatie cu pierdere de proteine.
Tratament
A. Tratamentul fazei acute: Dacă este posibil, se va întrerupe
tratamentul antibiotic. În formele cu simptome uşoare, întreruperea antibioticului
poate duce la dispariţia rapidă a simptomelor fără alt tratament specific. Dacă
diareea persistă sau simptomele sunt severe, se impune tratamentul specific.
Medicamentul de elecţie este metronidazolul, 250 mg oral, de patru ori pe zi, timp
de 10 zile. Vancomicina, 125 mg oral de patru ori pe zi, este la fel de eficace, dar
semnificativ mai scump. Mai mult, folosirea excesivă a vancomicinei poate
favoriza apariţia tulpinilor rezistente. De aceea medicamentul este rezervat pentru
formele rezistente la metronidazol sau pentru pacienţii în stare critică.
B. Tratamentul recidivelor: Până la 20% dintre cei afectaţi au o recidivă
a diareei cu C. diffiicile în decurs de 1-2 săptămâni de la terminarea tratamentului
iniţial. Aceasta poate fi datorată reinfectării sau eşecului eradicării
microorganismului. Cele mai multe recăderi răspund rapid la o a doua cură cu
metronidazol. Unii dintre bolnavi prezintă recidive frecvente care pot fi greu de
tratat. O cură de tratament de 4-6 săptămâni cu vancomicină, urmată de o
reducere lent progresivă a dozelor în decurs de 1-2 luni, poate fi eficace.

Boala intestinală inflamatorie

Termenul „boală inflamatorie intestinală cronică idioptaică” include colita


ulceroasă şi boala crohn. Colita ulceroasă este o boală cronică, recurentă,
caracterizată prin inflamaţie difuză a mucoasei, care afectează numai colonul;
afectează invariabil rectul şi se poate extinde proximal de o manieră continuă,
afectând o parte sau întregul colon. Boala Crohn este o boală cronică., recurentă,
caracterizată de o inflamaţie transmurală în focare, care afectează orice segment
al tractului gastro-intestinal, de la gură până la anus.

173
Tratamente medicamentoase pentru boala intestinală inflamatorie
Deşi colita ulceroasă şi boala Crohn par a fi entităţi distinct, tratamentul
foloseşte practic aceiaşi agenţi farmaceutici. În ciuda cercetărilor intense, încă nu
există tratamente specifice pentru aceste boli. De elecţie rămân derivaţii de 5-
aminosalicilic, corticosteroizii şi mercaptopurina.
A. Acidul 5-aminosalicilic: Este un agent topic activ, cu o varietate de
efecte antiinflamatoare. Este utilizat în tratamentul activ al colitei ulcerative şi al
bolii Crohn şi în perioadele de inactivitate ale bolii, pentru menţinerea remisiunii.
Se absoarbe uşor din intestinul subţire, dar are nivele minime de absorţie din
colon. Au fost create numeroase preparate orale şi topice, astfel încât să se
asigure un nivel optim în colon sau în intestnul subţire, menţinând în acelaşi timp
un nivel minim de absorţie. Preparatele de acid 5-aminosalicilic disponibile în
prezent sunt sulfasalazina, olsalazina şi mesalamina.
1. Sulfasalazina - Reprezintă un derivat de acid 5-aminosalicilic legat de
o parte sulfopiridinică printr-o legătură azo. Trece în mare parte neabsorbit la
nivelul intestinului subţire. În colon, azoreductazele bacteriene separă acidul 5-
aminosalicilic de grupul sulfo-piridinic. Nu este clar dacă gruparea sulfo-piridinică
are vreun efect antiinflamator. Un gram de sulfasalazină conţine 400 mg. de acid
5-aminosalicilic. Acesta acţionează topic şi este în mare parte neabsorbit.
Gruparea sulfopiridinică este însă absorbită şi poate produce efecte secundare la
15-30% dintre pacienţi. Efectele secundare, corelate cu doza, sunt: greaţă,
cefalee, leucopenie, oligospermie şi alterarea metabolismului folaţilor. Efectele
secundare alergice sau idiosincrazice sunt: febră, erupţii, anemie hemolitică,
neutropenie, agravarea colitei, hepatită, pancreatită şi pneumonie. Sulfasalazina
este semnificativ mai ieftină decât alte preparate de acid 5-aminosalicilic.
2. Agenţii mesalaminici orali - Aceste preparate cu acid 5-aminosalicilic
sunt învelite cu diverse răşini ph-sensibile sau sunt ambalate în capsule cu
eliberare progresivă. Tabletele de mesalamină se dizolvă la ph 7,0, eliberând acid
5-aminosalicilic în intestinul subţire terminal şi în colonul proximal. Pentaza
eliberează lent acidul 5-aminosalicilic de-a lungul întregului intestin subţire şi
colon. Efectele secundare ale acestor preparate sunt rare; greaţă, cefalee,
pancreatită şi nefropatie. 80% dintre pacienţii care nu tolerează sulfasalazina, pot
tolera acidul 5-aminosalicilic.

174
3. Olsalazina – Olsalazina constă din două molecule de caid 5-
aminosalicilic legate printr-o legătură diazo. La fel ca sulfasalazina, nu se
absoarbe în intestinul subţire. În colon, este descompus de bacterii, eliberând
acidul 5-aminosalicilic. Efectele secundare grave sunt rare. O uşoară diaree
secretorie corelată cu doza, care apare la 20% dintre pacienţi, se ameliorează
dacă medicamentul este administrat în timpul meselor.
4. Mesalamina în administrare topică – Acidul 5-aminosalicilic se află
sub formă de supozitoare (500 mg) sau clisme (4g-60 ml). Aceste preparate pot
elibera concentraţii mult mai mari de acid 5-aminosalicilic în colonul distal decât
preparatele orale. Efectele secundare sunt extrem de rare.
B. Corticosteroizii: În boala intestinală inflamatoirie au fost folosite o
varietate de preparate steroidiene orale, topice sau intravenoase. Acestea sunt
utile în tratamentul de scurtă durată al bolii moderate sau severe. Utilizarea
îndelungată este asociată însă cu efecte secundare grave, potenţial ireversibile., şi
trebuie evitată. Agenţii, calea de administrare, durata tratamentului şi schemele de
reducere ale dozelor, sunt bazate mai mult pe criterii personale şi pe experienţă,
decât pe date furnizate de studii clinice riguroase. Preparatele intravenoase cel
mai frecvet utilizate sunt hidrocortizonul şi metilprednisolonul, administrate în
perfuzie continuă sau la 6 ore. Preparatele orale sunt prednison şi
metilpredniisolon. În administrarea topică, sunt disponibile sub formă de
supozitoare cu hidrocortizon (100 mg), spumă 890mg) şi clisme (100 mg).
C. Mercaptopurina şi azatioprina: Sunt utilizate la 10-15 % dintre
pacienţii cu boală Crohn refractară. Efectele secundare apar la 10% dintre
pacienţi, constând din pancreatită, supresie medulară, infecţii, alergii, şi potenţial
un risc mai mare de neoplasm. După începerea tratamentului, se vor efectua:
hemoleucograma completă săptămânal timp de o lună, apoi cel puţin lunar.
Asistenţa socială pentru persoanele cu boală intestinală inflamatorie
Boala inflamatorie intestinală este o afecţiune care durează toată viaţa şi
care poate avea un profund impact emoţional şi social asupra individului.
1. Boala Crohn
Caracteristici esenţiale
 Debuit insidios.
 Accese intermitente de febră moderată, diaree şi dureri în cadranul inferior

175
drept.
 Formaţiune tumorală şi sensibilitate în cadranul inferior drept.
 Boală perianală, cu abcese şi fistule.
 Semne radiografice de ulceraţie, stricturi sau fistule la nivelul intestinului
subţire sau a colonului.
Date generale
Boala Crohn este un proces inflamator idiopatic, care poate afecta orice
porţiune a tractului alimentar, de la gură până la anus. O treime din cazuri au
numai afectare a intestinului subţire, cel mai adesae ileonul terminal (ileită). Circa
jumătate din cazuri prezintă afectarea intestinului subţire şi a colonului, cel mai
adesea ileonul terminal şi colonul ascendent proximal adiacent (ileocolită). În 15-
20% dintre cazuri, numai colonul este afectat. Spre deosebire de colita ulceroasă,
boala Crohn este un proces transmural, care poate avea ca rezultat inflamaţia şi
ulceraţia mucoasei, stricturi, fistule sau formare de abcese.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: datorită localizării variabile a afecţiunii şi
severităţii inflamaţiei, boala Crohn se poate prezenta cu o varietate de simptome şi
semne.În cadrul anamnezei, medicul va acorda o atenţie deosebită febrei, stării
generale a pacientului, prezenţei durerilor abdominale, numărului de scaune
lichide pe zi şi rezecţiilor chirurgicale antecedente. Examenul fizic va evalua
temperatura pacientului, greutatea, starea de nutriţie, prezenţa sensibilitaţii
abdominale sau a unei formaţiuni abdominale, examinarea rectului şi eventuale
modificări extraintestinale. Cel mai adesea, sunt prezente una sau o combinaţie,
dintre următoarele manifestări clinice:
1. Boală inflamatorie cronică – Este cea mai frecventă formă clinică,
întâlnită adesea la pacienţi cu ileită sau ileocolită. Pacienţii acuză febră moderată,
modifucarea stării generale, scădere ponderală şi o scădere a energiei. Poate fi
prezentă diaree, care este nesanguinolentă şi adesea intermitentă. Sunt prezente
crampe sau durere continuă în hipocondrul drept sau periombilical. Examenul fizic
evidenţiază sensibilitate locală, de obicei în cadranul inferior drept. În etajul
abdominal inferior, poate fi prezentă o formaţiune tumorală sensibilă, care
reprezintă anse îngroşate sau aglomerate ale intestinului inflamat.

176
2. Ocluzie intestinală – Îngustarea intestinului subţire poate avea loc ca
rezultat al inflamaţiei, spasmului sau stenozei fibroase. Bolnavii acuză balonări
postprandiale, dureri colicative şi borborisme puternice. Acestea pot apare uneori
şi la pacienţii cu simptome inflamatorii (vezi mai sus). Cel mai frecvent însă, apar
mai târziu în evoluţia bolii, datorită fibrozei cronice, fără alte manifestări sistemice
sau semne de inflamaţie.
3. Fistulizare cu sau fără infecţie – Unii pacienţi prezintă tracturi fibroase
care penetrează intestinul şi formează fistule cu diverse localizări. Fistulele spre
mezenter sunt de obicei asimptomatice, dar pot aveaca rezultat, abcese
intraabdominale sau retrosperitoneale, manifestate cu febră, frisoane, formaţiune
abdominală sensibilă şi leucocitoză. Fistulele disnpre colon spre intestinul subţire
sau stomac, pot avea ca rezultat suprapopularea bacteriană, cu diaree, scădere
ponderală şi malnutriţie. Fistulele spre vezica urinară sau vagin produc infecţii
recurente. Fistulele enterocutanate apar de obicei pe cicatrici chirurgicale.
4. Boală perianală – O treime dintre pacienţii cu afectare a colonului sau
a intestinului subţire, fac boala perianală manifestată cu fisuri anale, abcese
perianale şi fistule. Aceasta poate fi o problemă cu mari implicaţii fizice şi psihice.
5. Manifestări extraintestinale – Manifestările extracolice descrise mai
sus la colita ulceroasă, pot fi întâlnite şi în boala Crohn. Pot apare şi alte
mnaifestări: leziunile aftoase bucale sunt frecvente; prevalenţa litiazei biliare este
crescută, datorită malabsorţiei sărurilor biliare din ileonul terminal. Se pot forma
calculi renali de urat sau oxalat de calciu.
B. Explorări de laborator: Există o slabă corelaţie între analizele de
laborator şi tabloul clinic. Laboratorul poate reflecta modificările inflamatoare sau
complicaţiile nutriţionale ale bolii. Hemoleucograma completă şi măsurarea
albuminelor serice, se vor efectua la toţi pacienţii. Anemia poate reflecta inflamaţia
cronică, pierderile de sânge din mucoasă, deficitul de fier sau malabsorţia
vitaminei B 12, secundară inflamaţiei sau rezecţiei ileale. Leucocitoza poate sugera
inflamaţia sau formarea de abcese sau poate fi secundară tratamentului cu
corticisteroizi. Hipoalbuminemia poate fi datorată pierderii intestinale de proteine
(enteropatie cu pierdere de proteine), malabsorţiei sau inflamaţiei cronice. VSH
sau nivelul proteinei C reactive este crescut la mulţi dintre pacienţi în cursul

177
inflamaţiei active. Coprocultura urmăreşte patogenii obişnuiţi, ouă şi paraţiziţi şi
toxina C. difficile.
C. Examene diagnostice speciale: La cei mai mulţi pacienţi, diagnosticul
iniţial de boală Crohn se bazează pe un tablou clinic compatibil, sprijinit de
rezultatele radiografice. La toţi pacienţii se va efectua un examen baritat. Semnele
sugestive sunt: ulceraţii, stricturi şi fistule. Pentru evaluarea colonului se
efectuează clismă baritată sau colonoscopie. Colonoscopia oferă avantajul că se
pot prelev abiopsii de colon sau de ileon terminal. Semnele endoscopice tipice
sunt: ulcere aftoase, ulcere lineare sau stelate, stricturi şi afectare segmentară, cu
zone de mucoasă cu aspect normal adiacente zonelor de mucoasă inflamată. În
10 % din cazuri, poate fi imposibil de diferenţiat colita ulceroasă de boal Crohn.
Prezenţa granuloamelor la biopsie se întâlneşte la mia puţin de 25% dintre
pacienţi, dar este puternic sugestivă pentru boala Crohn.
Complicaţii
A. Abcese: prezenţa unei formaţiuni abdominale sensibile, cu febră şi
leucocitoză, sugerează un abces. Pentru comfirmarea diagnosticului, este
necesară efectuarea de urgenţă a unei CT abdominale. Pacienţilor li se vor
administra antibiotice cu spectru larg şi dacă au malnutriţie, vor fi menţinuţi pe
nutriţie parenterală totală. De obicei este necesar drenajul percutanat sau
chirurgical.
B. Ocluzie: Ocluzia intestinului subţire se poate dezvolta secundar
inflamaţieiactive sau stricturilor fibroase, şi adeseori este precipitată de abateri de
la dietă. Bolnavilor li se vor administra lichide intravenos, menţinându-se aspiraţia
nasogastrică timp de câteva zile. Steroizii sistemici sunt indicaţi la pacienţii cu
semne de onflamaţie activă, dar sunt inutili l acei cu boală inactivă, stabilă.
Pacienţii care nu se ameliorează cu tratament medical, necesită rezecţia
chirurgicală a ariei stenizate sau plastie.
C. Fistule: Majoritatea fistulelor enteromezenterice şi enteroenterice sunt
simptomatice şi nu necesită tratament specific. Fistulele simptomatice necesită în
general tratament chirurgical, în special atunci când există dovezi de strictură
intestinală situată sub fistulă. Tratamentul medical este eficace la unii pacienţi şi
este de obicei tentat înaite de intervenţia chirurgicală. Multe fistule se închid
temporar ca răspuns la limentaţia parenterală totală, dar reapar atunci când se

178
reia alimentaţia orală. Mercaptopurina vindecă fistulele la 30-40% dintre pacienţi,
dar necesită 3-6 luni de tratament.
D. Boala perianală: Pacienţii cu fisuri, fistule sau ragade cutanate au
discomfort perianal care se tratează conservator cu băi de şezut şi tampoane de
vată, pentru a absorbi secreţiile. Controlul diareei este important. Metronidazol 250
mg. de trei patru ori pe zi şi mercaptopurina, pot fi utile în unele cazuri.
Tratamentul chirurgical al fistulelor perianale nu este necesar., şi va fi evitat la
majoritatea pacienţilor. Abcesele necesită incizie chirurgicală conservatoare şi
drenaj.
E. Carcinom: Pacienţii cu boală Crohn colică, au risc crescut de a
dezvolta carcinom de colon. Unii specialişti recomandă screeningul prin
colonoscopie.
F. Hemoragii: Spre deosebire de colita ulceroasă, hemoragiile severe
sunt rare în boala Crohn.
G. Malabsorţie: Malabsorţia poate fi consecinţa suprapopulării bacteriene
la pacienţii cu fistule entero-colice, stricturi şi stază, inflamaţie jejunală întinsă şi
rezecţii chirurgicale anterioare.
Diagnostic diferenţial
Durerea abdominală colicativă cronică şi diareea sunt tipice, atât pentru
sindromul de colon iritabil, cât şi pentru boala Crohn, dar radiografiile sunt normale
în prima afecţiune. Febra acută şi durerile în cadranul inferior pot sugera
apendicita sau enterita cu Yersinia enterocolitică. Limfomul intestinal produce
febră, dureri, scădere ponderală, iar radiografia de intestin subţire prezintă
modificări care pot mima boala Crohn. Pacienţii cu SIDA nediagnosticată pot
prezenta febră şi diaree. Colita segmentară poate fi cauzată de tuberculoză,
Entamoeba hystolitică, Chlamydia sau colita ischemică. Diverticulita cu formare
de abcese poate fi greu de diferenţiat în faza acută de boală Crohn.
Tratamentul bolii active
Boala Crohn este o boală cronică care durează întreaga viaţă; este
carcaterizată de perioade de exacerbare şi perioade de remisiune. Deoarece nu
există nici un tratament specific, tratamentul actual este orientat spre ameliorarea
simptomelor şi controlul evoluţiei bolii. Tratamentul trebuie individualizat.
A. Nutriţia:

179
1. Dieta – Bolnavii vor avea o dietă echilibrată. Nu există nici o dovadă a
unui mecanism alergic în patogenia bolii Crohn.- Deoarece intioleranţa la lactoză
este frecventă, în cazurile în care diareea şi flatulenţa sunt principalele
manifestări, se recomandă un test cu dietă fără lactoză. Pacienţii cu afectare
colică predominentă, vor avea beneficii prin suplimentarea fibrelor. Invers,
pacienţii cu simptome obstructive, vor avea o dietă bogată în fibre, fără fructe sau
legume crude, floricele, nuci, etc. Rezecţia a mai mult de 100 cm din ileonul
terminal duce la malabsorţia lipidelor. Se foloseşte o dietă săracă în grăsimi, cu
supliment de trigliceride cu lanţ mediu.
2. Terapia enterală – Terapia enterală cu diete elementare (de exemplu
Vivonex), timp de patru săptămâni este la fel de utilă ca şi corticosteroizii în
inducerea remisiunii, dar rata recăderilor la revenirea la dieta normală, este mare.
Poate fi o soluţie pentru cei (în special copii), care sunt refractari la corticoterapie
sau necesită tratament cronic.
3. Nutriţia parenterală totală – se foloseşte pe termen scurt la pacienţii
cu boală activă şi scădere progresivă în greutate, preoperator la cei cu malnutriţie
şi care nu pot tolera alimentaţia orală datorită obstrucţiei severe, la cei cu fistule
mari, diaree severă sau durere abdominală. Este necesară pe termen lung la un
mic grup cu rezecţii intestinale extinse, care au ca rezultat sindromul de intestin
scurt, cu malnutriţie.
B. Medicaţia simptomatică:
1. Antidiareice – Există situaţii în care diareea poate apare pe fondul bolii
cRohn. Tratamentul raţional al acesteia poate avea rezultate, evitând astfel
folosirea ulterioară a corticosteroizilor şi a agenţilor imunosupresori. Interesarea
ăn cadrul bolii a ileonului terminal sau rezecţia ileală pot reduce absorţi asărurolor
biliare, ducând la o diaree secretorie la nivelul colonului. Pentru aceşti pacienţi se
recomandă o dietă săracă în fibre; agenţii chelatori ai sărurilor biliare pot
exacerba diareea şi nu vor fi folosiţi. Pacienţii cu boală Crohn au risc crescut de
proliferare a florei intestinale datorită fistulelor enterice, rezecţiei ileale şi
tulburărilor de motilitate. Ei pot beneficia de antibiotice cu spectru larg (vezi
Suprapopularea bacteriană). Alte cauze de diaree includ deficitul de lactază şi
sindromul de intestin scurt. Acestea fiind datele, folosirea de agenţi antidiareici
poate fi benefică în unele cazuri. Loperamidul (2-4 mg), difenoxilat cu atropină (o

180
tabletă), şi tinctura de opiu (8-15 picături), pot fi administrate la nevoie de
maximum patru ori pe zi. Pacienţii cu boală a ileonului terminal sau cu rezecţii de
ileon terminal mai mici de 100 cm, pot beneficia de colestiramină (2-4g), sau
colestipol (5G), o dată sau de două ori pe zi, pentru legarea sărurilor biliare
malabsorbite.
C. Tratamentul specific:
1. Derivaţii de acid 5-aminosalicilic – Sulfasalazina 1,5-2 g de două oro
pi zi, este eficace în diminuarea semnelor clinice de boală activă la pacienţii cu
afectare a colonului, dar aduce beneficii minime în boli ale intestinului subţire. Deşi
mesalamina (Asacol) şi forma sa cu eliberare prelungită (Pentasa), sunt aprobate
numai pentru tratamentul colitei ulceroase, eliberarea lor în intestinul subţire este
utilă şi în tratamentul bolii Crohn a intestinului subţire. Studii recente au comfirmat
eficacitatea lor în tratamentul bolii intestinului subţire şi ileocecale, în special
atunci când sunt administrate în doze mari (Pentasa 1 g de patru ori pe zi; Asacol
0,8-1,2 g de patru ori pe zi.
2. Corticosteroizi – Elimină spectaculos simptomele clinice acute la
majoritatea pacienţilor, atât cu boală a intestinului subţire cât şi a intestinului gros.
Cu toate acestea, corticosteroizii nu par să modifice boala de fond. Prednisonul,
40-60 mg/zi, se administrează în general pacienţilor cu episod activ al bolii Crohn.
După ameliorare, la două trei săptămâni, se începe reducerea dozei cu 5
mg/săptămână, până la o doză de 20 mg/zi. Apoi se recomandă o reducere foarte
lentă a dozei, cu 2,5 mg/săptămână sau la două săptămâni. La unii pacienţi,
întreruperea completă a corticosteroizilor duce la un nou epidod de exacerbare a
simptomatologiei. Deseori sunt necesare doze mici administrate cronic (2,5-10
mg/zi). Acestea pot fi asociate cu complicaţii grave, cum sunt necroza aseptică de
cap femural, osteoporoză, catarcată, diabet şi hipertensiune. Din aceste motive,
administrarea cronică de corticosteroizi va fi pe cât posibil evitată. Budesonidul
este un steroid cu acţiune topică şi acţiune sistemică slabă. S-a demosnstrat că
un preparat special, care eliberează agentul în ileonul terminal reduce activittaea
bolii la pacienţii cu ileocolită. În SUA, Budesonidul nu este încă disponibil pentru
uz oral.
Pacienţii cu forme mai severe de boală, manifestate cu scădere ponderală
sau cu malnutriţie severă, vor fi spitalizaţi şi trataţi cu corticosteroizi intravenos

181
(cum a fost descris la colita ulceroasă). La pacienţii cu formaţiune inflamatorie
abdominală palpabilă, sensibilă, se va efectua o CT abdominală înainte de
administrarea steroizilor, pentru a exclude un abces. Chiar dacă nu este identificat
un abces, steroizii se vor administra cu prudenţă, împreună cu antibiotice cu
spectru larg. Pentru cei care nu tolerează alimentaţia orală mai mult de 5 zile, se
recomandă aportul parenteral de principii alimentare.
3. Imunomodulatoare – Azathioprina (1-2 mg-kgc) şi mercaptopurina (50-
100 mg) sunt eficace în tratamentul pe termen lung al bolii Crohn. Cea mai mare
utilitate o au la pacienţii cu boală refractară, cei care necesită administrare cronică
de corticosteroizi şi cei cu fistule simptomatice. Aceşti agenţi permit eliminarea sau
reducerea steroizilor în peste 75% din cazuri şi închiderea fistulelor în 30% din
cazuri. Hemoleucograma se va efectua săptămânal în prima lună, apoi lunar.
Dozele vor fi monitorizate, astfel încât să se menţină un număr de leucocite >
3000/μl. Efecte secundare care impun oprirea tratamentului apar la circa 10%
dintre pacienţi. Intervalul mediu până la obţinerea ameliorării este de 4 luni, aşa
încât aceşti agenţi nu sunt utili în exacerbările acute. Odată obţinută remisiunea,
aceste imunomodulatoare reduc rata de recădere la trei ani, de la peste 60% la
mai puţin de 25%. Au fost investigaţi şi alţi agenţi imunosupresori în tratamentul
bolii Crohn, printre care ciclosporina şi metotrexatul; eficacitatea lor a fost însă
modestă, iar toxicitatea mai mare decât pentru mercaptopurină. Rapoartele
preliminare sugerează că ciclosporin ar putea fi utilă în tratamentul fistulelor, dar
ratele de recădere au fost mari.
Studii recente cu anticorpi anti TNF £ au arătat inducţia rapidă a
remisiunii, clinic şi endoscopic, după administrarea unei singure doze. Aceste
soluţii sunt în curs de dezvoltare.
Menţinerea remisiunii
Boala Crohn este caracterizată prin recurenţe şi remisiuni. Toţi pacienţii
vor fi sfătuiţi cu fermitate să renunţe la fumat, deoarece fumătorii par a avea o rată
a recurenţelor semnificativ mai mare. Deşi studiile mai vechi asupra sulfasalazinei
(cu sau fără corticosteroizi) nu au demonstrat eficacitatea acestui agent în
prevenirea recurenţelor, studiile mai recente au arătat că Pentasa 500 mg de patru
ori pe zi sau Asacolul 800 mg de trei ori pe zi, reduc ratele de recurenţă a bolii, în
special la pacienţii cu o acutizare recentă şi la cei cu boală ileală. Cu toate că

182
dozele mici de corticosteroizi administrate cronic sunt deseori necesare pentru
controlul activităţii bolii, în special la pacienţii cu o acutizare recentă şi la cei cu
boală ileală. Cu toate că dozele mici de corticosteroizi administrate cronic sunt
deseori necesare pentru controlul activităţii bolii, acestea nu se vor folosi la
pacienţii cu boală inactivă pentru a menţine remisiunea. Steroidul cu acţiune
topică budesonid, nu a demonstrat încă o eficacitate convingătoare ca tratament
de întreţinere la un an. Aşa cum s-a discutat mai sus, azathioprin aşi
mercaptopurina au un impact cert în menţinerea remisiunii şi vor fi folosite la
bolnavii cu recurenţe frecvente şi la cei care necesită administrarea cronică de
corticosteroizi. Recent, s-a demosntrat că un preparat experimental de ulei de
peşte, sub formă de capsule enterosolubile, conţinând acizi graşi n-3, scade de
asemenea recurenţa bolii.
Indicaţii chirurgicale
Peste jumătate dintre cei cu boală Crohn necesită cel puţin o intervenţie
chirurgicală. Indicaţiile principale ale tratamentului chirurgical sunt: lipsa de
răspuns la tratamentul medical, abcese intraabdominale, hemoragii masive şi
obstrucţie prin stricturi fibroase. Pacienţii cu imflamaţie activă, care nu răspund la
tratament medical sau care necesită administrare cronică de prednison în doze
mai mari de 15 mg/zi, obţin ameliorări spectaculoase prin excizie chirurgicală
limitată, cu un interval de 5-15 ani până când boala recidivează.
Prognostic
Cu tratament medical şi chirurgical corect, majoritatea pacienţilor se pot
adapta la această boală cronică şi la implicaţiile sale şi pot duce o viaţă activă.
Puţini pacienţi mor ca o consecinţă directă a bolii.
2. Colita ulcerativă
Caracteristici esenţiale
 Diareea sanguinolentă.
 Crampe în etajul abdominal inferior şi senzaţie imperioasă de defecaţie.
 Anemie, albumină serică scăzută.
 Coproculturi negative.
 Sigmoidoscopia este cheia diagnosticului.
Date generale
Colita ulcerativă este o afecţiune inflamatorie idiopatică care afectează

183
suprafaţa mucoasă a colonului, având ca rezultat o mucoasă friabilă difuz şi
eroziuni cu sângerare. Aproximativ 50% dintre pacienţi au o afectare limitată la
regiunea rectosigmoidiană 8proctosigmoidită), la 30% se extinde până l aflexura
splenică (colită stângă) şi la mai puţin de 20% se extinde mai proximal (colită
extinsă). Există o oarecare corelaţie între extinderea bolii şi severitatea
simptomelor. La majoritatea pacienţilor, gradul de afectare colică nu progresează
în timp. La cei mai mulţi pacienţi, boala este caracterizată prin evoluţia în pusee şi
remisiuni.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: În colita ulcerativă, tabloul clinic este foarte
variabil. Trăsătura caracteristică este diareea sanguinolentă. Pe baza mai multor
parametrii clinici şi de laborator, este utilă clasificarea clinică a pacienţilor ca
având boală uşoară, moderată sau severă. (Tabelul 14-13). Pacienţii vor fi
chestionaţi cu privire la frecvenţa scaunelor, prezenţa şi cantitatea hemoragiilor
rectale, crampe, dureri abdominale, defecaşie imperioasă şi tenesme. Examenul
fizic va evalua statusul volemic al pacientului, determinat prin măsurarea tesniunii
arteriale în ortostatism şi a pulsului şi starea de nutriţie. La examenul
abdomenului, medicul va căuta prezenţa sensibilităţii şi a semnelor de inflamaţie
peritoneală. La tuşeul rectal se poate evidenţia sânge roşu.
1. Boală uşoară sau moderată – Pacienţii cu boală uşoară au o instalare
gradată a diareei, cu mai puţin de 5 scaune pe zi, cu sângerare rectală
intermitentă şi mucus. Scaunele pot avea o consistenţă variabilă, de la moi la bine
formate. Datorită inflamaţiei rectale, sunt prezente senzaţia de defecaţie
imperioasă şi tenesmele. Sunt frecvente crampele în cadranul inferior stâng,
ameliorare prin defecaţie, dar nu există sensibilitate abdominală semnificativă.
Formele moderate au diaree mai severă, cu sângerări frecvente. Durerea şi
sensibilitatea abdominală, pot fi prezente dar nu sunt severe. Pot fi prezente febra
moderată, anemia şi hipoalbuminemia.
2. Boala severă. Pacienţii cu boală severă au mai mult de şase până la
zece scaune sanguinolente pe zi, cu anemie severă, hipovolemie şi tulburări de
nutriţie cu hipoalbuminemie. Sunt prezente durerea şi sensibilitatea abdominală.
„Colita fulminantă” este o formă a bolii severe, caracterizată prin simptome care se
agravează rapid, cu semne de toxicitate.

184
3. Manifestări extracolice – Colita ulcerativă se asociază cu tulburări
extraintestinale în 25% din cazuri. Unele semne extracolice sunt asociate cu
activitatea bolii. Acestea cuprind eritemul nodos, piodermita gangrenoasa,
episclerita, tromboembolii şi o artrită oligoarticulară nedeformantă. La bolnavii care
sunt HLA B27 pozitivi, poate fi prezentă uveita anterioară sau spondilita
ankilopoetică, care este independentă de activitatea colitei. Colangita sclerozantă
poate apărea la pacienţii cu colită, chiar şi după colectomie totală. Pacienţii care
au această entitate, au un risc mai mare de a dezvolta colangiocarcinom.
B. Examene de laborator: Modificările hematocritului, VSH şi a albuminei
serice, sunt proporţionale cu severitatea bolii.

Tabelul 14-13. Colita ulcerativă. Aprecierea activităţii bolii


Uşoară Moderată Severă
Frecvenţa >6
scaunelor <4 4-6 (majoritatea
(pe zi) sanguinolente)
Puls < 90 90-100 < 100
(bătăi-minut)
Hematocrit (%) Normal 30-40 > 30
Scădere Absent 1-10 > 10
ponderală (%)
Temperatură(ºC) Normal 37,5-38 > 38

VSH (mmHg) < 20 20-30 > 30


Albumină (g/dl) Normal 3-3,5 < 3,0

C. Endoscopie: În colita acută, diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă prin


sigmoidoscopie. Aspectul mucoasei este caracterizat de edem, friabilitate, exudat
mucopurulent şi eroziuni. La pacienţii cu boală severă nu se efectua colonoscopie
datorită riscului de perforaţii. După ce pacienţii au fost trataţi şi simptomele acute
s-au ameliorat, colonoscopia se efectuează uneori pentru a determina extinderea
bolii, ceea ce va dicta ulterior necesitatea supravegherii ulterioare pentru cancer.
D. Examene imagistice: Radiografiile abdominale simple se efectuează
la pacienţii cu colită severă, pentru a evidenţia dilatarea colică semnificativă.
Clismele baritate au o utilitate redusă în evaluarea colitei ulcerative acute şi pot
precipita instalarea megacolonului toxic la pacienţii cu boală severă.

185
Diagnostic diferenţial
Elemente de diagnostic iniţial al colitei ulcerative este imposibil de
diferenţiat de alte cauze de colită, atât clinic, cât şi endoscopic. Astfel, diagnosticul
de colită ulcertativă idiopatică, se stabileşte prin excluderea altor cauze cunoscute
de colită. Colita infecţioasă se exclude prin coproculturi pentru germenii uzuali
(pentru excluderea Salmonellei, Shigellei şi Campylobacter), pentru examen
parazitologic pentru ouă şi paraziţi (pentru excluderea amibiazei) şi analiza
toxinelor de Clostridium difficile. Biopsia mucoasei poate diferenţia colita
amibiazică de colita ulceroasă. Escherichia coli enteroinvazivă şi Escherichia coli
O157: H7, nu pot fi detectate în culturile bacteriene uzuale. Colita cu CMV ser
întâlneşte la pacienţii imunocompromişi (în special cu SIDA) şi este diagnosticată
cu biopsie de mucoasă. La pacienţii sexual activi cu proctită se vor avea în vedere
gonoreea, infecţia cu Chlamydia, herpesul şi sifilisul. La pacienţii vârstnici, cu boli
cardiace, colita ischemică poate afecta sigmoidul şi rectul. Antecedentele de
iradiere în regiunea pelvină, pot duce la proctită după luni sau ani. Boala Crohn cu
afectarea colonului, dar nu şi intestinului subţire, poate fi confundată cu colita
ulcerativă. La 10% dintre pacienţi, diferenţierea între boala Crohn şi colita
ulcerativă este imposibilă.
Tratament
Tratamentul are două obiective principale:
(1) să se vindece puseele acute, simptomatice;
(2) să prevină recidivele.
Tratamentul colitei ulcerative acute depinde de gradul de extensie la nivel
colic şi de severitatea bolii. Pacienţii cu boală uşoară sau moderată, vor primi o
dietă normală, cu restricţii la cofeină şi legume care produc gaze. Suplimentele de
fibre diminuează diareea şi simptomele rectale (psillium, 3,4 grame de două ori pe
zi; pulbere de tărâţe, 1 lingură de două ori pe zi). Agenţii antidiareici nu se vor
administra în faza acută a bolii, dar sunt utili şi lipsiţi de riscuri la pacienţii cu
simptome uşoare, cronice. Loperamidul (2 mg), diphenoxilatul cu atropină (o
tabletă) sau tinctura de opium (8-15 picături), se pot administra de până la patru
ori pe zi. Astfel de preparate sunt deosebit de utile noaptea sau profilactic în
situaţii în care pacienţii nu pot avea acces uşor la toaletă.
A. Colita distală: Pacienţii cu boală limitată la rect sau la regiunea

186
rectosigmoidiană, au în general simptome mai uşoare, dar care crează o stare de
discomfort. Tratamentul fazei acute se efectuează cel mai bine cu agenţi topici.
Mesalamina de uz topic este medicamentul de elecţie şi este superior
corticosteroizilor topici. Se administrează sub formă de supozitor, 500 de mg. de
două ori pe zi, pentru proctită şi sub formă de clismă, 4 g la culcare pentru
rectosigmoidită, timp de 3-12 săptămâni, cu ameliorări la 75% dintre pacienţi.

Tabelul 14-14. Tratamentul colitei ulcerative


Colită distală
Proctită
 Mesalamină supozitoare, 500 mg. intrarectal de două ori pe zi sau
 Hidrocortizon spumă, 90 mg. intrarectal, zinic sau
 Hidrocortizon supozitoare, 100 mg intrarectal zilnic
Proctosigmoidită
 Clismă cu mesalamină, 4 mg intrarectal zilnic sau
 Clismă cu hidrocortizon, 100 mg intrarectal zilnic
 Colită extinsă
Uşoară sau moderată
 Sulfasalazina, 1,5-3 g oral de două ori pe zi sau
 Mesalamină tablete (eliberare prelungită), 2,4-4g pe zi
 Olsalazina 0,75-1,5 g oral, de două ori pe zi
Dacă nu se obţine răspuns după 2-4 săptămâni, se adaugă prednison, 40-60
mg/zi (scăderea dozei cu 5 mg/săptămână)
Severă
 Metilprednisolon, 48-60 mg. iv zilnic

Steroizii de uz topic sunt o alternativă mai ieftină la mesalamină, dar sunt


şi mai puţin eficace. Hidrocortizonul, sub formă de supozitoare sau spumă, se
prescrie pentru proctită, iar hidrocortizonul sub formă de clismă (80-100 de mg),
pentru proctosigmoidită. Efectele sistemice la utilizarea de scurtă durată sunt
minime. Nu se ştie dacă tratamentul combinat mesalamină cu hidrocortizon este
avantajos. Cei cu boală a segmentului distal care nu se ameliorează cu tratament
topic, vor fi luaţi în considerare pentru steroizi sistemici sau imunosupresoare,
după cum este descris mai jos.
Pacienţii ale căror simptome acute se remit sub tratament au 80-90%
şanse de recidivă simptomatică în decurs de 1 an. Tratamentul de întreţinere, cu
mesalamină supozitoare (500 mg/zi), sau cu preparate orale (vezi mai jos), reduc
rata recidivelor la mai puţin de 20% pe an.

187
B. Colita uşoară sau moderată: Boala extinsă deasupra colonului sigmoid
se tratează cel mai bine cu agenţi orali. Agenţii disponibilli în prezent –
sulfasalazina şi mesalamina- duc la ameliorarea simptomatică a 50-75% dintre
cazuri. Aceste medicamente par a fi comparabile ca eficacitate. Pentru a minimiza
efectele secundare, se începe cu o doză de 500 mg sulfasalazină de două ori pe
zi şi se creşte treptat în decurs de 1-2 săptămâni, până la 2 g de două ori pe zi.
Majoritatea cazurilor se ameliorează în decurs de trei săptămâni, deşi uneori sunt
necesare două trei luni. Doze totale de 5-6 g pe zi pot avea o eficacitate mai mare,
dar sunt greu tolerate. Datorită costului lor mai ridicate, olsalazina şi mesalamină
vor fi rezervate pacienţilor care nu tolerează sulfasalazina. Pentru boala activă se
indică mesalamină 800 de mg. de trei ori pe zi sau un gram de patru ori pe zi. La
unii pacienţi pot fi necesare doze mai mari, de 1,2-1,6 g de trei ori pe zi.
Majoritatea cazurilor se ameliorează în decurs de trei săptămâni, deşi uneori sunt
necesare 2-3 luni. Dozele totale de 5-6 g/zi pot avea o eficacitate mai mare, dar
sunt greu tolerate. Datorită costului lor mai ridicat, olsalazina şi mesalamină vor fi
rezervate pacienţilor care nu tolerează sulfasalazină. Pentru boala activă se indica
mesalamină 800 mg de trei ori pe zi sau un grad de patru ori pe zi. La unii pacienţi
pot fi necesare doze mai mari, de 1,2-1,6g de trei ori pe zi. Olsalazina, 1 g de 2-3
ori pe zi, este eficace, dar tinde să producă o diaree secretorie, nefiind potrivită
pentru boala activă.
Pacienţii cu boală uşoară sau moderată care nu se ameliorează după 2-3
săptămâni de tratament cu mesalamină, li se vor administra în plus corticosteroizi.
Se încearcă mai întâi tratament topic cu hidrocortizon spumă sau clismă (80-100
mg de două ori pe zi). Formele care nu se ameliorează după încă două
săptămâni, necesită tratament steroid sistemic. Prednisonul şi metilprednisolonul
sunt cel mai frecvent folosiţi. În funcţie de severitatea bolii, doza orală iniţială de
prednison este de 20-30 mg. de două ori pe zi. În majoritatea cazurilor, se obţine o
ameliorare rapidă. În mod obişnuit, se poate începe reducerea dozei de prednison
după două săptămâni. Reducerea dozei se va face cu miaximum 5
mg/săptămână. După ce s-a ajuns la 15 mg/zi, este necesară uneori o scădere
mai lentă a dozei. La majoritatea bolnavilor, întreruperea completă nu duce la
recăderi.
C. Colita severă: Circa 10-15% dintre pacienţii cu colită ulcerativă au o

188
evoluţie mai severă. Deoarece starea lor se poate deteriora rapid, în general este
necesară spitalizarea.
1. Măsuri generale:
a. Se întrerupe alimentarea orală. La pacienţii cu stare de nutriţie
deficitară, se recomandă alimentaţie parenterală totală.
b. Se evită opiaceele şi anticolinergicele.
c. Refacerea volumului circulant, cu lichide şi sânge la nevoie. Se
corectează dezechilibrele electrolitice.
d. Se efectuează examinări abdominale frecvente, pentru a depista
semnele de agravare a distensiei sau durerii.
e. Se efectuează radiografie abdominală simplă la internare, pentru a
decela dilataţiile colonului.
f. La toţi pacienţii cu boală severă, se va cere consult chirurgical.
g. Se trimit probe de scaun pentru culturi bacteriene (inclusiv Clostridium
difficile) şi examen parazitologic pentru ouă şi paraziţi.
2. Tratamentul cu corticosteroizi – Metilprednisolonul, 48-80 mg. sau
hidrocortizonul, 300 de mg, se administrează în patru doze divizate sau prin
perfuzie intravenoasă continuă, în decurs de 24 ore. Dozele mai mari sau “puls
terapia”, nu aduc beneficii suplimentare. Clismele cu hidrocortizon se vor
administra de două ori pe zi în ritm lent, 100 mg. În decurs de 30 minute. La
pacienţii care nu au mai făcut tratamente anterioare cu corticosteroizi,
administrarea de ACTH, 120 de unităţi/24 h, poate fi superioară corticosteroizilor.
Aproximativ 50-70% dintre pacienţi obţin remisiunea simptomelor, se reia
alimentaţia orală cu lichide. Dacă este bine tolerată, se trece pe prednison oral
(cum s-a descris pentru boala moderată).
3. Ciclosporina – Administrată intravenos, aduce beneficii la peste 75%
dintre pacienţii cu colită severăale căror simptome nu s-au ameliorat după 7-10
zile de corticosteroizi. Acest tratament nu va fi considerat ca o alternativă la
colectomie pentru pacienţii cu colită severă steroid rezistentă.
4. Tratament chirurgical – Pacienţii cu boală severă care nu obţin
ameliorări după 7-10 zile cu corticosteroizi, au probabilitate mică să răspundă la
continuarea tratamentului cu corticosteroizi. Acestora li se recomandă tratamentul
chirurgical. Pacienţii cu boală fuminantă sau cu megacolon toxic, care se

189
agravează sau nu se ameliorează în decurs de 49+72 ore, vor beneficia de
tratament chirurgical, pentru prevenirea perforaţiilor. Dacă operaţia este efectuată
înainte de perforaţie, rata mortalităţii este extrem de mică.
D. Colita fulminantă şi megacolonul toxic: O parte din formele severe
au o evoluţie “fulminantă”, cu agravarea rapidă a simptomnelor în decurs de 1-2
săptămâni şi semne de toxicitate severă. Aceşti pacienţi au un aspect suferind, cu
hipovoleie predominentă, hemoragii necesitând transuzii şi distensie abdominală
cu sensibilitate la palpare. AU un risc mare de perforaţie şi de megacolon toxic şi
trebuie observaţi îndeaproape. Se vor administra antibiotice cu spectru larg, active
pe bacterii anaerobe şi gram negative.
Megacolonul toxic se instalează în mai puţin de 2% din cazurile de colită
ulcerativă. Este caracterizat prin dilataţii ale colonului mai mari de 6 cm pe
radiografie simplă, cu semne de toxicitate. În afară de tratamentele descrise mai
sus, se va instala aspiraţia nasogastrică. Pacienţii vor fi rugaţi să-şi modifice
poziţia de pe o parte pe alta şi pe abdomen, în încercarea de a decomprima
colonul destins. Se vor efectua radiografii seriate pe gol, pentru a decela semnele
de agravare a dilataţiei sau de ischemie.
Menţinerea remisiunii
Fără tratament cronic, 75% dintre pacienţii care intră în remisiune cu
tratament medical, vor face o recidivă simptomatică în decurs de un an. S-a
demosntrata că tratamentul cronic de întreţinere cu sulfasalazină 1-1,5 g de două
ori pe zi; olsalazină 500 mg. de două ori pe zi şi mesalamină, 800 mg. de trei ori
pe zi sau 500 mg. de patru ori pe zi, reduce rata recidivelor la mai puţin de 33%.
Tratamentul cu azatioprină sau mercaptopurină poate fi încercat la pacienţii care
nu răspund la acid 5-aminosalicilic sau la corticosteroizi sau care necesită
tratament corticosteroid cronic. Se vor cântări însă riscurile tratamentului
imunosupresor cronic faţă de certitudinea vindecării prin rezecţie chirurgicală.
Riscul de cancer de colon: Pacienţii cu colită ulceroasă cu boală localizată
proximal de colonul sigmoid au un risc mult crescut de a dezvolta carcinom de
colon. Dacă manifestările de colită sunt de peste 10 ani, riscul de cancer de colon
creşte cu paroximativ 0,5-1% pe an. Ingestia de acid folic, 1 mg/zi, este asociată
cu scăderea riscului de cancer. La pacienţii cu colită extinsă se recomandă
efectuarea de colonoscopii la fiecare 1-2 an, începând la 8-10 ani de la diagnostic.

190
La colonoscopie se obţin biopsii multiple aleatorii, ca şi biopsii din leziunile
tumorale, pentru depistarea displaziilor sau a carcinomului. Datorită incidenţei
relativ mari a suprapunerii carcinomului, la pacienţii cu displazie se recomandă
colectomia.
Tratamentul chirurgical în colita ulceroasă
Tratamentul chirurgical este necesar la 25% dintre pacienţi. Hemoragiile
severe, perforaţiile şi carcinomul dovedit reprezintă indicaţii absolute ale
tratamentului chirurgical. Tratamentul chirurgical este indicat şi la:
(a) pacienţii cu colită fulminantă sau megacolon toxic care nu se
ameliorează în decurs de 48-72 de ore;
(b) formele cu displazie la colonoscopia de supraveghere;
(c) boală refractară, necesitând tratament cronic cu corticosteroizi pentru
controlul simplomelor.
Deşi proctocolectomia totală asigură vindecarea completă a bolii,
majoritatea pacienţilor caută s-o evite, de teama impactului pe care aceasta l-ar
avea asupra funcţiei lor intestinale, asupra imaginii proprii şi a impactului social.
După colectomie completă, pacienţii pot beneficia de o ileostomie standard cu
dispozitiv extern sau de o pungă ileală internă, anastomozată la canalul anal
(anastomoză ileoanală). Ultima menţine continuitatea intestinală, înlăturând astfel
necesitatea unei stomii. În circumstanţe optime, pacienţii au cinci pînă la şapte
scaune moi pe zi, fără incontinenţă.
Prognostic
Colita ulceroasă este o boală care durează toată viaţa, caracterizată de
exacerbări şi remisiuni. Pentru majoritatea pacienţilor, boala este controlată
eficient prin tratament medical, fără necesitatea intervenţiei chirurgicale.
Majoritatea nu necesită niciodată spitalizare. O parte din pacienţi, cu boală mai
severă, necesită tratament chirurgical care duce la vindecarea completă a bolii.
Trataţi corect, majoritatea celor cu colită ulcerativă pot duce o viaţă activă,
aproape normală.

191
Ectaziile vasculare

Ectaziile vasculare, denumite şi angiodisplazii sau malformaţii


arteriovenoase, apar la orice nivel al tractului intestinal, atât superior, cât şi
inferior. Totuşi, cel mai frecvent sunt la nivelul cecului şi al colonului ascendent, la
persoane în vârstă. Pot constitui cauză de sângerare acută sau cronică a tractului
gastrointestinal superior sau inferior. Rareori sunt congenitale, parte a unui
sindrom moştenit, cum ar fi telangiectazia hemoragică ereditară sau sunt legate de
afecţiuni autoimune cum este sclerodermia.
Majoritatea ectaziilor colice sunt leziuni degenerative, care se presupune că
ar lua naştere din contractura cronică a musculaturii colice care obturează drenajul
venos al mucoasei. În timp, capilarele mucoasei se dilată şi devin incompetente,
formânduse o comunicare arteriovenoasă. Cauzele ectaziilor gastrice sau ale
intestinului subţire sunt necunoscute. Hemoragiile din ectazii vasculare sunt în
mod obişnuit asociate unor afecţiuni medicale, printre care valvulopatii (în special
stenoza aortică) şi insuficienţa renală cronică. Boala von Willebrand a fost
identificată Ia unii pacienţi, ca fiind un posibil factor de potenţare a sângerărilor.
Elemente de diagnostic
Sângerările din ectazii vasculare se pot prezenta sub forma unor
hemoragii gastromtestinale acute sau cronice. Majoritatea pacienţilor au peste 70
de ani. Aproximativ 10% dintre pacienţi au sângerări oculte cronice sau
intermitente, care pot duce la anemie feriprivă. Mai frecvent pot apare hemoragii
gastrointestinale recurente, auto-limitate, (fară semnificaţie hemodinamică,
manifestate ca hematochezie, melenă sau hematemeză. La unii bolnavi
hemoragiile pot fi masive. Sângerările apărute la pacienţi mai tineri au mai
probabil originea în intestinul subţire.
Evaluarea şi tratamentul hemoragiilor gastrointestinale superioare şi
inferioare sunt discutate în altă parte. La pacienţii cu hemoragie gaslrointestinală
inferioară cronică sau autolimitată, panendoscopia este metoda preferată de
identificare a ectaziilor colice, gastrice sau duodenale. Ectaziile pot fi identificate la
peste 25% dintre subiecţii cu vârste peste 60 de ani, nedovedind însă că acea
leziune este sursa hemoragiei, sângerarea activă fiind rareori văzută. Ectaziile
intestinului subţire sunt extrem de greu de diagnosticat. Recent au fost puse la

192
punct endoscoape lungi speciale, care permit vizualizarea unei mari părţi a
jejunului. Chiar şi aşa, o mare porţiune a intestinului subţire rămâne inaccesibilă
inspecţiei. Uneori, pacientul este supus laparotomiei şi endoscopiei intraoperatorii
a intestinului subţire.
Tratament
A. Tratament medical:
Bolnavii cu sângerări gastrointestinale cronice vor primi supliment de fier. Unii
pacienţi necesită transfuzii intermitente. Studii nesistematizate sugerează că
tratamentul hormonal cu estroprogesteron (norethindrona, 1 mg, plus etinil
estradiol, 0,05 mg) reduce incidenţa sângerărilor recurente şi necesarul de
transfuzii. Un studiu recent, cu grup martor, nu a demonstrat însă nici un beneficiu
obţinut prin administrarea de estrogeni conjugaţi, 0,625 mg/zi sau anticon-
cepţionale, la suferinzii cu ectazii intestinale.
B. Tratamente endoscopice: Ectaziile gastrice, duodenale şi colonice pot
fi tratate prin aplicaţiile endoscopice ale cauterelor (cauter bipolar sau sondă
termică) sau prin terapie cu laser. Prin aceste tratamente, incidenţa episoadelor
hemoragice recurente şi necesarul de transfuzii sunt reduse. Ectaziile din
intestinul subţire distal nu sunt accesibile acestor tratamente.
C Angiografia: La pacienţii cu hemoragie digestivă inferioară severă
activă, colonoscopia este de obicei ineficientă. Angiografia selectivă mezenterică
superioară poate identifica sursa de sângerare şi asigură controlul hemoragiei cu
vasopresină la până la 80% din cazuri. Poate fi utilizată şi embolizarea
transcateterică a vasului sângerând, dar aceasta se complică cu infarct colic la
15% dintre bolnavi.
D. Tratament chirurgical: La pacienţii cu sângerări recurente atribuite
unor ectazii colice, la care ablaţia endoscopică nu a reuşit sau la cei cu hemoragii
severe care nu pot fi controlate angiografic se practică hemicolectomie dreaptă.
Atunci când este posibil, este foarte recomandabil să se localizeze preoperalor
sursa de sângerare din colonul drept, prin angiografie, scintigrafie sau
colonoscopie. Deoarece mulţi dintre aceşti pacienţi sunt vîrstnici şi au probleme
medicale concomitente, tratamentul chirurgical are un risc semnificativ. La până la
25% dintre cei trataţi chirurgical, hemoragiile recidivează după tratament
chirurgical, din ectazii ale tractului gastrointestinal superior. La pacienţii cu

193
sângerare recurentă atribuibilă ectaziilor din intestinul subţire, rezecţia poate fi
utilă dacă angiografîa preoperatorie poate localiza o singură leziune sângerândă.
Altfel, poate fi necesară endoscopia intraoperatorie cu rezecţia sau ligaturarea
ectaziilor identificabile.

Diverticuloza colonică

Diverticuloza colonică este prezentă la peste o treime din persoanele


peste 60 de ani. Majoritatea sunt asimptomalici, fiind descoperiţi incidental la
endoscopie sau clismă baritată. Complicaţiile, apărute la o treime dintre aceşti
pacienţi, includ hemoragii digestive inferioare şi diverticulită.
Diverticulii colonici pot varia ca dimensiuni, de la câţiva milimetri la câţiva
centimetri, şi ca număr, de la unul la câteva zeci. Aceste anomalii dobândite sunt
extrem de frecvente în ţările occidentale, prevalenţa crescând de la 10% la 40 de
ani, la peste o treime din pacienţi la peste 60 de ani. Din contră, diverticuloza este
foarte rară în ţările în curs de dezvoltare. Aproape toţi pacienţii cu diverticuloză au
afectare a colonului sigmoid; numai o treime au însă boală a colonului proxima!.
La majoritatea celor afectaţi se presupune că diverticuloza se formează
după mulţi ani de dietă deficitară în fibre. Segmentele de colon nedestinse,
contractate, au presiuni intraluminale crescute. în timp, musculatura colică
contractată, acţionând împotriva unor presiuni crescute pentru a mobiliza scaune
mici, tari, dezvoltă hipertrofie, îngroşate, rigiditate şi fibroză. Diverticulii apar mai
frecvent în sigmoid unde presiunile intraluminale sunt cele mai crescute. Nu se
cunoaşte gradul în care motilitatea anormală şi factorii ereditari contribuie la boala
diverticulară. Bolnavii cu diverticuloza difuză pot avea o astenie intrinsecă a
peretelui colic. Cei cu anomalii ale ţesutului conjunctiv sunt şi ei predispuşi la
dezvoltarea diverticulozei (sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, sclerodermie).
1. Diverticuloza necomplicată
Mai mult de două treimi dintre pacienţii cu diverticuloza au boală
necomplicată şi nu prezintă simptome specifice. Majoritatea acestora nu vor afla
niciodată de existenţa afecţiunii. La unii dintre ei diverticuloza poate fi detectată
accidental în cursul unor examinări colonoscopice sau al unei clisme baritate. Unii
pacienţi au acuze nespecifice, cum ar fi constipaţie cronică, dureri abdominale sau

194
comportament intestinal fluctuant. Nu este clar dacă aceste simptome sunt
datorate modificărilor musculaturii colice sau unui sindrom subiacent de colon
iritabil. Examenul fizic este de obicei normal, dar poate evidenţia uşoară
sensibilitate în cadranul abdominal inferior stâng, cu un colon descendent şi un
sigmoid îngroşat, palpabil. În diverticuloza necomplicată examenele uzuale de
laborator sunt normale.
Nu are rost să se efectueze examene imagistice pentru diagnosticul bolii
necomplicate. Diverticulii se văd cel mai bine la clisma baritată. Segmentele de
colon afectate pot prezenta de asemenea îngustări şi deformări. Colonoscopia
este un mijloc mai puţin sensibil de depistare a diverticulilor.
Pacienţii asimptomatici la care se descoperă diverticuloza şi cei cu istoric
de boală complicată vor fi trataţi prin dietă bogată în fibre sau cu suplimente de
fibre (pulbere de tărâţe, 1-2 linguri de două ori pe zi; psillium sau metilceluloză).
Studiile retrospective sugerează că acest tratament poate reduce probabilitatea
unor complicaţii ulterioare.
2. Diverticulita
Caracteristici esenţiale
• Durere abdominală acută şi febră.
• Sensibilitate în cadranul inferior stâng şi formaţiune tumorală.
• Leucocitoză.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Perforaţia unui diverticul colonic are ca rezultat
infecţia intraabdominală, care poate varia de la microperforaţie (cea mai frecventă)
cu inflamaţie paracolică izolată, la perforaţie cu abces sau peritonită generalizată.
Astfel, există o varietate de forme clinice, de la afecţiune uşoară, la boală severă.
Majoritatea celor cu inflamaţie sau infecţie localizată acuză dureri abdominale
uşoare sau medii, localizate de obicei în cadranul inferior stâng, putând fi însoţite
de constipaţie sau scaune moi. Greaţa şi vărsăturile sunt frecvente. În multe
cazuri, simptomele sunt atât de discrete încât pacientul nu solicită consult medical
decât la câteva zile de la debut. Examenul fizic evidenţiază febră moderată,
sensibilitate Ia palpare şi o formaţiune în fosa iliacă stângă. Este frecventă
sângerarea ocultă, dar hematochezia este rară. Leucocitoza este uşoară sau

195
moderată. Pacienţii cu perforaţie liberă se prezintă cu un tablou mai dramatic, cu
durere abdominală generalizată şi semne peritoneale.
B. Examene imagistice: Radiografia abdominală simplă se efectuează la
toţi pacienţii pentru evidenţierea aerului abdominal liber (semn de perforaţie
liberă), ileus şi obstrucţie a intestinului subţire sau a colonului. La pacienţii cu
simptome uşoare şi un diagnostic prezumtiv de diverticulită, se începe tratament
medical empiric, fără alte examene imagistice în faza acută. Bolnavii care răspund
la tratamentul medical acut vor efectua sigmoidoscopie sau clismă baritată după
7-10 zile, pentru confirmarea diagnosticului şi excluderea altor afecţiuni. Dacă
clisma baritată evidenţiază o strictură sau o formaţiune tumorală se va efectua o
evaluare colonoscopică pentru a exclude un proces malign. Pentru cazurile care
nu se ameliorează rapid după 2-4 zile de tratament empiric şi la pacienţii cu formă
severă, se efectuează CT abdominală pentru a evidenţia eventuale abcese.
Sigmoidoscopia flexibilă şi clismele baritate sunt contraindicate în fazele iniţiale
ale unei crize acute datorită riscului de perforaţie liberă.
Diagnostic diferenţial
Diverticulita localizată trebuie diferenţiată de carcinomul colic perforat,
boala Crohn, apendicită, colită ischemică şi tulburări ginecologice.
Complicaţii
Fistulele pot interesa vezica urinară, ureterul, vaginul, intestinul şi peretele
abdominal. Diverticulită poate duce la formarea de stricturi ale colonului, cu
obstrucţie parţială sau completă.
Tratament
A. Tratament medical: Majoritatea pacienţilor pot fi trataţi prin măsuri
conservatoare. Formele cu simptome uşoare pot fi iniţial tratate în ambulator, cu o
alimentaţie uşoară şi metronidazol, 500 mg oral de trei ori pe zi, plus, fie
ciprofloxacin, 500 mg de două ori pe zi, fie trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800
mg oral de două ori pe zi, timp de 14 zile. Majoritatea cazurilor de diverticulită
necesită spitalizare imediată. Se va suprima alimentaţia pe cale orală şi se vor
administra lichide intravenos. Dacă este prezent ileusul se va instala un tub de
aspiraţie nasogastrică. Se vor administra intravenos antibiotice active faţă de
bacterii anaerobe şi gram negative. O schemă adecvată este o cefalosporină de a
doua sau a treia generaţie, plus metronidazol. Ca alternativă, o aminoglicozidă

196
plus clindamicină oferă o bună acoperire. Antibioticele se vor administra timp de 7-
10 zile, moment în care se va efectua o evaluare „la rece" cu clismă baritată.
B. Tratament chirurgical: Aproximativ 20-30% dintre pacienţii cu
diverticulită necesită tratament chirurgical. Consultul chirurgical se va efectua în
toate formele severe sau la cei la care simptomatologia nu se ameliorează după
72 de ore de tratament medical. Indicaţiile intervenţiei chirurgicale de urgenţă sunt
peritonita liberă şi abcesele mari. Şi bolnavii cu fistule sau obstrucţie colică
datorate unei forme cronice necesită de elecţie tratament chirurgical.
Pacienţii cu abces abdominal localizat pot fi trataţi cu drenaj percutan prin
intermediul unui cateter amplasat sub ghidaj radiologic. Acesta permite controlul
infecţiei şi rezolvarea procesului inflamator infecţios imediat. În acest fel se poate
practica o intervenţie chirurgicală ulterioară într-o singură etapă, în care segmentul
de colon afectat este înlăturat şi se efectuează o anastomoză colică primară. La
pacienţii la care drenajul prin cateter nu este posibil sau nu este util sau care
necesită tratament chirurgical de urgenţă, este necesară practicarea unei operaţii
în două etape. Colonul afectat este rezecat, iar colonul proxima! este deschis la
suprafaţă, astfel încât să se poată efectua o colostomie temporară. Bontul colic
distal este fie închis (formând o pungă Hartmann), fie exteriorizat sub forma unei
fistule mucoase. Câteva săptămâni mai târziu, după ce inflamaţia şi infecţia s-au
resorbit complet, colonul poate fi reanastomozat.
Prognostic
Diverticulită recidivează la o treime dintre bolnavii trataţi medical. Crizele
recurente impun rezecţie chirurgicală selectivă, asociată unui risc de morbiditate şi
mortalitate mai mic decât tratamentul chirurgical de urgenţă.
3. Hemoragiile diverticulare
Caracteristici esenţiale
• Hematochezie cu debut brusc, fară simptome în antecedente.
• Volum mare de sânge, cu aspect de la roşu aprins până la maron.
• Nu există trăsături care să o diferenţieze de hemoragiile digestive inferioare de
alte cauze.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Hemoragia digestivă inferioară apare la până la
5% dintre pacienţii cu diverticuloză. Deşi diverticulii sunt mult mai frecvenţi în

197
partea stângă a colonului, cel mai adesea hemoragiile îşi au originea pe partea
dreaptă. În mod tipic, hemoragia apare fără simptome premonitorii, la indivizi altfel
asimptomatici. Pacienţii resimt o durere abdominală colicativă cu debut brusc,
urmată de eliminarea unui volum important de sânge roşu aprins sau maron,
amestecat cu cheaguri. Dacă hemoragia este importantă, poate apare
hipovolemie cu semne vitale posturale sau şoc. Cu toate acestea, examenul
abdominal poate fi normai. Hemoragia poate trena câteva ore sau chiar câteva
zile, apoi se opreşte spontan în cele mai multe cazuri. Nu se vor atribui niciodată
diverticulozei, pierderea cronică de sânge pe cale digestivă sau eliminrea repetată
a unor volume mici de sânge prin rect.
Pe scurt, se va amplasa un tub de aspiraţie nasogastrică pentru a
evidenţia o posibilă sursă superioară a hemoragiei digestive. La pacienţii la care
sângerarea s-a oprit, se va efectua o colonoscopie la 4-12 ore după spălarea
colonului cu o soluţie de lavaj. În majoritatea cazurilor în care sângerarea s-a oprit,
diagnosticul de hemoragie diverticulară este unul de prezumţie, prin identificarea
diverticulilor la colonoscopie, fără depistarea altor surse evidente de sângerare
acută. La colonoscopie, diverticulii colonici sunt rareori observaţi în timpul
sângerării active.
B. Explorări imagistice: În cazul formelor cu hemoragie activă continuă
se va efectua de urgenţă o scintigramă cu eritrocite marcate cu "Tc sau o
angiografie mezenterică. Scintigrafia poate localiza sursa sângerării ca fiind în
colonul drept sau stâng, dar nu poate să identifice cauza sau să evidenţieze locul
exact al sângerării. Adeseori nici angiografîa nu poate stabili diagnosticul,
deoarece sângerarea s-a oprit deja sau este prea lentă. Poate identifica locul
sângerării în până la 50% din cazurile cu sângerare activă.
Diagnostic diferenţial
Alte cauze de hemoragie gastrointestinală inferioară acută sunt ectaziile
vasculare (angiodisplaziile), colita ischemică şi fistulele aortoenterice. Aproape
10% dintre hemoragiile digestive aparent inferioare îşi au de fapt originea în
segmentul superior.
Tratament
Hemoragiile se opresc spontan în până Ia 90% din cazurile de sângerare
diverticulară, astfel încât nu mai necesită tratament. La pacienţii cu hemoragie

198
continuă, opţiunile terapeutice sunt chirurgia şi angiografia - alegerea depinzând în
parte de disponibilităţi. Se va efectua endoscopia, pentru a exclude o sursă
digestivă superioară a sângerării. Acolo unde este disponibilă, la pacientul stabil,
se va efectua mai întâi angiografia. La angiografie, vasopresina intraarterială
poate opri sângerarea diverticulară activă în până la 90% din cazuri. Tratamentul
chirurgical este indicat pentru hemoragii care persistă în pofida manevrelor
angiografice. Totuşi, este extrem de utilă localizarea sângerării prin scintigrafie
sau angiografie, deoarece aceasta permite o rezecţie mai restrânsă a colonului
afectat. În situaţiile în care eforturile de a localiza sângerarea au eşuat, iar
probabilitatea ca hemoragia să ia naştere în colon este mare, se practică
colectomie totală.
Prognostic
Aproximativ 80% dintre pacienţii cu sângerare diverticulară au un singur
episod. Totuşi, pacienţii care prezintă un al doilea episod au o mare probabilitate
de a mai avea şi alte episoade hemoragice. Dacă sursa sângerării poate fi
localizată, se recomandă rezecţie chirurgicală selectivă.

Polipii colonului şi intestinului subţire

Polipii sunt formaţiuni tumorale discrete care proemină în lumenul intestinal.


Deşi cel mai adesea sporadici, pot fi şi moşteniţi, ca parte a sindromului de
polipoză familială. Ca patologie, polipii pot fi împărţiţi în trei categorii principale:
polipi mucoşi neoplazici (adenomatoşi), polipi mucoşi benigni (hiperplazici, polipi
juvenili, hamartoame, polipi inflamatori) şi leziuni submucoase (lipoame,
aglomerări limfoide, carcinoide, pneumatosis cystoides intestinaiis). Polipii mucoşi
benigni nu au potenţial malign şi de obicei se descoperă accidental la colo-
noscopie sau clismă baritată. Numai polipii adenomatoşi au implicaţii clinice
semnificative. Dintre polipii excizaţi colonoscopic, peste 70% sunt adenomatoşi,
restul sunt în majoritate hiperplazici. Polipii hiperplazici sunt în general mici (<5
mm) şi fară importanţă clinică. Singura lor importanţă este că nu pot fi deosebiţi de
leziunile adenomatoase decât prin biopsie.

199
Polipii adenomatoşi nefamiliali

Din punct de vedere histologic, adenoamele sunt clasificate ca tubulare,


viloase sau tuboviloase. Pot fi sesile sau pediculate. Se întâlnesc la 30% dintre
adulţii cu vârsta peste 50 de ani. Semnificaţia lor rezidă în faptul că majoritatea
cazurilor de adenocarcinom al colonului se presupune că ar lua naştere din
adenoame. Se preconizează că ar exista o secvenţă adenom-carcinom, prin care
cancerul colorectal se dezvoltă printr-un proces continuu, de la mucoasă normală
la adenom, apoi ia carcinom. Aproximativ 3% din adenoame sunt şi carcinoame
invazive. Potenţialul malign se corelează cu dimensiunea polipului, caracterele
viloase şi gradul de displazie. Majoritatea adenoamelor au mai puţin de 1 cm,
dintre acestea mai puţin de 4% crescând în timp. Aceste adenoame mici au numai
1% risc de a găzdui un cancer. Circa 15-35% dintre adenoame au dimensiuni de 1
-3 cm. Aceste adenoame mari au un risc mult mai mare de a găzdui un proces
malign (1-2 cm: 10%; >2 cm: 46%) sau de a deveni maligne în timp. Riscul de a
dezvolta cancer pentru un adenom de 1 cm este estimat a fi de 8% după 10 ani.
S-a estimat, prin studii longitudinale, că sunt necesari în medie 5 ani pentru ca un
adenom de dimensiuni medii să se dezvolte dintr-o mucoasă de aspect normal şi
10 ani, pentru apariţia unui cancer vizibil.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Majoritatea pacienţilor cu polipi adenomatoşi
sunt complet asimptomalici. Pierderile oculte cronice de sânge pot duce la anemie
feriprivă. Polipii mari se pot ulcera, ducând Ia hematochezie intermitentă.
B. Testul pentru sângerare ocultă fecală: Testele de sângerare ocultă
sunt efectuate frecvent ca parte a programelor de screening pentru cancer
colorectal. Din păcate, aceste teste detectează mai puţin de 40% dintre
adenoamele mai mari de 1 cm. Dintre pacienţii cu test pozitiv, aproximativ o treime
au adenoame (numai cu puţin mai mult decât prevalenta aşteptată la populaţia
adultă). Aceste teste au o sensibilitate şi specificitate mică pentru adenoame.
C. Examene speciale: Polipii pot fi identificaţi prin clismă baritată,
sigmoidoscopie cu tub flexibil sau colonoscopie. Clisma baritată cu dublu contrast
poate depista până la 90% din polipi, în special pe cei mai mari de 1 cm. Leziunile
identificate prin clismă baritată necesită excizie colonoscopică sau biopsie.

200
Sigmoidoscopia se efectuează de obicei ca parte a programului de screening
pentru cancerul colorectal. Aproximativ o treime, până la jumătate dintre
adenoamele colice se află în raza de depistare a sigmoidoscopului flexibil Polipii
se întâlnesc la 10-20% dintre pacienţii la care se efectuează sigmoidoscopie de
screening, şi trebuie examinaţi bioptic. Polipii hiperplazici nu necesită investigaţii
suplimentare. Pacienţii cu polipi adenomatoşi la sigmoidoscopie vor efectua
colonoscopie, pentru îndepărtarea polipilor şi pentru a evidenţia alţi polipi eventuali
în colonul proximal (20-40% dintre pacienţi). Colonoscopia este cel mai bun mijloc
de depistare a polipilor, identificând 90% dintre polipii mai mici de 8 mm şi peste
98% dintre cei mai mari.
Datorită succesiunii adenom-cancer, Ia toţi subiecţii la care se detectează
polipi la sigmoidoscopie trebuie să se efectueze colonoscopie, cu îndepărtarea
polipilor prin tehnici de electro-cauterizare (polipectomie), Pentai adenoamele mici
(< 1 cm) neasociate cu atţi factori de risc (displazie înaltă sau aspect vilos
histologie), probabilitatea existenţei unui polip ca risc crescut sau a unui cancer în
colonul proximal nu este mai mare cu riscul în populaţia generală (<1%).
Atitudinea terapeutică în aceste situaţii este controversată. Mulţi clinicieni
efectuează colono-scopii pentru a depista şi exciza eventualele adenoame
proximale.
Tratament
Majoritatea polipilor adenomatoşi se pretează ta excizie colonoscopică
tară riscuri. Polipii mari, sesili (>2-3 cm), pot fi îndepărtaţi fie fracţionat, fie pot
necesita rezecţie chirurgicală primară. Odată ce toţi polipii adenomatoşi au fost
îndepărtaţi, repetarea colonoscopiei „de supraveghere" este recomandată după 3
ani, pentru a decela polipi trecuţi cu vederea sau noi adenoame. Dacă după 3 ani
colonoscopia este negativă, intervalul următoarei explorări poate fi crescut până la
5 ani.
Polipii maligni pot fi consideraţi ca trataţi adecvat dacă: (1) polipul este
complet excizat şi trimis pentru examen anatomo-patologic, (2) este bine
diferenţiat, (3) marginea nu este implicată sau (4) nu există implicare vasculară
sau limfatică. Locul de excizie a acestor polipi maligni „favorabili" se va controla
după 3 luni, pentru depistarea ţesutului rezidual. La pacienţii cu polipi maligni cu

201
caracteristici nefavorabile, dacă pacientul poate suporta, se recomandă rezecţia
chirurgicală a cancerului.
Utilizarea regulată pe termen lung a aspirinei (325 mg de două ori pe
săptămână sau mai des) sau a AINS, este asociată cu o scădere cu 30-50% a
incidenţei cancerului colorectal şi poate reduce numărul de adenoame cotorectale.
În aşteptarea rezultatelor studiilor clinice de chimioprevenţie cu aspirină, pacienţii
cu adenoame colorectale pot fi sfătuiţi să ia profilactic aspirină, 325 mg la două
zile.
Prognostic
Rezultatele unui studiu naţional al polipilor, cu implicarea a peste 1400
pacienţi cu polipi adenomatoşi trataţi prin excizie colonoscopică, au arătat o
scădere a dezvoltării de adenocarcinoame de aproape 90% într-un interval de 13
ani. Toate cancerele care au apărut, cu excepţia unuia, erau leziuni în stadiul
Dukes A.

Sindroamele de polipoză familială

Sindroamele de polipoză gastro-intestinală se referă la o varietate de


afecţiuni moştenite, care au ca rezultat dezvoltarea de polipi multipli la toate
nivelele tubului digestiv şi un risc crescut de carcinom. Acestea sunt afecţiuni rare,
reprezentând mai puţin de 1 % din cancerele colorectale.
1. Polipoza adenomatoasă familială
Polipoză adenomatoasă familială este o boală autosomal dominantă
caracterizată prin dezvoltarea a sute pînă la mii de adenoame la nivelul colonului
asociate cu diferite manifestări extracolice. Se datorează unui defect al genei APC
(adenomatous polyposis coli gene), care este situată pe braţul lung al cromozo-
mului 5. Circa 80% dintre familii au o mutaţie genetică a acestei gene. Există
unele dovezi că localizarea mutaţiei afectează numărul de polipi şi riscul de
dezvoltare a cancerului.
Vârsta medie de apariţie a polipilor este 16 ani, aproape toţi indivizii
afectaţi avînd adenoame la atingerea vârstei de 35 de ani. Cancerul de colon este
inevitabil în jurul vârstei de 50 de ani, dacă nu se efectuează colectomie
profilactică. Polipii glandelor fundice gastrice apar la peste 50% dintre pacienţi, dar

202
nu au potenţial malign. Din contră, polipii adenomatoşi duodenali apar la peste
90% din cazuri şi au un risc de malignitate pe întreaga viaţă de 10%, cu
localizarea cea mai frecventă în regiunea periampulară. Manifestările
extraintestinale ale polipozei adenomatoase în cadrul unor familii constau în:
osteoame, tumori ale ţesutului moale tegumentar, tumori dermoide şi hipertrofia
congenitală a retinei. Asocierea polipozei adenomatoase familiale cu leziuni
extraintestinale poartă numele de sindrom Gardner. Diferenţa între polipoză
adenomatoasă familiala şi sindromul Gardner este în prezent discutabilă,
deoarece în ambele a fost identificat acelaşi defect genetic. Atunci când sunt
prezente tumori ale sistemului nervos central asociate cu polipoză adenomatoasă
familială, afecţiunea a fost denumit sindrom Turcot. Două treimi dintre aceste
familii au un defect pe gena APC. A fost identificată şi o formă atenuată a
polipozei adenomatoase familiale. Este vorba de familii care dezvoltă forme în
medie cu numai 30 de polipi, având astfel un risc mai mic de cancer. Aceste familii
par a avea un defect specific la capătul 5' al genei APC.
În familiile cunoscute ca fiind afectate, sigmoidoscopia de screening
pentru detectarea dezvoltării polipilor trebuie să înceapă Ia vârsta de 10-12 ani şi
să fie repetată la fiecare 1-2 ani. În prezent se pot efectua teste genetice, urmate
de sfat genetic corespunzător. Testul genetic este indicat pentru confirmarea
diagnosticului la pacienţi cu un profil clinic compatibil şi la membrii de gradul întâi
ai familiei pacienţilor afectaţi de o mutaţie genetică dovedită. Costul screeningului
genetic este de 500-750 dolari per individ. Testul nu se va efectua la copii cu
vârsle mai mici de 12 ani. Membrii familiei care sunt afectaţi vor face colectomie
totală, cu anastomoză ileoanală sau ileorectală. Pacienţii cu anastomoză
ileorectală necesită sigmoidoscopii frecvente pentru supravegherea cancerului şi
obliterarea polipilor rectali. Riscul ulterior de cancer rectal este de peste 10%. S-a
demonstrat că sulindacul (antiinflamator nesteroidian, Daclin, Clinoril), 150 mg de
două ori pe zi, scade numărul şi dimensiunile polipilor adenomatoşi din bontul
rectal.
2. Alte sindroame polipozice
Sindromul Peutz-Jeghers este o afecţiune autosomal dominantă,
caracterizată prin hamartoame polipozice la toate nivelele tractului gastrointestinal
(cel mai accentuat la nivelul intestinului subţire) şi de macule pigmentare

203
mucocutanate la nivelul buzelor, mucoasei bucale şi pielii. Hamartoamele pot
creşte, ducând la sângerare, invaginaţie sau obstrucţie. Deşi hamartoamele nu
sunt stări precanceroase, până la 50% dintre aceşti pacienţi dezvoltă procese
maligne ale tractului gastrointestinal (în special ale stomacului şi duodenului) şi ale
altor organe (sâni, gonade, pancreas).
Polipoza familială juvenilă este de asemeni o afecţiune autosomal
dominantă, caracterizată prin numeroşi polipi hamartomatoşi juvenili (peste zece),
localizaţi cel mai adesea în colon. Există un risc crescut de adenocarcinom,
datorită polipilor adenomatoşi concomitenţi sau polipilor micşti hamartomatoşi-
adenomatoşi.

Cancerul colorectal

Caracteristici esenţiale
• Semne şi simptome dependente de localizarea tumorii.
• Colon proximal: sângerare ocultă, anemie.
• Colon distal: modificări ale dinamicii intestinale, hematochezie.
• Aspecte caracteristice la clisma baritată.
• Diagnosticul stabilit prin colonoscopie.
Date generale
În SUA, cancerul colorectal este a doua cauză de deces prin cancer.
Aproximativ 5% dintre americani fac cancer colorectal. Anual se estimează 134.
000 de cazuri noi şi 55 000 de decese. Aproape toate cancerele colorectale sunt
adenocarcinoame, care tind să formeze tumori voluminoase, exofitice sau leziuni
inelare, constrictive. Aproximativ jumătate din cancere sunt localizate în regiunea
rectosigmoidiană. Un sfert sunt localizate proximal, în cec şi colonul ascendent.
Se consideră că majoritatea cancerelor colorectale iau naştere prin transformarea
malignă a unui polip adenomatos.
Factori de risc
Există o serie de factori care cresc riscul de a dezvolta cancer colorectal.
Identificarea acestora are impact asupra strategiilor de screening. Cu toate
acestea, 75% din totalul cazurilor noi de cancer apar la persoane care nu au nici
un factor predispozant cunoscut.

204
A. Vârsta: Incidenţa cancerului colorectal creşte brusc după vârsta de 40
de ani, iar 90% din cazuri apar la persoane peste 50 de ani.
B. Antecedentele personale neoplazice: Antecedentele de polipi
adenomatoşi (în special dacă au fost multipli sau mai mari de 1 cm) cresc riscul
adenoamelor sau carcinoamelor consecutive, necesitând supraveghere
colonoscopică periodică (vezi mai sus secţiunea privind polipii adenomatoşi).
Polipii hiperplazici nu sunt consideraţi a fi un factor de risc important. Pacienţii cu
antecedente de cancer de colon au un risc de 1,45 ori mai mare comparativ cu
populaţia generală, de a dezvolta un al doilea cancer.
C. Antecedentele familiale: Antecedente familiale de cancer colorectal
sunt prezente la 25% dintre pacienţii cu cancer de colon. Riscul de cancer de
colon este proporţional cu numărul de rude de gradul întâi afectate. La o persoană
cu un membru al familiei afectat riscul este de 2-3 ori mai mare și creşte dacă
membrul familiei care a fost afectat avea sub 55 de ani în momentul
diagnosticului. Persoanele cu două rude de gradul întâi afectate, au un risc de 25-
35% de a dezvolta cancer de colon. Un risc crescut este prezent şi la rudele
apropiate ale persoanelor diagnosticate cu un polip adenomatos înainte de vârsta
de 60 de ani.
D. Sindroamele de polipoză familială: Aceste afecţiuni autosomal
dominante cresc dramatic riscul de a dezvolta cancer de colon. Ele reprezintă însă
mai puţin de 1% din cazurile de carcinom al colonului.
E. Cancerul colorectal ereditar nepolipozic: Este o afecţiune autosomal
dominantă care asociază un risc crescut de dezvoltare a cancerului colorectal,
precum şi a altor afecţiuni maligne endometriale, ovariene, renale, pancreatice,
gastrice şi ale intestinului subţire. Reprezintă aproximativ 3% din cancerele
colorectale. Spre deosebire de sindroamele polipozice, polipii adenomatoşi sunt în
număr redus sau absenţi la aceşti bolnavi, sugerând o transformare rapidă a
ţesutului normal în polip şi apoi în cancer Cancerul colorectal ereditar nepolipozic
tinde să se dezvolte mai devreme (în medie la 44 de ani) şi are predilecţie pentru
colonul drept. Cei afectaţi au un risc de a dezvolta cancer de colon de peste 70%
la 65 de ani, iar riscul de a dezvolla cancer de endometru este de 30-39%.
Cunoaşterea exactă a antecedentelor familiale este vitală pentru iniţierea
unor strategii de screening adecvate. Criteriile „Amsterdam" selecteză cu mare

205
probabilitate familiile predispuse: (1) trei sau mai multe rude de gradul întâi cu
cancer de colon, (2) cancer de colon care afectează cel puţin două generaţii şi (3)
cel puţin un cancer de colon diagnosticat înainte de vârsta de 50 de ani. Evaluarea
strictă a acestor criterii poate subestima numărul de rude afectate.
Aproximativ 70% din familiile care îndeplinesc criteriile „Amsterdam" au o
mutaţie pe una din cele 4 gene responsabile de depistarea şi repararea defectelor
de complementaritate a bazelor azotate ce apar frecvent în timpul diviziunii
celulare normale. Dacă aceste defecte nu sunt corectate pot apare mutaţii la
nivelul genelor ce controlează creşterea celulară (gene supresoare ale proceseor
tumorale şi protoncogene). Tumorile persoanelor cu cancer de colon ereditar
nonpolipozic (CCENP) (CCENP = Hereditary Nonpolyposis Colon Cancer)
asociază deficite în reparaţia genetică. Absenţa acestor defecte face diagnosticul
de CCENP puţin probabil. Deoarece 15% din cancerele de colon sporadice
(neereditare) conţin de asemenea defecte de reparare a erorilor de
complementaritate a bazelor azotate, aceste modificări sunt nespecifice pentru
diagnostic.
Datorită limitelor metodelor genetice şi impactului medical, psihic şi social
asupra familiilor supuse acestor teste, acestea ar trebui să ţină cont de sfatul
genetic şi să-şi dea acordul scris înainte de efectuarea testelor. Daca testele
dovedesc o mutaţie la nivelul genelor CCENP, se impune ca, începând de la 25
de ani (sau cu 10 ani mai devreme decât vârsta celui mai tânăr membru al familiei
care a fost diagnosticat), rudele să efectueze o colonoscopie la 2 ani. În cazul în
care a fost depistat un cancer sau un polip adenomatos în stare avansată se
impune colectomia subtotală. Se recomandă ca femeile să fie supuse testelor
screening pentru cancerul de endometru de la 25 de ani prin examinarea
aspiratului endometrial sau ecografie transvaginală. În familiile care îndeplinesc
criteriile Amsterdam dar la care nu s-a depistat o mutaţie genetică la nivelul uneia
din cele patru gene implicate, se recomandă screeningul tuturor rudelor.
F. Boala inflamatorie intestinală: Riscul de adenocarcinom de colon
începe să crească la circa 7-10 ani după debutul bolii la pacienţii cu colită
ulcerativă. Riscul cumulativ poate atinge 5-10% după 20 de ani şi 20% după 30 de
ani.

206
G. Alţi factori de risc: Pacienţii cu antecedente personale sau familiale
de cancer în sfera genitală şi pacienţii cu esofag Barrett au un risc uşor crescut.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Adenocarcinoamele se dezvoltă lent şi pot fi
prezente câţiva ani înainte de instalarea simplomelor. Tumorile asimptomatice pot
fi însă detectate prin depistarea sângerăriior oculte în materiile fecale. Simptomele
depind de localizarea carcinomului. Sângerările cronice din cancerele de colon
drept pot produce anemie feriprivă, manifestată prin fatigabilitate şi astenie.
Obstrucţia este rară, datorită diametrului mare al colonului drept şi consistenţei
lichide a materiilor fecale. Leziunile localizate în colonul stâng sunt de obicei
circulare. Deoarece colonul stâng are un diametru mai mic, iar scaunul are deja o
consistenţă solidă, pot apărea simptome obstructive, ca dureri abdominale
colicative şi modificări ale tranzitului intestinal. Constipaţia poate alterna cu
perioade în care scaunele sunt moi şi au frecvenţă crescută. Scaunul poate fi
„coafat" cu sânge, deşi sângerările în cantitate crescută sunt neobişnuite. în
cancerele rectale pacienţii acuză tenesme, defecaţie imperioasă şi hematochezie
repetată. De obicei, examenul fizic este normal, cu excepţia cazurilor de boală
avansată. În abdomen poate fi palpată o formaţiune tumorală. Se va examina
ficatul pentru evidenţierea hepatomegaliei care sugerează diseminare metastatică.
B. Explorări de laborator: Se va efectua hemoleucogrma completă
pentru a evidenţia anemia. Testele funcţionale hepatice cu valori crescute ridică
suspiciunea de metastaze. La toţi pacienţii cu cancer colorectal dovedit se va
măsura antigenul carcinoembrionic (CEA). Nivelele sunt crescute la 70% dintre
pacienţi, dar sunt slab corelate cu stadiul cancerului. După rezecţie chirurgicală
completă, nivelele de CEA trebuie să se normalizeze; menţinerea crescută a
concentraţiei CEA are valoare prognostică nefavorabilă. O creştere a nivelelor
CEA care se normalizaseră după operaţie sugerează recidiva cancerului. Din
punct de vedere al raportului cost-beneficiu eficienţa screeningului CEA după
rezecţia de cancer colorectal nu a fost dovedită.
C. Inspecţia colonului: Cancerele pot fi detectate cu precizie prin clismă
baritată sau prin colonoscopie. Colonoscopia este procedura diagnostică de
elecţie la pacienţii cu un istoric clinic sugestiv pentru cancer de colon sau la
pacienţii cu modificări suspecte la examenul baritat. Colonoscopia permite

207
prelevarea de biopsii pentru confirmarea anatomopatologică a caracterului malign.
La pacienţii la care colonoscopia nu poate ajunge la cec (5% din cazuri) sau atunci
când o tumoră aproape obstructivă împiedică trecerea colonoscopului, se va
efectua examinarea radiologică baritată.
D. Examene imagistice: Pentru evidenţierea metastazelor se efectuează
radiografie toracică. Majoritatea chirurgilor preferă o CT abdominală pentru
stadializarea preoperatorie. Ecografia endorectală furnizează informaţii importante
privind profunzimea invaziei cancerelor rectale în sau prin peretele intestinal.
Diagnostic diferenţial
Simptomele nespecifice de cancer de colon pot fi confundate cu cele ale
sindromului de colon iritabil, bolii diverticulare, colitei ischemice, bolii inflamatorii
intestinale, colitei infecţioase şi hemoroizilor. Neoplasmul trebuie exclus la orice
pacient peste 50 de ani, care relatează o modificare a tranzitului intestinal sau
hematochezie sau care prezintă o anemie feriprivă neexplicată sau sângerare
ocultă.
Stadializare
Determinarea stadiului cancerului colorectal este importantă nu numai
pentru că se corelează cu supravieţuirea pe termen lung a pacientului, ci şi pentru
că este folositoare în a decide cărora dintre pacienţi li se va administra tratament
adjuvant (Tabelul 14-15). Deşi clasificarea Dukes a fost utilizată pe scară largă în
trecut, în prezent se foloseşte în mod obişnuit clasificarea TNM.
Tratament
Rezecţia chirurgicală este tratamentul de elecţie practic pentru toţi
pacienţii care au leziuni rezecabile şi care pot tolera anestezia generală. Pentru
stadializare vor fi abordaţi ganglionii limfatici regionali orientând şi deciziile privind
terapia adjuvantă. Până Ia 20% dintre pacienţii cu metastaze hepatice izolate pot fi
vindecaţi cu rezecţie sau crioterapia leziunii hepatice. Chiar şi pacienţii cu boală
metastatică extinsă pot beneficia de rezecţia tumorii colice, pentru a reduce
probabilitatea obstrucţiei intestinale sau a hemoragiilor severe.
Pentru carcinomul rectal, abordarea chirurgicală depinde de localizarea tumorii
deasupra inelului anal, de stadializare şi de starea generală a bolnavului. La
pacienţi investigaţi atent, cu tumori rectale mici (<3 cm), bine diferenţiate, situate la
mai puţin de 7,5 cm de inelul anal şi care la ecografia endoscopică şi la CT par a fi

208
localizate la peretele rectal, se poate practica excizie transanală. Această
abordare evită laparotomia şi conservă rectul şi sfincterul anal, păstrând
continenţa. Toţi ceilalţi pacienţi necesită fie o rezecţie anterioară joasă cu
anastomoză colorectalâ, fie o rezecţie abdominoperineală cu colostomie, în funcţie
de localizarea tumorii faţă de orificiul anal şi de extinderea locală a tumorii. În
cancerul rectal nerezecabil se pot aplica măsuri paleative cu o colostomie de
deviere, fulguraţie laser sau amplasarea unei plase metalice extensibile.
A. Tratamentul adjuvant al cancerului de colon: S-a demonstrat că
radioterapia și chimioterapia adjuvante ameliorează supravieţuirea globală şi pe
cea postoperatorie Ia anumiţi pacienţi cu cancer colorectal.
1. Stadiul I - Datorită ratei excelente de supravieţuire la 5 ani (80-100%),
nu se recomandă terapie adjuvantă.
2. Stadiul II (boală fără afectare Iimfatică) - Supravieţuirea la 5 ani este
50-75%. În studiile controlate ale cancerului de colon stadiul II, nu s-a demonstrat
că terapia adjuvantă ar aduce vreun beneficiu. Pentru pacienţii în formele
avansate (T3-T4) ale stadiului II, vor fi luate în considerare protocoalele privind rolul
chimioterapiei sau radioterapiei adjuvante în controlul recidivelor locale.
3. Stadiul III (afectare limfatică) - Supravieţuirea la 5 ani este de 30-50%.
Chimioterapia adjuvantă cu fluorouracil şi levamisol sau leucovirin, reduce
mortalitatea cu până la 33%. Până la obţinerea unor rezultate ale studiilor
comparative levamisol faţă de leucovirin, asocierea fluorouracil-Ievamisole este
considerată încă schema standard de tratament adjuvant. Anumiţi pacienţi cu
cancer de colon local avansat (T3-Td), pol beneficia de radioterapie, pentru
reducerea riscului de recidivă locală.
4. Stadiul IV (boală metastatică) - Aproximativ 20% dintre pacienţi au
boală metastatică în momentul diagnosticului, iar alţi 30% dezvoltă în final
metastaze la distanţă. Rata de supravieţuire pe termen lung Ia aceşti pacienţi este
de numai 5%. Rezecţia sau ablaţia (criochirurgie, embolizare, ultrasunete)
metastazelor izolate (una până la trei) hepatice sau pulmonare poate avea ca
rezultat supravieţuirea pe termen lung (> 5 ani) în până la 20% din cazuri.
Chimioterapia sistemică cu fluorouracil poate fi paleativă pentru unii pacienţi, dar
nu prelungeşte supravieţuirea.

209
B. Terapia adjuvantă a cancerului rectal: Terapia adjuvantă combinată
postoperatorie, cu iradiere pelvină şi chimioterapie cu fluorouracil, se recomandă
atît în stadiul II al cancerelor rectale, cât şi în stadiul III. S-a demonstrat că acest
tratament îmbunătăţeşte atât rata totală de supravieţuire, cât şi supravieţuirea
postoperatorie şi diminuă recidivele pelvine. Atunci când este posibil, pacienţii vor
fi înscrişi în studii clinice care caută să identifice schema combinată optimă de
tratament.
Supravegherea post-chirurgicală
Pacienţii la care s-au practicat rezecţii curative sunt urmăriţi pentru a
depista semnele de recidivă a tumorii. Strategia optimă sub raportul cost-beneficiu
nu este încă clară şi variază în funcţie de centrele medicale. Două recente studii
aleatoare au raportat faptul că, în urmărirea post operatorie a pacienţilor,
colonoscopia anuală, CT abdominală şi radiografia toracică nu îmbunătăţesc
prognoslicele globale comparativ cu protocoalele standard. In absenţa unui
consens, pot fi recomandate următoarele măsuri:
(a) cei aflaţi în urmărire vor fi examinaţi Ia 3-6 luni, timp de 3-5 ani,
urmărindu-se anamneză, examenul fizic, testul de sîngerare ocultă, testele
hepatice funcţionale şi CEA;
(b) la 6-12 luni de la intervenţia chirurgicală se efectuează colonoscopia în
scopul evidenţierii eventualelor recidive;
(c) ulterior, se va efectua la fiecare 3-5 ani pentru depistarea eventualilor
polipi sau cancere metacrone. O modificare în aspectul fizic al pacientului, tesle
hepatice funcţionale sau o creştere a CEA obligă la investigaţii suplimentare:
radiografia toracică şi CT abdominală pentru depistarea recidivelor sau
metastazelor ce pot răspunde la tratament.
Prognostic
Rata totală de supravieţuire pentru cancerul colorectal este de numai
35%. Totuşi, pacienţii la care se practică rezecţii „curative'* au o supravieţuire pe
termen lung de 55%. Stadiul bolii în momentul diagnosticului este unul dintre
determinanţii cei mai puternici ai supravieţuirii. În plus, biologia tumorii pare a
influenţa probabilitatea de dezvoltare a metastazelor. De exemplu, prezenţa unei
mutaţii pe gena p53 şi absenţa expresiei genei DCC în tumorile colorectale sunt
factori de risc independenţi pentru dezvoltarea bolii metastatice. Diferiţi alţi factori,

210
cum sunt diferenţierea tumorii şi gradul de aneuploidie, pot fi importanţi în
determinarea probabilităţii de diseminare metastatică.
Screeningul pentru neoplasmele colorectale
Deoarece practic toate cancerele colorectale iau naştere din adenoame,
este teoretic posibilă prevenirea cancerului de colon prin depistarea precoce şi
îndepărtarea adenoamelor sau ameliorarea supravieţuirii în cancerul de colon prin
depistarea lui într-un stadiu mai precoce, asimptomatic.

Tabelul 14-15. Stadializarea cancerului colorectal


Clasificarea Comisiilor mixte Clasele
TNM
americane Dukes
Stadiul 0
Carcinom în situ Tis N0 M0
Stadiul l
Tumora invadează
T1 N0 M0 Dukes A
submucoasa
Tumora invadează
T2 N0 M0 Dukes Bl
muscularis propria
Stadiul lI
Tumora invadează
subseroasa sau ţesutul Dukes Bl
T3 N0
pericolic extraperitoneal sau B2
sau ţesuturile peri rectale
Tumora perforează peritoneul
visceral
T4 N0 Dukes B2
sau invadează direct
alte organe sau structuri
Stadiul III
Orice grad de perforaţie
a peretelui intestinal
cu metastaze în nodulii
limfatici
Unul pînă la trei noduli
limfatici pericolici sau Oricare T N1 M0 Dukes C1
perirectali implicaţi
Patru sau rnai mulţi noduli
limfatici pericolici sau Oricare T N2 M0 Dukes C2
perirectali implicaţi
Metastaze în ganglionii
limfatici situaţi de-a lungul unui Oricare T N3 M0
trunchi vascular
Stadiul IV
Prezenţa metastazelor Oricare T Oricare N M1 Dukes D
la distanţă
' Modificarea Grupului de Studiu al Tumorilor Gastrointestinale la clasificarea Dukes

211
Au fost concepute diverse strategii, printre care testul de sângerare ocultă,
sigmoidoscopia cu tub flexibil şi colonoscopia de screening. Din punct de vedere
cost-beneficiu, nu s-a căzut încă de acord asupra strategiei optime. În 1996,
Departamentul programelor de prevenţie ale Statelor Unite, a publicat următoarea
recomandare pentrru screeningu! cancerului colorectal: „Screening-ul pentru
cancer colorectal se recomandă pentru toate persoanele începând de la vârsta de
50 de ani, prin efectuarea anuală a testului sângerării oculte fecale (TSOF) sau a
sigmoidoscopie. Nu există suficiente dovezi pentru a determina clar care dintre
aceste metode de depistare este preferabilă sau dacă TSOF asociată cu
sigmoidoscopie aduce mai multe beneficii decât fiecare dintre aceste teste
efectuate izolat. De asemeni, nu s-au stabilit indicaţii clare în ceea ce priveşte
depistarea de rutină prin tuşeu rectal, examen baritat sau colonoscopie, deşi
există criterii pe baza cărora nu se recomandă aceste teste screening la
persoanele cu risc. Persoanele cu antecedente familiale de sindroame ereditare
asociate cu un risc mare de cancer de colon vor fi evaluate în scop diagnostic şi
terapeutic "
A. Testul de sângerare ocultă fecală (TSOF)
În mod normal, la nivelul tubului digestiv se pierd zilnic mai puţin de 2 ml
de sânge. Cele mai multe cancere şi unele dintre adenoame duc la o pierdere
cronică crescută de sânge care poate fi detectată. Au fost puse la punct teste cu
sensibilităţi diferite pentru sângerarea ocultă. Cel mai mult studiat şi utilizat clinic
este un test pe bază de guaiac (Hemocult II). Carnea preparată în sânge, aspirina
(în doză mai mare de 325 mg/zi), AINS, peştele şi legumele cu activitate
peroxidazică (napi, hrean), vor fi evitate timp de 72 de ore înaintea testului,
deoarece pot produce rezultate fals-pozitive ca şi vitamina C.
Efectuat în populaţia generală ca parte a unui program de screening
pentru cancer colorectal, testul dă 1-4,5% rezultate pozitive. Dacă lamele sunt
rehidratate, incidenţa testelor pozitive creşte la 10%.
Pacienţii cu rezultate pozitive la testul de sângerare ocultă, vor efectua
colonoscopie cu excizia fiecărui polip identificat. Dacă colonoscopia nu depistează
un cancer colorectal sau un adenom chiar şi de dimensiune mică (< 1 cm), se
recomandă repetarea testelor screening la 5 ani sau mai mult. Pe lamele

212
nerehidratate sensibilitatea testului pentru cancer colorectal este 50-80%, iar
specificitatea este 98%». Rehidratarea lamelor creşte sensibilitatea la 80-90%, dar
scade specificitatea la 90%. Valoarea predictivă pentru cancer colorectal a unui
test pozitiv este 6-17% pentru lamele nehidratate, dar numai 2,2% pentru lamele
rehidratate. Cancerele care sunt detectate sunt mai probabil în stadii precoce
(Dukes A sau B).
Polipii adenomatoşi sunt identificaţi la 25-50% dintre pacienţii cu teste
pozitive. Depistarea acestor polipi este în cele mai multe cazuri întâmplătoare,
deoarece majoritatea au dimensiuni < 1 cm şi este improbabil să ca ei să fie cauza
sângerării.
Studii ample în care testul de sângerare ocultă s-a efectuat anual sau la 2
ani, au estimat impactul asupra ratei mortalităţii prin cancer colorectal. Trei studii
au confirmat o reducere a mortalităţii prin cancer colorectal cu 15-33% după 8-13
ani. Costu, estimat per an de viaţă salvat, este de mai puţin de 20 000 USD.
Deşi într-un studiu, o treime dintre pacienţi au efectuat în final colonoscopie
datorită testului de sângerare ocultă pozitiv (de obicei fals-pozitive), în celelalte
două studii, mai puţin de 5% dintre pacienţi au necesitat colonoscopie pe durata
studiului.
B. Sigmoidoscopia cu tub flexibil: Utilizarea unui sigmoi-doscop flexibil
cu lungimea de 60 cm, permite vizualizarea colonului descendent şi
rectosigmoidului şi identifică până la 60% din polipii adenomatoşi şi cancerele
colorectale. La sigmoidoscopia de screening, polipii adenomatoşi sunt identificaţi
în 10-20% din cazuri, iar cancerul colorectal la 1% dintre pacienţi. Polipii cu
diametru mai mic de 5-10 mm vor fi prelevaţi pentru biopsie.
Pacienţii la care se identifică polipi adenomatoşi vor fi supuşi
pancolonoscopiei (pentru evidenţierea de polipi sincroni în colonul proximal) cu
polipectomie. Necesitatea colonoscopiei la pacientul la care prin sigmoidoscopie
s-a găsit un adenom solitar mic (< 5-10 mm diametru) este controversată. În mai
multe studii, s-a arătat că aceşti pacienţi nu au o prevalentă mai mare a polipilor
proximali.
Studiile retrospective efectuate pe populaţii la care s-a efectuat
sigmoidoscopie au demonstrat o incidenţă ulterioară redusă a carcinomului

213
rectosigmoidian. Studii prospective asupra sigmoidoscopiei de screening, sunt în
desfăşurare. Costul estimat per an de viaţă salvat este sub 20 000 USD.
C. Recomandări pentru pacienţii cu risc mediu:
Conform recomandărilor Agenţiei pentru programe de prevenţie a SUA, se
va efectua screeningul pentru cancer colorectal prin TSOF, sigmoidoscopie
flexibilă sau ambele, tuturor pacienţilor cu risc mediu peste 50 de ani. Comparativ,
efectuarea anuală a testului Hemocult a avut ca rezultat reduceri mai mari ale
mortalităţii comparativ cu cazurile supuse testelor screening la 2 ani. De aceea
este recomandată prima variantă.
Nu este stabilit intervalul optim pentru sigmoidoscopia de screening. în
prezent, se recomandă intervale de cinci ani, deşi examinările la intervale de până
la 10 ani pot fi suficiente. O combinaţie TSOF cu sigmoidoscopie de screening
corectează unele dintre limitările fiecărei metode utilizate izolat. Este însă incert
dacă costurile şi riscurile crescute vor avea ca rezultat ameliorări corespunzătoare
ale rezultatului.
D. Screeningul la pacienţii cu risc mare:
Screeningul la bolnavii cu colită ulcerativă, persoanele provenite din familii
cu polipoză adenomatoasă familială şi cancer de colon nepolipozic ereditar şi cu
antecedente personale de polipi adenomatoşi sau cancer, au fost discutate mai
sus. Pentru pacienţii cu antecedente familiale de cancer de colon au fost stabilite
recomandări unanime pentru screening colorectal.
Pacienţii cu un singur membru al familiei care a avut cancer de colon după
vârsta de 55 de ani vor efectua screening-ul uzual, cu testul Hemocult,
sigmoidoscopie sau ambele, începând de la vârsta de 40 de ani. Pacienţii cu două
sau mai multe rude de gradul întâi cu cancer de colon sau cu o singură rudă de
gradul întâi care a dezvoltat cancer de colon înainte de vârsta de 55 de ani, vor fi
luaţi în considerare pentru colonoscopia de screening.
Pacienţii cu rezultate negative la colonoscopie pot efectua următorul
examen de depistare peste alţi 10 ani.

Afecţiunile anorectale

Hemoroizii

214
Caracteristici esenţiale
 Pierdere de sânge roşu prin rect.
 Protruzia mucoasei anorectale, disconfort.
 Aspecte caracteristice la inspecţia anală externă şi la examinarea anoscopică.
Date generale
Hemoroizii interni reprezintă un plex al venelor hemoroidale superioare
situate deasupra liniei dinţate, acoperite de mucoasă. Sunt o entitate anatomică
normală, prezenţi la toţi adulţii. Hemoroizii interni formează un pat vascular la
nivelul inferior al rectului, care poate contribui la continenţa normală. Se întâlnesc
în trei localizări principale: anterior drept, posterior drept şi lateral stâng, deşi
hemoroizi mai mici pot fi prezenţi şi între aceste localizări principale. Hemoroizii
externi se formează din venele hemoroidale inferioare, situate sub linia dinţată şi
acoperite cu epiteliul scuamos al canalului anal sau al regiunii peri-anale.
Hemoroizii pot deveni simptomatici ca rezultat al unor procese care cresc
presiunea venoasă, ducând la distensie şi congestie venoasă. Efortul de
defecaţie, constipaţia, menţinerea prelungită a poziţiei şezânde, sarcina,
obezitatea şi dietele sărace în fibre pot contribui la apariţia hemoroizilor. În timp, o
dată cu mărirea de volum a patului venos, pot apare sângerări sau protruzia
hemoroizilor.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Adeseori pacienţii atribuie „hemoroizilor" o
varietate de acuze în regiunea perianală. Principalele manifestări datorate
hemoroizilor interni sunt sângerarea şi secreţia mucoasă. Sângerarea se
manifestă prin prezenţa de sânge roşu care poate varia de la striuri de sânge
vizibile pe hârtia igienică sau scaun, până la sângerare în picături după defecaţie.
Sângerarea este rareori suficient de severă pentru a duce la anemie. Iniţial,
hemoroizii interni se limitează la canalul anal (stadiul I). În timp, se pot mări
progresiv şi pot proemina prin orificiul anal. La început, prolapsul apare în timpul
efortului de defecaţie şi se reduce spontan (stadiul II). Odată cu evoluţia în timp,
prolapsul hemoroidal poate necesita reducere manuală după defecaţie (stadiul III)
sau hemoroizii pot rămâne permanent protruzionaţi (stadiul IV). Prolapsul
hemoroidal cronic poate avea ca rezultat o secreţie mucoasă perianală, cu iritaţie
şi pătarea lenjeriei. Disconfortul şi durerea sunt rare în hemoroizii interni, acestea

215
apărând numai atunci când este prezentă o inflamaţie extinsă şi tromboza
ţesutului ireductibil sau tromboza unui hemoroid extern.
B. Examenul local: Hemoroizii externi sunt uşor vizibili la inspecţie
perianală. Hemoroizii interni fară prolaps nu sunt vizibili, dar pot potruziona prin
anus la un uşor efort, în timp ce medicul desface fesele. Hemoroizii prolabaţi sunt
vizibili sub forma unor noduli violacei proeminenţi, acoperiţi de mucoasă. Se va
examina regiunea perianală pentru depistarea altor afecţiuni, cum ar fistule, fisuri,
ragade cutanate sau dermatită. La examenul digital, hemoroizii interni
necomplicaţi nu sunt palpabili şi nu sunt dureroşi. Evaluarea anoscopică, efectuată
cel mai bine în poziţie briceag cu faţa în jos, permite vizualizarea optimă a
hemoroizilor interni.
Diagnostic diferenţial
Sângerările rectale pot fi cauzate de neoplasme, colită ulce-rativă sau
colită Crohn, proctită infecţioasă şi boală diverticulară. Prolapsul rectal, în care
peretele rectal proemină concentric dinspre anus, se deosebeşte uşor de
prolapsul hemoroidal mucos, Rectosigmoidoscopia se va efectua la toţi pacienţii
cu hematochezie, pentru a exclude afecţiunile rectului sau colonului sigmoid, care
ar putea fi greşit interpretate în prezenţa sângerării hemoroidale. Pacienţii cu
anemie feriprivă vor efectua colonoscopie sau clismă baritată, pentru a exclude
afecţiuni situate proximal de colonul sigmoid.
Tratament
A. Măsuri conservatoare:
Majoritatea pacienților cu boală în stadii incipiente (stadiu I şi stadiul II) pot
fi trataţi prin măsuri conservatoare. Pentru diminuarea efortului de defecaţie,
pacienţii vor trebui educaţi în favoarea unei diete bogate în fibre şi a creşterii
cantităţii de lichid ingerat. Fibrele alimentare pot fi suplimentate cu pulbere de
tărîţe (1-2 linguri de două ori pe zi, adăugate preparatelor culinare sau în 200 ml
de lichid) sau preparate comerciale laxative pe bază de psillium (de exemplu
Metamucil, Citrucel). Supozitoarele şi unguentele rectale nu au demonstrat nici o
utilitate în forma uşoară a afecţiunii. Secreţia mucoasă poate fi tratată eficient prin
aplicarea locală a unui tampon de vată fixat în apropierea orificiului anal, după
evacuarea scaunului. Pentru hemoroizii edemaţiaţi, prolabaţi, reducerea manuală

216
prin manevre blânde poate fi însoţită de administrarea de supozitoare (Anusol) cu
proprietăţi anestezice şi astringente şi de băi calde de şezut.
B. Tratamentul chirurgical:
Pacienţii cu hemoroizi în stadiul I sau stadiul II şi sângerări repetate în
pofida măsurilor conservatoare pot fi trataţi prin scleroterapie injectabilă sau
ligaturare cu benzi elastice. Totuşi, recidivele sunt frecvente dacă pacientul nu-şi
modifică obiceiurile alimentare. Excizia chirurgicală (hemoroidectomie) este
rezervată pacienţilor cu sângerări cronice severe datorate hemoroizilor în stadiul
III sau IV sau pacienţilor cu hemoroizi în stadiul IV cu tromboză acută.
Tromboza hemoroizilor externi
Tromboza plexului hemoroidal extern are ca rezultat un hematom perianal.
Cel mai adesea apare la adulţi tineri, altfel sănătoşi, şi poate fi precipitată de tuse,
ridicarea unor obiecte grele sau efort de defecaţie. Afecţiunea este caracterizată
prin apariţia relativ bruscă a unui nodul perianal albăstrui, deosebit de dureros,
tensionat, acoperit cu piele, care poate avea dimensiuni de până la câţiva
centimetri. Intesitatea durerii este maximă în primele ore, apoi diminuă treptat în
decurs de 2-3 zile, pe măsură ce edemul cedează.
Simptomele pot fi ameliorate prin băi calde de şezut, analgezice şi
unguente. Dacă pacientul este examinat în primele 24-48 de ore, îndepărtarea
cheagului poate grăbi ameliorarea simplomelor. Cu pacientul în poziţie laterală,
pielea din jurul şi de deasupra nodulului se injectează subcutanat cu lidocaină 1%.
Se excizează apoi un lambou tegumentar elipsoidal şi se evacuează cheagul. Se
aplică un pansament uscat timp de 12-24 de ore, apoi se încep băile zilnice de
şezut.

Infecţiile anorectale

Numeroase microorganisme pot cauza inflamaţii ale mucoasei anale şi


rectale. Proctita este definită ca inflamaţia rectală în porţiunea distală a acestuia
(circa 15 cm) şi se caracterizează prin disconfort anorectal, tenesme, constipaţie şi
secreţii. Majoritatea cazurilor de proctita sunt produse de agenţi transmişi pe cale
sexuală, în special în rapoarte sexuale anale. Proctocolita desemnează inflamaţia
care se extinde deasupra rectului, spre colonul sigmoid sau proximal de acesta şi

217
este cauzată de microorganisme variate, cum sunt Campylobacler, Entamoeba
histolytică, Shigella şi E, coli enteroinvazivă. Aceste microorganisme au fost
discutate anterior, în secţiunea privind diareea. Simptomele constau din diaree cu
frecvenţă mare, cu scaune de volum mic, apoase sau sanguinolente, senzaţie de
defecaţie imperioasă, crampe abdominale şi tenesme.
Etiologie şi tratament
Proctita infecţioasă poate fi produsă de mai multe microorganisme.
A. Neisseria gonorrhoeae: Gonoreea poate produce prurit, arsuri,
tenesme şi o secreţie mucopurulentă. Recoltarea nespecifică a secreţiei din
canalul anal are o sensibilitate mai mică de 60%. Probele se vor recolta în timpul
anoscopiei pentru coloraţie Gram şi culturi, prin exprimarea secreţiei
mucopurulente din criptele anale. Se vor efectua culturi şi din uretră şi faringe la
bărbaţi şi din colul uterin la femei. Complicaţiile infecţiei netratate sunt stricturi,
fisuri, fistule şi abcese perirectale.
B. Treponema pallidum: Sifilisul anal poate fi asimptomatic sau se poate
manifesta prin dureri perianale şi secreţie. În sifilisul primar, şancru! poate fi situat
pe marginea orificiului anal sau în interiorul canalului anal şi poate mima o fisură,
fistulă sau ulceraţie. Poate fi prezentă proctita sau limfadenopatia inghinală. În
sifilisul secundar, pot fi întâlnite Condylomaţa lata (leziuni verucoase plate,
maroniu deschis), cu secreţie sau mucus cu miros respingător. Diagnosticul se
stabileşte prin examinarea microscopică în câmp întunecat a escoriaţiilor din
şancru sau condiloame. Testul VDRL este pozitv la 75% dintre cazurile de sifilis
primar şi în 99% din cazurile de sifilis secundar,
C. Chlamydia trachomatis: Infecţia cu Chlamydia poate cauza o proctită
similară cu cea gonococică sau poate produce limfogranulomul veneric,
caracterizat prin proctocolită, cu febră şi diaree sanguinolentă, ulceraţii perianale
dureroase, stricturi şi fistule anorectale şi adenopatie inghinală (buboane).
Diagnosticul se stabileşte prin culturi din secreţia rectală sau biopsie rectală, care
are o sensibilitate de peste 80%.
D. Herpes simplex II: HSV este o cauză frecventă de infecţie anorectală.
Simptomele apar la 4-21 de zile după expunere şi constau din durere severă,
prurit, constipaţie, tenesme, retenţie urinară şi dureri radicutare prin implicarea
rădăcinilor nervoase lombare sau sacrale.

218
În regiunea perianală sau în canalul anal se observă mici vezicule sau
ulceraţii. De obicei sigmoidoscopia nu este necesară, dar poate evidenţia leziuni
veziculare sau ulcerative în rectul distal. Diagnosticul se stabileşte prin cultura
virală sau prin analize de detectare a antigenelor în lichidul din vezicule.
Simptomele dispar în decurs de 2 săptămâni, dar contagiozitatea se poate
menţine mai multe săptămâni.
Pacienţii pot rămâne asimptomatici cu sau fară contagiozitate sau pot
avea uşoare recidive repetate. Tratamentul infecţiei acute se face cu Acyclovir,
400 mg oral de cinci ori pe zi, timp de 5-10 zile. S-a demonstrat că acest tratament
reduce durata simptomatologiei şi a contagiozităţii. Pacienţii cu SIDA şi recidive
repetate, pot beneficia de terapie imunosupresoare cronică.
E. Verucile venerice: Verucile venerice (Condylomata acuminata) sunt o
cauză semnificativă de simptome anorectale. Produse de papilomavirusul uman,
se întâlnesc la până la 50% din bărbaţii homosexuali. Verucile sunt localizate pe
pielea perianală şi se extind în interiorul canalului până la 2 cm deasupra liniei
dinţate. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot acuza prurit, sângerare şi dureri.
Verucile pot forma o tumoră confluentă, care obturează orificiul anal. Tratamentul
poate fi dificil. Aplicaţiile topice cu răşină de podofilină sunt eficace pe leziunile
mici, perianale. Leziunile anale şi cele mari pot necesita tratament chirurgical cu
laser cu CO2 sau criochirurgie.

Prolapsul rectal şi sindromul de ulcer rectal solitar

Prolapsul rectal este protruzia prin anus a unora sau a tuturor straturilor
rectului. Deşi la unii pacienţi leziunile traumatice sau chirurgicale pot fi cauzele, în
majoritatea cazurilor prolapsul rectal este cauzat de efortul de defecaţie excesiv,
cronic, asociat cu slăbirea structurilor de susţinere pelvine. Deşi iniţial prolapsul se
reduce spontan după defecaţie, în timp, mucoasa rectală devine prolabală cronic,
ducând la secreţie mucoasă, sângerare, incontinenţă şi leziuni ale sfincterului
anal. Pacienţii cu prolaps complet necesită corecţie chirurgicală.
Sindromul de ulcer rectal solitar se caracterizează prin durere anală, efort excesiv
de defecaţie şi eliminarea de mucus şi sânge. Se întâlneşte cel mai frecvent la
adulţi tineri, în special la femei. Examinarea rectoscopică evidenţiază un ulcer

219
rectal superficial, localizat de obicei anterior, la circa 6-10 cm deasupra marginii
anale. Poate fi cauzat de invaginaţia rectală prin efort de defecaţie.

Incontinenţa fecală

Incontinenţa fecală este prezentă la aproape 10% dintre persoanele


vârstnice. Pentru asigurarea continenţei intestinale sunt necesare cinci condiţii
generale: (1) scaun solid sau semisolid (chiar şi adulţii tineri sănătoşi îşi menţin
continenţa cu dificultate în prezenţa unui conţinut rectal lichid);
(2) un rezervor rectal extensibil (pe măsură ce conţinutul sigmoidului trece în rect,
bolta trebuie să se destindă pentru a se acomoda);
(3) o senzaţie de plenitudine rectală (dacă pacientul nu are această senzaţie, se
poate produce defecaţia înainte ca pacientul să poată ajunge la toaletă);
(4) nervi şi muşchi pelvini intacţi;
(5) posibilitatea de a ajunge la o toaletă în timp util.
Incontinenţa minoră
Numeroşi pacienţi se plâng de o uşoară pătare a lenjeriei, care tinde să
apară după defecaţie sau la efort sau tuse. Aceasta se poate datora unor
probleme locale anale, cum ar fi hemoroizii şi răgadele cutanate care fac dificilă
etanşeizarea sfincterului anal, în special dacă scaunele sunt ceva mai moi.
Pacienţii vor fi trataţi cu suplimente de fibre, pentru a crea scaune cu reziduu mai
voluminos. Aplicarea lejeră a unui tampon de vată lângă orificiul anal poate
absorbi micile cantităţi de fecale scăpate. Afecţiunile cum este proctita ulcerativă,
care produce tenesme şi defecaţie imperioasă, şi sindromul de colon iritabil pot
duce la dificultate în menţinerea continenţei complete, în special dacă accesul Ia
toaletă nu este foarte uşor. La fel, persoanele în vârstă pot avea nevoie de mai
mult timp şi de ajutor pentru a putea ajunge la o toaletă, ceea ce poate duce la
incontinenţă. Persoanele în vârstă cu constipaţie cronică pot dezvolta fecaloame,
ducând la incontinenţă „prin prea plin".
Incontinenţa majoră
Eliminarea complet necontrolată a scaunului reflecta o problemă
semnificativă cu lezare sfincteriană sau neurologică. Cauzele leziunilor
sfincteriene sunt: traumatismul obstetrica! (în special delivrenţa cu forceps),

220
episiolomia, prolapsul, intervenţiile chirurgicale anale anterioare şi traumatismelele
fizice. Tulburările neurologice pot fi cauzate de traumatisme obstetricale (cu
lezarea nervului ruşinos), îmbătrânire, diabet zaharat, demenţă, scleroză multiplă,
leziuni ale măduvei spinării şi sindrom de coadă de cal.
Examenul fizic va cuprinde examinarea atentă a regiunii perianale pentru
hemoroizi, prolaps rectal, fisuri şi fistulă. Se va stimula tegumentul perianal, pentru
a confirma integritatea reflexului anocutanat. Examinarea digitală în timpul relaxării
şi al contracţiei, furnizează informaţii importante asupra tonusului de repaus
(datorat sfincterului intern) şi funcţionării sfincterului extern şi exclude încastrarea
fecală. Reciosigmoidoscopia este utilă pentru excluderea carcinomului rectal sau
proctitei.
Tratamentul vizează cauza subiacentă. Pacienţii la care incontinenţa se
manifestă numai la scaune moi sau lichide, vor fi trataţi cu agenţi de creştere a
volumului scaunelor şi antidiareice (de exemplu loperamid, 2 mg înainte de mese
şi profilactic, înainte de a pleca la cumpărături). Pacienţii cu incontinenţă a
scaunelor solide sunt educaţi în scopul utilizării programate a toaletei, după
administrarea de supozitoare cu glicerina sau de clisme cu apă de la robinet.
Educaţia biofeedback cu exerciţii de sfincter anal este utilă la pacienţii motivaţi,
pentru a scădea pragul de conştientizare a umplerii rectale sau pentru a
îmbunătăţi funcţia de contracţie a sfincterului anal sau ambele. Tratamentul
operator este rareori necesar, dar se va avea în vedere la pacienţii cu incontinenţă
masivă, care nu au răspuns la tratamentul medical.

Alte afecţiuni anale

Fisurile anale
Fisurile anale sunt ulceraţii liniare care se întind de la marginea orificiului
anal până la linia dinţată. Cel mai adesea apar pe linia mediană posterioară, în
10% din cazuri fiind însă localizate şi anterior. Se presupune că fisurile apar ca
urmare a traumatismelor canalului anal în cursul defecaţiei, cauzate probabil de
efort, constipaţie sau un tonus crescut al sfincterului intern. Pacienţii acuză dureri
severe, sfâşietoare în timpul defecaţiei, urmate de o stare de disconfort mai
discretă, care poate duce la constipaţie, datorită fricii de durere. Poate fi asociată

221
hematochezie uşoară, cu sânge vizibil pe scaun sau pe hârtia igienică. Fisurile
anale se confirmă prin inspecţie vizuală a marginii anale, cu îndepărtarea blândă a
feselor. Fisurile acute au aspectul unor crăpături ale epiteliului. Fisurile cronice duc
la fibroză şi la formarea unui lambou culanat la marginea exterioară (pilierul san-
tinelă). Examinările digitală şi anoscopică pot provoca dureri severe şi pot fi
imposibil de efectuat. Tratamentul medical vizează obţinerea de defecaţii fără efort
şi fără dureri. Se vor prescrie suplimente de fibre şi băi de şezut. Anestezicele
locale (de exemplu Mesalamină supozitoare, Hemorzon supozitoare sau cremă,
Hemosal supozitoare sau cremă, Proctoglyvenol supozitoare sau cremă) pot
aduce ameliorări ale durerii. Pacienţii cu fisuri cronice sau recurente beneficiază
uneori de sfincterotomie parţială laterointernă. Incontinenţa minoră poate însă
complica această procedură.
Abcesul perianal şi fistula perianală
Glandele anale localizate la baza criptelor anale de pe linia dinţată se pot
infecta, ducând la formarea de abcese. Alte cauze de abcese sunt fisurile anale şi
boala Crohn. Abcesele se pot extinde superior sau inferior, prin planul
iniersfincterian. Abcesul perianal se manifestă prin dureri perianale pulsatile,
continue. La examinarea externă a regiunii perianale sau la explorarea fosei
ischiorectale prin tuşeu rectal, pot fi observate eritemul, fluctuenţa şi edemul
zonelor respective. Abcesele perianale se tratează prin incizie locală şi drenaj, în
timp ce abcesele ischiorectale necesită drenaj intraoperator. După drenarea unui
abces, la majoritatea pacienţilor se poate depista o fistulă anală.
Majoritatea fistulelor anale se formează dintr-o criptă anală şi sunt precedate de
un abces anal. La pacienţii cu fistule în legătură cu rectul, se vor lua în
considerare şi alte afecţiuni, ca boala Crohn, limfogranulomul veneric, tuberculoza
rectală şi cancerul. Fistulele sunt însoţite de secreţie purulentă care poate cauza
prurit, sensibilitate şi durere. Tratamentul se face prin incizie chirurgicală sau
excizie sub anestezie. Trebuie avut grijă să se păstreze integritatea sfincterelor
anale.
Pruritul anal
Pruritul anal este caracterizat prin senzaţie de „mâncârime" şi disconfort în
regiunea perianală. Poate fi cauzat de igiena deficitară asociată cu fistule, fisuri,
hemoroizi prolabaţi, lambouri tegumentare şi incontinenţă minoră. Pe de altă

222
parte, spălatul excesiv cu săpun poate contribui la iritaţia locală sau dermatilă de
contact. Trebuie excluşi oxiurii, infecţia candidozică (în special la diabetici), scabia
şi Condyloma acuminata. La pacienţii cu prurit anal idiopatic, examinarea poate
evidenţia eritem, excoriaţii sau piele lichenificată, eczematoasă. Educaţia este
vitală pentru succesul tratamentului. După scaun, regiunea perianală se va curăţa
cu şerveţele umezite cu lanolină, apoi uscată cu blândeţe. Se va fixa un tampon
de vată la nivelul orificiului anal, pentru absorbţia perspiraţiei şi a eventualelor
scurgeri fecale. Unguentele şi loţiunile anale pot exacerba pruritul şi vor fi evitate.

Carcinomul anal cu celule scuamoase

Aceste tumori sunt relativ rare, reprezentând numai 1 -2% din totalul
cancerelor de anus şi de intestin gros. Incidenţa cancerului anal este crescută la
persoanele care practică relaţii sexuale anale sau cu istoric de afecţiuni cu
transmitere sexuală. În peste 80% din cazuri a fost stabilită o asociere cu infecţia
cu papilomavirusul uman, sugerând faptul că acesta ar putea fi agentul cauzal.
Existenţa unei formaţiuni tumorale locale, sângerarea şi durerea sunt manifestările
cele mai frecvente. Leziunea este adesea confundată cu hemoroizii sau cu alte
afecţiuni banale. Aceste tumori tind să devină inelare, invadează sfincterul şi se
extind superior spre rect. De regulă, se întâlnesc la pacienţii cu SIDA.
Tratamentul este în funcţie de stadiul tumorii. Pentru a determina extensia,
sunt folosite tomografia computerizată şi ecografia endoluminală. Leziunile mici,
superficiale, pot fi tratate prin excizie locală. Tumorile mai mari, care invadează
sfincterul anal sau rectul, sunt tratate prin radioterapie externă asociată cu chi-
mioterapie (fiuoruracil asociat cu mitomicină sau cisplatin). În 80% din cazuri se
reuşeşte limitarea extensiei tumorii. Chirurgia radicală (rezecţie
abdominoperineală) se foloseşte acum pentru pacienţii la care chimioterapia a
eşuat. Supravieţuirea la 5 ani este de 60-70% pentru tumorile localizate şi de
peste 25% pentru formele metastatice (stadiul IV).

223
CUPRINS

14. Patologia digestivă…………………………………………………………………1


Semne şi simptome ale bolilor cardiovasculare……………………………………….1
Afecţiunile peritoeului……………………………………………………………… …..47
Afecţiunile esofagului……………………………………………………………………59
Afecţiunile gastrice şi duodenale………………………………………………………95
Afecţiunile intestinului subtire...............................................................................132
Afecţiunile colonului şi rectului.............................................................................164
Afecţiunile anorectale...........................................................................................214

224