Sunteți pe pagina 1din 94

33.

BOLI INFECŢIOASE BACTERIENE ŞI CHLAMIDIENE

Infecţiile cu bacterii gram-pozitive

Infecţiile streptococice

1. Faringita streptococică
Caracteristici esenţiale
 Debut brusc cu durere în gât, febră, stare de rău, greaţă şi cefalee.
 Faringe roşu şi edematos, cu sau fără exsudat, ganglioni cervicali sensibili
la palpare.
 Cultura din exsudat faringian confirmă diagnosticul.
Date generale
Streptococii B-hemolilitici de grup A sunt cei mai frecvenţi agenţi etiologici
ai faringitei exsudative. Transmiterea bolii se realizează prin intermediul picăturilor
de salivă ce conţin particule infectante. Streptococii de grup A secretori de toxină
eritrogenă pot determina apariţia rash-ului din scarlatină la pacienţii susceptibili.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: (1) „Gâtul strepococic" este o afecţiune cu debut
brusc cu febră, odinofagie, durere în gât, adenopatie laterocervicală sensibilă la
palpare, stare de rău, greaţă. (2) Mucoasa ce acoperă faringele, palatul moale şi
amigdalele este roşie şi edemaţiată, uneori se poate observa exsudat purulent. (3)
Exantemul din scarlatină este difuz, eritematos, micropapulos, asemănător cu
arsurile solare şi este mai intens în axile şi regiunea inghinală. (4) Erupţia se
albeşte la vitro-presiune, poate deveni peteşială şi dispare în 2-5 zile lăsând loc
unei descuamări fine. (5) Faciesul bolnavului este eritematos, cu paloare
circumorală; limba este saburală, cu papile roşii proeminente (limbă zmeurie).
B. Investigaţii paraclinice: Este frecventă leucocitoza cu creşterea
polimorfonuclearelor neutrofile. Tehnica de însămânţare a exsudatului faringian pe
un singur mediu geloză-sânge are o sensibilitate de 70%-80%. Testele de
diagnostic rapid existente, care se bazează pe detectarea antigenului streplococic
sunt, în general, mai puţin sensibile decât culturile.
1
Complicaţii
Complicaţiile supurative ale faringitei streptococice includ sinuzita, otita
acută, mastoidita, abcesul periamigdalian, supuraţia ganglionilor cervicali printre
altele.
Complicaţiile nesupurative sunt reumatismul articular acut şi
glomerulonefrita acută difuză post-streptococică. Reumatismul articular acut poate
apărea după episoade recurente de faringită, la 1-4 săptămâni de la debutul
simptomelor. Glomerulonefrita apare după un singur episod infecţios cu streptococ
de grup A nefritogen (tipurile 4,12,2,49 şi 60), mai frecvent la nivelul pielii decât în
faringe, la 1-3 săptămâni de la debutul infecţiei.
Diagnostic diferenţial
Angina streptococică seamănă (şi nu poate fi clar distinsă clinic) cu
faringita cauzată de adenovirusuri, virusul Epstein-Barr şi alţii. Faringita şi
limfodenopatia apar frecvent în infecţia cu HIV. Limfadenopatia generalizată,
splenomegalia, limfoci-toza atipică şi un test serologie pozitiv (ex. Monospot)
diferenţiază mononucleoza infecţioasă de faringită slreptococică.
Difteria este caracterizată prin apariţia pseudomembranelor, candidoza
faringiană prin apariţia unor placarde albe de exsudat şi a unui eritem mai puţin
intens iar gingivostomatita ulcero-necrotică (boala fusospirochetală Vincent) prin
ulceraţii superficiale ale cavităţii bucale. Epiglotita bacteriană cu odinofagie şi
dificultăţi de drenare a secreţiilor trebuie suspicionată, atunci când severitatea
simptomelor este neconcordantă cu semnele găsite la examinarea faringelui.
Tratament
Terapia antimicrobiană are un efect minim asupra simptomelor. Având în
vedere că scopul principal al tratamentului este prevenirea complicaţiilor, aplicarea
lui poate fi întârziată până la obţinerea rezultatelor paraclinice. Deoarece culturile
obţinute din exsudatul faringian (în special dacă este utilizată o singură placă) ca
şi metodele de detecţie rapidă pot da rezultate fals negative în mai mult de 30%
din cazuri, atunci când suspiciunea clinică este mare (de exemplu prezenţa
faringitei exsudative, adenopatie sensibilă la palpare, febra mare, absenţa tusei şi
rinoreei), iar riscul terapeutic este neglijabil (de exemplu nu există alergic la
medicamente), aceasta poate fi administrată fără a se aştepta rezultatul
antibiogramei.
2
A. Benzatin penicilina G - 1,2 milioane unităţi - intramuscular, în doză
unică, este tratamentul de elecţie.
B. Penicilina V potasică - 500 mg oral, de patru ori pe zi (sau
amoxicilină, 750 mg oral, de două ori pe zi) timp de 10 zile este eficientă, dar
complianţa la tratament a bolnavului poate fi nesatistacătoare, deoarece pacientul
devine asimptomatic în 2-4 zile.
C. Pacienţii alergici la penicilină pot fi trataţi cu eritromicină - 0,5 g de
patru ori pe zi sau cu azitromicina - 500 mg, doză unică, timp de 3 zile. Totuşi,
macrolidele sunt mai puţin eficiente ca penicilinele, şi pentru că prevalenţa
rezistenţei macrolidelor Ia tulpinile de streptococi de grup A este de 25-40%,
aceste medicamente sunt considerate de linia a 11-a datorită riscului de eşec la
tratament.
Marea majoritate a tulpinilor rezistente la macrolide sunt sensibile Ia
clindamicină, care este o alternativă pentru infecţiile severe, deşi lipsesc date
clinice cu privire la eficienţa sa. Schema de tratament eficientă cuprinde 300 mg
de trei ori pe zi (clindamicină), oral, timp de 10 zile.
Profilaxia reumatismului articular acut
Profilaxia reumatismului articular acut depinde de identificarea şi tratarea
infecţiei streptococice primare şi a episoadelor recurente. Pacienţilor care au avut
reumatism articular acut li se administrează o cură antimicrobiană continuă,
profilactică, pentru cel puţin 5 ani. Terapiile alternative eficiente utilizează
eritromicina, 250 mg oral, de 2 ori pe zi şi penicilina G, 500 mg oral, în fiecare zi.
2. Infecţiile streptococice ale pielii
Streptococul nu face parte din flora saprofită a pielii. Infecţiile
streptococice cutanate, de obicei, se transmit prin colonizarea pielii, în urma
contactului cu indivizi infectaţi sau preced o infecţie respiratorie slreptococică.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Impetigo este o leziune focală pustuloasă,
veziculară, acoperită de o crustă groasă, galben portocalie, foarte aderentă (cruste
melicerice).
Erizipelul este o celulită superficială, dureroasă, cu margini bine delimitate.
Apare frecvent la faţă, dar afectează şi tegumentele cu drenaj limfatic afectat, cum
ar fi membrele inferioare cu edeme şi plăgi.
3
B. Investigaţii paraclinice: Recoltarea din plăgi sau pustule (culturi
directe sau lichid aspirat dintr-o zonă cu celulită sau erizipel) şi însămânţarea pe
medii de cultură identifică frecvent streptococul de grup A, mai ales dacă proba
este obţinută din marginea leziunii care evoluează. Hemoculturile sunt ocazional
pozitive.
Tratament
Antibioticele parenterale sunt indicate la pacienţii cu erizipel facial sau la
cei cu semne de infecţie sistemică. Penicilina în doză de 2 milioane unităţi
intravenos, la 4 ore, este medicamentul de elecţie.
Uneori, infecţiile cutanate stafilococice sunt dificil de diferenţiat de cele
streptococice. Poate apărea şi coinfecţia stafilococică. De aceea, terapia iniţială Ia
pacienţii cu infecţii grave sau la cei care prezintă factori de risc pentru infecţia
stafilococică (exemplu toxicomani, răni infectate, diabet) trebuie să includă un
antibiotic activ şi pe Staphylococcus aureus, de exemplu, nafcilina - 1,5 g
intravenos la 6 ore. La pacienţii alergici la penicilină se poate folosi cefazolin 500
mg intravenos sau intramuscular la fiecare 8 ore. La pacienţii cu alergie severă la
penicilină (anafilaxie) trebuie folosită vancomicina, 1000 mg intravenos la 12 ore.
Pacienţii care nu necesită terapie parenterală pot fi trataţi cu penicilină V
potasică - 500 mg oral de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile.
Aşa cum s-a amintit şi la metodele de tratament ale faringitelor
streptococice, există un procent de 25- 40% stafiiococi rezistenţi la macrolide. De
aceea, pentru pacienţii alergici la penicilină, cefalosporinele orale de primă
generaţie (cefalexina - 500 mg de 4 ori pe zi) sau clindamicină 300 mg de 3 ori pe
zi sunt alternative ale tratamentului cu penicilină.
3. Alte infecţii produse de streptococul de grup A
Artrita, pneumonia, empiemul, endocardita şi fasciita necrotizantă sunt
infecţii relativ rare, produse de streptococul de grup A. Poate apărea, de
asemenea, un sindrom toxicoseptic.
Artrita apare, în general, asociată cu celulita. Pe lângă terapia
intravenoasă cu penicilină G - 2 milioane unităţi la 4 ore (sau cefazolină sau
vancomicină în dozele recomandate mai sus la pacienţii alergici la penicilină)
trebuie făcută frecvent puncţie aspiratorie percutană pentru îndepărtarea
exsudatului articular. Drenajul chirurgical deschis nu este necesar, decât atunci
4
când sunt afectate articulaţiile şoldului şi umărului, deoarece acestea sunt mai
greu abordabile pentru drenajul percutan.
Pneumonia şi empiemul se manifestă adesea, printr-o distrucţie tisulară
extensivă şi printr-o evoluţie agresivă, rapid progresivă, asociată cu o rată
semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii. Pentru tratarea empiemului sunt indicate
dozele mari de penicilină, ca şi drenajul toracic. Vancomicina constituie o alter-
nativă acceptabilă în cazul pacienţilor alergici la penicilină.
Endocardita streptococică trebuie suspectată atunci când o pneumonie
este însoţită de bacteriemie, mai ales dacă pacientul utilizează droguri
parenterale. Valva tricuspidă este cea mai afectată. Un pacient cu suspiciune de
endocardita trebuie tratat cu penicilină G - 4 milioane unităţi la 4 ore, timp de 4
săptămâni, iar persoanelor alergice la penicilină Ii se recomandă vancomicina
1000 mg la 12 ore.
Fasciita necrotizantă este o infecţie cu extindere rapidă ce interesează
fasciile muşchilor profunzi. Semnele clinice la debut pot fi acelea ale unei celulite
grave. Importante pentru diagnostic sunt instalarea unei stări toxice şi durerea
severă urmată de anestezie la nivelul zonei afectate, ca urmare a distrugerii
nervilor prin extinderea infecţiei printre planurile fasciale. Explorarea chirurgicală
este obligatorie, atunci când există suspiciunea unui astfel de diagnostic.
Debridarea extensivă şi precoce este esenţială pentru supravieţuire.
Orice infecţie streptococică - şi mai ales fasciita necrotizantă - poate fi
asociată cu sindromul de şoc toxico-septic streptococic (toxic shock-like
syndrome) caracterizat prin invazia tegumentelor şi a ţesuturilor moi, apariţia unui
sindrom de detresă respiratorie acută şi a insuficienţei renale. Persoanele care
prezintă un risc crescut pentru boala invazivă sunt nou-născuţii şi copiii mici,
vârstnicii şi bolnavii cu afecţiuni cronice.
Bacteriemia, puţin obişnuită în sindromul de şoc toxic stafilococic, apare în
majoritatea cazurilor de şoc toxic streptococic. Erupţia cutanată şi descuamaţia
pot lipsi. Mortalitatea ajunge la 80% printre pacienţii cu sindrom complet.
Sindromul se datorează eliberării eritrotoxinei pirogene (implicată şi în apariţia
scarlatinei), un superantigen ce stimulează eliberarea masivă de citokine
inflamatorii, care mediază reacţia din şoc. Producerea de toxină e inhibată de
clindamicină dar nu şi de penicilină.
5
Penicilina rămâne medicamentul de elecţie pentru tratarea infecţiilor grave
streptococice, dar unii autori recomandă şi asocierea clindamicinei (600 mg
intravenos la 8 ore). Epidemiile de boală invazivă au fost asociate cu colonizarea
de către clone invazive, care pot fi transmise persoanelor din jur care, deşi
asimptomatice, pot fi un rezervor pentru boală. Depistarea contacţilor pacienţilor
cu boală invazivă este controversată.
4. Infecţii cu streptococi de grup non-A
Spectrul afecţiunilor produse de streptococii de grup non-A esle similar
celui produs de streptococii de grup A. Unii streptococi de grup non-A sunt β-
hemolitici (exemplu grupurile B, C şi G). Infecţiile cauzate de aceste tulpini se
tratează similar infecţiilor cu streptococi de grup A.
Streptococul de grup B este un agent etiologic important al septicemiei,
bacteriemiei şi meningitei neonatale. Această bacterie, care face parte din flora
vaginală normală, poate determina avort septic, endometrite sau infecţii perinatale
şi, mai rar, celulite, bacteriemii sau endocardite la adulţi. Tratamentul infecţiilor cu
streptococ de grup B se face fie cu penicilină, fie cu vancomicina în dozele
recomandate pentru streptococul de grup A. Unii autori recomandă asocierea
gentamicinei în doze mici (1 mg/kg, la 8 ore), deoarece cele două tipuri de
antibiotice acţionează sinergic pe culturile de streptococi.
Streptococcus viridans, ce poate fi nehemolitic sau α-hemolitic (produce o
zonă verde de hemoliză pe mediu cu geloză-sânge) face parte din flora orală
normală. Deşi aceste tulpini pot produce infecţii piogenice localizate, sunt mult mai
importante ca fiind principala pauză a endocarditei valvulare infecţioase (vezi mai
jos).
Grupul D de streptococi include Streptococcus bovis şi enterococii.
Streptococcus bovis este unul dintre agenţii etiologici ai endocarditei, în asociere
cu neoplasmul intestinal şi ciroza.
Endocardita produsă de Streptococcus bovis este tratată ca şi cea cu
Streptococcus viridans.

Infecţii enterococice

6
Enterococii pot fi clasificaţi într-un gen separat de alţi streptococi.
Două specii – Enterococcus faecalis şi Enterococcus faecium - sunt
responsabile pentru cele mai multe din infecţiile enterococice la om. Enterococul
determină infectarea plăgilor, infecţii ale tractului urinar şi endocardite. Exceptând
infecţiile grave cum sînt meningita, endocardita, bacteriemia la pacienţi cu imu-
nitate compromisă şi osteomielita, cele mai multe infecţii enterococice pot fi încă
tratate cu penicilină - 3 milioane unităţi la 4 ore; ampicilină (mai activă ca
penicilina, in vitro) - 2 g la 6 ore sau vancomicina - 1 g la 12 ore. Deoarece aceste
antibiotice nu au efect bactericid pe enterococi, pentru tratamentul endocarditei
sau alte infecţii grave se adaugă gentamicină în doză de 1 mg/kg, la 8 ore.
Enterococii rezistenţi intrinsec la mai multe medicamente erau, până de
curând, sensibili la penicilină, vancomicină şi gentamicină. Tulpinile rezistente la
toate antibioticele cunoscute sunt acum, reclasificate. Se observă că, infecţiile
nosocomiale cu tulpini rezistente la gentamicină sau vancomicină au o frecvenţă
în continuă creştere.
Este esenţial să se facă antibiograma pentru a se putea depista aceste
microorganisme rezistente. Măsurile pentru controlul infecţiei includ izolarea
bolnavilor, respectarea regulilor de igienă şi evitarea abuzului de vancomicină şi
gentamicină. Terapia optimă pentru infecţiile cu tulpini rezistente la vancomicină şi
gentamicină nu este cunoscută, dar unele dintre ele sunt încă sensibile la
fluorochinolone, rifampicină sau teicoplanină. Sinercid-ul poate avea efect pe
enterococii rezistenţi la vancomicină.

Infecţii cu pneumococcus

1. Pneumonia pneumococică
Caracteristici esenţiale
 Tuse productivă, febră, frison solemn, durere toracică precoce, de orgine
pleuretică, dispnee.
 Aspect de condensare pulmonară lobară pe radiografia toracică.
 Diplococi lanceolaţi, gram-pozitivi pe frotiul obţinut din spută.
Date generale

7
Pneumococul este principalul agent etiologic al pneumoniilor bacteriene,
care apar în afara mediului de spital. Factorii de risc sunt alcoolismul, infecţia cu
HIV, siclemia, splenectomia şi afecţiunile hematologice. Rata mortalităţii rămâne
crescută la vârstele înaintate, în afectarea pulmonară multilobară, în condiţii de
hipoxemie severă, în cazul complicaţiilor extrapulmonare şi bacteriemie.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Boala evoluează tipic, pe parcursul câtorva zile.
Pacientul prezintă febră mare, tuse productivă, ocazional hemoptizie şi durere
toracică pleuretică, simptome ce diferenţiază pneumonia pneumococică de
pneumonia cu : mycoplasma sau cu pneumocystis. Frisonul solemn poale marca
debutul bolii. Respiraţia suflantă este un semn precoce.
B. Investigaţii paraclinice: Clasic, pneumonia pneumococică este o
pneumonie lobară, cu semne radiologice de condensare şi ocazional, de revărsat
pleural. Infiltratele pot fi, de asemenea, şi nodulare.
Frotiul din spută colorat Gram este foarte util pentru diagnostic. Probele
corect recoltate (cu mai puţin de 10 celule epileliale şi mai mult de 25 de leucocite
polimorfonucleare pe câmp, observate cu obiectivul de putere mare) identifică în
80-90% din cazuri diplococi Gram-poziiivi. Culturile din spută izolate sunt mai puţin
sensibile decât coloraţia Gram, iar rezultatele fals pozitive sunt, de asemenea,
frecvente. Hemoculturile sunt pozitive în 25% din cazuri, în special la pacienţii HIV
pozitivi.
Complicaţii
Pleurezia parapneumonică aseptică este frecventă şi poate prelungi
subfebrilitatea. Pleurezia se absoarbe spontan. Empiemul pleural survine rar la
bolnavi - 5 % şi este diferenţiat de pleurezia aseptică prin evidenţierea
microorganismului în lichidul pleural.
Pericardita pneumococică este o complicaţie rară, ce poate determina
tamponadă cardiacă. Artrita septică pneumococică este, de asemenea, rară.
Endocardita pneumococică afectează, mai ales, valva aortică şi apare adesea, în
asociere cu meningita şi pneumonia. Insuficienţa cardiacă precoce şi emboliile
multiple sunt tipice.
Tratament

8
A. Măsuri specifice: Pneumonia pneumococică necomplicată (P02
arterial mai mare de 60 mmHg, absenţa altor afecţiuni asociate şi afectarea
unilobară, fără semne de infecţie extrapulmonară) poate fi tratată în ambulator, cu
penicilină V potasică - 500 mg oral de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile.
Pentru pacienţii alergici la penicilină se poate utiliza oricare din
următoarele scheme: eritromicină - 500 mg oral de 4 ori pe zi; biseptol în doză
dublă (320 mg trimetoprim şi 1600 mg sulfametoxazol) oral, de 2 ori pe zi sau
azitromicina 500 mg în prima zi şi 250 mg pe zi, priză unică, pentru următoarele 4
zile. Deoarece pneumococii pot fi rezistenţi la penicilină sau la oricare din
antibioticele de rezervă trebuie urmărit răspunsul clinic Ia tratament. Lipsa
răspunsului clinic poate evidenţia infecţia cu o tulpină rezistentă şi trebuie luată în
considerare posibilitatea internării pacientului.
Pacienţii cu forme de boală mult mai grave sau cei ce prezintă şi alte
afecţiuni medicale vor fi internaţi şi vor primi penicilină G apoasă - 2 milioane
unităţi intravenos, la 4 ore. Pneumonia cu tulpini de pneumococ sensibile la
penicilină răspunde repede la un regim cu doze mici de procain penicilină - 600
000 unităţi, intramuscular, la 12 ore. Deoarece peste 10% din pneumococii izolaţi
au un nivel de rezistentă la penicilină intermediar sau înalt, se recomandă
administrarea unor doze mai mari de penicilină, până când se va şti sensibilitatea
izolatelor. Pentru pacienţii alergici la penicilină, care nu au anafilaxie sau alte
reacţii grave, este eficientă cefazolina - 500 mg, fie intravenos, fie intramuscular,
la 8 ore. În cazul alergiilor severe la penicilină sau cefalosporine sau a infecţiilor cu
tulpini înalt rezistente la penicilină (CMI mai mare de 1 µg/ml), se poate utiliza
vancomicina - 30 mg/kg/zi, până la un total de 2000 mg, în două doze divizate. De
asemenea, trimetoprim-sulfametoxazolul poate fi eficient, în doze de 10 mg/kg/zi -
trimetoprim - intravenos, în 3 doze divizate.
B. Tratamentul complicaţiilor: Revărsatul pleural dezvoltat după
începerea terapiei anlimicrobiene este, de obicei, steril, iar toracocenteza nu este
necesară, dacă starea pacientului se ameliorează. Toracocenteza este indicată în
cazul revărsatelor prezente înainte de începerea terapiei, precum şi la pacienţii cu
febră semnificativă sau care nu au răspuns la antibiotice după 3-4 zile de
tratament. Drenajul toracic poate fi necesar, dacă pleurezia este purulentă.

9
Ecocardiografia este utilă în identificarea unui revărsat pericardic. Pacienţii
cu pericardita, care răspund la terapia antimicrobiană şi nu au nici un semn de
tamponadă, trebuie urmăriţi şi eventual trataţi cu indometacin - 50 mg de 3 ori pe
zi, Pentru pacienţii cu revărsat pericardic în creştere, răspunsul clinic
nesatisfăcător sau cu semne clare de tamponadă, pericardiocenteza poate elimina
ipoteza existenţei unei infecţii pericardice. Lichidul pericardic infectat trebuie
drenat, fie pe cale percutană (printr-un tub sau prin puncţie-aspiraţie) printr-o
fereastră pericardică, fie prin pericardiectomie. Pericardiectomia este necesară
pentru a preveni sau trata pericardita constrictivă, sechelă obişnuită a pericarditei
bacteriene.
Endocardita se tratează cu 24 milioane unităţi de penicilină G pe zi sau
vancomicină pentru pacienţii alergici la penicilină, timp de 3-4 săptămâni.
Insuficienţa cardiacă uşoară necesită doar terapia medicamentoasă cu digoxin şi
diuretice, dar insuficienţa cardiacă moderată şi gravă constituie indicaţii pentru
implantul valvular prostetic, dacă la examenul ecografic se evidenţiază embolii
sistemice sau vegetaţii mari, friabile.
C. Tratamentul infecţiilor cu pneumococi penicilino-rezistenţi:
Prevalenţa pneumococilor penicilino-rezistenţi (CMI mai mari de 0,1 pg/ml) este în
creştere, uneori apropiindu-se de 15% în hemoculturi. Toate culturile din sânge şi
LCR trebuie testate, pentru a se determina rezistenţa Ia penicilină. Un test (difuzia
în disc) screening pentru rezistenţă utilizează comprimate cu 1 µg oxacilină.
Pneumonia determinată de tulpinile cu rezistenţă intermediară (CMI a
penicilinei mai mare de 0,1 µg/ml, dar mai mic sau egal cu 1 mg/ml), va răspunde
la tratamentul cu doze mari de penicilină. Aceste doze pot fi eficiente şi pentru alte
infecţii, mai puţin pentru meningita cu tulpini înalt rezistente la penicilină (CMI mai
mare de 1 µg/ml). Cu toate acestea, unii autori recomandă folosirea ceftriaxonei -
2 g, o dată pe zi, cefotaximei - 3 g la 6 ore sau a vancomicinei - 1 g la fiecare 12
ore, în special la pacienţii imunocompromişi, deoarece acestea au un raport mai
favorabil între concentraţia serică şi CMI, ca şi o activitate bactericidă superioară.
Tulpinile penicilino-rezistente de pneumococi pot fi rezistente şi la alte antibiotice,
printre care eritromicina, azitromicina, claritromicina, biseptol şi cloramfenicol. De
aceea, sensibilitatea la aceste medicamente trebuie testată înaintea folosirii lor.
2. Meningita pneumococică
10
Caracteristici esenţiale
 Febră, dureri de cap, alterarea statusului neural.
 Meningism.
 Diplococi Gram-pozitivi identificaţi la coloraţia Gram a frotiurilor executate
din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR; contraimuno-electroforeza
este pozitivă la cazurile parţial tratate.
Date generale
Streptococcus pneumoniae este cauza cea mai frecventă a meningitei la
adulţi şi una dintre cele mai frecvente cauze de meningită Ia copiii în vârstă de
peste 6 ani. Traumatismele craniene, pierderile de LCR şi sinuzitele pot preceda
meningita pneumococică.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Debutul este brusc, cu febră, dureri de cap şi
alterarea stării de conştientă. Poate fi prezentă şi pneumonia. În comparaţie cu
meningita meningococică, în cea pneumococică lipseşte exantemul iar deficitul
neurologic focal, paralizia nervilor cranieni şi obnubilarea sunt trăsături mult mai
evidente.
B. Investigaţii paraclinice: Caracteristic, LCR-ul prezintă peste 1000
leucocite/ml, dintre care circa 60% sunt polimorfonucleare; glicorahia este mai
mică de 40 mg/dl sau reprezintă mai puţin de 50% din glicemie; proteinele din
LCR depăşesc 150 mg/dl. Nu toate cazurile de meningită vor avea aceste carac-
teristici, alterări ale numărului de celule şi ale testelor biochimice apar şi în
meningita aseptică.
Coloraţia Gram a frotiurilor din sedimentul obţinut prin centrifugare, arată
coci Gram-pozitivi în 80-90% din cazuri, iar în cazurile netratate hemoculturile şi
cultura din LCR sunt constant pozitive. Testele (contraimuno-electroforeza sau
aglutinarea pe latex) pentru detectarea antigenelor pneumococice în LCR sunt mai
puţin sensibile decât culturile sau coloraţia Gram. Depistarea antigenelor este utilă
în stabilirea diagnosticului la pacienţii insuficient trataţi, la care culturile şi coloraţia
Gram sunt negative.
Tratament
Antibioticele trebuie administrate imediat ce diagnosticul de meningită este
suspectat. Dacă se întârzie executarea puncţiei lombare (exemplu se aşteaptă
11
rezultatele unui studiu imagistic pentru a exclude o masă tumorală), se poate da
ceftriaxonă - 4 g intravenos, după recoltarea sângelui pentru hemocultură. Cef-
triaxona este preferată ca terapie iniţială în locul penicilinei până la determinarea
antibiogramei, din cauza creşterii recente a prevalenţei tulpinilor pneumococice
penicilino-rezistente. Pentru pacienţii alergici la penicilină se poate folosi
cloramfenicol - 1,5 g la 6 ore, cu toate că unele tulpini penicilino-rezistente sunt
rezistente şi la acest antibiotic. Odată ce sensibilitatea a fost confirmată, se
continuă timp de 10-14 zile cu penicilină - 24 milioane unităţi, zilnic, divizate în
şase doze, ceftriaxonă 4 g/zi sau cloramfenicol 6 g/zi, divizate în 4 doze.
Nu se cunoaşte tratamentul optim de administrat în cazul pneumococilor
penicilino-rezistenţi. Aceste tulpini pot avea şi rezistenţă la cefalosporinele de
generaţia a 3-a ca şi la alte antibiotice. Antibiograma este esenţială pentru tratarea
adecvată a infecţiei. S-au înregistrat eşecuri în tratarea cu ceftriaxonă sau
cefotaxim a meningitelor produse de tulpini cu CMI la penicilină > 2 µg/ml. Dacă
CMl-ul ceftriaxonei sau a cefotaximei este < 0,5 µg/ml, monoterapia cu oricare din
aceste cefalosporine poate fi eficientă. Dacă CMI-ul este > 1 µg/ml, se recomandă
o combinaţie de ceftriaxonă - 2 g, la 12 ore plus rifampicină - 10 mg/kg/zi,
intravenos (până la 600 mg/zi) sau vancomicină - 30 mg/kg/zi (până la 2 g/zi)
divizate în 2-4 doze. Datele experimentale arată eficienţa acestor combinaţii. Dacă
un pacient nu răspunde clinic la terapia cu cefalosporine de generaţia a 3-a, se
recomandă repetarea puncţiei lombare şi a antibiogramei.
Rolul steroizilor în terapia adjuvantă a meningitei rămâne controversat.
Dexametazona, în doza de 0,15 mg/kg, intravenos la 6 ore, se poate administra
atunci când sunt prezente coma, deficitele neurologice focale sau alte semne ce
arată creşterea presiunii intracraniene. Dexametazona poate interfera pătrunderea
în LCR a vancomicinei (la adult, dar nu la copii) şi în mai mică măsură a
ceftriaxonei, ceea ce poate afecta eficacitatea acestor medicamente.

Infecţiile stafilococice

1. Infecţii cutanate
Caracteristici esenţiale

12
 Eritem localizat şi induraţie.
 Tendinţa la abcedare.
 Foliculita apare în mod frecvent.
 Coloraţia Gram a puroiului arată coci Gram-pozitivi, dispuşi în grămezi;
culturile sunt, de obicei, pozitive.
Date generale
Cei mai mulţi stafilococi din flora saprofită cutanată, aparţin grupului
Staphylococcus epidermidis. Staphylococcus aureus determină infecţii cutanate
mai localizate decât streptococii, iar abcedarea este frecventă.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Infecţiile cutanate cu Staphylococcus aureus pot
debuta în jurul unui folicul pilos, producând foliculita. Aceste infecţii se pot localiza
formând coşuri şi furuncule sau se răspândesc în ţesutul cutanat învecinat şi în
ţesutul subcutanat profund formând carbunculi. Miozita şi fasciita apar în urma
unor plăgi profunde, unor inoculări sau injecţii.
B. Investigaţii paraclinice: Culturile din plagă sau abces arată, în mod
constant, existenţa stafilococilor. În cazul pacienţilor care prezintă şi alte semne
sistemice ale infecţiei este necesară hemocultură, pentru a se putea preveni
endocardita, osteomielita sau alte însămânţări metastatice.
Tratament
Cheia terapiei este drenarea corectă a abcesului sau a celorlalte infecţii
localizate. Drenajul este suficient în cazul abcesului cutanat. Terapia antibiotică
singură este puţin eficientă dacă puroiul nu este drenat. În cazul infecţiilor
cutanate necomplicate, terapia pe cale orală este considerată satisfăcătoare.
Medicamentele de elecţie sunt o penicilină penicilinazo-rezistentă sau o
cefalosporină, cum ar fi dicloxacilina sau cefalexina, administrate oral, în doză de
500 mg de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Eritromicina, în doză de 500 mg de 4 ori
pe zi poate fi folosită la pacienţii alergici la penicilină, cu toate că prevalenta
tulpinilor eritromicino-rezistente face mai puţin atractivă folosirea acesteia empiric.
Pentru infecţiile complicate cu o extensie cutanată mai mare şi cu
implicarea ţesuturilor profunde sau cu stări febrile, se indică iniţial, terapia
parenterală. Antibioticele de elecţie sunt penicilinele penicilinazo-rezistente, cum
ar fi nafcilina sau oxacilina în doză de 1,5 g la 6 ore, intravenos. În cazul
13
pacienţilor alergici poate fi folosită cefazolina 0,5-1 g, intravenos sau
intramuscular, la 8 ore. Pentru pacienţii cu alergii grave la antibioticele β-lactamice
sau dacă tulpina este meticilino-rezistentă, medicamentul de elecţie este
vancomicina - 1000 mg intravenos, la fiecare 12 ore.
2. Osteomielita
Staphylococcus aureus este agentul etiologic principal în 60% din cazuri.
Osteomielita poate apărea prin inoculare directă de la o fractură deschisă sau ca
rezultat al unei intervenţii chirurgicale; prin contiguitate, de la un focar infecţios sau
de la o rană deschisă; mult mai obişnuit, pe cale hematogenă. Oasele lungi şi
vertebrele reprezintă localizările obişnuite. Abcesul epidural cu sau fără
interesarea ţesutului osos este o complicaţie obişnuită a osteomielitei vertebrale şi
trebuie suspectat, dacă febra şi durerea de spate sunt însoţite de durere
radiculară, semne neurologice sau simptome sugestive pentru compresia măduvei
spinării (de exemplu incontinentă).
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Infecţia poate fi: acută, cu apariţia bruscă a
simptomelor locale şi sistemice; lentă, cu debut insidios şi durere vagă la nivelul
zonei de infecţie. Treptat, durerea se transformă în sensibilitate la palpare. Febra
este absentă în mai mult de o treime din cazuri. Formarea abcesului este o
manifestare tardivă şi rară. Traiectele sinuoase de drenaj apar în infecţiile cronice
sau în prezenţa unor corpi străini.
B. Investigaţii de laborator: Diagnosticul este stabilit prin izolarea
Staphylococcus aureus din sângele sau ţesutul osos al pacientului cu semne şi
simptome de infecţie osoasă localizată. Hemocultura va fi pozitivă în aproximativ
60% din cazurile de osteomielită stafilococică netratale. Dacă hemoculturile sunt
sterile, se efectuează la biopsie şi cultura probelor de ţesut osos.
C. Explorări imagistice: Scintigrafia osoasă are o sensibilitate de
aproximativ 95% şi o specificitate de 60-70% şi este utilă în identificarea sau
confirmarea localizării infecţiei osoase. Radiografiile osoase simple efectuate
precoce în cursul evoluţiei infecţiei sunt adesea normale, dar vor începe să
prezinte semne ale bolii în cele mai multe cazuri, chiar sub o terapie eficientă.
Osteomielita coloanei vertebrale (spre deosebire de neoplasm) traversează discul
intervertebral, afectând corpul vertebral adiacent.
14
Tomografia computerizată este mult mai sensibilă decât radiografia simplă
şi poate fi utilă în localizarea abceselor asociate, RMN-ul este mai puţin sensibil
decât tomografia osoasă, dar are o specificitate de 90%. RMN-ul este indicat
atunci când se suspectează existenţa unui abces epidural în asociere cu
osteomielita vertebrală.
Tratament
Vindecarea ostemielitei stafilococice cere o terapie prelungită. Se
recomandă ca durata tratamentului să fie de 4-6 săptămâni sau chiar mai mult.
Deşi regimul medicamentos oral poate fi eficient, cel parenteral este recomandat
în timpul fazei acute a infecţiei, la pacienţii cu manifestări sistemice de boală.
Medicamentele de elecţie sunt nafcilina sau oxacilina - 9-12 g/zi, divizate în 6
prize; cefazolina - 1 g la 8 ore este, de asemenea, eficientă; vancomicina - 1 g la
fiecare 12 ore, este indicată în cazul pacienţilor alergici la penicilină.
Tratamentul pe cale orală, se face cu dicloxacilina sau cefalexin - 1 g la 6
ore. Ciprofloxacina, în doză de 750 mg de 2 ori pe zi, poate fi o alternativă eficace;
unii recomandă adăugarea rifampicinei, în doză de 300 mg de 2 ori pe zi.
3. Bacteriemia stafilococică
Staphylococcus aureus pătrunde rapid în curentul sangvin şi infectează
zone situate la distanţă de poarta de intrare, ce poate fi relativ minoră sau chiar
inaparentă. Deşi invazia are ca punct de plecare leziuni cutanate sau puncte de
abord venoase, atunci când se izolează Staphylococcus aureus în hemoculturi
trebuie avută în vedere posibilitatea existenţei endocarditei, osteomielitei sau a
altor diseminări metastatice. Durata de timp optimă pentru tratarea bacteriemiei
necomplicate, având ca origine surse ce pot fi îndepărtate (exemplu dispozitive
intravenoase) sau focare ce pot fi drenate, nu este bine definită, dar pare să fie de
cel puţin 10-14 zile de terapie parenterală. Cu toate acestea, la aproximativ 5%
dintre pacienţi apar recăderi ale bolii, de obicei, cu endocardită sau osteomielită.
Din cauza acestei tendinţe - şi având la bază impresia că terapia de lungă
durată reduce rata recăderilor - pentru bacteriemia stafilococică necomplicată se
recomandă 10-14 zile de nafcilina sau oxacilină - 1,5 g intravenos, la 4-6 ore,
cefazolină - 500-1000 mg la 8 ore sau vancomicină - 1000 mg la 12 ore.
Vancomicina ar trebui rezervată pacienţilor cu alergii grave la penicilină sau cu
infecţii cauzate de tulpini meticilino-rezistente, deoarece datele sugerează că este
15
mai puţin activă decât antibioticele beta-Iactamice. Cura, de durata mai lungă, fie
parenterală, fie orală, trebuie avută în vedere la pacienţii (de exemplu cei cu
diabet, persoanele imunocompromise) cu risc de apariţie a complicaţiilor tardive
ale septicemiei.
4. Sindromul şocului toxic stafilococic
Anumite tulpini stafilococice elaborează toxine ce pot cauza apariţia:
„sindromului de piele opărităʼʼ la copii, a sindromului de şoc toxic la adulţi şi a
toxiinfecţiei alimentare. Sindromul de şoc toxic are un debut brusc, cu febră mare,
vomă şi diaree apoasă. Odinofagiile, mialgiile şi cefaleea sunt obişnuite, în cazu-
rile grave apar hipotensiunea, insuficienţa renală şi cardiacă. Rash-ul eritematos,
macular, difuz şi conjunctivita nepurulentă sunt obişnuite, iar descuamarea, în
special a palmelor şi plantelor, este tipică în convalescenţă. Rata mortalităţii este
de circa 15%. Deşi sindromul de şoc toxic apare şi la copii şi la bărbaţi, cele mai
multe cazuri (90%) au fost întâlnite la femei aflate la vârsta fertilităţii. La aproape
toate pacientele, simptomele debutează în intervalul de 5 zile de la sângerarea
menstruală, dacă femeile au folosit tampoane igienice intravaginale. Sindromul
poate apărea la orice pacient, care are un focar de infecţie colonizat cu
Staphylococcus aureus, producător de toxine. Cazurile nemenstruale de sindrom
de şoc toxic sunt aproape ta fel de obişnuite ca şi cele de cauză menstruală. Şi
alte localizări ale coloniilor microbiene (nasofaringiene, vagin, rect sau plăgi) au
fost asociate cu apariţia sindromului. Boala este, cel mai adesea, cauzată de
toxina TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1). Cazurile nonmenstruale de sindrom
de şoc toxic sunt determinate, frecvent, de tulpini stafilococice ce nu produc
TSST-1. Hemo-culturile sunt negative, deoarece simptomele se datoresc efectelor
toxinei şi nu proprietăţilor invazive ale microorganismului.
Aspectele importante ale tratamentului includ rehidratarea rapidă,
medicamentele antistafilococice, tratarea insuficienţei renale şi cardiace, şi
îndepărtarea surselor de toxine (de exemplu înlăturarea tampoanelor igienice,
drenajul abceselor).
5. Infecţii cu stafilococi coagulazo-negativi
Infecţiile, apărute în jurul unor dispozitive intravasculare şi prostetice, sau
în urma inciziilor chirurgicale din intervenţiile cardiotoracice, au ca factor etiologic

16
principal stafilococii coagulazo-negativi. În cazuri rare, aceste bacterii pot cauza
infecţii ca osteomielita şi endocardita, în absenţa implanturilor prostetice. Au fost
identificate mai mult de 20 de specii de stafilococi, dar cele mai multe infecţii sunt
produse de Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus,
Staphylococcus hominist Staphylococcus warnerii, Staphylococcus saprophyticus,
Staphylococcus saccharolyticus şi Staphylococcus cohnii. Aceşti agenţi
nosocomiali obişnuiţi sunt mai puţin virulenţi decât Staphylococcus aureus, iar
infecţiile cauzate de aceştia tind să evolueze în mod insidios.
Deoarece stafilococii coagulazo-negativi fac parte din flora saprofită a
pielii, este dificil de determinat dacă izolarea lor este urmare a infecţiei sau
contaminării, de abia a treia sau a patra hemocultură putând face diferenţierea.
Infecţia survine, mai frecvent, dacă pacientul este protezat (de exemplu
sârme sternale, proteze articulare, valve cardiace prostetice, monitor pentru
presiunea intracraniană, şunt LCR, cateter de dializă peritoneală) sau are montate
dispozitive intravasculare, Eritemul, durerea, detritusurile purulente sau sero-
sanguinolente apărute în zona în care a fost instalată proteza, ne sugerează
apariţia infecţiei. Instabilitatea articulară şi durerea sunt semne ale infectării
protezelor articulare. Febra, modificările auscultatorii, instabilitatea ecografică a
protezei sau semnele de embolie sistemică sunt relevante pentru infecţia
protezelor valvulare. Imunosupresia şi terapia antimicrobiană recentă sunt factori
de risc pentru instalarea unor astfel de infecţii.
Infecţia este diagnosticată cu mai multă acurateţe, dacă aceeaşi tulpină a
fost izolată în două sau mai multe hemoculturi (în particular, dacă probele au fost
obţinute în momente diferite) ca şi din locul în care se află corpul străin. Se
consideră contaminare mai curând decât infecţie, cazul în care o singură
hemocultură este pozitivă sau din hemocultură se izolează mai mult de o tulpină.
Biotiparea (antibiograma şi apartenenţa la specie) este folosită, în mod obişnuit,
pentru a se stabili dacă au fost izolate una sau mai multe tulpini. Metodele de
tipizare, cum ar fi analiza profilului plasmidic sau analiza cu endonucleaze de
restricţie, pot fi cerute pentru a identifica tulpini distincte.
Oricând este posibil, dispozitivele intravasculare sau corpii străini
suspectate a fi infectate cu stafilococi coagulazo-negativi trebuie îndepărtate.
Totuşi, îndepărtarea şi înlocuirea unor dispozitive (de exemplu proteze articulare,
17
proteze valvulare, şunturile LCR) poate fi o procedură dificilă sau riscantă şi uneori
se preferă doar tratarea cu antibiotice, ştiind că probabilitatea de vindecare este
mică şi că poate fi necesară intervenţia chirurgicală.
Stafilococii coagulazo-negativi sunt, în mod obişnuit, rezistenţi la meticilină
şi la alte numeroase antibiotice. La pacienţii cu funcţie renală normală,
vancomicina - 1 g intravenos, la 12 ore, este tratamentul de elecţie, atât pentru
infecţiile suspectate, cât şi pentru cele confirmate. Antibiograma arată
sensibilitatea la macrolide sau alte antimicrobiene. Durata terapiei pentru infecţiile
relativ necomplicate, cum sunt cele secundare infectării dispozitivelor
intravenoase, nu a fost încă stabilită. Infecţiile ce afectează ţesutul osos sau
protezele valvulare trebuie tratate timp de şase săptămâni. Endocardita apărută
pe valve prolezate şi determinată de tulpini meticilino-rezistente necesită un regim
medicamentos combinat, alcătuit din vancomicină plus rifampicină - 300 mg oral,
de 2 ori pe zi şi gentamicină - 1 mg/kg intravenos, la 8 ore.

Infecţiile clostridiale

1. Gangrena gazoasă (Mionecroza clostridială)


Caracteristici esenţiale
 Debut brusc, cu durere şi edem în zona de contaminare a unei plăgi.
 Prostraţie şi toxicitate sistemică.
 Exsudat seros, maroniu sau sangvinolent; tegumentele din jurul plăgii
infectate sunt decolorate.
 Crepitaţii subcutanate la palpare, pe radiografie apar bule de gaz în ţesutul
afectat.
 Bacili Gram-pozitivi în cultura sau în frotiul realizat din exsudat.
Date generale
Gangrena gazoasă (mionecroza clostridială) este produsă prin
pătrunderea în ţesuturile devitalizate, a uneia sau mai multor clostridii patogene
(Clostridium perfringens, Clostridium ramosum, Clostridium bifermentans,
Clostridium histolyticum, Clostridium novyi etc). Toxinele, produse în condiţii de
anaerobioză sunt responsabile de producerea şocului, hemolizei şi mionecrozei.

18
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Gangrena gazoasă debutează, de obicei, brusc,
cu intensificarea durerii în zona afectată, prăbuşirea tensiunii arteriale şi
tahicardie. Febra este prezentă, dar nu este proporţională cu severitatea infecţiei.
În ultimele stadii ale bolii apar prostraţia gravă, stupor, delirul şi coma,
Plaga devine edematoasă, iar tegumentul din jur, palid. Din zona afectată
se elimină o serozitate fetidă, maronie, uşor sanguinolentă. Odată cu evoluţia bolii,
ţesutul din jur devine din palid, cianotic şi în final profund decolorat, acoperit de
vezicule confluente, cu conţinut sanguinolent. În ţesut pot fi palpate bule de gaz
(crepitaţii).
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul gangrenei gazoase este clinic,
iar terapia, empirică, este indicată ori de câte ori se suspectează acest lucru.
Radiografiile pot arăta prezenţa gazului în ţesuturile moi, dar acest lucru nu este
suficient pentru diagnostic. Analiza bacterioscopică a secreţiilor patologice
demonstrează absenţa neutrofilelor şi prezenţa bacililor Gram-pozitivi. Cultura
anaerobă confirmă diagnosticul.
Diagnostic diferenţial
Şi alte tipuri de infecţii pot determina crepitaţii subcutanate (exemplu
Enterobacter, Escherichia şi infecţiile mixte anaerobe, cu Bacteroides şi
peptostreptococi. Clostridiile pot produce şi infecţii puerperale severe cu hemoliză.
Tratament
Penicilina, în doză de 2 milioane unităţi, la 3 ore, intravenos, este
eficientă. Cu toate că şi alţi agenţi (de exemplu, tetraciclină, clindamicină,
melronidazolul, cloramfenicolul, cefoxitina) sunt activi in vitro şi probabil că, la fel
de bine şi in vivo, faţă de speciile de Clostridium, eficacitatea lor clinică nu a fost
demonstrată. Debridarea chirurgicală corectă şi deschiderea largă a zonelor
infectate sînt esenţiale, intervenţia chirurgicală radicală fiind adesea necesară.
Oxigenoterapia hiperbară a fost folosită dar lipsesc datele clinice care să
demonstreze eficacitatea.

Tetanosul

Caracteristici esenţiale
19
 Existenţa anamnestică a unei plăgi sau a unei contaminări.
 Rigiditatea mandibulei, urmată de contracţii spastice ale
 muşchilor acesteia (trismus).
 Rigiditatea musculaturii gâtului şi a altor muşchi, disfagie, iritabilitate,
hiperreflexie.
 În final, convulsii dureroase precipitate de stimuli minimali.
Date generale
Tetanosul este cauzat de neurotoxina elaborată de Clostridium tetani.
Sporii acestui bacil sunt ubicuitari în sol. Când sunt introduşi într-o plagă, ei pot
germina. Forma vegetativă a bacteriei produce o toxină, tetanospasmina, o
metaloprotează cu zinc, ce clivează sinaptobrevina (o proteină esenţială pentru
eliberarea neurotransmiţătorilor), interferând astfel, neurotransmisia în sinapsele
medulare ale neuronilor inhibitori. Ca urmare, stimulii minori au ca rezultat spasme
necontrolate iar reflexele sunt exagerate. Perioada de incubaţie este cuprinsă între
5 zile şi 15 săptămâni, cu o medie de 8-12 zile.
În S.U.A., cele mai multe cazuri apar la indivizii nevaccinaţi. Persoanele cu
risc de infecţie sunt vârstnicii, muncitorii zilieri, nou născuţii şi toxicomanii, care
potdobândi boala prin intermediul injecţiilor subcutanate. Deşi, riscul cel mai mare
de a dezvolta boala îl au plăgile punctiforme, orice plagă (incluzând pe cele de
decubit), unde există ţesut devitalizat şi condiţii de anaerobioză, poate fi colonizată
şi infectată cu Clostridium tetani.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Primele simptome sunt durerea şi paresteziile
prezente la locul de inoculare, urmate de spasme ale muşchilor învecinaţi. Totuşi,
mult mai frecvent, apare rigiditatea mandibulei, a gâtului, disfagia şi iritabilitatea.
Hiperreflexia survine mai târziu şi este însoţită de spasme ale muşchilor
mandibulari (trismus), faciali şi de rigiditate muşchilor abdominali, ai gâtului şi ai
spatelui. Convulsiile tonice dureroase, precipitate de stimuli minori sunt frecvente.
Spasmele glotei şi ale musculaturii respiratorii pot determina asfixia acută.
Pacientul este treaz şi conştient, în ciuda bolii. Examenul senzorial este normal iar
temperatura este normală sau uşor crescută,

20
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul detetanos este prin excelenţă un
diagnostic clinic.

Tabelul 33.1. Conduita terapeutică în profilaxia rănilor cu potenţial telanigen


(Modificat din MMWR Morb Mortal Wkly Repl991;40:70)
Date anamnestice ce privesc 1
Răni minore curate Oricare alte răni
administrarea anatoxinei tetanice
Td 2 TIG3 Td2 TIG3
Necunoscută sau < 3 doze da nu da da
4 5
3 sau mai multe doze nu nu nu nu
1
Cum ar fi, dar fără a se limita la, rănile contaminate cu praf, fecale, pământ, salivă etc;
rănile punctiforme; plăgi rezultate prin împuşcare, accidente, arsuri şi degerături.
2
Anatoxina tetanică şi difterică, forma pentru adulţi. Folosiţi doar acesi preparat (Td-
adult) la copii mai mari de 6 ani.
3
Imunoglobulina tetanică.
4
Da, dacă au trecut mai mult de 10 ani de la ultima doză.
5
Da, dacă au trecut mai mult de 5 ani de la ultima doză.
(Rapeluri mai frecvente nu sunt necesare, putând produce efecte adverse).

Diagnosticul diferenţial
Tetanosul trebuie deosebit de alte infecţii acute ale sistemului nervos
central. Trismusul poate apărea odată cu folosirea fenotiazinei, ca şi în otrăvirea
cu stricnină.
Complicaţii
Obstrucţia căilor aeriene survine frecvent. Retenţia urinară şi constipaţia
pot rezulta în urma spasmului sfincterian. Afectarea respiratorie şi insuficienţa
cardiacă, deşi apar târziu, sunt evenimente ce ameninţă viaţa.
Profilaxie
Tetanosul poate fi prevenit prin imunizare activă. Imunizarea la copii se
face cu anatoxină, de obicei, ca DTP (vezi Tabelul 30.4 pentru schemă). Pentru
imunizarea primară a adulţilor, anatoxina se administrează în 2 doze, la interval de
4-6 săptămâni şi o a 3-a doză, 6-12 luni mai târziu. Dozele rapel sunt administrate
la fiecare 10 ani sau în momentul unor accidente majore, dacă acestea apar la
mai mult de 5 ani de la ultima doză.
Imunizarea pasivă trebuie folosită la indivizii neimunizaţi sau la cei la care
situaţia imunizării este incertă, ori de câte ori o plagă este contaminată sau când
există ţesuturi devitalizate. Imunoglobulina tetanică - 250 unităţi - este

21
administrată, intramuscular, dar şi imunizarea activă, cu anatoxina tetanică trebuie
începută în acelaşi timp. Tabelul 33.1 oferă un ghid al profilaxiei.
Tratament
A. Măsuri specifice: Imunoglobulina tetanică se administrează
intramuscular, în doză de 5000 unităţi. Tetanosul nu determină imunizare naturală,
aşa încât, o cură completă de imunizare cu anatoxina tetanică trebuie administrată
imediat ce pacientul s-a însănătoşit.
B. Măsuri generale: Deoarece stimuli minimali pot provoca spasme,
pacientul trebuie aşezat în pat în poziţie de repaus şi monitorizat, în deplină linişte.
Sedarea, administrarea unor agenţi de tip curara şi ventilaţia mecanică sunt,
adesea, necesare pentru a controla spasmele tetanice. Penicilina - 20 milioane
unităţi, zilnic, este administrată tuturor pacienţilor, chiar şi celor cu forme blânde
de boală, în încercarea de a steriliza plaga.
Prognosticul
O rată crescută a mortalităţii se asociază cu o perioadă scurtă de
incubaţie, cu debutul precoce al convulsiilor şi întârzierea tratamentului. Leziunile
contaminate ale capului şi feţei sunt mult mai periculoase decât plăgile din alte
părţi ale corpului. Rata mortalităţii generale este în jur dc 40%, dar poate fi redusă
considerabil prin introducerea ventilaţiei mecanice.

Botulismul

Caracteristici esenţiale
• Istoric de ingestie recentă a conservelor de casă sau a alimentelor
afumate, folosirea drogurilor injectabile, şi demonstrarea prezenţei toxinei în sânge
sau alimente.
• Debut brusc cu diplopie, gură uscată, disfagie, disfonie şi slăbiciune
musculară ce progresează spre paralizie respiratorie.
• Pupile fixe şi midriatice.
Date generale
Botulismul este o toxiinfecţie alimentară cauzată de ingestia toxinei
preformate (de tip A, B sau E) produsă de Clostridium botulinum, un bacil sporulat,
strict anaerob, ce se găseşte ubicuitar în sol. Sunt implicate alimentele
22
conservate, afumate sau cele păstrate în vid - în special conservele vegetale de
casă, carnea afumată şi peştele păstrat în vid - dar şi alimentele conservate din
comerţ. Botulismul la copii şi botulismul plăgilor, care apare la utilizatorii de droguri
intravenoase, diferă prin aceea că bacilul prezent în intestin elaborează toxina în
vivo. Toxinele botulinice, asemănător toxinelor tetanice, sunt metaloproteaze cu
zinc, ce clivează componentele specifice ale membranei veziculelor sinaptice şi
complexul de fuziune. Toxina botulinică inhibă eliberarea acetilcolinei la nivelul
joncţiunii neuromusculare. Din punct de vedere clinic, interesarea precoce a
sistemului nervos duce la paralizie respiratorie. Rata mortalităţii, în cazurile netra-
tate, este crescută.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: La 12-36 ore de la ingestia toxinei apar tulburări
vizuale, în special diplopie şi paralizia acomodării la distanţă. Ptoza palpebrală,
paralizia nervilor cranieni cu afectarea muşchilor extraoculari şi midriază fixă sunt
semnele caracteristice. Pacientul îşi păstrează starea de conştienţă. Alte simpto-
me sunt uscăciunea gurii, disfagia şi disfonia; pot fi prezente greaţa şi voma, în
particular, în cazul toxinei de tip E. Organele senzoriale rămân funcţionale iar
temperatura este normală. Paralizia respiratorie poate duce la deces, dacă nu
este asigurată ventilaţia mecanică.
B. Investigaţii paraclinice: Prezenţa toxinei în serul pacienţilor şi în
alimentele suspecte poate fi evidenţiată prin inoculare la şoarece şi chiar
identificată cu antiser specific.
Diagnostic diferenţial
Implicarea nervilor cranieni sugerează o insuficienţă vertebrobazilară,
varianta C. Miller Fisher a sindromului Guillain-Barre, miastenia gravis sau orice
tip de meningită, infecţioasă sau carcinomatoasă bazilară. Ocluzia intestinală sau
alte tipuri de toxiinfecţii alimentare trebuie luate în considerare, atunci când greaţa
şi voma sunt prezente.
Tratament
Daca se suspectează botulismul, medicul trebuie să contacteze autorităţile
statului pe probleme de sănătate sau Centrele de Control şi Prevenire a Bolilor,
pentru sfaturi şi pentru ajutor în procurarea antitoxinei botulinice şi evidenţierea
toxinei în ser, scaun sau alimente.
23
Insuficienţa respiratorie este tratată prin intubaţie şi ventilaţie mecanică.
Administrarea de lichide şi alimente trebuie făcută parenteral, cât timp persistă
dificultăţile de deglutiţie.
Se poate încerca înlăturarea din intestin a toxinei neabsorbite. Resturile
alimentare suspecte trebuie testate pentru identificarea toxinei. Persoanele despre
care se crede că au mâncat din alimentul suspect, trebuie localizate şi observate.

Antraxul

Antraxul este o boală întâlnită la ovine, bovine, cai, capre şi la porcine


cauzată de Bacillus anthracis, un bacii Gram-pozitiv, sporulat aerob.
Microorganismul se transmite la om prin inoculare, la nivelul leziunilor cutanate
sau ale mucoasei şi prin inhalare, detenninând atât infecţii cutanate, cât şi
pulmonare. Antraxul este o boală profesională rară întâlnită la fermieri, veterinari,
tăbăcari şi Ia cei ce prelucrează lâna. Folosirea în scopuri militare a
microorganismului poate furniza cazurile viitoare.
În cazul antraxului cutanat, la nivelul zonei expuse apare o papulă
erilematoasă, care se transformă într-o pustulă, cu centrul de culoare roşu-închis,
spre negru. Zona din jur este edemaţiată şi veziculată. În zona centrală apare o
crustă de culoare neagră, adâncită în planul leziunii, cu aspect de escară şi foarte
aderentă.
Adenopatia regională, febra, starea de rău, cefaleea, greaţa şi voma pot fi
prezente. După ce crusta se desprinde, pot să apară răspândirea hematogenă şi
septicemie, determinând şoc, cianoză, transpiraţie şi colaps. Se poate ajunge la o
meningită hemoragică.
Antraxul pulmonar este urmarea inhalării sporilor din piei, blănuri şi lână.
Se caracterizează prin febră, stare de rău, cefalee, dispnee şi tuse, congestia
nasului, a gâtului şi laringelui şi semne de pneumonie sau mediastinită.
Culturile din spută, sânge sau din leziunile cutanate pot fi pozitive pentru
Bacillus anthracis. Frotiurile obţinute din plagă evidenţiază bacili Gram-pozitivi,
încapsulaţi.
Rata mortalităţii este crescută în ciuda terapiei corespunzătoare, mai ales
în antraxul pulmonar. Penicilina G - 2 milioane unităţi intravenos, la 4 ore,
24
reprezintă tratamentul de elecţie. Tetraciclina - 500 mg oral, la 6 ore, poate fi
folosită în infecţiile cutanate uşoare, localizate.

Difteria

Caracteristici esenţiale
• La examenul faringelui apar false membrane aderente şi cenuşii.
• Dureri de gât, rinoree, răguşeală, stare de rău, febră.
• Miocardită, neuropatie.
• Culturile obţinute din exsudatul faringian confirmă diagnosticul.
Date generale
Difieria este o boală acută infecţioasă cauzată de Corynebacterium
diphtheriae ce atacă, de obicei, tractul respirator, putând afecta însă, orice altă
mucoasă sau plagă cutanată. Bacilul se răspândeşte, în special, prin secreţiile
respiratorii. Exotoxina produsă de microorganism este responsabilă de apariţia
miocarditei şi a neuropatiei. Ea inhibă factorul de elongaţie necesar sintezei
proteinelor.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Pot apare şi forme nazale, laringiale, faringiene
şi cutanate de difterie. Infecţia nazală produce puţine simptome, altele decât
rinoree. Infecţia laringiană poate duce la obstrucţia căilor aeriene superioare şi a
bronhiilor. În difteria faringiană, cea mai obişnuită formă de boală, membrane
cenuşii şi aderente acoperă amigdalele şi faringele. Durerea uşoară de gât, febra
şi starea de rău sunt urmate de toxemie şi prostraţie.
Miocardita şi neuropatia sunt cele mai frecvente şi mai grave complicaţii.
Miocardita determină aritmii, blocuri şi insuficienţa cardiacă. Neuropatia afectează,
în primul rând, nervii cranieni, producând diplopie, vorbire neclară şi dificultăţi ale
deglutiţiei.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul se pune pe datele clinice dar
poate fi confirmat şi bacteriologic.
Diagnostic diferenţial
Difteria trebuie diferenţiată de faringita streptococică, mononucleoza
infecţioasă, infecţiile cu adenovirus şi cu herpes simplex, angina Vincent şi de
25
candidoze. Diagnosticul prezumptiv de difterie se pune pe baza datelor clinice,
fără a se aştepta rezultatele de laborator, deoarece se impune un tratament de
urgenţă.
Profilaxie
Imunizarea activă cu anatoxina difterică face parte din vaccinările de
rutină ale copilăriei (ca DTP) inclusiv rapelurile corespunzătoare. Schema de
imunizare la adulţi este aceeaşi, ca şi în cazul tetanosului. Pentru evitarea
reacţiilor alergice majore, doar anatoxina de tip adult (Td) trebuie folosită.
Persoanele receptive, expuse la difterie, trebuie să primească o doză
rapel de anatoxină, plus o imunizare activă daca nu a fost vaccinat anterior, ca şi o
cură completă de penicilină.
Tratament
Antitoxina obţinută din ser de cal, trebuie administrată în toate cazurile în
care există suspiciune de difterie. Pentru afectarea uşoară şi precoce a faringelui
şi laringelui, doza este de 20 000 - 40 000 unităţi; pentru boala nasofaringiană
moderată, 40 000 - 60 000 unităţi; pentru afectarea severă, extensivă sau târziu
diagnosticată, (3 zile sau mai mult), 80 000 - 100 000 unităţi.
Antibioticele reprezintă un tratament adjuvant, alături de serul antidifteric.
Atât penicilina cât şi eritromicina sunt eficiente, doza de eritromicină fiind de 500
mg, pe cale orală, de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Prevenirea sau ameliorarea
obstrucţiei căilor aeriene se face prin îndepărtarea membranelor difterice, prin
laringoscopie directă sau bronhoscopic.

Listerioza

Listeria monocytogenes este un bacil mobil, Gram-pozitiv, facultativ


intracelular, capabil să invadeze mai multe tipuri de celule. Cele mai multe din
infecţiile cu Listeria monocytogenes sunt sporadice, dar au existat şi epidemii,
asociate cu consumul de alimente contaminate, în special produsele lactate
nepasteurizate. Sunt recunoscute cinci tipuri de infecţie:
(1) Infecţia apărută în timpul sarcinii, de obicei în ultimul trimestru, este
o afecţiune febrilă blândă, ce nu are o poartă de intrare evidentă. Ea este relativ

26
benignă, atât pentru mamă cât şi pentru fetus, putând fi rezolvată fără terapie
specifică.
(2) Granulomatoza septică infantilă, este o infecţie neonalală
contractată în uter şi caracterizată prin abcese şi granuloame diseminate şi o rată
crescută a mortalităţii.
(3) Bacteriemia, cu sau fără sindrom septic, este o infecţie a nou-
născuţitor sau a adulţilor imunocompromişi. Se prezintă ca o boală febrilă, fără o
cauză cunoscută.
(4) Meningita cu Listeria monocytogenes afectează copii sub vârsta de
2 luni, ca şi adulţii, ocupând locul trei, şi respectiv patru, în rândul cauzelor
obişnuite ale meningitelor bacteriene. Adulţii cu meningită sunt, de obicei, gazde
imunocompromise, cazurile fiind asociate cu infecţia HIV. În lichidul cefalorahidian
se descoperă o pleiocitoză neutrofilică.
(5) Pot apare, rar, şi infecţiile localizate ca adenita, abcesul cerebral,
endocardita, osteomielita şi artrita.
Terapia este controversată, atât în ceea ce priveşte agentul cel mai
eficace, cât şi durata tratamentului. Medicamentul de elecţie este, probabil,
ampicilina (8-12 g/zi intravenos, divizată în 4 sau 6 doze - doze mai mari sunt
recomandate în cazurile de meningită). Ea penetrează bine în LCR şi se pare că,
răspunsul la ampicilina este mai bun decât cel la penicilină, eritromicină sau
cloramfenicol. Gentamicina acţionează sinergic cu ampicilina, de aceea, terapia
combinată creşte şansele de eradicare a germenului. Rata mortalităţii şi a
morbidităţii sunt, încă, crescute şi recăderile apar, probabil, datorită puterii slabe
de penetrare a ampicilinei în celulele infectate. Datele clinice, care indică efica-
citatea biseptolului şi capacitatea lui excelentă de a penetra celulele parazitate şi
lichidul cefalorahidian, susţin folosirea acestuia în tratamentul listeriozei. Doza
este de 10-20 mg/kg/zi trimetoprim. Medicaţia trebuie administrată cel puţin 2-3
săptămâni. O durată mai lungă - între 3 şi 6 săptămâni - a fost recomandată în
tratamentul meningitei, în special la pacienţii cu imunodepresie severă.

27
Endocardita infecţioasă

Caracteristici esenţiale
• Leziuni organice cardiace preexistente.
• Febră.
• Sufluri cardiace noi sau schimbarea caracteristicilor lor.
• Semne de embolie sistemică.
• Hemoculturi pozitive.
Date generale
Factorii importanţi care determină tabloul clinic sunt: (1) natura
microorganismului infecţios; (2) valva sau valvele infectate; şi (3) calea de
infectare, întrucât endocardita la toxicomani şi infecţiile perioperatorii în chirurgia
cardiovasculară au caracteristici diferite.
Organismele mai virulente – în special Staphylococcus aureus – produc o
infecţie mai distructivă şi rapid progresivă. Pacienţii se prezintă cel mai frecvent cu
boli acute febrile, embolii precoce, insuficienţă valvulară acută şi abcese
miocardice. Totuşi, aceste microorganisme pot produce, de asemenea, o boală cu
debut gradat, iar ocazional, cele mai puţin virulente pot determina un debut acut.
Streptococcus viridans, enterococii şi o varietate de alţi bacili gram-pozitivi, gram-
negativi, levuri şi fungi determină, de obicei, un tablou subacut. Pot predomina
manifestările sistemice şi periferice, dar deteriorarea acută, datorată perforaţiilor
valvulare sau emboliilor masive poate surveni în orice moment.
Majoritatea pacienţilor care dezvoltă o endocardita infecţioasă au o
afecţiune cardiacă preexistentă, deşi, frecvent, acest lucru nu este valabil în cazul
toxicomanilor sau al infecţiilor dobândite în spital. Valvele anormale sau
modificările endocardice datorate efectelor fluxului sanguin în leziunile congenitale
(cel mai frecvent defectul septal ventricular, tetralogia Fallot, coarctaţia de aortă,
persistenţa canalului arterial) reprezintă un mediu pentru infecţie în cursul
episoadelor de bacteriemie. Anomaliile valvulare predispozante includ afectarea
reumatismală a oricărei valve, valve aortice bicuspide, calcificate sau sclerozate
(foarte frecvente la hipertensivii în vârstă), stenoza hipertrofică subaortică şi

28
prolapsul de valvă mitrală. În trecut, boala reumatică era cea mai frecventă
condiţie predispozantă, dar situaţia nu mai este aceeaşi în ţările dezvoltate.
În endocardita infecţioasă, contaminarea intravasculară cu
microorganisme patogene reprezintă evenimentul iniţial. Contaminarea poate
apare direct sau poate fi rezultatul unei bacteriemii tranzitorii sau persistente.
Bacteriemia tranzitorie este frecventă în timpul intervenţiilor diagnostice şi
chirurgicale stomatologice, pe tractul respirator superior, urologice şi pe tractul
gastrointestinal inferior. Este mai puţin frecventă în cursul procedurilor
ginecologice şi pe tractul gastrointestinal superior, deşi o incidenţă mai mare a fost
raportată în cursul avorturilor prin aspiraţie.
Aproximativ 90% din cazurile de endocardită pe valve naturale se
datorează streptococilor viridans (60%), S. aureus (20%) şi enterococilor (5-10%).
Germenii gram-negativi şi fungii sunt responsabili de un procent mic.
Microbiologia endocarditei pe valve naturale la consumatorii de droguri
intravenoase este diferită de cea a altor pacienţi. S. aureus este responsabil de
60% sau mai mult din totalul cazurilor şi de 80-90% din cazurile în care este
infectată valva tricuspidă. Enterococii şi streptococii sunt întâlniţi în proporţii
aproximativ egale. Bacilii gram-negativi aerobi, fungii şi microorganismele
neobişnuite, care dau rareori infecţii, pot produce endocardită la consumatorii de
droguri intravenoase.
Microbiologia endocarditei la purtătorii de proteze valvulare este, de
asemenea, distinctă. Infecţiile precoce (cele care apar în primele 2 luni după
implantarea valvelor) sunt produse frecvent de stafilococi - atât coagulazo-pozitivi,
cât şi coagulazo-negativi - germeni gram-negativi şi fungi. Endocardita tardivă pe
proteze valvulare se aseamănă cu endocardita pe valve naturale, majoritatea
infecţiilor fiind produse de streptococi, deşi stafilococul coagulazo-negativ
determină, încă, o proporţie semnificativă de cazuri.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Majoritatea pacienţilor se prezintă cu o afecţiune
febrilă, care a persistat câteva zile, până la 2 săptămâni. Simptomele nespecifice
sunt frecvente, putând să apară tuse, dispnee, artralgii sau artrită, diaree şi dureri
abdominale sau în flancuri, ca rezultat al emboliilor sau fenomenelor mediate

29
imunologic. Simptomele sau semnele iniţiale ale endocarditelor pot fi determinate
de embolii arteriale sau de leziuni cardiace.
Majoritatea pacienţilor au febră, deşi aceasta poate fi absentă la vârstnici.
Nouăzeci la sută au sufluri cardiace, dar suflurile pot fi absente la pacienţii cu
infecţie a inimii drepte. Leziunile periferice caracteristice - peteşii (pe palat,
conjunctivă sau subunghial), hemoragii subunghiale („în aşchieʼʼ), noduli Osler (le-
ziuni proeminente dureroase, violacee ale degetelor sau picioarelor), leziuni
Janeway (leziuni eritematoase nedureroase ale palmelor şi plantelor), şi pete Roth
(leziuni retiniene exsudative) - apar la 20-25% din pacienţi. Alte semne utile pentru
diagnostic sunt paloarea şi splenomegalia.
În endocardita acută, leucocitoza este frecventă; în cazurile subacute,
anemia bolilor cronice şi numărul normal de leucocite reprezintă regula. Hematuria
şi proteinuria, ca şi disfuncţia renală sunt rezultatul emboliilor sau glomerulonefritei
mediate imun.
B. Investigaţii paraclinice: Hemocultura este cea mai importantă
investigaţie pentru diagnosticul endocarditei. Pentru creşterea sensibilităţii testului,
actualmente este recomandată efectuarea a trei hemoculturi într-o perioadă de 24
ore, înaintea începerii tratamentului antibiotic, dacă pacientul nu are un tablou
acut. Chiar dacă se procedează aşa, un număr mic, dar semnificativ de pacienţi
infectaţi (până la 5% din cazuri) vor avea hemoculturi negative, fapt care poate fi
atribuit administrării antibioticelor înaintea obţinerii hemoculturi lor. Aceste cazuri
se pot, de asemenea, datora unor fungi (50% din pacienţii cu endocardită fungică
au hemoculturi negative), unor germeni care necesită medii speciale de cultură
(de exemplu, specii de Legionella, Bartonella, streptococi cu forme incomplete),
microorganismelor care nu cresc pe medii de cultură artificiale (agenţii febrei Q,
psitacozei), sau celor cu creştere lentă şi care au nevoie de mai multe săptămâni
pentru a se dezvolta (de exemplu, Brucella, anaerobi, unele specii de
Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corro-dens şi Kingella).
Radiografia toracică arată semne ale anomaliei cardiace preexistente şi,
în endocarditele inimii drepte, infiltrate pulmonare. ECG nu este diagnostică, dar
tulburările de conducere evolutive sugerează formarea abceselor miocardice.
Ecocardiografia furnizează informaţii suplimentare, utile pentru identificarea valvei
30
sau valvelor infectate. Sensibilitatea ecocardiografiei transtoracice este între 55 şi
65%; de aceea, nu poate exclude cu certitudine endocardita, dar poate confirma o
suspiciune clinică. Ecocardiografia transesofagiană are o sensibilitate de 90% în
detectarea vegetaţiilor şi este, în mod special, utilă pentru identificarea abceselor
inelelor valvulare, ca şi a endocarditei valvei pulmonare şi a protezelor valvulare.
Pentru diagnosticul endocarditei au fost propuse criterii clinice (denumite
obişnuit criteriile Duke), cu o schemă de criterii majore şi minore asemănătoare
criteriilor Jones utilizate pentru diagnosticul reumatismului articular acut.
Criteriile majore includ (1) hemoculturi pozitive pentru un microorganism,
care determină frecvent endocardita infecţioasă, din două culturi separate; (2)
semne ecografice de afectare endocardică (vegetaţii, abces miocardic sau
dehiscenţe noi, parţiale, ale unei proteze valvulare) sau apariţia unui suflu de
regurgitaţie nou.
Criteriile minore includ (1) prezenţa unei condiţii predispozante; (2) febra
≥38°C; (3) embolii; (4) fenomene imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, pete
Roth, factor reumatoid); (5) hemoculturi pozitive, dar care nu îndeplinesc criteriile
majore; şi (6) o ecocardiografie pozitivă, dar care nu îndeplineşte criteriile majore.
Un diagnostic definitiv poate fi stabilit cu o acurateţe de 80%, dacă sunt îndeplinite
două criterii majore, un criteriu major şi trei minore, sau cinci criterii minore. Dacă
nu este îndeplinit nici unul din aceste criterii şi, fie se stabileşte o altă etiologie a
bolii, fie boala trece după 4 zile, endocardita este puţin probabilă.
Complicaţii
Evoluţia clinică a endocarditei infecţioase este determinată de gradul
afectării cordului, sediul infecţiei (inima dreaptă sau stângă, valvele aortice sau
mitrale), de apariţia emboliilor de la locul infecţiei, şi de procesele mediate imun.
Distrucţia valvelor cardiace infectate este, în mod special frecventă şi rapidă, în
cazul S. aureus şi adesea, al enterococilor, dar poate fi produsă de orice
microorganism. Insuficienţa care rezultă poate fi uşoară sau severă şi poate
progresa, chiar după vindecarea bacteriologică. Infecţia se poate extinde la
miocard, ducând la formarea abceselor, cu tulburări de conducere consecutive, şi
poate afecta, de asemenea, peretele aortei, producând anevrisme ale sinusului
Valsalva.

31
Emboliile periferice pot să apară în cazul oricărui microorganism, cele mai
grave fiind emboliile cerebrale şi miocardice, cu infarcte consecutive. Sunt
frecvente şi emboliile renale şi splenice. Emboliile periferice pot iniţia infecţii
metastatice sau se pot cantona în pereţii vasculari, cu formarea anevrismelor
micotice. Endocardita inimii drepte, care afectează de obicei valva tricuspidă, duce
adesea, la embolii pulmonare septice, determinând infarcte şi abcese pulmonare.
Profilaxie
Unele cazuri de endocardită apar după proceduri stomatologice sau
operaţii pe tractul respirator superior, genitourinar sau intestinal. Profilaxia cu
antibiotice trebuie efectuată la pacienţii cu anomalii congenitale sau valvulare
predispozante, care vor suferi una din aceste intervenţii, (Tabelele 33.2 şi 33.3).
Recomandările actuale sunt prezentate în tabelul 33.4.
Tratament
Schemele empirice pentru tratamentul endocarditei, utilizate în aşteptarea
rezultatelor culturilor, trebuie să cuprindă agenţi activi pe stafilococi, streptococi şi
enterococi. O astfel de schemă include nafcilina sau oxacilina, 1,5 g la 4 ore, plus
penicilina, 2-3 milioane unităţi la 4 ore (sau ampicilina, 1,5 g la 4 ore), plus
gentamicină, 1 mg/kg la 8 ore. Vancomicina, 15 mg/kg la 12 ore, poate fi folosită
în locul penicilinei la pacienţii alergici la aceasta.
A. Streptococi viridans: Pentru endocardita cu streptococi viridans
sensibili la penicilină (CMI < 0,1 µg/ml) este recomandată penicilina G, 2-3
milioane unităţi intravenos, la 4 ore, timp de 4 săptămâni. Durata terapiei poate fi
redusă la 2 săptămâni, dacă se asociază gentamicină, 1 mg/kg la 8 ore,
Ceftriaxon, 2 g o dată pe zi intravenos sau intramuscular timp de 4 săptămâni
reprezintă, de asemenea, o terapie eficientă pentru tulpinile sensibile la penicilină,
şi este un regim convenabil pentru tratamentul la domiciliu.
Pentru pacienţii alergici Ia penicilină trebuie utilizat fie cefazolin, 1 g
intravenos la 8 ore, 4 săptămâni (dacă pacientul nu are o reacţie de
hipersensibilitate imediată la penicilină), fie vancomicina, 15 mg/kg la 12 ore timp
de 4 săptămâni (la pacienţii cu hipersensibilitate imediată). Nu există studii în ceea
ce priveşte înlocuirea penicilinei în cadrul schemelor de terapie combinată cu
aminoglicozide, de 2 săptămâni. Astfel, dacă se folosesc cefazolin sau
vancomicină pentru tratamentul tulpinilor sensibile, este necesară o schemă de 4
32
săptămâni. Schema de 2 săptămâni nu este recomandată pentru pacienţii cu
simptome mai vechi de 3 luni sau la cei cu complicaţii, cum ar fi abcesul miocardic
sau infecţia extracardiacă. Endocardita pe proteze valvulare trebuie tratată cu o
schemă de 6 săptămâni de penicilină, asociată, cel puţin 2 săptămâni, cu
gentamicină.
Endocardita cu streptococi viridans relativ rezistenţi la penicilină (CMI >
0,1 µg/ml dar < 0,5 µg/ml) trebuie tratată timp dev4 săptămâni.
În primele 2 săptămâni, se combină penicilina G, 3 milioane unităţi
intravenos la 4 ore (sau cefazolin, 1 g la 8 ore, la pacienţii alergici cu
hipersensibilitate imediată la penicilină), cu gentamicină, 1 ml/kg la 8 ore. La
pacienţii cu alergie de tip I la penicilină trebuie utilizată vancomicina singură, 15
mg/kg la 12 ore.
Endocardita cu streptococi viridans cu CMI > 0,5 µg/ml şi cu streptococi cu
forme incomplete trebuie tratată ca endocardita cu enterococi (vezi mai jos).

Tabelul 33.2 Leziunile cardiace pentru care profilaxia antibiotică este sau
nu recomandată1,2
Profilaxia endocarditei recomandată

1. Categorii cu risc înalt


• Protezele valvulare cardiace, inclusiv bioprotezele şi autografele.
• Endocardita bacteriană în antecedente, chiar în absenţa unei boli
cardiace.
• Cardiopatii congenitale cianogene complexe (de exemplu, ventricul
unic,
transpoziţia marilor vase, tetralogia Fallot).
• Şunturi sistemice-pulmonare construite chirurgical, valvulară.
2. Categorii cu risc moderat
• Majoritatea malformaţiilor cardiace congenitale
(altele decât cele enumerate mai sus).
• Disfuncţii valvulare dobândite, reumatismale şi de altă natură, chiar
după
chirurgie valvulară.
• Cardiomiopatie hipertrofică.
• Prolaps valvular mitral cu regurgitaţie valvulară.3,4
Profilaxia endocarditei nerecomandată5

• Defect septal izolat (secundum).


• Corecţia chirurgicală a defectului septal atrial, defectului septal
ventricular sau
persistentei canalului arterial (fară defect rezidual peste 6 luni).
• Chirurgie de by-pass coronarian în antececedente.
33

Prolaps valvular mitral fără regurgitaţie.6
• Sufluri cardiace fiziologice, funcţionale sau inocente.
• Boala Kawasaki în antecedente, fără disfuncţie valvulară.
• Reumatism articular acut în antecedente fără disfuncţie valvulară.
• Pacemakere (intravasculare şi epicardice) şi defibrilatoare implantate.

1
Modificat şi reprodus, cu permisiune, după Dajani AS et al: Prevention of bacterial endocarditis.
Recomendations by the American Heart Association JAMA 1997;277:1794. Copyright by American
Heart Association.
2
Acest tabel enumeră condiţii selectate şi nu are intenţia de a fi exhuastiv.
3
Regurgitaţia mitrală evidenţiată prin prezenţa unui suflu sau prin ecografie Doppler.
4
Bărbaţii în vârstă de peste 45 ani cu suflu sistolic semnificativ pot necesita profilaxie chiar în
absenţa regurgitaţiei în repaus.
5
Categorie cu risc neglijabil – nu mai mare decât populaţia generală.
6
Persoanele care au un prolaps valvular mitral asociat cu îngroşarea sau excesul de ţesut valvular
pot avea un risc crescut de endocardită bacteriană.

B. Alţi streptococi: Endocardita produsă de Streptococcus pneumoniae,


Streptococcus pyogenes (streptococ de grup A) şi streptococii din grupele B, C şi
G este o formă rară de endocardită, şi nu au fost publicate studii largi de
determinare a eficacităţii schemelor cu antibiotice. S. pneumoniae sensibil la
penicilină (CMI < 0,1 µg/ml) poate fi tratat numai cu penicilină, 2-3 milioane unităţi
la 4 ore, timp de 4-6 săptămâni. Tulpinile rezistente (CMI > 0,1 µg/ml) sunt
raportate din ce în ce mai frecvent, iar terapia optimă nu este cunoscută, deşi
vancomicina trebuie să fie eficace, pe baza datelor obţinute in vitro. Infecţiile cu
streptococi de grup A pot fi tratate cu penicilină sau cefazolin timp de 4-6
săptămâni. Streptococii de grup B, C şi G tind să fie mai rezistenţi la penicilină
decât streptococii de grup A, şi unii autori au recomandat asocierea gentamicinei,
1 mg/kg Ia 8 ore, la penicilină (sau cefazolin) în primele 2 săptămâni ale unui
tratament de 4-6 săptămâni.
C. Enterococii: Pentru endocardita enterococică, rata recăderilor este
inacceptabil de mare când se utilizează numai penicilina; de aceea, în regimul
terapeutic trebuie incluse fie streptomicina, fie gentamicină. Deoarece la
enterococi se dezvoltă rezistenţa la aminoglicozide, susceptibilitatea faţă de
acestea trebuie dovedită (testată). Gentamicina este aminoglicozidul de elecţie,
deoarece rezistenţa la streptomicină este mai frecventă decât cea Ia gentamicină,
iar nefrotoxicitatea gentamicinei este în general mai uşor controlată decât
toxicitatea vestibulară a streptomicinei.

34
Se recomandă ampicilină, 2 g intravenos la 4 ore, sau penicilină G, 3-5
milioane unităţi la 4 ore (sau, la pacienţii alergici la penicilină, vancomicina, 15
mg/kg la 12 ore), plus gentamicină, 1 mg/kg la 8 ore. Metoda standard este de a
continua această schemă timp de cel puţin 4 săptămâni, iar pacienţii cu risc înalt
de recădere (cei cu simptome de mai mult de 3 luni sau cei cu endocardită pe
proteze valvulare) trebuie trataţi timp de 6 săptămâni. În terapia endocarditelor
enterococice, experienţa cu ampicilină şi penicilină este mai extinsă, iar în studii in
vitro acestea sunt superioare vancomicinei. Astfel, de câte ori este posibil, trebuie
utilizate fie ampicilina, fie penicilina. Dacă endocardita este produsă de un
microorganism cu rezistenţă crescută la aminoglicozide (respectiv, nu este inhibat
de 500 µg/ml de gentamicină), adăugarea unui aminoglicozid nu este utilă. În
acest caz, este recomandată terapia cu doze mari de penicilină sau ampicilina,
timp de 8-12 săptămâni, dar rata recăderilor poate fi de pînă la 50%. În astfel de
situaţii, chirurgia poate fi unica opţiune.
D. Stafilococii: Pentru S. aureus sensibil la meticilină este preferată
terapia cu nafcilină sau oxacilină, 2 g intravenos la 8 ore, timp de 4-6 săptămâni.
Pentru pacienţii alergici la penicilină poate fi utilizat cefazolin, 2 g intravenos la 8
ore, sau vancomicina, 15 mg/kg, la 12 ore. Pentru tulpinile rezistente la meticilină,
vancomicina este singurul agent cu eficacitate dovedită.
În endocardita cu S. aureus, rolul schemelor combinate cu aminoglicozide
rămâne neclar, dar ele pot fi utile în scurtarea duratei bacteriemiei. Beneficiul
maxim este obţinut cu doze mici (1 mg/kg la 8 ore), în primele 3-5 zile de
tratament, şi ele nu trebuie continuate după faza iniţială a terapiei. O excepţie o
reprezintă toxicomanii cu endocardita valvei tricuspide (cu sau fară afectare
pulmonară), care nu au localizări extrapulmonare grave ale infecţiei. În această
situaţie, durata totală a tratamentului poate fi scurtată de la 4 săptămâni la 2
săptămâni, dacă se adaugă un aminoglicozid, la un agent antistafilococic, pe toată
durata celor 2 săptămâni de tratament. Efectul asocierii rifampicinei la medicaţia
antistafilococică este variabil, utilizarea sa de rutină nefiind recomandată.
Deoarece stafilococii coagulazo-negativi - o cauză frecventă a
endocarditei protezelor valvulare - sunt de obicei rezistenţi la meticilină,
antibioticele B-Iactamice nu trebuie utilizate pentru aceste infecţii, decât dacă
germenul izolat este cunoscut ca fiind sensibil. O combinaţie de vancomicină, 6
35
săptămâni; rifampicină, 300 mg ia 8 ore, 6 săptămâni, şi gentamicină 1 mg/kg la 8
ore în primele 2 săptămâni este tratamentul de elecţie. Dacă microorganismul este
sensibil Ia meticilină, pot fi utilizate nafcilina, oxacilina sau cefazolin, în combinaţie
cu rifampicină şi gentamicină. Deşi datele clinice sunt limitate, deoarece rata
mortalităţii asociată cu endocardita protezelor valvulare cu S. aureus este mare,
majoritatea autorilor recomandă în această situaţie terapia combinată cu nafcilină
sau oxacilină (vancomicină pentru tulpinile rezistente la meticilină sau pacienţii
alergici la β-lactamice), rifampicină şi gentamicină

Tabelul 33.3. Proceduri pentru care profilaxia endocarditei bacteriene este


sau nu este recomandată
Profilaxia endocarditei recomandată3
1. Dentare
• Extracţii dentare.
• Proceduri periodontale.
• Implante dentare sau reimplantări.
• Instrumentări sau chirurgie endodentară (canal radicular).
• Plasarea subgingivală a benzilor sau fibrelor cu antibiotice.
• Plasarea iniţială a benzilor de ortodonţie.
• Injecţii intraligamentare pentru anestezie locală.
• Curăţarea profilactică a dinţilor sau implantelor, unde se anticipează o
hemoragie.
2. Tract respirator
• Tonsilectomie, adenoidectomie.
• Intervenţii chirurgicale care implică mucoasa intestinală.
• Bronhoscopie cu bronhoscop rigid.
3. Tract gastrointestinal4
• Scleroterapie pentru varice esofagiene.
• Dilataţia stricturilor esofagiene.
• Colangiografie endoscopică retrogradă în obstrucţie biliară.
• Chirurgia tractului biliar.
• Intervenţii chirurgicale care implică mucoasa intestinală.
4. Tract genitourinar
• Chirurgie prostatică.
• Cistoscopie.
• Dilataţie uretrală.

Profilaxia endocarditei nerecomandată


1. Dentare
• Stomatologia reparatorie (umplerea cavităţilor, operative)5.
• Injecţii pentru anestezie locală (extraligamentare).
• Tratamente endodontice intracanaliculare; postimplant şi consolidare.
• Plasarea aparatelor de ortodonţie.
• Îndepărtarea postoperatorie a suturilor.

36
• Luarea amprentelor orale. 1
• Tratamente cu fluor. Mo
dific
• Ajustarea aparatelor de ortodonţie. at şi
2. Tract respirator repr
• lntubaţie endotraheală. odu
• Bronhoscopie cu bronhoscop flexibil, cu sau fară biopsie6. s,
• Timpanostomie (inserţie). cu
per
3. Tract gastrointestinal misi
• Ecocardiografie transesofagiană. une
• Endoscopie, cu sau fară biopsie gastrointestinală. ,
4. Tract genitourinar dup
• Histerectomie vaginală. ă
Daj
• Naştere vaginală. ani
• Cezariană. AS
• În absenţa infecţiei: et
 Cateterizare uretrală al:
 Dilataţie şi curetaj uterin Pre
ven
 Avort terapeutic tion
 Proceduri de sterilizare of
 Inserţia sau îndepărtarea dispozitivelor intrauterine bac
5. Altele teri
• Cateterismuî cardiac, inclusiv angioplastia cu balon. al
end
• Implantarea pacemakerelor şi a defibrilatoarelor cardiace şi a stent- oca
urilor coronare. rditi
• Incizia sau biopsia tegumentelor curăţate chirurgical. s.
• Circumcizie. Rec
om
end
ations by the American Heart Association JAMA 1997;277:1794. Copyright by American Heart
Association.
2
Acest tabel enumeră condiţii selectate şi nu are intenţia de a fi exhuastiv.
3
Recomandate pentru persoanele cu afecţiuni cu risc cardiac înalt sau moderat.
4
Profilaxia este recomandată pentru pacienţii cu risc înalt, opţional pentru cei cu risc moderat.
5
Judecata clinică poate indica utilizarea antibioticelor în anumite circumstanţe selectate care pot
produce hemoragie semnificativă.
6
Profilaxia este opţională pentru pacienţii cu risc înalt.

Tabelul 33.4. Profilaxia endocarditei.1,2


PROCEDURI DENTARE, RESPIRATORII SAU ESOFAGIENE
Amoxicilină 2 g cu 1 oră înainte de procedură
Clindamicină 600 mg cu 1 oră înainte de procedură
Oral sau
Alergie la Cefalexin sau 2 g cu 1 oră înainte de procedură
penicilină Cefadroxil3
sau
Parenteral Azitromicină sau 500 mg cu 1 oră înainte de procedură
Alergie la claritromicină
penicilină Ampicilină 2 g im sau iv cu 30 minute înainte de procedură
Clindamicină 600 mg iv cu 1 oră înainte de procedură
sau

37
Cefazolin3 1 g im sau iv cu 30 minute înainte de procedură

PROCEDURI CATROLNTESTINALE ( EXCEPTÎND ESOFAGUL) SAU


CENITOURINARE
Ampicilină, 2 g im sau iv, plus gentamicină, 1,5
Ampicilină plus mg/kg (a nu se
gentamicină depăşi 120mg) cu 30 minute înaintea
Pacienţi cu procedurii; 6 ore mai
risc înalt târziu, ampicilina 1 g im sau iv, sau
(Tabelul Vancomicină amoxicilină, 1 g oral.
33.2) plus gentamicină

Alergie la Vancomicină, 1 g iv în 1-2 ore, plus gentamicină,


penicilină 1,5 mg/kg (a nu
se depăşi 120 mg) iv sau im; perfuzia
terminată sau injecţie cu
30 minute înainte de procedură.
Amoxicilină sau Amoxicilină, 2 g oral cu 1 oră înainte dc
ampicilină procedură, sau
Pacient cu
ampicilina, 2 g im sau iv cu 30 minute înainte
risc
Vancomicină de procedură
moderat
Alergie la
Vancomicină, 1 g iv în 1 - 2 ore; perfuzia
penicilină
terminată cu 30 minute
înainte de procedură
1
Modificat şi reprodus, cu permisiune, după Dajani AS et al: Prevention of bacterial endocarditis.
Recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997;277:1794. Copyright 1997 by
American Medical Association.
2
Streptococii viridans sunt cea mai frecventă cauză de endocardită apărută după proceduri dentare
sau pe tractul respirator superior; enterococii sunt cea mai frecventă cauză după procedurile pe
tractul gastro-intestinal şi genitourinar.
3
Cefalosporinele nu trebuie utilizate la persoanele cu reacţii de hipersensibilitate imediata la
penicilină.

E. Microorganismele HACEK: Microorganismele HACEC (Haemophilus


aphrophilus, Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) sunt bacili gram-
negativi cu creştere lentă, care reprezintă flora orală normală şi determină
aproximativ 5-10% din totalul cazurilor de endocardită. Aceste organisme pot
produce β-lactamază, tratamentul de elecţie fiind astfel, ceftriaxona (sau altă
cefalosporină de generaţia a treia), 2 g o dată pe zi timp de 4 săptămâni.
Endocardita protezelor valvulare trebuie tratată 6 săptămâni. La pacienţii alergici
38
la penicilină experienţa este limitată, dar trimetoprim-sulfametoxazolul, chinolonele
şi aztreonamul sunt active in vitro şi trebuie avute în vedere.
F. Rolul chirurgiei: Deşi majoritatea cazurilor pot fi tratate medical,
terapia chirurgicală este, uneori, necesară. Insuficienţa valvulară, cu insuficienţă
cardiacă acută consecutivă şi care nu se rezolvă prompt după instituirea
tratamentului medical, este o indicaţie de protezare valvulară, chiar în prezenţa
infecţiei active, în special în cazul afectării valvei aortice. Infecţiile care nu răspund
la terapia antimicrobiană adecvată după 7-10 zile sunt, mai probabil, eradicate prin
protezare valvulară. Chirurgia este, aproape întotdeauna, necesară pentru
endocardita fungică şi foarte des, în cazurile cu bacili gram-negativi, şi de
asemenea, când infecţia afectează sinusul Valsalva sau produce abcese septale.
Infecţia recurentă cu acelaşi organism indică adesea necesitatea
intervenţiei chirurgicale, în special, în infecţiile protezelor valvulare. Emboliile
repetate sunt adesea o problemă dificilă, când infecţia răspunde la tratament, dar
pot fi o indicaţie pentru chirurgie. Totuşi, emboliile după vindecarea bacteriologică
nu implică neapărat recurenţa endocarditei. Anticoagularea creşte riscul de
hemoragie intracerebrală catastrofală.
Răspunsul la tratament
Majoritatea pacienţilor răspund rapid la instituirea antibioterapiei
corespunzătoare, 50% devenind afebrili în 3 zile, 72% într-o săptămână şi 94% în
2 săptămâni, dar acest fapt depinde de germenul implicat. Dacă infecţia este
produsă de streptococi viridans, enterococi sau stafilococi coagulazo-negativi,
defervescenţa apare în medie, în 3-4 zile, în timp ce, dacă infecţia este produsă
de Staphylococus aureus sau Pseudomonas aeruguinosa, pacienţii pot rămâne
febrili timp de 9-12 zile. Dacă febra persistă, trebuie obţinute hemoculturi pentru a
asigura terapia corespunzătoare. Abcesele miocardice sau metastatice, emboliile
sterile, suprapunerea infecţiilor nosocomiale şi reacţiile medicamentoase
reprezintă alte cauze de febră persistentă. Monitorizarea atentă după sfârşitul
tratamentului este esenţială. Majoritatea recăderilor apar în 1-2 luni de la
încheierea terapiei. Efectuarea a una sau două hemoculturi în această perioadă
permite depistarea precoce a infecţiei recurente.

39
Infecţiile cu bacterii gram-negative

Infecţia cu bordetella pertusis (Tusea convulsivă)

Caracteristici esenţiale
 Apare, mai ales, la copiii sub 2 ani; adulţii pot fi un important rezervor de
boală pentru copii.
 Stare catarală prodromală, ce durează 2 săptămâni, cu stare de rău, tuse,
coriză şi anorexie.
 Tuse paroxistică, ce se termină cu un inspir profund, şuierător, de
tonalitate înaltă.
 Leucocitoză cu limfocitoză absolută, adesea frapantă; cultura confirmă
diagnosticul
Date generale
Tusea convulsivă este o infecţie acută a tractului respirator, cauzată de
Bordetella pertussis. Boala se transmite prin picături de salivă. Perioada de
incubaţie este de 7-17 zile. Copiii sunt cel mai frecvent infectaţi, jumătate din
totalul cazurilor apar înaintea vârstei de 2 ani. Nici vaccinarea şi nici boala nu
conferă imunitate de lungă durată. În consecinţă, adulţii sunt un important rezervor
de boală.
Elemente de diagnostic
Clasic, boala durează aproximativ 6 săptămâni evoluând în 3 stadii
consecutive. Stadiul cataral este caracterizat printr-un debut insidios, cu lăcrimare,
strănut şi coriză, anorexie, stare de rău şi accese nocturne de tuse, ce tind să
devină diurne. Stadiul de invazie este caracterizat prin accese de tuse bruşte,
consecutive, urmate de un inspir profund, şuierător, de tonalitate înaltă. Stadiul de
convalescenţă începe la 4 săptămâni de la debutul bolii, cu rărirea şi scurtarea
paroxismelor de tuse.
La adulţi, diagnosticul nu este luat în considerare datorită lipsei de
specificitate a simptomelor. Tusea, care persistă mai mult de 2 săptămâni este
sugestivă, infecţia poate fi, însă, şi asimptomatică.

40
Numărul leucocitelor este cuprins între 15.000 şi 20,000/µl (rar, 50.000/µl
sau mai mult), din care 60-80% sunt limfocite (limfocitoză absolută fară aspect
modificat). Diagnosticul se stabileşte prin izolarea germenului din culturile
nasofaringene, pe un mediu special (geloză Bordet-Gengou).
Profilaxie
Imunizarea activă cu vaccin pertusis este recomandată tuturor copiilor. Se
administrează, de obicei, combinat cu anatoxina difterică şi tetanică (DTP). Copiii
şi adulţii susceptibili de a dezvolta boala trebuie să primească profilactic
eritromicină (40 mg/kg/zi până la 2 g/zi, timp de 10 zile). Dozele rapel de vaccin
pertusis nu au fost recomandate peste vârsta de 6 ani, exceptând situaţiile de
control epidemic. Se admite că, dezvoltarea unui vaccin acelular eficient va duce
la reevaluarea recomandărilor curente privind vaccinarea la adulţi.
Tratament
Eritromicina - 500 mg de 4 ori pe zi, oral, timp de 10 zile, scurtează durata
portajului şi poate diminua, de asemenea, severitatea paroxismelor de tuse.

Meningita meningococică

Caracteristici esenţiale
• Febră, cefalee, vomă, confuzie, delir, convulsii.
• Rash peteşial cutaneo-mucos.
• Contractură caracteristică a gâtului şi spatelui, semnele Kernig şi
Brudzinski pozitive.
• LCR purulent, cu diplococi Gram-negativi intracelulari şi extracelulari.
• Culturile din lichidul cefalorahidian, aspiratul peteşial şi hemoculturile
confirmă diagnosticul.
Date generale
Meningita meningococică este cauzată de Neisseria meningitidis de grup
A, B, C, Y, W-135 şi altele.
Meningita datorată serogrupului A este rar întâlnită, iar serogrupul B
produce, în general, cazuri sporadice. Frecvenţa epidemiilor de meningită cauzate
de meningococul de grup C a crescut în ultimii ani, acest serotip fiind cea mai

41
frecventă cauză a bolii epidemice. Purtătorii sănătoşi de meningococ alcătuiesc
aproximativ 40% din populaţia SUA, dar puţini sunt aceia care dezvoltă boala.
Infecţia este transmisă aerogen, în special prin picături de salivă. Evoluţia
clinică poate fi, spre meningococemie (o formă fulminantă de septicemie fără
meningită), spre meningococemie cu meningită sau predominant spre meningită.
Meningococemia cronică recurentă cu febră, rash şi artrită apare, în special la cei
cu deficite ale fracţiunilor terminale ale complementului (C7-C9).
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: febra mare, frisoanele şi cefaleea, durerile de
spate, abdominale şi ale extremităţilor, greaţa şi voma sunt prezente, în cazurile
grave, boala evoluează rapid, cu confuzie, delir, convulsii şi comă. La examenul
fizic se constată o redoare tipică a cefei şi spatelui, ca şi semnele Kernig şi
Brudzinski pozitive (semnul Kernig: ridicarea membrului inferior în extensie, la 90°
faţă de trunchi produce bolnavului o durere pe care nu o poate suporta decât
îndoind genunchii; semnul Brudzinski constă în flectarea genunchilor, ca răspuns
la flexia pasivă a cefei). Peteşiile, care apar prima dată pe extremităţile inferioare
şi la punctele de presiune, pot fi de dimensiunea gămăliei unui ac, echimoze
întinse sau chiar zone de gangrenă tegumentară, dacă pacientul supravieţuieşte.
B. Investigaţii paraclinice: Puncţia lombară evidenţiază un lichid
cefalorahidian închis la culoare sau purulent, sub presiune, cu proteinorahie
crescută şi glicorahie mult scăzută, ce conţine şi diplococi intracelulari Gram-
negativi. Lichidul conţine mai mult de 1000 celule/ml, cu predominenţa celulelor
polimorfonucleare. Absenţa microorganismului pe frotiul colorat Gram, obţinut din
sedimentul lichidului cefalorahidian nu exclude diagnosticul.
Prezenţa polizaharidelor capsulare poate fi adesea, demonstrată în
lichidul cefalorahidian sau în urină prin latex aglutinare, metodă utilă în special Ia
pacienţii insuficient trataţi, cu toate că sensibilitatea este doar de 60-80%. Culturile
se execută în laborator, direct din LCR sau din sedimentul obţinut după
centrifugare, din exsudatul nasofaringian sau din aspiratul peteşial. Hemocultura
se va recolta imediat după internare, înaintea începerii tratamentului. Coagularea
intravasculară diseminată este o complicaţie importantă a infecţiei meningococice.
Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină sunt prelungite, dimerii
de fibrină sunt crescuţi iar fibrinogenul este scăzut, ca şi numărul de trombocite.
42
Diagnostic diferenţial
Meningita meningococică nu trebuie confruntată cu alte meningite
bacteriene sau virale. La copii mici şi la vârstnici, tabloul clinic poate fi atipic, fară
febră sau redoare a cefei. Infecţiile rickettsiale sau cu echovirusuri şi rareori, alte
infecţii bacteriene (de exemplu infecţiile stafilococice, febra scarlatinoasă) pot
produce un rash peteşial asemănător.
Profilaxie
Este disponibil un vaccin polizaharidic, eficace pe grupele A, C, Y, W-135.
Subtipurile de vaccin A şi C au redus incidenţa infecţiilor cu aceste grupe de
meningococ la recruţi. Vaccinul este eficace pentru controlul epidemiilor în
populaţia civilă.
Epidemiile apărute în grupuri populaţionaie închise sunt cel mai bine
controlate, prin eliminarea portajului nasofaringian de meningococ. Pentru
aceasta, rifampicina este medicamentul de elecţie şi se administrează 600 mg de
2 ori pe zi, timp de 2 zile, Ia adulţi; 10 mg/kg, de 2 ori pe zi, timp de 2 zile pentru
copii cu vârste cuprinse între 1 lună şi 12 ani; 5 mg/kg de 2 ori pe zi, timp de 2 zile
pentru sugari.
Pentru membrii unei familii în contact cu o persoană cu meningită
meningococică, riscul este crescut şi este nevoie să Ii se administreze profilactic
rifampicina; cei ce vin în contact zilnic în centrele de îngrijire a bolnavilor sunt
trataţi în aceeaşi manieră. Contacţii din spital nu au nevoie de tratament, decât
dacă a existat o expunere intensă (de exemplu resuscitare gură la gură).
Tratament
Dacă primele examinări ridică suspiciunea de meningită meningococică,
tratamentul poate fi început înaintea efectuării puncţiei lombare. Pentru a se
elimina posibilitatea existenţei unei mase tumorale, este necesară şi o investigaţie
CT. Penicilina G este antibioticul de elecţie (24 milioane unităţi/24 h) în doze
divizate, la 4 ore. La pacienţii alergici Ia penicilină sau la cei la care este luată în
considerare meningita cu Haemophilus influenzae sau cu Gram-negativi, trebuie
folosită ceftriaxonă, 4 g pe zi, intravenos. Cloramfenicol, 1 g la 6 ore, este o
alternativă de tratament în cazul pacienţilor cu alergii severe la penicilină sau
cefalosporine.

43
Tratamentul trebuie continuat cu doze întregi, pe cale intravenoasă, până
când pacientul devine afebril pentru cel puţin 5 zile. În trecut, durata recomandată
a terapiei era de 7-10 zile. Studii mai recente sugerează faptul că o cură mai
scurtă, de 4 zile dacă se foloseşte ceftriaxona, este de asemenea eficace.
Obnubilarea sau deteriorarea statusului mental pot apare, ca rezultat al
edemului cerebral şi creşterii presiunii intracraniene. La pacienţii în stare critică, la
care se constată creşterea presiunii intracraniene, ar trebui avută în vedere
administrarea dexametazonei (0,6 mg/kg/zi, în 4 doze divizate).
În principiu, tratamentul cu heparină este util în cazurile complicate cu
CID, dar nu influenţează prognosticul bolii.

Infecţii determinate de speciile de haemophilus


Haemophilus influenzae tip B esle patogen, mai ales pentru copii mai mici
de 5 ani. Meningita şi epiglotita, determinate de tulpinile de tip B apar, cel mai
adesea, la această grupă de vârstă. Haemophilus influenzae şi alte specii de
Haemophilus pot cauza sinuzită, otită, bronşită, epiglotită, pneumonie, celulită,
artrită, meningită şi endocardită, la adulţii de orice vârstă.
Pneumonia este una dintre cele mai obişnuite infecţii cauzate de
Haemophilus influenzae tip B la adulţi, totuşi, tulpinile netipabile de Haemophilus
influenzae sunt, mult mai frecvent, cauze de pneumonie la pacienţii infectaţi cu
HIV. Boala are un tablou clinic de pneumonie bacteriană tipică. Sputa purulentă
conţine predominant bacili pleiomorfi Gram-negalivi. Alcoolismul, fumatul,
afecţiunile cronice pulmonare, vârsta avansată şi infecţia HIV reprezintă importanţi
factori de risc.
Cu toate că, speciile de Haemophilus şi tulpinile netipabile de
Haemophilus influenzae pot produce pneumonie, ele colonizează, mai ales, tractul
respirator superior. De aceea, în absenţa pozitivării hemoculturilor şi a culturilor
din lichidul pleural, distincţia între pneumonie şi portaj este dificilă, diagnosticul de
pneumonie cu Haemophilus putând fi supraevaluat.
Tulpinile secretoare de β-lactamază sunt mai puţin întâlnite la adult decât
la copii. Pentru majoritatea pacienţilor adulţi cu sinuzită, otită sau infecţii ale
tractului respirator, este utilă amoxicilina, administrată oral - 500 mg la 8 ore, timp
de 10-14 zile. Sunt, de asemenea, eficace trimeloprim-sulfametoxazol 800 mg/160
44
mg oral de 2 ori pe zi, timp de 10-14 zile sau azitromicina - 500 mg oral, ca primă
doză şi apoi, 250 mg o dată pe zi, timp de 4 zile, mai ales în cazul pacienţilor
alergici la penicilină.
O afecţiune mult mai severă (de exemplu pneumonie multilobară la un
pacient cu toxemie) necesită folosirea unei cefalosporine de generaţia a 2-a sau a
3-a - cefuroxim - 750 mg Ia 8 ore sau ceftriaxonă, 1 g/zi - medicamentul fiind
recomandat înainte de a se cunoaşte dacă tulpina infectantă este producătoare de
β-laclamază. Biseptolul administrat în doză de 10 mg/kg/zi de trimetoprim, poate fi
folosit pentru pacienţii cu alergie la penicilină. O cură terapeutică de 10-14 zile
este suficientă, în cele mai multe cazuri.
Epiglotita, ocazională la adulţi, este caracterizată prin debut brusc cu febră
mare, delir şi incapacitatea de drenare a secreţiilor şi o stare dc curbatură.
Stridorul şi sindromul de detresă respiratorie rezultă din obstrucţia
laringelui. Intubaţia precoce este recomandată în obstrucţia căilor aeriene apărută
neaşteptat şi rapid. Diagnosticul se pune prin vizualizarea laringoscopică a
epiglotei, care apare edemaţiată şi roşie. Deoarece laringoscopia poate provoca
laringospasm şi obstrucţie, ea trebuie efectuată într-o unitate de terapie intensivă
sau în condiţii asemănătoare şi doar în momentul intubaţiei, În tratamentul acestei
afecţiuni - cefuroxim - 1,5 g la 8 ore, timp de 7-10 zile sau ceftriaxon - 1 g la 24
ore, timp de 7-10 zile sunt medicamentele de elecţie. Biseptol (vezi deasupra
dozajul) sau cloramfenicol - 4 g/zi pot fi folosite la pacienţii cu alergii severe la
penicilină.
Meningita - rară la adulţi - devine o problemă importantă, la pacienţii care
au dezvoltat meningită asociată cu sinuzită sau otită. Tabloul clinic este
asemănător cu al celorlalte meningite bacteriene. Terapia iniţială a meningitelor cu
Haemophilus influenze se face cu ceftriaxon - 4 g /zi, dacă se dovedeşle că tulpina
nu este producătoare de β-laclamază; cloramfenicolul - 100 mg/kg/zi divizate în 4
doze este util în cazul în care, pacientul are o alergie gravă la antibioticele β-
lactamice. Tratamentul se face timp de 10-14 zile, dar şi un regim de 7 zile cu
ceftriaxonă s-a arătat a fi sigur şi eficace, la sugari şi la copii. Dexametazona -
0,15 mg/kg, intravenos la 6 ore este un agent adjuvant valoros în tratamentul
meningitei la sugari şi la copii, determinând reducerea sechelelor pe termen lung,

45
în principal a pierderii auzului, dar rolul corticosteroizilor în conduita terapeutică a
meningitei la adult, este încă controversat.

Infecţiile cu moraxella catarrhalis

Moraxella catarrhalis este un coc aerob, Gram-negativ, similar Neisseriei


din punct de vedere morfologic şi biochimic. Acest germen a fost recent
recunoscut drept cauză a sinuzitei, bronşitei şi pneumoniei; bacteriemia şi
meningita pot apărea la pacienţii imunocompromişi. Microorganismul colonizează
frecvent aparatul respirator iar diferenţierea între portaj şi infecţie poate fi dificilă,
dar dacă pe frotiu apare, mai ales, Moraxella catarrhalis, terapia trebuie
direcţională împotriva acestuia. Tipic, cocul produce β-lactamază şi de aceea, este
rezistent la ampicilină şi amoxicilină, dar este sensibil la amoxicilin-clavulanat,
ampicilină-sulbactam, biseptol, ciprofloxacin şi cefalosporine de generaţia a doua
sau a treia. Tratamentul este similar celui aplicat în infecţiile cu Haemophilus.

Legioneloză

Caracteristici esenţiale
• Pacienţii sunt adesea imunocompromişi, fumători sau au boli cronice
pulmonare;
• Producţie redusă de spută, durere toracică pleuretică, semne de toxemie;
• Pe radiografia toracică apar infiltrate pulmonare focale nesistematizate;
• Coloraţia Gram a sputei arată leucocitoză cu PMN şi absenţa
microorganismului.
Date generale
Infecţia cu Legionella ocupă locul trei sau patru în rândul celor mai
frecvente cauze de pneumonie dobândită în afara spitalului.
Diagnosticul trebuie avut în vedere, atunci când etiologia pneumoniei este
discutabilă. Boala legionarilor este mult mai frecventă la persoanele
imunocompromise, la fumători şi la cei cu afecţiuni cronice pulmonare. Epidemiile

46
de legioneloză au fost legale de contaminarea surselor de apă (capetele duşurilor
şi robinetele) şi a dispozitivelor de aer condiţionat.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Legioneloza este una dintre pneumoniile atipice,
deoarece microorganismul nu poate fi evidenţiat pe frotiul din spută. Totuşi, multe
caracteristici ale bolii aparţin pneumoniei tipice, aşa cum sunt febra înaltă,
aspectul „toxic" al pacientului, pleurezia şi sputa purulentă (fără microorganism
identificabil sau predominant). Deşi această pneumonie este cauzată de
Legionella pneumophila, există şi alte specii ce pot determina afecţiuni similare,
din punct de vedere clinic, cu Legioneloză.
B. Investigaţii paraclinice: Cultura, obţinută pe geloză cu extract de
levuri şi cărbune sau pe un mediu similar îmbogăţit, este cea mai sensibilă metodă
(sensibilitate de 80-90%) de diagnostic a legionelozei şi permite identificarea
speciilor şi serotipuri lor, altele decât Legionella pneumophila serotip 1. Frotiul,
colorat cu argint după metoda Dieterle, obţinut din ţesut, lichid pleural sau din alte
produse patologice este, de asemenea, util în detectarea Legionellei.
Imunofluorescenţa directă şi testele serologice sunt mai puţin sensibile, acestea
detectând doar infecţiile determinate de Legionella pneumophila serotip 1,
Tratament
Medicamentul de elecţie pentru tratarea legionelozei este eritromicina,
administrată în doză de 1 g intravenos, iniţial la 6 ore, apoi, de îndată ce pacientul
a răspuns la tratament, 500 mg la 6 ore, oral, timp de 14-21 zile, în total.
Azitromicina - 500 mg oral la 24 ore sau claritromicina - 500 mg, oral la 12 ore
sunt, de asemenea, active pe Legionella, aceste medicamente fiind alternative
potrivite (dar costisitoare) pentru pacienţii ce nu tolerează eritromicina. Combinaţia
sinergică rifampicină (300 mg de două ori pe zi) plus eritromicină trebuie avută în
vedere, la cei cu o boală gravă, precum şi la gazdele imunocompromise, la care
boala poate fi mult mai agresivă.
Tetraciclina şi biseptolul au fost folosite ocazional pentru tratarea
legionelozei, iar ciprofloxacina este activă in vitro. Eficienţa acestor agenţi nu a
fost dovedită, de aceea, ei trebuie folosiţi doar dacă eritromicina sau alte
macrolide sunt contraindicate sau nu pot fi tolerate.

47
Bacteriemia şi septicemia cu germeni gram-negativi

Anual, există câteva sute de mii de cazuri de septicemie cu Gram-negativi.


Pacienţii cu afecţiuni ce au evoluţie rapid fatală (pacienţii neutropenici sau
imunodeprimaţi) au o rată a mortalităţii de 40-60% în caz de septicemie, pacienţii
aflaţi în ultimele stadii ale unei boli cu prognostic fatal (boli cu o perioadă de
supravieţuire de 5 ani, aşa cum sunt tumorile solide, afecţiunile hepatice grave şi
anemia aplastică) au o rată a mortalităţii de 15-20%, iar la pacienţii fără afecţiuni
de bază, aceasta este mai mică de 5%. Sursa bacteriemiei cu germeni Gram-
negativi poate avea localizări multiple, cele mai frecvente fiind tracturile genito-
urinar, hepatobiliar, gastrointestinal şi plămânii. Surse mai puţin obişnuite sunt
liniile intravenoase, injecţiile, inciziile chirurgicale şi escarele de decubit.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Majoritatea pacienţilor prezintă febră şi frisoane,
adesea cu debut brusc. Cu toate acestea, 15% dintre pacienţi sunt hipotermici
(temperatura < 36,4°C) la debutul septicemiei iar la 5% dintre pacienţi temperatura
nu depăşeşte niciodată 37,5°C. Hiperventilaţia cu alcaloză respiratorie şi mo-
dificări ale statusului mental sunt manifestări importante, ce apar precoce, iar
hipotensiunea şi şocul, ce apar la 20-50% din pacienţi, sunt semne de prognostic
nefavorabil.
B. Investigaţii paraclinice: Neutropenia sau neutrofilia, adesea însoţită
de creşterea numărului de polimorfonucleare imature, este cea mai frecventă
modificare ce apare la pacienţii cu septicemie. Trombocitopenia se depistează la
50% din pacienţi, anormalităţi ale mecanismului de coagulare la 10% din pacienţi
iar CID franc la 2-3% din pacienţi. Atât manifestările clinice, cât şi datele de
laborator sunt nespecifice şi sunt puţin sensibile, explicând rata relativ scăzută a
hemoculturilor pozitive (aproximativ 20-40%) la pacienţii cu suspiciune de
septicemie cu germeni Gram-negativi. Dacă este posibil, înaintea începerii terapiei
antimicrobiene, ar trebui făcute trei hemoculturi succesive. Şansa de identificare a
microorganismului în sângele unui pacient în stare septică, ce prezintă
bacteriemie, în cel puţin una din cele trei hemoculturi, este mai mare de 95%. Rata
rezultatelor fals-negative pentru o singură cultură din 5-10 ml sânge este de 30%.

48
Aceasta poate fi redusă la 5-10% (deşi cu o rată neînsemnată, dă
rezultate fals-pozitive datorate contaminării), dacă un singur volum de 30 ml este
inoculat în câteva recipiente pentru hemocultură. Deoarece hemoculturile pot fi
fals-negative, la pacienţii cu diagnostic prezumptiv de şoc septic, hemoculturi
negative şi cu răspuns clinic la tratamentul antimicrobian, terapia trebuie
continuată 10-14 zile.
Tratament
Există câţiva paşi importanţi în tratamentul septicemiei:
A. Îndepărtarea factorilor de risc: constă în reducerea sau întreruperea
medicaţiei imunosupresive şi în anumite circumstanţe (de exemplu hemoculturi
pozitive sigure), în administrarea de factor stimulator al coloniilor granulocitare
(filgrastim; G-CSF) la pacienţii neutropenici.
B. Prin identificarea sursei bacteriemiei: şi apoi, îndepărtarea (perfuzii
intravenoase) sau drenarea (abcese) sursei este posibilă transformarea unei boli
ce poate fi fatală, într-una ce poate fi tratată cu uşurinţă.
C. Măsuri suportive: utilizarea lichidelor şi a substanţelor presoare pentru
menţinerea presiunii sangvine este tratată în capitolul 11; conduita terapeutică în
cazul coagulării intravasculare diseminate este tratată în capitolul 13.
D. Tratamentul antibiotic: antibioticele trebuie administrate, de îndată ce
diagnosticul de septicemie este suspicionat, întârzierea terapiei fiind asocială cu
creşterea ratei mortalităţii. În general, se utilizează antibioticele bactericide,
administrate intravenos, pentru a asigura obţinerea nivelelor serice terapeutice.
Pătrunderea antibioticelor la nivelul localizării primare a infecţiei este esenţială
pentru succesul terapiei.
De exemplu, dacă infecţia este localizată primar la nivelul sistemului
nervos central trebuie utilizate antibioticele ce traversează bariera hematoence-
falică, de exemplu, penicilina, ampicilina, cloramfenicol şi cefalosporinele de
generaţia a treia, dar nu cefalosporinele de primă generaţie sau aminoglicozidele,
care au penetrare slabă. Septicemia determinată de microorganisme Gram-
pozilive nu poate fi diferenţiată clinic de cea datorată bacteriilor Gram-negative, de
aceea, terapia iniţială trebuie sa includă antibiotice active pe ambele tipuri de
germeni.

49
Numărul antibioticelor necesare pentru tratamentul septicemiei rămâne
controversat, el depinzând de afecţiunea de bază (Tabelul 37.2 oferă un ghid de
terapie). Majoritatea specialiştilor cred că pentru pacienţii cu afecţiuni rapid fatale,
ar trebui folosită o combinaţie antibiotică sinergică, care să conţină un aminoglico-
zid. Pentru pacienţii ce prezintă afecţiuni fără prognostic fatal, pentru cei cu
afecţiuni tardiv fatale, ca şi pentru cei care nu sunt în şoc este adecvată folosirea
monoterapiei cu un antibiotic cu spectru larg (de exemplu cefalosporine de
generaţia a treia, ticarcilina-clavulanat, imipenem). Terapia poate fi schimbată,
odată ce rezultatele culturii şi antibiograma sunt cunoscute.
E. Corticoterapia: nu există nici o regulă pentru folosirea corticoterapiei în
tratarea septicemiei sau a şocului septic.
F. Terapia adjuvantă: Extinderea cunoştinţelor cu privire la fiziopatologia
septicemiei şi a şocului septic şi recunoaşterea rolului esenţial al citokinelor a
determinat noi abordări ale terapiei, în vederea reducerii morbidităţii şi a
mortalităţii asociate septicemiei. Aceste strategii includ utilizarea anticorpilor
monoclonali anti-endotoxină pentru a bloca efectele acesteia, blocarea TNF-α, un
mediator citokinic patent al şocului septic, cu anticorpi monoclonali anti-TNF sau
cu un receptor solubil pentru TNF, şi folosirea antagoniştilor receptorului pentru IL-
1 pentru a inhiba efectele proinflamatorii ale IL-1, ca urmare a legării de acest
receptor. Utilizarea clinică a acestor agenţi s-a dovedit până acum sub aşteptări,
fară a se înregistra o îmbunătăţire semnificativă a duratei de supravieţuire. Rolul
de bază şi beneficiile pe termen lung ale terapiei adjuvante nu au fost încă,
definite.

Salmonelozele

Salmonelozele sunt infecţii determinate de oricare din cele 2000 de


serotipuri de salmonele. Taxonomia speciei Salmonella este confuză, toate
serotipurile Salmonellei sunt considerate ca făcând parte dintr-o singură specie,
Salmonella enterica. Infecţiile umane sunt determinate, aproape exclusiv, de
Salmonella enterica subspecia enterica, din care sunt izolate predominant trei
serotipuri: typhi, typhimurium şi choleraesuis.
Se cunosc trei tipuri de tablouri clinice ale acestor infecţii:
50
1. Febra enterica, cel mai bun exemplu este febra tifoidă, determinată de
serotipul typhi;
2. Enterocolita acută, cauzată, printre altele, şi de serotipul typhimurium;
3. Tipul, „septicemie", caracterizat prin bacteriemie şi leziuni focale,
exemplificat, mai ales, de infecţiile cu serotipul choleraesuis.
Toate tipurile de salmonele se transmit prin ingestia de apă sau mâncare
contaminată.
1. Febra enterică (Febra tifoidă)
Caracteristici esenţiale
Debut iniţial cu stare de rău, cefalee, durere de gât, tuse şi în final diaree
asemănătoare cu „supa de mazăre", deşi constipaţia este mult mai tipică.
Erupţia tegumentară sub formă de pete roz, bradicardie relativă,
splenomegalie şi distensie abdominală şi sensibilitate la palpare.
Creşterea (treptată) febrei, până la o valoare maximă şi revenirea la
normal, în acelaşi fel.
Leucopenie; cultura obţinută din probele de sânge, scaun şi urină este
pozitivă pentru Salmonella enterica, serotip typhi.
Date generale
Febra tifoidă este un sindrom clinic, caracterizat prin simptome sistemice,
gastrointestinale şi prin cefalee. Poate fi cauzată de oricare specie de Salmonella.
Termenul de „febră tifoidă'' se aplică, atunci când serotipul typhi este agentul
etiologic al febrei enterice însoţite de bacteriemie. Infecţia apare, ca urmare a
consumului de apă sau alimente contaminate. Perioada de incubaţie este 5-14
zile. Infecţia debutează când microorganismul pătrunde prin peretele intestinal şi
invadează nodulii limfatici mezenterici şi splina. Celelalte serotipuri, în afară de
serotipul typhi, nu determină boală invazivă, deoarece le lipseşte factorul de
virulenţă specific uman. Ca urmare a bacteriemiei, infecţia se va localiza, în
principal, la nivelul ţesutului limfatic al intestinului subţire (mai ales în ultimii 60 cm
faţă de valva ileocecală). Plăcile Peyer se inflamează şi se pot ulcera, afectarea
acestora fiind maximă, în timpul celei de-a treia săptămâni de boală. Germenul
poate disemina în plămâni, vezică biliară, rinichi sau în sistemul nervos central.
Elemente de diagnostic

51
A. Semne şi simptome: Debutul este, de obicei insidios, dar la copii
poate fi brusc, cu frisoane şi febră înaltă. În timpul perioadei prodromale, starea de
rău se agravează, cresc în intensitate cefaleea, tuşea şi odinofagia, adesea există
durere abdominală şi constipaţie, iar febra înregistrează o pantă ascendentă.
După aproximativ 7-10 zile, febra atinge un platou, apare o distensie abdominală
marcată, cu scaune diareice, mai rar constipaţie.
Dacă nu există complicaţii, starea pacientului se va îmbunătăţi treptat în 7-
10 zile. Cu toate acestea, recăderile pot apărea într-un interval de 2 săptămâni de
la defervescenţa bolii.
În faza precoce a bolii, examenul fizic nu prezintă multe modificări; mai
târziu, apare splenomegalia, distensia abdominală şi sensibilitatea la palpare,
bradicardia moderată, pulsul dicrot şi ocazional, meningismul. Erupţia cutanată
(petele lenticulare) apare în timpul celei de-a doua săptămâni de boală, este
prezentă mai ales pe trunchi şi este reprezentată de papule roz cu diametrul de 2-
3 cm, ce pălesc la vitropresiune. Acestea dispar în 3-4 zile,
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul de laborator se sprijină pe
izolarea germenului din hemoculturi. Acestea sunt pozitive în proporţie de 80% în
prima săptămână de boală, la pacienţii care nu au primit terapie antimicrobiană.
Rata hemoculturilor pozitive scade apoi, ajungând ca în a treia săptămână, doar
unul din patru pacienţi să mai prezinte încă, hemoculturi pozitive. Culturile obţinute
din măduva osoasă sunt ocazional pozitive, când hemoculturile nu sunt.
Coproculturile nu sunt utile, deoarece pot fi pozitive şi în gastroenteritele fără febră
tifoidă.
Diagnostic diferenţial
Febra enterică trebuie deosebită de alte afecţiuni gastrointestinale,
precum şi de alte infecţii a căror localizare este puţin evidentă. Aceste situaţii
includ tuberculoza, endocardita infecţioasă, bruceloza, limfomul şi febra G. Dacă
în anamneză apare o călătorie recentă într-o zonă endemică, diagnosticul
diferenţial se face şi cu hepatita virală, malaria şi amoebiaza.
Complicaţii
Apar în aproximativ 30% din cazurile netratate, justificând 75% din totalul
deceselor. Hemoragia digestivă inferioară, cu scăderea bruscă a temperaturii şi
semne de şoc, urmate de scaune melenice sau cu sânge proaspăt, ca şi perforaţia
52
intestinală însoţită de abdomen dureros şi sensibil la palpare apar preponderent în
a treia săptămână de boală. Complicaţiile mai puţin frecvente sunt retenţia urinară,
pneumonia, tromboflebita, miocardita, colecistita, nefrita, osteomielita şi meningita.
Profilaxie
Vaccinarea nu este necesară întotdeauna, dar trebuie făcută membrilor
familiei unui purtător de Salmonella typhi, la cei ce călătoresc în zone endemice şi
în timpul izbucnirilor epidemice. Vaccinarea se face, fie cu doze multiple
administrate oral, fie cu o singură doză administrată parenteral. Eficacitatea lor
este similară, dar vaccinul oral are mai puţine efecte adverse. Rapelurile, atunci
când sunt indicate, trebuie făcute la 5 ani pentru preparatele orale şi respectiv, la
trei ani pentru cele parenterale.
Depozitarea adecvată a resturilor menajere şi evitarea contaminării
surselor de apă şi a alimentelor sunt măsuri importante de sănătate publică, ce
trebuie luate pentru prevenirea salmonelozelor. Purtătorii nu au voie să lucreze în
domeniul alimentaţiei publice.
Tratament
A. Măsuri specifice: Ampicilina, cloramfenicolul şi biseptolul se
administrează oral sau intravenos, în funcţie de starea pacientului. Deoarece
rezistenţa la ampicilină şi cloramfenicol este frecventă, biseptolul administrat în
doză de 10 mg/kg/zi trimetoprim este probabil, antibioticul de primă alegere.
Ceftriaxona - 2 g o dată pe zi este de asemenea eficientă. Fluorochinolonele, ca
de exemplu, ciprofloxacina - 750 mg de două ori pe zi, sunt utile, dar
contraindicate Ia copii şi la femeile însărcinate. Durata optimă a terapiei este de 2
săptămâni, deşi unele date sugerează că şi curele de scurtă durată sunt eficiente.
B. Tratamentul purtătorilor: Chimioterapia nu duce întotdeauna la
eradicarea portajului, dar o cură cu ampicilină, biseptol sau cloramfenicol poate
avea succes. Un studiu recent sugerează faptul că ciprofloxacina - 750 mg de 2
ori pe zi timp de 4 săptămâni este mult mai eficientă. Colecistectomia poate fi utilă.
Prognostic
Rata mortalităţii în cazurile tratate de febră tifoidă este de aproximativ 2%.
Prognosticul este mai rezervat la vârstnici şi la persoanele debile. Evoluţia este
mai blândă la copii.

53
În caz de complicaţii, prognosticul este rezervat. Recăderile apar în 15%
din cazuri, în ciuda chimioterapiei, starea de purtător apare frecvent.
2. Gastroenterita salmonelozică
Cea mai frecventă formă de infecţie salmonelozică este enterocolita acută.
Numeroase serotipuri de Salmonella pot cauza enterocolita. Perioada de incubaţie
este de 8-48 ore, după ingestia de alimente sau lichide contaminate.
Semnele şi simptomele bolii sunt: febra (adesea cu frisoane), greaţa şi
voma, crampe abdominale dureroase şi scaune diareice, care pot fi abundent
sanguinolente şi durează 3-5 zile. Aceste trăsături trebuie deosebite de cele
datorate gastroenteritelor virale, toxiinfecţiilor alimentare, shigelozelor, dizenteriei
amoebiene, colitei acute ulcerative şi abdomenului acut. Diagnosticul este
bacteriologic şi se bazează pe identificarea tipului de Salmonella în materiile
fecale.
Afecţiunea este autolimitată, dar o eventuală bacteriemie având ca puncte
de metastazare articulaţiile sau oasele poate surveni, în special, la pacienţii cu
siclemie.
Tratamentul enterocolitei necomplicate este simptomatic. Pacienţii
malnutriţi sau grav bolnavi, cei cu siclemie şi cei cu suspiciune de bacteriemie
trebuie trataţi timp de 3-5 zile cu Biseptol (o tabletă cu concentraţie dublă, de 2 ori
pe zi), Ampicilină (100 mg/kg intravenos sau oral) sau Ciprofloxacin (750 mg de 2
ori pe zi).
3. Bacteriemia cu salmonella
Infecţia cu Salmonella se poate manifesta, rareori, prin febră prelungită
sau recurentă, însoţită de bacteriemie şi infecţii localizate la nivelul oaselor,
articulaţiilor, pleurei, pericardului, plămânilor şi altele. Anevrismul aortic abdominal
de etiologie micotică poate avea aceleaşi caracteristici. Se pot izola şi alte
serotipuri în afară de Salmonella typhi. Această complicaţie apare la persoanele
imunocompromise, fiind observată la cei infectaţi cu HIV, care au frecvent
bacteriemie, fără ca sursa să fie bine definită. Tratamentul este acelaşi ca pentru
febra tifoidă, la care se adaugă drenarea abceselor. La pacienţii infectaţi cu HIV
recăderile sunt frecvente, fiind necesar tratamentul pe toată durata vieţii. Cipro-

54
floxacin - 750 mg de 2 ori pe zi este eficient, atât în tratarea infecţiei acute, cât şi
în prevenirea recurenţelor.

Shigeloza (dizenteria bacteriană)

Caracteristici esenţiale
• Diaree cu scaune mucosangvinolente.
• Crampe abdominale, semne de toxicitate generală.
• Prezenţa leucocitelor în scaun; Shigella este izolat din coprocultură.
Date generale
Dizenteria determinată de Shigella este o afecţiune frecventă, adesea
autolimitată şi cu o evoluţie moderată, ce doar ocazional poate fi gravă. În SUA,
principalul agent etiologic al dizenteriei este Shigella sonnei, urmată de Shigella
flexneri. Shigella dysenteriae determină cele mai grave forme de boală. Shigelele
sunt microorganisme invazive, doza infectantă este de 102-103 germeni. Recent,
s-a înregistrat o creştere a numărului de tulpini rezistente la antibioterapie.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Boala începe, de obicei brusc, cu scaune
diareice, crampe şi tenesme rectale. Scaunele diareice sunt mucosanguinolente.
Simptomele sistemice cuprind febra, frisoanele, anorexia, starea generală de rău
şi cefaleea. Pacientul este din ce în ce mai slăbit şi mai deshidratat. Abdomenul
este sensibil la palpare. Sigmoidoscopic se observă mucoasa intestinală inflamată
şi tumefiată, cu zone punctiforme, uneori întinse, de ulceraţie.
B. Investigaţii paraclinice: Se remarcă prezenţa pe frotiul din scaun a
leucocitelor şi hematiilor. Coprocultura este pozitivă pentru Shigella în majoritatea
cazurilor, dar pe hemoculturi microorganismul este prezent în mai puţin de 5% din
cazuri.
Diagnosticul diferenţial
Dizenteria bacilară se poate confunda cu enterocolita salmonelozică, cu
afecţiunile cauzate de Escherichia coli entero-toxigene, Campylobacter şi Y.
enterocolitica. Dizenteria amoebiană poate fi similară, din punct de vedere clinic,
cu cea bacilară şi este diagnosticată prin observarea amoebei pe frotiul direct.

55
Colita ulcerativă, apărută la adolescenţi şi la adulţi este o cauză importantă a
diareei sangvinolente.
Complicaţii
Diareea poate fi urmată de deficitul temporar de dizaharidaze. Sindromul
Reiter este o complicaţie rară, apărută, de obicei, Ia indivizii HLA-B27 infectaţi cu
Shigella.
Tratament
În cazurile grave, hidratarea şi combaterea hipotensiunii sunt de
importanţă maximă. Tratamentul antimicrobian se face, în mod curent, cu biseptol,
o tabletă cu concentraţie dublă de 2 ori pe zi, timp de 7-10 zile sau ciprofloxacin
(contraindicat la gravide) - 750 mg de 2 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Este frecvent
întâlnită rezistenţa Shigellei la ampicilină, dar atunci când tulpina izolată este
sensibilă la acest antibiotic se recomandă utilizarea unei doze de 500 mg de 4 ori
pe zi. Amoxicilina, mai puţin eficientă, nu se utilizează. O doză unică de chinolone
(de exemplu norfloxacin - 400 mg sau ciprofloxacin - 750 mg) poate fi, la fel de
eficientă ca o cură de 5 zile cu alte medicamente.

Toxiinfecţia alimentară cu Escherichia coli


Escherichia coli produce interesare enterală prin mai multe mecanisme.
Varietatea de Escherichia coli enterotoxigenic (ETEC) elaborează două tipuri de
toxine: termolabile şi termostabile, acestea fiind principalii factori etiologici ai
diareei călătorului. Escherichia coli enteroinvazivă (EIEC) este singura Escherichie
ce invadează celulele enterice, boala evoluând cu scaune sangvinolente cu aspect
dizenteriform, similare celor din infecţiile cu Shigella. EIEC este rar întâlnit în SUA.
Deoarece nu există un mediu selectiv, tulpinile de ETEC şi EIEC nu pot fi izolate şi
identificate de rutină din coproculturi. Terapia antimicrobiană activă pe Salmonella
şi pe Shigella scurtează evoluţia clinică, dar boala este autolimitată.
Escherichia coli enterohemoragic (EHEC) produce două toxine Shiga-like,
răspunzătoare de manifestările clinice. Acestea, includ o etapă de portaj
asimptomatică, diaree nesanguinolentă, colită hemoragică, sindromul
hemolitic+uremic şi purpura trombotică trombocitopenică. Cu loate că EHEC are
mai multe serotipuri, în SUA, serotipul O157:H7 este agentul etiologic al câtorva
izbucniri epidemice de diaree şi sindrom hemolitic-uremic, legate de consumul de
56
hamburgeri puţin prelucraţi termic şi de suc de mere nepasteurizat. Persoanele în
vârstă şi copii mici sunt cei mai grav afectaţi, sindromul hemolitic-uremic fiind o
complicaţie frecventă şi adesea fatală, mai ales la copii.
Escherichia coli O157:H7 nu este identificat de rutină în coprocultură.
Izolarea, necesită identificarea coloniilor sorbitol-negative de Escherichia coli pe
mediu geloză-sorbilol McConkey, urmată de confirmarea serotipului prin testare
serologică. Terapia antimicrobiană nu schimbă evoluţia bolii, tratamentul fiind în
primul rând suportiv. Sindromul hemolitic-uremic sau purpura trombotică
trombocitopenică ce apare în asociaţie cu boala diareică sugerează diagnosticul,
dar acesta trebuie imediat confirmat serologic. Infecţia se raportează serviciilor de
sănătate publică, imediat după stabilirea diagnosticului de certitudine.

Holera

Caracteristici esenţiale
 Scaune diareice abundente.
 Scaune lichide, cu aspect uşor opalescent şi culoare gri, fără miros
specific de fecale, cu sânge sau puroi („scaune ca apa de orez'').
 Evoluţia rapidă spre deshidratare marcată.
 Antecedente de călătorie într-o zonă endemică sau de contact cu o
persoană infectată.
 Coproculturi pozitive şi prezenţa aglutinării vibrionilor cu ser specific.
Date generale
Holera este o boală diareică acută, determinată de anumite serotipuri de
Vibrio cholerae. Vibrionii holerici secretă o enterotoxină, responsabilă de
manifestările digestive. Foarte rar, poate apărea febra. Toxina activează adenilat
ciclaza de la nivelul enterocitelor intestinului subţire, producând hipersecreţia de
apă şi ioni de clor, ceea ce are ca rezultat, o diaree masivă (peste 15 I pe zi).
Boala poate evolua letal, cu fenomene de şoc hipovolemic ireversibil.
Holera apare în epidemii în condiţii de aglomerare, război şi foamete
(taberele de refugiaţi), acolo unde situaţia sanitară este inadecvată. Infecţia se
produce prin consumul de apă şi alimente contaminate. Holera a fost rar

57
observată în SUA până în 1991, când o izbucnire epidemică având originea în
oraşele de coastă din Peru a ajuns până în Emisfera Vestică. Epidemia s-a
răspândit în câteva ţări din America dc Sud şi Centrală, ca şi în Mexic, fiind
raportate cazuri de import şi în Statele Unite. Holera trebuie inclusă în diagnosticul
diferenţial al diareilor apoase, în special la cei care au călătorit în ţările afectate.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Holera are un debut brusc, cu scaune diareice
apoase, frecvente şi abundente (până la 11 pe oră). Scaunele lichide au aspect
uşor opalescent şi culoare gri, fără miros specific de fecale, cu sânge sau puroi
(,„scaune ca apa de orez"). Deshidratarea şi hipotensiunea apar rapid.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul se bazează pe coproculturi, ca şi
pe reacţia de aglutinare a vibrionilor cu ser specific.
Profilaxie
Pentru persoanele care intră în zonele endemice sau pentru cei care se
reîntorc din călătorii este disponibil un vaccin, care oferă doar o protecţie de scurtă
durată. Se administrează în două doze, la 1-4 săptămâni. Se recomandă o doză
rapel la fiecare 6 luni, pentru cei care rămân în zonele de risc.
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de lichide. Pentru formele uşoare sau
moderate de boală, este recomandată rehidratarea orală. O metodă simplă de
rehidratare orală constă în adăugarea la 1 1 de apă, a unei linguriţe de sare de
masă şi a 4 linguriţe de zahăr. Administrarea intravenoasă a lichidelor este
recomandată celor în stare de şoc, celor ce prezintă alte semne de hipovolemie
severă, precum şi celor la care rehidratarea orală nu este posibilă. Pot fi eficiente,
atât soluţia Ringer-lactat, cât şi soluţia pentru administrare intravenoasă, ce
conţine la 1 litru: 4 g (aproximativ 70 mEq) NaCl, 1 g (10 mEq) KCI, 5,4 g (50 m
moli) de sodiu lactat şi 8 g (45 m moli) de glucoza. Terapia antimicrobiană
scurtează evoluţia bolii.
Câteva antibiotice sunt active pe Vibrio cholerae: tetraciclina, ampicilina,
cloramfenicolul, biseptolul şi fluorochinolonele. Din cauza apariţiei rezistenţei
încrucişate la antibiotice se recomandă obţinerea unei antibiograme înainte de
începerea tratamentului.

58
Infecţii cu alte specii vibrio

Alte specii de vibrioni în afară de Vibrio cholerae ce determină infecţii la


om sunt: Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus şi Vibrio alginolyticus. Toate
sunt microorganisme marine halofile. Infecţia este dobândită, ca urmare a
consumului de crustacee şi scoici contaminate, insuficient preparate sau
nepreparate termic, sau ca urmare a expunerii la apa caldă (peste 20°C),
contaminată a oceanelor şi estuarelor. Infecţiile sunt mult mai frecvente în timpul
lunilor de vară, apărând în Statele Unite în regiunile situate de-a lungul coastelor
Atlanticului şi din Golful Mexic, iar în restul lumii în apele tropicale. Consumul de
stridii este răspunzător de 90% din infecţiile de cauză alimentară. Vibrio
parahaemolyticus determină diaree acută apoasă, cu crampe abdominale
dureroase şi febră, ce apar caracteristic într-un interval de 24 ore de la consumul
de scoici contaminate. Boala este autolimitată, terapia antimicrobiană nefiind, de
obicei, necesară. Vibrio parahaemolyticus poate produce şi celulită şi septicemie,
dar aceste infecţii sunt mult mai caracteristice infecţiei cu Vibrio vulnificus.
Vibrio vulnificus şi Vibrio alginolyticus - nici una din ele nefiind asociată cu
boala diareică - sunt agenţi importanţi ai celulitei şi bacteriemiei primare, ce pot
urma consumului de scoici contaminate sau expunerii la apa de mare. Celulita, cu
sau fără septicemie, poate fi însoţită şi de necroză cu distrucţia extensivă a
ţesutului moale, ceea ce necesită debridare rapidă şi amputare. Infecţia poate fi
rapid progresivă şi este gravă, mai ales la indivizii imunocompromişi - în special la
cirotici - rata mortalităţii fiind de 50%. Pacienţii cu afecţiuni cronice hepatice şi cei
imunocompromişi trebuie să evite consumul de stridii crude.
Tetraciclina, în doză de 500mg de 4 ori pe zi este medicamentul de elecţie
pentru tratarea bacteriemiei sau celulitei suspectate sau confirmate de a fi produse
de vibrio. Vibrio vulnificus este sensibil in vitro şi la penicilină, ampicilină, cefalo-
sporine, cloramfenicol, aminoglicozide şi fluorochinolone.
Vibrio parahaemolyticus şi Vibrio alginolyticus produc β-lactamază şi de
aceea, sunt rezistente la penicilină şi la ampicilină, având în rest, sensibilitate la
aceleaşi medicamente ca şi Vibrio vulnificus.

59
Infecţiile cu campylobacter

Campylobacter este un bacil microaerofil, mobil, Gram-negativ. Două


specii determină infecţii la om: Campylobacter jejuni, ce produce boala diareică şi
Campylobacter fetus subspecia fetus, care produce infecţii sistemice. Vacile sunt
un important rezervor bacilar. Izbucniri epidemice de enterită au fost asociate cu
consumul de lapte crud. Gastroenterita se manifestă prin febră, durere abdominală
şi diaree, cu scaune apoase sau sangvinolente. Diagnosticul diferenţial se face cu
shigeloza, cu gastroenterita salmonelozică şi cu enterita produsă de Yersinia
enterocolitica sau de Escherichia coli tipul invaziv. Boala este autolimitată, dar
evoluţia ei poate fi scurtată cu ajutorul terapiei antimicrobiene. Sunt eficiente, atât
eritromicina - 250-500 mg de 4 ori pe zi, timp de 5-7 zile, cât şi ciprofloxacina - 500
mg de 2 ori pe zi, timp de 5-7 zile. Până la identificarea agentului etiotogic al
gastroenteritei bacteriene, cea mai bună alegere pentru terapia empirică este
ciprofloxacin, antibiotic cu spectru larg de activitate.
Campylobacter fetus produce infecţii sistemice, uneori fatale, printre care
septicemia primară, endocardita, meningita şi abcesele, mai rar determină
gastroenterita. Pacienţii infectaţi sunt vârstnici, debili sau imunocompromişi.
Speciile înrudite, denumite generic Campylobacter-like determină septicemii la
indivizii infectaţi cu HIV. Infecţiile sistemice răspund la terapia cu gentamicină,
cloramfenicol sau ceftriaxonă, aceste microorganisme fiind sensibile şi la
ciprofloxacin. Ceflriaxona şi cloramfenicolul se folosesc în tratarea infecţiilor
sistemului nervos central, din cauza capacităţii lor de a penetra bariera hemato-
encefalică.

Bruceloza

Caracteristici esenţiale
• Debut insidios: uşoară fatigabilitate, cefalee, artralgii, anorexie, transpiraţii,
iritabilitate.
• Febră intermitentă, în special nocturnă, ce poate deveni cronică sau
ondulantă.

60
• Adenopatie cervicală şi axilară; hepatosplenomegalie.
• Limfocitoză, hemoculturi pozitive, titruri crescute de aglutinine.
Date generale
Infecţia se transmite de la animale la om. Principalii agenţi etiologici sunt:
Brucella abortus (la vite), Brucella suis (la porci) şi Brucella melitensis (la capre).
Transmiterea la om se realizează prin contactul cu carnea infectată (lucrătorii din
abatoare), cu placenta rezultată de la animalele bolnave (la fermieri, veterinari)
sau prin ingestia de brânză sau lapte infectat, nepasteurizat. Perioada de
incubaţie variază de la câteva zile, până la câteva săptămâni. Afecţiunea poate
deveni cronică. În SUA, bruceloza este foarte rară, cu excepţia statelor din vestul
mijlociu (determinată de Brucella suis) şi a vizitatorilor sau imigranţilor din ţări în
care bruceloza este endemică (de exemplu Mexic, Spania, ţările Americii de Sud).
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Debutul poate fi acut, cu febră, frisoane şi
transpiraţii dar, caracteristic, acesta este insidios. Pot trece săptămâni până când
pacientul solicită îngrijire medicală pentru starea de slăbiciune, pierderea în
greutate, febră moderată, transpiraţii şi oboseală ce apar după activităţi minime.
Simptomatologia include, de asemenea, cefalee, dureri abdominale sau de spate,
însoţite de anorexie, constipaţie şi artralgii.
Epididimita apare în 10% din cazuri. Forma cronică a bolii are un caracter
ondulant, cu perioade de afebrilitate între atacurile acute; simptomele pot persista
ani de zile, apărând continuu sau intermitent.
Examenul fizic ne oferă puţine date, jumătate din cazuri prezintă
limfadenopatie periferică şi splenomegalie. Hepatomegalia este mai puţin
frecventă.
B. Investigaţii paraclinice: Microorganismul poate fi izolat din sânge,
lichid cefalorahidian, urină şi măduvă osoasă, încă de la debutul bolii. Deoarece
bacilul creşte încet, culturile se incubează timp de 21 zile, înainte de a fi citite. În
cazurile cronice, este mult mai probabil ca aceste culturi să fie negative.
Diagnosticul se pune adesea, pe teste serologice. Creşterea titrurilor serice sau un
titru de aglutinine absolut, mai mare de 1:100 susţin diagnosticul. Ocazional, se
întâlnesc rezultate fals-negative, mai ales atunci când titrul anticorpilor este extrem

61
de mare (fenomenul de prozonă). În asemenea cazuri, este necesară repetarea
reacţiei pe ser diluat.
Diagnostic diferenţial
Bruceloza poate fi confundată cu alte afecţiuni febrile acute, în special cu
gripă, tularemie, febra G, mononucleoza şi febra enterică. Forma cronică este
asemănătoare bolii Hodgkin, tuberculozei, infecţiei HIV, malariei şi unor infecţii
fungice diseminate, cum sunt histoplasmoza şi coccidiomicoza.
Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii sunt afectările osoase şi articulare, ca
spondilita şi artrita supurativă (de obicei, a unei singure articulaţii), endocardita şi
meningoencefalita. Mai rar, apare pneumonia însoţită de revărsat pleural, hepatita
sau colecistita.
Tratament
Regimurile monomedicamentoase pot favoriza apariţia unei rate a
recăderilor de 50%. Asocierea a două sau trei medicamente este mult mai
eficientă: (1) doxiciclină plus rifampicină sau streptomicină (sau amândouă) sau
(2) biseptol plus rifampicină sau streptomicină (sau amândouă) sunt eficace în
următoarele doze, administrate timp de 21 zile: doxiciclină -100-200 mg/zi în doze
divizate, trimetoprim - 320 mg/zi plus sulfametoxazol - 1600 mg/zi în doze divizate,
rifampicină - 600-1200 mg/zi şi streptomicină - 500 mg intramuscular, de 2 ori pe
zi. Curele terapeutice mai lungi sunt necesare pentru vindecarea recăderilor, a
osteomielitei sau meningitei.

Tularemia

Caracteristici esenţiale
• Febră, dureri de cap, greaţă şi stare de prostraţie.
• La locul de inoculare apare o papulă, ce evoluează spre ulceraţie.
• Limfadenopatie regională.
• Prezenţa în antecedente a contactului cu rozătoare sălbatice sau a
muşcăturilor de artropode (căpuşele).
• Testele serologice sau culturile obţinute din ulceraţii, din probele rezultate
prin aspiraţia nodulilor limfatici sau hemoculturile confirmă diagnosticul.
62
Date generale
Tularemia este o boală tipică a rozătoarelor sălbatice - în particular iepuri
şi bizami - produsă de Francisella (Pasteurella) tularensis. Se transmite la om prin
contactul direct cu ţesuturi ale animalului bolnav (de exemplu cursele de bizami,
jupuirea iepurilor) sau prin căpuşe. Apariţia unei leziuni locale este urmată de
răspândirea largă a infecţiei, cu implicarea organelor interne, dar infecţia poate
evolua şi asimptomatic. Perioada de incubaţie este de 2-10 zile.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Febra, cefaleea şi greaţa debutează brusc iar
leziunea locală - papulă ce apare la locul de inoculare - va ulcera în scurt timp.
Nodulii limfatici regionali se măresc şi devin sensibili, putând supura. Leziunea
locală este la nivelul ochilor şi extremităţilor. Pneumonia apare, ca urmare a
răspândirii microorganismului pe cale hematogenă sau este primară, prin
inhalarea de aerosoli ce conţin particule infectante. Particulele infectante
reprezintă modalitatea de transmitere interumană. Ca urmare a consumului de
apă şi carne contaminată apare o formă enterică a bolii, ce se manifestă prin
simptome gastrointestinale, stupor şi delir. În oricare din aceste forme de boală
apare şi o splenomegalie sensibilă la palpare, ca şi erupţii tegumentare
nespecifice, mialgii şi stare de prostraţie.
B. Investigaţii paraclinice: Culturile obţinute din sânge sau ţesuturi
infectate necesită un mediu special de creştere. Din acest motiv, Francisella
tularensis se poate transmite uşor la personalul din laborator, diagnosticul fiind
serologic. În a doua săptămână de la infectare, testul cu aglutinine este pozitiv
(titru mai mare de 1:80) şi poate persista câţiva ani.
Diagnostic diferenţial
Tularemia se poate confunda cu infecţiile rickettsiozice şi meningococice,
boala zgârieturii de pisică, mononucleoza infecţioasă şi alte afecţiuni bacteriene şi
fungice.
Complicaţii
Răspândirea hematogenă poate determina apariţia meningitei,
pericarditei, pneumoniei şi a osteomielitei.
Tratament

63
Streptomicină - 0,5 g intramuscular, la 6-8 ore, împreună cu tetraciclină -
0,5 g oral, la 6 ore se vor administra până când pacientul devine afebril, timp de 4-
5 zile consecutive. Tetraciclina se poate înlocui cu cloramfenicol.

Ciuma (pesta)

Caracteristici esenţiale
• Contact cu rozătoarele din zonele endemice.
• Debut brusc, cu febră mare, stare de rău, dureri musculare şi stare de
prostraţie.
• Adenopatie axilară sau inghinală (bubon).
• Pot apare bacteriemia, septicemia şi pneumonia.
• Frotiurile şi culturile obţinute din bubon sunt pozitive, la fel şi
hemoculturile.
Date generale
Ciuma este o infecţie a rozătoarelor sălbatice, determinată de Yersnia
pestis, un bacil mic, cu coloraţie bipolară. Boala este endemică în California,
Arizona, Nevada şi New Mexico. Este transmisă de Ia şobolani la oameni, prin
intermediul muşcăturii de purice, sau ca urmare a contactului cu animale infectate.
Dacă o persoană infectată dezvoltă pneumonie, infecţia se poate transmite şi
aerogen, prin picături infectante. Perioada de incubaţie este cuprinsă între 2-10
zile.
Ca urmare a muşcăturii de purice, infecţia se răspândeşte pe cale
limfatică, determinând apariţia unor adenoflegmoane tributare locului de înţepătură
(bubon). Ulterior, Yersinia ajunge în torentul sangvin şi apoi la toate organele
interne. Când apare pneumonia sau meningita, sfârşitul este adesea fatal.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Debutul este brusc, cu febră înaltă, stare de rău,
tahicardie, cefalee intensă şi mialgii severe. Starea pacientului este foarte gravă,
poate apărea şi delirul. Pneumonia se manifestă prin tahipnee, tuse productivă,
spută uşor sanguinolentă şi cianoză. Se pot evidenţia şi semne de meningită. La
locul de inoculare apar pustule şi ulceraţii, ca şi semne de limfangită. Nodulii
limfatici axilari, inghinali sau cervicali se măresc şi devin dureroşi; ei pot ulcera şi
64
evacua spontan. Diseminarea hematogenă, identificată prin apariţia unui exantem
hemoragic purpuric sau echimotic (ciuma neagră), aruncă bolnavul într-o stare
toxică extremă, ce evoluează spre comă.
Forma pulmonară este o pneumonită fulminantă, însoţită de eliminarea
unei spute sangvinolente, spumoase şi de septicemie. Este fatală, dacă
tratamentul nu a început în primele ore de la debut.
B. Investigaţii paraclinice: Culturile de Yersinia pestis se obţin din
aspiratul ganglionar, din spută sau puroiul leziunilor deschise şi din sânge. În
perioada de convalescenţă există un titru crescut de anticorpi, ce poate fi
demonstrat prin reacţii de hemaglutinare.
Diagnostic diferenţial
Buboanele se confundă cel mai frecvent, cu adenopatia ce însoţeşte
infecţiile stafilococice şi streptococice ale extremităţilor, bolile cu transmitere
sexuală (limfogranulomatoza veneriană sau sifilisul) şi tularemia. Manifestările
sistemice seamănă cu cele din febra enterică sau febra rickettsială, malarie sau
gripă. Pneumonia este asemănătoare altor pneumonii bacteriene, iar meningita
este similară celei bacteriene.
Profilaxie
Profilaxia medicamentoasă poate oferi protecţie temporară persoanelor
expuse riscului de contractare a infecţiei, mai ales pe cale aeriana. Tetraciclina
hidroclorică - 500 mg oral, o data sau de 2 ori pe zi, timp de 5 zile, este utilă în
acest scop.
Vaccinul antipestic este folosit, dar eficienţa acestuia nu a fost clar
stabilită.
Tratament
Terapia trebuie începută imediat ce diagnosticul este suspectat. Se
administrează imediat streptomicină -1 g, intramuscular, apoi 0,5 g, intramuscular,
la 6-8 ore, plus tetraciclină - 2 g pe zi oral (sau parenteral dacă este necesar).
Perfuziile intravenoase, oxigenul, intubaţia şi ventilaţia mecanică se folosesc la
nevoie. Pacienţii cu pneumonie pestoasă trebuie izolaţi imediat.

Infecţiile gonococice

65
Caracteristici esenţiale
• Secreţie uretrală purulentă, profuză, însoţită de disurie, ce apare în special
la bărbaţi şi frotiuri pozitive pentru gonococ.
• Epididimita, prostatita, inflamaţia periuretrală şi proctita.
• La femei apare cervicita, cu secreţie purulentă sau cervicită
asimptomatică, vaginita, salpingita, proctita.
• Odată cu diseminarea bolii apar şi febra, rash-ul tcgumenlar, tenosinovite
sau artrite.
• Pe frotiu se observă diplococi intracelulari Gram-negativi; culturile se obţin
mai ales din secreţiile uretrale, cervicale, rectale şi faringiene.
Date generale
Gonoreea are cea mai mare prevalenţă în SUA, cu mai mult de 2,5
milioane cazuri estimate anual. Este produsă de Neisseria gonorrhoeae, un
diplococ Gram-negativ, ce se găseşte mai ales în interiorul celulelor
polimorfonucleare. În majoritatea cazurilor, boala se transmite prin contact sexual
şi are incidenţă maximă la grupa de vârstă cuprinsă între 15-29 ani. Perioada de
incubaţie este cuprinsă între 2-8 zile.
Clasificare anatomică
A. Uretrita şi cervicita: La bărbaţi, apare iniţial, o senzaţie de arsură la
micţiune şi o secreţie seroasa sau lăptoasă. După 1-3 zile, disuria se accentuează
iar secreţia devine galbenă, cremoasa şi profuză, uneori uşor sanguinolentă.
Aceste simptoame pot regresa, boala cronicizându-se, sau progresa determinând
inflamaţia acută, dureroasă a prostatei, epididimului şi a glandelor periuretrale.
Infecţia cronică duce la prostatită şi stricturi uretrale. Localizările atipice ale
infecţiei primare (faringele) trebuie avute în vedere. Infecţia asimptomatică este
frecventă şi apare Ia ambele sexe.
Infecţia gonococică la femei devine simptomatică, mai ales în timpul
menstrelor. Femeile pot prezenta disurie, micţiuni frecvente şi tenesme vezicale,
însoţite de o secreţie uretrală purulentă. Vaginita şi cervicita însoţite de inflamarea
glandelor Bartholin sunt frecvente. Infecţia poate fi şi asimptomatică, manifestată
doar printr-o uşoară creştere a secreţiei vaginale normale şi o cervicita moderată,
sau poate persista sub forma unei cervicite cronice, un important rezervor de

66
gonococi. Poate implica uterul şi trompele uterine determinând astfel, salpingita
acută şi cronică şi în final, cicatrizarea trompelor şi sterilitate.
În boala inflamatorie pelvină, germenii anaerobi şi chlamydiile însoţesc
adesea, infecţia gonococică. Infecţia rectală (frecventă la homosexuali) apare ca
urmare, fie a răspîndirii microorganismului de la nivelul tractului genital, fie în urma
contactului sexual anal.
La bărbaţi, frotiurile obţinute din secreţia uretrală în timpul primei
săptămâni de boală demonstrează, caracteristic, diplococi Gram-negativi în
interiorul leucocitelor polimorfonucleare. La femei, frotiurile sunt mai rar pozitive.
însămânţarea pe mediile de cultură este esenţială, în toate cazurile în care există
suspiciune de gonoree iar gonococii nu pot fi observaţi pe frotiu. Acest lucru se
aplică în particular, probelor provenite de la nivel cervical, rectal, faringian şi
articular. Probele de puroi sau secreţie sunt însămânţate pe medii selective, aşa
cum sunt Thayer-Martin sau Transgrow, care poate fi folosit şi ca mediu de
transport, atunci când laboratorul de analize nu este în apropiere.
B. Complicaţii sistemice: Apar ca urmare a pătrunderii gonococilor în
torentul sangvin. Bacteriemia gonococică se manifestă prin febră intermitentă,
artralgii şi leziuni cutanate variate, maculopapulare, pustulare sau hemoragice, ce
au tendinţa de a se rări şi de a se localiza periferic. Rar, apar endocardita sau
meningita gonococică. Artrita şi tenosinovita sunt complicaţii frecvente, ce implică
mai ales genunchii, gleznele şi articulaţiile pumnului, rar fiind afectate mai multe
articulaţii. S-a reuşit izolarea gonococilor, la mai puţin de jumătate din pacienţii cu
artrită gonococică.
C. Conjunctivita: Cea mai frecventă formă de afectare oculară se
produce prin inocularea directă a gonococilor în sacul conjunctival, mai ales prin
autoinoculare, la cei ce au şi infecţie genitală. Conjuctivita purulentă poate
progresa rapid în lipsa tratamentului precoce, spre panoflalmie şi pierderea
ochiului. O doză unică, de 1g ceftriaxonă este eficientă.
Diagnostic diferenţial
Uretrita sau cervicita gonococică se pot confunda cu uretritele
negonococice, cervicitele sau vaginitele determinate de Chlamydia trachomatis,
Gardnerella vaginalis, Trichomonas, Candida şi alţi agenţi patogeni asociaţi cu boli
ce se transmit sexual, cu boala inflamatorie pelvină, artrita, proctita şi alte leziuni
67
cutanate. Adesea, pacientul prezintă infecţii concomitente cu mai mulţi din
germenii patogeni enumeraţi mai sus. Boala Reiter (uretrita, conjunctivita, artrita)
poate mima gonoreea sau poate coexista cu aceasta.
Profilaxie
Prevenirea apariţiei bolii se bazează pe educaţie, chimioprofilaxie,
diagnosticarea precoce şi tratarea imediată a bolii. Prezervativul, dacă este folosit
adecvat, reduce riscul infecţiei. Medicamentele eficiente, administrate în doze
terapeutice în primele 24 ore de la expunere pot opri evoluţia infecţiei.
Tratament
Terapia trebuie începută înainte de aflarea rezultatului antibiogramei.
Alegerea regimului medicamentos se face în funcţie de prevalenta tulpinilor
penicilino-rezistente. Datele recente indică o distribuţie largă a gonococilor
rezistenţi la penicilină şi tetraciclină, deci penicilina nu mai este medicamentul de
primă intenţie.
A. Gonoreca necomplicată: Tratamentul de elecţie pentru uretrite şi
cervicite constă în administrarea de ceftriaxonă - 125 mg intramuscular. Se pot
folosi şi doze unice, orale de cefixim 400 mg sau o fluorochinolonă, ciprofloxacin -
500 mg sau Ofloxacin - 400 mg. La pacienţii cu alergie la penicilină se recomandă
spectinomicina - 1 g, intramuscular. Gonoreea anală, la femei răspunde la
aceleaşi medicamente, dar la bărbaţi ceftriaxona este mult mai eficientă.
Gonoreea faringiană răspunde la ceftriaxonă administrată în aceeaşi doză sau la
biseptol, 9 tablete zilnic, timp de 5 zile.
Deoarece s-a observat că infecţia chlamydiană coexistă frecvent cu cea
gonococică, curele terapeutice de mai sus trebuie urmate de administrarea de
eritromicină - 500 mg de 4 ori pe zi, oral sau doxiciclină - 100 mg de 2 ori pe zi,
timp de 7 zile. O doză unică orală de 1 g - azitromicină, administrată concomitent
este, de asemenea, eficientă şi reprezintă o variantă atractivă pentru tratarea unui
pacient, ce aparţine unei populaţii în care complianţa la tratament este adesea o
problemă.
B. Tratamentul complicaţiilor: Salpingita, prostatita, bacteriemia, artrita
şi alte complicaţii ce apar la adulţi, trebuie tratate cu penicilină G - 10 milioane
unităţi intravenos zilnic, timp de 5 zile, Ceftriaxonă 2 g intravenos zilnic timp de 5
zile este, de asemenea, eficientă. Endocardita ar trebui tratată cu ceftriaxonă - 1 g
68
la 12 ore, intravenos, cel puţin 3 săptămâni. Uretrita şi cervicita postgonococice
cauzate de obicei, de coinfecţiile chlamydiene se tratează cu eritromicină,
doxiciclină sau azitromicină, după cum s-a descris mai sus. Este necesară şi
testarea serologică a sifilisului. Boala inflamatorie pelvină beneficiază de cefoxitin -
2 g parenteral, la 6 ore sau cefotetan - 2 g intravenos la 12 ore, Clindamicină - 900
mg intravenos, la 8 ore, plus gentamicină, administrată în doză iniţială de 2 mg/kg,
urmată de 1,5 mg/kg la 8 ore sunt, de asemenea, eficiente. Cefoxitin - 2 g
intramuscular, plus probenecid - 1 g oral în doze unice, urmate de 14 zile de
tratament oral cu doxiciclină - 100 mg de 2 ori pe zi se utilizează mai ales, în cazul
pacienţilor din ambulator.

Şancrul moale

Şancrul moale este o boală infecţioasă bacteriană, transmisă pe cale


sexuală, produsă de Haemophilus ducreyi, un bacil scurt, Gram-negativ, imobil. O
altfel de inoculare a apărut la personalul medical în urma contactului cu pacienţii
infectaţi. Perioada de incubaţie este de 3-5 zile.
Leziunea iniţială este o maculă sau papulă eritematosă, care devine
pustulă şi apoi ulcerează. Ulceraţia este moale, dureroasă, cu bază necrotică şi
margine moale, înconjurată de eritem. Adesea, se dezvoltă leziuni multiple datorită
autoinoculării şi adenopatie inghinală. Adenopatia este unilaterală, dureroasă la
palpare, cu noduli neregulaţi, de mărime moderată, cu eritem supraiacent.
Afectarea nodulilor limfatici se însoţeşte de febră, frisoane şi stare de rău.
Ganglionii pot conflua şi pot abceda. Uneori la femei, infecţia evoluează fără
semne clinice. Culturile cu Haemophilus ducreyi se dezvoltă cel mai bine pe mediu
geloză-ciocolată îmbogăţit cu 1% - isovitalex şi 3 mg/ml - vancomicină, care
împiedică dezvoltarea altor microorganisme ce pot contamina ulceraţia. Este
foarte frecventă coinfecţia cu alte boli transmise sexual (infecţia sifilitică, cu herpes
simplex şi HIV), ca şi suprainfecţia ulceraţiei cu germeni fusiformi, spirochete sau
cu alte microorganisme.
Balanita şi fimoza sunt complicaţii frecvente. Diagnosticul diferenţial se
face cu alte afecţiuni care produc ulceraţii genitale. Şancrul sifilitic, în contrast cu
cel moale, este curat, nedureros, cu bază dură.
69
O doză unică, fie de azitromicina - 1 g oral, fie de ceftriaxonă - 250 mg
intramuscular, sunt tratamente eficiente. Administrate în doze multiple se mai
folosesc şi amoxicilină-clavulanal de potasiu (500/125) de 3 ori pe zi, oral timp de
7 zile; eritromicină - 500 mg oral, de 4 ori pe zi, timp de 7 zile sau ciprofloxacină -
500 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 3 zile.

Limfogranulomatoza inghinală

Limfogranulomatoza inghinală este o infecţie anogenitală, cronică produsă


de Calymmatobacterium (Donovania) granulomatis. Pe secţiunile histologice sau
în secreţii este patognomonică prezenţa celulelor de dimensiuni mari (25-90 µm),
ce conţin intracitoplasmatic corpusculi Donovani, ce se colorează intens la
coloraţia Wright.
Perioada de incubaţie este cuprinsa între 8 zile şi 12 săptămâni. Debutul
este insidios. Leziunile apar pe tegument sau pe mucoasele din zona genitală şi
perineală. Acestea sunt reprezentate de noduli infiltraţi, relativ dureroşi, care se
ramolesc curând, lăsând Ioc unei ulceraţii bine delimitate, edemaţiată, cu bază
friabilă, de culoare roşie formată din ţesut de granulaţie. Leziunea se întinde prin
contiguitate. Marginea, care înaintează are un aspect caracteristic de rulou, ce e
format din ţesut de granulaţie. Ulceraţiile pot avansa până în regiunea abdominală
inferioară şi pe coapse. Cicatrizarea şi vindecarea apar de-a lungul unei margini,
în timp ce marginea opusă avansează.
Este frecventă suprainfecţia cu microorganisme fusospirochetate din
cauza căreia, ulceraţia devine purulentă, dureroasă, urât mirositoare şi extrem de
dificil de tratat.
Din cauza caracterului lent progresiv al bolii, durata terapiei este destul de
lungă. Sunt eficiente eritromicina sau tetraciclina - 500 mg de 4 ori pe zi, timp de
21 de zile, ca şi ampicilina - 500 mg de 4 ori pe zi, dar sunt necesare până la 12
săptămâni de tratament.
Deoarece afecţiunea poate coexista frecvent cu alte boli transmise sexual
sunt necesare şi alte analize de laborator (VDRL, culturi ele.).

70
Infecţiile cu bartonella

O clasificare revizuită a subdiviziunii α2 a proteobacteriilor a grupat specia


cunoscută anterior sub numele de Rochalimaea, pe baza ARN-ului ribozomal, ca
membră a genului Bartonella. Aceste microorganisme (printre care Bartonella
quintana, Bartonella henselae, Bartonella vinsonii şi Bartonella elizahethae) sunt
răspunzătoare de o gamă largă de sindroame clinice.
Angiomatoza bacilară, o importantă manifestare a bartonelozei, este
tratată în Capitolul 31.
Febra tranşeelor, este o boală febrilă autolimitată, recidivantă, având ca
vector un păduche şi cauzată de Bartonella quintana. Boala a avut apariţii
epidemice în timpul războaielor la trupele şi la civilii infestaţi cu păduchi şi este
endemică la rezidenţii din zonele geografice de răspândire a microorganismului
(de exemplu America Centrală). Eliminarea dejectelor, de către păduchii infectaţi
la nivelul tegumentelor lezate este modul de transmitere a infecţiei la om. Debutul
simptomatologiei este brusc, febra durează 3-5 zile şi pot apărea recăderi.
Pacientul acuză slăbiciune, dureri puternice în partea posterioară a globilor oculari
şi (caracteristic) în zona dorsală şi în membrele inferioare. Pot apare
limfadenopatia, splenomegalia şi o erupţie tranzitorie maculopapulară.
Evoluţia subclinică a infecţiei este frecventă, ca şi statusul de purtător
sănătos. Diagnosticul diferenţial se face cu alte stări febrile autolimitate, ca febra
denga, leptospiroza, malaria, febra recidivantă şi tifosul. Vindecarea este regula,
chiar şi în absenţa tratamentului.

Boala ghearelor de pisică (Limforeticuloza benignă de inoculare)

Este o infecţie acută, ce apare mai ales la copii şi tineri. Agentul etiologic
al bolii este Bartonella henselae. Se transmite de la pisică la om prin muşcături şi
zgârieturi. În câteva zile, la o treime dintre pacienţi apare la locul inoculării o
papulă sau o ulceraţie. Tabloul clinic se completează după 1-3 săptămâni cu
febră, dureri de cap şi o stare generală de rău. Nodulii limfatici regionali se măresc
în volum, devin sensibili la palpare şi pot supura.

71
Adenopatia din boala ghearelor dc pisică se poale confunda cu
adenopatia datorată neoplaziilor, tuberculozei, limfogranulomatozei veneriene şi
infecţiilor bacteriene. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza tabloului clinic.
Laboratorul poate confirma diagnosticul (deşi rareori este necesar) prin biopsie
excizională sau prin cultivarea Bartonella henselae pe medii speciale.
Boala nu are nevoie de tratament, deoarece este autolimitată. Rareori
poate apărea o encefalită. Infecţiile pe teren imunodeprimat, în special în cazul
bolnavilor HIV/SIDA conduc la apariţia unor forme diseminate de boală:
angiomatoza bacilară şi pelioza hepatică. Aceste leziuni sunt vasculoproliferative
şi diferite din punct de vedere histopalologic de boala ghearelor de pisică.
Bartonella quintana, agentul etiologic al febrei de tranşee poate provoca
angiomatoza bacilară ca şi endocardite infecţioase cu hemoculturi negative.
Ambele boli răspund la tratamentul cu macrolide sau tetracicline, administrate în
dozele standard timp de 4-8 săptămâni. Pot apărea recăderi.

Infecţiile cu germeni anaerobi

Bacteriile anaerobe sunt frecvent întâlnite în flora saprofită cutanată.


Germenii florei microbiene din cavitatea bucală (spirochetele anaerobe, prevotella,
fusobacteriile), de pe tegumente (difteroizii anaerobi) şi din tractul genital feminin
(Bacterioides, streptococi anaerobi, fusobacterii) produc infecţii grave, dacă ajung
în ţesuturi sau în spaţii neaerate.
Anumite caracteristici sunt sugestive pentru infecţiile anaerobe; (1) Sunt
polimicrobiene. (2) Formarea abceselor este o regulă. (3) Puroiul şi ţesutul infectat
sunt adesea, urât mirositoare. (4) Tromboflebita septică şi infecţia metastatică
apar frecvent şi necesită incizie şi drenare. Majoritatea anaerobilor importanţi,
exceptând Bacteroides fragilis sunt foarte sensibili la Penicilina G. Diminuarea
fluxului sanguin, ce favorizează proliferarea anaerobilor din cauza reducerii
oxigenării tisulare interferă şi distribuţia antibioticului la locul infecţiei. (5)
Examenul bacteriologic poate oferi rezultate negative sau evidenţiază doar
germeni aerobi, dacă nu sunt asigurate condiţii anaerobe riguroase de cultură.
Tipurile importante de infecţie frecvent cauzate de microorganisme
anaerobe sunt enumerate mai jos. Tratamentul tuturor acestor infecţii constă în
72
explorarea chirurgicală şi excizia corectă a ţesuturilor devitalizate, concomitent cu
administrarea medicamentelor antimicrobiene.
Infecţii ale tractului respirator superior
Prevotella melaninogenica (anterior Bacteroides melaninogenicus)
împreună cu spirochetele anaerobe sunt frecvent implicate în infecţiile
periodontale. Aceşti germeni, alături de fusobacterii şi peptostreptococi sunt
responsabili de un important procent din cazurile de sinuzită cronică, ca şi de
abcese peritonsilare, otită medie cronică şi mastoidită. Igiena şi drenajul sunt la fel
de importante ca şi terapia antibiotică. Anaerobii din cavitatea bucală au fost
uniform sensibili la penicilină, dar în ultimul timp s-a înregistrat o tendinţă de
creştere a rezistenţei la penicilină, datorată producerii de β-lactamază. Penicilina
rămâne însă, medicamentul de elecţie - 1-2 milioane unităţi, intravenos, la 4 ore,
dacă este necesară terapia parenterală sau 0,5 g oral, de 4 ori pe zi pentru
infecţiile mai puţin severe. În cazul pacienţilor alergici la penicilină, se poate folosi
clindamicină (600 mg intravenos, la 8 ore sau 300 mg oral, la 6 ore).
Infecţii pleuro-pulmonare
De obicei, în condiţiile unei igiene bucale deficitare şi a bolii periodontale,
aspirarea salivei (care conţine 108 germeni anaerobi pe mililitru, la care se adaugă
şi aerobii) poate conduce la pneumonie necrotizantă, abces pulmonar şi empiem.
În cadrul infecţiilor polimicrobiene, cei mai frecvent întâlniţi anaerobi sunt P.
melaninogenica, fusobacteriile şi peptostreptococii. Majoritatea infecţiilor
pulmonare răspund la chimioterapie. Drenajul toracic percutan sau drenajul
chirurgical este indicat în caz de empiem.
Penicilina a fost considerată mult timp, ca antibiotic de elecţie în
tratamentul infecţiilor pulmonare anaerobe, dar bacterii penicilino-rezistente ca B.
fragilis şi P. melaninogenica sunt izolate acum, în mai mult de 25% din cazuri.
Clindamicină 600 mg intravenos o dată, urmată de 300 mg oral la 6-8 ore
este tratamentul de elecţie în cazul bacteriilor penicilino-rezistente. Penicilina - 2
milioane unităţi intravenos, la 4 ore, urmată de amoxicilină - 500 mg la 8 ore oral,
constituie încă o alternativă rezonabilă. Cefalosporinele de generaţia a doua şi
anume cefoxitina, cefotetanul şi cefmetazolul sunt active in vitro pe anaerobi,
inclusiv pe cei penicilino-rezistenţi. Cloramfenicolul este, de asemenea, eficient.
Infecţii ale sistemului nervos central
73
Anaerobii sunt agenţi etiologici frecvenţi ai abceselor cerebrale,
empiemului subdural sau ai tromboflebitei septice a sistemului nervos central.
Microorganismele ajung în sistemul nervos central, prin extensie directă de la un
focar de sinuzită, otită sau mastoidită sau pe cale hematogenă, de Ia o infecţie
pulmonară cronică. Terapia antimicrobiană - de exemplu, penicilină (20 milioane
unităţi intravenos), în combinaţie cu metronidazol (750 mg intravenos), la 8 ore -
este un adjuvant important al drenajului chirurgical.
Unele abcese cerebrale mici, multiple pot fi tratate doar cu antibiotice, timp
de 6-8 săptămâni şi se pot vindeca fară drenaj chirurgical.
Infecţii abdominale
La nivelul colonului există pînă Ia 1011 germeni/gram de conţinut intestinal
- predominant B. fragilis, clostridii şi peptostreptococi. Abcesele intraabdominale
apar ca urmare a traumatismelor de colon, a diverticulitei, apendicitei sau
abceselor perirectale. Germenii anaerobi participă la formarea abceselor hepatice
şi a colicistitelor, în asociaţie cu bacterii coliforme aerobe. Peretele vezicii biliare
poate fi infectat şi de clostridii. Examenul bacteriologic evidenţiază anaerobi, bacili
enterici Gram-negativi şi ocazional, enterococi. Terapia trebuie îndreptată, atât
împotriva bacteriilor anaerobe, cât şi împotriva aerobilor Gram-negativi. Este
necesară folosirea mai multor antibiotice, ca de exemplu, metronidazol,
cloramfenicol, imipenem, ampicilină-sulbactam şi ticarcilina-acid clavulanic.
Cefoxitin, cefotetan şi clindamicina sunt active pe 80-90% din tulpini, dar majo-
ritatea cefalosporinelor de generaţia a treia au activitate slabă, inhibând doar 50%
din culturi. Speciile non-fragilis de Bacteroides pot fi, mai puţin sensibile la
cefalosporine.
Tabelul 33.5 rezumă antibioticele necesare pentru tratamentul infecţiilor
moderate sau moderat-severe (de exemplu la pacienţii stabili hemodinamic, cu
drenaj bun chirurgical, posibil sau stabilit, scor APACHE scăzut, fără insuficienţe
multiple de organ) şi pentru infecţiile severe (de exemplu interesare peritoneală
majoră, abcese mari sau multiple, pacienţi instabili hemodinamic), mai ales dacă
se suspectează existenţa rezistenţei la medicamente. Este prezentat, de
asemenea, un regim medicamentos oral, eficace pentru pacienţii în stare să
primească medicamente pe cale orală.
Infecţii pelvine şi ale tractului genital feminin
74
Flora normală a vaginului şi colului uterin include câteva specii de
Bacteroides, peptostreptococi, streptococi de grup B, lactobacili, bacterii coliforme
şi ocazional, spirochete şi clostridii. . Aceste microorganisme determină frecvent,
infecţii ale tractului genital, care se pot transforma în boala inflamatorie pelvină.
În timp ce apariţia salpingitei se datorează mai ales gonococului şi
chlamydiei, abcesele tubo-ovariene şi pelvine sunt asociate cu prezenţa
anaerobilor în majoritatea cazurilor. Infecţiile din postpartum pot fi produse de
streptococi aerobi sau stafilococi, dar adesea se găsesc şi anaerobi, iar cele mai
grave cazuri de septicemie postpartum sau postavort sunt asociate cu prezenţa
clostridiilor şi a speciilor de Bacteroides, care dau o rată crescută de mortalitate.
Tratamentul necesită folosirea de antibiotice active pe anaerobi şi coliformi (vezi
mai sus), ca şi drenarea abceselor sau histerectomie precoce.
Bacteriemia şi endocardita
Bacteriemia cu anaerobi are origine la nivelul tractului gastrointestinal,
oro-faringelui, escarelor de decubit sau a tractului genital feminin. Endocardita
produsă de bacterii anaerobe, de streptococi microaerofili şi de bacteroides, are
ca surse iniţiale aceleaşi localizări. Cele mai multe cazuri de endocardită cu anae-
robi sau streptococi microaerofili se tratează eficient cu 12-20 milioane unităţi de
penicilină G pe zi, dar terapia optimă pentru endocarditele cauzate de alte bacterii
anaerobe trebuie să aibă la bază antibiograma. Ocazional, endocardita poate fi
produsă şi de corynebacterii anaerobe (Propionibacterium), clostridii şi
Bacteroides.

Tabelul 33.5. Tratamentul infecţiilor anaerobe intraabdominale


Terapie orală
Ciprofloxacin - 750 mg de 2 ori pe zi plus metronidazol - 500 mg de 3 ori pe zi.
Terapia intravenoasă
Pentru infecţiile moderate şi moderat-severe:
Ticarcilina/clavulanat - 3 g/0,1 g la 6 ore
sau
Cefotetan - 2 g la 12 ore
sau
Clindamicină - 600 mg la 8 ore, sau metronidazol - 500 mg la 8 ore plus
gentamicină - 5 mg/kg/zi
Pentru infecţiile severe:
Imipenem - 0,5 g la 6-8 ore, sau ceftriaxonă - 1 g la 24 ore plus fie
clindamicină - 600 mg la 8 ore, fie metronidazol - 500 mg la 8 ore

75
Infecţii cutanate
Infecţiile anaerobe cutanate şi ale ţesuturilor moi apar în urma
traumatismelor, a irigaţiei sangvine deficitare sau în urma intervenţiilor
chirurgicale, cel mai frecvent în zone contaminate cu floră orală sau fecală. Poate
apare o necroză tisulară progresivă şi un miros putrid. Pentru clasificarea acestor
infecţii s-au folosit câţiva termeni, cum ar fi gangrena produsă de bacterii
sinergice, celulita necrotizantă sinergică, fasciita necrotizantă şi celulita crepitantă
non-clostridială. Deşi sunt uşor diferite din punct de vedere al florei bacteriene,
manifestările lor clinice sunt dificil de diferenţiat.
Toate sunt infecţii mixte şi necesită pentru vindecare debridare
chirurgicală agresivă.
Antibioticele cu spectru larg active atât pe anaerobi, cât şi pe aerobii
Gram-pozitivi şi Gram-negativi (de exemplu, vancomicină plus metronidazol plus
gentamicină sau tobramicină) se vor administra, la început în mod empriric
urmând ca schema de tratament să fie modificată, odată cu obţinerea rezultatelor
antibiogramei (Tabel 37.2). La o săptămână după ce distrucţia progresivă tisulară
a fost oprită iar marginile rănii nu mai prezintă semne de inflamaţie, se va opri şi
administrarea medicaţiei.

Actinomicoza

Caracteristici esenţiale
• Infecţie dentară recentă sau traumatism abdominal în antecedente.
• Pneumonie cronică sau abcese intraabdominaie sau cervico-faciale, cu
evoluţie lentă.
Date generale
Actinomyces israelii, precum şi alte specii de Actinomyces se găsesc în
flora normală a cavităţii bucale şi a criptelor amigdaliene. Acestea sunt bacterii
filamentoase, ramificate, anaerobe, Gram-pozitive (1 µm în diametru), ce se pot
fragmenta, dând naştere la forme bacilare. Atunci când vin în contact cu un ţesut
traumatizat şi când se asociază cu alte bacterii anaerobe, aceste actinomycete
devin patogene.

76
Zona cervico-facială este localizarea cea mai frecventă a acestei infecţii
(aproximativ 60% din cazuri). Caracteristic, infecţia urmează unei extracţii dentare
sau altor traumatisme. Boala poate apărea şi la nivelul tractului gastrointestinal
sau la nivel pulmonar, ca urmare a ingestiei sau aspirării microorganismului din
cavitatea bucală.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
1. Actinomicoza cervicofacială. Zona afectată devine marcat indurată,
iar tegumentul devine eritematos sau cianotic. Abcesele, ce pot drena eventual la
suprafaţa pielii, persistă mult timp. În puroi se evidenţiază microscopic „granule de
sulf'' (aglomerări de microorganisme filamentoase). În absenţa unei infecţii secun-
dare, durerea este de obicei, minimă. Apariţia trismusului arată implicarea
muşchilor masticatori. Radiografia demonstrează afectarea osoasă.
2. Actinomicoza toracică. Începe cu febră, tuse şi eliminare de spută,
însoţită de transpiraţii nocturne şi pierdere în greutate. Poate fi prezentă durerea
pleuretică. Abcesele multiple pot penetra prin peretele toracic, către inimă sau
către cavitatea abdominală. Chiar şi arcurile costale pot fi afectate. Radiografiile
arată zone de condensare şi în multe cazuri, revărsat pleural. Afectările
cervicofacială şi toracică pot avea ca rezultat, complicaţii ale sistemului nervos
central, cel mai frecvent abcese cerebrale sau meningite.
3. Actinomicoza abdominală. Se manifestă prin dureri în regiunea
ileocecală, febră înaltă şi frisoane, vomă şi pierdere în greutate şi poate fi
confundată cu boala Crohn. La palpare se constată o masă abdominală
neregulată. Boala inflamatorie pelvină produsă de actinomycete a fost asociată cu
folosirea îndelungată a dispozitivelor contraceptive intrauterine. La CT se observă
o masă inflamatorie, care se poate extinde afectând ţesutul osos.
B. Investigaţii paraclinice: Microorganismul anaerob, Gram-pozitiv poate
fi evidenţiat sub formă de granule sau ca filamente ramificate. Însămânţarea
anaerobă este necesară, pentru a se face diferenţa între Actinomyces şi Nocardia,
deoarece terapia specifică este diferită în cazul celor două infecţii.
Tratament

77
Penicilina G este medicamentul de elecţie, 10-20 milioane unităţi se
administrează zilnic pe cale parenterală, timp de 2-4 săptămâni, urmată de
penicilina V administrată oral, 500 mg de 4 ori pe zi.
Ca regim alternativ se pot folosi sutfonamidele (sulfametoxazolul în doză
zilnică totală de 2-4 g) dar răspunsul terapeutic este lent. Terapia trebuie
continuată săptămâni sau luni după dispariţia manifestărilor clinice, pentru a
asigura vindecarea; procedurile chirurgicale, ca de exemplu drenajul şi rezecţia
sunt utile.
Prognosticul este bun dacă se foloseşte penicilina şi dacă se intervine
chirurgical, dar dificultăţile de stabilire a diagnosticului şi întârzierea terapiei vor
avea ca rezultat extinderea distrucţiilor tisulare.

Nocardioza

Nocardia asteroides şi Nocardia brasiliensis, bacterii telurice filamentoase,


aerobe, produc nocardioza pulmonară şi sistemică. Bolile bronhopulmonare
(proteinoza alveolară) creează condiţii de colonizare, dar infecţia este rară dacă
pacientul nu primeşte corticosteroizi pe cale sistemică sau nu este
imunocompromis.
Afectarea pulmonară începe cu o stare de rău, pierdere în greutate, febră
şi transpiraţii nocturne. Principalele simptome sunt tusea şi eliminarea de spută
purulentă. Radiografia evidenţiază infiltrate, însoţite de revărsat pleural. Leziunile
pot penetra peretele toracic spre exterior, invadând coastele.
Diseminarea infecţiei, întâlnită mai ales la gazdele imunocompromise
poate duce la interesarea oricărui organ, dar abcesele cerebrale şi nodulii
subcutanaţi apar cel mai frecvent.
Nocardia asteroides se prezintă microscopic sub formă de filamente
delicate, ramificate, Gram-pozitive. Pot fi uşor acido-rezistenţi, ceea ce duce la
confuzie diagnostică cu tuberculoza. Identificarea se face pe baza culturilor.
Terapia se începe cu biseptol intravenos şi este continuată cu biseptol
oral, o tabletă cu concentraţie dublă, de 2 ori pe zi cel puţin 6 luni. Proceduri
chirurgicale, cum sunt drenajul şi excizia pot fi necesare ca terapie adjuvantă.

78
Prognosticul nocardiozei sistemice este rezervat, atunci când diagnosticul
şi tratamentul sunt întârziate.

Infecţiile mycobacteriene

Afecţiuni cauzate de mycobacterii nontuberculoase atipice

Aproximativ 10% din infecţiile micobacteriene observate în practică sunt


produse, nu de Mycobacterium tuberculosis, ci de mycobacterii atipice. Aceste
infecţii sunt printre cele mai frecvente infecţii oportuniste, ce apar în faza avansată
a bolii determinată de HIV. Mycobacteriile au caracteristici distincte, apar ubicuitar
în mediul înconjurător, nu se transmit de la o persoană la alta şi sunt adesea,
rezistente la medicamentele antituberculoase.
Infecţii cu Mycobacterium avium
Complexul Mycobacterium avium (MAC) determină, fie o colonizare
asimptomatică, fie un spectru larg de afecţiuni, ce includ abcese, bronşite şi boală
pulmonară invazivă, care este adesea, cavitară şi care apare la pacienţii cu o
afecţiune pulmonară preexistentă. În ultimele stadii ale SIDA, atunci când CD4
scad sub 50-100/µl, MAC determină o boală pulmonară, ce are o mare capacitate
diseminativă. Febra persistentă şi pierderea în greutate sunt cele mai frecvente
simptome.
Pentru stabilirea diagnosticului de laborator se fac recoltări multiple din
ficat, ganglioni şi măduva osoasă dar, sunt preferate hemoculturile, deoarece au o
sensibilitate de 98%. Drogurile cu activitate anti-MAC dovedită sunt rifabutinul,
azitromicina, claritromicina şi etambutolul. Amikacina şi ciprofloxacinul sunt active
doar in vitro. Nu trebuie folosit un singur agent terapeutic, din cauza apariţiei
rapide a rezistenţei secundare. Claritromicina - 500 mg oral, de 2 ori pe zi, plus
etambutol - 15 mg/kg/zi ca doză unică, cu sau fară rifabutin - 300 mg/zi, reprezintă
tratamentul de elecţie. Azitromicina - 500 mg o dată pe zi poate fi folosită în locul
claritromicinei.

79
Există puţine date care să permită recomandări specifice în legătură cu
medicamentele ce pot fi folosite ca a doua linie de tratament la pacienţii ce nu
tolerează macrolidele sau la cei care au infecţie cu tulpini rezistente la macrolide.
Câteva studii clinice au arătat, că profilaxia antimicrobiană a MAC previne
apariţia bolii diseminate şi prelungeşte perioada de supravieţuire. Standardul de
îngrijire include profilaxia faţă de MAC, la toţi pacienţii infectaţi cu HIV, la care
numărul de CD4 este ≤ 50/µl. Terapia se face pentru tot restul vieţii. Deşi date
ferme asupra acestui subiect nu există, este posibilă întreruperea profilaxiei anti-
MAC la pacienţii care răspund terapiei anti-retrovirale şi care au un nivel CD4 >
50-100 celule/µl.
Regimurile monomedicamentoase care s-au dovedit eficiente includ
claritromicina - 1000 mg/zi, azitromicina - 1200 mg/ săptămână, rifabutina - 300
mg, o dată pe zi. Claritromicina şi azitromicina sunt mult mai eficace şi mai bine
tolerate decât rifabutin. Pacienţii care dezvoltă boală diseminată în timpul
profilaxiei cu macrolide, pot fi infectaţi cu microorganisme macrolid-rezistente,
lucru ce trebuie avut în vedere la stabilirea tratamentului. În acest caz, majoritatea
specialiştilor recomandă adăugarea de rifabutin şi etambutol. Continuarea terapiei
cu macrotide, atunci când se cunoaşte rezistenţa la aceste medicamente este o
problemă ce stârneşte polemici.
Infecţii pulmonare
MAC produce o infecţie pulmonară cronică, lent progresivă, asemănătoare
tuberculozei şi care apare la pacienţii imunocompromişi, cu afecţiuni pulmonare
pre-existente.
Tratamentul acestor pacienţi este empiric, având la bază doar date izolate.
Se utilizează o combinaţie de agenţi medicamentoşi alcătuită din rifampicină - 600
mg o dată pe zi, plus etambutol, 15-25 mg/kg/zi, plus streptomicină - 1 g
intramuscular de trei până la cinci ori pe săptămână, în primele 4-6 luni. Rolul
rifabutinului, al fluorochinolonelor, şi al macrolidelor nu se cunoaşte exact, dar
experimentând eficienţa lor deosebită în tratarea pacienţilor imunocompromişi cu
boală SIDA, acestea pot fi în prezent, mult mai eficiente decât agenţii relativ slabi,
folosiţi în mod tradiţional la pacienţii imunocompetenţi. Claritromicina este un
medicament foarte puternic. Având în vedere acest lucru, includerea

80
claritromicinei în regimul medicamentos al pacienţilor imunocompromişi trebuie
reconsiderată.
Mycobacterium kansasii poate produce o boală asemănătoare
tuberculozei, dar care progresează mult mai lent. Majoritatea acestor infecţii apar
la cei cu o boală pulmonară preexistentă, deşi 40% din aceştia nu aveau
cunoştinţă despre existenţa acestei boli. Din punct de vedere microbiologic,
Mycobacienum kansasii este similar cu Mycobacterium tuberculosis şi este
sensibil la aceleaşi medicamente. Terapia cu izoniazidă, etambutol şi rifampicină
timp de 2 ani (sau 1 an după negativarea sputei) a înregistrat mari succese.
Printre cauzele mai puţin obişnuite ale bolii pulmonare se numără
Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai şi Mycobacterium gordonae.
Aceştia au o sensibilitate variabilă, iar tratamentul se bazează pe rezultatul
antibiogramei. Mycobacterium fortuitum şi Mycobacterium chetonei produc, de
asemenea, pneumonie.
Limfadenita
Cele mai multe cazuri de limfadenită (scrofuloza) ce apar la adulţi sunt
produse de Mycobacterium tuberculosis şi pot fi expresia bolii diseminate. La
copii, majoritatea cazurilor se datorează mycobacteriilor netuberculoase,
Mycobacterium scrofulaceum şi MAC fiind cele mai frecvente. Mycobacterium
kansasii, Mycobacterium bovis, Mycobacterium chelonei şi Mycobacterium
fortuitum sunt mai puţin frecvente. Spre deosebire de boala produsă de
Mycobacterium tuberculosis, care necesită terapie sistemică timp de 9 luni.
Infecţia cu mycobacterii nontuberculoase poate fi tratată cu succes prin
excizie chirurgicală, fără terapie antituberculoasă.
Infecţiile cutanate
Infecţiile cutanate şi cele ale ţesuturilor moi, cum sunt abcesele, artrita
septică şi osteomielita se pot produce prin inoculare directă, prin diseminare
hematogenă sau pot fi complicaţii ale unei intervenţii chirurgicale.
Mycobacterium chelonei şi Mycobacterium fortuitum sunt cauze frecvente
ale acestui tip de infecţii. Iniţial, la nivelul extremităţilor apar noduli, care vor evolua
spre abcedare sau ulcerare. Microorganismele sunt rezistente la medicamentele
antituberculoase uzuale, dar pot fi sensibile la eritromicină, doxiciclină, amikacină,

81
cefoxitin, sulfonamide, imipenem şi ciprofloxacin. Terapia include, alături de
medicaţie, şi debridarea chirurgicală.
Iniţial, medicamentele la care microorganismul este sensibil se
administrează parenteral, timp de câteva săptămâni. Durata terapiei este variabilă,
dar de obicei, este continuată timp de câteva luni, după vindecarea leziunilor
ţesuturilor moi.
Infecţia cu Mycobacterium marinum („granulomul de piscină") apărută ca
urmare a expunerii la apa neclorurată se prezintă sub forma unei leziuni cutanate
nodulare şi răspunde la terapia cu doxiciclină, minociclină sau biseptol. Infecţia cu
Mycobacterium ulceram (ulcerul Buruli) este întâlnită, mai ales în Africa şi
Australia şi produce o leziune ulcerativă întinsă, a cărei terapie constă în excizie
chirurgicală şi aplicarea unor grefe de ţesut cutanat.
Tuberculoza
Rata cazurilor de tuberculoză în Statele Unite a crescut din 1986, mai ales
datorită cazurilor în rândul indivizilor infectaţi cu HIV. Comparativ cu riscul de a
dezvolta tuberculoză activă în cursul vieţii (aproximativ 10%) pe care îI au
persoanele imunocompetente, Ia indivizii infectaţi cu HIV riscul este de 7% pe an.
Această creştere, ca şi apariţia recentă la indivizii infectaţi cu HIV a epidemiilor de
tuberculoză produse de tulpini de Mycobacterium tuberculosis multidrog
rezistente, a demonstrat importanţa identificării precoce a cazurilor şi a
administrării terapiei antituberculoase. Ca urmare, principiile terapiei
antituberculoase şi agenţii antimicrobieni disponibili în mod curent, vor trebui
revizuite.
Exceptând cazul special al meningitei tuberculoase, care este prezentată
mai jos, manifestările clinice ale infecţiei tuberculoase sunt tratate în capitolele
corespunzătoare organului afectat.
Tratament
A. Terapia iniţială: Pacienţii cu tuberculoză activă, suspectată sau
confirmată, trebuie trataţi cu cel puţin două medicamente, la care tulpina este
sensibilă. Regimurile mono-medicamentoase sunt total ineficiente şi au o rată a
eşecurilor de 70% sau mai mult, datorată apariţiei mutanţilor rezistenţi. Deoarece
107 pînă la 108 bacili sunt prezenţi la locul infecţiei active, mutanţii rezistenţi, cu o
frecvenţă de un mutant la 106 bacili apar odată cu începerea terapiei.
82
Regimul bi-medicamentos, fiecare agent având un mecanism de acţiune
diferit, este eficient deoarece şansa ca bacilul să fie rezistent la amândouă
medicamentele este de (10-6 x 10-6) sau unu la (1012), deci cu cel puţin trei ordine
de mărime mai mică decât numărul microorganismelor infectante.
La începutul terapiei rezultatele antibiogramei nu sunt cunoscute, de
aceea, medicamentele sunt alese pe baza potenţei lor relative, precum şi pe baza
datelor anterioare privind sensibilitatea germenilor, date obţinute din comunitate.
Izoniazida şi rifampicina sunt două dintre cele mai puternice
tuberculostatice şi deoarece 98% dintre tulpini sunt presupus sensibile la
amândouă medicamentele, acestea au fost considerate antibioticele de primă
intenţie. Regimurile cu trei sau patru medicamente erau rezervate pacienţilor
presupuşi a avea o boală rezistentă la terapia obişnuită. Bolnavii ce prezintă risc
de infecţie cu tulpini rezistente, sunt aceia care au fost anterior trataţi pentru
tuberculoză, cei cu tratament incomplet efectuat sau necomplianţi, ca şi pacienţii
sau contacţii lor apropiaţi, ce se găsesc în regiuni (de ex. Filipine, China, Asia de
sud-est şi Haiti) în care prevalenţa tulpinilor primar rezistente la medicamente este
mai mare de 5%.
Epidemiile recente de tuberculoză multidrog rezistentă, apărute la pacienţii
infectaţi cu HIV din Miami şi New York au dus la revizuirea principiilor de tratament
iniţial, alcătuit din patru medicamente; izoniazidă (INH) - 300 mg, plus rifampicina
600 mg, plus pirazinamida - 25 mg/kg şi etambutol -15 mg/kg, fiecare administrată
într-o singură doză zilnică, recomandate până la obţinerea rezultatelor culturii şi a
testelor de sensibilitate. Adăugarea sau substituirea cu alte medicamente (Tabelul
33.6) se face în funcţie de datele epidemiologice. De exemplu, dacă un pacient
prezintă o recidivă sau nu a răspuns la un anumit regim, două alte medicamente,
ce nu au fost utilizate anterior, trebuie incluse în schema de tratament. Dacă o
tulpină este cunoscută ca fiind rezistentă la un medicament, acesta trebuie înlocuit
cu un altul, la care tulpina este probabil sensibilă. Regula de bază este adăugarea
a cel puţin două medicamente noi, la un regim care nu a fost eficient.
Medicamentele sunt selectate în funcţie de toxicitate, ca şi de capacitatea
pacientului de a le tolera.

Tabelul 33.6. Agenţi antituberculoşi, enumeraţi în ordinea în care trebuie


83
folosiţi şi dozele uzuale zilnice
Medicamentul Doza zilnică şi calea de
administrare
Agenţi medicamentoşi de
primă linie
Izoniazidă 300 mg, oral sau im
Rifarnpin 600 mg, oral sau iv
Etambutol 15-25 mg/kg, oral
Pirazinamida 25 mg/kg, oral
Streptomicină 15 mg/kg, im
Agenţi medicamentoşi de
rezervă
Amikacina 15 mg/kg, im
Capreomicina 15 mg/kg, im
Etionamida 0,5-1 g, oral
Cicloserina 0,5-1 g, oral
Ofloxacin 600-800 mg/zi, oral
Ciprofloxacin 750 mg, de 2 ori pe zi, oral

B. Terapia definitivă: Presupunând că schema de tratament cu patru


medicamente recomandată mai sus este folosită şi că tulpina este sensibilă,
Etambutolul poate fi întrerupt şi se continuă cu o schemă de trei medicamente,
compusă din izoniazidă, rifampicină şi pirazinamidă, administrată pe o perioadă
totală de 2 luni. Apoi, pirazinamida este întreruptă, iar izoniazida şi rifampicina
sunt administrate cel puţin încă patru luni (în total 6 luni). Dacă pirazinamida nu
este folosită în timpul primelor 2 luni de tratament, izoniazida şi rifampicina trebuie
administrate timp de cel puţin 9 luni. Dacă trebuie administrată o altă combinaţie
medicamentoasă, din cauza toxicităţii sau a rezistenţei la medicament, durata
terapiei va fi mai lungă (Tabelul 33.7).
Schemele utilizate pentru tratarea tuberculozei pulmonare active sunt
eficiente şi asupra bolii extrapulmonare. Cu toate acestea, unii specialişti
recomandă perioade de tratament mai lungi (de exemplu 12 luni de izoniazidă plus
rifampicină, în loc de 6-9 luni) pentru afecţiunile extrapulmonare ca meningita,
infecţiile osoase sau articulare, unde penetrarea medicamentelor este mai lentă.
Rata recăderilor la pacienţii infectaţi HIV, ce sunt trataţi 6 luni cu o schemă ce
conţine izoniazidă – rifampicină - pirazinamidă este mai mare decât la pacienţii
seronegativi. Recăderile au fost asociate cu numărul scăzut de celule CD4.
Deoarece prelungirea duratei de administrare a medicamentelor nu îmbunătăţeşte

84
terapia tuberculozei active la pacienţii infectaţi HIV, recomandările de tratament
sunt aceleaşi ca la pacienţii seronegativi.
Prognostic şi monitorizare
Răspunsul la terapie se monitorizează clinic şi bacteriologic. O diminuare
a numărului de bacili acid-rezistenţi, observată pe frotiul din spută, pe durata unei
cure terapeutice, este un indicator de încredere al răspunsului la tratament.
Majoritatea pacienţilor trataţi cu un regim recomandat de patru medicamente
prezintă culturi negative după 3 luni de tratament. Dacă frotiurile din spută sunt
persistent pozitive se poate bănui o lipsă de complianţă la tratament. În asemenea
cazuri, administrarea medicaţiei va fi strict supravegheată. Trebuie însă cercetată
şi posibilitatea rezistenţei la medicamente.
Durata perioadei de contagiozitate după începerea chimioterapiei, nu este
bine definită. Obţinerea a trei frotiuri de spută consecutiv negative pentru bacilii
acid-rezistenţi (folosind probe recoltate în zile diferite) indică, faptul că pacientul nu
mai este contagios.

Tabelul 33.7. Durata minimă recomandată pentru terapia antituberculoasă


Regimul Durata (luni)
Izoniazidă + rifampicină + pirazinamida1 6
Izoniazidă + rifampicină 9
Rifampicină + etambutol 12
Izoniazidă + etambutol 18-24

Profilaxia
Administrarea izoniazidei 300 mg o dată pe zi, timp de 6 luni (12 luni
pentru pacienţii infectaţi cu HIV sau cu alte stări imunodepresive) are o eficienţă
de aproximativ 80% în prevenirea bolii active la persoanele cu IDR la PPD pozitiv.
Testul este considerat pozitiv, dacă la 48-72 de ore de la injectarea
intradermică a 0,1 ml de antigen tuberculinic, induraţia ce apare este ≥ 10 mm.
Pentru indivizii infectaţi HIV, ca şi pentru contacţii celor cu tuberculoză pulmonară
activă, induraţia trebuie să fie > 5 mm. Profilaxia cu izoniazidă este recomandată
în cazul reacţiilor cutanate tuberculinice pozitive, ce apar la persoane sub 35 de
ani, pentru contacţii cazurilor active, indivizilor infectaţi HIV sau cu alte cauze de
85
imunodepresie, ca şi în situaţiile de seroconversie a testelor cutanate (definite prin
pozitivarea testelor cutanate într-un interval de 2 ani de la un test anterior, sigur
negativ), indiferent de vârsta la care apar. Recomandările făcute de American
Thoracic Society (Bass et al, 1994) trebuie consultate, pentru a se obţine informaţii
mult mai detaliate despre testarea cutanată tuberculinică şi terapia profilactică.

Meningita tuberculoasă

Caracteristici esenţiale
• Instalarea treptată a apatiei, a iritabilitălii şi anorexiei.
• Apar frecvent cefaleea, voma.
• Afectarea nervilor cranieni este tipică.
• Identificarea focarului de tuberculoză.
• Glicorahie scăzută, proteinorahie crescută şi un LCR foarte bogat în
limfocite.
Date generale
Meningita tuberculoasă apare, ca urmare a rupturii unui tuberculom
meningeal, rezultat al însămânţării precoce a bacilului tuberculos de la un focar
pulmonar, sau ca urmare a diseminării miliare.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Debutul este de obicei gradat, cu stare de
apatie, iritabilitate, anorexie şi febră, urmate de cefalee, vomă, convulsii şi comă.
La pacienţii vârstnici, cefaleea şi modificările comportamentale sunt simptome
precoce, importante. Redoarea cefei şi paralizia nervilor cranieni apar, pe măsură
ce meningita progresează. Pînă la 75% din pacienţi prezintă antecedente de
tuberculoză sau semne de tuberculoză activă cu localizare variată.
B. Investigaţii paraclinice: Lichidul cefalorahidian este de culoare
gălbuie, are presiune crescută, conţine 100-500 de celule/ml (precoce se întâlnesc
polimorfonucleare neutrofile, mai târziu limfocite), proteinorahia este crescută iar
glicorahia este scăzută. Coloraţia Ziehl-Neelson a frotiului obţinut din lichidul
cefalorahidian este, de obicei, negativă iar culturile pot fi, de asemenea, negative
în 15-25% din cazuri. Radiografia toracică prezintă adesea, modificări ce
sugerează tuberculoza, dar poate fi şi normală.
86
Diagnostic diferenţial
Meningita tuberculoasă poate fi confundată cu oricare alt tip de meningită,
dar debutul gradat, predominenţa pleiocitozei limfocitare în lichidul rahidian şi
evidenţierea unui focar tuberculos, duc ţintit spre diagnosticul real. IDR la PDD
este de obicei pozitiv, deşi testul poate fi negativ într-o proporţie semnificativă de
cazuri. Diagnosticul diferenţial cuprinde şi meningita fungică sau alte meningite
granulomatoase, sifilisul, meningitele carcinomatoase.
Complicaţii
Între complicaţiile meningitei tuberculoase sunt incluse sindromul cerebral
cronic, modificările apoplectice, paralizia nervilor cranieni, crize cerebrale şi
hidrocefalia obstructivă.
Tratament
Terapia antituberculoasă precoce, administrată ca urmare a unui
diagnostic prezumtiv este esenţială pentru supravieţuire şi pentru diminuarea
sechelelor. Administrarea unei cure terapeutice complete este justificată, dacă
datele clinice sunt sugestive pentru meningita tuberculoasă. Medicamentele
eficiente pentru tuberculoza pulmonară sunt utile şi în cazul meningitei tuber-
culoase (Tabelul 33.6), Rifampicina, izoniazida şi pirazinamida pătrund bine în
lichidul cefalorahidian. Pătrunderea etambutolului este mult mai variabilă, dar pot fi
atinse concentraţiile terapeutice, aşa că medicamentul a fost folosit cu succes în
tratarea meningitei. Aminoglicozidele pătrund mai slab în LCR.
Terapiile care nu includ izoniazidă şi rifampicină pot fi eficiente, dar sunt
mai puţin sigure şi trebuie administrate o perioadă mai lungă. Alte modalităţi
terapeutice sunt mai puţin sigure şi în general, trebuie administrate pe perioade
mai lungi de timp.
Unii specialişti recomandă adăugarea corticoterapiei la pacienţii ce
prezintă deficite neurologice focale sau alterarea statusului mental. Se foloseşte
dexametazona - 0,15 mg/kg de 4 ori pe zi, timp de 1-2 săptămâni, apoi reducerea
treptată a dozelor, timp de 4 săptămâni.

Lepra

Caracteristici esenţiale
87
• Leziuni cutanate anestezice maculare şi palide sau nodulare şi
eritematoase.
• Tumefierea nervilor superficiali, asociată cu apariţia anesteziei.
• Istoric de rezidenţă în zone endemice, în timpul copilăriei.
• Prezenţa bacililor acid-rezistenţi în leziunile cutanate sau în probele
obţinute prin raclaj nazal, şi modificări histologice caracteristice ale nervilor.
Date generale
Lepra este o boală infecţioasă cronică determinată de Mycobacterium
leprae, un bacil acid-alcoolorezistent. Modul de transmitere al bolii este probabil
calea respiratorie şi implică expunerea prelungită în timpul copilăriei. Boala este
endemică în Asia tropicală şi subtropicală, Africa, America Centrală şi de Sud şi
regiunea Pacificului şi partea de sud a Statelor Unite ale Americii.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Debutul este insidios. Leziunile interesează
ţesuturile mai reci ale corpului: tegumentul, nervii superficiali, nasul, faringele,
laringele, globii oculari şi testiculele. Leziunile cutanate se prezintă sub forma unor
macule anestezice, palide, de 1-10 cm în diametru, sau infiltrate nodulare discret
eritematoase, cu diametru de 1-5 cm, sau ca infiltraţie tegumentară difuză.
Modificările neurologice se datorează infiltrării şi tumefierii nervilor, având ca
rezultat apariţia anesteziei, nevritei şi a paresteziei. În cazurile netratate,
desfigurarea datorată infiltrării tegumentare şi afectării nervilor poate fi extremă,
până la ulcere trofice, resorbţie osoasă şi pierderea degetelor.
Afecţiunea este împărţită, în funcţie de datele clinice şi de laborator, în
două tipuri distincte: lepromatoasă şi tuberculoidă.
Tipul lepromatos apare la persoane cu o imunitate celulară deficitară.
Evoluţia este progresivă şi malignă, cu leziuni cutanate nodulare, afectare lentă şi
simetrică a nervilor, prezenţa abundentă a bacililor la nivelul leziunilor cutanate şi
cu test cutanat negativ la lepromină.
În tipul tuberculoid de lepră, imunitatea celulară este intactă iar evoluţia
este mult mai benignă şi mai puţin progresivă, caracterizându-se prin leziuni
cutanate maculare, afectare nervoasă asimetrică, gravă, ce debutează brusc,
număr redus de bacili la nivelul leziunilor şi test cutanat pozitiv la lepromină.

88
Cazurile intermediare („borderline") sunt frecvente, Pot apărea şi afectarea
oculară (keratita şi iridociclită), ulceraţii nazale, epistaxis, anemie şi
limfadenopatie.
B. Investigaţii paraclinice: Confirmarea bacteriologică a diagnosticului se
bazează pe evidenţierea bacililor acid-rezistenţi în probele bioptice de piele şi
nerv. M. Leprae nu creşte pe medii artificiale.
Diagnostic diferenţial
Leziunile cutanate sunt asemănătoare celor din lupusul eritematos, din
sarcoidoză, sifilis, eritem nodos, eritem multiform, din tuberculoza cutanată şi
vitiligo.
Complicaţii
Insuficienţa renală şi hepalomegalia datorate amiloidozei secundare pot
apare în formele de boală cu evoluţie de lungă durată.
Tratament
Terapia combinată este recomandată indiferent de tipul de lepră.
Tratamentul mono-medicamentos este însoţit de apariţia rezistenţei; poate exista
şi rezistenţă primară la dapsonă. Pentru cazurile borderline, ca şi pentru cele
Iepromatoase trebuie folosit un regim cu trei medicamente, de exemplu dapsona -
50-100 mg/zi, clofazimina - 50mg/zi şi rifampicina - 10 mg/kg/zi (până la 600
mg/zi), toate administrate oral. Această combinaţie se administrează minimum 2-3
ani şi ideal, până când toate biopsiile devin negative pentru M. leprae. Pentru
lepra nedeterminată şi tuberculoidă se recomandată combinaţia dapsonă-
rifampicină pe o perioadă de 6-12 luni, urmată de o cură de dapsonă, pentru încă
2 sau mai mulţi ani.
Ca urmare a terapiei, pot apare două tipuri de reacţii: eritemul nodos
lepros şi reacţii inversate. Reacţiile inverse, caracteristice leprei Iepromatoase
borderline, rezultă ca urmare a creşterii imunităţii gazdei. Leziunile cutanate şi
fibrele nervoase devin sensibile şi edematoase dar nu se observă manifestări
sistemice. Eritemul nodos lepros, tipic pentru lepra lepromatoasă este consecinţa
depunerii complexelor imune antigen-anticorp în piele şi în alte ţesuturi.
Pe lângă manifestările cutanate şi nervoase, pot fi observate febra şi
afectarea sistemică. Prednisonul - 60 mg/zi sau talidomida - 300 mg/zi (nu se
administrează în sarcină) sunt eficiente în tratarea eritemului nodos lepros. Ame-
89
liorarea apare în câteva zile de la iniţierea terapiei cu Prednison. Doza va fi redusă
progresiv, în timp de câteva săptămâni, pentru a evita recidivele. Talidomida se
reduce, de asemenea progresiv, timp de cîteva săptămâni, până la o doză de 100
mg administrată seara, la culcare. Evoluţia eritemului nodos lepros este de obicei,
oprită în primul an de terapie, iar prednisonul şi talidomida pot fi întrerupte.
Talidomida este ineficientă în cazul reacţiilor inverse, pentru care este indicat
prednisonul - 60 mg/zi. Reacţiile inverse au tendinţa la recidivă, de aceea, doza de
prednison trebuie redusă foarte încet, în timp de săptămâni sau chiar luni.
Tratamentul de fond al leprei nu trebuie întrerupt în timpul terapiei eritemului
nodos sau reacţiilor inverse.

Infecţiile chlamidiene

Chlamydiile sunt un grup larg de paraziţi intracelulari, strâns înrudiţi cu


bacteriile Gram-negative. Sunt cunoscute trei specii - Chlamydia trachomatis,
Chlamydia psittaci şi Chlamydia pneumoniae - identificate pe baza incluziunilor
intracelulare, a sensibilităţii la sulfonamide, a structurilor antigenice şi a tipului de
boală pe care îl produc. Chlamydia trachomatis produce la om infecţii diverse, ce
implică ochii (trahomul, conjunctivita cu incluziuni), tractul genital
(limfogranulomatoza veneriană, uretrita negonococică, cervicita, salpingita) sau
tractul respirator (pneumonită). Chlamydia psittaci produce la om psitacoza.
Chlamydia pneumoniae, tulpina T W AR este o specie nou identificată, ce
determină infecţii ale tractului respirator; sunt descrise puţine boli specifice ei.

Infecţia cu chlamydia trachomatis

1. Limfogranulomatoza veneriană
Caracteristici esenţiale
• Dispariţia rapidă a leziunilor primare genitale.
• Mărirea de volum a nodulilor limfatici, ce devin moi şi evoluează spre
abcedare, cu formare de traiecte fistuloase.
• Proctită şi stricturi rectale, la femei şi la homosexuali.

90
• Reacţia de fixare a complementului este pozitivă.
Date generale
Limfogranulomatoza veneriană este o boală cu evoluţie acută sau cronică,
produsă de Chlamydia trachomatis tipurile L1-L3. După dispariţia leziunilor
genitale, infecţia se răspândeşte pe căile limfatice din zona genitală şi rectală.
Boala se transmite prin raporturi sexuale neprotejate sau prin contactul cu
exsudatul contaminat de la nivelul leziunilor active. Perioada de incubaţie este
cuprinsă între 5-21 zile. Infecţiile inaparente şi cronicizarea sunt frecvente.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: La bărbaţi, leziunea primară (şancrul) este o
eroziune nedureroasă, care se vindecă spontan, fără cicatrici şi de obicei, trece
neobservată. Ocazional, leziunea primară poale fi o papulo-veziculă, care se
localizează la nivelul organelor genitale externe. După 1-4 săptămâni de la
contactul infectant apare o adenopatie, cel mai adesea inghinală, bilaterală, ce
evoluează spre abcedare şi supuraţie cu formare de traiecte fistuloase. Se
vindecă cu cicatrici retractile. La femei, limfaticele genitale drenează în limfaticele
perirectale. Sindromul rectal se manifestă prin dureri şi tenesme rectale, secreţie
purulentă sanguinolentă. În final, se produc stricturi rectale şi perirectale. Aceste
modificări au ca rezultat apariţia constipaţiei şi a fistulelor rectovaginale şi
perianale, atât la femei, cât şi la bărbaţii homosexuali.
B. Investigaţii paraclinice: Reacţia de fixare a complementului devine
pozitivă la 4 săptămâni de la infecţie, dar pot apare reacţii încrucişate cu alte
chlamydii. Deşi o reacţie pozitivă poate reflecta şi vindecarea infecţiei, de obicei,
titrurile mari indică boala activă. Imunofluorescenţă directă pentru IgM este mult
mai specifică în diagnosticarea infecţiei acute.
Diagnostic diferenţial
Leziunile genitale trebuie deosebite de cele sifilitice, de herpesul genital şi
de şancrul moale iar adenopatia, de afectările nodulilor limfatici din tularemie,
tuberculoza, ciuma, neoplasme sau infecţii piogenice. Stricturi rectale mai apar şi
în neoplasme sau colite ulcerative.
Tratament
Antibioticele de elecţie sunt tetraciclina (contraindicată la gravide) 0,25-0,5
g oral, de 4 ori pe zi sau doxiciclină — 0,1 g de 2 ori pe zi, timp de 21 de zile,
91
eritromicină - 500 mg de 4 ori pe zi sau biseptol - 160/800 mg de 2 ori, pe zi timp
de 21 de zile.
2. Uretritele şi cervicitele chlamidiene
Chlamydia trachomatis imunotipurile D-K sunt izolate în aproximativ 50%
din cazurile de uretrită şi cervicită negonococice; Ureaplasma urealyticum poate fi
un agent etiologic al acestor afecţiuni. Chlamydia trachomatis este o cauză impor-
tantă a uretritei postgonococice. Coinfecţia gonococi-chlamydii este frecventă iar
uretritele postogonococice (i.e, chlamydiale) pot persista după tratarea cu succes
a componentei gonococice. Ocazional, epididimita, prostatita sau proctita pot fi
determinate de infecţia cu chlamydia.
Infecţiile chlamydiene la femei pot fi asimptomatice sau pot da semne şi
simptome de cervicită, salpingită sau de inflamaţii pelvine. Chlamydia este
probabil, principala cauză de infertilitate la femei în Statele Unite.
Culturile oferă rezultate sigure, dar sunt costisitoare şi dificil de realizat.
Există trei metode de diagnostic indirect şi anume, imunofluorescenţă directă,
testul imunologic enzimatic şi analiza AND-uIui din probele cervicale, care însă, nu
sunt la fel de sensibile. Din aceste motive, adesea, diagnosticul este pus pe date
clinice şi prin excludere (neidentificarea gonococilor la pacienţii cu uretrită sau
cervicită). Secreţia uretrală sau cervicală este mai mult apoasă decât purulentă în
infecţia chlamydiană, spre deosebire de cea gonococică. Absenţa diplococilor
intracelulari Gram-negativi din secreţia uretrală prezentă la bărbaţi este foarte
sugestivă pentru infecţia cu chlamydia.
Adesea, terapia trebuie administrată empiric şi se tratează şi partenerii
sexuali ai pacienţilor infectaţi. Regimurile medicamentoase eficiente sunt
tetraciclină sau eritromicină - 500 mg de 4 ori pe zi sau doxiciclină - 100 mg de 2
ori pe zi, timp de 7 zile. Biseptol - 160-800 mg de 2 ori pe zi este acceptabil, dar
mai puţin eficient decât tetraciclina sau eritromicina. Eritromicina este
medicamentul de elecţie pentru femeile gravide. O doză mică de 1 g azitromicina
este utilă în tratarea cazurilor necomplicate de uretrită sau cervicită, având
avantajele îmbunătăţirii complianţei pacientului şi al toxicităţii minime.

Chlamydia psittaci şi psitacoza (ornitoza)

92
Caracteristici esenţiale
• Febră, frisoane şi tuse; frecvent cefalee.
• Pneumonie atipică cu apariţia întârziată a semnelor de pneumonită.
• Existenţa în urmă cu 7-15 zile a unui contact cu păsări infectate (papagali,
porumbei etc).
• Izolarea chlamydiei sau creşterea titrului anticorpilor fixatori de
complement.
Date generale
Psitacoza se transmite de la păsări (papagali, porumbei, pui, raţe etc.),
care pot avea sau nu boala. Aceste date anamnestice sunt dificil de obţinut dacă
pacientul a contractat boala de la păsări importate ilegal.
Elemente de diagnostic
Debutul este de obicei rapid, cu febră, frisoane, mialgii, tuse seacă sau
cefalee. Se observă disociaţia puls-temperatură, matitate Ia percuţia toracelui şi
raluri. Precoce, simptomele pulmonare pot fi absente. Poate apare endocardita cu
hemoculturi negative. Aspectele radiologice în psitacoza tipică sunt cele ale unei
pneumonii atipice, care tinde a avea aspect interstiţial sau difuz. Psitacoza nu
poate fi diferenţiată de alte pneumonii bacteriene sau virale, pe baze radiografice.
Microorganismul este rar izolat pe culturi, diagnosticul fiind de obicei serologic.
Anticorpii apar în a doua săptămână de boală şi pot fi evidenţiaţi prin reacţia de
fixare a complementului sau prin imunofluorescenţă. Chimioterapia precoce inhibă
răspunsul imun al organismului.
Diagnostic diferenţial
Afecţiunea se distinge de pneumoniile virale, fungice, mycoplasmatice sau
de alte pneumonii atipice, prin prezenţa unui contact cu păsări bolnave. Psiticoza
intră în diagnosticul diferenţial al endocarditelor cu hemoculturi negative.
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de tetraciclină - 0,5 g oral la 6 ore sau
0,5 mg intravenos la 12 ore, timp de 14-21 zile. Poate fi eficientă şi eritromicină.

Chlamydia pneumoniae, tulpina twar

93
Chlamydia pneumoniae produce pneumonie, bronşită şi este asociată, pe
baze seroepidemiologice, cu boala arterelor coronare. Tabloul clinic al pneumoniei
este asemănător cu cel al unei pneumonii atipice. Microorganismul apare în
aproximativ 10% din pneumoniile dobândite în comunităţi, situându-se ca
frecvenţă, după Mycoplasma în rândul agenţilor etiologici ai pneumoniilor atipice.
Rolul său în boala arterelor coronariene rămâne a fi demonstrat, dar Chlamydia
pneumoniae a fost detectată în peste 50% din leziunile coronariene ateromatoase.
Ca şi Chlamidia psittaci, tulpinile TWAR sunt rezistente la sulfamide.
Eritromina sau tetraciclina - 500 mg de 4 ori pe zi timp de 10-14 zile pare a fi
tratamentul eficient în această boală.

CUPRINS

33. Boli infecţioase bacteriene şi chlamidiene....................................................1


Infecţii cu bacterii gram-pozitiv.................................................................................1
Endocardita infecţioasă..........................................................................................28
Infecţii cu bacterii gram-negativ.............................................................................40
Actinomicoza..........................................................................................................76
Nocardioza.............................................................................................................78
Infecţiile mycobacteriene........................................................................................79
Infecţiile chlamidiene..............................................................................................90

94