Sunteți pe pagina 1din 64

39.

INTOXICAŢIILE

Examinarea pacientului intoxicat

Iniţial, pacienţii intoxicaţi pot să nu aibă nici un simptom; uneori însă ei


pot prezenta chiar de la debut semnele specifice unui anumit grad de intoxicaţie.
Pacientul este considerat asimptomatic în cazul în care, deşi a fost expus sau a ingerat o doză
mare (chiar letală) de toxic - nu prezintă încă semnele specifice ale intoxicaţiei. De aceea este
important (1) să se analizeze rapid pericolul potenţial, (2) Să se efectueze spălătura gastrică
pentru a preveni absorbţia toxicului şi (3), să se ţină pacientul sub observaţie un
anumit interval de timp.
Evaluarea pericolului potenţial
Dacă toxicul este cunoscut, pericolul va fi evaluat consultând un text
medical, o sursă de informaţie computerizată (de exemplu, Poisiudex) sau sunând
la un centru specializat (secţiile de toxicologie ale Spitalelor de Urgenţă).
Evaluarea va lua în calcul doza ingerată (în mg/kg), timpul scurs de la ingestie,
prezenţa semnelor clinice, bolile cardiace, renale, respiratorii, hepatice
preexistente şi, atunci când se pot determina, nivelele serice ale toxicului
respectiv. Trebuie avut în vedere că informaţiile furnizate de pacient sau de familia
acestuia pot fi incomplete sau eronate.
Producătorul substanţei incriminate sau reprezentantul local al acestuia
trebuie să furnizeze informaţiile referitoare la compoziţia substanţei dacă este
contactat direct sau prin intermediul centrului local de toxicologie.
Spălătura gastrica
Alegerea procedurii de lavaj gastric depinde de circumstanţe şi de toxicul
respectiv.
Ţinerea pacientului sub observaţie
Pacienţii asimptomatici sau cu simptome uşoare vor fi urmăriţi cel puţin 4-
6 ore. Vor fi ţinuţi sub observaţie mai mult timp cei ce an ingerat substanţe cu
eliberare lentă sau care scad motilitatea gastro-intestinale precum şi cei expuşi la
toxice ce generează intoxicaţii cu debut tardiv al simptomatologiei (de exemplu,
acetaminofen, colchicina, ciuperci hepatotoxice). După acel interval, pacientul va fi

1
externat doar dacă s-a efectuat spălătura gastrică şi în absenţa oricărui simptom.
Înaintea externării se indica un consult psihiatric pentru evaluarea riscului de
suicid. Intoxicaţiile voluntare la adolescenţi indica posibilitatea existenţei unei
sarcini nedorite sau a abuzului sexual.

Pacientul simptomatic

La pacienţii simptomatici, tratamentul complicaţiilor cu risc vital va precede


evaluarea diagnostică amănunţită. Desi simptomele iniţiale pot sugera o intoxicaţie
uşoară, toţi bolnavii vor fi internaţi într-o unitate de terapie intensivă, deoarece
starea lor generală se poate agrava rapid. În funcţie de tipul substanţei
incriminate, pot apărea următoarele complicaţii: comă, hipertermia, hipotermia,
hiper/hipotensiunea, aritmii, convulsii.

Stările comatoase

Evaluare şi complicaţii
Coma este o complicaţie caracteristică intoxicaţiilor cu: antihistaminice,
barbiturice, benzodiazepine, etanol, opiacee, fenotiazine sau antidepresive triciclice.
Decesul la pacienţii comatoşi survine cel mai adesea prin insuficienta
respiratorie, a cărei evoluţie este, în unele cazuri, extrem de rapidă. În stadii avansate
de comă sau în prezenţa convulsiilor se produce uneori aspirarea conţinutului gastric.
Hipoxia şi hipoventilaţia pot fi cauza sau pot agrava aritmiile cardiace şi
convulsiile. De aceea, protecţia căilor aeriene si ventilaţia asistate sunt măsurile
terapeutice cele mai importante la orice pacient intoxicat.
Tratament
A. Măsurile terapeutice de urgenţă care trebuie instituite în cazul
comei se axează pe: (a) căile aeriene, (b) respiraţie, (c) circulaţie, şi (d)
medicamente - glucoză, tiamina, naloxona sau flumazenil (Tabelul 39-1).
1. Căile aeriene - Se asigura pasajul liber al aerului prin căile aeriene prin
poziţionarea corectă a bolnavului, aspirarea secreţiilor sau prin utilizarea de sonde
nazale sau orofaringiene. Dacă pacientul este în comă profundă şi dacă reflexele

2
de tuse şi de eructaţie sunt abolite, se va recurge la intubaţie endotraheală.
Aceste măsuri nu sunt necesare dacă pacientul este intoxicat cu opiacee sau cu
benzodiazepine şi răspunde rapid la administrarea intravenoasă a
naloxonei şi flumazenilului.
2. Respiraţia - Se evaluează intensitatea şi frecvenţa respiraţiilor şi, dacă
este necesar, se recurge la respiraţie pe mască sau ventilaţia mecanică. Se
administrează oxigen. Măsurarea presiunii arteriale parţiale a CO2 este utilă pentru
aprecierea necesitaţii ventilaţiei, iar presiunea parţială a O2 indică o eventuală hipoxemie
produsă prin stop respirator, bronhospasm, aspirare de secreţii sau edem pulmonar
necardiogen.

Tabelul 39-1.Tratamentul comei


A Controlul cailor aeriene
B Respiraţia
C Circulaţia
D Medicaţia:
glucoza 50% 50-100 ml iv
tiamina 100 mg im/iv
naloxona 0,45-2 mg iv2
Flumazenil 0,245 mg iv

3. Circulaţia - Se măsoară pulsul şi tensiunea arterială şi se estimează


perfuzia tisulară (de exemplu, măsurând debitul urinal, observând semnele cutanate
caracteristice, determinând pH-ul sângelui arterial). Se asigura o linie venoasa şi se va
recolta sânge pentru determinarea hemoleucogramei, glucozei, electroliţilor,
creatininei serice, probelor hepatice, precum şi pentru testările toxicologice.
4. Medicaţia
a. Glucoza şi tiamina - Dacă tratamentul nu se institute precoce,
hipoglicemia severă provoacă leziuni cerebrale ireversibile. De aceea, dacă nu avem
posibilitatea determinării glicemiei printr-o metodă rapidă, se va administra glucoza 50%, 50-100
ml în bolus intravenos, tuturor pacienţilor comatoşi sau care prezintă convulsii. La pacienţii
alcoolici sau subnutriţi ale căror rezerve tiaminice sunt scăzute, se va
administra 100 mg tiamina, intramuscular sau intravenos în 2-3 minute.
b. Antagoniştii narcoticelor - Naloxona, 0,4-2 mg intravenos, combate
comă şi depresia respiratorie induse de opiacee. Dacă se ştie cu certitudine că intoxicaţia se

3
datorează supradozarii cu opioide, se vor administra doze suplimentare de naloxona (chiar
până la 5-10 mg în cazul opioidelor puternice). Naloxona are un timp de acţiune mult
mai scurt (2-3 ore) decât majoritatea opiaceelor, necesitând repetarea dozelor şi supravegherea
pacientului încă cel puţin 3-4 ore de la administrarea ultimei doze.
c. Flumazenil - Flumazenilul, în doză de 0,2-0,5 mg intravenos, repetat
la fiecare 30 secunde până la cantitatea totală de 3 mg, acţionează favorabil
asupra comei induse de benzodiazepine. Flumazenilul are durata de acţiune
scurtă (2-3 ore), de aceea este necesară repetarea dozelor. Nu se va administra
fluntazenil dacă pacientul are convulsii sau în caz de intoxicaţie mixta cu benzodiazepine şi
antidepresive triciclice.

Hipotermia

Evaluare şi complicaţii
Hipotermia însoţeşte frecvent coma indusă de opiacee, etanol, compuşi
hipoglicemianţi, fenotazine, barbiturice, benzodiazepine şi alte sedative hipnotice sau depresive.
Pacienţii hipotermiei au pulsul greu perceptibil şi tensiunea arterială (foarte scăzută,
încât uneori se întâmpla să fie consideraţi decedaţi,. Hipotensiunea în acest caz - care este
cauzată sau agravată de hipotermie nu se va corecta decât după normalizarea
temperaturii.
Tratament
Tratamentul hipotermiei cote discutat în Capitolul 38.
Reîncălzirea treptată ester preferată, cu excepţia cazurilor când pacientul se afla
în stop cardiac.

Hipotensiunea

Evaluare şi complicaţii
Hipotensiunea apare în intoxicaţii cu o gamă largă de substanţe.
Cauzele medicamentoase cele mai frecvente sunt: antihipertensivele ( β
blocantele, blocantele canalelor de calciu), fierul, teofilină, fenotiazinele,
barbituricele şi antidepresivele triciclice. Substanţele medicamentoase care
generează hipotensiune sunt: cianuri, monoxid de carbon, hidrogen sulfurat,

4
arsenic, unele ciuperci. Mecanismele patogenice ale hipotensiunii în intoxicaţii
constau nr vasodilataţie venoasă sau arteriolară, hipovolemie, scăderea
contractilităţii miocardiace sau asocierea acestora. Mecanismul hipotensiunii
poate fi precizat prin calcularea debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare
periferice cu ajutorul unui cateter introdus în arteră pulmonară. Monitorizarea
presiunii venoase centrale (PVC) indică şi oportunitatea continuării perfuziei
lichidiene.
Tratament
Cei mai mulţi pacienţi răspund la tratamentul empiric (200 ml de ser
fiziologic 0,9% sau altă substanţă cristaloidă izotona, administrate intravenos
până la un total de 1-2 l). Dacă răspunsul nu este favorabil, se adaugă
dopamină, 5-15 mg/kg/min în perfuzie centrală sau periferică. Dacă
hipotensiunea persistă se va trece la cateterizarea arterei pulmonare. Într-un
număr redus de intoxicaţii, hipotensiunea răspunde la tratament specific.
Astfel, în cazul intoxicaţiei cu antidepresive triciclice se administrează
bicarbonat de sodiu (1-2 mEq/kg), intravenos, în bolus. Pentru hipotensiunea
din intoxicaţia cu β blocante se administrează glucagon (5-10 mg, intravenos),
iar în caz de supradozaj al blocanţilor de calciu se dă clorură de calciu 15-20
mg/kg, intravenos (eventual repetat).

Hipertensiunea

Evaluare şi complicaţii
Hipertensiunea apare în intoxicaţia cu amfetamine, anticolinergice,
cocaină, fenilpropanolamina, IMAO sau diverse asocieri între acestea.
Hipertensiunea severă (de exemplu, tensiunea arterială diastolică mai mare
de 105-110 mmHg la o persoană care nu este hipertensivă cronic) poate
induce hemoragie cerebrală acută, infarct miocardic, disecţie acută de aortă.
Pacienţii prezintă cefalee, dureri angioase, encefalopatie.
Tratament
Hipertensiunea se tratează (vezi Capitolul 11) numai dacă pacientul este
simptomatic sau dacă tensiunea arterială diastolică este mai mare de 105-110
mmlHg, mai ales la pacientul fără istoric de boală hipertensivă. Se va administra

5
fentolamina, 2-5 mg intravenos sau nitroprusiat de sodiu, 0.25-8 mg/kg/min
intravenos. In prezenţa unei tahicardii excesive, se adaugă propranolol, 1-5 mg
intravenos sau esmolol, 25-100 mg/kg/min. Nu se vor administra β blocanţi ca
monoterapie deoarece pot agrava paradoxal hipertensiunea.

Aritmii

Evaluare şi complicaţii
Aritmiile apar în diverse şi multiple tipuri de intoxicaţii (Tabelul 39-2). De
asemenea, apar în condiţii de hipoxie, acidoză metabolică, dezechilibre
electrolitice (hiperpotasemie, hipopotasemie, hipocalcemie) sau după expunerea
la solvenţi clorinaţi sau doze mari de cloral hidrat.
Tratament
Pentru că aritmiile sunt induse frecvent de hipoxie sau dezechilibre
electrolitice, aceste cauze trebuie în primul rând recunoscute şi tratate. Dacă
aritmia ventriculară persistă, se va administra lidocaină în dozele uzuale. Vor fi
evitate antiaritmicele din clasa 1-a (chinidină, procainamida, disopiramida) care
pot agrava aritmiile cauzate de antidepresive triciclice, blocante ale canalelor de
calciu sau β blocante. Tahicardia cu complexe QRS largi din intoxicaţia cu
antidepresive triciclice (sau chinidină sau alte antiaritmice din clasa I-a) va fi
tratată cu bicarbonat de sodiu, 50-100 mEq intravenos, în bolus (a se vedea
intoxicaţia cu ADTC).
În cazul tahiaritmiilor induse de solvenţii clorinaţi, cloralhidrat sau agenţi
simpatomimetici, se va utiliza propranolol sau esmolol (în dozele recomandate
pentru HTA).
Tabelul 39-2. Toxice şi medicamente aritmogene.
Aritmia Medicamente aritmogene
β blocante, verapamil, organofosforice,
glicozizi digitalici, opioide, clonidina,
Bradicardic sinusală hipnotice

β blocante, glicozizi digitalici, blocante


ale canalelor de calciu, antidepresive
Bloc atrioventricular
triciclice, litiu
Teofilină, cofeină, cocaină, amfetamină,
Tahicardie sinusală
β agonişti (salbutamol), fier,

6
anticolinergice, antidepresive triciclice,
antihistaminice, fenciclidina
Antidepresive triciclice, chinidină,
Complexe QRS largi antiaritmicele clasei I-a, antiaritmicele
clasei I-c, fenotiazine, hiperpotasemie

Convulsii

Evaluare şi complicaţii
Convulsiile sunt generate de intoxicaţiile cu amfetamine, antihistaminice,
camfor, cocaine, isoniazida, lindan (hexaclorciclohexan), fenciclidina, fenotiazine,
teofilină şi antidepresive triciclice. Convulsiile mai apar în condiţii de hipoxie,
hipoglicemie, hipocalcemie, hiponatremie, sevraj alcoolic sau benzodiazepinic,
traumatism cranian, infecţie localizată la nivelul sistemului nervos central,
epilepsie idiopatică. Convulsiile prelungite sau care se repetă frecvent duc la
hipoxie, acidoză metabolică, hipertermie, rabdomioliza.
Tratament
Se va administra diazepam, 5-10 mg intravenos, în 2-3 minute sau
lorazepam, 2-3 mg intravenos sau, dacă abordul venos nu se poate realiza rapid,
se administrează midazolam, 5-10 mg intramuscular. Dacă convulsiile continuă,
se va administra fenobarbital, 15-20 mg/kg, intravenos lent, în minimum 30
minute sau fenitoin, 15 mg/kg intravenos, în minimum 30 minute (debitul maxim
al perfuziei = 50 mg/min). La nevoie, se recurge la asocierea acestor
medicamente. Dacă efectele toxicului se menţin mai mult de 18-24 ore, se
administrează doze de întreţinere. În situaţii particulare, combaterea convulsiilor
se realizează cu antidoturi sau tratamente specifice (Tabelul 39-3).

Hipertermia

Evaluare şi complicaţii
Hipertermia apare în intoxicaţia cu amfetamine, atropină sau alte
anticolinergice, cocaină, dinitrofenol, pentaclorfenol, fenciclidina, salicilaţi,
slrienina, antidepresive triciclice. Administrarea concomitentă de inhibitori ai

7
receptării serotoninei (fluoxetina, paroxetina, sertralina) la un pacient aflat sub
tratament cu IMAO provoacă agitaţie, hiperactivitate, hipertermie.

Tabelul 39-3. Terapii specifice anticonvulsivante


Toxic sau medicament Comentarii
Izoniazida (HIN) Se administrează piridoxină.
Litiu Se indică hemodializă.
Se administrează pralidoxima şi
Organo fosforice
atropină.
Convulsiile sunt de fapt spasme
musculare prin hiperexcitabilitatea
Strienina
măduvei şi răspund la blocanţi
neuromusculari.
Necesită hemodializă sau hemoperfuzie
Teofilina
pe cărbune.
Hipertermia şi cardiotoxicitatea sunt
complicaţii frecvente ale convulsiilor
Antidepresive triciclice
repetate; hiperexcitabilitatea musculară
se combate cu blocanţi neuromusculari.
Haloperidolul şi alte antipsihotice pot cauza rigiditate şi hipertermie (sindromul neuroleptic malign).

Hipertermia este o complicaţie cu risc vital imediat. Hipertermia severă


(temperatură mai mare de 40-41A°C) determină leziuni cerebrale şi insuficienţe
multiple de organ, inclusiv rabdomioliza, insuficienţă renală şi coagulopatii (vezi
Capitolul 38).
Tratament
Măsurile de combatere a hipertermiei trebuie instituite prompt şi constau
în: dezbrăcarea completă a bolnavului, stropirea cu apă călduţă şi asigurarea unei
ventilaţii corespunzătoare. Dacă se obţine un efect imediat (evidenţiat prin
scăderea temperaturii rectale în mai puţin de 30-60 minute) sau dacă se menţin
rigiditatea şi hiperexcitabilitatea musculari, se va induce paralizia neuromusculara
cu pancuroniu, 0,1 mg/kg intravenos sau cu un alt blocant neuromuscular
nedepolarizant. Odată paralizat, pacientul trebuie intubat sau ventilat mecanic.
Absenţa mişcărilor musculare convulsive vizibile poate genera falsa impresie că
activitatea cerebrală convulsivantă a încetat; din acest motiv, dispariţia
convulsiilor trebuie confirmată prin electroencefalogramă.
Dantrolen (2-5 mg/kg intravenos) este eficient în hipertermia asociată cu
rigiditate musculară care nu răspunde la blocajul neuromuscular (hipertermia

8
malignă). Bromocriptina, 2,5-7,5 mg/zi, per oral, este recomandată în sindromul
neuroleptic malign.

Tratamentul general

Antidoturi

Antidoturile se administrează doar dacă diagnosticul etiologic al


intoxicaţiei este sigur şi, bineînţeles, dacă sunt disponibile.
(Tabel 39-4). Antidoturile pot avea, ele însele, importante reacţii adverse (Tabel
39-5). Indicaţiile şi dozele pentru antidoturile specifice sunt discutate în
paragrafele speciale destinate fiecărui toxic în parte.

Decontaminarea pielii

Prin contact cu pielea sau ochii, substanţele corozive produc leziuni într-un
interval foarte scurt, fiind deci esenţială îndepărtarea lor cât mai rapidă. În plus,
multe toxice se absorb instantaneu prin piele, iar efectele sistemice pot fi prevenite
numai prin intervenţie terapeutică imediată. Se vor spăla zonele afectate cu
cantităţi mari de apă sau soluţii saline, insistandu-se în zonele din spatele
urechilor, în spaţiul de sub unghii şi la nivelul pliurilor cutanate. În cazul toxicelor
uleioase (pesticide), se va spăla pielea de cel putin două ori cu săpun simplu, iar
părul cu şampon. Decontaminarea cu soluţii specifice sau solvenţi (de examplu, alcool)
este rareori indicata, ca putând favoriza absorbţia toxicului.

Tabelul 39-4. Antidoturi specifice


Agent toxic Antidot specific
Acetaminofen Acetilcisteina
Anticolinergice (exemplu, tropina) Fizostiemina
Organofosforice Antropina si pralidoxima
Benzodiazepine Flumazenil
Monoxid de carbon Oxigen
Cianuri Nitrit do sodiu, tiosulfat de sodiu
Glicozizi digitalici Anticorpii antidigitalici Fab
Metale grele (plumb, mercur, fier), Agenţi chelatori specifici

9
arsenic
lzoniazida Piridoxina
Metanol, Etilenglicol Etanol
Opioide Naloxona
Venin de şarpe Ser antivenin specific

Decontaminarea ochilor

Trebuie acţionat prompt pentru a preveni instalarea leziunilor grave. Se spăla ochii cu
apă din abundenţă sau de preferat, cu ser fiziologic (dacă se poate, se vor instila picături en
anestezic în ochi înainte de a începe spălarea). Se vor îndepărta lentilele de contact. Jetul de
irigare va fi direcţionat spre piramida nazală şi ambii ochi vor fi spălaţi concomitent. Se ridică
pleoapa superioară pentru a facilita irigarea şi pentru a îndepărta particulele toxice de la acest
nivel. Se va continua irigarea (spălarea) ochilor timp de 15 minute sau până când fiecare ochi
a fost spălat cu câte un litru de soluţie salină. Dacă toxicul este un acid sau o bază, se va
măsură ph-ul lacrimilor după efectuarea irigării şi se continuă spălarea până când ph-ul este
cuprins între 6,5 şi 7,5. După ce procedura de irigare a luat sfârşit, ochiul se va examina cu
lampa Wood pentru a identifica eventualele leziuni corneene. Pacienţii cu leziuni conjunctivale
sau corneene grave vor fi trimişi imediat la oftalmolog.

Decontaminarea digestivă

Îndepărtarea toxicelor ingerate este o componentă esenţială a terapiei de urgenţă.


Studiile indică faptul că, dacă au trecut mai mult de 60 minute de la ingerarea toxicului,
inducerea emezei sau spălătură gastrică sunt ineficiente în marea majoritate a cazurilor. În
majoritatea cazurilor de ingestie a unor cantităţi mici sau moderate, se recomandă
administrarea exclusivă de cărbune activat, fare a fi precedată de evacuarea
conţinutului gastric. Excepţie fac intoxicaţiile cu doze mari de anticolinergice au
salicilaţi care, de obicei, întârzie evacuarea gastrică, precum şi ingestiile de
capsule cu înveliş rezistent la sucul gastric sau tablete cu eliberare lentă care pot
rămâne intacte mai multe ore. Evacuarea conţinutului gastric este contraindicate
în cazul ingerarii de substanţe corozive sau de produse de distilare petrolieră
pentru că există riscul producerii de leziuni esofagiene sau a pneumoniei de

10
aspiraţie. Totuşi, în anumite situaţii, îndepărtarea toxicului se impune indiferent de
complicaţiile posibile.

Tabelul39-5. Exemple de ,,antidoturi" ineficiente sau


periculoase
„Antidot" Se utilizează in: Probleme
amfetamine,
aritmii cardiace,
cofeina, supradozaj de sedative
convulsii
doxapram
indigestie de petrol
ulei mineral pneumonia lipoidică
distilat
supradozaj
bradicardie , asistola,
benzodiazepinic
fizostigmina convulsii
sau de antidepresive
triciclice
"antidotul
universal" ineficiente, se pierde
ca adsorbante
(pesmet ars, timp, pot fi aspirate
gastrice
ceai) in căile aeriene
neutralizarea
arsurilor produse de ineficiente, pot agrava
oţet, alti acizi slabi
alcaline leziunile

Vărsăturile provocate (emeză)


Provocarea vărsăturilor se realizează eficient cu strop de ipeca (dacă se
administrează într-un interval scurt de la ingestia toxicului la serviciu, acasă etc).
În condiţii de spital, metoda nu este folosită pentru că întârzie sau chiar împiedică
folosirea cărbunelui activat per oral.
A. Indicaţii: Siropul de ipeca se administrează la locul de muncă sau
acasă, în primele minute după ingestia de toxic, pacienţilor conştienţi, cooperanţi.
B. Contraindicaţii: inducerea vărsăturii este contraindicate la pacienţii
obnubilaţi, inconştienţi sau care prezintă convulsii precum şi la cei ce au ingerat
kerosen sau alte hidrocarburi (pericolul aspirării conţinutului gastric), toxice
corozive, droguri cu acţiune rapidă convulsivantă (antidepresive triciclice,
stricnină, nicotine, camfor).
C. Tehnică: Se administrează sirop de ipeca, 30 ml (15 ml la copii), urmat
de un pahar de apă. Se repetă procedura după 20 minute dacă este necesar.
Spălătură gastrică

11
Spălătură gastrică dă rezultate mai bune în cazul toxicelor lichide sau a
fragmentelor mici provenite din pilule decât în cazul tabletelor mari intacte sau a
bucăţilor de ciuperci. Efectul este maxim dacă se realizează în interval de cel mult
o oră de la ingestie. Efectuarea spălăturii întârzie administrarea cărbunelui
activat şi poate accelera trecerea pilulelor şi a altor substanţe toxice în intestinul
subţire.
A. Indicaţii: Lavajul gastric este indicat pentru îndepărtarea din stomac a
toxicelor ingrate, atunci când vărsătura este refuzată, contraindicata sau nu dă
rezultat; pentru examinarea conţinutului gastric şi identificarea toxicului şi pentru
creşterea eficienţei cărbunelui activat şi a antidoturilor.
B. Contraindicaţii: Nu se va utiliza spălătură gastrică la pacienţii
comatoşi la care reflexul de vomă este absent, dacă aceştia nu sunt intubaţi
endotraheal în prealabil. În cazul ingestiei de substanţe caustice, majoritatea
toxicologilor contraindică spălătură gastrică; dimpotrivă, există şi clinicieni care
consideră această metodă esenţială pentru îndepărtarea toxicului din stomac.
C. Tehnică: Pentru a preveni pneumonia de aspiraţie la un pacient
comatos, acesta va fi culcat în decubit lateral stâng, cu capul în poziţie declivă şi
va fi intubat endotraheal. Se va introduce cu precauţie în stomac un tub moale,
alunecos, necolababil prin gură sau nas. Va fi aspirat conţinutul gastric, apoi se
va face spălătură repetată cu 50-100 ml soluţie până când lichidul de spălătură
devine curat. Se pot folosi apă sau soluţii saline.
Cărbunele activat
Cărbunele activat adsoarbe eficient majoritatea medicamentelor şi
toxicelor. Are acţiune redusă asupra fierului, litiului, potasiului, sodiului, cianurilor,
acizilor anorganici, alcoolilor.
A. Indicaţii: Cărbunele activat este folosit pentru adsorbţia promptă a
medicamentelor sau toxicelor din stomac şi intestinal subţire. Studiile
demonstrează că administrarea exclusivă de cărbune activat este la fel de
eficiente sau chiar mai eficiente decât provocarea vărsăturii sau lavajul gastric.
B. Contraindicaţii: Cărbunele activat nu se va utiliza la pacienţii
comatoşi, stuporoşi sau care prezintă convulsii, decât dacă este introdus direct în
stomac printr-un tub, la pacient intubat endotraheal în prealabil. Este, de

12
asemenea, contraindicat la pacienţii cu ileus sau obstrucţie intestinală sau la cei
care au ingerat o substanţă corozivă (la aceştia se va efectua endoscopia).
C. Tehnică: Se administrează cărbune activat, 60- 100 g per oral sau prin
tub gastric, sub formă de suspensie apoasă. Se repetă dozele pentru a avea
certitudinea adsorbtiei complete sau, în alte cazuri, pentru a creşte eliminarea
unor medicamente (a se vedea mai jos).
Evacuarea conţinutului intestinal
A. Indicaţii: Pentru accelerarea eliminării toxicelor neabsorbite şi a
cărbunelui activat, prin stimularea peristaltismului.
B. Contraindicaţii: Nu se vor utiliza purgative pe bază de ulei mineral.
Se vor evita laxativele ce conţin sodiu la pacienţii cu hipertensiune, insuficienţă
renală, insuficienţă cardiacă congestive, precum şi laxativele ce conţin magneziu
la cei cu insuficienţă renală.
C. Tehnică: Se utilizează: sulfatul de magneziu 10%- 2-3 nit/kg sau
sorbitolul 70% 1-2 mi/kg. Sorbitolul poate fi inclus în plicurile cu cărbune activat.
Irigarea tractului digestiv
Se utilizează volume mari de soluţie electrolitică de polietilen glicol care, prin
acţiune mecanica, spala întregul tract digestiv. Aceasta manevra nu produce
pierderi sau acumulări sistemice de lichide sau electroliţi.
A. Indicaţii: Irigarea întregului intestin este eficienta in cazul ingestiei masive de
fier; tabletele intacte conţinând acest metal sunt vizibile la examenul radiologic
abdominal pe gol. Metoda se utilizează si in cazul ingestiei de medicamente cu eliberare lenta
sau de tablete enterosolubile.
B. Contraindicaţii: Aceleaşi ca pentru purgative.
C. Tehnica: Se administrează soluţia de polietilen glicol printr-un tub gastric in stomac
(Colyte, Golytely) in ritm de 1-2 l/h pana cand lichidul eliminat prin rect este curat.
Grăbirea eliminării toxicelor
A. Forţarea diurezei: Diureza forţată este o metoda imprevizibila, complicaţiile (edem
pulmonar, dezechilibru hidroelectrolitic) putând depăşi beneficiile. Excreţia compuşilor
acizi (salicilaţi,1enobarbital) este accelerate prin alcalinizarea urinei. Acidifierea urinei (efectuata
pentru eliminarea mai rapida a amfetaminelor sau a fenciclidinei) are insa eficienta limitata si
este contraindicata in prezenta rabdomiolizei sau a mioglobinuriei.

13
B. Dializa (hemodializa sau hemoperfuzie): Indicaţiile dializei includ: (1)
Certitudinea sau suspiciunea intoxicării cu doze potenţial letale dintr-un toxic dializabil (Tabelul
39-6). (2) Complicatii grave, cum ar fi comă profundă, apneea, hipotensiunea
severă, dezechilibrele hidroelectrolitice sau acidobazice sau modificări extreme
ale temperaturii corpului care nu răspund la măsurile convenţionale. (3) Intoxicaţii
la pacienţii cu boli renale, cardiace, pulmonare, hepatice, care sunt incapabili de a
elimina toxicul prin mecanismele obişnuite.
Cazurile care nu răspund la hemodializă vor beneficia de hemoperfuzie,
ce constă în pasajul sângelui printr-un cartuş filtrant care conţine cărbune
superactivat. Indicaţiile sunt aceleaşi ca la hemodializă. Dacă hemodializa nu este
disponibilă, se va recurge la dializa peritoneală, dar eficienţa ei este foarte
redusă.
Dializa se va folosi doar pentru a completa şi nu pentru a înlocui metodele
clasice. Hemodiafiltrarea continuă arteriovenoasa şi venovenoasa are un
beneficiu incert în ceea ce priveşte eliminarea toxicelor.
C. Dozele repetate de cărbune activat: Administrarea repetată, la
fiecare 3-4 ore a câte 20-30 g de cărbune activat poate mări eliminarea unor
substanţe (digitoxina, teofilină, fenobarbital) prin adsorbţia drogului excretat în
lumenul intestinal („dializa intestinală"). Nu se asociază sorbitol sau alt laxativ la
fiecare doză de cărbune(dozele mari produc deshidratare şi hipernatremie).

Tabelul 39-6. Indicaţiile utilizării hemodializei (HD) şi hemoperfuziei (HP) în


intoxicaţii
Substanţă Procedură Indicaţii
Carbamazepina HP convulsii, cardiotoxicitate
Digitoxina HP intoxicaţie severă,
anticorpi specifici
nedisponibili
Etilen glicol HD acidoză, nivele serice mai
mari de 100 mg/dl
Litiu HD simptomatologie severă
Metanol HD acidoză, nivel seric mai
mare de 50
mg/dl
Fenobarbital HP hipotensiune sau acidoză
marcată, care nu
răspund la testament
suportiv maximal

14
Salicilaţi HD acidoză severă,
simptomatologie
nervoasă centrală
severă, nivel seric mai
mare de 100 mg/di
Teofilină HP/HD nivel seric mai mare de
90-100 mg/l în
intoxicaţia acută sau
convulsii şi nivel seric
mai mare de 40-60 mg/I
în intoxicaţia cronică
Acid valproic HD nivel seric mai mare de
900-1000 mg/l sau comă
profundă, acidoză
severă
Digoxina şi alţi glicozizi tonicardiaci nu se elimină prin hemoperfuzie.

Diagnosticul în intoxicaţii

Identitatea substanţei ingerate este cunoscută în majoritatea cazurilor;


sunt însă situaţii când alături de un pacient comatos este găsit un recipient gol
fără etichetă sau când bolnavul nu vrea sau nu poate oferi o anamneză coerentă.
În aceste condiţii, clinicianul poate avansa un diagnostic probabil pe baza
examenului fizic şi a analizelor uzuale, ceea ce permite intervenţia terapeutică
empirică şi orientează spre testele toxicologice ţintite (specifice).

Examenul obiectiv

Se vor urmări: tensiunea arterială, pulsul, temperatura, diametrul pupilar,


transpiraţia, prezenţa sau absenţa activităţi peristaltice. Intoxicaţiile se manifestă
clinic sub forma a patru tipuri de sindroame.
Sindromul simpatomimetic
Tensiunea arterială şi alura ventriculară sunt crescute, dar o
hipertensiune severă poate induce bradicardie reflexă. Temperatura este ridicată,
pupilele sunt dilatate, pielea este transpirată, deşi mucoasele sunt uscate.
Pacienţii sunt agitaţi, anxioşi, chiar psihotici. Exemple: amfetamine, cocaină,
efedrină, pseudoefedrina, fenciclidina (pupile normale sau mici), fenil
propanolamina (bradicardie).

15
Sindromul simpatolitic
Se caracterizează prin hipotensiune, bradicardie şi hipotermie. Pupilele
sunt mici, chiar punctiforme. Peristaltismul este scăzut. Pacienţii sunt obnubilaţi
sau comatoşi. Exemple: barbiturice, benzodiazepine şi alte hipnotice, clonidina şi
antihipertensive de acelaşi tip, etanol, opioide.
Sindromul colinergic
Stimularea receptorilor muscarinici determină bradicardie, mioză,
transpiraţii, hiperperistaltism, hipersecreţie bronşica, wheezing, sialoree,
incontinenţă urinară. Stimularea receptorilor nicotinici produce hipertensiune,
tahicardie, fasciculatii şi slăbiciune musculară. Pacienţii sunt agitaţi şi anxioşi.
Exemple: cairbamati, nicotină, organofosforice, fizostigmină.
Sindromul anticolinergic
Tahicardia, hipertensiunea upoara şi temperatură crescută sunt
caracteristice acestui sindrom. Pupilele sunt dilatate. Pielea este roşie, fierbinte şi
uscată. Peristaltismul este scazul, iar retenţia urinară survine destul de frecvent.
Sunt prezente mioclonii şi mişcări coreoatetozice. Frecvent se instalează delir cu
agitaţie şi hipertermie severe. Exemple: atropine, scopolamină, alte anticolinergice
naturale şi de sinteză, amantadina, antihistaminice, fenotiazine (hipotensiune,
pupile mici), antidepresive triciclice.

Examene de laborator în intoxicaţii

Analizele de laborator obligatorii pentru evaluarea pacientului intoxicat


sunt : osimolaritatea serică, hiatusul osmolar, electroliţii, glicemia, creatinină, urce,
sumar de urină (cristale de oxalat în intoxicaţia cu etilenglicol, mioglobinurie în
rabdomioliza), electrocardiogramă. La toţi pacienţii intoxicaţi, se va determina
nivelul seric al acetaminofenului precum şi alcoolemia.

Deficitul osmolar

16
Deficitul osmolar se defineşte şi se calculează după cum este prezentat
în tabelul 39-7. Este crescut în prezenţa unor cantităţi mari de substanţe cu
greutate moleculară mică (cel mai frecvent alcool, apoi acetonă, etilenglicol,
isopropilalcool, metanol, propilen glicol).

Deficitul anionic

Acidoza metabolică asociată cu un deficit anionic mare este generată de


acumularea de acid lactic sau de alţi acizi (a se vedea Capitolul 12). Cele mai
frecvente cauze de deficit anionic sunt intoxicaţiile cu monoxid do carbon, cianuri,
etilenglicol, fier medicinal, isoniazida, metanol, fenformin, salicilaţi.
Se determină şi hiatusul osmolar. Asocierea unui deficit anionic mare cu deficit
osmolar sugerează intoxicaţia cu metanol sau cu ctilenglicol, deşi această
condiţie patologică poate surveni şi la pacienţii cu cetoacidoză diabetică sau
cetoacidoză alcoolică (clanolica).

Teste toxicologice

Examenele toxicologice de rutină (vezi Tabel 39-8) au valoare redusă în


etapa iniţială a îngrijirii pacientului intoxicat; ele consumă timp, sunt scumpe şi de
multe ori dau rezultate eronate. In unele situaţii, determinarea cantitativă a
toxicului este extrem de utilă (Tabel 39-9), ea indicând fie un antidot specific, fie
necesitatea instituirii dializei. Pentru teste toxicologice screening se indică probe
de urină şi nu de sânge, acestea din urmă având sensibilitate scăzută pentru
anumite medicamente (psihotrope, opioide sau excitante nervoase). Pentru
determinări cantitative se folosesc probe de sânge.

Examenul radiologic abdominal simplu

Prin această metodă sunt depistate tabletele opace de fier sau alte
substanţe toxice. Numărul de substanţe vizibile radiologic este redus (sulfat feros,

17
clorură de sodiu, carbonat de calciu, clorură de potasiu), astfel încât examenul
radiologic este util numai dacă este pozitiv.
Tabelul 39-7. Deficitul osmolar indus de unele toxice.
Deficitul osmolar (Aosm) este diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică măsurată
şi osmolaritatea calculată.

Alcoolul şi alte substanţe cu greutate moleculară mică cresc osmolaritatea


serică. Deoarece aceste particule nu sunt incluse în formula de calcul a
osmolaritatii, va exista un deficit proporţional cu concentraţia lor serică şi invers
proporţional cu greutatea lor moleculară.

Greutate Concentraţia Aosm (mosm/l)


moleculară toxicului corespunzător
Etanol 46 300 65
Metanol 32 50 6
Etilenglicol 60 100 16
Isopropanol 60 150 25
Notă: Majoritatea laboratoarelor utilizează pentru calcularea osmolaritatii metoda punctului de
îngheţare. Dacă se foloseşte punctul de vaporizare, alcoolul se evaporă şi este omis din calculul
osmolaritatii.

18
Tabelul 39-8. Substanţele pentru care se aplică teste screening în sânge şi
urină.1.2
Sânge
Acetaminofen Etclorvinol
Alcool Glutetimida
Barbiturice Meprobamat
Benzodiazepine Fenitoin
Carbamazepina Salicilaţi
Carisoprodol
Urină
Acetaminofen Meperidina
Alcool Meprobamat
Amfetamine Metadonă
Barbiturice Morfină
Clorfeniramină Pentazocina
Cocaină Fenciclidina
Codeină Fenotiazine
Dextrometorfan Propoxifen
Difenhidramina Salicilaţi
Lidocaină Antidepiesive triciclice
1
Screening-ul din urină depistează o gamă mai largă de substanţe, incluzând drogurile
de abuz (opioide, psihostimulante), antihistaminicile şi unele dintre toxicele detectate şi în ser.
2
Multe substanţe nu sunt depistate la screening (de exemplu, teste screening limitate,
substanţe sintetizate recent; cianurile, digitalicele, etlilenglicolul, izoniazida, teofilină).

Tratamentul în cele mai frecvente intoxicaţii

Acetaminofen

Acetaminofenul este un analgezic comun, intrând în compoziţia unui număr


mare de produse eliberate cu sau fără reţetă. După absorbţie, este metabolizat
prin glucurono- şi sulfoconjugare; o mică fracţiune este metabolizată prin
citocromul P450 într-un metabolit intermediar cu potenţial înalt toxic. Acest
metabolit intermediar este detoxifiat de către glutationul celular. In cazul ingestiei
masive de acetaminofen (mai mult de 140 mg/kg sau 7 g la adult), glutationul
hepatocelular este epuizat rapid, iar metabolitul toxic intermediar atacă celelalte
proteine celulare hepatice ducând la necroză. Pacienţii cu activitate crescută a
citocromului P450, cum sunt alcoolicii cronici sau pacienţii care iau
anticonvulsivante, au un risc crescut de a dezvolta hepatotoxicitate. Efect toxic

19
hepatic au şi dozele mari de acetaninofen, administrate cronic la un alcoolic
cronic (de exemplu, l g de acetaminofen la 4-6 ore, timp de 1-2 zile).
Elemente de diagnostic
În primele 24-48 ore de la ingestie, pacientul prezintă doar greaţă şi
vărsături, după acest interval poate fi obiectivată creşterea transaminazelor
serice. În intoxicaţii grave, se dezvoltă necroza hepatică masivă, manifestată şi
prin icter, encefalopatie hepatică, insuficienţă renală şi moarte. Diagnosticul de
intoxicaţie acută severă se pune prin măsurarea nivelului seric al
acetaminofenului. Se corelează acest nivel seric cu orele scurse de la ingestie şi
se compară cu monogramă acetaminofenului (Figura 39-1).
Ingestia unor forme farmaceutice cu eliberare lentă (Tylenol Extended
Relief) determină creşterea tardivă a nivelelor serice de acetaminofen-

Tabelul 39-9. Metode terapeutice specifice în funcţie de nivelul seric al


toxicului
Substanţa toxică Tratamentul
Acetaminofen antidot specific: acetilcisteina (se
administrează în funcţie de nivelul seric
de acetaminofen.
Monoxid de carbon nivelul ridical de carboxihemoglobină
indică necesitatea administrării de
oxigen 100% sau terapie hiperbară.
Carbamazepina nivelul ridicat recomandă hemoperfuzia.
Digilalice pe baza nivelului seric de digitală şi de
potasiu, se instituie tratamentul cu
fragmente de anticorpi Fab (Digibind).
Etanol nivele serice mici sugerează cauze
nealcoolice ale comei (traumatisme,
alte medicamente. alţi alcooli). Nivelul
seric este util în monitorizarea terapiei
cu etanol în intoxicaţia cu metanol sau
etllen glicol.
Fier nivelul seric indică necesitatea chelarii
cu deferoxamina.
Litiu nivelul seric şi calcularea timpului de
înjumătăţire indică necesitatea dializei.
Metanul, etilenglicol acidoză, nivelele serice ridicate indică
necesitatea hemodializei, a terapiei cu
etanol sau cu fomepizol.
Methemoglobină methemoglobinemia se tratează cu
albastru de metilen, intravenos.
Salicilaţi nivelul seric mare indică necesitatea

20
hemodializei sau a alcalinizării urinei.
Teofilina pe bază nivelelor serice se stabileşte
oportunitatea hemodializei sau a
hemoperfuziei.
Acid valproic nivelele serice mari reprezintă indicaţie
pentru hemodializă.

Unele medicamente sau substanţe toxice pot sta la baza unor leziuni
grave şi ireversibile, dacă nu se instituie, în afară tratamentului suportiv de rutină,
şi măsuri specifice de urgenţă, în aceste situaţii, se va determina nivelul seric al
toxicului şi alte probe necesare în vederea administrării antidotului specific sau a
instituirii hemodializei.

Figura 39-1. Nomogramă de predicţie a hepatotoxicitatii acetaminofenului.


Linia superioară corespunde concentraţiilor serice de acetaminofen

21
cunoscute a fi asociate cu hepatotoxicitatea. Linia inferioară va fi utilizată
ca ghid în tratament, pentru a elimina orice posibilitate de eroare. Precauţii:
în cazul ingerarii de tablete cu eliberare Tema (Tylenol Extended Relief) sau
ingerarii simultane de opioide sau anticolinergice, care întârzie evacuarea
gastrică, se vor trasa mai multe nivele succesive

Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se evacuează stomacul prin
provocarea vărsăturii (acasă) sad prin lavaj gastric (până într-o oră de la ingestie).
Dacă au trecut mai mult de 1-2 ore de la ingestie, nu se aplică nici una din aceste
metode. Se administrează cărbune activat. Deşi cărbunele activat adsoarbe o
parte din antidotul (acetilcisteina) administrat oral, efectul clinic este
nesemnificativ.
B. Tratament specific: Dacă nivelul seric de acetaminofen depăşeşte
linia superioară de pe nomogramă (Figură 39-1), se va începe tratamentul cu o
doză de încărcare de acetilcisteina, de 140 mg/kg, per oral, urmată de 70 mg/kg
la fiecare 4 ore. Tratamentul este continuat pentru 72 de ore. Există si protocoale
terapeutice cu o durată a tratamentului de 24-48 ore care dau rezultate la fel de
bune. Tratamentul cu acelilcisteina are eficienţă maximă dacă se institute în mai
puţin de 8-10 ore de la ingestie.
Dacă nu se poate preciza momentul ingestiei sau pacientul are risc mare
de hepatotoxicitate (alcoolic, cu hepatopatie sau consum cronic de medicamente
inductoare ale cromozomului P450), se va considera ca nivel de referinţă pentru
începerea terapiei cu acetilcisteina, linia inferioară de pe nomogramă. Unii
recomandă doze de 100 mg/l la 4 ore pentru pacienţi cu risc crescut.
Acetilcisteina se poate administra şi intravenos; aceasta este o metodă preferată
în Europa şi Canada, iar în Statele Unite nu există protocoale de administrate
parenterală acceptate (ca dozaj).
Dacă pacientul nu tolerează acetilcisteina, per oral, în ciuda
antiemeticelor administrate sau introducerii direct în stomac prin intermediul unei
sonde gastrice, se va injecta ultravenos.

22
Acizi corozivi (Tabel 39-10)

Acizii minerali tari exercită un efect coroziv local la nivelul tegumentului şi


mucoaselor. În arsuri severe, apare colaps circulator. Simptomele constau în
durere intensă in gât şi la nivelul tractatului digestiv superior, sete marcantă,
vărsături sanguinolente, dificultate la înghiţit, la respirat, la vorbit; decolorarea şi
leziuni ale pielii şi mucoaselor din jurul şi din interiorul gurii; şoc.
Acidoza metabolică severă este prezentă. Distrugerea profundă a
ţesuturilor survine după expunere la acid fluorhidric datorită puterii mari de
penetrare a ionului de fluor. Hipocalcemia şi hiperpotasemia sunt alte complicaţii
posibile. Inhalarea acizilor volatili, a fumului, a gazelor cu compoziţie bogată în
fluor, clor, brom, iod determină iritarea severă a gâtului şi laringelui, ducând la
obstrucţie de căi aeriene superioare şi edem pulmonar necardiogenic.
Tratament
A. În ingestii: Nu se induce vărsătura. Se administrează de urgenţă ou
pahar de lapte sau apă, în scopul diluării toxicului pătruns în stomac. Nu se dau
bicarbonat sau alţi agenţi neutralizaţi. Unii clinicieni recomandă lavaj gastric
imediat. Esofagoscopia va fi efectuată cât mai repede posibil pentru a determina
prezenţa şi extinderii leziunilor. Examenul radiologic abdominal şi toracic vor arăta
prezenţa aerului la pacienţi cu perforaţie esofagiană sau gastrică. Perforaţia,
peritonită şi hemoragia importantă au indicaţie chirurgicală, de urgenţă.
B. În cazul contactului cu tegumentul: Se spală cu apă din abundenţă
timp de 15 minute. Nu se folosesc antidoturi chimice, deoarece căldura dezvoltată
de reacţia chimică locală ar extinde şi agravează leziunile. În cazul arsurilor cu
acid fluorhidric se aplică peste aria afectată gel de gluconat de calciu 2,5% sau
se umectează cu soluţie de sulfat de magneziu; se trimite la consult de chirurgie
plastică cât mai repede posibil. Legarea şi neutralizarea ionului de fluor se
realizează cu gluconat de calciu 5%, 0,5 ml pe cm2, injectat sub zona arsă
(clorura de calciu este absolut contraindicata).
C. În cazul contactului cu ochii: Se aplică anestezice topice pe
suprafeţele conjunctivale şi corneene. Se spală cu apă timp de 15 minute,
menţinând pleoapele deschise. Se măsoară ph-ul cu ajutorul unui indicator de ph
şi se repetă irigarea ochilor utilizând soluţie salină 0,9% până când ph-ul este în

23
jur de 7.0. Se verifică cu ajutorul lămpii Wood cu fluoresceină starea corneei; se
trimite la consult oftalmologic.
D. În cazul inhalării: Se scoate pacientul din mediul cu fum sau gaz. Se
verifică starea tegumentelor şi hainelor. Se tratează edemul pulmonar acut.

Tabelul 39-10. Substanţe corozive


Categorii şi exemple Leziuni determinate
Alcaline concentrate necroză de lichefiere
substanţe industriale bogate în
amoniac
penetrantă
prafuri de curăţat
detergenţi de uz casnic
leşie
Acizi concentraţi necroză de coagulare
dezinfectanţi de bazine şi piscine
dezinfectante pentru WC
Agenţi de spălare slabi arsuri superficiale şi
detergenţi cationici (pentru iritarea pielii;
veselă)
produse casnice cu amoniac arsuri profunde (rar)
arsuri profunde (rar) decolorante
de uz casnic
Alte substanţe leziuni penetrante,
Acid fluorhidric distinctive

Alcaline (Tabel 39-10)

Alcalinele puternice sunt ingrediente obişnuite ale produselor de curăţat


casnice şi prezenţa lor este suspectată pe baza texturii „sapunoase" a substanţei
respective. Cele care au ph-ul mai mare de 12,0 sunt deosebit de corozive (de
exemplu, bateriile). Alcalinele determină necroza de lichefiere penetrantă.
Simptomele includ durere de tip arsură la nivelul tractului digestiv superior,
greaţă, vomă, dificultate la înghiţit, la respirat. La examenul obiectiv se
evidenţiază distructii şi edem ale pielii şi mucoaselor afectate,vărsături şi scaune
sanguinolente. Examenul radiologic poate arăta prezenţa de fragmente ale
bateriilor alcaline în esofag sau în tractul digestiv inferior.
Tratament

24
A. In cazul ingestiei: Nu se induce emeză; se diluează toxicul din
stomac prin ingerarea unui pahar cu ape. Unii gastroenterologi recomandă
spălătură gastrică imediat după ingerarea substanţei caustice pentru a îndepărta
toxicul rezidual din stomac. Endoscopia permite evaluarea rapidă a extinderii
leziunilor.
Dacă examenul radiologic arată prezenţa la nivelul esofagului a bateriilor
alcaline, îndepărtarea lor pe cale endoscopică este obligatorie. Utilizarea
corticosteroizilor pentru a preveni formarea de stricturi şi stenoze nu are un
beneficiu real dovedit şi este chiar contraindicata în cazul perforaţiei esofagiene.
B. Contactul cu pielea: Se spală cu ape până când pielea devine curată.
Se tratează durerea şi şocul.
C. În cazul contactului cu ochii: Se aplică anestezice topice pe
suprafeţele corneeană şi conjunctivală. Se irigă cu apă din abundenţă sau cu
soluţii saline timp de 20-30 minute, menţinând pleoapele deschise. Se verifică ph-
ul lacrimal cu ajutorul unui indicator de ph şi se repetă irigarea pentru încă 30
minute sau până când ph-ul este în jurul valorii de 7,0. Se cercetează leziunile
corneei cu ajutorul lămpii cu fluoresceină; consult oftalmologic.

Amfetamine şi cocaină

Amfetaminele şi cocaina sunt consumate abuziv pentru proprietăţile lor


euforizante şi psihotonice. Ambele droguri pot fi fumate, inhalate, ingerate sau
injectate. Amfetaminele şi cocaina produc stimularea sistemului nervos central şi
creşterea generalizată a activităţii simpatico centrale şi periferice. Doza toxică
pentru fiecare drog este variabilă şi depinde de calea de administrare şi de
toleranţa individuală. Debutul acţiunii survine cel mai rapid după administrarea
intravenoasă sau după fumat.
Derivaţii de amfetamină includ metilendioximetamfetamina (MOMA sau
„ecstasy"), efedrină (,,herbal ecstasy") şi metcatonina (,,cât").
Elemente de diagnostic
Pacienţii prezintă anxietate, tremurături, tahicardie, hipertensiune,
transpiraţii, pupile dilatate, agitaţie, hiperexcitabilitate musculară, psihoze.

25
Acidoza metabolică este prezentă. În intoxicaţiile severe, apar convulsii severă
hipertermie.
Hipertensiunea severă sau susţinută provoacă hemoragie cerebrală,
disecţie de aortă, infarct miocardic. Diagnosticul este confirmat de depistarea
urmelor de amfetamină sau cocaină sau ale metabolitului cocainei - benzoil -
ecgonina - în urină. Testele plasmatice nu sunt suficient de sensibile pentru a
depista acele droguri.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Căile aeriene se menţin libere şi se
recurge la ventilaţie asistată dacă este necesar. Se tratează comă şi convulsiile,
aşa cum este descris la începutul acestui capitol. Se aplică măsuri rapide pentru
scăderea temperaturii (a se vedea la capitolul despre pacienţii hipertermici).
Pentru agitaţie şi psihoză se dau benzodiazepine cum ar fi diazepamul, 5-10 mg
intravenos (se repetă la nevoie până la 20 mg intravenos) sau midazolamul, 0,1-
0,2 mg/kg intramuscular. În cazul ingestiei, se face lavaj gastric urmat de
cărbune activat sau se administrează doar cărbune activat fără spălătură gastrică
în prealabil. Inducerea vărsăturii este contraindicata datorită riscului convulsivant.
B. Tratament specific: Hipertensiunea se tratează cu un antihipertensiv
vasodilatator cum ar fi fentolamina (1-5 mg intravenos) sau nifedipina (10-20 mg
oral) sau un blocant α şi β adrenergic (labetolol 10-20 mg intravenos). Nu se
administrează β blocante exclusiv (de exemplu, propranololul) deoarece efectele
α-adrenergice se menţin şi agravează hipertensiunea. Tahicardia sau tahiaritmiile
se tratează cu β blocanţi cu durată scurtă de acţiune, de exemplu esmololul (25-
100 µg/kg/min în perfuzie).

Anticoagulante

Warfarină şi substanţele înrudite (cum sunt unele rodenticide), inhibă


mecanismele de coagulare prin blocarea sintezei hepatice a factorilor de
coagulare vitamino-K- dependenţi.
Anticoagulantele determină hemoptizie, hematurie macroscopică, echimoze,
scaune sanguinolente, hemoragii parenchimatoase, hemartroze etc. Timpul de

26
protrombină creşte după 12-24 de ore de la ingestia unei singure supradoze, cu
atingerea valorii maxime la 36-48 ore.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se întrerupe medicaţia anticoagulanta
la primele semne de hemoragie şi se determină timpul de protrombină. Dacă
pacientul a ingerat o supradoză, se goleşte stomacul prin emeză (acasă) sau se
practică lavajul gastric urmat de cărbune activat.
B. Tratament specific: Antidotul nu se administrează profilactic, ci se
aşteaptă ca efectul anticoagulant să fie obiectivat prin timpul de protrombină
crescut. În acest caz, se dă fitomenadiona (vitamina K), 5-10 mg subcutanat, iar
în hemoragii severe se administrează plasmă proaspătă sau congelată pentru a
corecta rapid deficitul factorilor de coagulare. Dacă pacientul se află sub
tratament cronic anticoagulant şi are indicaţie absolută pentru continuarea lui (de
exemplu proteză valvulară cardiacă), se dau doze mult mai mici de vitamină K (1
mg) sau plasmă proaspătă sau congelată sau ambele pentru a menţine timpul
de protrombină corespunzător. În cazul intoxicaţiei cu rodenticide, pacientul va fi
supravegheat câteva săptămâni, timp în care se va repetă administrarea de
vitamină K.

Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acid valproic)

Aceste substanţe sunt folosite în afecţiunile convutsivante. În plus,


carbamazepina şi acidul valproic sunt utilizate în tratamentul tulburărilor de
comportament. Fenitoina se administrează oral sau intravenos. Injectarea rapidă
a fenitoinei, intravenos, provoacă deprimare miocardică acută sau stop-cardiac
datorită solventului propilen glicol; o formă nouă do fenitoina (fosfenitoin) este
astăzi disponibilă şi ea nu conţine acest solvent. Intoxicaţia cu fenitoina poate
apare la doze cu puţin mai mari decât dozele terapeutice datorită indicelui
terapeutic mic. Intoxicaţia cu fenitoina mai apare prin ingestia voluntară sau
accidentală a unei doze unice mari. Sindromul de supradozaj se exprimă printr-o
simptomatologic uşoară chiar la nivele serice mari. Cele mai frecvente manifestări
sunt: ataxia, nistagmesul, somnolenţă, uneori mişcări coreoatetozice.

27
Carbamazepina a fost iniţial utilizată în tratarea nevralgiei trigeminale. A
devenit între timp un campus de prima linie în tratarea epilepsiei de lob temporal
şi a altor tipuri de convulsii. Intoxicaţia induce somnolenţă, stupor şi, la doze
foarte mari, comă şi convulsii. Midriază şi tahicardia sunt caracteristice.
Semnele de intoxicaţie apar de la un nivel seric de 20 mg/l, dar
simptomatologia severă se instalează la concentraţii mai mari de 30-40 mg/l. Din
cauza absorbţiei lente şi neregulate, intoxicaţia se manifestă progresiv pe
parcursul mai multor ore şi chiar zile.
Acidul valproic generează următorul sindrom: hipernatremie (de la
componenţa sodică a sării valproice), acidoză metabolică, hipocalcemie, uree
serică crescută, transaminaze hepatice serice uşor crescute, hipoglicemic (ca
urmare a disjuncţiei hepatice metabolice). în stadii grave se instalează comă Cu
pupile mici, mimând intoxicaţia cu opioide. Sechelele posibile constau în
encefalopatie şi edem cerebral.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Pentru ingestiile recente, se dă
cărbune activat pe gură sau pe sondă gastrică. În cazul ingestiilor unor cantităţi
mari de carbamazepina sau acid valproic - în special forme farmaceutice retard -
este indicată procedura de irigare a întregului tract digestiv. Dozele repetate de
cărbune activat asigură decontaminarea tractul digestiv în cazul ingestiilor
importante şi accelerează eliminarea toxicului absorbit pe cărbune.
B. Tratament specific: Nu există antidoturi. A fost raportat un singur caz
în care naloxona a rezolvat o intoxicaţie cu acid valproic. În intoxicaţii severe se
indică hemodializă pentru acid valproic, sau hemoperfuzia pentru carbamazepina
(de exemplu, când nivelele serice de carbamazepina sunt mai mari de 100 mg/I
sau nivelele serice do acid valproic sunt mai mari de 1000 mg/l).

Arsenic

Arsenicul se găseşte în pesticide şi în produse chimice industriale.


Simptomatologia do intoxicaţie acute apare, de obicei, în mai puţin de o oră de la
ingestie; mai rar, după 12 ore. Simptomele includ: dureri abdominale, vomă,
diaree apoasă, crampe ale muşchilor scheletici. Expunerea severă determină

28
deshidratare profundă şi şoc. În cazul intoxicaţiei cronice, simptomele sunt vagi şi
sunt reprezentate mai ales de neuropatie periferică senzorială: Nivele urinare de
arsenic pot induce în eroare, ele fiind crescute şi după coagularea anumitor
mâncăruri (fructe de mare, de exemplu) care conţin cantităţi mari de arsenic
organic, relativ netoxic.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Constau în provocarea vărsăturii sau
efectuarea lavajului gastric şi administrarea a 60-100 g cărbune activat.
B. Antidot: La pacienţii simptomatici şi la cei care au ingerat doze mari,
se administrează dimercaprol soluţie uleioasă 10%, intramuscular, în doze de 3-5
mg/kg, la fiecare 4-6 ore timp de 2 zile. Reacţiile adverse ale antidotului constau în
greaţă, vomă, cefalee, hipertensiune. După dimercaprol, tratamentul continuă cu
penicilină per oral, 100 mg/kg/zi, de patru ori pe zi (maximum 2 g pe zi) sau cu
succimer (DMSA), 10 mg/kg, la fiecare 8 ore, timp de o săptămâna.

Atropină şi alte anticolinergice

Atropină, scopolamină, beladonă, difenoxilalul + atropină, Datura


stramonium, Hyoscyamus niger, unele ciuperci, antidepresivele triciclice,
antihistaminicele sunt agenţi antimuscarinici cu efecte variabile asupra sistemului
nervos central. Pacientul prezintă uscăciune a gurii, sete, dificultate la înghiţit şi
tulburări ale vederii. La examenul obiectiv se remarcă: pupile dilatate, tegumente
roşii, tahicardie, febră (hipotermie uneori), delir, mioclonii, ileus. Antidepresivele
şi antihistaminicele provoacă convulsii. Antihistaminicele sunt disponibile cu sau
fără reţetă. Difenhidramina induce delir, tahicardie, convulsii. Dozele mari dau un
tablou clinic asemănător celui din intoxicaţia cu antidepresive triciclice. Noile
antihistaminice nesedative, cum ar fi terfenadina ,şi astemizolul, determină
alungirea intervalului QT pe ECG şi torsada vârfurilor (tahicardie atipică
ventriculare), spre deosebire de loratidina la care nu a fost semnalat acest efect.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Vărsătura sau spălătură gastrică
urmate de cărbune activat. Nu se provoacă vărsătură la pacienţii care au ingerat

29
antidepresive, din cauza riscului convulsivant. Sedarea şi umezirea permanentă
a pielii cu bureţi de baie ajută la controlarea sindromului hipertermic.
B. Tratament specific: În formele severe de sindrom anticolinergic, dacă
simptomele sunt severe (hipertermie cu tahicardie excesivă), se administrează
salicilat de fizostigmină, 0,5-1 mg intravenos sunt în 5 minute, sub monitorizare
electrocardiogramă. Efectele adverse ale fizostigminei sunt redutabile, constând
în bradiaritmii şi convulsii, de aceea acest antidot nu se va utiliza în cazul
intoxicaţiilor cu antidepresive triciclice.

Beta blocantele

Blocantele receptorilor β adrenergici alcătuiesc o gamă largă de compuşi


cu proprietăţi farmacologice şi farmacocinetice variabile (a se vedea Tabelul 11-
4). Cel mai utilizat, dar şi cel mai toxic β blocant este propranololul. Propranololul
blochează competitiv receptorii adrenergici β1 şi β2 şi are efect stabilizator de
membrană şi efecte secundare asupra sistemului nervos central.
Elemente de diagnostic
În intoxicaţii uşoare şi moderate, manifestările predominante sunt
hipotensiunea şi bradicardia. Forma severă evoluează spre deprimare miocardică
care nu răspunde la β simpatomimetice (dopamină şi noradrenalină). Pentru
intoxicaţia cu propanolol, care este liposolubil, sunt caracteristice convulsiile şi
coma. Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul obiectiv. Testele toxicologice
screening de rutină nu includ β blocantele.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Primele măsuri vizează corectarea
bradicardiei şi a blocurilor cardiace cu atropină (0,5- 2 mg intravenos),
isoproterenol (2-20 mg/min în perfuzie, debitul fiind în funcţie de frecvenţa
cardiacă) sau cu un pace-maker cardiac extern transcutanat.
În cazul ingestiei, se practică lavaj gastric urmat de cărbune activat. Nu
se va induce emeză, din cauza riscului crescut de convulsii. Sunt disponibile
antidoturi specifice.
B. Tratament specific: Dacă bradicardia şi hipotensiunea nu sunt
rezolvate prin măsurile de trial sus, se administrează glucagon, 5-10 mg

30
intravenos,apoi în perfuzie 1-5 mg/ore. Glucagonul este un agent inotrop pozitiv
care acţionează pe un receptor diferit, de aceea nu este afectat de blocajul β
receptorilor.

Blocantele canalelor de calciu

Blocantele canalelor de calciu utilizate în Statele Unite sunt verapamilul,


diltiazemul, nifedipina, nicardipina, amlodipina, felodipina, isradipina, nisoldipina şi
nimodipina. Efectele lor principale constau în vasodilataţie arteriolară şi
deprimarea contractilităţii miocardice, în special după supradozare acute.
Pacienţii prezintă: bradicardic, blocuri atrio ventriculare, hipotensiune. Dacă
intoxicaţia este severă, poate surveni stopul cardiac
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se asigură permeabilitatea căilor
aeriene şi se recurge, eventual, la ventilaţie asistată. Comă, convulsiile şi
hipotensiunea se tratează aşa cum este descris la începutul acestui capitol.
Pentru corectarea bradicardici se utilizează atropină (0,5-2 mg intravenos),
isoproterenol (2-20 mg/min în perfuzie) sau un pace-maker cardiac extern sau
intern. În cazul ingestiei, se administrează cărbune activat. Datorită riscului
hipotensiv şi convulsivant, emeză este contraindicata.
B. Tratament specific: Dacă bradicardia şi hipotensiunea nu se remit
prin măsurile de mai sus, se administrează clorura de calciu 19%, 10 ml
intravenos sau calciu gluconic 20 ml intravenos; se repetă după 3-5 minute. Nu s-
a stabilit o doza optimă sau maximă, dar răspunsul apare, de obicei, la 10-12 g
de stoma de calciu. Calciul combate predominant efectele inotrop negative; este
mai puţin eficient asupra blocurilor atrioventriculare sau asupra bradicardiei.
Perfuzia cu adrenaline (1-4 mEq/min iniţial) şi glucagonul (5-10 mg intravenos)
sunt, de asemenea, recomandate.

Monoxidul de carbon

Monoxidul de carbon este un gaz incolor, inodor, rezultat prin combustia


produselor care conţin carbon. Intoxicaţia survie în urma tentativelor de suicid sau

31
accidental, prin expunere la gazele eliminate prin ţeava de eşapament a
autovehiculelor, prin inhalarea de fum în cazul unui incendiu, prin expunerea Ia
pierderile de gaze din instalaţiile de încălzire defecte. Monoxidul de carbon se
leagă de hemoglobină, având o afinitate de 250 de ori mai mare decât oxigenul.
Capacitatea de transport a oxigenului scade, scăzând astfel disponibilitatea
oxigenului pentru ţesuturi.
Elemente de diagnostic
În intoxicaţii uşoare (saturaţia carboxihemoglobinei 10- 20%), pacienţii
prezintă cefalee, ameţeli, dureri abdominale şi greaţă. La nivele serice mai mari,
apar confuzie, dispnee, sincopă. Hipotensiunea, coma, convulsiile se corelează
cu o concentraţie de carboxihemoglobină mai mare de 50-60%.
Supravieţuitorii intoxicaţiilor acute severe pot rămâne cu deficite
neurologice permanente. Fătul sau nou născutul sunt deosebit de susceptibili la
intoxicaţia cu monoxid de carbon din cauza afinităţii foarte mari a acestui gaz faţă
de hemoglobină fetală. Intoxicaţia cu monoxid de carbon va fi suspectată la orice
pacient cu cefalee violentă sau cu alterări ale statusului mental, în special în
timpul iernii, când este posibil că un sistem de încălzire defect să fi fost utilizat.
Diagnosticul este confirmat de concentraţia carboxihemoglobinei arteriale sau
venoase, deşi nivelul acesteia poale fi scăzut dacă s-a început deja
oxigenoterapia. Determinarea gazelor sanguine arteriale şi puls-oximetria nu sunt
utile, deoarece dau valori eronate pentru saturaţia oxihemoglobinei.
Tratamentul
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se menţin căile aeriene superioare
libere şi se instituie ventilaţia mecanică dacă este necesar. Se scoate victima din
mediul contaminat. Se tratează coma, hipotensiunea şi convulsiile, aşa cum este
descris la începutul acestui capitol.
B. Tratament specific: Timpul de înjumătăţire al complexului
carboxihemoglobinic este de 4-5 ore într-o cameră aerisită, dar se reduce
spectaculos în prezenţa concentraţiilor înalte de oxigen. Se administrează oxigen
100%, pe mască de oxigen sau pe sondă endotraheala. Oxigenul hiperbar
furnizează oxigen 100% la presiune mai mare decât presiunea atmosferică,
scurtând si mai mult timpul de înjumătăţire a carboxihemoglobinei. Se indică la

32
pacienţii comatoşi, la cei care prezintă convulsii şi la gravide, deşi studiile nu au
demonstrat un efect superior faţă de oxigenul la presiune normală.

Substanţe toxice de luptă

Substanţele toxice de luptă, reprezentate în special de compuşii


organofosforici, acţionează prin inhibarea colinesterazei. Agenţii denumiţi tabun
(eterul etilic al acidului dimetilfosforamidocianidic) şi sarin (esterul metiletilic al
acidului metilfosfonofluorhidric) sunt similari insecticidelor, cum ar fi malationul,
dar sunt mult mai puternici. Sunt inhalaţi sau absorbiţi prin piele. Efectele
sistemice sunt consecutive acumulării de acetilcolină şi includ mioză, sialoree,
crampe abdominale, diaree, paralizie musculară cu stopul respirator. Inhalarea
gazelor toxice produce bronhoconstricţie severă însoţită de secreţii abundente
nazale şi traheobronsice.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se decontaminează zonele expuse
prin spălare repetată cu săpun sau tampon. Cei care acordă asistenţă medicală
victimelor trebuie sa poarte îmbrăcăminte şi mănuşi de protecţie, deoarece
absorbţia cutanată se produce şi prin tegument normal.
B. Tratament specific: Se administrează atropină în doza iniţială de 2
mg, intravenos şi se repetă pana la remiterea simptomatologiei datorate excesului
de acetilcolină (Unele victime necesită câteva sute de miligrame de atropină).
Atropina se asociază cu reactivatori de colinesterază, de exemplu pralidoxima 1-2
g intravenos iniţial, continuat cu 200-400 mg/oră. Personalul militar american
care a acţionat în războiul din Golful Persic a fost echipat cu fiole autoinjectabile,
fiecare conţinând 2 mg atropină plus 600 mg pralidoxima.

Insecticidele organoclorurate (DDT, Lindan, Toxafene,


Chlordan, Aldrin, Endrin)

Lindanul (kwell) şi alte insecticide organoclorurale sunt stimulante ale


sistemului nervos central. Intoxicaţiile se produc prin ingestie, inhalare sau prin
contact direct. Doza letala estimată este de 20 g pentru DDT, 3 g pentru lindan,

33
2 g pentru toxafen, 1 g pentru chlordan şi mai puţin de 1 g pentru endrin şi aldrin.
Manifestările intoxicaţiei cuprind: iritabilitate nervoasă, convulsii, spasme
musculare şi comă. De asemenea, se întâlnesc aritmii şi, mai rar, leziuni renale
şi hepatice.
Tratament
Nu se provoacă vărsătură deoarece pot avea efect convulsivant. Se
practică lavaj gastric urmat de cărbune activat. În ingestii masive, se repetă
dozele de cărbune. Pentru convulsii se dă diazepam, 5-10 mg intravenos lent,
sau alte anticonvulsivante. Se decontaminează zonele expuse prin spălări
repetate cu săpun sau sampon. Personalul care acordă asistenţă medicală va
purta haine şi mănuşi de protecţie, pentru a evita absorbţia cutanată.

Clonidina şi alte antihipertensive simpatolitice (Clonidina,


Guanfacina, Metildopa, Prazosinul)

Supradozajul acestor agenţi antihipertensivi se manifestă prin bradicardie,


hipotensiune, mioză, deprimare respiratorie şi comă. Supradozajul de chinidină
induce o reacţie hipertensivă ca rezultat at efectelor periferice a adrenergice.
Simptomatologia se remite în mai puţin de 24 de ore, decesul este rar. Simptome
similare pot apare după ingestia decongestionatelor nazale topice, similare
chimic cu clonidina (oximetazolinl, nafazolină, xilometazolina, tetrahidrozolina).
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se administrează cărbune activat şi
un purgativ. Se menţin libere căile aeriene superioare şi se asistă respiraţia dacă
este necesar. Tratamentul simptomatic este de obicei suficient chiar şi în cazul
supradozajului masiv. Tensiunea arterială se restabileşte cu ajutorul perfuziilor
intravenoase şi eventual dopamină. Atropină se administrează în prezenţa
bradicardiei.
B. Tratament specific: Nu există antidot specific. În supradozaj de
clonidina a fost recomandată tolazolina, dar efectul sau este imprevizibil, de
aceea nu se mai utilizează. Naloxona a dat rezultate favorabile doar în cazuri
izolate.

34
Cocaină

Vezi Amfetamine şi Cocaină, capitol discutat anterior.

Cianuri

Cianura este un produs chimic cu înalt potenţial toxic folosit pe scară


largă în industrie şi în laboratoarele de cercetare. Forma gazoasă a cianurii,
acidului cianhidric, este o componenţă a fumului rezultat din incendii. Glicozidele
generatoare de cianuri se găsesc în sâmburii de caisă. Cianura rezultă şi prin
scindarea nitroptusiatului, iar intoxicaţia se produce în urma injectării rapide de
doze mari. Cianura se mai formează prin metabolizarea acetonitrilului din
dizolvantele pentru lac de unghii. Cianura se absoarbe rapid prin inhalare,
absorbţie cutanată, ingestie. Afectează funcţia celulară inhibând citocrom
oxidază şi blocând utilizarea oxigenului de către celulă.
Elemente de diagnostic
În urma inhalării acidului ciarhidric, semnele de intoxicaţie se instalează
aproape instantaneu; în cazul ingerarii de cianuri (sub formă de săruri sau cianuri
de origine vegetal!), simptomatologia apare după minute sau ore. Pacientul
intoxicat prezintă: cefalee, ameţeli, greaţă, dureri abdominale, anxietate, urmate
de confuzie, sincopă, şoc, convulsii, comă şi moarte. Respiraţia şi vomismentele
victimei au miros caracteristic de migdale amare. Saturaţia în oxigen a sângelui
venos poate fi crescută (mai mult de 90%) în intoxicaţiile severe deoarece
ţesuturile nu mai au capacitatea de a prelua oxigenul arterial. Nu sunt disponibile
teste rapide pentru diagnostic.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Victima va fi scoasă din mediul
contaminat, având grijă ca şi personalul care acordă asistenţă medicală să fie
protejat. Dacă se suspectează o intoxicaţie consecutivă unei perfuzii neadecvate
cu nitroprusiat de sodiu, perfuzia va fi oprită sau diminuată (acidoza metabolică şi
alte semne ale intoxicaţiei cu cianuri dispar, de obicei, repede).
În cazul ingestiei, se goleşte stomacul prin lavaj gastric urmat de cărbune
activat. Dacă nu sunt condiţii pentru efectuarea spa laturii gastrice iar cărbunele

35
activat nu este disponibil, se va provoca vărsătura imediat. Deşi cărbunele activat
are o afinitate redusă pentru cianuri, 60-100 g de cărbune sunt suficiente pentru
absorbţia dozelor letale de toxic (100-200 mg).
B. Tratament specific: în Statele Unite, kit-urile cu antidot conţin nitriţi
(induc formarea de methemoglobină care leagă cianura liberă) şi tiosulfaţi
(realizează conversia cianurii în tiocianat, mai puţin toxic) (Tabelul 39-11). Se
administrează nitrit de amil inhalator, spărgând o fiolă sub nasul victimei sau la
capătul sondei endotraheale, şi soluţie de nitrit de sodiu 3%, 10 ml intravenos.
Atenţie: Efectele secundare ale nitriţilor constau în hipotensiune şi producerea
unor nivele periculoase de methemoglobină. Tiosulfatul de sodiu se
administrează sub formă de soluţie 25%, 50 ml, intravenos.

Digitala şi alte glicozide tonicardiace

Glicozidele tonicardiace derivă dintr-o familie largă de plante şi sunt


folosite pentru a trata insuficienţa cardiacă şi aritmiile supraventriculare. Aceste
substanţe blochează pompa Na+/K+-ATP dependentă şi au efecte vagotonice
importante. La nivel celular produc creşterea contractilităţii printr-un mecanism
calciu-dependent şi scurtarea duratei potenţialului de acţiune. Digoxina şi
ouabaină se acumulează în ţesuturi, în schimb, digiloxiua are un volum de
distribuţie de doar 0,6 Kg, ceea ce o face să fie singura glicozidă cardiacă ce
răspunde la proceduri de epurare, cum sunt hemoperfuzia sau dozele repetate de
cărbune.
Elemente de diagnostic
Intoxicaţia poate fi consecinţa unei singure expuneri sau a supradozarii
tratamentului cronic. În intoxicaţie acuta, manifestările constau în: greaţă,
vărsături, bradicardie, hiperpotasemie, blocuri atrioventriculare. În intoxicaţia
apărută în urma tratamentului cronic se asociază hipopotasemie şi
hipomagnezemie (datorate terapiei concomitente cu diuretice) şi aritmii
ventriculare frecvente (tahicardie ventriculară bidirecţională, fibrilaţie
ventriculară, extrasistole).
Tratament

36
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se asigură permeabilitatea căilor
aeriene superioare şi, eventual, se asistă ventilaţia. Se monitorizează nivelele
serice de potasiu şi ritmul cardiac. Aritmiile ventriculare se tratează cu lidocaină
(2-3 mg/kg intravenos) sau fenitoina (10-15 mg/kg intravenos lent, în 30 de
minute) iar bradicardia cu atropină (0,5-2 mg intravenos), isoproterenol (1-5
µg/min iniţial) sau pace-maker cardiac extern.
În intoxicaţia acută, se practică lavaj gastric urmat de cărbune activat.
Provocarea vărsăturii nu este recomandată deoarece creşte efectul vagotonic
(manifestat prin bradicardie şi blocuri atrioventriculare).
B. Tratament specific: La pacienţii cu intoxicaţie severă (bradicardie
marcată sau bloc atrioventricular care nu răspund la atropină; aritmii ventriculare
fără răspuns la lidocaine sau

Tabelul 39-11. Antidoturi în intoxicaţia cu cianuri


Antidot Forma comercială Doză
Nitrit de amil 0,3 ml inhalator se sparg 1-2 fiole sub
nasul pacientului
Nitrit de sodiu 3 g/dl (300 mg în 10 ml) 6 mg/kg intravenos (0,2
ml/kg)
Tiosulfat de sodiu 25 g/dl (12,5 g în 50 ml) 250 mg/kg intravenos (1
ml/kg)

fenitoina) se administrează anticorpi specifici antidigoxina (fraguientui Fab,


Digibind). Doza de Digibind este proporţională cu încărcătura digoxinica a
organismului, care se calculează pe baza dozei ingerate sau a concentraţiei
serice a digoxinului:
1. Pe baza dozei ingerate - Număr de fiole de Digibind = 1 ,5 x doza
ingerată (în mg).
2. Pe baza concentraţiei serice - Număr de fiole de Digibind =
concentraţia serică a digoxinului (ng/ml) x masă corporală (kg) x 10-2. În
intoxicaţia acută, nivelele serice pot fi fals mărite dacă determinarea se face
înainte ca distribuţia tisulară să fie completă, astfel sunt numărul de fiole de
Digibind poate fi supraestimat.
3. Dozarea empirică a Digibind-ului se indică atunci când starea
pacientului este relativ stabilă, dar persistă o tulburare patologică (de
exemplu, fibrilaţia atrială), sugerând că mai există încă urme de digitală în
37
organism. Se începe cu 1-2 fiole de Digibind şi se reevaluează condiţia clinică
a pacientului după 20-30 minute.
Notă: După administrarea de Digibind, nivelele serice de digoxin sunt fals
crescute.

Etanolul, barbituricele, benzo-diazepinele şi alţi compuşi


cu acţiune sedativ-hipnotică

Substanţele cu acţiune sedativ - hipnotică sunt reprezentate de o


varietate largă de produse farmaceutice, utilizate în tratamentul anxietăţii,
depresiei, insomniei şi epilepsiei. Etanolul este un drog extrem de popular,
recreativ. Toate aceste substanţe deprimă sistemul reticulat ascendent
activator al SNC, cortexul cerebral si cerebelul.
Elemente de diagnostic
Intoxicaţiile uşoare produc euforie, dizartrie, ataxie. Intoxicaţia etanoica
determină hipoglicemic, chiar şi la concentraţii serice joase. În intoxicaţia
severă survin stuporul, coma şi stopul respirator. Decesul şi complicaţiile
severe sunt consecinţa aspirării pulmonare a conţinutului gastric . Bradicardia,
hipotensiunea, hipotermia sunt frecvente. Pacienţii cu intoxicaţia masivă par
a fi decedaţi, având reflexe şi activitate electroencefalografica absente.
Diagnosticul pozitiv şi evaluarea severităţii intoxicaţiei se bazează pe
examenul obiectiv. Nivelele serice de etanol mai mari de 300 mg/dl (0,3 g/dl;
65 mmol/l) induc comă la persoanele care nu sunt consumatoare cronice de
etanol; etanolicii cronici rămân în stare trează chiar şi la nivele serice mai
mari. Nivelele serice de fenobarbital mai mari de 80-100 mg/l determină
comă.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se goleşte stomacul prin emeză
sau print lavaj gastric şi se administrează cărbune activat. Dozele repetate de
cărbune accelerează eliminarea fenobarbitalului; în intoxicaţia barbiturică
severă se recurge la hemodializă.
B. Tratament specific: Flumazenilul este un antagonist specific al
receptorilor benzodiazepină; nu are efect în intoxicaţia cu etanol, barbiturice

38
sau alţi compuşi cu acţiune sedativ-hipnotică. Flumazenilul se administrează
lent intravenos, 0,2 mg în 30-60 secunde, crescandu-se apoi cu câte 0,5 mg
până la doza totală de 3-5 mg. Atenţie: Flumazenilul induce convulsii la
pacienţii cu boli convulsivante preexistente, la cei dependenţi de
benzodiazepine sau la cei care, concomitent cu benzodiazepinele, au ingerat
şi o supradoză de antidepresive triciclice.
Odată apărute convulsiile, ele nu răspund la diazepam sau altă
benzodiazepină. Durata de acţiune a fumazenilului este scurtă (2-3 ore), ca şi
a naloxonei; sunt necesare doze repetate.

Gama hidroxibutirat

Gama hidroxibutiratul a devenit un drog de abuz extrem de popular.


Iniţial a fost utilizat ca anestezic un timp de acţiune scurt, iar astăzi este
utilizat ocazional pentru tratarea narcolepsie. Popularitatea mare şi-a
câştigat-o datorită culturiştilor care folosesc această substanţă pentru
stimularea hormonului de creştere (efect neconfirmat). Se consumă în diverse
medii sociale, sub formă de băutură. intoxicaţia duce rapid la comă şi
deprimare respiratorie. Coma este precedată de somnolenţă şi letargie.
Spasmele musculare şi convulsiile sunt frecvente.Recuperarea este rapidă, de
obicei, pacienţii trezindu-se în câteva ore.
Tratament
În cazul ingestiilor recente se dă cărbune activat per oral sau pe
sondă gastrică. Nu există tratament specific. La majoritatea pacienţilor,
simptomatologia se remite rapid cu tratament suportiv.

Fierul

Fierul este larg utilizat terapeutic, în special în tratamentul anemiei şi


ca supliment zilnic ce intră în componenţa reparatelor multivitaminice şi
multiminerale. Produsele pentru copii conţin aproximativ 12-15 mg de fier
elementar (sub formă de sulfat, gluconat sau fumarat) per tabletă; produsele
pentru adulţi conţin 60-90 mg fier elementar per tabletă. Fierul are acţiune

39
corozivă la nivelul tubului digestiv şi, odată absorbit, exercită efecte
deprimante asupra miocardului şi rezistenţei vasculare periferice. Mecanismul
de acţiune intracelulară a fierului constă în afectarea enzimelor ciclului Krebs.
Elemente de diagnostic
Ingerarea a mai puţin de 30 mg /kg de fier elementar produce un
sindrom dispeptic minor. Ingerarea a mai mult de 40-60 mg/kg provoacă
vărsături, hematemeză, diaree, hipotensiune, acidoză. Cauzele de deces sunt
hipotensiunea marcată, datorată pierderilor masive lichidiene şi hemoragiei,
acidoza metabolică, peritonită prin perforaţie intestinală şi şocul toxico-septic.
O altă complicaţie severă este insuficienţa hepatică fulminantă.
Supravieţuitorii intoxicaţiilor acute pot rămâne cu tulburări digestive. Nivelele
serice ale fierului mai mari de 350-500 pµ/dl Sunt considerate toxice, iar cele
peste 1000 µg/dl sunt asociate intoxicaţiei severe. Examenul radiologic
abdominal pe gol depistează tabletele radioopace.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se menţine permeabilitatea căilor
aeriene şi eventual se instituie ventilaţia asistată. Hipotensiunea se tratează
cu soluţii cristaloide (ser fiziologic sau soluţie Ringer) administrate intravenos.
Pierderile lichidiene masive se datorează vărsăturilor, diareei şi retenţiei de
lichide în spaţiul trei. Irigarea întregului tract digestiv este folosită pentru a
îndepărta tabletele neabsorbite din tubul digestiv. Cărbunele activat nu este
eficient, dar poate fi folosit dacă se suspectează o intoxicaţie mixtă.
B. Tratament specific: Deferoxamina este un ion chelator selectiv.
Se administrează intramuscular sau intravenos; per oral nu este activ. La
pacienţii cu semne certe de intoxicaţie cu fier şi, în special, la cei cu nivele
serice ale fierului mai mari de 500-600 mg/dl se administrează intravenos, în
perfuzie 10-15 mg/kg/oră; doze mai mari (40-50 mg/kg/ore) sunt utilizate în
intoxicaţii masive. Reacţia adversă comună la tratament este hipotensiunea.
Prezenţa complexului fier - deferoxamina în urină îi conferă un aspect „vin
rose". Deferoxamina se poate utiliza fără probleme la femeile gravide
intoxicate cu fier.
Atenţie: Perfuzia prelungită cu deferoxamina (peste 36-48

40
ore) se asociază cu sindrom de detresă acută respiratorie, prin mecanism
necunoscut.

Izoniazida

Izoniazida (INH) este un agent antibacterian utilizat în special în


tratamentul şi profilaxia tuberculozei. Tratamentul cronic favorizează apariţia
hepatitei. În intoxicaţia acută, mecanismul patogenic constă în competiţia cu
piridoxal-5-fosfatul, ceea ce duce la scăderea nivelelor cerebrale ale acidului
gamma aminobutiric (GABA). Intoxicaţia acută survine chiar după ingerarea a
1,5-2 g de izoniazida, dar formele severe apar la doze de peste 80-100
mg/kg.
Elemente de diagnostic
La puţin timp de la ingestia unei supradoze, pacientul prezintă stare
confuzională, dizartrie şi convulsii. Acidoza lactică severă, care nu se corelează
cu gravitatea convulsiilor, se datorează probabil blocării metabolismului lactatului
Diagnosticul pozitiv este susţinut de anamneză şi de prezenţa acidozei severe
asociată cu convulsii. Izoniazida nu este inclusă în testele toxicologice de retină
(screening), iar nivele serice sunt dificil de estimat.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Convulsiile se remit. În doze mari de
diazepam (15-20 mg intravenos) sau administrarea piridoxinei ca antidot. Se
efectuează! lavaj gastric urinal de cărbune activat. Emeză este contraindicata
datorită riscului convulsivant.
B. Tratament specific: Piridoxină (vitamina B6) este un antidot specific,
controlând eficient convulsiile care nu răspund la diazepam. Se administrează 5 g
intravenos în 1-2 minute sau, dacă se cunoaşte cantitatea de izoniazida ingerată,
cîte 1 gram de piridoxină pentru fiecare gram de izoniazida.

Plumbul

Plumbul este utilizat pe scară largă în industrie, fiind component de bază


al bateriilor, jucăriilor (soldaţi de plumb), vopselelor, ceramicii, al instalaţiilor de

41
canalizare, al benzinei. Este utilizat şi în medicina tradiţională. Intoxicaţia cu
plumb survine după expunerea cronică, mai rar apare efet după o doză unică
ingerată. Plumbul produce multiple efecte adverse asupra funcţiei celulare şi
afectează în principal sistemul nervos, tractul digestiv şi sistemul hematopoietic.
Elemente de diagnostic
Diagnosticul iniţial este dificil de pus deoarece simptomele sunt
nespecifice, iar expunerea poate să nu fie suspectată. Simptomele cele mai
frecvente sunt: dureri abdominale colicative, constipaţie, cefalee, iritabilitate.
Intoxicaţia severă induce comă , şi convulsii. Intoxicaţia cronică se asociază cu
tulburări de învăţare la copii şi neuropatie motorie (semn clasic căderea
pumnului).
Diagnosticul pozitiv este susţinut de nivelul seric al plumbului
(plumbemie). Plumbemia mai mică de 10 mg/dl este considerată netoxica.
Nivelele serice cuprinse între 10 şi 25 mg/dl sunt asociate cu dezvoltare
psihoneuromotorie deficitară la copii. La o plumbemie de 25-50 mg/dl apar
cefalee; iritabilitate, neuropatie subclinică. Nivelele serice de 50-70 mg/dl sunt
asociate intoxicaţiei moderate, iar concentraţii mat mari de 70-100 mg/dl
corespund intoxicaţiei severe. Alte date de laborator: anemie microcitara
granulaţii bazofile şi creşterea protoporfirinei libere eritrocitate.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: În cazul pacienţilor cu encefalopatie,
primele măsuri constau în menţinerea cailor aeriene superioare libere şi tratarea
comei şi convulsiilor, aşa cum este descris la începutul capitolului. În cazul
ingestiilor masive recente se administrează cărbune activat şi un purgativ.
Dacă un obiect care conţine plumb a fost înghiţit şi este încă vizibil în
stomac la examenul radiologic abdominal, repetarea dozelor de purgativ, irigarea
întregului tract digestiv, endoscopia sau chiar intervenţia chirurgicală se impun
pentru a preveni intoxicaţia subacută cu plumb. (Sucul gastric erodează
suprafaţa metalică a obiectului crescând absorbţia plumbului. Odată ce obiectul
trece în intestinul subţire, riscul intoxicaţiei scade considerabil.) Se investighează
posibilele surse de expunere la plumb şi se determină plumbemia la muncitorii
care lucrează în medii poluate cu acest metal. Dacă nivelul seric al plumbului
este găsit la o singură determinare peste 60 mg/dl sau dacă trei luni la rând

42
concentraţiile serice sunt mat mart de 50 mg/di, lucrătorul respectiv va f i mutat în
alt loc de muncă.
B. Tratament specific: indicaţiile tratamentului cu chelalori depind de
plumbemia găsită şi de starea clinică a pacientului.
1. În intoxicaţii severe - pacienţilor sever intoxicaţi (encefalopatie sau
nivele mai mari de 70-100 mg/dl) primesc EDTA 1500 mg/m2/kg/zi (aproximativ
50 mg/kg/zi) în 4-6 doze sau în perfuzie intravenoasă continuă. Unii toxicologi
adaugă dimercaprol, 4-5 mg/kg intramuscular la fiecare 4 ore, timp de 5 zile.
2. Intoxicaţii de gravitate medie -pacienţii cu simptome mai puţin severe
sau pacienţii asimptomatici, dar cu plumbemii cuprinse între 55 şi 69 mg/dl,
primesc EDTA în dozele indicate la punctul 1. Un nou chelator, succimer (ADMS-
acid dimercap tosuccinic) este acum disponibil într-o formă farmaceutică destinată
administrării per oral, la pacienţi cu intoxicaţii uşoare şi moderate. Doza uzuală
este de 10 mg/k g per oral la fiecare 8 ore timp de 5 zile, apoi la fiecare 12 ore,
timp de 2 săptămâni.
Notă: Este ilegal (în SUA) să se trateze muncitorii asimptomatici care au
plumbemii mari (pentru a obţine scăderea nivelelor serice sub 50 mg/dl) în roc do
a-i muta din local de mantă contaminant.

Lsd şi alte halucinogene

Un număr mare de substanţe, de la cele obţinute din plante şi ciuperci


până la cele sintetizate (fenciclidina-PCP, toluen şi alţi solvenţi, LSD), sunt
folosite abuziv pentru proprietăţile for halucinogene. Mecanismul intoxicaţiei şi
efectele clinice sunt variabile pentru fiecare substanţă în parte. Multe din plantele
şi ciupercile halucinogene produc delir de tip anticolinergic cu tegumente înroşite,
mucoase uscate, pupile dilatate, tahicardie, retenţie urinară. Unele plante şi
ciuperci conţin indoli cu proprietăţi halucinogene, cum ar fi mescalină sau
dietilamida acidului lisergic (LSD) care, în mod caracteristic, induc halucinaţii
vizuale, percepţie distorsionată, pupile mult dilatate, tahicardie uşoară.
Fenciclidina (PCP), un anestezic disociativ similar ketaminei, produce si coma,
asociate cu nistagmus vertical si orizontal. Toluenul si alti solvenţi (butan, tricloietilena)

43
determină euforie şi delir şi sensibilizează miocardul la efectul catecolaminelor,
ducând la disritmii fatale.
Nota: antagonist NMDA (receptorii N-metil-D-aspartat).
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se menţin libere căile ariene
superioare şi se institute ventilaţia asistată, dacă este necesar. Se tratează coma,
hipertimia şi convulsiile, aşa cum este explicat la începutul acestui capitol. În
cazul ingestiilor recente, se administrează cărbune activat oral sau pe sonde
gastrică.
B. Tratament specific: La pacienţi cu delir anticolinergic se
administrează o doză de fizostigmină; este contraindicata în caz de intoxicaţie
concomitentă cu antidepresive triciclice. Disforia, agitaţia şi psihoză asociate cu
consumul de LSD sau mescalină răspund la administrarea de benzodiazepină
(diazepam, 10-15 mg oral sau 5-10 mg intravenos) sau haloperidol (2-5 mg oral
sau intravenos). Pacienţii care au inhalat solvenţi sunt monitorizaţi pentru
eventualele disritmii ventriculare (extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară,
fibrilaţie ventriculară); tratamentul cu β blocante ca propranololul (1-5 mg
intravenos) sau esmololul (250-500 tng/kg intravenos, apoi 50 mg/mg/min în
perfuzie) este mai eficient decât cel cu lidocaină.

Mercurul

Intoxicaţia acută cu mercur survine după ingestia sărurilor anorganice de


mercur sau inhalarea vaporilor de mercur. Ingerarea sărurilor de mercur
determină: gust metalic, sialoree, sete, senzaţie de arsură în gât, decolorare şi
edem ale mucoasei bucale, dureri abdominale, vomă, diaree sangvinolentă şi
şoc. Insuficienţă renală acută este consecinţa acţiunii nefrologice a mercurului.
Inhalarea vaporilor de mercur (în concentraţie mare) determină pneumonia acută
chimică fulminantă. Intoxicaţia cronică cu mercur se manifestă cu slăbăciune
musculară, ataxie, tremur intenţionat, iritabilitate şi depresie. Expunerea la
derivaţii organici de mercur (proveniţi de la peştele contaminat sau fungicidele
depuse pe seminţe) se caracterizează prin ataxie, tremur, convulsii şi malformaţii
congenitale.

44
Tratament
A. Intoxicaţia acută: Nu există tratament specific pentru pneumonia
chimică. În cazul ingestiei, se îndepărtează sărurile de mercur prin emeză şi lavaj
gastric; se administrează cărbune activat şi un purgativ. Se dă dimercaprol în
aceleaşi doze ca în intoxicaţia cu arsenic. Dacă pacientul nu are semne de
gastroenterită severă, se recurge la succimer, 10 mg/kg per oral, la fiecare 8 ore
timp de 5 zile şi apoi la 12 ore, timp de 2 săptămâni. Se monitorizează diureza. În
caz de oligurie salt anurie se iau măsurile corespunzătoare.
B. Intoxicaţia cronică: Se identifică şi se elimină sursa de mercur.
Afectarea neurologică nu este reversibilă prin administrarea chelatorilor, totuşi
merită să fie încercat tratamentul cu succimer.

Metanolul sl etilenglicolul

Metanolul se găseşte în solvenţi, în solubile destinate curăţării discurilor,


în materialul lichid pentru copiatoare, în dizolvanţii de vopsele. Este uneori ingerat
intenţionat de alcoolici ca substitut at etanolului; poate fi depistat în compoziţia
whisky-ului de contrabandă Etilenglicolul este un component de bază al
antigelului. Toxicitatea mare a ambelor substanţe se datorează metabolizării lor
în acizi organici cu înalt potenţial toxic (metanolul se transformă în acid formic, iar
etilenglicolul se transformă în acid oxalic şi acid glicolic).
Elemente de diagnostic
La scurt timp după ingestie, pacienţii au o stare asemănătoare celei de
ebrietate. Osmolalitatea serică este, de obicei, crescută, dar acidoză este absentă
iniţial. După câteva ore, prin metabolizarea substanţelor ingerate se acumulează
acizi organici toxici, generând un deficit anionic sever cu acidoză, tahipnee,
confuzie, convulsii, comă. În intoxicaţia cu metanol se descriu tulburări de
vedere, în timp cu etilenglicolul se asociază cu cristalurile oxalică şi insuficienţă
renale.
Tratament

45
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: În cazul pacienţilor care se prezintă
în mai polio de 30-60 minute de la ingestie, se evacuează stomacul prin emeză
sau lavaj gastric şi se administrează cărbune activat.
B. Tratament specific: La pacienţii cu intoxicaţie semnificativă (acidoză
severă, status mental alterat, concentraţiile serice de metanol sau etilenglicol mai
mari de 50 mg/dl, deficit anionic mare) se recomandă hemodializă de urgenţă
pentru epurarea metabolitilor toxici. Etanolul blochează metabolismul metanolului
si etilenglicolului prin mecanism de competiţie pentru enzimă alcool
dehidrogenază. Concentraţia serică eficientă de etanol este de 100 mg/dl şi se
obţine administrându-se o doză de încărcare de 750 mg/kg per oral sau soluţie
diluată intravenos (există în farmacii soluţii alcoolice de 5 sau 10%-- în SUA); se
continuă cu tratament de întreţinere, perfuzie de 100- 150 mg/kg/oră.
Ritmul perfuziei va fi crescut la 175-250 mg/kg/oră în timpul hemodializei,
pentru a înlocui pierderile de etanol prin dializă. În loc de etanol se poate folosi ca
antidot fomepizol (4-metipirazol; 4-MP), care acţionează prin acelaşi mecanism,
de blocare a alcooldehidrogenazei.

Compuşi methemoglobinizanti

Un mare număr de agenţi chimici oxidează fierul feros al hemoglobinei la


fier feric (methemoglobină), formă care nu are capacitatea de a transporta oxigen.
Substanţele methemeglobinizante sunt: benzocaina (un anestezic local), anilină,
nitriţi, nitrobenzen, oxid nitric, dapsona şi multe altele. Dapsona are un timp de
înjumătăţire lung şi produce methemoglobinemie, chiar după tratament.
Elemente de diagnostic
Creşterea proporţiei de methemoglobină reduce capacitatea de transport
a oxigenului, având drept consecinţă apariţia de ameţeli, greaţă, cefalee, dispnee,
confuzie, convulsii şi comă.
Severitatea simptomelor depinde de procentul de hemoglobină convertit la
methemoglobină; intoxicaţia severă se corelează cu un nivel de methemoglobină
de peste 40-50%. Chiar şi la nivele mici, de 15-20%, victimele an aspect cianotic
datorită culorii ciocolatii a methemoglobinei, dar presiunea parţială, arterial este
normală. Puls-oximetria nu dă rezultate fidele. Se poate instala acidoza

46
metabolică severă. La pacienţii supuşi stresului oxidativ (de exemplu, cei cu
deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază), evoluţia este complicată de hemolize.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se administrează oxigen. Dacă
toxicul a fost ingerat recent, se practică lavajul gastric urmat de cărbune activat.
Io cazul ingestiei de dapsona se administrează doze repetate de cărbune activat
pentru a accelera eliminarea substanţei.
B. Tratament specific: Albastrul de metilen stimulează conversia
methemoglobinei în hemoglobină prin creşterea activităţii enzimei
methemoglobin-reductază. La pacienţii simptomatici, se administrează 1-2 mg/kg
(0,1-0,2 ml/kg soluţie de 1%) intravenos. La nevoie doza se repetă după 15-20
minute. Pacienţii cu deficit ereditar de methemoglobin-reductază sau un deficit de
glucozo-6-fosfat dehidrogenază nu răspund la tratamentul cu albastru de metilen.

Inhibitorii de monoamino-oxidază (izocarboxazid, fenelzina)

Supradozarea generează ataxic, agitaţie, hipertensiune, tahicardie,


urmate la câteva ore de hipotensiune, convulsii şi hipertermie.
Ingestia mâncărurilor care conţin cantităţi mari de tiramina (brânzeturi
fermentate şi vin roşu) poate induce o reacţie hipertensivă severă. De asemenea,
orice simpatomimetic poate genera o reacţie hipertensivă. Hipertermia severă sau
fatală (sindromul serotoninergic) se întâlneşte la pacienţii trataţi cu IMAO
concomitent cu meperidina, fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, venlafaxins,
triptofan, dextrometorfan sau orice altă substanţă ce creşte activitatea
serotoninei. Această reacţie poate fi indusă şi de cel mai nou IMAO înregistrat, şi
anume moclobemid.
Tratament
Se practică lavaj gastric, urmat de cărbune activat şi un purgativ. Pentru
hipertensiunea severă se administrează nitroprusiat, fentolamina sau alte
vasodilatatoare cu acţiune rapidă.
Hipotensiunea se tratează prin perfuzii lichidiene, evitându-se agenţii
vasopresori. Pacienţii se supraveghează cel puţin 24 de ore deoarece reacţiile

47
hipertermice sunt tardive. Când acestea apar, se aplică tehnicile agresive de
răcire corporală; uneori este necesară paralizia neuromusculara.

Ciupercile

Există câteva mii de specii de ciuperci generatoare de intoxicaţii. Cele


mai periculoase specii sunt Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa,
Gyromitra esculenta şi speciile Galerina. Toate conţin anatoxină, o citotoxină
puternică. Ingestia doar a unei părţi dintr-o singură ciupercă aparţinând unei
specii periculoase poate determina decesul. La necropsie se constată necroză
masivă hepatică, renală şi musculară.
Elemente de diagnostic (Tabelul 39-12)
A. Semne şi simptome:
1. Tipul Amatoxinei-(Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa
şi speciile Galerina). După un interval de latenţă de 8-12 ore, apar crampe
abdominale severe, vomă, diaree profundă, urmate de necroză hepatică,
encefalopatie hepatică şi insuficienţă renală. Decesul survine în 20% din cazuri.
Gătirea ciupercilor nu influenţează toxicitatea.
2. Tipul Gyromitrinei- (speciile Gyromitra şi Helvella). Intoxicaţiile sunt
mai frecvente după ingestia ciupercilor crude. Vărsăturile, diareea, necroza
hepatică, convulsiile, coma şi hemoliză apar după o perioadă de latenţă de 8-12
ore. Mortalitatea este mai mică de 10%.
3. Tipul Muscarinei- (speciile Inocybe şi Clitocybe). Vărsăturile, diareea,
bradicardia, hipotensiunea, sialoreea, mioză, bronhospasmul, lăcrimarea survin la
scurt timp după ingestie. Pot apare şi aritmii cardiace. Decesul survine rar.
4. Tipul anticolinergic-(Amanita muscaria, Amanita pantherina).
Generează simptome atropin-like ce includ: agitaţie, delir, tegumente înroşite,
pupile dilatate, spasme musculare, tremur, începând la 1-2 ore de la ingestie.
Decesele survin rar.
5. Tipul iritant gastrointestinal-(speciile Boletus, Cantharellus). La scurt
timp după ingestie apăr greaţă, vărsături şi diaree. Decesele survin rar.

48
6. Tipul disulfiramului-(speciile Coprinus). Sensibilitatea disulfiram-like
la alcool se menţine câteva zile. Intoxicaţia se caracterizează prin hipotensiune,
înroşirea pielii şi vărsături după ingestia concomitentă de alcool.
7. Tipul halucinogen-(speciile Psilocybe şi Panaeolus). După 1-2 ore de
la ingestie apar midriază, greaţă şi vărsături, halucinaţii vizuale. Decesele survin
rar.
8. Tipul Cortinarius orellanus- Această ciupercă determină insuficienţă
renală acută prin nefrită tubulo- interstiţială.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: După instalarea simptomatologiei,
eforturile de a îndepărta agentul toxic din organism sunt inutile, în special în
cazul speciilor Amanita şi Gyromitra (pentru care simptomele apar după 12 ore
sau mai mult). Dacă însă a trecut puţin timp de la consumarea lor, se recomandă
provocarea vărsăturii indiferent de tipul de ciuperci ingerate. Cărbunele activat şi
purgativele sunt, de asemenea, indicate.
B. Măsuri generate:
1. Tipul amatoxinei-Numeroase antidoturi au fost recomandate (acid
tioctic, silibinin, penicilină, corticosteroizi), dar rezultatele experimentale sunt
nesatisfăcătoare. Principiile de tratament sunt reprezentate de: înlocuirea rapidă

Tabelul 39-12. Ciuperci otrăvitoare


Toxină Specie Simptome şi Debut Tratament
semne
Amanitina Amanita (A. Gastroenterita 6-24 h De susţinere.
Acidul phalloides, severs, Compensarea
sunt A. verna, insuficienta deshidratării. Doze
ineficiente. A. virosa) renala si repetate de cărbune
hepatica dupa activat. Penicilină,
48-72h tioctic şi silibinina
Muscarina Inocybe, Muscarinice 30-60 De susţinere, atropina
Clitocybe (sialorce, mioza) minute 0,5-2 mg bradicardie,
diaree intravenos,
pentru intoxicaţie
severă
Acid Amanita Anticolinergice 30-60 De susţinere,
ibotenic, muscaria (midriaza, minute fizostigmina 0,5-2 mg
muscimol tahicardie, intravenos, in caz de
hiperpirexie, simptomatologie
delir) severă

49
Coprina Coprinus Efect disulfiram- 30-60 De sustinere. Se va
like la ingestia minute evita alcoolul timp de
concomitenta de 3-4 zile
alcool
Monometil- Gyromitra Gastroenterita; 6-12 De sustinere.
hidrazina uneori hemolizs, ore Corectarea
insuficienta deshidratarii.
renala si Piridoxina
hepatica 2,5 mg/kg intravenos.
Orellanina Cortinarius Greata, 2-14 De sustinere
varsaturi, zile
insuficienta
renala
dupa 1-3
saptamani
Psilocybin Psilocybe Halucinatii 15-30 De sustinere
minute
Iritante Multe specii Greata si 30 min- De sustinere.
digestive varsaturi, diaree 2 ore Corectarea
deshidratarii

nu şi-a dovedit eficacitatea. Transplantul de ficat este singurul remediu pentru


pacienţii grav afectaţi.
2. Tipul gyromitrine- Se administrează piridoxină 25 mg/kg intravenos.
3. Tipul muscarinei- Se administrează atropine 0,005- 0,01 mg/kg
intravenos, se repetă doza la nevoie.
4. Tipul anticolinergic-Se administrează fizostigmină, 0,5-1 mg
intravenos la pacienţii extrem de agitaţi, cu manifestări anticolinergice periferice.
Ca reacţii adverse apar: bradicardie, asistola şi convulsii.
5. Tipul iritant gastrointestinal-Se tratează cu antiemetice, perfuzii
lichidiene intravenoase, dietă hidrică.
6.Tipul disulfiram-În cazul ingestiei de Coprinus, se va evita alcoolul.
Reacţia exagerată la ingestia de etanol se va trata cu perfuzii intravenoase;
pacientul trebuie să stea în clinostatism mai multe ore.
7. Tipul halucinogen-Se asigură pacientului o atmosferă calmă. Pentru
sedare se poate utiliza diazepamul sau halopendolul.
8. Tipul Cortinarius-Pacientul va fi dus în secţia de terapie intensivă şi
se va institui hemodializă în cazul instalării insuficienţei renale.

50
Opiacee (morfina, heroina, codeina, propoxifenul, etc.)
Sunt droguri extrem de populare şi reprezintă cauza a multiple spitalizări
generate de supradozari. Ele diferă prin potenţă şi durată de acţiune. De
exemplu, unii derivaţi iliciti de tip fentanyl sunt de 2000 de ori mai puternici decât
morfina. Toate aceste substanţe scad activitatea sistemului nervos central şi a
sistemului simpatic prin stimularea receptorilor opioizi din creier.
Elemente de diagnostic
Intoxicaţia uşoară se caracterizează prin euforie, somnolenţă, mioză.
Intoxicaţia severă induce hipotensiune, bradicardie, hipotermie, comă şi stop
respirator. Edemul pulmonar este o altă complicaţie posibilă. Decesul survine prin
apnee sau aspirarea pulmonară a conţinutului gastric. Propoxifenul generează
convulsii şi prelungeşte intervalul QRS. Tramadolul, dextrometorfonul şi
meperidina provoacă convulsii. În cazul meperidinei, mecanismul convulsiilor
constă în acumularea metabolitului acesteia, normeperidina, prin repetarea
dozelor la pacienţi cu insuficienţă renală. În timp ce durata efectului, în cazul
heroinei, este de 3-5 ore, intoxicaţia cu metadonă poate dura 48-72 de ore sau
chiar mai mult. Cele mai multe opiacee, cu excepţia derivaţilor ilegali de fentanyl,
pot fi depistate în urină prin teste screening.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Dacă pacientul este adus la medic la
scurt timp după ingestie, se goleşte stomacul prin emeză sau lavaj gastric,
urmate de cărbune activat.
B. Tratament specific: Naloxona este un antagonist specific care
anulează rapid semnele intoxicaţiei narcotice. Deşi structural este înrudită cu
opiaceele, naloxona nu are efecte secundare de tip agonist. Se administrează
0,4-2 mg intravenos şi se repetă până la trezirea pacientului şi reluarea respiraţiei
spontane. Doze mari de naloxona (10-20 mg) sunt necesare în cazul intoxicaţiei
cu propoxifen, codeină sau derivaţi de fentanyl. Atenţie: Durata efectului
naloxonei este de doar 2-3 ore, impunându-se repetarea dozelor în special la
pacienţii intoxicaţi cu droguri cu timp de acţiune lung, cum este metadiona. După
administrarea ultimei doze de naloxona pacientul, va fi ţinut sub observaţie încă 3
ore.

51
Paraquat

Paraquat-ul este un erbicid. Soluţiile concentrate ale de paraquat sunt


extrem de corozive pentru orofaringe, esofag, stomac. Doza letală după absorbţie
este de 4 mg/kg. Dacă decesul nu survine imediat după ingestie (consecutiv
acţiunii corozive), erbicidul determină fibroză pulmonară care evoluează spre
exits în 2-3 săptămâni. Pacienţii cu nivele plasmatice de paraquat mai mari de 2
mg/l la 6 ore de la ingestie sau mai mari de 0,2 mg/l la 24 de ore au un risc
semnificativ de deces.
Tratament
Se îndepărtează paraquat-ul ingerat provocând vărsătura sau prin lavaj
gastric, dacă pacientul se află deja într-o unitate de terapie intensivă. Argila şi
cărbunele activat sunt adsorbanţi eficienţi. Se administrează repetat doze de 60 g
de cărbune activat pe tub gastric, la fiecare două ore, de cel puţin 4 ori.
Hemoperfuzia pe coloane de cărbune, 8 ore pe zi, timp de 2-3 săptămâni, dă
extrem de rar rezultate favorabile. Se administrează oxigen doar dacă PO2 este
mai mică de 70 mmHg deoarece oxigenul contribuie la agravarea leziunilor
pulmonare (mediate prin peroxidarea lipidelor).

Pesticidele: inhibitorii colinesterazei (organofosforice:


parathion, malathion; carbarnati: carbaryl, aldicarb)

Insecticidele organofosforice şi carbamatii sunt utilizaţi pe scară largă în


agricultură, la activităţile casnice de grădinărit şi au înlocuit produşii
organoclorurati, cum sunt DDT şi Chlordan. Organofosforicele şi carbamatii
denumiţi şi anticolinesterazice deoarece inhibă enzima acetil colinesterază - induc
creşterea activităţii acetilcolinei la nivelul receptorilor nicotinici şi muscarinici şi la
nivelul sistemului nervos central. Produşii aparţinând acestui grup au proprietăţi
variate. Majoritatea sunt insolubili în apă şi sunt incorporaţi într-un solvent
aparţinând clasei hidrocarburilor aromatice - xilen. Se absorb bine prin
tegumentul intact. Substanţele toxice de luptă (aparţinând industriei de război)
sunt reprezentate într-o proporţie semnificativă de organofosforice.

52
Elemente de diagnostic
Inhibarea colinesterazei generează un tablou clinic manifestat prin:
crampe abdominale, diaree, vărsături, hipersialoree, trans piraţii, lăcrimre, mioză,
hipersecreţie bronşica, wheezing, convulsii şi slăbiciunea muşchilor scheletici.
Tahicardia iniţială se transformă rapid în bradicardie. Afectarea profundă a
muşchilor scheletici agravată de hipersecreţia bronşica şi de wheezing
evoluează spre stop respirator şi deces. Simptomatologia intoxicaţiei persistă timp
de mai multe zile, în special în cazul agenţilor liposolubili, cum este fenthionul.
Diagnosticul este sugerat de asocierea: mioză, transpiraţie şi hiperperistaltism La
cei cu intoxicaţie severă, activitatea colinesterazei serice şi eritrocitare este
scăzută sub 50% din valorile normale
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Dacă toxicul a fost ingerat recent, se
practică lavaj gastric urmat de cărbune activat, leza este contraindicata din cauza
riscului crescut de instalare convulsiilor. În condiţiile contaminării pielii sau părului
victimei, se spală repetat cu săpun şi şampon. Cei care acordă asistentă
medicală vor purta echipament de protecţie.
B. Tratament specific: Atropina anulează stimularea excesivă
muscarinica, manifestată prin sialoree, bronhoree, wheezing, crampe abdominale
şi diaforeză. Nu acţionează asupra receptorilor nicotinici ganglionari sau de la
nivelul joncţiunii neuromusculare, deci nu influenţează slăbiciunea musculară.
Se administrează 2 mg intravenos şi se repetă doza până la dispariţia
hipersecreţiei bronsice şi a wheezing-ului; în intoxicaţiile severe, sunt necesare
câteva sute de miligrame de atropine. Pralidoxima este un antidot specific care
desface legătura dintre organofosforic şi acetil colinesterază; este activ şi la
nivelul joncţiunii neuromusculare, ca şi la nivelul celorlalţi receptori nicotinici şi
muscarinici. Antidotul trebuie administrat cât mai repede posibil pentru a preveni
legarea ireversibilă a organofosforicului de colinesterază. Se începe cu 1-2 g
intravenos, urmate de perfuzie continuă (200-400 mg/h). Perfuzia este mai
eficientă din cauza duratei scurte de acţiune a unei singure doze.
Pralidoxima se administrează atât timp cât simptomatologia specifică
excesului de acetilcolină persistă. Pralidoxima are eficientă redusă în intoxicaţia
cu carbamaţi, aceştia având efect tranzitor asupra acetilcolinesterazei.

53
Produşii de distilare petrolieră şi alţi solvenţi

Intoxicaţia cu produşii de distilare petrolieră se produce prin inhalare sau


prin aspiraţia pulmonară în timpul sau după ingestie. Manifestările acute ale
pneumoniei de aspiraţie sunt vărsăturile, ca şi bronhopneumonia. Unele
hidrocarburi în special cele subunităţi aromatice sau cu halogeni determină prin
ingestie intoxicaţii severe sistemice (Tabelul 39-13). Intoxicaţii sistemice pot
apare şi prin inhalare. Vertijul, pulsul neregulat, miocloniile, convulsiile, tulburările
motorii sunt caracteristice intoxicaţiei severe, fiind consecinţa hipoxemiei şi a
efectelor sistemice ale agenţilor etiologici. Hidrocarburile clorurate sau fluorurate
(tricloretilenă, freonul ).
Tratament (Tabelul 39-13)
Se scoate pacientul din mediul contaminat. Deoarece aspiraţia pulmonară
este complicaţia majoră a intoxicaţiei, inducerea vărsăturilor sau lavajul gastric
Sunt controversate. Îndepărtarea hidrocarburilor ingerate este indicate doar
pentru produşii care conţin solvenţi toxici (de exemplu, insecticidele) şi pentru
hidrocarburile aromatice sau halogenate. Se ţine sub observaţie pacientul timp de
6-8 ore pentru a depista la timp semnele pneumoniei de aspiraţie (tusea, raluri
diseminate sau localizate, tahipneea, înfiltrate pulmonare la examenul
radiologic). Utilizarea corticosteroizilor pentru a trata pneumonia este
controversată. Dacă apare febră, se administrează antibiotice în funcţie de
antibiogramă. Din cauza riscului de aritmii cardiace, bronhodilatatoarele se vor
utiliza cu precauţie la pacienţii intoxicaţi cu solvenţi clorurati sau fluorurati

Fenotiazinele şi alţi agenţi antipsihotici (clorpromazină,


promazina, haloperidolul, proclorperazină, risperidona, clozapina)

Clorpromazină şi drogurile înrudite se folosesc ca antiemetice şi ca agenţi


antipsihotici; de asemenea, favorizează acţiunea analgezicelor şi hipnoticelor.
Doze mici de fenotiazina induc somnolenţă şi hipotensiune ortostatică uşoară la
50% din pacienţi. Dozele mai mari dau obnubilare, mioză, hipotensiune severă,
tahicardie, convulsie şi comă.

54
Funcţia de conducere miocardică este afectată în special după tioridazin,
manifestările constând în prelungirea duratei complexului QRS şi a intervalului
QT, precum şi aritmii ventriculare.
Chiar la doze terapeutice, unii pacienţi dezvoltă o reacţie extrapiramidala
acută similară bolii Parkinson, cu contracţii spasmodice ale musculaturii feţei şi
gâtului, rigiditate a extensorilor spatelui, spasm carpopedal şi agitaţie motorie.
Rigiditatea severă asociată cu hipertermie şi acidoză metabolică
alcătuiesc sindromul neuroleptic malign, ce are risc vital imediat.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se administrează cărbune activat. În
cazul ingestiilor masive, se practică lavaj gastric. Hipotensiunea severă se
tratează prin administrarea intravenoasă de lichide, eventual şi vasopresoare.
Alte măsuri constau în tratamentul hipertermiei şi monitorizare cardiacă.
B. Tratament specific: Hipotensiunea şi aritmiile cardiace asociate cu
complexe QRS largi răspund la administrarea intravenoasă de bicarbonat de
sodiu, aşa cum se procedează în cazul intoxicaţiilor cu antidepresive triciclice.
Pentru semnele extrapiramidale se administrează difenhidramina, 0,5-1 mg/kg
intravenos sau benztropin mesilat 1-2 mg intramuscular. Se va continua
tratamentul oral, încă 24-48 ore. Bromocriptina (2,5-7,5 mg/zi,per oral) este
eficace în cazul sindromului neuroleptic malign uşor sau moderat. Mai poate fi
utilizat Dantrolen, 2-5 mg /kg, intravenos.

Tabelul 39-13. Manifestări clinice ale intoxicaţiei cu hidrocarburi


Caracteristici Exemple Risc de Risc de Tratament
ale substanţei pneumonie toxicitate
sistemică
vâscozitate mare Vaselină scăzut scăzut nu
ulei de motor

vâscozitate mica, lac de mobile mare scăzut se urmăresc


netoxic ulei mineral apariţia semnelor
kerosen de pneumonie:
lichid de nu se induce
bricheta emeza
vâscozitate mica, turpetin mare variabil se urmăresc
toxicitate ulei de pin semnele de
sistemica pneumonie
necunoscută se da cărbune

55
activat
vâscozitate mica, camfor mare mare cărbune activat
toxicitate fenol
sistemica certa insecticide
clorurate
hidrocarburi
aromate
(benzen,toluen)

Chinidină şi antiaritmicele înrudite

Chinidină, procainamida şi disopiramida sunt droguri antiaritmice din


clasă I-a, iar fecainida din clasă I-c. Aceste droguri au acţiune stabilizantă pe
membrană prin blocarea canalelor de sodiu implicate în depolarizare.
Manifestările de cardiotoxicitate includ aritmii, sincope, hipotensiune. Manifestările
ECG sunt: lărgirea complexului QRS, alungirea intervalelor QT şi PR, precum şi
tahicardii ventriculare atipice sau polimorfe (torsada vârfurilor).
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se îndepărtează; medicamentul
ingerat prin lavaj gastric, urmat de administrarea cărbunelui activat şi de
purgative.
B. Tratament specific: Efectele cardiotoxice (blocurile atrioventriculare,
hipotensiunea, alungirea complexului QRS) se remit la bicarbonat de sodiu
administrat intravenos în bolus, 50-100 mEq. Tahicardia ventriculară din
sindromul "torsada vârfurilor " se tratează cu magnezia, intravenos, (1-2 g),
isoproterenol (1-5 mg/min) sau pace-maker extern.

Salicilatii

Salicilatii (aspirina, metilsalicilatul etc.) intră în compoziţia a multiple


preparate. Salicilatii blochează fosforilarea oxidative celulară generând un
metabolism anaerob celular, ceea ce duce la acumularea excesivă a acidului
lactic; în plus, interferă cu acţiunea unora din enzimele ciclului Krebs.
O singură doză mai mare do 200 mg/kg de salicilat este suficientă pentru
a genera intoxicaţia acute severe. Intoxicaţia survine şi prin consumul cronic

56
excesiv, mai multe zile consecutiv. Deşi timpul de înjumătăţire a salicilatului este
de 2-3 ore după dozele mici, poate creşte la 20 de ore în cazul intoxicaţiilor.
Elemente de diagnostic
Intoxicaţia acută se manifestă cu greaţă şi vărsături, uneori gastrită.
Intoxicaţia moderată se caracterizează prin hiperpnee (respiraţii profunde şi
rapide), tahicardie, tinitus, deficit anionic mare cu acidoză metabolică
consecutivă. Intoxicaţia severă determină agitaţie, confuzie, comă, convulsii,
colaps cardiocirculator, edem pulmonar, hipertemie şi deces.
Timpul de protrombină este deseori crescut prin hipoprotrombinemie.
Intoxicaţia cu salicilaţi este suspectată la pacienţii cu acidoză metabolică
confirmată este mai măsurând nivelele serice ale salicilatului. 0 concentraţie
serică mare I de 100 mg/dl (1000 mg/severe) după ingestia unei supradoze
corespunde unei intoxicaţii acute pot. Pacienţii intoxicaţi cronic sever pot avea
simptome ale gazelor nivele ale salicilemiei de doar 60-70 mg/dl. Măsurarea
indică sanguine asociată alcaloză respiratorie acidoză cu metabolică.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă în: în caz de ingestie (sau scop de
suicid mai accidental) a mai mult de 150-200 mg/kg de salicilat, se goleşte
stomacul prin lavaj gastric urmat de cărbune activat. La pacienţii care au ingerat
aspirină mult de 10 g de, aspirină. Sunt necesare doze repetate de cărbune.
Raportul ideal, cărbune:această este 10:1; întrucât administrată cantitate nu
poate fi în doză unică va, se da în acidoza doze divizate la 2-4 ore. Se tratează al
metabolice on bicarbonat de sodiu intravenos. Combaterea acidozei este
obiectivul major că tratamentului pentru acidoza în favorizează pătrunderea
salicilatilor creşte celule, agravând toxicitatea.
B. Tratament specific: Alcalinizarea urinii în excreţia de salicilatii prin
atragerea anionilor salicilatului adaugă urine. Se glucoză 100 mEq (2 fiole) de
bicarbonat de sodiu la 1 l de 5% în soluţie salină 0,2% şi se administrează soluţia
obţinută în perfuzie intravenoasă, într-un ritm de 150-200 ml/oră. Dacă pacientul
nu este oliguric, se adaugă 20-30 mEq de potasiu la fiecare litru de soluţie
perfuzata. În cazuri extreme, la cei cu acidoză metabolică severă, status mental
alterat sau salicilemic semnificativă (mai mare de 100- 120 mg/dl după ingestia

57
acute sau mai mare de 60-70 mg/dl în cazul intoxicaţiei cronice) este indicate
hemodializă.

Alimentele de origine marină

Intoxicaţii variate se produc după consumarea anumitor specii de peşti


marini sau crustacee. Mecanismele intoxicaţiilor şi caracteristicile clinice sunt
prezentate în tabelul 39-14. În majoritatea cazurilor, produsele marine au aspect
şi gust normale (tipul scambroid are un gust picant).
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Stopul respirator este o complicaţie a
intoxicaţiei de tip 3 şi de tip 4. Se vor menţine sub observaţie pacienţii
simptomatici cel puţin 4-6 ore. Se corectează pierderile hidroelectrolitice datorate
gastroenteritei cu soluţii cristaloide sări cu ser fiziologic. În intoxicaţii recente, se
administrează 50-60 g cărbune activat per oral, pentru absorbţia cantităţilor
reziduale de toxină din intestin.
B. Tratament specific: Nu există antidot specific în intoxicaţia de tip 3 şi
de tip 4. Tipul I de intoxicaţie: S-au raportat câteva cazuri de retrocedare a
simptomatologiei nervoase la tratamentul cu manitol 1 g/kg, intravenos. Tipul 2
de intoxicaţie: Antihistaminicele, cum ar fi difenhidramina, 25-50 mg intravenos, şi
inhibitorii H2, cum este cime tidina, 300 mg intravenos, sunt, de obicei, eficiente.
În prezenţa unei simptomatologii severe, se va administra subcutanat adrenalină
0,3-0,5 ml soluţie 1:1000.

Muşcătura de şarpe

Veninul şerpilor şi şopârlelor este predominant neurotoxic (coralsnake)


sau predominant citolitic (şarpele cu clopoţei, viperă). Neurotoxină generează
paralizie respiratorie; veninul citolitic provoacă destrucţii celulare prin procese de
digestie şi hemoragie datorate hemolizei şi distrugerii endoteliului vascular.
Manifestările muşcăturii şarpelui cu clopoţei sunt iniţial locale: durerea, roşeaţă,
edem, tumefacţie. Ulterior apar: gust metalic, furnicături periorale, greaţă şi

58
vărsături, hipotensiune, coagulopatii. Efectul neurotoxic se manifestă prin ptoză
palpebrală, disfagie, diplopie, stop respirator.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Se imobilizează pacientul şi partea
anatomică pe care este situată muşcătura în poziţie orizontală. Se evită
manipularea zonei muscate. Se transportă pacientul către o unitate de terapie
intensivă. Nu se dau băuturi alcoolice sau psihostimulante pacientului, nu se
aplică gheaţă pe zona respectivă, nu se pune garou. Nu se incizează leziunea şi
nu se aplică procedura de ,,sucţiune" a veninului; toate aceste manevre
agravează traumele structurilor subiacente şi nu sunt justificate de cantităţile mici
de venin ce pot fi recuperate.
B. Antidoturi specifice şi măsuri generate:
1. În cazul muşcăturii de viperă (şarpele cu clopoţei): Dacă există
doar semne locale, cum ar fi tumefacţia, durerea, echimoză, fără manifestări
sistemice, se administrează intra venos patru sau cinci fiole cu ser antivenin
polivalent crotalid, dizolvate în 250-500 ml ser fiziologic.

Tip de intoxicaţie Mecanism Prezentare clinică


Tip I (Ciguatera) Peşte din vecinătatea La 1-6 ore de la ingestie,
recifurilor de coral ingera apar dureri abdominale,
clinoflagelate ale căror vărsături,
toxine se acumulează în diaree, simptome
carnea de neurologice cum ar fi:
poşte. Speciile implicate parestezii, senzaţii
sins Barracuda, Jack alternante de cald si rece,
snapper, vertij, cefalee, prurit
Grouper. intens
Semnele vegetative sunt
hipotensiunea si
bradicardia.
Tip 2 (Scombroid) Păstrarea in condiţii Simptomele de tip
improprii a peştelui duce anafilactoid sunt datorate
la degradarea histaminei ; încep
histidinei in histamine, de obicei după 15-90
sub influenta, germenilor minute si includ: înroşirea
bacterieni. Speciile pielii, pruit,
implicate sunt: tonul, urticarie, angioedem,
kingfish, Bonita, bronhospasm,
mahimahi, scrumbiile etc. hipotensiune, precum si
dureri abdominale,
vărsături si diaree.

59
Tip 3 Paralizie Dinoflagelatele produc Debutul este după 30-60
dupa consum de saxitoxine care se min.; simptomele iniţiate
Crustacee concentrează constau în
in midiile si moluştele parestezii peri şi intra
comestibile. Saxitoxina bucale. Ulterior se
blochează instalează: greaţă şi
canalele de sodiu si vărsături, cefalee,
transmisia neuronali in ameţeli, disfagie, disartrie,
muşchii ataxic,
scheletici slăbăciune musculară
progresivă care duce la
stop respirator.
Tip 4 (pestii Tetrodotoxina se Debutul se instalează
„puffer") concentrează in ficat, după 30-40 minute, dam
gonade, intestin, uneori si după
piele. Efectele toxice sunt 10 minute. Paresteziile
similare cu ale saxitoxinei. periorale iniţiale sunt
Tetrodotoxina se găseşte urmate de cefalee,
si la unele broaşte din transpiraţii, greata,
America Centrală si la vărsături, ataxic.
Tritonii nord-americani slăbăciune musculara
progresiva care duce la
stop respirator.

Se va face în prealabil testarea pentru ser heterolog (de cal). Pentru


semne locale şi sistemice de gravitate mare (hipotensiune, coagulopatie) sunt
necesare 10-20 fiole. Apariţia unei reacţii alergice impune administrarea imediată
de adrenaline. Terapia specifică cu ser antivenin este cu atât mai eficientă cu cît
se administrează mai repede după muşcătură. Se vor monitoriza funcţiile vitale şi
funcţiile de coagulare sanguină. Succesul tratamentului este demonstrat de
dispariţia semnelor şi simptomelor caracteristice intoxicaţiei şi de reducerea
progresivă a tumefacţiei locale. Reacţiile adverse generate de terapia cu ser
antivenin sunt frecvente, apar la 5-10 zile după administrarea serului şi se
tratează cu prednison 45-60 mg/zi, doză ce se scade progresiv.
2. Muşcătura de elapid (coral snake): se administrează de urgenţă 1-2
fiole de ser antivenin specific.

Muşcături de păianjen şi scorpion

60
Toxina celor mai multe specii de păianjeni generează doar durere locală,
însoţită de eritem şi tumefacţie. Spre deosebire de aceste specii, veninul
păianjenului „vaduva neagră" (Latrodecius mactans) provoacă dureri musculare,
spasme musculare, rigiditate. Muşcătura păianjenului Loxosceles reclusa se
manifestă cu necroza locală progresivă şi rar, reacţii hemolitice. Înţepătura de
scorpion se însoţeşte doar de durere locală. În cazul speciilor Centruroides (sud-
vestul SUA), manifestările constau în crampe musculare, mioclonii şi rar,
hipertensiune, convulsii, edem pulmonar.
Tratament
A. Muşcătura păianjenului „Vaduva neagră": Pentru durere se vor
administra narcotice şi microrelaxante parenteral (metocarbamol 15 mg/kg).
Gluconatul de calciu 10%, 0,1-0,2 ml/kg, intravenos scade rigiditatea musculară,
dar eficacitatea sa este inconstantă. Serul antivenin rareori este indicat, de obicei
în cazul copiilor sau al pacienţilor vârstnici care nu răspund măsurilor de mai
sus. În prealabil, se va testa sensibilitatea la ser de cal.
B. Muşcătura păianjenului Loxosceles reclusa: Deoarece muşcătura
generează necroză extensive locală, unii clinicieni recomandă excizia imediată a
locului muşcăturii, în timp ce alţii recomandă utilizarea corticosteroizilor per oral.
Recent, s-au obţinut rezultate favorabile utilizând dapsona şi colchicină. Există şi
un set antivenin. Eficacitatea tuturor acestor tratamente este însă inconstantă.
C. Înţepătura scorpionului: Nu exista un tratament specific. In cazul
înţepăturii date de specia Ceniruroides, unii toxicologi utilizează un ser antivenin
fabricat in Arizona, care insa nu este aprobat de forurile medicale internaţionale.

Teofilina

Teofilina este utilizata frecvent in tratamentul bronhospasmului din astm


bronşic, boli pulmonare cronice, insuficienţa cardiacă congestivă. Toxicitatea sa,
se explică prin mai multe mecanisme: inhibarea fosfodiesterazei şi adenozinei şi
eliberarea de catecolamine. Teofilina poate genera intoxicaţie acute prin
ingestia unei singure supradoze sau intoxicaţie cronică, prin ingestia (mai multe
zile la rând) a unor doze mari de medicament sau prin eliminarea deficitară a
drogului din organism consecutiv unor boli hepatice asociate sau interacţiunii cu

61
alte substanţe farmaceutice (cimetidina, eritromicină). Timpul de înjumătăţire a
teofilinei la doze uzuale este de 4-6 ore, dar creşte la 20 de ore în cazul unei
supradoze.
Elemente de diagnostic
Intoxicaţia uşoară se manifestă cu greaţă, vărsături, tahicardie,
tremurături. Intoxicaţia severă se caracterizează prin tahiaritmii ventriculare şi
supraventriculare, hipotensiune şi convulsii. Status epiteplicos este o complicaţie
frecventă şi nu răspunde la anticonvulsivantele uzuale. După ingestia unei
supradoze (nu şi în cazul unei intoxicaţii cronice), apar hipopotasemie,
hiperglicemie, acidoza metabolică. Convulsiile şi alte manifestări ale intoxicaţiei
pot apare după un interval de câteva ore de la ingestia acută, în special în cazul
preparatelor retard cum este THEO-DUR. Diagnosticul este confirmat de
concentraţia serică a teofilinei. Intoxicaţia acută cu nivele mai mari de 100 mg/l
sugerează risc înalt de dezvoltare a reacţiilor hipotensive şi a convulsiilor.
Pacienţii cu intoxicaţie cronică dezvoltă simptomatologia specifică şi la nivele
serice mai mici, de 60 mg/l.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: În intoxicaţiile acute se administrează
cărbune activat şi un purgativ. Dozele repetate de cărbune activat cresc
eliminarea medicamentului („dializa gastrointestinală"). Hemoperfuzia şi
hemodializa accelerează eliminarea teofilinei şi sunt indicate la pacienţii cu status
epilepticus sau cu nivele şorice ale teofilinei mari (mat mari de 100 mg în cazul
intoxicaţiei acute şi mai mari de 60 mg/l în cazul intoxicaţiei cronice). Metodă
irigaţiei întregului tract digestiv este folosită după ingestia masivă de tablete cu
eliberare lentă.
B. Tratament specific: Nu există antidot pentru convulsii dar
hipotensiunea şi tahicardia (care sunt mediate prin stimulare excesivă β2
adrenergică) răspund la terapia cu β blocante. Se administrează esmolol, 25-50
mg/kg/minut în perfuzie intravenoasă sau propranolol, 0,5-I mg intravenos.

62
Antidepresivele triciclice

Antidepresivele triciclice reprezintă o cauză (frecventă intoxicaţiilor acute


voluntare în stop de suicid . Aceste medicamente au proprietăţi antiadrenergice şi
efecte deprimante miocardice prin acţiune chinidin-like, de blocare a canalelor de
sodiu. Cardiotoxicitatea antidepresivelor triciclice este mai severă decât a
fenotiazinelor. Nu pot fi îndepărtate organism prin procedurile de hemodializă
pentru că se acumulează în ţesuturi.
Antidepresivele recente, cum sunt trazodona, fluoxetina, proxetina,
sertralina, bupropiona, venlafaxina, fluvoxamina, nu se înrudesc chimic cu
antidepresivele triciclice şi nu au efecte cardiotoxice. În caz de supradozare,
produc convulsii. Bupropiona poate produce convulsii chiar şi la doze terapeutice.
Elemente de diagnostic
La intoxicaţia severă semnele apar brusc, la 30-60 minute după ingestia
supradozei. Efectele anticolinergice constau în: midriază, tahicardie, gură uscată,
tegumente roşii, mioclonii, peristaltism scăzut. Cardiotoxicitatea se manifestă prin
lărgirea complexului QRS (mai mare de 0,12 s), aritmii ventriculare, bloc
atrioventricular, hipotensiune. Intoxicaţia severă se complică prin convulsii şi
comă. Hipertermia gravă este generată de status epilepticus şi de inhibarea
transpiraţie, mediată de efectul anticolinergic.
Diagnosticul este suspectat la orice pacient care a ingerat o supradoză şi
care prezintă simptomatologie anticolinergica, în special dacă se asociază
lărgirea complexului QRS sau convulsiile. Durata QRS se corelează mai bine cu
gradul intoxicaţiei decât nivelul seric al toxicului.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Pacienţii vor fi ţinuţi sub observaţie
cel puţin 6 ore; se urmăresc mai ales efectele anticolinergice (delir, pupile dilatate,
tahicardie etc.), semnele de cardiotoxicitate. În intoxicaţii masive se efectuează
lavaj gastric urmat de cărbune. Emeză este contraindicata din cauza riscului înalt
de convulsii.
B. Tratament specific: Manifestările cardiotoxice se remit la bicarbonat
de sodiu, 50-100 mEq, administrat în bolus intravenos. Bicarbonatul de sodiu

63
asigură o încărcare sodică corespunzătoare, care anulează disfuncţia canalelor
sodium-dependenţe. De asemenea, bicarbonatul corectează acidoza metabolică.

Figura 39-2. Aritmiile cardiace care rezultă în urma


supradozajului cu antidepresive triciclice. A: Întârzierea
conducerii intraventriculare manifestată prin lărgirea
intervalului QRS (mai mare de 0, 18 s). B şi C: Tahicardia
supraventriculara cu lărgirea progresivă a complexelor QRS
mimează tahicardia ventriculară

CUPRINS

39. Intoxicaţiile.......................................................................................................1
Examinare pacientului intoxicat................................................................................1
Pacientul simptomatic..............................................................................................2
Tratamentul general.................................................................................................9
Diagnosticul în intoxicaţii........................................................................................15
Examene de laborator în intoxicaţii........................................................................16
Tratamentul în cele mai frecvente intoxicaţii..........................................................19

64