Sunteți pe pagina 1din 47

38.

AFECŢIUNI DATORATE EXPUNERII LA AGENŢII FIZICI

Afecţiunile datorate frigului

Toleranţa la frig prezintă variaţii individuale considerabile. Factorii care


cresc riscul de apariţie a leziunilor datorate expunerii la frig includ condiţia fizică
deficitară, lipsa aclimatizării, vârsta înaintată, bolile sistemice, oxigenarea tisulară
necorespunzătoare şi abuzul de alcool sau sedative. Severitatea leziunilor
determinate de expunerea la frig este amplificată de viteza mare a vântului, în
special atunci când temperatura este semniticativ scăzută.
Urticaria „a frigore"
Unii indivizi prezintă o hipersensibilitate la frig moştenită sau dobândită şi
pot dezvolta urticarie chiar şi în conditiile unei expuneri reduse la vânt rece.
Urticaria apare de obicei numai pe zonele expuse, dar la indivizii foarte sensibili
erupţia poate fi generalizată. Imersia în apă rece poate determina apariţia unor
simptome sistemice severe, inclusiv starea de şoc.
Recunoaşterea acestei condiţii patologice este importantă, deoarece de
multe ori este responsabilă pentru decesul survenit în urma înotului în apă rece.
Urticaria a frigore familială se manifestă ca o senzaţie de arsură la nivel cutanat,
survenind la 30 minute după expunerea la frig; pare a nu fi o tulburare strict
urticariană. La unii pacienţi, urticaria a frigore dobândită se poate asocia cu
administrarea de medicamente, cum ar fi griseofulvina, sau cu infecţii, cum ar fi
mononucleoza infecţioasă. De asemenea, urticaria datorată frigului poate fi
secundară unei criglobulinemii. Urticaria a frigore se poate asocia cu
hemoglobinuria la frig, complicaţie întâlnită în cadrul sifilisului. Majoritatea cazurilor
de urticarie a frigore dobândită au o etiologie necunoscută. Pentru susţinerea
diagnosticului pozitiv, se aplică pe pielea antebraţului un cub de gheaţa timp de 4-
5 minute, ţinând apoi sub observaţie zona respectivă, pe parcursul a 10 minute.
Pe masură ce pielea se reincălzeşte, local apare o erupţie de tip urticarian, ce
poate fi însoţită de prurit. În urticaria la frig, eliberarea histaminei şi a altor
mediatori este similară cu cea din alte reacţii alergice. Ciproheptadina, 16-32 mg/zi
în doze divizate, este medicamentul de elecţie în tratarea urticarici a frigore. Ca

1
alternativă, se mai poate utiliza o combinaţie de terbutalină, 5 mg de trei ori pe zi
şi aminofilina, 150 mg de trei ori pe zi.
Fenomenul Raynaud
A se vedea Capitolul 12.

Hipotermia sistemică

Hipotermia sistemică se datorează expunerii (atmosferice sau prin


imersie) la condiţii de frig prelungit sau extrem. Această stare patologică survine la
indivizi sănătoşi în cursul desfăşurării activităţii profesionale sau recreative sau la
victimele unor accidente. Hipotermia sistemică poate urma chiar unei expuneri la
temperaturi moderat scăzute, dacă homeostazia pacientului este alterată prin
infirmitate sau boală. În zonele cu climă rece, vârstnicii şi sedentarii care locuiesc
în case încălzite necorespunzător sunt în mod special susceptibili. Etilismul acut
este o cauză predispozantă frecvent întalnită. Pacienţii cu afecţiuni
cardiovasculare sau cerebrovasculare, retard mintal, malnutriţie, mixedem,
hipopituitarism sunt mai vulnerabili la dezvoltarea accidentală a unei hipotermii
sistemice. Utilizarea sedativelor şi tranchilizantelor poate avea o contribuţie
importantă. După intervenţii chirurgicale, au fost raportate cazuri de hipotermie
postoperatorie prelungită, asociată cu rate înalte ale mortalităţii, în special la
pacienţii vârstnici. Administrarea sângelui refrigerat în cantităţi mari (fară
reincălzire prealabilă) poate determina instalarea hipotermiei sistemice.
Patogenie
Hipotermia sistemică este reprezentată de reducerea temperaturii centrale
corporale (măsurată rectal) sub 35°C. Se produce o diminuare a funcţiilor
fiziologice - scăderea consumului de oxigen şi incetinirea repolarizării miocardice,
a conducerii nervoase periferice, a motilităţii gastrointestinale şi a funcţiei
ventilatorii - precum şi hemocentraţie şi pancreatită. Organismul se apară
împotriva expunerii la frig prin vasoconstricţie periferică şi prin producerea de
caldură ca urmare a intensificării proceselor metabolice.
Elemente de diagnostic
Manifestările iniţiale ale hipotermiei sunt nespecifice. Pot surveni
slăbiciune musculară, somnolenţă, letargie, iritabilitate, confuzie, tulburări de

2
coordonare. Uneori, scăderea temperaturii corporale poate fi singurul semn clinic.
În hipotermia accidentală, temperatura centrală a corpului este cuprinsă între 25 şi
35°C. Temperatura măsurată la nivel oral nu are semnificaţie; importante sunt
determinările efectuate la nivel esofagian şi rectal, care pot detecta valori de 25°C.
La temperaturi centrale sub 35°C, pacientul poate prezenta delir,
somnolentă, stare comatoasă şi stop respirator. Pulsul şi tensiunea arterială pot fi
nedecelabile, ceea ce dă impresia falsă că pacienul a decedat. Pot surveni
acidoza melabolică, hiperpotasemia, pneumonia, pancreatita, fibrilaţia
ventriculară, hipoglicemia sau hiperglicemia, coagulopatia şi insuficienţa renală.
Tulburările de ritm cardiac se află în relaţie directă cu scăderea temperaturii
centrale corporale; pot apărea aritmii cardiace, în special în timpul procesului de
reîncălzire.
De asemenea, pot apărea anomalii ale traseului electrocardiografic, în
special unda J a lui Osborn (o a doua undă cu orientare superioară, urmând
imediat după unda S, bine descrisă în DII), care este patognomonică (Figura 38-
1). În hipotermia sistemică, decesul survine de obicei prin fibrilaţie ventriculară şi
asistolă cardiacă.
Tratament
(Figura 38-2)
Pacienţii cu hipotermie uşoară (temperatură rectală> 33°C), care au fost
sănătoşi înaintea expunerii la frig, răspund de obicei favorabil la proceduri ca
instalarea într-un pat încălzit sau reîncălzire pasivă rapidă prin acoperirea cu
pături sau imersia într-o baie caldă.
În cazul pacienţilor vârstnici sau debilitaţi, se va utiliza o pătură electrică
încălzită la temperatura de 37°C. Pacienţii cu hipotermie moderată şi severă
(temperatura centrală corporală mai mică de 33°C) nu mai prezintă mecanismul
termoreglator al frisonului şi de aceea necesită proceduri de reîncălzire active şi
asistenţă suportivă individualizată. Înaintea procesului de reîncălzire, se va avea
în vedere menţinerea unei activităţi cardiovasculare normale, echilibrarea balanţei
acido-bazice, asigurarea unei concentraţii normale a oxigenului arterial,
menţinerea unui volum intravascular adecvat; toate aceste măsuri sunt necesare
pentru a reduce la minimum riscul infarctului de organ şi incidenţa hipotermiei
recurente. Metodele utilizate pentru reîncălzirea activă şi viteza aplicării lor sunt

3
controversate, dar un tratament reuşit include o combinaţie între metodele active
externe şi interne (vezi mai jos). Metodele agresive de restabilire a temperaturii
normale a corpului vor fi executate doar de personalul experimentat. Odată
iniţiată, RCP trebuie continuată până la reîncălzirea pacientului la cel puţin 32°C.
Necesitatea oxigenoterapiei, a intubaţiei endotraheale, a ventilaţiei asistate, a
administrării de perfuzii intravenoase cu soluţii calde şi tratamentul acidozei
melabolice este dictată de monitorizarea atentă, clinic şi paraclinică, în timpul
procesului de reîncălzire rapidă. Testele de laborator esenţiale includ
hemoleucograma, timpul de protrombină, timpul parţial de tromboplastină,
electroliţii, ureea serică, creatinina serică, probele funcţionale hepatice, amilază,
glicemia, pH-ul şi gazele sanguine, examenul de urină, volumul urinar. Se va
monitoriza ritmul cardiac, iar cateterismul cardiac sau vascular central, stimularea
extemă şi traumatismele toracice iatrogene, vor fi evitate pe cât posibil, dacă nu
sunt esenţiale, datorită riscului înalt de inducere a fibrilaţiei ventriculare. Cu toate
acestea, pacienţii comatoşi sau cu insuficienţă respiratorie vor fi intubaţi
endotraheal. Pacientul va fi examinat amănunţit pentru depistarea eventualelor
traumatisme sau degerături. Antibioticele nu se administrează de rutină, fiind
utilizate doar când există indicaţii speciale (nou-născuţi, vârstnici, pacienţi
imunocompromişi). Temperatura centrală a corpului (cea măsurată la nivel
esofagian este mai fidelă decât cea măsurată rectal) va fi urmarită în permanenţă
în timpul şi imediat după procesul de reîncălzire, datorită cazurilor frecvente de
hipotermie recurentă.
Metodele active externe de reîncălzire. În cadrul acestor metode pot fi
folosite păturile calde, aerul încălzit, radiatoarele, băile calde cu ape la
temperatură de 40-42°C (temperatură ce se creşte apoi cu 1-2°C pe oră). Totuşi,
monitorizarea pacientului şi practicarea procedurilor diagnostice şi terapeutice
este mai uşoară în cazul folosirii păturilor calde. Metodele externe active, deşi
simplu de aplicat şi larg disponibile, induc o vasodilataţie periferică marcată ce
predispune la instalarea fibrilaţiei ventriculare şi a sucului hipovolemic. Pentru
reducerea riscului de vasodilataţie periferică şi hipotensiune secundară a fost
recomandată reîncălzirea toracică selectivă (externă).
Metodele active interne de reîncălzire. Reîncălzirea internă (centrală) este
esenţială în cazul pacienţilor cu hipotermie severă; reîncălzirea sanguină

4
extracorporeală (prin by-pass cardiopulmonar, veno-venos sau femuro-femural)
reprezintă terapia de elecţie, în special în prezenţa stopului cardiac. Dializa
peritoneală repetată se poate face cu doi litri de soluţie caldă (43°C) de dializă,
fără conţinut potasic, care se schimbă la intervale de 10-12 minute, până când
temperatura centrală ajunge la 35°C. Toate lichidele administrate parenteral vor fi
încălzite până la 43°C înainte de a fi perfuzate. Se mai poate utiliza aer umidifiat,
încălzit la 42°C, care se administrează prin intermediul unei măşti faciale sau prin
tubul endotraheal. Irigaţiile calde gastrointestinale şi colonice au o valoare mai
redusă.
Prognostic
Printr-o îngrijire precoce adecvată, mai mult de 75% din pacienţii anterior sănătoşi
supravieţuiesc hipotermiei sistemice severe sau moderate.

Figura 38.1.1 Hipotermia. Alura ventriculară este de 50/minut. Nu se observă


activitatea atrială. Complexele QRS sunt înguste şi deformate în porţiunea
lor terminală de o undă ce apare înainte de înregistrarea segmentului ST şi
undei T; aceasta este unda J. Intervalul QT este prelungit. (Prin amabilitatea
lui R. Brindis. Reprodusă, cu permisiune, din Goldschlager N, Goldman MI,
Principles of Clinical Electrocardiography, ed. 13, Appleton & Lange, 1989.)

5
Figura 38.2. Algoritmul terapeutic al hipotermiei. (a): Poate necesita electrozi
aciculari la nivel cutanat. (b): Mulţi clinicieni susţin că acest procedeu ar
trebui practicat numai în spital. (c): Metodele includ: perne electrice, sticle
cu apă fierbinte, radiatoare, pături încălzite, saltele cu încălzire electrică. (d):
Sondele pentru reîncălzire esofagiană sunt utilizate mai ales în Europa (FV,
fibrilaţie ventriculară; TV, tahicardie ventriculară; J, jouli) (reprodus, cu
permisiune, dupa Weinberg AD: Hypothermia, Ann Emerg Med 1993;22:370)

6
Prognosticul este direct corelat cu severitatea acidozei metabolice; daca
pH-ul este de 6,6 sau mai puţin, prognosticul este prost. Riscul pneumoniei de
aspiraţie este mai mare la pacienţii comatoşi. Prognosticul se agravează dacă
pacientul are alte boli asociate sau dacă se întârzie instituirea terapiei.
Hipotermia la nivelul extremităţilor
Expunerea extremităţilor la frig determină instalarea imediată a
vasoconstricţiei localizate, urmată de vasoconstricţie generalizată. Când
temperatura cutanată scade până în jurul valorii de 25°C, metabolismul tisular este
încetinit iar necesarul de oxigen depăşeste resursele circulaţiei încetinite şi zona
respectivă devine cianotica. La 15°C, metabolismul tisular scade semnificativ, iar
procesul de disociere a oxihemoglobinei este redus; acest fenomen duce la o
coloraţie roz a pielii, ca şi cum aceasta ar fi bine oxigenată. La această
temperatură survin leziunile tisulare.
Necroza tisulară poate fi determinată de ischemia sau microtrombozele
vaselor mici, precum şi de procesul de îngheţare propriu-zis. Degerăturile se
instalează numai când temperatura cutanată scade la -4 până la-10°C sau chiar
mai mult, la procesul patogen contribuind şi alti factori cum ar fi: vântul, staza
venoasă, malnutriţia, boala ocluzivă arterială. Sechelele neurologice, cum ar fi
durerea, furnicăturile, amorţelile, hiperhidroza, sensibilitatea la frig a extremităţilor
şi anomaliile conducerii nervoase pot persista mulţi ani după expunerea la frig.
Profilaxie
„Mentineţi căldura, mişcarea şi uscăciunea". Sunt indicate hainele
călduroase, bine uscate, preferabil purtate în mai multe straturi; îmbrăcămintea
exterioară va fi special adaptată pentru a asigura protecţia împotriva vântului rece.
Hainele, şosetele şi încălţămintea ude vor fi înlocuite cu altele uscate. Persoanele
care călătoresc în zone extrem de friguroase trebuie să aibă asupra for şosete de
rezervă, mănuşi cu un singur deget, branturi suplimentare. Vor fi evitate poziţiile
incomode, ortostatismul prelungit şi hainele strâmte. Pentru menţinerea circulaţiei
sanguine corespunzătoare vor fi efectuate exerciţii de mobilizare a braţelor,
picioarelor şi degetelor. Dacă există pericolul de apariţie a degerăturilor, vor fi
evitate mersul prin terenuri mlăştinoase, noroioase, expunerea la vânt şi consumul
do alcool şi tutun.

7
Eritemul pernio

Leziunile cutanate corespunzătoare critemului pernio sunt critematoase,


pruriginoase, localizate în special la nivelul extremităţilor; se datorează expunerii
în frig, fără îngheţarea propriu-zisă a ţesăturilor. Se pot asocia cu edeme sau
erupţii de tip bulos şi sunt agravate în prezenţa căldurii. Dacă expunerea la frig
continuă, pot apare leziuni ulcerative sau hemoragice, care evoluează spre
cicatrizare însoţită de fibroză şi atrofie. Este necesară diferenţierea leziunilor
datorate expunerii la frig de lupusul critematos manifestat prin eritem pernio,
diagnosticul fiind stabilit prin asocierea cu alte manifestări ale lupusului şi pe baza
biopsiei.
Tratamentul presupune menţinerea segmentului corporal afectat într-o
poziţie ridicată şi încălzirea gradată la temperatura camerei. Nu este permis
masajul ariilor cutanate lezate sau aplicarea de căldură sau gheaţă pe aceste
zone. Se va proteja aria respectivă de infecţii secundare şi de traumatisme. A fost
recomandată administrarea de Prazosin, 1 mg/zi, în scop curativ şi pentru
profilaxia recidivelor.

Degerătura

Degerătura reprezintă leziunea tisulară datorată procesului de îngheţare.


În cazurile uşoare, sunt interesate numai pielea şi ţesuturile subcutanate;
simptomatologia include amorţeală, usturimi şi prurit. Pe măsură ce severitatea
expunerii creşte, sunt implicate structuri din ce în ce mai profunde, cu apariţia
paresteziilor şi a rigidităţii. Expunerea ulterioară la căldură induce hiperestezie
cutanată şi dureri cu caracter de arsură. Tegumentul afectat este alb sau gălbui,
îşi pierde elasticitatea şi devine imobil. Pot surveni edeme, vezicule ,necroze şi
gangrenă. Pentru a evalua severitatea degerăturii şi pentru a distinge graniţa
dintre ţesutul viabil şi cel neviabil, se utilizează RMN cu angiografie de rezonanţă
magnetică sau scintigrafia.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Trataţi hipotermia sistemică asociată

8
1. Reîncălzirea: în teren, degerăturile superficiale ale extremităţilor pot fi
tratate prin aplicarea unei presiuni continue cu mâna caldă pe zona afectată (fără
a masa), plasând degetele îngheţate ale mâinilor în fosa axilară, iar în cazul
degetelor de la picioare şi a călcâielor schimbând şosetele şi încălţămintea ude cu
unele uscate, reîncălzirea şi uscarea picioarelor. Expunerea rapidă la temperaturi
ce depăşesc cu puţin temperatura corpului poate reduce semnificativ riscul
necrozei tisulare. Dacă pericolul refrigeraţiei se menţine, zona degerată nu va fi
supusă acţiunii căldurii, chiar dacă aceasta înseamnă mersul prelungit cu
picioarele îngheţate, deoarece reîngheţarea are ca rezultat accentuarea necrozei
tisulare. Reîncălzirea se realizează cel mai bine prin imersia părţii afectate a
corpului în apa încălzită la 40-42°C, timp de câteva minute, până când zona
distală a parţii încălzite se înroşeşte. Apa având această temperatură pare călduţă
şi nu fierbinte pentru pielea normală a mâinii. Căldura uscată (soba fierbinte sau
focul) nu este indicată, fiind mai dificil de reglal. După ce temperatura zonei
afectate a revenit la normal (în aproximativ 30 de minute), se stopează aplicarea
metodei de reîncălzire externă. Victimele şi personalul care acordă primul ajutor
vor fi instruite să nu aplice ca metode de reîncălzire exerciţiul fizic sau masajul cu
zăpadă şi cu gheaţă. Protocolul tratamentului în cazul degerăturilor este prezentat
în Figura 38-3.
2. Măsuri de protejare a zonelor afectate: în stadiile iniţiate sunt
contraindicate masajele, presiunea şi fizioterapia. Pansamente schimbate zilnic,
înmuiate în soluţii antiseptice diluate. Dacă sunt disponibile, se poate aplica
sulfadiazina argentică sau aloe vera. Debridări agresive cu urmărirea evoluţiei
leziunii în vederea depistării zonei de demarcaţie dintre ţesutul viabil şi cel
neviabil; apoi terapie fizică şi/sau intervenţie chirugicală.
Pacientul va sta în repaus la pat, cu zonele corporate afectate ţinute
neacoperite şi situate într-un plan mai ridicat decât cel al corpului. Nu se aplică
bandaje, pansamente sau atele. Pentru prevenirea ischemiei dermice se
administrează ibuprofen, 200 mg de patru ori pe zi, precum şi aloe vera.
3. Măsuri antiinfecţioase: După reîncălzire, este foarte importantă
prevenirea infecţiei. Formaţiunile buloase cutanate formate trebuie să fie ferite de
contactul fizic. Infecţiile locale pot fi tratate cu soluţii apoase de săpun sau cu
povidon-iod.

9
Figura 38.3. Protocolul de tratament al degerăturilor (Modificat şi reprodus,
cu permisiune, din Pulla RJ et al:Frostbite: An overview with case
presentations. J Foot Ankle Surg 1994; 33:56)
Terapia cu băi turbionare la temperaturi uşor inferioare celei corporale,
efectuată de doua ori pe zi timp de 15-20 minute pe o perioadă de trei săptămâni,
curăţă pielea şi înlătură ţesutul superficial necrozat. În cazul infecţiilor profunde,
este necesară antibioterapia.
B. Asistenţă de continuare: Va fi instituită cât mai repede posibil
fizioterapia blândă, progresivă, necesară îmbunătăţirii circulaţiei.
C. Tratamentul chirurgical: Simpatectomia regională precoce, efectuată
în interval de 36-72 de ore de la instalarea leziunilor, s-a dovedit a fi protectoare
împotriva sechelelor degerăturilor; valoarea acestei metode este însă
controversată. În general, alte intervenţii chirurgicale trebuie evitate. Amputarea nu
va fi efectuată până când nu se stabileşte cu certitudine lipsa de viabilitate a
ţesuturilor implicate. Necroza tisulară, chiar în cazul formării escarelor negre,
poate fi superficială, astfel încât structurile cutanate subiacente se pot vindeca
uneori spontan, chiar după luni de zile.

10
Prognostic
Restabilirea funcţională după degeratură este de cele mai multe ori
completă; poate însă persista o sensibilitate crescută a extremităţii implicate în
reexpunerea la frig.

Sindromul de imersie (Piciorul de imersie, piciorul de tranşee)

Reprezintă o entitate clinică datorată imersiei prelungite a piciorului sau


mâinii în apă sau noroi rece (cel mai frecvent cu temperaturi sub 10°C). Zonele
afectate sunt iniţial reci şi insensibile (faza prehiperemică). Ulterior, devin fierbinţi
şi prezintă dureri intense sub formă de arsură (faza hiperemică), apoi palide sau
cianotice, cu pulsaţii diminuate în perioada vasospastică (faza posthiperemica).
Mai târziu, la nivelul ariilor respective pot surveni edematiere, leziuni buloase,
eriteme, echimoze, hemoragii, necroze, leziuni nervoase periferice sau gangrenă,
precum şi complicaţii secundare tardive cum ar fi limfangita, celulita şi
tromboflebita.
Tratamentul va fi instituit în timpul fazei de hiperemie reactivă. Măsurile
terapeutice de urgenţă constau în uscarea extremităţilor afectate cu aer, protecţia
împotriva infecţiilor secundare şi a traumatismelor, reîncălzirea progresivă prin
expunerea la aer la temperatura camerei (nu gheaţă sau caldură excesivă), fără a
fi efectuate manevre de masaj şi fără a introduce membrul respectiv în apa caldă.
Pacientul va ramane la pat până când toate leziunile se vor fi vindecat.
Extremităţile respective vor fi poziţionate în plan ridicat, pentru a facilita reducerea
edemelor, iar zonele de presiune (călcâie) vor fi protejate cu ajutorul pernelor.
Ulterior, tratamentul este similar celui destinat bolii Buerger (vezi Capitolul 12).

Afecţiunile datorate căldurii excesive

Expunerea organismului la căldură excesivă determină un spectru ce


cuprinde patru afecţiuni (în ordinea crescândă severităţii): sincopa calorică,
spasmul muscular hipertermic insolaţia şi şocul caloric. Menţinerea unei
temperaturi interne constante a corpului necesită un echilibru perfect între

11
termogeneză şi termoliză, care este reglat de hipotalamus prin modificări ale
tonusului muscular, ale tonusului vascular şi ale funcţiei glandelor sudoripare.
Etiologie
Hiperdiaforeza este un mecanism major de îndepărtare a excesului de
căldură. Convecţia transferul direct al căldurii din tegumente în mediul înconjurător
este un alt mecanism, dar eficienţa sa scade pe măsura creşterii temperaturii
ambientale. Transferul pasiv al căldurii dinspre un obiect mai cald spre unul mai
rece, prin mecanismul de iradiere, este responsabil pentu 65% din pierderile
calorice ale organismului în condiţii normale. Acest ultim mecanism îşi pierde din
eficacitate pe măsură ce temperatura ambientală depaşeşte 37.2°C, punct limită la
care transferul de căldură îşi inversează direcţia. În cazul temperaturilor normale,
evaporarea este răspunzătoare pentru 20% din pierderile de căldură ale
organismului, dar la temperaturi înalte devine mecanismul principal prin care
corpul îndepărtează excesul de căldură; în cazul unui efort viguros secreţia
glandelor sudoripare poate atinge până la 2,5 l/h. Acest ultim mecanism este
limitat de creşterea umidităţii ambientale.
Condiţiile patologice care inhibă activitatea glandelor sudoripare şi
mecanismul de evaporare şi care cresc riscul tulburărilor, de termoreglare includ
obezitatea, afecţiunile cutanate generalizate (miliaria), diminuarea fluxului sanguin
cutanat, deshidratarea, malnutriţia, hipotensiunea şi reducerea debitului cardiac.
Agenţii farmacologici care interfera cu funcţia glandelor sudoripare sunt
anticolinergicele, antihistaminicele, fenotiazinele, antidepresivele triciclicele, IMAO
şi diureticele; reducerea fluxului sanguin cutanat se datorează utilizării de
vasoconstrictoare β-blocante; deshidratarea rezultă în urma consumului de alcool.
Drogurile (fenciclidina, LSD, amfetaminele, cocaina) pot amplifica activitatea
musculară, ceea ce generează hipertemie. Convulsiile prelungite şi sindroamele
de sevraj pot genera şi e hipertemie. Riscul tulburărilor hipertermice creşte de
asemenea la pacienţii în vârstă, cu tulburări cognitive, boli cronice, sedentari şi în
condiţii de aclimatizare insuficientă.
Profilaxie
Pentru identificarea celor cu risc crescut de dezvoltare a tulburărilor
hipertemice trebuie utilizate evaluarea medicală şi monitorizarea. Cei care
urmează a fi expuşi unei temperaturi ambientale mari vor fi avizaţi asupra

12
semnelor şi simptomelor precoce. Nu este recomandată utilizarea tabletelelor cu
conţinut salin fără supraveghere medicală; cei care lucrează în medii cu
temperaturi înalte vor fi monitorizaţi atent în ceea ce priveşte aportul de lichide şi
electroliţi.
Evenimentele sportive trebuie organizate şi conduse ţinând seama de
termoreglare: se recomandă monitorizarea indexului WBGT (Wet Bulb Globe
Temperature) şi încurajarea consumului de lichide, iar asistenţa medicală trebuie
să fie rapid accesibilă. Când WBGT depăşeşte 28°C nu se recomandă
organizarea competiţiei. Muncitorii nu vor începe lucrul în medii excesiv de calde
dacă aclimatizarea nu este corespunzătoare şi vor fi încurajaţi să bea apă
frecvent.
Costumele speciale de protecţie, cu strat de aer rece, sunt utilizate cu
succes în industrie în cazul lucrului prelungit în medii cu temperaturi mai mari de
60°C. Aclimatizarea se obţine prin expuneri repetate şi planificate la medii calde
sau prin creşterea progresivă a duratei expunerilor şi a travaliului, până când
organismul se adaptează, începând să producă sudoare cu conţinut salin scăzut
în cantităţi mai mari, la temperaturi ambientale mai mici. Aclimatizarea este
însoţită de creşterea volumului plasmatic, a debitului cardiac şi a volumului bătaie,
şi de scăderea frecvenţei ventriculare.

Sindroame specifice datorate expunerii excesive la cald

1. Sincopa calorică
Pierderea bruscă a cunoştinţei este rezultatul vasodilataţiei cutanate, cu
hipotensiune sistemică şi cerebrală consecutivă. Tensiunea arterială sistolică este
de obicei mai mică de 100 mmHg, iar anamnestic se depistează o activitate fizică
intensă timp de două ore sau mai mult care precede sincopa. Pielea este rece şi
umedă, iar pulsul este slab. Tratamentul presupune odihna în pat, într-un mediu
răcoros; se pot administra lichide per oral sau intravenos, dacă este necesar.
2. Spasmul muscular (crampa) hipertemică
Depleţia lichidiană şi electrolitică poate genera contracţii lente, dureroase
ale muşchilor scheletici (crampe) şi spasme musculară severe, cu durata de 1-3

13
minute, ale grupelor musculare intens solicitate. Crampele sunt rezultatul depleţiei
saline ce se instalează pe masură ce pierderile sudoripare sunt înlocuite doar cu
apa. Pielea este umedă şi rece, iar musculatura este dureroasă, putând exista
mioclonii. Pacientul este conştient, cu funcţii vitale stabilizate, dar poate fi agitat şi
se poate plânge de dureri. Temperatura corpului poate fi normală sau uşor
crescută. Grupele musculare afectate sunt dure şi au o suprafaţă neregulată.
Debutul simptomatologiei este aproape întodeauna precedat de o activilate fizică
intensă. Testele de laboralor pot evidenţia hiponatremie şi hemoconcentraţie.
Pacientul va fi mutat într-un mediu răcoros şi i se va administra soluţie salina per
oral (4 linguriţe de sare la 5 litri de apă), pentru refacerea capitalului lichidian şi
salin al corpului. Tabletele cu compoziţie salină nu sunt recomandate, datorită
absorbţiei lente. Înainte de reluarea activităţii intense în mediu cald, pacientul va
sta la pat 1-3 zile, beneficiind de dieta hipersodată.
3. Insolaţia
Insolaţia apare consecutiv unei activităţi intense şi prelungite într-un mediu
excesiv de cald, acompaniate de un aport salin neadecvat şi se caracterizează
prin deshidratare, depleţie sodică sau pierderi lichidiene izotone cu asocierea de
tulburări cardiovasculare. Diagnosticul este susţinut de simptomatologia
prelungită, temperatură rectală mai mare de 37,8°C, creşterea alurii ventriculare -
de obicei cu mai mult de jumătate din valoarea normală a pacientului - şi
tegumente umede.
De asemenea, poate fi prezentă simptomatologia asociată sincopei
hipertermice şi spasmului muscular hipertermic. Pacientul este slăbit, cu sete
marcată şi simptome neurologice cum ar fi cefaleea şi fatigabilitatea. În cazurile în
care depleţia de apă este factorul principal, pot surveni anxietate, parestezii,
tulburări de judecată, isterie şi, în unele cazuri, psihoze.
Hiperventilaţia secundara epuizării duce la alcaloză respiratorie. Dacă
funcţia glandelor sudoripare este anulată, se instaleaza şocul caloric. Tratamentul
constă în plasarea pacientului într-un loc răcoros, umbrit, cu hidratarea
corespunzătoare a acestuia (1-2 l timp de 2-4 ore) şi administrarea de sare per
oral, dacă este posibil. În cazurile severe sau când administrarea per oral nu este
indicată, pot fi administrate intravenos ser fiziologic sau soluţie de glucoză

14
izotonică. Dacă depleţia sodică este severă, pot fi necesare soluţii saline
hipertone. Sunt recomandate cel puţin 24 de ore de repaus la pat.
4. Şocul caloric
Şocul caloric (hipertermic) reprezintă o urgenţă medicală majoră, cu
potenţial letal, ce rezultă din insuficienţa mecanismului de termoreglare. Instalarea
şocului caloric devine iminentă când temperatura centrală (rectală) atinge 41oC.
Se prezintă în două forme: locul caloric clasic, ce survine la pacienţii cu
mecanisme homeostatice compromise şi socul caloric post-efort, ce apare la
pacienţii anterior sănătoşi care depun un efort muscular mare în condiţii
ambientale hipertemice.
Morbiditatea şi decesul sunt datorate afectării cerebrale, cardiovasculare,
hepatice sau renale. Semnele cardinale ale şocului caloric sunt disfuncţia
cerebrală cu tulburări de conştienţă, febra înaltă, absenţa transpiraţiilor.
Persoanele cu cel mai mare risc de a dezvolta şocul caloric sunt copiii, vârstnicii
(peste 65 de ani), cei cu boli cronice invalidante şi pacienţii aflaţi sub tratament cu
anticolinergice, antihistaminice, fenoliazine (agenţi farmacologici care interferă cu
mecanismele de termoliză).
Şocul caloric post-efort, precum şi alte tulburări legate de efortul fizic, cum
ar fi rabdomioliza, apar frecvent la sportivii amatori, insuficient antrenaţi, ce
participă la competiţii solicitante de genul maratonului sau triatlonului.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: lnsuficienţa mecanismului de termoliză
generează ameţeli, slăbiciune, labilitate emoţionalp, greaţă şi vărsături, diaree,
confuzie, delir, tulburări vizuale, convulsii, colaps şi pierderea conştienţei. Pielea
este fierbinte şi acoperită iniţial de transpiraţii. Ulterior, tegumentul devine uscat.
Iniţial pulsul este susţinut iar presiunea arterială poate fi usor ridicată, dar ulterior
se dezvoltă hipotensiunea arterială. Temperatura centrală (rectală) este mai mare
de 41oC. La fel ca în insolaţie, poate apărea hiperventilaţia, ducând la dezvoltarea
alcalozei respiratorii. Şocul caloric determinat de epuizarea fizică se manifestă prin
colaps subit şi pierderea conştienţei, urmate de instalarea tulburărilor de
comportament. Anhidroza este uneori absentă. Un procent de 25% din cei care
dezvoltă şoc caloric prezintă simptomatologie prodromală, cu durata de minute

15
sau ore, incluzând ameţeli, slăbiciune, greaţă, stare confuzională, dezorientare
temporo-spaţială, somnolenţă, tulburări de comportament.
B. Investigaţii paraclinice: Evaluările de laborator indică deshidratare,
leucocitoza, creşterea ureei serice, hiperuricemie, hemoconcentraţie, tulburări ale
echilibrului acido-bazic (de ex., acidoza lactică), hipopotasemie, hipocalcemie,
hipofosfatemie. Urina este concentrată, cu proteinurie, cilindrurie şi mioglobinurie.
De asemenea, pot fi prezente trombocitopenia, prelungirea timpilor de sângerare
şi coagulare, fibrinoliza şi coagulopatia de consum. Rabdomioliza şi leziunile
miocardice, hepatice sau renale pot fi identificate prin depistarea creşterii
creatinkinazei, alterarii testelor funcţionale hepatice şi a uremiei, anuriei,
proteinuriei şi hematuriei. Electrocardiograma poate arăta modificări ST-T
sugestive pentru ischemia miocardică.
Tratament
Tratamentul urmăreşte reducerea rapidă a temperaturii centrale (în mai
puţin de o oră) şi controlul efectelor secundare. În majoritatea situaţiilor de
urgenţă, răcirea prin evaporare este o metodă rapidă, eficientă şi uşor de
practicat. Pacientul va fi dezbrăcat complet de haine şi vor fi aplicate pulverizaţii
cu apă (15°C) pe toată suprafaţa corporală, în timp ce se creează un curent de aer
ambiental, răcorit cu ajutorul evantaielor sau ventilatoarelor cu velocitate înaltă.
Pacientul va fi aşezat în decubit lateral sau susţinut într-o poziţie sprijinită pe mâini
şi genunchi, pentru a fi expus procesului de răcorire un procent cât mai mare din
suprafaţa pielii.
Alte metode termolitice includ utilizarea împachetărilor în cearşafuri ude şi
reci, însoţită de ventilaţie şi utilizarea de alcool isopropilic în locul apei. By-pass-ul
cardiopulmonar asigură o termoliză rapidă, dar nu este o metoda utilizată în
practica curentă. Imersia pacientului într-o cadă umplută cu apă şi gheaţă nu mai
este astăzi folosită ca metodă termolitică iniţială, din cauza frecventelor
complicaţii, cum sunt frisoanele şi hipotensiunea. Se va apela totuşi la acest
procedeu dacă temperatura centrală a corpului nu scade rapid ca răspuns la alte
metode. Alternativele includ imersia mâinilor şi antebraţelor în apă rece, aplicarea
de pungi cu gheaţă la nivelul gâtului, axilei şi plicilor inghinale, lavajul gastric cu
soluţii foarte reci; toate aceste metode au însă o eficienţă mai redusă decât răcirea
prin evaporare.

16
Tratamentul va fi continuat până când temperatura rectală scade la 39°C.
În majoritatea cazurilor temperatura rămâne stabilă, dar monitorizarea sa trebuie
continuată cel puţin înca 24 de ore. Pentru a controla frisoanele şi alte activităţi
musculare generatoare de hipertemie, se va administra iniţial clorpromazina (25-
50 mg intravenos), apoi la fiecare 4 ore. Antipireticele (aspirina, acetaminofenul)
nu au efect asupra hipertemiei induse de factorii ambientali şi sunt contraindicate.
Se va face atent diagnosticul diferenţial al socului caloric cu şocul hipovolemic şi
cu cel cardiogenic, mai ales că acestea două din urmă pot surveni şi ele în condiţii
de hipertemie.
Vor fi monitorizate presiunea venoasă centrală şi presiunea arterei
pulmonare. Dacă este prezent şocul hipovolemic, poate fi administrată dextroza
5% în soluţie salină 0,45% (500-1000 ml),fară a supraîncărca circulaţia. Pacientul
va fi evaluat paraclinic în vederea depistării insuficienţei renale datorate
rabdomiolizei, precum şi a hipopotasemiei, aritmiilor cardiace, coagulării
intravasculare diseminate şi insuficienţei hepatice. Hipopotasemia însoţeşte
frecvent şocul caloric, dar se poate manifesta numai din momentul începerii
rehidratării.
Menţinerea hidratării extracelulare şi a balanţei electrolitice are scopul de
a reduce riscul insuficienţei renale cauzată de rabdomioliză. Sunt recomandate de
asemenea administrarea de lichide pentru a asigura un debit urinar mare (> 50
ml/h), administrarea de manitol (0,25 mg/kg) şi alcalinizarea urinii (bicarbonat
introdus intravenos, 250 ml din soluţia 4%). Terapia cortizonică s-a dovedit fără
valoare. Se va monitoriza debitul urinar prin introducerea unei sonde urinare „a
demeure" (permanentă). Deoarece pacienţii care au supravieţuit unui şoc caloric
dezvoltă o hipersensibilitate la temperaturile înalte ale mediului ambiant,
reexpunerea imediată trebuie evitată.

Arsurile

Incidenţa şi severitatea arsurilor au scăzut, împreună cu decesele şi


internările în spital datorate arsurilor, cu aproape 50%. Mai mult de 75% din arsuri
implică sub 10% din suprafaţa corporală. Tratamentul chirurgical agresiv şi
precoce (excizia ţesuturilor cu arsuri profunde la 24-72 de ore de la accident),

17
grefele cutanate şi controlul antiinfecţios eficient, au contribuit substanţial la
scăderea ratei mortalităţii şi la reducerea timpului de spitalizare.
Cu toate acestea, în fiecare an, în SUA se înregistrează 1 250 000 arsuri
şi 51 000 internări de urgenţă datorate arsurilor. Severitatea acestei condiţii
patologice este datorată în faza iniţiall dezechilibrului hemodinamic, leziunilor
asociate, cum ar fi fracturile sau inhalarea fumului, insuficienţei multiple de organ
şi sepsisului. Ulterior, complicaţiile includ cicatricile fibroase şi constrictive. Clinic,
o arsură ce depăşeşte ca întindere 15-20% din suprafaţa corpului se
caracterizează prin instalarea şocului hipovolemic, datorat extravazării lichidiene
dramatice la nivelul capilarelor, cu formarea unui edem masiv. La pacienţii cu
arsuri severe este necesară reechilibrarea lichidiană agresivă şi susţinută,
monitorizată în mod ideal într-o unitate specializatp de terapie intensivp pentru
arşi, copiii, vârstnicii şi cei cu boli cronice asociate au riscul cel mai înalt de a
dezvolta complicaţii majore.
Clasificare
Arsurile se clasifică în funcţie de extindere, profunzime, vârsta pacientului
şi prezenţa bolilor asociate.
Extinderea arsurilor
„Regula de 9" (Figura 38-4) este utilă pentru evaluarea rapidă a întinderii
arsurilor. În unităţile de terapie intensivă sunt disponibile diagrame mai detaliate,
în funcţie de vârstă, pentru a obţine o evaluare cat mai exactă, estimarea extinderii
se va face după ce pacientul va fi dezbrăcat şi curăţat de funingine, atât iniţial, cât
şi la examinările ulterioare. Numai arsurile de gradul II şi gradul III sunt incluse în
calculul suprafeţei totale afectate, deoarece arsurile de gradul I nu reprezintă de
obicei leziuni semnificative, în termeni de prognostic şi control al rechilibrării
hidrice, totuşi, arsurile de gradul I şi gradul II se pot transforma în arsuri mai
profunde dacă se întârzie instituirea tratamentului sau dacă survin colonizarea
bacteriană şi suprainfecţiile.
Profunzimea arsurilor
Aprecierea profunzimii arsurilor este dificilă. Arsura de gradul I poate fi
eritematoasă sau cenuşie, dar demonstrează o umplere capilară normală. Iniţial,
arsurile de gradul I nu prezintă vezicule. Dacă leziunea este veziculară sau
buloasă înseamnă ca dermul este afectat mai profund sau că este vorba de o

18
arsură de gradul II. Pe măsură ce leziunile penetrează (ţesuturile din ce în ce mai
profund, există o pierdere progresivă a structurilor anexe. Firele de păr sunt uşor
de extras sau absente, glandele sudoripare devin mai puţin vizibile, iar pielea pare
a fi foarte netedă. Diferenţierea dintre arsurile de gradul II şi cele de gradul III se
face dificil, criteriile find controversate. Arsura profundă de gradul II este în general
tratată la fel ca arsura de gradul III (care cuprinde toată grosimea dermului),
excizându-se tesutul carbonizat şi realizându-se grefele cutanate cât mai precoce
posibil, din cauza timpului îndelungat necesar reepitelizării şi a calităţii slabe a
pielii rezultate.

Figura 38-4. Estimarea suprafeţei corporale afectate de arsuri

19
Vârsta pacientului
Vârsta pacientului joacă un rol important, ca şi extinderea şi profunzimea
arsurilor. Astfel, chiar o leziune mică survenită la un copil sau la un vârstnic poate
fi fatală, aşa cum demonstrează Figura 38-5.
Boli şi leziuni asociate
O leziune frecvent asociată arsurilor este datorată inhalării de fum (a se
consulta Capitolul 9). Suspiciunea acestei lezări se ridică atunci cănd perii nazali
sunt arşi, când expunerea la factorul fizic declanşator s-a petrecut în spaţii închise,
când sputa este de tip carbonic sau când nivelul carboxihernoglobinei depăşeşte
5% la nefumători. Această suspiciune determină clinicianul să instituie precoce
intubarea endotraheală, înainte de instalarea edemului căilor aeriene superioare.
Pentru leziunile căilor aeriene inferioare sunt responsabili produşii combustionali şi
nu căldura degajată.
În cazul arsurilor produse de electrocutare pot surveni şi aritmii cardiace,
care necesită intervenţie terapeutică imediată. În cazul arsurilor deosebit de grave,
se poate instala pancreatita acută. Apariţia hiperamilazemiei şi hiperlipazemiei
semnalează dezvoltarea inflamaţiei pancreatice şi, ulterior, a abceselor sau
pseudochistelor pancreatice secundare. Ocazional, în urma tratamentului cu
sulfonamide sau fenitoină se dezvoltă epidermoliza toxică (vezi Capitolul 6). Dacă
epidermoliza este severă, pacienţii vor fi internaţi in secţiile de îngrijire a arşilor şi
trataţi ca şi cum ar fi suferit arsuri grave. Va fi evitată corticoterapia.

Reacţiile sistemice declanşate de arsuri

Leziunea prin arsură reprezintă evenimentul iniţial al unei cascade de


reacţii inflamatorii locale şi sistemice, care, în cazul pacienţilor cu arsuri severe,
duc la insuficienţă multiplă de organ. Local, substanţa P, serotonina,
prostaglandinele E2 şi F2α, histamina, factorul de activare plachetar, oxidul nitric,
bradikinina, leucotriennele B4 şi D4 joacă un rol important în creşterea
permeabilitaţii capilare şi în iniţierea cascadei de reacţii inflamatorii sistemice.
Proporţional cu severitatea arsurii, cresc nivelele sistemice de interleukina
2 şi interleukina 6, probabil ca parte a eliberării generalizate de mediatori ai
inflamaţiei. În plus, în primele 24 de ore ce urmează unei arsuri grave este

20
sintetizat factorul de necroză tumorală (TNF) şi gammainterferonul (IFN-γ) care, la
rândul lor, stimulează producţia hepatocitară a enzimei oxid nitric-sintetază. După
24 de ore, un rol important în producerea acesteia este jucat de lipopolizaharide
(LPS). Oxidul nitric a fost propus ca mediator al inflamatiei acute. Eforturile clinice
de a interfera şi modifica acţiunea acestor factori au avut un succes îndoielnic.

Măsuri terapeutice iniţiale

Căile aeriene

Suprafaţa arsurilor (procente din suprafaţa totală a corpului)


Figura 38.5. Supravieţuirea pacienţilor şi suprafata arsurilor în funcţie de
vărsta pacienţilor. (Reprodus, cu permisiune, din Merrell SW et al: Increased
survival after major thermal injury Am J Surg 1987; 154:623)

Medicul din departamentul de urgenţă se va comporta ca în cazul oricărei


alte traume majore, utilizând protocolul prevăzut de ATLS -- Advanced Trauma

21
Life Support (Măsuri avansate de menţinere a funcţiilor vitale în caz de
traumatism). Iniţial va fi asigurată dezobstrucţia căilor aeriene superioare, existând
frecvent necesitatea intubării pacienţilor care aparent respiră normal, dar care
prezintă leziuni produse prin inhalarea gazelor de ardere. Vor fi evaluate apoi
leziunile coloanei cervicale şi ale craniului şi vor fi imobilizate fracturile.
Reechilibrarea hidroelctrolitică (realizată conform formulei Parkland a se vedea
mai jos) va fi instituită simultan cu măsurile terapeutice iniţiale de resuscitare.
Intubarea endotraheala va fi utilizată în cazurile cu arsuri deosebit de grave,
indiferent de zona corporală afectată, deoarece, pe masură ce se realizează
reechilibrarea hidroelectrolitică, se dezvoltă un edem generalizat ce implică şi
ţesuturile moi ale tractului respirator superior. precum şi, probabil, plămânii. Iniţial,
radiografiile pulmonare sunt tipic de aspect normal, dar la 24-48 de ore după
inhalarea de fum se poate dezvolta tabloul radiologic al sindromului de detresă
respiratorie acută. În acest caz, se va administra oxigen suplimentar. Constituirea
leziunilor datorate inhalării de fum obligă clinicianul la determinări repetate ale
valorilor gazelor sanguine şi la efectuarea unei bronhoscopii. Utilizarea
corticosteroizilor este contraindicată din cauza imunosupresiei potenţiale.
Abordul venus (Accesul vascular)
Vor fi îndepărtate toate hainele şi bijuteriile pacientului; se va face rapid un
examen obiectiv pentru evaluarea extinderii arsurilor şi leziunilor asociate.
Simultan cu procedurile enumerate mai sus, se va căuta o linie venoasă
accesibilă, deoarece pacientul cu arsuri grave poate dezvolta şoc hipovolemic. Va
fi preferată o linie intravenoasă percutană cu calibru mare (14 sau 16), aflată într-o
arie corporală neafectată de arsuri. Liniile venoase subclaviculare sunt de evitat în
situaţii de urgenţă, din cauza riscului mare de pneumotorax şi de dilacerare a
venei subclavii (în special la pacientul cu depleţie lichidiană mare). Liniile venoase
femurale asigură un acces temporar bun în cursul resuscitării. Toate liniile
venoase -fară excepţie- plasate în departamentul de urgenţă vor fi schimbate în
interval de 24 de ore, din cauza riscului septic crescut. Ocazional, este necesară
incizia distală a safenei. Stabilirea unei linii arteriale este utilă pentru monitorizarea
presiunii arteriale şi recoltarea sângelui.

22
Reechilibrarea lichidiană

Soluţii cristaloide
Extravazarea lichidiană generalizată de la nivel capilar rezultă în urma
arsurilor ce acoperă mai mult de 25% din suprafaţa totală corpului. Acest fenomen
necesită înlocuirea unui volum lichidian important. Există multe recomandări
pentru realizarea resuscitării lichidiene, Formula Parkland se bazează pe utilizarea
soluţiei Ringerlactat. În primele 24 de ore sunt necesari 4 ml soluţie per kilogram
corp şi per procent suprafaţa corporală arsă. Arsurile post electrocutare şi leziunile
produse de inhalarea de fum necesită cantităţi sporite de soluţie. Calitatea
reechilibrării lichidiene este apreciată prin parametri clinici ce includ debitul urinar,
densitatea urinară, tensiunea arterială şi presiunea venoasă centrală sau, dacă
este necesar, prin monitorizare cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. Jumătatea din
necesarul lichidian calculat se administrează în primele opt ore. Lichidul rămas,
divizat în două parţi egale este perfuzat pe parcursul următoarelor 16 ore. Poate fi
necesar un volum lichidian extrem de mare. De exemplu, o leziune ce cuprinde
mai mult de 40% din suprafaţa totală a corpului, la un bolnav de 70 kg, poate
necesita 13 litri soluţie în primele 24 de ore. Perioada celor 8 ore iniţiale se
calculează din momentul accidentului ce a produs arsura.
Deoarece utilizarea soluţiilor sodice hipertone poate conduce la
insuficienţa renală acută şi chiar la decesul pacientului, această metodă de
resuscitare lichidiană a fost abandonată în favoarea utilizării soluţiei Ringer-lactal.
Soluţii coloidale
În cazul leziunilor pulmonare trebuie evitat tratamentul prea agresiv cu
soluţii cristaloide, deoarece se poate dezvolta un edem pulmonar important la
bolnavi cu presiune venoasă centrală şi presiune capilară pulmonară normale. În
plus, administrarea de rutină a soluţiilor coloidale, obişnuită în urmă cu 5 ani de
zile, este reconsiderată în resuscitarea de rutină a arşilor, din cauza efectului
defavorabil asupra filtrării glomerulare şi asocierii cu edemul pulmonar.
Monitorizarea reechilibrării lichidiene
Pentru monitorizarea debitului urinar este necesară o sonda Foley.
Diureticele nu au nici un rol în această fază a tratamentului, cu excepţia cazului în

23
care se dezvoltă o supraîncărcare volemică sau al diurezei osmotice cu manitol,
practicată în cazul rabdomiolizei.
Escarotomia
Pe masură dezvoltării edemului tisular, ischemia apare sub orice escară
constructivă de la nivelul extremiştilor, gâtului şi trunchiului, dacă arsura este atât
profundă cât şi circumferenţială. Inciziile specifice escarotomiei prin escara
insensibilă pot salva viaţa pacientului sau membrul implicat şi pot fi realizate în
departamentul de urgenţă sau în blocul operator.
Fasciotornia în arsurile postelectrocutare şi leziunile de strivire asociate
când se produc arsuri după electrocutare la tensiune înaltă, necroza tisulară
profundă şi extensivă este aproape invariabil prezentă. Necroza tisulară profundă
conduce la edem tisular profund. Deoarece ţesuturile profunde ale membrelor sunt
compartimentate prin intermediul unor fascii rigide, este necesară efectuarea
fasciotomiei pentru prevenirea compromiterii definitive tisulare, vasculare şi
nervoase.
Leziunile de arsură post-electrocutare rămân cele mai devastatoare şi
subevaluate leziuni prin arsură, ducând la amputaţii (adesea datorită neidentificării
unor sindroame de compartiment) şi insuficienţa renală acută, datorată parţial
rabdomiolizei. Recunoaşterea promptă a severităţii arsurilor prin electrocutare, cu
fasciotomie precoce şi cu debridare corespunzătoare, poate reduce incidenţa unor
astfel de complicaţii.

Tratamentul arsurii propriu-zise

Tratamentul arsurii se bazează pe mai multe principii: (1) Protecţia


împotriva desicării şi a evoluţiei în continuare a leziunilor; structurile cutanate
afectate de arsură se vor reepiteliza spontan în 7-10 zile prin aplicarea de
antibiotice topice cum ar fi sulfadiazina argentică sau mafenid acetal.
Antibioterapia sistemică profilactică nu este indicată. (2) Excizia zonelor arse şi
grefele cutanate precoce în interval de 24 de ore de la accident sau atunci când
pacientul tolerează din punct de vedere hemodinamic aceste proceduri
chiturgicale. S-a dovedit în unele situaţii că terapia cu oxigen hiperbar reduce
extensia leziunilor, dar această metodă nu este unanim acceptată.

24
Arsura reprezintă o poartă de intrare pentru germeni oportunişti, fenomen
confirmat imunologic prin creşterea activităţii limfocitelor T citotoxice. Datorită
ameliorării terapiei antimicrobiene, infecţiile candidozice joacă un rol din ce în ce
mai mare în infecţiile arsurilor, iar diagnosticul clinic al unui medic experimental
poate preceda diagnosticul de laborator al infecţiei cu candida. Iniţial, predomină
infecţiile cu germeni gram-pozitivi, înlocuiţi apoi cu germeni gram-negativi. Infecţia
cu streptococ β-hemolitic, altădată un germen patogen major în infectiile precoce
ale arsurilor, beneficiază în prezent de tratament cu penicilină imediat după
aparitia semnelor clinice. Examinarea zilnică a arsurii de către chirurg este
imperativă. Dacă există cel mai mic dubiu clinic, sunt indicate culturile cantitative,
cu analiză histologică a germenului patogen. Excizia şi grefa precoce evită infecţia
plăgii arse şi scurtează durata spitalizării.
Sulfadiazina argentică este cel mai popular agent topic. Aplicarea acestuia
este indoloră, uşor de aplicat şi eficientă contra speciilor de Pseudomonas.
Mafenid-acetatul penetrează mai profund şi este indicat în cazul arsurilor ce
cuprind structuri cartilaginoase, cum ar fi urechile si nasul. Mafenidul, când este
utilizat sub formă de soluţie 10%, inhibă anhidraza carbonică, ceea ce duce la
dezvoltarea acidozei metabolice. De asemenea, întârzie reepitelizarea şi poate
genera dureri locale. Dacă este diluat la o concentraţie de 5%, durerea şi reacţiile
adverse metabolice sunt diminuate. Povidon-iod este un agent foarte util împotriva
microorganismelor gram-pozitive, gram-negahive şi candidei. Cu toate acestea,
penetrează slab în escare, are acţiune desicantă severă pe suprafaţa arsă şi
generează dureri locale mari. De asemenea, concentraţia sanguină de iod este
semnificativ crescută la pacienţii care primesc acest agent.
Curăţarea cu regularitate a ariilor arse reprezintă o necesitate imperioasă.
Debridările efectuale la nivelul arsurilor pot fi însoţite de aplicări de colagenază; un
asemenea procedeu terapeutic poate fi tot atât sau chiar mai eficient decât
aplicarea de sulfadiazina argentică.
Vindecarea arsurii
Scopul terapeutic major ce urmează reechilibrării lichidiene este
reprezentat de reepitelizarea structurilor cutanate arse. Veziculele formate natural
protejează cel mai bine leziunile, care se reepitelizeaza spontan in 7-10 zile (cum
este cazul arsurilor superficiale de gradul II). Dacă veziculele se sparg, pot fi

25
utilizate ca substituenti cutanati sulfadiazina argentică, heterogrefele de natură
porcină (de preferinţă proaspete sau îngheţate, cu o plasă de contenţie) şi
compuşii colagenici (Biobrane). Produsele enumerate mai sus sunt substituenţi
cutanaţi temporari şi nu sunt indicate în arsurile profunde (ce cuprind întreaga
grosime a dermului) sau în arsurile infectate. Homogrefele de la cadavru pot servi
de asemenea acestui obiectiv, daca sunt disponibile.
Leziunile care nu se vindeca spontan în 7-10 zile (arsurile profunde de
gradul II şi arsurile de gradul III) vor fi tratate prin excizie şi autogrefa; în caz
contrar, se pot dezvolta infecţia locală şi un ţesut de granulaţie ceea ce face ca
pielea nou apăruta să fie de calitate slabă din cauza păturii dermice remanente
extrem de subţiri (în cazul arsurilor profunde de gradul II). În cazul distrugerii
complete a dermului, o metodă terapeutică aflată înca în faza experimentală
presupune realizarea unor culturi de keratinocite. Deşi cercetările continuă,
rezultatele clinice obţinute sunt descurajante din cauza calitaţii slabe a pielii
reconstruite. Utilitatea principală a culturii de keratinocite rămâne aceea de
substituent cutanat temporar.

Tratamentul suportiv

Bolnavii arsi necesită tratament suportiv extensiv.La cei cu arsuri ce


cuprind mai mult de 20% din suprafaţa corporală se va avea în vedere menţinerea
unei temperaturi centrale normale, întrucât statusul hipermetabolic al arsului este
exacerbat în condiţii de hipotermie. Leziunile sistemului respirator, infecţiile şi
insuficienţa multiplă de organ sunt frecvente. Nutriţia enterală poate fi începută
imediat ce este rezolvat ileusul din perioada resuscitării lichidiene, de obicei a
doua zi după arsură. Dacă pacientul nu tolerează nutriţia efectuată prin acest
procedeu, se recurge fară întârziere la nutriţia parenterală totală prin intermediul
unui cateter venos central. În perioada imediat următoare arsurii, pot fi necesare
până la 4000-6000 kca/zi datorită necesitaţilor metabolice imense. Vor fi asigurate
25 kcal/kilogram corp, plus înca 40 kcal per procent din suprafaţa arsă a pielii.
Pentru a rezolva ileusul, în timpul perioadei de resuscitare lichidiană este utilă
administrarea intravenoasă a emulsiilor lipidice (Intralipid). Acest ileus se poate
datora ischemiei mezenterice, mediată prin tromboxanul A2. Acidifierea

26
materialului nutritiv furnizat prin sondele gastro-intestinale poate descreşte
translocaţia bacteriană la pacienţii cu stare clinică critică şi poate scădea
morbiditatea dată de infecţii.
Uneori, pacienţii arşi pot dezvolta sindrom de detresă respiratorie acută
sau insuficienţa respiratorie neresponsivă la măsurile maximale de susţinere
ventilatorie. Procedurile eroice de resuscitare au uneori succes, dacă se utilizează
metode de susţinere ventilatorie extra-corporale (ECLS-Extracorporeal Life
Support) la copiii arşi care, altfel, ar deceda prin sindrom de detresă respiratorie,
leziuni de inhalare sau pneumonie dezvoltate post-arsura. În cazul pacienţilor cu
arsuri severe, prevenirea cicatricilor restante în timp rămâne o problemă majoră.
Recent apărut tratamentul cu laser este o măsura adjuvantă la metodele uzuale
de injecţii cu steroizi, materiale siliconate, compresie şi reconstrucţia cicatricilor.
Totuşi, eficacitatea sa este până în prezent nedovedită, rămâne întrebarea dacă
terapia cu laser a neovascularizaţiei ce caracterizează arsurile este utilă pentru
evoluţia cicatricilor. Din ce în ce mai mult se discută rolul TGF-β2, o citokină care
joacă un rol semnificativ în formarea cicatricilor hipertrofice.
Măsurile terapeutice iniţiale şi grefa sunt executate de o echipa medicală
complexă ce include chirurgi generalişti, ai mâinii şi plasticieni, specialişti ATI şi
asistente medicale. Reconstrucţia cutanată tardivă este apanajul chirurgiei plastice
şi reparatorii. Noile metode de reconstrucţie includ procedee de microchirurgie
care utilizează lambouri musculare şi fasciocutanate şi expansiunea tisulară.
Procedeele complexe de reconstrucţie, cum ar fi transferul tisular, implică o rată
crescută de complicaţii atunci când sunt practicate la pacientul cu arsuri acute. În
cazul reconstrucţiei tardive a arsurilor ce interesează capul şi gâtul, expansiunea
tisulară este adesea utilizată în locul grefelor cutanate convenţionale, deoarece
această tehnică funizează structuri cutanate similare celor pierdute din cauza
arsurilor. În urma arsurilor severe ale mâinii, funcţia manuală poate fi ajutată cu
atele adecvate sau fixatoare axiale care previn contracturile flexorilor şi facilitează
grefele cutanate prompte şi fizioterapia mâinii.
Epidemiologic, pacienţii care au suferit arsuri grave pot fi recuperaţi până
la o stare generală a sănătăţii ceva mai precara decât in rândul populaţiei
generale, dar cu persistenţa unor probleme psihologice semnificative.

27
Pe plan experimental, antioxidantele ar putea juca un rol în resuscitarea
lichidiană precoce, împiedicând leziunile tisulare induse de radicalii liberi.
Anticorpii monoclonali împotriva germenilor patogeni şi a factorilor de creştere
sunt în curs de investigare. Continuă dezvoltarea substituenţilor matricei dermice,
dar acestia rămân încă în faza experimentală.

Şocul electric

Posibilitatea electrocutărilor potenţial letale există oriunde se află o sursă


de putere electrică sau un fulger. Gradul leziunii este determinat de cantitatea şi
tipul curentului, durata şi aria de expunere şi traseul urmat de curent prin corp.
Atunci când curentul trece prin inima sau trunchiul cerebral, moartea poate surveni
imediat, datorită fibrilatiei ventriculare sau apneei. Curentul electric traversând
muşchii scheletici poate genera contracturi îndeajuns de severe pentru a
determina fracturi osoase, iar cel prin nervii periferici poate genera neuropatii
acute sau tardive. Efectele înârziate includ leziuni ale măduvei spinării, nervilor
periferici, osului, rinichilor şi tractului gastrointestinal, precum şi cataracta.
Curentul electric continuu este mai puţin periculos decât curentul
alternativ. Curentul alternativ de voltaj înalt cu un număr mare de cicli pe secundă
(hertzi, Hz) poate fi mai puţin periculos decât un curent de voltaj jos cu un număr
mic de cicli pe secundă. În cazul curentului alternativ cu frecvenţe între 25-300 Hz,
voltajele scăzute (< 220 Hz) produc fibrilaţie ventriculară, voltajele înalte (> 1000
Hz) determină insuficienţa respiratorie, iar voltajele intermediare (220-1000 Hz)
pot genera atât fibrilaţie ventriculară cât şi insuficienţa respiratorie. Curentul
electric alternativ folosit casnic are un amperaj de 100 mA, tensiunea de 220 V şi
frecvenţa de 60 Hz; el poate fi periculos pentru cord, deoarece generează fibrilaţie
ventriculară. Curentul continuu determină, mai frecvent, asistola. Electrocutarea
prin fulger diferă de leziunile prin şoc electric, fiind caracterizată prin voltajul mult
mai mare, durată scurtă de contact, apariţia asistolei mai frecvent decât a fibrilaţiei
ventriculare, generarea de leziuni ale sistemului nervos, apariţia unei unde de şoc
caracteristice şi implicare patologică multisistemică.
Arsurile de origine electrică sunt de trei tipuri: arsuri prin arc electric,
arsuri prin flacară si cele produse de efectul direct de încălzire a ţesuturilor de

28
către curentul electric. Ultimul tip de leziuni este reprezentat de zone brun-gălbui
nedureroase, rotunde sau ovalare, cu demarcaţie neta (arsura Joule), înconjurate
de o reacţie inflamatorie. Distrugerile subcutanate importante pot fi însoţite de
leziuni cutanate minime, în special în cazul unei suprafeţe mai mari de contact
electric.
Şocul electric poate genera pierderea conştienţei. Când bolnavul îsi
revine, el va prezenta mialgii, fatigabilitate, cefalee, iritabilitate nervoasă. Semnele
descoperite la examenul obiectiv variază în funcţie de acţiunea curentului electric.
Pot surveni fibrilaţia ventriculară sau insuficienţa respiratorie (sau ambele);
pacientul poate fi inconştient, fără puls, hipotensiv, rece şi cianotic, fără activitate
respiratorie.
Şocul electric poate fi un risc al utilizării unor echipamente considerate de
obicei inofensive (de ex., aparatura casnică şi echipamentul medical). Instalarea,
utilizarea şi întretinerea corecte de către un personal calificat reduc la minimum
acest risc.
Tratament
A. Măsuri terapeutice de urgenţă: Victima poate fi eliberată de sub
influenţa sursei generatoare de curent electric în multiple moduri dar, în toate
cazurile, persoana care acordă asistenţa medicală trebuie să fie corect protejată.
Se va întrerupe sursa de electricitate şi firele electrice cu ajutorul unui ax
confecţionat din lemn perfect uscat, se va face o groapa corespunzătoare în
pământ pentru a devia direcţia curentului electric; victima va fi manevrată cu
ajutorul unor tesături uscate sau a unor curele de piele.
Dacă mişcările respiratorii şi pulsul sunt absente, se instituie manevrele
prevăzute în protocolul de resuscitare cardiopulmonară.
Electrocutarea prin fulger: Victimele lezate de fulger, la care coma poate
dura de la câteva minute la mai multe zile, vor beneficia prompt de măsurile
specifice resuscitării artificiale susţinute. Resuscitarea va fi continuată atâta timp
cât nu există semne clinice evidente ale morţii cerebrale.
B. Măsuri terapeutice intraspitalicesti: După resuscitare, victimele
şocului electric sau ale fulgerării vor fi spitalizate şi atent urmărite, în vederea
depistării şocului, aritmiilor cardiace, tiombozelor vasculare, infarctului, dilataţiei
cardiace acute, hemoragiilor şi mioglobinuriei. Victimele vor fi de asemenea

29
evaluate din punct de vedere al existenţei traumatismelor nepenetrante,
deshidratării, arsurilor cutanate, hipertensiunii arteriale, stress-ului post-traumatic,
dezechilibrului acidobazic şi tulburărilor neurologice. Indicaţiile certe ale spitalizării
includ aritmiile semnificative sau modificările electrocardiografice, arsurile întinse,
pierderea conştienţei, simptomatologia pulmonară sau cardiacă, distrugeri
importante ale ţesuturilor profunde sau ale organelor interne. O atenţie sporită
trebuie acordată cazurilor în care traseul urmat de curentul electric este
transtoracic (de la mâna la mâna sau de la mâna la picior). Pentru contracararea
pierderilor lichidiene şi a mioglobinuriei din cazul arsurilor determinate de
electrocutare (nu de fulger), hidratarea agresivă cu soluţie Ringer-lactat trebuie
realizată astfel încat să asigure un debit urinar de cca 50-100 ml/h.
Prognostic
Complicaţiile pot surveni în orice zona a organismului, dar cel mai frecvent
apar septicemii, gangrene necesitând amputaţii de membre, disfuncţii neurologice,
cardiace sau psihiatrice.

Tulburările datorate radiaţiilor ionizante

Efectele radiatiilor ionizante asupra organismului au fost observate în


condiţiile utilizării clinice a razelor X şi a agenţilor radioactivi, după expuneri
profesionale sau accidentale şi după atacul cu armament nuclear. Extinderea
leziunilor determinate de expunerea la radiaţii ionizante depinde de cantitatea de
radiaţii furnizată organismului, de organele expuse, de tipul radiaţiilor (raze X,
neutroni, raze gamma, particule alfa sau beta), de durata expunerii, de transferul
energiei dinspre unda sau particula radioactiva către ţesutul sau organul ţinta.
Evenimentul Cernobîl a arătat că cei mai buni indicatori biologici ai supradozajului
radioactiv sunt: durata perioadei latente asimptomatice (în special pentru greaţa şi
vărsături), severitatea simptomatologiei precoce, rata scăderii numărului de
limfocite, numărul şi distribuţia cromozomilor dicentrici în limfocitele periferice.
Comitetul National pentru Protecţia împotriva Radiaţiilor din SUA a stabilit
expunerea maximă admisă la radiaţii a muncitorilor peste vârsta de 18 ani din
domeniul industrial respectiv la 0,1 rem* pe săptămâna pentru întregul corp (dar

30
să nu se depăşească 5 rem pe an) si 1,5 rem pe săptămână pentru mâini. (Pentru
comparaţie, radioscopia pulmonară furnizează 0,1-0,2 rem).
FDA (Federal Drug Administration) a recomandat un prag de 1 Gy pentru
doza absorbită prin piele în cursul unei fluoroscopii medicale. Decesul survenit în
urma expunerii letale acute la radiaţiile ionizante se datorează de obicei
insuficienţei hematopoletice, distrugerilor mucoasei gastrointestinale, leziunilor
sistemului nervos central, leziunilor vasculare întinse sau infecţiei secundare.
Sindromul acut de iradiere este dominat de manifestările nervoase centrale,
gastrointestinale sau hematologice, depinzând de doza şi de supravieţuire. Doze
de 400-600 cGy de raze X sau gamma, aplicate întregului corp odată, pot fi fatale
în interval de până la 60 zile; decesul se datorează hemoragiei, anemiei şi
infecţiilor secundare tulburărilor hematopoetice. Nivele de 1000-3000 cGy aplicate
asupra întregului organism distrug mucoasa gastrointestinală; acest fenomen duce
la toxemie şi deces în următoarele două săptămâni. Doze totale mai mari de 3000
cGy determină leziuni vasculare întinse, anoxie cerebrală, soc hipotensiv, deces în
urmatoarele 48 ore.

Efecte acute (imediate) generate de radiaţiile ionizante


asupra ţesuturilor normale

Elemente de diagnostic
A. Leziuni la nivelul tegumentului şi mucoaselor: Iradierea poate
induce eritem, epilare, distrugerea unghiilor, epidermoliza.
B. Leziuni ale structurilor profunde:
1. Ţesuturile hematopoietice- Leziunile de la nivelul maduvei osoase
generează scăderea producţiei de elemente figurate sanguine. Limfocitele sunt
cele mai afectate, urmeăza apoi polimorfonuclearele; eritrocitele sunt cel mai putin
sensibile. Leziunile organelor hematopoietice variază de la afectarea uneia sau
mai multor serii celulare până la completa distrugere.
2. Aparatul cardiovascular- Pericardita exsudativă sau constrictivă pot
surveni după o perioada de luni sau chiar ani de zile. Miocardita este mai putin
frecventa. Vasele mici (capilarele si arteriolele) sunt afectate mai rapid decât
vasele mari.

31
3. Aparatul reproducator- La barbati, doze unice mici de radiatii (200-
300 cGy) determina aspermatogeneză temporară; doze mai mari (600-800 cGy)
pot induce sterilitate permanentă. La femei, doze unice de 200 cGy generează
amenoree temporară iar doze de 500-800 cGy pot induce castrare definitivă.
Iradierea moderată sau puternică a embrionului din uter duce la afectarea
produsului de conceptie (de exemplu, retard mental) sau la moartea embrionului în
uter şi avort.
4. Tractul respirator- Doze înalte sau moderate, dar administrate repetat,
pot induce pneumoniţi, adesea la săptămâni sau luni distanţa.

* În terminologia radiaţiilor, un rad reprezintă unitatea de măsura a dozei absorbite iar rem-ul este
unitatea de masură a oricarei doze de iradiere corporală în termeni efectului biologic estimat. Un
Roentgen (R) se referă la cantitatea de radiaţii la care este supus organismul. Pentru iradierea cu
raze gamma sau X, termenii de rem, rad şi roentgen sunt practic echivalenţi. Pe de alta parte,
pentru iradierea cu anumite materiale radioactive, aceşti termeni diferă considerabil (de ex., pentru
neutron, 1 rad = 10 rem). în nomenclatura SI, rad-ul a fost înlocuit de gray (Gy) iar 1 rat = 0,01 Gy
= 1 cGy: rem-ul a fost înlocuit de Sievert(So) iar 1 rem = 0,01 Sv.

5. Cavitatea bucala, faringele, esofagul şi stomacul- Inflamarea


mucoasei, însoţită de edem şi deglutiţie dureroasă, poate surveni după ore sau
zile de la iradiere. Secreţia gastrică poate fi inhibată temporar (uneori, chiar
permanent) de doze înalte de radiaţii.
6. Intestin- Inflamarea şi ulceraţiile mucoasei centerale şi colice pot
surveni după expunerea la doze moderat crescute de radiaţii.
7. Glandele endocrine şi viscerele- Hepatita şi nefrita pot reprezenta
efecte tardive ale iradierilor terapeutice. Tiroida, hipofiza, pancreasul,
suprarenalele şi vezica urinară sunt relativ rezistente la doze scăzute sau
moderate de radiaţii; glandele paratiroide sunt cele mai rezistente.
8. Sistemul nervos- Encefalul şi măduva spinării sunt mult mai sensibile
la expunerile acute decât nervii periferici.
C. Reacţii sistemice (Boala de iradiere): Mecanismele de bază ale bolii
de iradiere sunt necunoscute. Anorexia, greaţa, voma, slăbiciunea, epuizarea,
adinamia, uneori starea de prostraţie survin singure sau asociate. Urmează
instalarea deshidratării, a anemiei şi a infecţiilor. Boala de iradiere asociată

32
radioterapiei apare mai frecvent atunci când se administrează doze mari pe arii
abdominale întinse, mai putin frecvent când este expus toracele şi foarte rar când
membrele sunt supuse terapiei.
Profitaxie
Persoanele care manuiesc sursele de iradiere pot reduce expunerea la
radiatii recunoscand importanta duratei, distantei şi a ecranării. Incintele ce
adăpostesc materiale nucleare sau generatoare de raze X trebuie ecranate
corespunzător. Echipamentul radiologic specific va fi verificat periodic în ce
priveşte siguranţa emisiei, fiind necesară utilizarea unor filtre speciale. Este bine
ca în timpul expunerii, gonadele să fie protejate prin ecrane speciale, mai ales la
pacienţii tineri. Examinarea fluoroscopică trebuie făcută cât mai rapid cu putinţa,
utilizând o combinaţie optimă între caracteristicile fasciculului de radiaţii şi filtre, iar
dimensiunea fasciculului trebuie menţinută la minimul cerut de investigaţie. Poate
fi necesara o imbrăcăminte protectoare specială, pentru a evita contaminarea cu
radioizotopi. În cazul contaminării accidentale, toate hainele trebuie îndepărtate
imediat, iar corpul celui expus va fi spalat bine cu apă şi săpun. Acest tratament va
fi urmat de un control atent cu contorul Geiger, pentru a fi depistata pierderea de
radiatii ionizante. Tratamentul de urgenţa al victimelor accidentelor de iradiere.
Apariţia în ultimele decenii a centralelor de energie nucleară şi a transporturilor de
materiale radioactive a necesitat elaborarea unor îndreptare terapeutice speciale
pentru îngrijirea victimelor expuse accidental la radiaţii ionizante sau contaminate
cu radioizotopi. Aceste măsuri terapeutice au în vedere acordarea unei asistenţe
de urgenţă eficace, evacuarea victimelor şi îndepărtarea materialelor radioactive
astfel încât riscul de răspândire a contaminării radioactive către personalul sanitar
să fie cât mai scazut.
Tratament
Succesul tratamentului efectelor locale ale iradierii depinde de extinderea,
gradul şi localizarea leziunilor tisulare. Pacienţii expuşi la radioizotopi sau la
particule radioactive vor fi decontaminaţi în locuri special amenajate. Pentru multe
tipuri de radioizotopi, chelarea, blocarea sau terapia de diluare sunt indicate
conform normelor in vigoare. Tratamentul reacţiilor sistemice este simptomatic şi
suportiv. Pentru greaţă şi vărsături a fost recomandat ondansetron, 8 mg per os de
două sau trei ori pe zi. Alternativele includ clorpromazină, 25-50 mg administrată

33
intramuscular profund la fiecare 4-6 ore, sau 10-25 mg per os la 4-6 ore, în funcţie
de necesitaţi, dimenhidrinat 50-100 mg, sau perfenazina 4-8 mg cu o ora înainte şi
cu 1-4 ore după instituirea terapiei antiiradiere. Se recomanda o dieta uşoară şi
asistenţa psihologică adecvată. Când dozele de iradiere sunt suficient de ridicate
pentru a determina leziuni ale mucoasei gastrointestinale, ale măduvei osoase şi
ale altor ţesuturi importante, o îngrijire medicală atentă şi completă poate salva
viaţa pacienţilor. Transfuzii sanguine, administrarea de masă trombocitară,
transplantul de maduvă osoasă, antibioterapia, echilibrarea hidroelectrică sunt
măsuri terapeutice extrem de utile. Factorii de creştere ematopoietici recombinaţi
(filgrastim, sargramostim sau molgramostim) au fost eficienţi în accelerarea
vindecării ţesuturilor hematopoietice. Dacă organismul a fost expus la nivelele de
radiaţii mai mari de 500-800 cGy, trebuie luat în considerare transplantul de
măduvă osoasă.

Efecte cronice (tardive) determinate de expunerea la doze


excesive de radiaţii ionizante

Cicatricile cutanate, atrofia şi teleangiectaziile, cataracta, retinopatia,


insuficienţa glandelor lacrimale, neuropatia, mielopatia, leziunile cerebrale,
eudarterita obliterantă, boala coronariană, pericardita, hipotiroidismul, fibroza
pulmonară, hepatita, stenoza intestinala, nefrita, sunt entităţi clinice care urmează
unei expuneri la doze mari. Neoplaziile, inclusiv leucemia, au o incidenţa crescută
la cei expuşi la doze foarte mari de radiaţii. Expunerea excesivă la radon este
asociată cu un risc crescut de cancer pulmonar. Post radioterapie, creşte incidenţa
carcinomului cutanat bazocelular, iar cei care au urmat radioterapie la nivelul
timusului au dezvoltat mai frecvent cancer tiroidian. Perioada cuprinsă între
radioterapie şi dezvoltarea procesului neoplazie poate fi de 30 de ani sau mai
lung). lradierea prenatală creste riscul neoplaziilor infantile. Daca fătul a fost expus
iradierii, în special în primul trimestru de sarcina, pot surveni microcefalia , şi alte
anomalii congenitale.
Carcinogeneza ce urmează unei expuneri la doze mici de radiaţii (< 10
rem) la adulţi nu a putut fi demonstrată. Totuşi, din cauza sensibilităţii variabile în
funcţie de vârstă rata de radiaţii, a fost observată carcinogeneza urmând unor

34
iradieri ale copiilor (de exemplu, accidentul de la Cernobîl şi frecventă crescută a
cancerului tiroidian la copii).

Înecul

Înecul reprezintă a cincea cauză de deces accidental în SUA. Numărul


deceselor datorate înecului ar putea fi semniflcativ redus prin instituirea
programelor de instruire privind prevenirea şi acordarea primului ajutor.
Asfixia din timpul înecului se datorează de obicei aspiraţiei lichidiene, dar
poate fi şi rezulatul spasmului laringian produs în timp ce victima încearcă să
respire în apă. Aproximativ 10% din victime dezvoltă laringospasm după prima
înghiţitură şi nu mai aspiră apa („înecul uscat”). Succesiunea evenimentelor
ulterioare imersiei -- hipoxemie, laringospasm, aspiraţie lichidiană, circulaţie
ineficientă, leziuni cerebrale şi moartea cerebrală –este rapidă, durând 5-10
minute. Această secvenţă poate fi întârziată perioade mai lungi dacă victima, în
special un copil, a fost introdusă în apă foarte rece sau dacă a ingerat în prealabil
cantitaţi excesive de barbiturice. Imersia în apa rece generează o scădere rapidă
a temperaturii centrale a organismului astfel încât se instalează hipotermia
sistemică şi decesul poate surveni înainte de înecul propriu-zis.
Fenomenul principal este reprezentat de hipoxie, datorată perfuzării unor
alveole ventilate deficitar, şuntului intrapulmonar şi complianţei scăzute. Prima
cerinţă a salvării victimei o constituie resuscitarea cardiopulmonară imediată.
O serie de circumstanţe pot precede înecul şi trebuie luate in consideraţie,
(1) abuzul de alcool sau alte droguri (factor întâlnit în 25% dintre cazurile de înec
de la adult), (2) oboseală extremă, (3) hiperventilaţie voluntară, (4) boală acută de
tipul crizei epileptice sau infarctului de miocard, (5) taumatism cranian sau al
măduvei spinării, survenite în timpul scufundării, (6) întepaturi veninoase ale
animalelor acvatice, (7) boala de decompresiune în cazul scufundărilor la mari
adâncimi.
La prima vedere, victima aproape înecată poate prezenta o varietate largă
de manifestări clinice. Recăpătarea spontană a conştienţei survine adesea la
indivizii anterior sănătoşi, atunci când imersia a fost de durată foarte scurtă. Multi
alti pacienţi răspund prompt la ventilaţia imediată. Alti pacienţi, cu grade mai

35
severe de înec, pot prezenta insuficienţa respiratorie francă, edem pulmonar, şoc,
encefalopatie anoxică, edem cerebral şi stop cardiac. Unii pacienţi sunt
asimptomatici în timpul perioadei de recuperare, dar starea lor se poate deteriora
şi pot deceda în următoarele 12-24 ore prin insuficienţa respiratorie acută.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Pacientul poate fi inconştient, semiconştient sau
vigil, dar anxios, agitat, acuzând cefalee sau dureri toracice. Vărsăturile survin
frecvent. Examenul obiectiv releva cianoza, trismus, apnee, tahipnee şi wheezing.
O spumă roz la nivelul gurii şi nasului indică apariţia edemului pulmonar.
Manifestarile cardiovasculare includ tahicardie, aritmii, hipotensiune, stop cardiac
şi şoc circulator. Uneori se produce hipotermie.
B. Investigaţii paraclinice: Examenul de urină indică proteinurie,
hemoglobinurie, acetonurie. Frecvent, se decelează leuco- citoza. PaO2 este de
obicei scăzută, iar PaCO2 poate fi crescută sau scăzută. pH-ul sanguin este
scăzut, ca rezultat al acidozei metabolice. Radioscopia pulmonară releva
pneumonita sau edem pulmonar.
Profilaxie
Sunt recomandate evitarea alcoolului în timpul practicării înotului sau
navigaţiei, supravegherea atentă a copiilor mici, învăţarea înotului începând de la
vârste mici şi utilizarea unor dispozitive de plutire personale în cursul navigaţiei.
Toate piscinele vor fi prevăzute cu garduri de protecţie.
Tratament
A. Primul ajutor: La locul accidentului, măsurile imediate necesare
combaterii hipoxemiei - ventilatie asistată, oxigenoterapie, echilibrarea
hemodinamica-sunt obligatorii în vederea supravieţuirii şi a recuperării complete.
Trebuie avute în vedere întotdeauna hipotermia şi leziunile măduvei spinale
cervicale.
1. Dacă pulsul şi respiraţia sunt absente, se iniţiază resuscitarea cardio-
pulmonară.
2. Nu pierdeţi timpul aşteptând ca apa din plămânii victimei să fie drenată,
deoarece această măsură pare a nu avea valoare. Manevra Heimlich (apăsare
subdiafragmatică) va fi utilizată numai dacă se suspicionează obstrucţia căilor

36
aeriene de către un corp străin. Coloana vertebrală trebuie imobilizată daca se
suspicioneaza leziuni traumatice la acest nivel.
3. Nu întrerupeţi măsurile de resuscitate de baza (BLS = Basic Life
Support) în cazul pacienţilor ce par a fi „fără speranţa", decât în cazul în care
temperatura centrală atinge 32 grade C. Au fost raportate recuperări complete
după resuscitarea prelungită a pacienţilor hipotermici.
B. Îngrijirea intraspitalicească: Sunt necesare supravegherea atentă a
pacienţilor, monitorizarea continuă a funcţiei cardiorespiratorii, determinări
repetate ale gazelor sanguine arteriale, pH-ului sanguin şi electrolitilor precum şi
măsurarea debitului urinar. Edemul pulmonar poate să nu apară timp de 24 de
ore.
1. Asiguraţi ventilaţia şi oxigenarea optime- Pericolul hipoxemiei există
chiar şi la pacientul alert, conştient, care aparent respiră normal. Se va administra
imediat oxigen, în concentraţia cea mai mare disponibilă. Intubaţia endotraheală şi
ventilaţia mecanică sunt necesare la pacienţii la care nu se pot mentine căile
aeriene libere sau gazele sanguine şi pH-ul la valori normale. Intubaţia
nazogastrică va permite îndepărtarea apei înghiţite şi prevenirea aspiraţiei. Dacă
victima nu prezintă respiraţii spontane, este necesară intubarea. Saturaţia în
oxigen trebuie menţinută la 90% sau mai mare. Cel mai eficient mijloc de a rezolva
hipoxia la pacienţii cu respiraţii spontane şi căi respiratorii libere este ventilaţia cu
presiune pozitivă continuă la acest nivel. Ventilaţia cu presiune pozitivă la sfârşitul
expirului (PEEP) poate fi de asemenea eficientă pentru tratamentul insuficienţei
pulmonare. Ventilaţia asistată poate fi necesară în caz de edem pulmonar,
insuficienţa respiratorie, aspiraţie, pneumonie sau leziuni severe ale sistemului
nervos central. Se vor efectua examene obiective si radioscopie pulmonară
repetate, pentru depistarea unor posibile pneumonii, atelcetazii sau edem
pulmonar. Bronhospasmul datorat materialului aspirat poate necesita utilizarea
bronhodilatatoarelor. Antibioticele trebuie administrate numai când există o infecţie
evidentă clinic ,şi nu în scop profilactic.
2. Susţinerea funcţiei cardiovasculare- Este necesară monitorizarea
presiunii venoase centrale (sau, preferabil, presiunea arterială pulmonară medie),
pentru a se determina necesitatea administrării de substanţe vasopresoare sau
diuretice şi a reechilibrării volumului intravascular. Dacă scăderea debitului cardiac

37
persistă şi după ce s-au administrat cantitaţile, de lichid corespunzătoare refacerii
volumului intravascular, se trece la administrarea de substante vasopresoare.
Altfel, se administrează tratamentul standard pentru edemul pulmonar, cardiogen
sau nu.
3. Corectarea pH-ului sangvin şi a dezechilibrelor electrolitice-
Acidoza metabolică este prezentă la 70% dintre persoanele aflate în pragul
înecării, dar are o importanţa minimă şi poate fi corectată prin ventilaţie adecvată
şi oxigenoterapie. Deşi controversată, administrarea de bicarbonat (1 mEq/kg) a
fost recomandata la pacientii comatoşi (vezi Capitolul 21).
4. Leziunile cerebrale- Unii pacienţi aflaţi în pragul înecării pot dezvolta
leziuni ireversibile ale sistemului nervos central, în ciuda tratamentului aparent
adecvat al hipoxiei şi şocului. Pentru reducerea presiunii intracraniene este
recomandată hiperventilaţia uşoara până la o PaCO2 de aproximativ 30 mmHg.
5. Hipotermia- Temperatura centrală trebuie măsurată şi menţinută în linii
normale (vezi „Hipotermia sistemică”, mai sus).
Evolutie si prognostic
Victimele aflate în pragul înecării care au dezvoltat hipoxemie trebuie să
rămână sub supraveghere atentă intraspitalicească timp de încă 2-3 zile după
întreruperea tuturor măsurilor suportive şi dupa remiterea simptomatologiei şi
revenirea la normal a examenelor clinice şi paraclinice. Complicaţiile reziduale ale
celor care au fost în pragul înecului pot include tulburări ale intelectului, sindroame
convulsive, boli pulmonare sau cardiace.

Alte tulburări datorate agenţilor fizici

Boala de decompresiune

Boala de decompresiune (de cheson) şi alte tulburări legate de


schimbările bruste ale presiunii din mediu reprezintă riscuri profesionale ale
aviatorilor şi scafandrilor implicati în explorări subacvatice, în acţiuni de salvare,
sau în construcţii la mari adâncimi. În ultimii ani, dezvoltarea scufundării ca sport
pentru amatori a expus numeroase persoane riscului de a face această boală. La

38
adâncimi mari, presiunea tot mai mare (de exemplu, la 30 m adâncime, presiunea
este de patru ori mai mare decât la suprafată) comprimă gazele respiratorii în
sânge şi în alte ţesuturi. În timpul ascensiunii de la adâncimi mai mari de 9 m,
gazele dizolvate în sânge şi în alte ţesuturi ies din aceste medii pe măsura ce
presiunea externă scade. Apariţia simptomelor depinde de adâncimea şi durata
submersiei; de gradul şi intensitatea efortului fizic făcut; de vârstă, greutatea şi
condiţia fizică a scafandrului; şi de viteza cu care se face ascensiunea spre
suprafaţa apei. Dimensiunea şi numărul bulelor de gaz (în special de azot) care
ies din ţesuturi depind de diferenţa dintre presiunea atmosferica şi presiunea
parţiala a gazului dizolvat în ţesuturi. Eliberarea acestor bule de gaz şi, în mod
particular, sediul acestei eliberări, determină simptomatologia.
Boala de decompresiune survine şi la aviatori, în timpul ascensiunii rapide
de la nivelul mării către altitudini mari, atunci când nu există protecţie adecvată
împotriva dezechilibrelor presionale. Scafandrii profesionalisti şi amatori pot
dezvolta embolii gazoase dacă aceştia călătoresc cu avionul la câteva ore după ce
au efectuat exerciţii de scufundare.
Gama manifestarilor clinice include formarea de bule gazoase în articulaţii
(cu artralgii consecutive), boala de decompresiune la nivel cerebral sau pulmonar,
embolii gazoase arteriale (cerebrale, pulmonare), barotraume otice şi sinusale,
osteonecroza disbarică.
Factorii predispozanţi includ efortul fizic intens, traumatismele, obezitatea,
deshidratarea, excesul de alcool, hipoxia, unele medicamente (hipnotice,
antihistaminice) şi frigul. Sechelele raportate includ hemipareza, disfuncţiile
neurologice şi leziunile osoase. Contraindicaţiile scufundării sunt reprezentate de
astmul bronsic, pneumotorax în antecedente, teste funcţionale respiratorii alterate,
chisturi pulmonare şi traumatisme toracice.
Debutul simptomatologiei acute de decompresiune survine la 30 minute în
jumatate din cazuri şi aproape invariabil în interval de 6 ore. Simptomele, care
prezintă o variabilitate largă, includ dureri (mai ales la nivel articular), cefalee,
confuzie, rashpruriginos, tulburări vizuale, greaţa, voma, pierderea auzului, pareze
sau paralizii, ameţeli, vertij, dispnee, parestezii, afazie si comă.
Boala de decompresiune pulmonară se prezintă cu dureri intense de tip
pleural localizate substernal, tuse şi dispnee. Recunoasterea precoce şi

39
promptitudinea tratamentului sunt extrem de importante. Ca măsură de prim ajutor
este indicată administrarea continuă de oxigen, indiferent de prezenţa sau absenţa
cianozei. Pentru durere poate fi administrata aspirina, dar sedativele vor fi utilizate
ca maxima precautie, deoarece pot masca răspunsul pacientului la procesul de
recompresiune.
Transportarea rapida a victimei către o unitate de terapie intensivă în
vederea efectuării recompresiunii, administrării de oxigen hiperbaric, inlocuirii
deficitului plasmatic şi sustinerii funcţiilor vitale este necesară nu numai pentru
ameliorarea simptomatologiei, ci şi pentru prevenirea sechelelor. Se recomandă
totuşi ca simptomele bolii de decompresiune să fie tratate oricând sunt
descoperite chiar şi la două săptămâni după accident - deoarece unele mai pot
înca retroceda complet. Medicul trebuie să cunoasca localizarea celui mai apropiat
centru de recompresiune.
Informaliile pot fi furnizate de departamentul local de sănătate publică..

Răul de munte (boala de altitudine)

Lipsa unui timp suficient necesar aclimatizarii, efortul fizic intens, gradele
de sănătate variabile pot fi responsabile pentru tulburările acute, subacute şi
cronice care rezultă în urma hipoxiei la altitudini mai mari de 2000 metri. Există
diferenţe individuale marcate în ceea ce priveste toleranţa la hipoxie. La pacienţii
cu siclemie se pot produce crize dureroase importante din cauza hipoxemiei
induse de altitudine.
Boala acuta de altitudine
Severitatea bolii acute de altitudine se corelează cu altitudinea şi cu viteza
ascensiunii. Manifestările initiale includ cefalee (cel mai sever si persistent
simptom), oboseala, somnolenta, ameţeala, frisoane, greaţa; vărsături, paloare
facială, dispnee şi cianoză. Ulterior survin hiperemia faciala, iritabilitatea, dificultăţi
de concentrare, vertij, tinitus, tulburări vizuale şi auditive, anorexie, insomnie,
dispnee şi fatigabilitate rapidă la efort fizic, cefalee din ce în ce mai intensă
(datorată edemului cerebral), palpitaţii, tahicardie, respiraţii Cheyne-Stokes,
pierdere în greutate. Manifestările mai severe includ edemul pulmonar şi
encefalopatia (vezi mai jos).

40
Hiperventilaţia periodică voluntară poate ameliora simptomatologia. La
majoritatea indivizilor simptomele dispar în 24-48 de ore, dar în unele cazuri, dacă
simptomatologia devine persistentă si se agravează, pacientul va fi transportat la
altitudini mai mici. Tratamentul de electie constă în coborarea imediată a
pacientului la nivele mai apropiate de cel al mării, în special dacă se constată
ataxie, pierderea treptată a conştienţei, edem pulmonar. Adesea, administrarea de
oxigen 2-3 l/min ameliorează simptomatologia acute. Acetazolamida, 250 mg la
fiecare 8 ore sau dexametazona, 8 mg initial, urmate de 4 mg la fiecare 6 ore, atât
timp cât simptomele persistă, reprezintă terapia recomandată de obicei, în cazurile
severe, cei doi agenţi farmacologici pot fi folosiţi împreună. Camerele hiperbarice
portabile pot asigura reducerea simptomatologiei pe termen limitat. Măsurile
preventive includ ascensiunea lentă (300 m pe zi), odihna adecvată şi somn
înainte de călătorie, reducerea aportului alimentar, evitarea alcoolului, tutunului şi
activitatilor fizice inutile în cursul călătoriei. Acetazolamida, 125-250 mg la fiecare
2 ore, începând cu o zi înainte de ascensiune şi continuând timp de 48-72 de ore
la altitudine, poate fi considerată o măsură profilactică eficientă. Adiministrarea
dexametazonei, 4 mg la fiecare 12 ore începând din ziua ascensiunii, continuând
apoi încă trei zile la altitudine şi apoi scăzând dozele treptat, timp de cinci zile,
reprezintă o alternativă.
Edemul pulmonar acut de altitudine
Aceasta complicaţie severă survine de obicei la o altitudine de peste 3000
m. Simptomatologia precoce a edemului pulmonar poate apărea în interval de 6-
36 de ore după sosirea într-o zona aflată la mare altitudine, find reprezentată de
tuse seacă şi persistentă, dispnee disproporţională faţă de efortul fizic, cefalee,
scăderea performantelor fizice, fatigabilitate, dispnee de repaus, senzaţie de
presiune substernală. Mai tarziu, pot surveni wheezing, ortopnee şi hemoptizie.
Recunoasterea simptomatologiei precoce permite pacientului să coboare la
altitudini mai mici înainte de dezvoltarea edemului pulmonar grav, dar efortul fizic
intens trebuie evitat. O coborare rapidă de 500-1000 m poate duce la ameliorarea
simptomatologiei. Examenul obiectiv deceleaza raluri, tahicardie, febra moderata,
tahipnee, cianoza, respiraţii prelungite şi ronhusuri. Pacientul poate deveni confuz
sau chiar comatos, întregul tablou clinic putând fi similar celui din pneumonia
severă. Se depistează o leucocitoză usoară, dar VSH este normal. Modificările

41
radiologice variază de la infiltrare neregulate, mici, la nivelul unui plămân până la
opacitaţi nodulare dispuse bilateral sau creşterea tranzitorie a calibrului arterelor
pulmonare. Se observă modificări electrocardiografice tranzitorii, nespecifice,
sugestive pentru supraîncărcarea ventriculară dreaptă. Presiunea din artera
pulmonară este crescută, în timp ce presiunea capilară pulmonară este normală.
Tratamentul, care se instituie de obicei în condiţii de teren, constă în
asigurarea unei pozitii semi-Fowler (cu capul ridicat) şi administrarea de oxigen
100% pe mască, cu un debit de 6-8 l/min, timp de 15-30 minute. Coborârea
imediată a pacientului este esenţială. Recompresiunea efectuată cu ajutorul unei
camere hiperbarice portabile va ajuta la reducerea temporară a simptomatologiei
dacă nu este posibilă coborârea rapidă sau imediată a victimei. La unii pacienţi
care au dezvoltat edem pulmonar greu responsiv la terapie, poate fi necesar
tratamentul sindromului de detresa respiratorie acută (a se vedea Capitolul 9).
Nifedipina, 10 mg sublingual si 20 mg în formă farmaceutică cu eliberare
lentă, administrate imediat per os, urmate la fiecare 6 ore de ingestia a 20 mg
nifedipina retard, pot produce ameliorarea simptomelor. Dacă sunt prezente
simptomele specifice sistemului nervos central, este recomandată dexametazona,
4 mg la 6 ore. Acetazolamida, 250 mg la 8 ore, va fi administrată daca se
suspectează aparitia bolii acute de altitudine. Daca există o pneumonie
bacteriană, se va institui antibioterapia adecvată.Măsurile preventive includ
educarea celor care fac ascensiuni montane prin programe speciale care
informează asupra condiţiilor dezvoltării edemului pulmonar, optimizarea condiţiei
fizice înainte de călătorie, efectuarea gradată a ascensiunii, pentru a se permite
aclimatizarea şi respectarea unei perioade de odihna de 1-2 zile dupa sosirea la
altitudine mare. În cazul dezvoltării unei simptomatologii respiratorii sunt necesare
îngrijiri medicale prompte, cu repaus şi oxigenoterapie, în scopul prevenirii
edemului pulmonar. Persoanele care au antecedente de edem pulmonar dezvoltat
în condiţii de altitudine trebuie spitalizate în vederea unei supravegheri atente. De
asemenea, pot surveni embolii pulmonare şi bronşite de altitudine. Cei care
călătoresc la înăltimi mai mari de 3000 m trebuie echipaţi corect, având asupra lor
rezerve de oxigen suficiente pentru mai multe zile. Persoanele cu boli cardiace
sau pulmonare simptomatice vor evita altitudinile mari.

42
Encefalopatia acută de altitudine Encefalopatia de altitudine pare a fi o
agravare a simptomatologiei nervoase centrale din cadrul bolii acute de altitudine.
De obicei survine la înălţimi de peste 2500 m şi este mai frecventă la persoanele
care prezintă dificultăţi de aclimatizare. Tabloul clinic se datorează hipoxemiei şi
edemului cerebral. Cefaleea severă, confuzia, ataxia tronculara, deficitele focale,
mersul ebrios, greaţa si vărsăturile, convulsiile pot progresa până la obnubilare şi
coma. La aproximativ 50% din pacienti se observa edemul papilar şi hemoragiile
retiniene.
Recunoasterea precoce a simptomelor specifice encefalopatiei este
esenţială. Oxigenul (2-4 l/min) trebuie administrat pe mască. Dexametazona, 4-8
mg la 6 ore, este recomandată ulterior. Dacă transportarea pacientului la altitudini
mai mici se realizeaza cât mai repede posibil, vindecarea este de obicei rapidă şi
completă.
Boala subacută de altitudine
Survine de obicei la persoanele neaclimatizate şi la altitudini de peste
4500 m. Simptomele, care se datorează probabil anoxiei de la nivelul sistemului
nervos central, neînsoţită de hiperventilaţia alveolară corespunzătoare, sunt
similare dar mai persistente şi severe decât cele întâlnite în cadrul bolii acute de
altitudine. Se adaugă probleme legate de deshidratare, uscăciunea pielii şi prurit.
Hematocritul poate fi crescut şi se evidenţiază semnele electrocardiografice şi
radiologice ale hipertrofiei ventriculare drepte. Tratamentul constă în odihnă,
administrare de oxigen şi reîntoarcerea la altitudini mai mici.
Boala cronica de altitudine (Boala Monge)
Acest context neobişnuit de hipoxie cronică, întâlnit la rezidenţii
comunităţilor aflate la altitudini mari ce şi-au pierdut aclimatizarea la un astfel de
mediu, este dificil de diferenţiat clinic de boala pulmonară cronică. Afectiunea se
caracterizează prin somnolenţa, depresie mentală, hipoxie, cianoză, degele
hipocratice, policitemie (hematocrit peste 75%, hemoglobina peste 22 g/dl), semne
de insuficienţa ventriculara dreaptă, semne electrocardiografice de deviere la
dreapta a axului cardiac şi hipertrofie a atriului şi ventriculului drepte, semne
radiologice de dilatare a cordului drept şi a calibrului vaselor pulmonare hilare.
Examenul radiologic nu evidenţiază semne ale unei boli pulmonare organice.
Testele funcţionale pulmonare arată de obicei o hipoventilaţie alveolară, precum şi

43
creşterea PCO2, dar nu indică tulburări ale transportului de oxigen. Răspunsul
respirator la acţiunea CO2 este diminuat. Dispariţia completă a acestor anomalii
este posibilă dacă pacientul se reîntoarce la nivelul mării.

Efectele medicale şi selecţia pacienţilor pentru călătoria cu


avionul

Decizia de a permite unui pacient călătoria cu avionul depinde nu numai


de natura şi severitatea afecţiunii, ci şi de alti factori, cum ar fi durata zborului,
altitudinea la care se zboară, presurizarea, disponibilitatea unei surse
suplimentare de oxigen şi a altor facilităţi medicale, prezenţa în avion a unui
personal medical special instruit şi antrenat şi alte consideraţii speciale. Avioanele
companiilor aeriene din SUA nu sunt autorizate legal sa permită la bord existenţa
containerelor cu oxigen personale; se pot face excepţii in cazul existenţei unei
cereri scrise din partea medicului curant. În cazul fiecarui avion, trebuie verificată
politica companiei aeriene, costul şi alte detalii. Riscurile medicale şi complicaţiile
călătoriei aeriene moderne sunt remarcabil de rare; dacă nu există contraindicaţii
specifice, transportul aerian reprezintă cel mai bun mijloc de a mobiliza pacienţii.
Accidentul cel mai frecvent întâlnit este hipoxia, iar cele mai obişnuite urgente
medicale din cursul călătoriei cu avionul sunt cele cardiovasculare, sincopale,
neuropsihiatrice şi abdominale.
Asociaţia Americană a Transportului Aerian defineşte pacientul aflat în
incapacitate de a zbura cu avionul astfel: „persoana care suferă de o tulburare
fizică sau mentală şi care, din cauza acestei tulburări sau din cauza efectului
călătoriei asupra tulburării, se află în imposibilitatea de a-şi purta singur de grijă,
pune în pericol sănătatea şi siguranţa sa, a celorlalţi pasageri sau a personalului
companiei aeriene, sau crează disconfort şi neplăcere partenerilor de drum".
Toate liniile aeriene comerciale au servicii de consultanţa medicală care
sfătuiesc personalul avionului în luarea deciziilor privitoare la transportul
pasagerilor cu simptome clinice evidente. Medicii curanţi pot contacta telefonic sau
în scris aceste servicii de consultanţa medicală.
Boli cardiovasculare

44
A. Decompensări cardiace: Pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
nu ar trebui să călătorească cu avionul până cand nu se compensează prin
tratament adecvat, sau dacă nu se afla într-un avion dotat cu aparatura capabilă
sa funizeze oxigen 100% pe toată durata zborului.
B. Valvulopatii sau alte boli cardiace compensate: Pacienţii nu ar
trebui să zboare la înălţimi mai mari de 2400-2800 metri dacă avionul nu are
presurizarea adecvată şi dacă nu se poate administra oxigen la altitudini de peste
2400 metri.
C. Infarct miocardic acut, bolnav în convalescenţă postinfarct sau
asimptomatic: Înainte de a călători cu avionul, se recomandă cel putin 6
săptămâni de convalescenţă pentru pacientul care a suferit un infarct miocardic
acut, chiar dacă acum este asimptomatic. Pacienţii coronarieni cu hipertensiune
arterială severă şi greu controlabilă sau cu ectopii ventriculare ar trebui să evite
transportul aerian. Pacientii în ambulator, stabilizaţi şi cei compensaţi tolerează
bine zborul, cu condiţia existenţei unei curse de oxigen.
D. Angina pectorală: Călătoria cu avionul nu este recomandată
persoanelor cu istoric recent de angor de novo sau cu angor instabil. În cazuri
usoare şi moderate de angor, călătoria poate fi permisă dacă avionul are
presurizare corespunzătoare şi sursa convenabilă de oxigen.
E. Tromboza venoasă profundă: Pacienţii cu tromboză venoasă
profundă nu ar trebui să zboare cu avionul decât atunci cand terapia
anticoagulantă administrată şi-a dovedit eficienţa şi nu au semne de complicaţii
pulmonare. Zborurile cu durată mare de timp cresc riscul de tromboză venoasă
profundă şi em bolii secundare. Profilaxia include evitarea fumatului şi consumului
de alcool, ingestia de aspirina în doze mici, purtarea de ciorapi medicali, mers şi
exerciţii ale membrelor inferioare în timpul zborului.
Boli respiratorii
A. Afectiuni nazo-faringiene: Alergiile rino-sinusale şi infecţiile căilor
respiratorii superioare predispun la dezvoltarea unei aerootite. Guma de mestecat,
decongestivele nazale (pseudoefedrina în formă retard, o capsula de 120 mg
administrate cu 30 minute înainte de decolare), tratamentul antiinfecţios adecvat,
evitarea somnului în timpul coborârii pot preveni barootita (vezi Barotrauma,
Capitolul 8).

45
B. Astmul broşic: Pacienţii cu astm uşor pot călători fără dificultale. Cei
care au frecvent stari de rău astmatic sunt sfătuiti să evite călătoria cu avionul.
C. Chiste pulmonare congenitale: Acesti bolnavi vor călători numai cu
aprobarea medicului curant.
D. Tuberculoza: Pacienţilor având tuberculoză activă contagioasă sau
pneumotorax nu li se va permite călătoria cu avionul.
E. Alte boli pulmonare: Dispneea de repaus reprezintă o contraindicaţie
pentru zbor. Se vor evalua gradul hipoxemiei şi hipercapniei, precum şi
capacitatea vitală.
Anemia
Pacienţii cu anemie severa (hemoglobina < 8,5 g/dl sau număr de
eritrocite < 3 milioanc/µl) nu ar trebui să călătorească cu avionul până când
hemoglobina nu a ajuns la un nivel rezonabil. Dacă hemoglobina este mai mică de
8-9 g/dl pacientul va trebui să beneficieze de o sursă de oxigen corespunzatoare.
Pacientii cu siclemie sunt deosebit de vulnerabili la călătoria cu avionul.
Diabetul zaharat
Diabeticii care nu au nevoie de insulina sau care isi pot administra insulina
proprie în timpul zborului pot călători în siguranţa. Diabeticii „Brittle", care au
frecvent episoade hipoglicemice, trebuie atent controlaţi şi echilibrati înaintea
zborului şi sfătuiţi să aibă la îndemână zahăr sau bomboane în cazul apariţiei
reactiilor hipoglicemice. Înaintea călătoriilor lungi, care presupun schimbări de fus
orar, este necesară ajustarea schemei de administrare a insulinei.
Probleme chirurgicale
Pacientii aflaţi în convalescenţa după operaţii toracice sau abdominale nu
ar trebui să zboare decât la 10 (chirurgia abdominală) până la 21 zile (chirurgia
toracică) dupa procedeul operator, şi aceasta numai dacă plaga operatorie este în
curs de vindecare şi nu are tuburi de dren.
Pacienţii cu colostomie pot călători cu avionul, cu condiţia ca prezenţa lor
sa fie inodoră pentru ceilalţi pasageri iar pungile de colostomie să fie golite înainte
de decolare.
Pacienţii cu hemii importante nu vor fi lăsaţi să călătorească, în special
într-un avion nepresurizat, din cauza pericolului mare de strangulare a intestinului
herniat.

46
Cazurile oftalmologice posttraumatice sau cu intervenţii chirurgicale
necesită cabine presurizate corespunzator şi oxigenoterapie pentru a evita
distrugerea retinei datorată hipoxiei şi bulelor de gaz intraoculare.
Afectiuni psihiatrice
Pacienţii cu psihoze severe, agitaţi, turbulenţi, nu au permisiunea de a
călători cu avioane ale companiilor aeriene comerciale, chiar dacă sunt însoţiţi de
personal medical.Pacienţii extrem de anxiosi vor călători numai după ce işi vor fi
primit sedativele sau tranchilizantele adecvate înainte şi în cursul zborului.
Răul de mişcare
Cei care au rău de mişcare pot ingera sedative sau antihistaminice
(dimenhidrinat 50 mg la 4-6 ore, prometazina, 25 mg la 6 ore sau meclizina, 25-50
mg la 24 ore) înainte şi în timpul zborului. Tendinţa de greaţa şi voma poate fi
redusă cu ajutorul meselor mici, cu alimente uşor digerabile, servite înainte şi în
timpul zborului.
Sarcina
Femeile insarcinate pot călători cu avionul în primele 8 luni de sarcină, cu
excepţia cazurilor în care există antecedente de avort spontan sau de naştere
prematură. În timpul celei de-a noua lună de sarcină, călătoria cu avionul nu este
recomandabilă. Daca zborul este imperios necesar, acordul medicului curant este
obligatoriu.
Nou-nascuţii cu vârste mai mici de o săptămână nu vor călători cu avionul
la mare altitudine sau pe distanţe mari.

CUPRINS

38. Afecţiuni datorate expunerii la factori fizici...................................................1


Afecţiuni datorate frigului..........................................................................................1
Afecţiuni datorate căldurii excessive......................................................................11
Arsurile...................................................................................................................17
Şocul electric..........................................................................................................28
Tulburările datorate radiaţiilor ionizante.................................................................30
Înecul......................................................................................................................35
Alte tulburări datorate agenţilor fizici......................................................................38

47