Sunteți pe pagina 1din 18

Ginjal – Dr.

Frida
-1–
JC
Chapter I :
ANATOMI & FISIOLOGI GINJAL

SEKILAS tentang ANATOMI GINJAL


 Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara ThXII – L1/2
 1 ginjal terdiri dari 8 – 12 lobus atau piramid ginjal
 Ginjal terdiri atas 2 lapisan : korteks dan medula
 Korteks banyak mengandung nefron.
 1 ginjal mengandung ± 1 juta nefron
 Nefron merupakan suatu kelompok organ kecil yang fungsinya filtrasi, reabsorbsi
 Di lapisan korteks ada glomerulus, tubulus distal, tubulus proximal, ductus colectivus
 Di medula ada bagian lurus dari tubulus dan vasa recta (kumpulan pembuluh darah)
 Ginjal terus terbentuk sampai 5 tahun pertama kehidupan

PROSES PENTING YANG TERJADI DI GINJAL :


1. Ekskresi 3. Absorbsi
2. Filtrasi 4. Sekresi

 Metabolisme ginjal. Contohnya darah 1300 cc lalu dimetabolisme di ginjal. Hasilnya


yang kembali ke tubuh 1299 cc dan yang keluar sebagai urin sebanyak 1 cc

~ EKSKRESI ~
 Fungsi ginjal sebagai ekskresi dari zat sisa metabolisme antara lain protein dalam bentuk
urea, creatinin, kalium, Na, P
 Bila ginjal rusak, zat-zat tersebut akan meningkat dalam darah karena tidak bisa dieskresi

~ REABSORBSI ~
 Fungsi ginjal sebagai peng-reabsorpsi zat-zat yang masih dibutuhkan tubuh
 Contoh : pd proses gangguan keseimbangan asam basa, ginjal akan mereabsorbsi ion H+

~ FILTRASI ~
 Fungsi ginjal sebagai filtrasi semua darah yang lewat melalui ginjal terutama melalui
proses yang ada di glomerulus
 Proses filtrasi tergantung pada aliran darah, antara lain :
 Perubahan aliran darah glomerulus dipengaruhi oleh tekanan darah
 Bila masih baik (± 70 – 180), fungsi filtrasi baik
 Tapi bila dalam keadaan shock, dehidrasi dimana tekanan darah ↓ (↓ 50 mmHg),
filtrasi tidak terjadi karena tidak ada darah yang mengalir ke glomerulus. Zat yang
harusnya keluar jadi menumpuk
 Perubahan tekanan hidrostatik pada kapiler glomerulus
Dipengaruhi oleh tekanan darah sistemik
 Perubahan tekanan hidrostatik pada kapsula Bowman/ tubulus
Bisa karena obstruksi atau karena edema
 Perubahan tekanan onkotik
Ditemukan pd kdr protein ↓ seperti pada sindrom nefrotik, hypoproteinemia, dehidrasi
 Perubahan permeabilitas kapiler di glomerulus
 Perubahan luas area filtrasi
Ginjal – Dr. Frida
-2–
JC
Misalnya ginjal kena infeksi sehingga terjadi sikatriks atau infeksinya terjadi di
korteks jadi luasnya berkurang
 Bila 80% kehilangan fungsi filtrasi baru bisa dikatakan mengalami gangguan. Kurang
dari 80 % fungsi filtrasi masih dianggap normal

~ SEKRESI ~
 Regulasi volume cairan tubuh (cairan ekstraseluler)
 Ginjal bekerja sama dengan hormon ADH. Pada saat tubuh kekurangan cairan atau
dehidrasi, hormon ADH dikeluarkan akibatnya tubuh akan menarik kembali air

FUNGSI ENDOKRIN pada GINJAL


1. Menghasilkan hormon eritropoetin
 Hormon ini berperan dalam pembentukan sel darah merah
 Bila fungsi ginjal terganggu, sel darah merah tidak akan terbentuk
 Pasien gagal ginjal, wajahnya akan tampak pucat
 Sekarang ada hormon eritropoetin yang sintetis, biasanya untuk pasien gagal ginjal
kronik. Bila transfusi terus-menerus, efek sampingnya bahaya (selain bisa terkena
virus, bisa juga terjadi hemosiderosis). Jadi efek transfusi tersebut dapat dikurangi
dengan pemberian hormon eritropoetin sintetis ini
2. Sekresi hormon renin
 Untuk mengatur tekanan darah melalui jalur Renin Angiotensin
 Angiotensinogen (prekursor) diubah oleh renin menjadi Angiotensin I (AT I) lalu
berubah lagi menjadi Angiotensin II (AT II)
 Fungsi AT II: menimbulkan vasokonstriksi dan merangsang pelepasan aldosteron
 Karena aldosteron, terjadilah retensi, terjadi reabsorbsi ion Na dan air. Akibatnya :
volume darah meningkat sehingga tekanan darah meningkat
3. Membentuk hormon kolekalsiferol
 Gunanya: mengatur keseimbangan kalsium, phospat
 Berfungsi dalam penyerapan kalium usus
 Bila hormon ini berkurang maka Ca tidak diabsorbsi, sehingga terjadi kekurangan
penyerapan Ca.
 Hormon ini adalah bahan aktif vitamin D

PEMERIKSAAN LAB YANG DIPAKAI UNTUK MENGUKUR


KEMAMPUAN FUNGSI GINJAL
 Pemeriksaan Urin
 Urin yang digunakan adalah urin segar (pagi hari)
 Urin segar dipakai bila ingin memeriksa protein, darah (leukosit), bakteri
 Pemeriksaan urin ada 2 macam :
1. Pemeriksaan mikroskopik : darah, leukosit, sedimen, silinder
Bila darah banyak (10-20) : ISK
Bila sedimen >>>  gangguan tubulus
2. Pemeriksaan biokimia : protein, glukosa, nitrit, pH, bilirubin, urobilinogen
 Yang diperiksa pada urin adalah :
 Proteinuri
 Indikasi penyakit ginjal
 Dalam keadaan normal protein yang diekskresi hanya sedikit atau negatif
 Bila jumlah  (>>>)  indikasi gangguan ginjal atau penyakit tertentu
Ginjal – Dr. Frida
-3–
JC
 Pada keadaan2 tertentu spt demam ↑↑ atau setelah olahraga, protein bisa
banyak tapi tidak berlebihan hanya +1 saja

 Hematuri (darah pada urin)


 Bila jumlah sedikit (sifatnya transient)  bisa hilang sendiri  Hematuri
Mikroskopik
 Yang berbahaya adalah bila urin makroskopik terlihat merah atau kecoklatan
 PASTI ada gangguan di ginjal
Penyebab tersering adalah ISK (Infeksi Saluran Kemih)
 Kadang2 dpt terjadi false , bisa terjadi karena mioglobin, obat, Hb bebas atau
zat pewarna
 Glukosa urin
 Bila kadar glukosa urin ↑↑, dpt terjadi karena ada defek tubuler (dalam hal ini,
kadar glukosa darah bisa saja normal)
 pH urin
 Normal : 5 – 7
 Bila pH ↓↓  Renal aciduria
 Nitrite
 Bila nitrit   indikasi ISK
 Bila ada kuman, nitrogen diubah oleh kuman ini menjadi nitrit. Jadi bila nitrit
>> menunjukkan adanya kuman yang artinya terjadi infeksi
 Pemeriksaan Darah
 Elektrolit (kalium,natrium)
Orang dengan gagal ginjal kronik, kalium dan natrium tubuh ↑↑
 Urea
Jumlahnya >> pada keadaan gagal ginjal tapi bisa juga disebabkan oleh diet tinggi
protein, dehidrasi ataupun pengaruh obat
 Kreatinin
 Lebih sensitif
 Pada gangguan fungsi ginjal ringan  creatinin masih normal. Bila gangguannya
sudah di bawah 50% kadar creatinin baru ↑↑
 Normal : 0,5 – 1,2
 Calcium
 Phospat
 Alkali Phosphatase
 Albumin
 Pemeriksaan GFR (Glomerular Filtration Rate)
 Untuk mengukur fungsi filtrasi glomerulus
 Urin yang digunakan adalah urin 24 jam
 Perlu diketahui kadar creatinin plasma (kadar Cr darah)
 Diukur dalam satuan ml/ 1.73 m2 BSA (Body Surface Area)
. 38 x TB (cm) .
creatinin darah (mol/ L)
 Pada neonatur, GFR hanya 20 ml/ menit lalu sejalan dengan perkembangannya, fungsi
ginjal akan semakin baik
 Dewasa bisa samapi 100 ml/ menit
 Pada ginjal matur, jumlah yang lewat ke glomerulus ± 144 L/ 24 jam
 Pemeriksaan radiologi
Ginjal – Dr. Frida
-4–
JC
 USG (non invasif)
 IVP – Intra Vena Pyelography (invasif)
 MCUG  Micturating CystoUrethroGram

Yang diperhatikan pada MCUG :


Lihat kontras naik sampai ureter atau tidak
Lihat permukaan dinding buli-buli
Lihat adanya refluks saat berkemih
Lihat adanya filling defect

 DMSA : zat kimia, bahan radionuklir untuk melihat kecacatan dan juga untuk
mengetahui bagian ginjal mana yang masih berfungsi

 DTPA scan  untuk melihat obstruksi

Chapter II :
INFEKSI SALURAN KEMIH

 Menduduki rating kedua setelah ISPA


 Sering terjadi
 ISK adalah infeksi mulai dr parenkim ginjal sampai ke urethra (bukan dari korteks ginjal)
 Bakteriuria = bakteri dari urin karena ada infeksi atau kontaminasi
 Normal : urin steril
 Cara mengambil urin steril :
 Kateter – langsung ambil dari vesica urinaria
 SPP (Supra Pubic Puncture)
 Midstream - agak steril
 Pada midstream, bacteriuria dsbt bermakna bila jumlah bakteri > 100.000 koloni/ ml urin
 Bila urin diambil scr suprapubic puncture ada 1 bakteri/ koloni saja bisa disebut bermakna
 Dengan kateter, lebih dari 1 koloni  bermakna
 Dengan urin midstream  > 100.000  bermakna
Bila 10.000  karena kontaminasi ; tidak bermakna

INSIDENS
 ♀ lebih banyak dari ♂ karena struktur anatominya. ♀ mempunyai urethra yang lebih
pendek, jadi lebih mudah terkontaminasi (dari anus) sehingga lebih mudah naik ke
saluran yang lebih tinggi
 Akan tetapi pada neonatus  penderita ♂ > ♀ (75 – 80%)

PENYEBAB
 Disebabkan oleh kuman gram negatif
Ginjal – Dr. Frida
-5–
JC
 70 – 80% disebabkan oleh E.coli (di faeces)
 Penyebab lainnya : Proteus, P.aeruginosa, Klebsiella

FAKTOR PREDISPOSISI
 Terutama konstipasi. Konstipasi menyebabkan rectum terisi penuh shg menekan VU
 Obstruksi urin dari saluran kemih di bagian mana saja
 Kelainan struktur (jarang) – misalnya dari lahir sudah ada hydronephrose atau kista
 Urolithiasis (batu) – jarang terjadi
 Benda asing
 Refluks (sering terjadi)

GEJALA (tergantung umur dan lokasi infeksi)


 Gejala pada neonatus :
o Panas (jarang) o Kembung
o Anorexia o BB tidak naik
o Rewel o Muntah-muntah
Pada neonatus bahaya karena bisa terjadi sepsis karena menyebar secara hematogen dari
bacteriuria
 Gejala anak lebih dari 1 tahun : disuria, polakisuri, sakit pinggang, demam, hematuri
makroskopik

THERAPY
 Antibiotik Broad Spectrum selama 7 hari
o Bactrim (KI/ : anak di bawah umur 6 bulan – bisa gangguan lever)
o Amoxycillin (untuk usia 2 bulan – 6 bulan)
o Cephalosporin (untuk semua usia)

FOLLOW UP
 Fungsi ginjal
 USG
 Residif ISK (timbul lagi): IVP, MSUG
Bahaya residif  kuman akan merambat dan akhirnya ginjal rusak
 Th/ profilaksis  6 bulan dengan nitrofurantoin atau dg Bactrim atau trimetophrim saja

Chapter III :
GLOMERULONEPHRITIS AKUT

 = Post Streptococcal Glomerulonephritis/ Post Infectious Glomerulonephritis =


 Merupakan proses inflamasi pada glomerulus
 Biasanya disebabkan karena kuman Streptococcus
 Pada umumnya 7 – 21 hari sebelumnya terjadi infeksi Faring (Faringitis) atau impetigo
(disebabkan oleh Streptococcus β haemolyticus grup A). Akan tetapi tidak semua grup A
bisa menyebabkan glomerulonephritis, hanya grup A yang tipe nefritogenik (yang
memang bisa menyebabkan gangguan ke ginjal)
 Penyebab lainnya adalah Staphylococcus, Pneumococcus
Ginjal – Dr. Frida
-6–
JC
 Penyebab sebenarnya tidak jelas, mungkin ada hubungannya dengan sistem imun
kompleks dalam kaitannya dgn patogenesis krn stlh diperiksa, dalam glomerulonephritis
ada endapan (mengandung antigen-antibodi) di membran basalis glomerulus
 Krn endapan adanya di membran basalis glomerulus jd mengganggu proses GFR (proses
filtrasi). Akibatnya GFR ↓ (saringan tidak bagus lagi) & jg menyebabkan resorbsi Na ↑
 GFR ↓  kencing <<. Na ↑↑  cairan tubuh ↑↑, volume cairan plasma ↑  edema,
hipertensi
GEJALA
 Pada umumnya asymptomatis, paling sering terjadi pada anak usia sekolah
 Gejala paling awal adalah edema preorbital  paling terlihat waktu pagi hari
 Kencing berwarna merah atau gelap (kecoklatan) – seperti coca cola
Warna bisa coklat (gelap) bila sudah teroksidasi
 Gejala lbh lanjut adalah oliguria
 Gejala tambahan lain, karena hipertensinya akan merasa pusing, sakit kepala, lesu
Bila tensi ↑↑↑  kejang  Hipertensi Encephalopathy

LABORATORIUM
 Urin  Hematuri Makroskopik
 Pada urin mikroskopik akan tampak banyak eritrosit (pemeriksaan sedimen urin)
 Pemeriksaan biokimia, akan tampak proteinuri  (ringan s/d sedang) lalu karena
banyaknya darah, akan terlihat silinder eritrosit atau silinder granuler (sel darah putih)
Silinder terjadi karena tubulus tidak berfungsi normal
 Terdapat gangguan elektrolit dalam tubuh:
o K ↑, Na ↑
o Asidosis
o Ca ↓, P ↑
 Uji serologi :
o Bila memang G.N disebabkan oleh Streptococcus maka ASTO ↑ (Anti Streptolycin
Titer O) yang artinya pasien pernah terinfeksi Streptococcus
o Komplemen C3 ↓  membuktikan terlibatnya sistem imun kompleks
C3 digunakan dalam sistem imun kompleks

 Pada glomerulonephritis asymptomatis, tidak tampak apa-apa pada pemeriksaan fisik (p.f)
kecuali dengan mengukur tensinya
 Tensi anak yang sudah besar N ± 100 – 120 (untuk anak > 5 tahun)
 BBL (Bayi Baru Lahir) – ± 60/30
 1 tahun – ± 80/60
 3 tahun ± 90/60 atau 100/60

KOMPLIKASI
 Hyperkalemia (K > 6 mEq/ L)
o Akibatnya timbul :
 gangguan pada EKG
 kejang
o Terapi dengan :
 Therapy diuretik  kencing jadi banyak
 Calcium glukonat 10%
Ginjal – Dr. Frida
-7–
JC
 Dectrose 25%  supaya kadar insulin ↑ yg dapat mendorong K ke dalam sel
sehingga K di dalam plasma akan <<
 Dialisa
 Asidosis (pH < 7.30)
o Asidosis metabolik  kadar HCO3 (bikarbonat ↓)  Kussmaul Respiration
o Therapy dengan Na bikarbonat. Tapi harus Hati-hati!!! Karena pada penderita G.N
sudah ada peningkatan Na. Jadi bila diberi Na-bikarbonat bisa menambah kadar Na
dalam tubuh. Maka dari itu Na-bikarbonat diberikan hanya bila benar-benar perlu saja

 Hipokalsemia (Ca < 8 mEq/ L)


o Akibatnya tetani/ kejang (beda dengan kejang karena hyperkalemia)
o Therapy : infus Ca-glukonat
 Hiperfosfatemia (karena Ca↑)
o Terapi : restriksi cairan, pembatasan susu
 Hipertensi dengan segala akibatnya seperti hipertensi encephalopathy (kesadaran ↓↓)
 Oliguri lama-lama anuri
o Bahaya anuri adalah cairan tubuh makin >>  udem
o Bila udem pretibial masih dpt ditoleransi, tapi yang bahaya bila terjadi udem paru 
bisa gagal jantung
o Bila terjadi udem paru, satu-satunya jalan adalah dengan dialisa

THERAPY KONSERVATIF
1. Restriksi cairan (karena oliguri), hanya output + IWL
 Output  muntah ; IWL  keringat, dll
 Pada anak-anak, output + IWL sekitar 300 cc/ m2 BSA
 Pasien jangan diberi banyak minum
2. Restriksi garam (karena Na dalam tubuh sudah tinggi)
3. Diuretik (untuk mengatasi K+-nya)
 Lasix® (Furosemid) 1 – 5 mg/kg BB/hari
 HCT 1 – 2 mg/kgBB/hari
4. Obat anti hipertensi juga diberi bila ada hipertensi
 Pasien harus dirawat di rumah sakit
THERAPY SUPORTIF
 Pasien dengan GNA gizi harus dijaga supaya cukup.
o Nutrisi yang diberikan = rendah Na dan rendah protein
o Rendah protein karena ginjal terganggu fungsinya, tidak bisa memfiltrasi dengan baik.
Jadi bila diberi protein >>, kerja ginjal akan berat
 Rendah fosfat (tidak boleh minum susu)
 Antibiotik  utk menjaga supaya tidak terjadi infeksi sekunder (sbg profilaksis)
 Dialisis  pd keadaan anuri, asidosis berat, edema paru, hiperkalemia berat

PROGNOSE
 Pada dasarnya baik asal bila ada komplikasi dapat diatasi dengan baik
 95% sembuh dalam 5 – 10 hari asal di antara 5 – 10 hari tersebut pasien tidak mengalami
kejang, K+ tetap tinggi/ normal

FOLLOW UP
 Mengurangi obat yang diminum, antara lain anti hipertensi/ diuretik ↓
Ginjal – Dr. Frida
-8–
JC
 Hematuri di follow up
o Bila setelah pulang masih ada hematuri mikroskopik – masih tidak apa-apa
o Sewaktu kontrol, dilihat lagi apa masih ada hematuri mikroskopik. Bila > 6 bulan
masih ada  HATI-HATI  mengarah kepada penyakit lain yang berat, yang kronik
 Proteinuria dan edema akan hilang dalam 5 – 10 hari
 Periode convalescens (± 12 minggu)  harus rajin kontrol
 Bila setelah 12 minggu, GFR ↓, protein , C3 ↓ berarti penyakitnya belum sembuh
apalagi bila terjadi hematuri menetap. Kadar C3 yang turun menunjukkan tubuh masih
menggunakannya untuk proses destruktif
 Bila keadaan seperti ini terjadi, penyakitnya mengarah kepada membranoproliferatif
gromerulonephritis (merupakan bag dari sindrom nefrotik). Ditemukan pada 10% pasien
G.N.A

THERAPY HIPERTENSI YANG SERING DIGUNAKAN PADA ANAK


 Tujuan pemberian obat anti hipertensi ini adalah mengupayakan tensi senormal mungkin
 Obat yang lebih aman diberikan adalah obat yang per oral
 Obat anti hipertensi yang digunakan adalah sebagai berikut :
1. Diuretik
2. Diet rendah garam
3. Obat-obatan, seperti :
a. Vasodilator (bekerja di perifer)
 Hydralazin 0.1 – 3 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam
ES : tachycardi
b. Central  simulator (kerja di otak/ sentral)
 Clonidin (Catapres®) 0.05 – 2.4 mg 2 – 3 d.d
ES : Rebound Hypertension (jadi harus tapering off)
c.  - blocker
 Propanolol 0.5 mg/kgBB/hari sebagai dosis awal  2 – 4 d.d
d. Peripheral  - blocker
 Prazozin (Minipres®) 1 mg 3 d.d (dosis dewasa)
e. Converting Enzym Inhibitor
 Captopril atau Capoten 0.5 mg/kgBB/hari 2 – 4 d.d
f. Central Inhibitor
 Reserpin 0.02 mg/kgBB/hari 1 d.d max 2.5 mg/ hari

Chapter IV :
SINDROM NEFROTIK
 Ada 2 macam :
1. Primer : kelainan di glomerulus itu sendiri
2. Sekunder
Primer
1. Minimal Change Disease (80%)
2. Diffuse Mesangial Proliferative Glomerulonephritis
3. Focal Segmental Glomerulonephritis
4. Membranous Glomerulonephritis
5. Membranoproliferative Glomerulonephritis
Sekunder
1. Haemolytic Uremic Syndrome
Ginjal – Dr. Frida
-9–
JC
2. Ig A Nephropathy
3. Infeksi ; karena :
a. Bakteri (contohnya Streptococcus)
b. Virus (Hepatitis B, CMV, Epstein Barr)
c. Malaria, toxoplasma, filariosis, schiztosomiasis
4. Keganasan : lymphoma, leukemia
5. Obat-obatan (pencemaran merkuri)
6. Penyakit sistemik : SLE , penyakit vaskulitis (Henoch Schonlein), DM
7. Lain-lain : alergi
- MINIMAL CHANGE DISEASE -
 = lesi minimal =
 Disebut Minimal Change Disease (MCD) karena pada pemeriksaan tidak ada kelainan
(strukturnya tampak normal) tapi yang terganggu adalah fungsinya
 Kadang-kadang disebut juga dengan idiopatik

INSIDENS
 Angka kejadian MCD = 7 kasus per 100.000 anak
 ♂:♀=2:1
 80% dari bentuk MCD ini :
 60 % usianya 2 – 6 tahun ; jarang pada usia dibawah 1 tahun
 30 % adolescence (period between puberty and maturity)
 15 – 20 % dewasa

GEJALA
 Gejala paling prominent (sering muncul) adalah edema (mulai dari ringan sampai berat
 anasarca)
 Tidak ada hematuri berat (Gross Hematuri)
Terkadang ada hematuri mikroskopik
 Tidak ada insufisiensi ginjal, jadi volume urin normal membedakan dengan
 Tidak tjd ggn ureum dan kreatinin Glomerulonephritis
 Tidak ada oliguri Akut
 Tidak ada hipertensi
 Kadar komplemen C3 normal
 Diare
 Anoreksia
 Respiration Distress karena efusi pleura atau edema paru

PATOGENESIS EDEMA
 Edema bisa terjadi karena yang menjadi sumber permasalahannya adalah proteinuri.
 Protein yang dikeluarkan pada proteinuri adalah albumin = albuminuri.
 Jadi terjadi hipoalbuminemia  tekanan onkotik plasma ↓  cairan intravaskuler keluar
ke ruang interstitiel  terjadi edema
 Akibatnya cairan intravaskuler berkurang sehingga terjadi hipovolemia
 Pembuluh darah seolah-olah kekurangan cairan (padahal cuma pindah ruangan saja).
Karena merasa kekurangan cairan inilah, reseptor yang ada di ginjal akan meningkatkan
reabsorbsi air dan Na (berusaha mencukupi kebutuhan cairan tubuh). Akibat akhirnya
adalah tubuh akan menjadi semakin udem
Ginjal – Dr. Frida
- 10 –
JC
LABORATORIUM
 Dengan Dipstick  Proteinuri > 40 mg/ m2/ jam (+2 sampai +4)
 Kadar serum albumin < 2.5 g/ dL (normal > 3.5 g/ dL)
 Hiperlipidemia : Kolesterol, TG dan total lipid meningkat (patogenesis dan
keterkaitannya dengan sindrom nefrotik ini belum diketahui)
 Transient Microscopic Hematuria (25% kasus)
 Tidak ditemukan Gross Hematuria (hematuri makroskopik) tapi pada kasus primer lain
bisa ditemukan sampai 50% kasus
 Ureum, Creatinin, GFR normal

KOMPLIKASI
1. Hipoalbuminemia (khas)
Dengan segala komplikasinya mulai dari edema sampai dengan anasarca, respiration
distress, hypovolemic shock
2. Agregasi trombosit ↑↑
Mudah terjadi trombosis atau bekuan darah di intravaskuler
Contohnya di vena renalis, vena cava superior et inferior, vena femoralis
3. Toksisitas obat ↑↑
Karena kebanyakan metabolit obat terikat oleh protein (protein bound)
Jadi bila protein ↓, kadar obat di dalam darah akan bertambah  jadi racun
4. Kadar Ig ↓.
Akibatnya akan mudah terjadi infeksi

PENATALAKSANAAN
 Pasien perlu dirawat dan diisolasi
 Pasien harus dirawat karena memerlukan diet khusus, terapi khusus edema, terapi untuk
penyakitnya dengan corticosteroid
 Orang tua dan pasien perlu diberikan edukasi
 Diet TKTP karena protein tubuh rendah
 Atasi udemnya dengan restriksi cairan
 Atasi shock (bila ada) diinfus albumin
 Therapy edema :
 Diuretik - untuk mengeluarkan cairan
 Pada sindrom nefrotik diuretik jenis Lasix/ furosemide tidak dapat bekerja baik karena
albumin rendah (apalagi bila sampai di bawah 1.5 g/dL – tidak ada efeknya)
 Jadi caranya diberi albumin i.v 1.5 – 1g/ kgBB lalu baru diberi lasix (tapi tidak semua
pasien sindrom nefrotik diberi albumin i.v
 Therapy penyakit itu sendiri dengan corticosteroid yaitu Prednison ; berdasarkan
ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children)
Dosis menurut ISKDC :
 Tahap pertama (tahap awal) dosis 60 mg/m2/hari, 3 d.d selama 4 minggu
 Diteruskan dengan tahap kedua, dosis 40 – 60 mg/m2/ hari  1 d.d  alternate day
(selang 1 hari) pada pagi hari selama 4 – 12 minggu lalu tapering off – dosis mulai
diturunkan dan akhirnya dihentikan
 Dosis ± 2 mg/ kgBB/ hari ; dosis maksimal = 80 mg/ hari
 NB : BSA/ Body Surface Area diukur sebelum sakit, jangan ketika sudah udem
 Hasil terapi dikatakan responsif bila proteinuri (-) selama 5 hari berturut-turut dalam 3
minggu pertama terapi
Ginjal – Dr. Frida
- 11 –
JC
RELAPSE
 80% kasus t.u pada saat tapering off. Jadi harus kontrol terus, cek urin 3 kali seminggu
 Pada kasus relapse  bila relapse 1x atau tidak sama sekali dalam waktu 6 bulan  bisa
digunakan skema terapi awal tadi
 Bila relapse 2 kali dalam periode 6 bulan (= Frequent Relapse =) :
 Tidak bisa diterapi dengan skema awal jadi diterapi dengan cara alternate day
diperpanjang (s/d 16 minggu – 20 minggu) dan tidak di-tapering off sampai dengan
jangka waktu yang lebih lama
 Ada juga yang disebut Corticosteroid Dependent. Pada kasus ini tidak bisa
diturunkan dosisnya karena bisa relapse. Akibatnya timbul efek samping dari
corticosteroid (hipertensi, moon face, osteoporosis)
 Pada kasus yang relapse sampai 2 kali / > harus dilakukan biopsi ginjal untuk melihat
kelainannya – jenis apa
 Bila diagnosis benar MCD, bisa dilakukan therapy alternatif yaitu 2 bulan dengan
klorambucil 0.2 mg/kgBB/hari atau siklofosfamid 2.5 mg/ kgBB/ hari

PROGNOSIS
 Tidak baik tapi untuk sindrom nefrotik karena MCD bisa terjadi remisi (terutama pada
anak dibawah 8 tahun)
 Angka kematian 2.6% (karena shock, respiration distress, trombosis v.renalis)
 Pada sindrom nefrotik harus diketahui :
 Kelainannya primer atau sekunder
 Perlu tidaknya biopsi ginjal
 Bila primer, usianya berapa
Bila < 6 tahun tidak perlu biopsi ginjal kecuali frequent relapse dan corticosteroid
dependent
 Sekunder jarang terjadi pada anak-anak

DIFFUSE MESANGIAL PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS


 3% dari seluruh kasus sindrom nefrotik
 90 %-nya persistent microscopic hematuri
 50 % hipertensi
 Fungsi ginjal menurun hingga 25%
 Respon buruk pada corticosteroid 35 – 70% pasien
 Prognose cukup baik, bisa terjadi remisi
10% pasien berlanjut ke gagal ginjal

FOCAL SEGMENTAL GLOMERULONEPHRITIS


 10% kasus sindrom nefrotik
 Lebih dari 50% hematuri
 20% responsif terhadap corticosteroid
 50% gagal ginjal
 Dalam waktu 5 tahun, 20 – 30% mengarah ke End Stage Renal Disease (ESRD)
 Dalam waktu 10 tahun, 60% ESRD
 Prognosenya lebih buruk lagi

MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS
 Sebagian besar usia pasien 8 – 20 tahun
Ginjal – Dr. Frida
- 12 –
JC
 10% dari kasus sindrom nefrotik
 30% kasus gejalanya mirip dengan post streptococcal glomerulonephritis (proteinuri
asymptomatic, hematuri, hipertensi)
 Jarang terjadi remisi
 Prognose jelek, lama-lama slow progressive ke arah ESRD (dalam waktu 10 tahun)

MEMBRANOUS GLOMERULONEPHRITIS
 Jarang terjadi, < 6% kasus sindromnefrotik
 Pada adolescence bisa lebih banyak, ± 20% dari sindrom nefrotik
 Prognose jelek

GNA SN

Karena adanya grey area ini, diagnosis jadi sulit

* GNA = Glomerulonephritis Akut


* SN = Sindrom Nephrotik

Grey Area

Chapter V :
GAGAL GINJAL
Ada 2 macam :
1. Gagal ginjal akut
2. Gagal ginjal kronik

- GAGAL GINJAL AKUT (GGA) -


 Yang penting untuk dilakukan adalah pengenalan dan therapy sedini mungkin
 Mula-mula kelainan tidak langsung menjadi gagal ginjal tapi mulai dari terjadinya
penurunan fungsi (insufisiensi ginjal) – jadi pengenalan penyakit sedini mungkin sangat
penting sebelum terlambat

PENYEBAB
 Letak penyebab :
a. Prerenal
b. Renal
c. Postrenal
 Prerenal
 Penyebab paling sering berasal dari sirkulasi sebelum ginjal
 Paling sering terjadi karena hipovolemi  pada anak-anak karena dehidrasi (diare),
bisa disertai muntah ataupun tidak
 Penyebab lainnya :
 Sepsis/ shock (contohnya pada DHF)
Ginjal – Dr. Frida
- 13 –
JC
 Perdarahan
 Gagal jantung
 Luka bakar
 Penyebab hipotensi lainnya, pada sindrom nefrotik  udem anasarca
 Cairan intravaskuler (-)

 Renal
 Penyebab dari ginjalnya sendiri
 Karena :
 Nephrotoxin
 Acute Tubular Necrosis
 Glomerulonephritis
 Gangguan vaskuler di ginjal sendiri (trombosis v.renalis, DIC, tromboemboli
a.renalis)
 Postrenal
 Obstruksi mulai dari ureter, urethra bisa karena :
 Strictura
 Fimosis
 Trauma
 Kristal/ batu
 Obat-obatan tertentu
 Darah bekuan (setelah operasi)
 Tumor

 Cara untuk mengetahui penyebab prerenal/ renal/ postrenal adalah dari anamnesa,
pemeriksaan fisik, lab, pemeriksaan penunjang
 Bila ada riwayat dehidrasi  penyebab prerenal
 Bila keluhan obstruksi, sulit berkemih  penyebab postrenal

LABORATORIUM
 Pada urin : ureum ↑, Cr ↑, K ↑, Na ↑/ N
 Volume urin berkurang

THERAPY (tergantung penyebabnya prerenal/ renal/ postrenal)


 Prerenal  atasi shock, dehidrasi atau perdarahannya (bila ada)
 Bila obstruksi (postrenal)  hilangkan obstruksinya
 Bila penyebabnya dehidrasi/ hipovolemi  resuscitasi cairan, bila perlu ditambah
dengan obat-obatan seperti dopamin (inotropik )
Dopamin  vasodilatasi pembuluh darah ke ginjal dan meningkatkan kontraksi jantung
 Pantau/ monitor diurese secara ketat dengan pemasangan kateter
 Bila penyebabnya sindrom nefrotik  beri albumin, lalu beri lasix untuk mengatasi
udemanya
 Untuk mengatasi hiperkaleminya (bisa menyebabkan gangguan pada jantung)  beri
insulin, glukosa i.v
Ginjal – Dr. Frida
- 14 –
JC
 Bila hiperkalemi tidak bisa diatasi dengan insulin atau glukosa, harus dilakukan
dialise sebagai langkah terakhir.
 Asidosis metabolik (pH < 7.3), ginjal tdk mampu m’ngeluarkan ion H+ dr dalam tubuh.
 Therapynya adalah dengan pemberian Na-bikarbonat (harus hati-hati krn kadar Na-
nya sudah tinggi)
 Pemberian Na HCO3 harus dipertimbangkan karena Na mudah berikatan dengan air.
Hal ini bisa menambah volume  bisa hipertensi
 Hipokalsemia
 Cepat sekali ↓↓, berhubungan dg phospat yg tdk bisa dikeluarkan (hiperphosphatemia)
 Jadi kurangi intake P
 Bila terjadi tetani/ kejang  beri Calcium glukonat 10%
 Diet TKTP  utk meminimalisasikan/ mencegah katabolisme
 Pasien dengan ureum dan kreatinin tinggi cenderung tidak ada nafsu makan (eneg,
mual) tapi diet tetap harus diberikan
 Disini penting diberikan TPN (Total Parenteral Nutrition)
 Bila therapy-therapy tadi tidak memadai/ mencukupi, bisa dilakukan dialisis sebagai
tindakan terakhir.
 Tapi sebelum dialisis, harus benar-benar dicoba segala therapy konservatif yang
mungkin untuk dilakukan
 Dialisis diberikan pada keadaan :
 hiperkalemi berat
 asidosis berat
 hipernatremi
 fluid overload
 kadar ureum terlalu tinggi (gejalanya kesadaran menurun, kejang)

KOMPLIKASI
 Fluid overload
Pasien tadinya dehidrasi, lalu diatasi dehidrasinya. Setelah itu misalnya ternyata pasien
terkena GGA  jadi tidak kencing  tubuh jadi udem  harus direstriksi lagi cairannya
 Hiperkalemi (kejang-kejang)
 Uremia Encephalopathy
 Infeksi
 Keracunan obat (intoksikasi obat bertambah)

PROGNOSE
 Bila GGA diketahui sewaktu insufisiensi belum terlalu parah biasanya reversibel
 Pada akut tubular necrosis, biasa periode oliguri/ anuri terjadi selama 7 – 10 hari
Selama periode ini apabila keadaannya bisa dijaga dg baik, pada umumnya stlh 10 hari
fungsi ginjal akan membaik lagi
 Tanda membaik  poliuri selama 2 – 7 hari. Harus monitor balance cairan (tidak
kelebihan atau tidak kekurangan)

- GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) -


ETIOLOGI
 Dapat diperkirakan dari usia sejak kapan terjadi gangguan (dari anamnesa)
 Bila 0 – 5 tahun, kemungkinan karena kelainan kongenital, contohnya :
 Polycystic kidney
 Hydronephrosis kongenital
Ginjal – Dr. Frida
- 15 –
JC
 Obstruksi kongenital
 Bila > 5 tahun, dikarenakan oleh kelainan-kelainan glomerulus, contohnya :
 Focal Segmental Glomerulonephritis
 Glomerulonephritis
 Haemolytic Uremic Syndrome
 Kelainan herediter progresif lainnya (Ig A nephropathy)

 Kelainan-kelainan tadi akhirnya akan mengarah ke End State Renal Disease (ESRD) atau
gagal ginjal terminal
 Fungsi ginjal lama-lama akan berkurang sampai akhirnya jadi ESRD
 Ginjal akan mengkerut/ mengecil
PERMASALAHAN DI INDONESIA SEHUBUNGAN DENGAN GAGAL
GINJAL KRONIK
 Jumlah penderita makin banyak terutama pada usia lanjut
 Deteksi dini sukar
 Pelayanan optimal belum memuaskan (dialise)  tidak semua RS punya sarana dialise
 Sifat perjalanan penyakit GGK progresif dan yang menjadi pertanyaan adalah sejauh
mana therapy yang diberikan bisa menghambat progresifitas

MANIFESTASI KLINIS
 Gagal tumbuh (Failure To Thrive)
Anak jadi kecil (lebih kecil dari usia sebayanya), nafsu makan berkurang, gizi buruk
Karena :
 Nutrisi yang kurang baik (anorexia)  karena U, Cr tinggi
 Gangguan hormonal
 Asidosis kronik
 Osteodistrofi (gangguan pertumbuhan tulang)
 Anemia
 Hipertensi
 Risiko infeksi ↑↑
 Gangguan SSP  paling sering adalah kejang

GEJALA
 Na dan K ↑↑
 Gangguan asam basa
 Uremia
 Anemia (bukan karena def Fe tapi karena gangguan hormonal, khususnya h.eritropoetin)
 Osteodistrofi renal
 Retensi fosfat  absorbsi Ca ↓
Produksi vit D di ginjal ↓
Bila terjadi penurunan absorbsi Ca akan terjadi hipocalcemia  jadi yang aktif adalah
PTH ↑↑ sebagai kompensasi hipocalcemia dengan menarik Ca dari sumsum tulang
sehingga akhirnya terjadi osteoporosis
 Nyeri tulang dan mudah fraktur  karena osteoporosis
Pada pemeriksaan Rontgen ada gbrn osteoporosis dan krn produksi vitamin D kurang jadi
ada gambaran Rachitis
 Hipertensi : terjadi karena retensi Na dan air
Ginjal – Dr. Frida
- 16 –
JC
 Anak dengan GGK, nafsu makan berkurang, Growth Failure  bisa memperkirakan bila
prosesnya sudah terjadi lama karena Growth Failure baru terjadi bila GFR sudah kurang
dari 25 ml/ menit/ 1.73 m2
Anak dengan GGK harus diberi asupan kalori ± 150% dari kalori anak normal untuk
mencapai pertumbuhan normal

LABORATORIUM
 P serum ↑
 Ca ↓
 Alkali phosphatase ↑
 PTH ↑

THERAPY (PENATALAKSANAAN]) GGK


 Proses kronik memerlukan penanganan oleh 1 tim :
i. Nephrologist (spesialis ginjal)
ii. Perawat khusus ; mengerti ttg keluhan pasien sehubungan dg GGK
iii. Ahli gizi ; mengurus dietnya
iv. Pekerja sosial ; atasi stress
v. Psikiater
vi. Psikolog
 Tujuan therapy :
1. Terutama mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan yang optimal
2. Mencegah terjadinya renal osteodistrofi
3. Meminimalisasi akibat-akibat GGK (bila memang sudah terlanjur terjadi)
 Ada 2 macam terapi yang dapat dilakukan yaitu :
1. Terapi konservatif
2. Terapi dialise

Terapi Konservatif
 Dilakukan bila :
 GFR masih > 5 ml/menit/1.73 m2
 Fungsi ginjal masih cukup baik
 Belum ada tanda uremia
 Terapi yang diberikan adalah (bila GFR > 5 ml/menit/1.73 m2):
 Tinggi kalori  kalori diberikan 70% lebih banyak dari biasanya
 Rendah protein  ½ - 1½ g (diatur oleh ahli gizi)
 Restriksi cairan termasuk rendah garam (Na, K)
 Rendah Phospat (intake dibatasi) – bila P↑, bisa menghambat absorbsi Ca
 Ditambah therapy calcium carbonat untuk membatasi jumlah P yang diserap
 Therapy Calcium
 Vitamin D3  karena ginjal tidak bisa memproduksi jadi diberi bahan dasar
vitamin D3 (kalsitriol)
 Atasi asidosis metabolik dengan cairan Na-sitrat/ Na-bikarbonat
 Untuk hipertensi : beri obat anti hipertensi
 Untuk anemia berikan hormon eritropoetin sintetis – krn tidak boleh transfusi
terus-menerus bisa bahaya
Diusahakan Hb 10 – 11 g%
Ginjal – Dr. Frida
- 17 –
JC
 Terapi konservatif diberikan selama mungkin. Makin baik pengontrolan komplikasi
(hipertensi, asidosis, dsb) dan diet dijaga, pasien akan semakin lama berada di dalam
stadium pre-ESRD

Terapi Dialise
 Kapan harus didialise??? Ditentukan oleh :
1. Fungsi ginjal sisa
2. GFR < 5 ml/menit/1.73 m2
3. Kondisi pasien itu sendiri
(misalnya: walaupun GFR 10 ml/ menit tapi bila hipertensi susah dikontrol atau
makan susah diatur  akhirnya harus didialise
 Ada 2 macam dialise:
1. Hemo-dialise
2. Peritoneal-dialise
Hemodialise
 Istilah awam : “Cuci darah”
 Metabolit yang tidak perlu dikeluarkan melewati suatu filter
 Setelah darah menjadi bersih, darah yang telah bersih tersebut dimasukkan lagi ke
dalam tubuh
 Lama proses : 2 – 4 jam
 Pada anak-anak sulit dikerjakan karena pembuluh darahnya kecil serta non-kooperatif
 Jarang dilakukan pada anak-anak

Peritoneal Dialise
 Ada 2 macam :
1. CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialyze)
2. Continuous Cycling Peritoneal Dialyze
 Cara kerja Peritoneal dialise
Cairan Kateter dimasukkan ke dalam
Hipertonik Kateter dimasukkan ke dalam
rongga antara dinding perut &
rongga antara dinding perut &
peritoneum & posisi kateter
peritoneum & posisi kateter
dipertahankan
Dinding Perut dipertahankan
Cairan hipertonik dimasukkan
Cairan hipertonik dimasukkan
lewat kateter (sesuai BB anak),
lewat kateter (sesuai BB anak),
dibiarkan beberapa jam
Peritoneum dibiarkan beberapa jam
Cairan ini akan menarik cairan di
Cairan ini akan menarik cairan di
dalam jaringan (metabolit) yang
Organ dalam dalam jaringan (metabolit) yang
tidak bisa melewati membrane
tidak bisa melewati membrane
semipermiabel
semipermiabel
Diamkan lagi bbrp jam, lalu
Diamkan lagi bbrp jam, lalu
kumpulan cairan tsbt ditarik lagi
Efek samping : bila tak bersih bisa peritonitis kumpulan cairan tsbt ditarik lagi
keluar melalui kateter yang sama
keluar melalui kateter yang sama

 Beda CAPD dengan CCPD adalah :


 CAPD dilakukan terus-menerus, sepanjang hari
 CCPD dilakukan hanya pada malam hari (waktu tidur)

Transplantasi Ginjal
Ginjal – Dr. Frida
- 18 –
JC
 Pertimbangan transplantasi, dilakukan karena tidak mungkin pasien didialise terus
menerus
 2 sumber transplantasi ginjal :
1. Dari kadaver
2. Dari donor hidup (biasanya dari keluarga)
 Syarat :
i. Harus ada kesamaan HLA (Human Leukocyte Antigen)
 Semakin sama sistem imunologi antara ginjal donor & resipien  kemungkinan
transplantasi berhasil besar
 Bila tidak sama, lalu dipaksa akan terjadi reaksi penolakan misalnya panas/
demam atau pengrusakan ginjal baru
ii. Pertimbangkan apakah penyakit yang diderita akan merusak ginjal baru