Sunteți pe pagina 1din 22

Tulburările apei și electroliților

Daniela Filipescu, Mihai Ștefan

Tulburările balanţei hidrice a organismului sunt frecvente. Ele sunt asociate, de


obicei, cu tulburări ale electroliţilor (diselectrolitemii), în principal ale sodiului, şi
sunt descrise ca „tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic”. Pentru înţelegerea lor
este necesară cunoaşterea compartimentelor hidrice ale organismului, a compoziţiei
electrolitice a acestora şi a mecanismelor care determină mişcarea apei şi
electroliţilor între diversele compartimente.
Compartimentele hidrice ale organismului
Apa este principalul constituent al organismului, reprezentând, în medie, 60%
din greutate. Apa totala (AT) are o valoare mai mică la femei și scade cu vârsta,
reprezentând 70-75% din greutatea nou-născutului la termen și 65-70% la sugar.
AT este repartizată în două compartimente separate de membranele celulare:
intracelular (CIC) și extracelular (CEX), în proporție de 2/3 și, respectiv, 1/3 la
adultul normal. Mărimea CIC este determinată de mișcarea apei în și din celule.
CEX reprezintă aproximativ 25% din greutatea corpului și are, la rândul său, 2
componente: compartimentul interstiţial (CIS) (20-25% din AT) şi cel intravascular
(CIV) (11-12% din AT) (figura 1). CIV și CIS sunt separate de glicocalix și endoteliu
iar CIS și CIC sunt separate de membranele celulare.
Volumul sanguin – volemia- este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate
la adult și este compus din plasmă și hematii, având o componentă celulară (elemente
figurate) (40%) şi una extracelulară (plasma) (60%). Volumul plasmatic este
aproximativ 3% din greutatea corpului.
Mărimea CEX este determinată de excreția urinară a sodiului. Aceasta este
mediată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron și de sistemul nervos simpatic,
care intervin în reținerea sodiului în organism și de secreția peptidelor natriuretice,
care favorizează eliminarea sodiului.

1
Volemia reprezintă un parametru determinant al perfuziei tisulare. Modificările
perfuziei tisulare nu sunt, însă, întodeauna în același sens cu modificările CEX.
Astfel, reducerea perfuziei tisulare stimulează reținerea sodiului în organism, ceea ce
conduce la creșterea CEX, dar care, din cauza patologiei asociate, nu normalizează
perfuzia tisulară. Volumul circulator efectiv (VCE) este un termen introdus pentru a
explica discrepanța între modificările perfuziei tisulare și ale CEX. În anumite situații
patologice particulare, ca insuficiența cardiacă, CEX este crescut, însă VCE și
perfuzia tisulară sunt reduse.
Compoziția electrolitică a compartimentelor hidrice
Compartimentele hidrice cuprind substanţe care nu disociază în apă (non-
electrolitice), ca glucoza şi ureea, şi substanţe care disociază în ioni (electroliţi). Ionii
au încărcătură electrică: ioni pozitivi (cationi) și ioni negativi (anioni). Apa circulă
liber prin membrane, însă permeabilitatea membranelor celulare este diferită pentru
electroliți, ceea ce determină o compoziție diferită a compartimentelor hidrice
(tabelul 1): sodiul (Na+) este prinicipalul cation în CEX, iar potasiul (K) în CIC;
bicarbonatul (HCO3-) și clorul (Cl-) sunt principalii anioni în CEX, iar fosfații
principalii anioni în CIC (tabelul 1). Conform principiului electroneutralităţii, suma
anionilor este egală cu cea a cationilor.
Tabelul 1. Compoziția ionică a compartimentelor hidrice (mmol/l)
Compartiment
Plasmă Intracelular
interstiţial
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale CIC și


CEX. Cantitatea globală în organism (capitalul de sodiu) este, la adult, de 2400

2
mmol/l iar concentrația plasmatică normală este de 135-145 mmol/l şi reprezintă o
constantă homeostazică a organismului, fiind determinantă pentru mărimea CEX.
Ingestia normală de sodiu este sub formă de sare (NaCl) şi este de 5-15 g /zi
sau 85-225 mmol (1 gram de NaCl conține 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate este
eliminată prin urină, scaun şi transpiraţie. Cantităţile de sodiu din urină sunt variabile
(20-250 mmol/l), rinichiul fiind principalul regulator al eliminării de apă şi sodiu.
Potasiul (K+) este principalul cation al CIC, fiind determinantul principal al
osmolarităţii IC. El are rol în fiziologia membranei celulare, metabolismul
carbohidraților și proteinelor. Prin fixarea la suprafața membranei celulare, care este
de 20 de ori mai permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu, determină încărcătura
electropozitivă a suprafeței externe și potenţialul de membrană. Intrarea în celulă a K +
se realizează prin intermediul pompei Na+/K+, controlată de Na+/K+-ATPaza iar
ieşirea se face pasiv (permeabilitate membranară şi gradienţi electro-chimici).
Na+/K+-ATPaza este stimulată de insulină, aldosteron, catecolamine (prin stimularea
receptorilor beta adrenergici) și alcaloză. Insulina stimulează intrarea K+ în celulele
musculare și hepatice, independent de acțiunea hipoglicemiantă. În alcaloză se
produce un eflux de ioni de hidrogen din celulă pentru tamponarea pH-ului
extracelular. K+ pătrunde în celulă pentru menținerea electroneutralității.
Distribuția K+ este prezentată în tabelul 2. Cea mai mare parte se află în celulele
musculare. 95% din capitalul de potasiu este mobilizabil. Doar 2% se afla în CEX.
Ingestia zilnică este de aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30-150 mmol/l. Potasiul
ingerat sau administrat terapeutic trece rapid în CIC, prevenind o creştere bruscă a
concentraţiei plasmatice. Eliminarea se face prin urină în proporţie de 90%, restul
fiind excretat prin scaun și perspirație. K+ ultrafiltrat este reabsorbit în tubul contort
proximal. Mecansimele de reglare sunt, de obicei, foarte eficiente în împiedicarea
creşterii concentraţiei potasiului în CEX şi mai puţin eficiente în cazul depleţiei de
potasiu. Astfel, chiar în situaţii de depleţii severe, eliminarea urinară nu este
suprimată.

3
Tabelul 2. Distribuţia potasiului în organism (modificat după ref. 3,4)
Capital de potasiu 48-50 mmol/kg Transpiraţie 5-20 mmol/l
Intracelular 120-160 mmol/l Lichid gastric 10-15 mmol/l
Extracelular 55-70 mmol Scaun normal 5-10 mmol/l
Interstiţial 3,1–4,2 mmol/l Bila 5-10 mmol/l
Intravascular 3,1–4,2 mmol/l Suc pancreatic 5-10 mmol/l
Salivă 15-20 mmol/l Urina 30-150 mmol/l
Magneziul (Mg++) este un cation predominant intracelular, ca și postasiul. Este
în majoritate legat de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi
nucleici, având un rol foarte important în activităţile metabolice ale celulei, alături de
calciu, potasiu şi fosfor. Mg++ este esenţial pentru activarea adenozin trifosfatazelor
(ATPaze) și sinteza de adenozin monofosfat ciclic (AMPc). Metabolismul energetic
necesita Mg++ și lipsa sau excesul acestuia provoacă tulburări oxidative, de sinteză, de
secreţie, de permeabilitate a membranei şi de excitaţie. Mg ++ din CEX participă,
alături de Ca++ şi alţi ioni, la reglarea excitabilităţii neuromusculare. Mg++ este un
antagonist fiziologic al calciului.
Capitalul de Mg++ este de 1000 mmol, în mare parte fixat într-un depozit
mobilizabil (apatită), în schelet. În CEX se găseşte 0,8% din total (concentraţie
plasmatică 0,7-0,95 mmol/l; 1,8-2,4 mg/dl), în cea mai mare parte, ionizat.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină,
alăptare şi la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe.
Eliminarea se face renal.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se
află în cantitate redusă în CEX cu efect osmotic minor. În plasmă, Ca ++ se găseşte sub
3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat şi 13% complexat cu citratul,
sulfatul sau fosfatul. Concentrația plasmatică totală este de 8,4-10,4 mg/dl sau 2,1-2,6
mmol/l și este controlată de activitatea combinată a paratiroidei, tiroidei, celulelor
osoase și tubilor renali. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizată este cea activă.
Ca++ intracelular are rol de mesager de activare a unor sisteme implicate în funcţiile
de bază ale celulei. Calciul este esențial pentru generarea impulsului nervos,
4
transmisia neuromusculară și contracție, permeabilitatea membranelor celulare,
creșterea osoasă, coagulare și secreţia hormonală.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de aproximativ 800 mg. Numai 40 % din
calciul ingerat este, însă, absorbit. Cantitatea mare de calciu din organism face ca
variaţiile nivelului plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare
şi mai mult de sistemele hormonale de reglaj.
Fosforul reprezintă 1% din greutatea corpului, în principal fiind fixat în oase
(85%) ca fosfat. Ca şi calciul, se găseşte în cantităţi mici în CEX (3-4,5 mg/dl sau 1,5-
2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil, însă cu rol important în sistemul tampon care
intervine în reglarea echilibrului acido-bazic. În celule, fosforul se găseşte în
combinaţii anorganice sub formă de fosfaţi, alcătuind unul din sistemele tampon
intracelulare şi în combinaţii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-
ADN şi ARN-, compuşi macroergici, glicogen etc), intervenind în multiple procese
biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi în raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renală și persistă, chiar și în lipsa aportului (se pierd
200-300 mg/zi). Pierderile cronice de fosfaţi însoţite de pierderi de calciu duc la
fenomene de osteoporoză.
Clorul (Cl-) este cel mai important anion al CEX, unde se găseşte predominant
legat de Na+. În sucul gastric este legat predominant de H+ iar, în transpiraţie, de Na+.
Clorul joacă un rol important în echilibrul acido-bazic, fiind determinant în apariţia
unor stări de alcaloză (prin lipsă) sau acidoză (prin exces). Fracţiunea intracelulară a
Cl- are rol important în geneza potenţialului de membrană.
Concentraţia plasmatică normală este de 98-107 mmol/l, iar cea intracelulară
este variabilă, între 2 şi 90 mmol/l, de obicei, de 3-4 mmol/l. Ingestia se face
predominant sub formă de clorură de sodiu (NaCl) şi variază între 2-15 g/24 ore.
Clorul se absoarbe pe toată aria tubului digestiv, este secretat intens în stomac şi apoi
reabsorbit în intestin, predominant în colon. Pierderile prin scaunul normal sunt
minimale. Clorul se reabsoarbe împreună cu Na+ în tubul contort proximal. Pierderile

5
normale de Cl- au loc mai ales pe cale renală, legat de Na+ dar şi de amoniu (NH4) şi
sunt proporţionale cu ingestia când bilanţul este echilibrat.
Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților
Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților includ:
 difuziunea, mecanism pasiv, prin care particulele se deplasează prin
membranele permeabile conform unui gradient de concentrație, de la
concentrație mare la mică,
 filtrarea, prin care apa se deplasează conform unui gradient de presiune, între
presiunea coloid-osmotică (Pco) și presiunea hidrostatică (Ph). Pco se opune
Ph şi diferenţele între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor la nivel
vascular, conform legii lui Starling,
 osmoza, prin care apa circulă prin membranele semi-permeabile de la
concentrație mică la concentrație mare a particulelor.
Osmolaritatea, osmolalitatea sau presiunea osmotică reprezintă raportul dintre
numărul total de particule și apa care se găsesc într-o soluție (concentraţia
particulelor) şi defineşte puterea cu care o soluție este capabilă să atragă apa. Cu cât
numărul de particule dintr-o soluţie este mai mare, cu atât presiunea osmotică a
soluției este mai mare. Ea se exprimă în miliosmoli (mosm). Valoarea normală a
osmolalității plasmatice (Posm) este de 275-290 mosm/kg. În practică, Posm este
estimata cu ajutorul formulei:

Posm = 2 (Na+) + K++ Up/2,8 + G/18


unde: Na+= sodiul plasmatic (mmol/l)
K+ = potasiul plasmatic (mmol/l)
G = glicemia (mg/dl)
Up = uree plasmatică (mg/dl)

Deoarece apa se deplasează dinspre soluţiile cu presiune osmotică mică (cu


conținut mare în apă) spre soluţiile cu presiune osmotică mare (cu conținut mic în
apă), osmolalitatea trebuie să aibă valori egale în compartimentele de distribuție a
apei, pentru ca acestea să-și mențină volumul relativ.

6
Variațiile osmolalității şi, implicit, ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date, în
principal, de variațiile natremiei. Ureea difuzează rapid şi usor în toate sectoarele
organismului, astfel că nu determină diferențe mari de osmolalitate între acestea.
Osmolalitatea plasmatică efectivă sau tonicitatea nu ia în calcul valoarea ureei
şi reflectă mai bine distribuția apei între celule și CEX.
Posm trebuie diferenţiată de Pco sau presiunea oncotică (Po), care reprezintă
forţa creată de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa în
sectorul în care se găsesc. Albumina este principalul component oncotic al CEX.
Reglarea echilibrului hidric se face, în mod fiziologic, pe cale nervoasă și
endocrină, astfel încât, în ciuda unor fluctuații marcate ale aportului zilnic de apă și
electroliți, balanța intrări-ieșiri este strâns echilibrată. Aportul de apă este determinat,
în principal, de sete (reglată prin osmoreceptorii hipotalamici). Excreția este
controlată de secreția hipotalamică de vasopresină (ADH – hormon antidiuretic) și
efectele acesteia la nivelul receptorilor renali țintă din tubii colectori. Astfel, rinichiul
poate dilua sau concentra urina între limite extreme (de la 50 la 1200 mOsm/kg
H2O), în funcție de nevoia organismului de a reține sau excreta apa, producția de
urină putând varia între 0,5 l/zi și 20 l/zi.
Scăderea CEX, prin reducerea volemiei, scade debitul cardiac şi perfuzia
renală, scădere accentuată de vasoconstricție. Rinichiul ischemic produce renină în
regiunea macula densa. Renina activează transformarea angiotensinogenului în
angiotensină I care, la rândul ei, prin acțiunea enzimei de conversie, este transformată
în angiotensină II. Aceasta are efect vasoconstrictor și stimulează secreția de
aldosteron în corticosuprarenală, care acționând asupra tubilor contorți distali,
produce reabsorbție maximală de sodiu şi apă, limitând pierderile. Creșterea CEX,
prin scăderea osmolalităţii şi creşterea VEX, are efecte opuse.
Tulburările echilibrului hidro-electrotilitic
Tulburările echilibrului hidric se referă la modificările de volum, de
osmolaritate şi de compoziţie ale compartimentelor hidrice. Modificările de volum
ale compartimentelor hidrice rareori evoluează izolat, contracţia sau expandarea CEX
având repercursiuni asupra mărimii CIC, în funcţie de evoluţia osmolarităţii.
7
Modificările de osmolaritate pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar. Având în
vedere că osmolaritatea este determinată în principal de sodiul plasmatic, în
continuare vom prezenta tulburările acestuia: hiponatremia și hipernatremia.
Hiponatremia este definită de scăderea natremiei sub 135 mmol/l și este una din
cele mai comune diselectrolitemii din practica clinică. Ea se clasifică în funcție de
diverși parametri (tabelul 3), care au importanță în alegerea tratamentului. În general,
este asociată cu hipo-osmolalitate și este datorată unui exces relativ de apă.
Hiponatremia trebuie diferenţiată de pseudohiponatremie, în care creşterea non-apoasă
a volumului plasmatic datorată creşterii proteinemiei şi lipidemiei determină
hiponatremie fără hipotonie și de hiponatremia prin redistribuție, datorată prezenței în
ser a altor substanțe care determină hiperosmolalitate (manitol, hiperglicemie). În
hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se adaugă la valoarea
masurată a natremiei 2,4 mmol/l .
Tabelul 3. Clasificarea hiponatremiei
În funcție de Ușoară Moderată Profundă
concentraţie (130-135 mmol/L) (125-129 mmol/L) (<125 mmol/L)
În funcție de Acută Cronică
momentul instalării Debutul a avut loc Debut cu peste 48 de ore în urmă,
în urmă cu mai puțin sau
de 48 de ore Debut nedocumentabil
În funcție de Hipovolemică Euvolemică Hipervolemică
volumul extracelular VEX scăzut VEX normal VEX crescut
În funcție de Moderat Sever simptomatică
simptomatologie simptomatică Vărsături
Greață fără vărsături Tulburări cardio respiratorii
Confuzie Somnolență profundă
Cefalee Convulsii
Comă (Glasgow Coma Scale < 8)
Modificările natremiei induc modificări de osmolaritate, însă interpretarea corectă
a lor presupune aprecierea volumului CEX (VEX), care poate fi normal, scăzut sau
crescut. Aprecierea clinică a VEX se poate face prin determinarea greutăţii, pe baza
prezenţei edemelor (în absenţa hipoproteinemiei) sau a semnelor de hipo/hipervolemie.
Monitorizarea presiunilor intravasculare poate reflecta volumul IV, care se corelează cu
cel CEX în absenţa hipoproteinemiei. Testele de laborator (hematocrit, uree şi creatinină

8
plasmatică şi urinară, ionograma urinară, modificările pH-ului) pot orienta clinicianul în
aprecierea CEX.
Hiponatremia cu VEX scăzut (presupune o pierdere de sodiu şi apa înlocuite cu
lichide cu conţinut mai mic de sodiu- hipotone). Ea poate fi de cauză renală, situaţie în
care sodiul urinar este >20 mmol/l sau extrarenală (diaree, vomă persistentă), când
sodiul urinar este <10 mmol/l (tabelul 4).
Tabelul 4. Cauze de hiponatremie în funcție de volumul extracelular și principii de tratament
Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular normal Cu volum extracelular crescut
Pierderi renale Intoxicaţie cu apă Stări edematoase
 Nefropatii cu pierdere de  Polidipsia psihogenă  Insuficienţa cardiacă
sare (pielonefrită cronică,  Administrare excesivă de apă  Ciroza hepatică
rinichi polichistic) liberă la nou născuţi  Sindrom nefrotic
 Administrare de diuretice în  Administrare excesivă de soluţii  Insuficienţa renală acută și
doze mari intravenoase hipotone cronică în stadiul oligo-
 Insuficienţă  Pregătirea colonului înaintea anuric
corticosuprarenală acută colonoscopiei sau chirurgiei
sau cronică (boala colorectale
Addison)  Irigare perioperatorie cu soluții
 Insuficienţă renală acută hipotone în chirurgia endoscopică
şi cronică în stadiul a prostatei sau a uterului
poliuric Sindromul secreţiei inadecvate de
Pierderi extrarenale hormon antidiuretic (SIADH)
 Digestive: vărsături, diaree,  Stări de stres
fistule  Postoperator
 Cutanate: transpiraţii profuze  Boli pulmonare
 Toracenteze şi paracenteze  Boli ale sistemului nervos central
repetate (tumori, infecţii)
 Administare de medicamente
antiinflamatorii non steroidiene,
antipshihotice, opiacee, diuretice,
desmopresina
Principii de tratament
Pacienţi cu simptome severe
Soluţii saline hipertone + Soluţii saline hipertone Soluţii saline hipertone + diuretic
resuscitare volemică în cazul în (furosemid) şi/sau hemodializă
care sunt prezente semne de şoc
hipovolemic
Pacienţi cu simptome moderate sau asimptomatici
Restricţie lichidiană ± soluţii Restricţie lichidiană ± soluţii Restricţie lichidiană + restricţie
saline saline salină (2 g NaCl/zi),
SIADH: eliminarea cauzei + inhibitori ai receptorilor de
furosemid pentru eliminarea apei vasopresină (aquaretice)
libere; demeclocicline pentru
inhibarea ADH

9
Hiponatremia cu VEX normal presupune un câştig de apă < 5 l, care determină
hipoosmolaritate plasmatică, dar rareori edem. În acest caz, capitalul sodic este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaţiei cu apă. În acest caz, sodiul urinar este
<10 mmol/l şi urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg. În cazul sindromului secreţiei
inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH), în ciuda unei hipoosmolarităţi plasmatice,
osmolalitatea urinară este crescută > 100-300 mOsm/kg iar sodiul urinar este > 20-30
mmol/l, în condiţiile unui aport normal de apă și sare și în absenţa administrării de
diuretice. Un alt semn caracteristic SIADH este nivelul scăzut al uricemiei < 0.24
mmol/L (<4 mg/dL).
Hiponatremia cu VEX crescut caracterizează stările edematoase în care sodiul
total este crescut dar există un exces relativ de apă. Sodiul urinar este < 20 mmol/l în
insuficienţă cardiacă şi hepatică şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală.
Simptomatologia în hiponatremie este, în general, nespecifică. Severitatea
simptomelor este însă importantă în decizia terapeutică. Principalele simptome ale
hiponatremiei sunt neurologice şi sunt datorate fie edemului cerebral acut indus de
hipoosmolaritatea plasmatică care favorizează deplasarea intracerebrală a apei, fie
sindromului de demielinizare osmotică, prin mielinoliza centropontină, indus de un
tratament inadecvat: corectarea rapidă a natremiei, cu creşterea osmolalităţii plasmatice,
la un pacient cu hiponatremie cronică, la care osmolalitatea CEX este cvasinormală
datorită mecanismelor adaptative, induce contracţia acută a CIC şi instalarea unei
encefalopatii potenţial ireversibile şi fatale, care include leziuni hipofizare, paralizii de
oculomotor, paralizii bulbare, disfagie, disartrie, parapareză, tetrapareză, letargie, comă.
Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de volemie şi prezenţa simptomelor
neurologice. În hiponatremia cu simptome neurologice severe se recomandă infuzarea
de urgenţă a unei soluţii hipertone de sodiu (de exemplu 300 ml soluţie NaCl 5,85%), în
20 minute, repetat până la creşterea natremiei cu 5 mmol/l. Aceste soluţii se pot
administra şi în cazul în care simptomele sunt moderate, sau hiponatremia este acută, cu
scăderea a > 10 mmol/L dar identificarea cauzei şi tratamentul adresat acesteia sunt
prioritare.

10
Soluţiile glucozate sunt contraindicate deoarece accentuează hiponatremia prin
aport hidric fără electroliţi. Concomitent se realizează şi corectarea tulburărilor
electrolitice şi acido-bazice asociate.
Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face
după formula:

Deficitul de sodiu = AT normală x (130 – [Na+]


actuală)

Creşterea natremiei (ΔSNa ) depinde de volumul şi concentraţia în sodiu a


soluţiei infuzate (inf). Astfel:

ΔSNa = {[Na + K]inf − SNa} ÷ (AT + 1)

Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale şi a mielinozei central-pontine,


rata creşterii natremiei nu trebuie să depăşească 0,5 mmol/l/ora (< 10 mmol/l în primele
24 h şi <8 mmol/l în următoarele 24 h).
Un algoritm de diagnostic şi tratament al hiponatremiei în funcţie de
simptomatologie, osmolalitate plasmatică şi urinară, volum extracelular şi concentraţia
urinară de sodiu (figura 2)
Hipernatremia este definită prin creşterea natremiei peste 145-150 mmol/l, care
determina creşterea Posm şi, consecutiv deplasării apei în afară celulelor, contracţia
CIC. Ea se însoţeşte, de obicei, de un deficit de apă. Că şi în cazul hiponatremiei, VEX
poate fi scăzut, normal sau crescut (tabelul 5) iar determinarea osmolalităţii şi a sodiului
urinar sunt utile pentru diagnostic. Dacă hipotalamusul şi funcţia renală sunt normale,
hipernaremia ar trebui să se însoţească de osmolalitate urinară crescută.

11
Tabelul 5. Cauze de hipernatremie

Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular Cu volum extracelular


normal crescut
Pierderi de apă Diabet insipid Aport crescut de sodiu

Renale: Central Perfuzii cu soluţii


 diureză osmotică  post traumatic sau post hipertone de sodiu
 insuficienţă renală în stadiul chirurgie în zona
poliuric hipofizei posterioare Exces de
 encefalopatie hipoxică, mineralocorticoizi
Gastrointestinale infecţii
 vărsături  tumori primare sau Accidente ale dializei
 aspiraţie gastrointestinală secundare
 diaree osmotică  boli infiltrative Înec în apa de mare
 fistule digestive înalte (histiocitoza, sarcoidoza
etc)
Cutanate  familial
 transpiraţii profuze în febră  idiopatic
 expunere la temperaturi ridicate
 arsuri întinse Nefrogen
 tratament cronic cu litiu
Intracelulare  aminoglicozide
 efort fizic  substanţa de contrast
 amfotericina
Aport exogen scăzut de apă  hipopotasemie severă
 Lipsa sursei de apă  hipocalcaemia
 Psihopatie, comă  ereditar
 Leziuni hipotalamice  anemia sideroblastică
 amiloidoza renală
Principii de tratament
1. Refacerea volemiei şi menţinerea Diabet insipid central Necesită eliminarea
debitului cardiac cu soluţii isotone  vasopresina 5-10 U sc la sodiului cu diuretice şi
2. Soluţii de glucoză 5%, saline 6-8 ore sau eventual dializă
0,45% sau apa per os  desmopresina sc 1-4 mcg Înlocuirea volumului urinar
3. Se evită soluţii hipotone cu risc de sau intranazal 5-20 mcg la se face cu soluţii hipotone
hiperhidratare celulară 12-24 ore
Diabet insipid nefrogen
 restricţie de apă şi sare
 tiazidice care să scadă
VEX şi să crească
reabsorbţia fluidului în
tubul proximal

12
Hipernatremia cu VEX scăzut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone.
Acestea pot fi extrarenale, situaţie în care sodiul urinar este < 25 mmol/l iar
osmolalitatea urinară > 400 -600 mosm/kg sau renale, situaţie în care sodiul urinar este
> 20 mmol/l; osmolalitatea este variabilă în funcţie de cauză.
Hipernatremia cu VEX normal este caracteristică diabetului insipid, care
reprezintă o tulburare de conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini diluate şi
în care plasma este hipertonă datorită hipernatremiei. În tipul central se produce o
inhibare a eliberării de ADH de către hipofiză posterioară. Osmolalitatea urinară este
mai mică decât cea plasmatică, de obicei < 200 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid
presupune o probă de restricţie lichidiană care nu induce creşterea osmolalităţii urinare
În diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde există o rezistenţă
la acţiunea ADH. Osmolalitatea urinară este 200-500 mosm/kg. Diagnosticul diferenţial
se face prin administrarea exogenă de vasopresină, care creşte osmolalitatea urinară în
tipul central.
Hipernatremia cu VEX crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone,
cel mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut >100 mmol/l, ca şi
osmolalitatea urinară.
Simptomatologia hipernatremiei este dominată de sete, caracteristică contracţiei
CIC. În formele cu VEX scăzut, tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra
neexplicată de alte cauze. Hipovolemia se manifestă prin tahicardie şi hipotensiune
arterială posturală, cu riscul hipoperfuziei renale, instalării insuficienţei renale şi
apariţiei trombozelor venoase. Hiperosmolaritatea este responsabilă de semnele
neurologice (iritabilitate, mioclonii, convulsii, alterarea conştienţei care poate merge
până la comă). Dacă contracţia CIC cerebral este severă se pot produce rupturi venoase
obiectivate ca hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiană.

13
Tratamentul hipernatremiei este diferit în funcţie de statusul volemic (tabel 5).
Deficitul de apă se calculează după formulele:

Deficitul de apă = AT normală (ATN) – AT curentă (ATC)


unde ATC = ATN x 140 / Na actual
Deficitul de apă = ATN (1-140 / Na actual)

Volumul de soluţie necesar depinde de concentraţia în sodiu. Corectarea deficitului de


apă trebuie să se facă lent, în 48-72 de ore, deoarece există riscul de edem cerebral.
Hipernatremia induce iniţial deshidratare celulară dar volumul cerebral se reface în timp
datorită generării de substanţe osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresivă a
deficitului de apă şi, implicit, a hipernatremiei şi hiperosmolaritatii extracelulare poate
duce la edem cerebral. Riscul de intoxicaţie cu apă şi hiponatremie există şi în
tratamentul diabetului insipid central cu desmopresina.
Modificări de compoziţie ale compartimentelor hidrice
Modificările de compoziţie (deficit sau exces) ale compartimentelor hidrice se
referă la principalii cationi intră şi extracelulari: potasiul, magneziul, calciul şi fosforul.
Deficitul ionic poate fi uşor-mediu sau sever după cum scăderea este mai mică sau mai
mare de 25% din valoarea normală.
Hipopotasemia este definită prin scăderea K+ în plasmă sub 3,5 mmol/l.
Deoarece K+ se găseşte predominant intracelular, o scădere cu 1 mmol/l a potasemiei
reprezintă un deficit de K+ în organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele
hipopotasemiei sunt diverse (tabelul 6). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe
cale digestivă. În aceste cazuri, potasiul urinar este < 15-20 mmol/l. În pierderile
renale, potasiul urinar este > 20-25 mmol/l. Acidoza metabolică asociată excreţiei
scăzute de K+ este caracteristică pierderilor gastrointestinale joase iar alcaloza
metabolică sugerează vărsături persistente sau utilizarea de diuretice.

14
Tabelul 6. Cauze de hipo și hiperpotasemie
Hipopotasemie Hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
 recoltare incorectă (hemoliză), trombocitoză
Aport insuficient Aport excesiv
 exogen: transfuzie masivă de sânge
conservat, administrare excesiva iatrogenă
 endogen: leziune tisulară (rabdomioliză,
arsuri, traumatisme întinse, liză tumorală
hemoliza, sindrom de strivire)
Pierderi anormale Scăderea eliminării renale
extrarenale:  medicamentoasă (antialdosteronice,
 diaree, fistulă digestivă, vărsături indometacin, inhibitori de enzimă de
abundente, aspiraţie nazogastrică, conversie a angiotensinei, ciclosporină,
laxative, polipomatoza colonică heparine)
renale  insuficienţă renală, disfuncţie tubulară renală
 medicamente (diuretice,  boala Addison sau hipoaldosteronism
corticosteroizi, carbenicilină, hiporeninemic (vârstnici, diabetici)
gentamicină, amfotericina B)
 sindrom Cohn, sindrom Cushing,
sindrom Bartter, sindrom Gitelman
 sindrom de producţie ectopică de
ACTH
 acidoza metabolică (pierdere renală de
K+ la schimb cu H+)
 acidoză tubulară renală
 depleţia magneziului
 implantare uretere în colon
Redistribuție intracelulară Translocare extracelulară
 alcaloză, insulină  acidemie, deficit de insulină,
 stimularea pompei Na/K (stimularea hiperosmolalitate
beta-2 adrenergică, metilxantine)  betablocante, supradozare digitalică,
 hipotermia, paralizie periodică, arginină hidroclorhidrică
intoxicaţie cu toluen  miorelaxante depolarizante (succinilcolină),
paralizie periodică hiperkaliemică
 intoxicaţie cu floruri

Tabloul clinic al hipopotasemiei este dominat de manifestări neuromusculare și


cardiovasculare (tabelul 7). Datorită rolului ionului K+ în geneza potenţialului de
membrană, modificările raportului K intracelular/K extracelular are repercursiuni
importante, în special la nivelul ţesuturilor excitabile. Hiperpotasemia scurtează
perioada refractară și induce scăderea conducerii electrice.
15
Tabelul 7. Manifestări clinice ale hipo și hiperpotasemiei
Hipopotasemie Hiperpotasemie
Neuromusculare Neuromusculare
 slăbiciune musculară difuză,  slăbiciune, parestezii, paralizii,
hiporeflexie, pareză, paralizie confuzie
 insuficienţă respiratorie
 alterarea mentală (depresie, confuzie)
Cardiovasculare Cardiovasculare
 modificări ECG (unda U, aplatizare şi  modificări ECG: unde T înalte
inversare T, alungire interval QT) ascuţite, unde P de amplitudine
 favorizarea aritmiilor (extrasistolie, scăzută, PR alungit, asistolă atrială,
tahicardie, flutter sau fibrilaţie lărgire QRS, unde S adânci, blocuri
ventriculară) atrio-ventriculare, asistolă
 răspuns presor alterat, hipotensiune  bradicardie
ortostatică  hipotensiune arterială
Metabolice
 intoleranţă la glucoză, potenţare
hipercalcemie, hipomagnezemie, diabet
insipid nefrogen
Gastrointrestinale
 pareză digestivă, hipersecreţie gastrică,
vărsături, greaţă, anorexie

Tratamentul hipopotasemiei se face prin corectarea deficitului şi eliminarea


cauzelor care produc redistribuţie. Administrarea orală de 40-60 mmol de K+ poate să
crească nivelul cu plasmatic cu 1 mmol/l, însă în deficite severe (peste 25% scădere
faţă de nivelul normal), se utilizează soluţii de KCl administrate intravenos. 20 mmol
KCl administrat iv cresc nivelul plasmatic cu 0,1-0,2 mmol/l. Deoarece soluţiile de
K+ sunt foarte iritante, administrarea dozelor mari se face pe venă centrală. Principiile
de tratament sunt descrise în tabelul 8. Pentru reuşita tratamentului este necesară şi
corectarea factorilor precipitanti şi a modificărilor ionice şi acidobazice însoţitoare,
mai ales a hipomagnezemiei.

16
Tabelul 8. Principii de tratament în hipopotasemia severă
1. Corectarea cauzelor care produc translocare intracelulară de potasiu
2. Corectarea deficitului de potasiu
 Doza de KCl: 10-20 mmol/l/ ora
 Doza maximă de KCl: 40 mmol/l/ora sau
2,5 mmol/kg /24 ore în administrare continuă
 Administrare pe venă centrală
 Administrare cu pompa de infuzie
 Diluarea soluţiei native (exemplu 20 mmol KCl în 100 ml ser fiziologic)
 Monitorizare kaliemiei la 1-4 ore
 Corectarea hipomagneziemiei asociate

Hiperpotasemia este definită de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă peste


5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scăzut.
Cauzele principale sunt sintetizate în tabelul 6. Aportul cel mai important de K+ în
plasmă se face pe seama transferului din sectorul intracelular, în condiţii de inaniţie
sau stres. În cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar în disfuncţiile
renale < 30 mmol/l.
Clinic, hiperpotasemia se manifestă la creşteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l,
când apar manifestări cardiace şi neuromusculare (tabelul 7). Modificările ECG sunt
caracteristice.
Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 9.
Tabel 9. Principii de tratament în hiperpotasemie
1. Opirea oricărui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
 Gluconat sau clorură de calciu 10% 5-10 ml (3,4-6,8 mmol) în 10 min (contraindicat în
intoxicaţie digitalică)
3. Transfer intracelular
 Glucoză și insulină, 50-100 g de glucoză + insulină 20 U iv bolus
 NaHCO3 50-100 mmol (doar în prezenţa acidozei metabolice)
 Agonişti beta-2-adrenergici iv, în perfuzie continuă (adrenalina) sau inhalator
(salbutamol)
4. Înlăturarea din organism
 Diuretice de ansă
 Răşini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu) administrate oral sau în clismă
(efect minim în situații acute)
 Epurare extrarenală

17
Hipomagneziemia este definită de scăderea nivelului seric sub 0,75 mmol/l,
datorată unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminării crescute.
Se asociază frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament şi hipocalcemie.
Simptomele includ fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară, similare
cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurături, convulsii, ataxie,
nistagmus, disfagie, hiperacuzie), neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări
confuzive, somnolenţă, comă), neurovegetative, digestive, respiratorii sau
cardiovasculare. Acestea din urmă includ: diminuarea inotropismului hipotensiune
arterială, creşterea batmotropismului, cu aritmii şi tahicardie, vasodilatatie şi
modificări electrocardiografice (prelungirea QRS, a intervalului QT şi subdenivelarea
segmentului ST).
Tratamentul hipomagneziemiei constă în administrarea de sulfat de magneziu
25% sau 50% în perfuzie lentă, cu monitorizarea semnelor vitale, a diurezei şi a
concentraţiei magneziului. Doza depinde de severitatea deficitului, 2-4 g (8-16 mmol)
în deficite uşoare şi 4-8 (16-32 mmol) în cele severe. În general, pentru fiecare 0,4
mg/dl scădere a magneziului, se administrează 2 g (8 mmol). Stările de depleţie
cronică se tratează prin administrare orală sau pe sondă enterală, în caz de disfagie.
Hipermagneziemia este definită de creşterea concentraţiei peste 1,5 mmol/l,
putând să atingă valori de peste 5 mmol/l. Este mai rară decât hipomagneziemia.
Primele simptome sunt digestive (greaţă, vărsături), eritemul, slăbiciunea
musculară şi diminuarea reflexelor. Fenomenele induse de hipermagneziemie sunt
predominant inhibitorii şi se manifestă la nivel nervos central (somnolenţă la valori >
2 mmol/, letargie mergând până la comă la valori> 6 mmol/l), periferic şi muscular
(paralizie flască şi apnee). Efectele cardiovasculare (hipotensiune arterială,
vasodilataţie şi tulburări de conducere care merg până la asistolă) apar la valori > 2,5
mmol/l. Electrocardiografic se observă alungirea complexului QRS şi a intervalului
QT.
Terapia constă în sistarea aportului de magneziu şi administrarea de Ca2+ (50 -
100 mg), care antagonizează direct inhibiţia produsă de Mg2+ asupra cuplării
electromecanice. Efectul calciului este benefic în tratamentul aritmiilor severe, a
18
hipotensiunii şi detresei respiratorii. Asupra excitabilităţii neuromusculare efectul
celor doi ioni este însă sinergic. Bolnavii cu insuficienţă renală necesită epurare
extrarenală. Hemodializa este preferată deoarece scăderea magneziemiei este mai
rapidă decât în hemofiltrare.
Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice a calciului sub 7-
7.5 mg/dl (1,8-2 mmol/l) sau a calciului ionizat sub 0,7-0,9 mmol/l. Ea poate să apară
în urmă transfuziei rapide de sânge citrat sau după administrare de soluţii alcaline,
când nivelul Ca++ (ionizat) poate să scadă rapid. Hipocalcemia poate fi secundară
unui aport insuficient în alimentaţia parenterală, în cursul epurării extrarenale sau
unor tulburări în metabolismul vitaminei D (tabelul 10).
Tabelul 10. Cauze ale tulburărilor calciului
Hipocalcemie Hipercalcemie
Aport insuficient Aport crescut
 malabsorbţie  administrare intravenoasă
 alimentaţie parenterală  hemodializă cu dializat care conţine exces
 epurare extrarenală de calciu
Deficit de vitamina D  perfuziile glucozate prelungite
 scăderea absorbţiei (pancreatite  intoxicaţia cu vitamina D
cronice, rezecţie gastrică, by-  antiulceroase care cresc rezorbţia intestinală
pass-uri enterale chirurgicale) a vitaminei D
 afecţiuni hepatice Tumori
 afecţiuni renale (producţie  pulmonare, mamare
inadecvată)  metastaze osoase
 sepsis Tulburări endocrine
 traumatisme majore  tiroidita (stimularea osteoclastelor de către
 arsuri hormonii tiroidieni)
Tulburări endocrine  insuficienţa suprarenală
 hipoparatiroidism  hiperparatiroidism secundar
Scăderea calciului ionizat  administrarea cronică de hormon
 transfuzie masivă de sânge cu somatotrop, hormoni tiroidieni,
citrat glucocorticoizi, glucagon sau angiotensină
 administrare rapidă de soluţii Boli cronice caracterizate prin osteoliză
alcaline  imobilizarea prelungită
 alcaloza  transplantul renal
 mielomul multiplu
 administrarea cronică de diuretice

19
Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca++ (ionizat) şi sunt dominate
de apariţia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie, contracţii,
crampe ale extremităţilor, parestezie, disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici) şi
diminuarea excitabilităţii şi inotropismului cardiac. Sunt descrise artimii ventriculare,
hipotensiune arterială, prelungirea intervalului QT. Simptomele comportamentale
includ iritabilitate, anxietate, psihoză şi demenţă.
Terapia constă în administrarea de săruri de calciu. Soluţia de gluconat de
calciu 10% conţine 93 mg de Ca++ (2,32 mmol). Soluţia de clorură de calciu 10%
conţine 273 mg Ca++ (6,8 mmol). Pentru fiecare scădere cu 0,15 mg/dl a calciului
ionizat trebuie administrat iv 1 g (2,3 mmol) de calciu gluconic. În deficite severe se
administrează clorură de calciu 1 g (6,8 mmol), sub controlul statusului neurologic şi
electrocardiografic. Administrarea la pacienţi digitalizaţi este contraindicată.
Hipercalcemia constă în creşterea calciului seric peste 10,5-12 mg/dl sau 2,6-3
mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen (tabelul 10).
Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slăbiciune musculară la
care se adaugă manifestări nespecifice neurologice (confuzie, letargie), renale şi
gastrointestinale. În formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiacă, cu
oprirea cardiacă în sistolă. Simptomele cardiace mai includ bradicardie, blocuri atrio-
ventriculare, interval QT scurt, sensibilitate la digitalice.
Tratamentul constă, pe lângă cel cauzal, şi în eliminarea aportului de calciu, în
expandarea CEX prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de Ca++.
Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului.
Perfuziile cu fosfaţi pot să scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea extrarenală
reprezintă tratamentul de elecţie. Calcitonina reduce resorbţia şi creşte depozitarea
calciului în oase alături de fosfor. Ea creşte şi excreţia urinară de calciu şi fosfor. Este
indicată în hiperparatiroidism, dar este utilă şi la pacienţi cu hipercalcemie cu boli
cardiace şi insuficienţă renală.
Hipofosfatemia este definită de scăderea nivelului fosfatemiei sub 2,5 mg/dl
sau 0,64 mmol/l. Ea este datorată, în principal, aportului insuficient sau eliminării
crescute.
20
Manifestările clinice cuprind: parestezii, slăbiciune musculară, convulsii,
insuficientă cardiacă, comă. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsa de
2,3- difosfoglicerat, ceea ce determină deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei
la stânga, disfuncţie leucocitară şi trombocitară.
Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor oral sau, în cazuri acute,
parenteral, sub formă de fosfat de sodiu sau de potasiu. Doza maximă în deficite
severe este de 7,5 mmol/oră.
Hiperfosfatemia este definită de creşterea concentraţiei peste 3 mmol/l. Este
datorată creşterii aportului sau scăderii eliminării.
Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii ectopice de calciu şi
nefrolitiazei. Sunt descrise manifestări simulare hipocalcemiei.
Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenală. În
unele cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică resorbţia de fosfaţi. În
formele acute, însoţite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu,
care creşte eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Bibliografie
1. Adrogue H, Madias N. Hyponatremia, N Engl J Med 2000; 342
(21):1581-9.
2. Delaney A, Finfer S, Fluid & electrolyte therapy. In: Bernsten A, Soni N
(editors). Oh’s Intensive Care Manual, 6th edition, Elsevier Limited,
2009.
3. Filipescu D, Tulbure D. Tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic și
acido-bazic. În: Irinel Popescu (sub redacția), Tratat de Chirurgie, vol
VIII, Partea IA, Chirurgie Generală, București: Editura Academiei
Române, 2008, p 344-391.
4. Kamel K, Halperin M. Disorders of plasma potasium concentration. În:
Vincent et al (editors), Textbook of Critical Care, Sixth edition, Elsevier
Saunders, 2011, p 850-863.
21
5. Prough D, Funston S, Svensen C, Wolff S. Fluids, Electrolytes and Acid-
Base Physiology. In: Barash et al (editors) Clinical Anesthesia, seventh
edition, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013, p 327-261.
6. Reanimation Hydro-electrolytique, p 547-577.In: Amara Y, Baujard C et
al. Protocoles d’anesthesie-reanimation, 13eme edition, Rue du General
Leclerc Hopital de Bicetre, Editions MAPAR, 2013.
7. Renal and electrolyte disorders. In: “In: Marino P. The ICU Book, third
edition, Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2007, p 579-655.
8. Siparsky N. Overview of postoperative electrolyte abnormalities.
UpToDate 2016
9. Spasovski G, Vanholder B et al. Clinical practice guideline on diagnosis
and treatment of hyponatremia, Intensive Care Med 2014;40:320-331.
10.Todd R. Disorders of water balance. În: Vincent JL et al
(editors),Textbook of Critical Care, Sixth edition, Elsevier Saunders,
2011, p 841-849.

22