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Fecha 08/05/2018
Carrera MEDICINA
Asignatura HEMATOLOGIA
Grupo 1
Docente Dr. Carlos Valdez Enrique
Periodo Académico 1/2018
Subsede Oruro
Copyright © 2017 por Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera Jhonny Telmo. Todos los
derechos reservados.
Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
Jhonny Telmo
.
RESUMEN:
La anemia es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica (ERC) y se asocia con una
reducción de la calidad de vida de los pacientes, así como un aumento de la morbimortalidad y de la
progresión de la ERC. En pacientes con ERC, la anemia se define como la situación en la que la
concentración de hemoglobina (Hb) en sangre, se encuentra dos desviaciones estándar por debajo de la
concentración media de Hb de la población general, corregida por edad y sexo. La principal causa de
anemia en la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina endógena, hormona que actúa sobre la
diferenciación y maduración de los precursores de la serie roja; aunque en los últimos años se han
reconocido otros factores que contribuyen a la misma, como una respuesta eritropoyética disminuída de la
médula ósea, una disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis y el aumento de los
niveles de hepcidina, una menor vida media de los hematíes, o déficits vitamínicos (vitamina B12 o ácido
fólico), entre otros. La anemia puede aparecer en estadios precoces de la ERC, estadios 2 y 3 de las guías
KDIGO, con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) se sitúa alrededor
de 70 ml/min/1,73m2 (hombres) y 50 ml/min/1,73m2 (mujeres), pero lo más habitual es que aparezca en
estadio 4 (antes en pacientes diabéticos) y se acentúa a medida que progresa la ERC. En estadios más
avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los pacientes presenta anemia.
Palabras clave: Anemia, Insuficiencia renal cronica, Eritropoyetina, Hormona y filtrado glomerular.
ABSTRACT:
Anemia is a common complication of chronic kidney disease (CKD) and is associated with a reduction
in the quality of life of patients, as well as an increase in morbidity and mortality and the progression of
CKD. In patients with CKD, anemia is defined as the situation in which the hemoglobin concentration
(Hb) in blood, is two standard deviations below the average Hb concentration of the general population,
corrected for age and sex. The main cause of anemia in CKD is the inadequate production of endogenous
erythropoietin, a hormone that acts on the differentiation and maturation of the precursors of the red
series; Although in recent years other contributing factors have been recognized, such as a decreased
erythropoietic response of the bone marrow, a decrease in the availability of iron for erythropoiesis and an
increase in hepcidin levels, a shorter half-life of red blood cells, or vitamin deficits (vitamin B12 or folic
acid), among others. Anemia can appear in early stages of CKD, stages 2 and 3 of the KDIGO guidelines,
with decreases in Hb when the estimated glomerular filtration rate (eGFR) is around 70 ml / min / 1.73m2
(men) and 50 ml / min / 1.73m2 (women), but it is more common to appear in stage 4 (earlier in diabetic
patients) and is accentuated as CKD progresses. In more advanced stages and in patients on dialysis,
about 90% of patients have anemia.
Key words: Anemia, chronic renal failure, erythropoietin, hormone and glomerular filtration.
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Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
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Tabla De Contenidos
Introducción................................................................................................................................4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................5
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................5
1.2. Objetivos....................................................................................................................5
1.3. Justificación...............................................................................................................5
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................5
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................6
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................6
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................6
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Introducción
La anemia en la IRC puede aparecer desde estadios precoces (estadios 2 y 3 de las guías
KDIGO), con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) se sitúa
alrededor de 70 ml/min/1,73 m2 (hombres) y 50 ml/min/1,73 m2 (mujeres). Sin embargo, lo más
habitual es que aparezca en estadio 4 (incluso antes en pacientes diabéticos) y que se agrave a
medida que progresa la IRC. En estadios más avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del
90% de los pacientes presenta anemia.
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1.2. Objetivos
1.3. Justificación
La finalidad de este trabajo de investigación es dar a conocer, que la anemia por insuficiencia
renal cronica , así como sus causas, síntomas, etc.; actualmente la insuficiencia renal cronica ha
aumentado en el mundo manifiestamente, dejando como consecuencia una alta tasa de
mortalidad y así convirtiéndose en un grave problema para las futuras generaciones. También
cabe mencionar que en estos últimos años se incrementaron los niveles de en la edad de
aparicion, lo cual es uno de los factores para la anemia.
La población es escasa de información y de ahí nace el dar a conocer lo grave que es esta
complicación de la insuficiencia renal cronica en la salud pública.
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ANEMIA
DEFINICIÓN
Se han utilizado diferentes criterios para la definición de anemia en las últimas décadas, como
por ejemplo el número de hematíes o el nivel de hematocrito. Pero, sin lugar a dudas, el más
utilizado se basa en los valores de hemoglobina. Éstos tampoco son uniformes en todos los
trabajos, aunque habitualmente se emplea el punto de corte definido por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en 1968. Se consideran como anemia aquellas situaciones en las que
los niveles de hemoglobina (Hb) en sangre sean inferiores a 13 g/dl en varones y a 12 g/dl en
mujeres.
CLASIFICACIÓN
Según su TAMAÑO o VCM (volumen corpuscular medio.
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Según su FISOPATOLOGÍA.
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1. ANEMIA FERROPÉNICA.
La Anemia ferropénica implica una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre
provocada por la escasez de hierro.
Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los
varones no tienen suficiente hierro en el cuerpo.
Causas
En general, las
mujeres tienen
reservas más pequeñas
de hierro que los
varones y tienen más
pérdida a través de la
menstruación, lo que
las deja en mayor
riesgo de padecer
anemia que los
varones. Las anemias
ferropénicas son por
ello Microcíticas y
cursan con una
disminución más
intensa de la cifra de
hemoglobina que de
hematíes.
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Cuadro Clínico
La clínica de la anemia ferropénica resulta de la asociación de las manifestaciones derivadas
de la causa con las de la ferropenia tisular y con las de la propia anemia.
- Síndrome anémico: Dependerán del grado de anemia, de su velocidad de instauración y de
las particularidades adaptativas del propio individuo.
Cabeza: mareos, acufenos, visión de moscas volantes, cefalea, vértigo, cambios de humor e
irritabilidad.
Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea y angina
Músculos y tejidos: astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.
- Síndrome ferropénico: Dado que el hierro a través de la acción de las ferroenzimas es
necesario para el crecimiento y proliferación tisular, su déficit va a repercutir sobre aquellos
tejidos más sometidos a renovación como el hematopoyético, digestivo, las mucosas y la piel y
sus faneras.
- Cambios epiteliales
En la piel y faneras (caída del pelo, piel seca, puntas de cabello abiertas, uñas frágiles con
estrías, coiloniquia (uñas en cuchara).
En la boca (apertura de las comisuras bucales (ragades), estomatitis angular que implica
erosión e hiperestesia en los ángulos de la boca., glositis).
En los ojos (escleróticas azules, ya que se transparenta la coroides).
En el esófago (disfagia, asociada a membranas postcricoideas (síndrome de Plumier – Vinson
o síndrome de Paterson – Kelly) o sin estas membranas),
En el estómago (gastritis atrófica, que conlleva un descenso de HCl, y por tanto una peor
absorción de hierro, con lo que se cierra un “circulo vicioso”)
- Alteraciones neurológicas
-Síndrome de pica apetencia ansiosa por sustancias como el almidon (amilofagia), el hielo
(pagofagia) y la tierra (geofagia) y la mayor facilidad para la intoxicación por el plomo, sobre
todo en los niños por su mayor facilidad para la intoxicación por el plomo, sobre todo en los
niños por su mayor exposición.
-Transtornos de la conducta (irritabilidad – niños inquietos)
- Transtornos físicos
-Menorragia
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Diagnóstico
– A partir del interrogatorio: marcada sintomatología asténica, balance negativo de hierro – A
partir del hemograma: anemia microcítica hipocrómica
– Confirmación bioquímica: Ferremia baja, capacidad de transporte aumentada, % de
saturación francamente disminuído, ferritina sérica baja. Eventualmente medulograma con
coloración de Perls (hemosiderina y sideroblastos negativos) y receptor soluble de transferrina
aumentado.
– Prueba terapéutica positiva (patrón oro): corrección de valores e índices eritrocíticos al
corregir el balance negativo de hierro.
Diagnóstico etiológico
Se debe identificar la causa del balance negativo de hierro:
– Aporte de hierro insuficiente para cubrir requerimientos basales: mala alimentación, dieta
vegetariana, etc.
– Malabsorción: descartar enfermedad celíaca especialmente si prueba terapéutica con hierro
oral negativa y con hierro parenteral positiva.
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La anemia megaloblástica puede ser adquirida o congénita, siendo más frecuente la primera.
Los defectos primarios son mutaciones y polimorfismo genéticos, la mayoría de los pacientes
presenta manifestaciones hematológicas y/o neurológicas en la infancia, aunque algunos se
diagnostican en la adolescencia o en la edad adulta.
Diagnóstico
Datos de laboratorio:
Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico
El tratamiento de la megaloblastosis se basa en la administración de la/s vitamina/s
apropiada/s, cuya deficiencia o alteración metabólica es la causa.
Las preparaciones farmacéuticas efectivas contienen: – Hidroxicobalamina –
Cianocobalamina (no es fisiológica) – Acido fólico (ácido pteroilglutámico) – Acido folínico
(ácido formiltetrahidrofólico o leucovorina) Vía oral o parenteral.
3. ANEMIA HEMÓLITICA.
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4. ANEMIA POST-HEMORRÁGICA.
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La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales. En primer lugar, por la
eliminación inmediata de eritrocitos y, en segundo lugar, por agotamiento de los depósitos de
hierro cuando la hemorragia es prolongada, lo que termina por generar ferropenia (descrito
anteriormente).
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Definición
En el año 2002 la National Kidney Foundation de Estados Unidos en las guías K/DOQI definió a
la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la presencia de daño renal con una duración igual o
mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin
lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR), es
La TFG es el mejor método para calcular la función renal. Esta consiste en medir la depuración
renal de una sustancia, es decir el volumen de plasma del que puede ser eliminada una sustancia
completamente por unidad de tiempo . Las guías recomiendan la estimación de la TFG mediante
negra
Etiología y fisiopatología
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etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de
La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por daño al
tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total y un proceso
funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
La perdida estructural y funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo
una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la
función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal se
encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR.
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada; no es hasta
que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y
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creatinina en plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el
función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la 2
IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico proteica, ya sea inducida
con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población general. Este riesgo
puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis acelerada. En pacientes
Manifestaciones Clínicas
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en su
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retenièndose agua, lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia
el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la hipertensión causa más
daño renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función renal. Un alto
porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía
aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina,
La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los pacientes
sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos. En las
mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un embarazo a término. Una
vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2, se presentan síntomas como anorexia,
hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los síntomas más tempranos de la uremia. Los
pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se
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Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central
juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y
fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea, así
como estupor, convulsiones y finalmente coma. La neuropatía periférica ocurre con frecuencia
afectando más los nervios sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su
presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las manifestaciones más comunes es el
sensitivas, progresa a anomalías motoras con pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad,
parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente cuadriplegia flácida.
debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la función cardiaca puede
clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente
Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el
organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido a que
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aniónica normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad renal aumenta la brecha
aniónica con una disminución recíproca del bicarbonato en sangre. En la mayoría de los
pacientes se observa una acidosis leve, por lo general con pH superior a 7.3, sin embargo pueden
a un exceso de acido o pérdidas alcalinas, como ocurre en la diarrea. Los riñones y el hueso son
importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función
TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo
en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa y esto a
su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la
En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de alteraciones
óseas a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que menos del 10% presentan
síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir diálisis. En los pacientes con enfermedad
renal crónica se observan principalmente dos tipos de trastornos óseos, que se reflejan como
fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia que progresa a enfermedad ósea
adinámica.
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avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta que se precipita en forma de un
En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas tempranas con
frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la enfermedad hasta que el
daño renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse directamente al observar
alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en las pruebas de imagen. Debido a que la
TFG disminuye con la edad, la prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con la ella y
se estima que aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una TFG
menor a 60ml/min/1.73m2.
normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina 150 mg al dia. La pérdida de
proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es mayor o igual a 300mg/L o
detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como macroalbuminuria son marcadores de riesgo de
muerte cardiovascular.
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La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El estadio 1 se
caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a
Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y
El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la
dividido el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45
función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los
anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga relacionada
con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a
proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad
cardiovascular.
El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15 y 30
complicaciones cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea,
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sabor metálico, aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas
El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen un mayor riesgo de morir y padecer
metanálisis que mostró un aumento del riesgo relativo de mortalidad cardiovascular a IRC, que
fue mayor en cohortes con pacientes más jóvenes. Calcularon que en pacientes con un promedio
de 50 años de edad, el riesgo relativo es de 3.4 (IC 95% 2.1-5.5); mientras que en pacientes con
una media de 70 años en riesgo relativo es de 1.5 (IC 95% 0.96-2.3). En conclusión, hay
evidencia de que la insuficiencia renal crónica incrementa el riesgo de muerte por cualquier
Así mismo, el riesgo de hospitalización por cualquier causa y padecer eventos cardiovasculares
publicado en 2004 mostró que a partir del estadio 2, conforme disminuye la TFG de
con TFG de 45 a 59 ml/min/1.73m2, el riesgo de muerte es 1.2 veces mayor, sin embargo, aun en
esta etapa, cuando la TFG es 30 a 44 ml/min/1.73m2 el riesgo de muerte es 1.8 veces mayor. En
el estadio 4, los pacientes con una TFG estimada de 15 a 29 ml/min/1.73m2 tienen un riesgo 3.2
veces mayor y 5.9 veces mayor con una TFG estimada menor a 15 ml/min/1.73m2 en el estadio
5.
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ml/min/1.73m2 . La importancia de esta división radica en que los problemas son distintos en
estas dos etapas y por lo tanto las prioridades cambian. El riesgo de padecer eventos
El riesgo de muerte asociado con IRC es mayor en poblaciones de bajo riesgo, como personas
en pacientes más jóvenes. Por lo tanto las estrategias preventivas y de diagnóstico temprano debe
La IRC con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular, como dislipidemia,
general.
terapéuticas que han sido útiles en prevenir eventos cardiovasculares en pacientes con IRC
receptores de angiotensina.
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Un gran número de pacientes con IRC son referidos tardíamente al nefrólogo, lo cual se asocia
Considerando como referencia tardía aquellos casos en que el paciente tenía una TFG menor a 20
ml/min/1.73m2 en su primera visita al nefrólogo, más de la mitad de los pacientes con IRCT
fueron referidos tardíamente. La mortalidad a dos años fue significativamente mayor en el grupo
tasa de deterioro de la función renal. Observaron que los pacientes con una TFG inicial entre 25
y 55 ml/min/1.73m2 tienen una disminución promedio de la TFG entre 3 y 13 ml/min por año.
como la presencia de diabetes mellitus como los factores determinantes más importantes en los
nefrología. Pacientes atendidos por un nefrólogo antes de iniciar diálisis tienen una reducción
clínico una vez comenzada la TRR. La sobrevivencia en este grupo de pacientes es crítica
comparada con la de los pacientes no diabéticos. Es sabido que los pacientes que son referidos al
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de la TRR que aquellos que son referidos justo antes de iniciar la TRR. Por lo general, la historia
natural de la IRC en pacientes con diabetes tipo 2 dura más de 10 años, lo cual permite realizar
se asocia significativamente con el riesgo de muerte durante los primeros 3 meses de iniciar la
TRR. La sobrevivencia a 3 meses de los pacientes que contaron con atención nefrológica regular
fue 9.1% y 16.4% mayor que la de aquellos con nula e irregular atención, respectivamente. Se
observó que los pacientes que requerían diálisis de urgencia habían tenido menos control
nefrológico regular y tenían una estancia hospitalaria más prolongada. Tenían una función renal
residual menor, un nivel de albúmina sérica, hematocrito y calcio sérico menor; un fósforo sérico
Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodiálisis y la
extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que
normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.
Hemodiálisis
exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de
transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto con el líquido
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sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente de difusión por la membrana aumenta. La
refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de una presión hidrostática negativa,
que puede ser manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.
entrada y salida de sangre. Existen diferentes tipos de acceso: la fístula arteriovenosa (FAV), el
injerto y el catéter central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y una
vena. Las más utilizadas son las fístulas radiocefálica, braquiocefálica y braquiobasílica.
Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para establecer una conexión entre
una arteria y una vena. Los injertos tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas después de
Cuando se requiere de hemodiálisis con urgencia, cuando ocurrió fracaso del primer acceso o
cuando hubo remisión tardía del paciente al nefrólogo se utiliza el catéter venoso central, que no
es el más adecuado por su alto índice de complicaciones, siendo la bacteremia la más importante.
En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal
residual suficiente como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de
hemodiálisis siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una
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de hemodiálisis debe realizarse en función de las características del paciente. Gotch y Sargent
mortalidad. Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente, ocurre en
desequilibrio dialítico. Este síndrome incluye síntomas no específicos como nausea, vómito,
cefalea, fatiga, inquietud e incluso convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante
Diálisis Peritoneal
El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada
a un catéter a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen
se lleva a cabo la diálisis en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos
drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un
mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del peritoneo ocurre mediante un sistema de
poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área de intercambio extensa.
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vascularidad peritoneal resulta en un incremento del transporte de solutos, pero con disminución
de la capacidad de ultrafiltración hasta que se vuelve insuficiente en los casos más severos.
La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un
catéter flexible de silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo
que estimula el crecimiento de células a su alrededor que forman una barrera contra la infección.
Existen diferentes variedades de catéteres, sin embargo todos ellos tienen una vida media del 85
al 90% al año y una tasa similar de complicaciones. Las principales complicaciones relacionadas
al catéter son la infección del túnel y del sitio de salida, las fugas y disfunción del catéter. Un
metanálisis reportó que no existe diferencia entre episodios de peritonitis, infección del túnel,
necesidad de cambiar el catéter y mortalidad por cualquier causa entre los diferentes tipos de
catéteres .
requiera el paciente. Recientemente, la glucosa está siendo sustituida por otros agentes osmóticos
debido a la evidencia de que las soluciones glucosadas causan un daño acelerado de la membrana
factores de riesgo cardiovascular en una población que por sí misma tiene un riesgo aumentado
de enfermedad cardiaca.
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manteniendo la misma osmolaridad del plasma. Hay evidencia de que los líquidos de diálisis que
contienen icodextrina en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado del peritoneo.
Las soluciones de diálisis contienen lactato como amortiguador de pH, el cual se convierte en
bicarbonato en el hígado y es efectivo para mantener el equilibrio ácido base del paciente.
Existen soluciones que contienen bicarbonato, que han mostrado disminuir el dolor abdominal
utilizadas. La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente
realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a 2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el
día y 8 a 9 horas durante la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L
diálisis peritoneal.
Una vez que se ha logrado un nivel de depuración mínimo suficiente para preservar la vida y
evitar las complicaciones agudas de la uremia, no se logra un beneficio adicional para el paciente
incrementando la intensidad de la diálisis, sino al contrario, puede generar efectos negativos por
es una suma del efecto de la diálisis y su función renal residual. La depuración se mide mediante
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corporal . El estudio ADEMEX y otros estudios demostraron que los regímenes de diálisis
estándar de la DPCA de 4 x 2 L , por lo que actualmente las guías indican que una diálisis
peritoneal adecuada debe lograr una depuración de solutos pequeños mínina de 1.7 KtV a la
estado clínico del paciente. La función renal residual se preserva mejor con la diálisis peritoneal
que con la hemodiálisis, debido a una mejor estabilidad hemodinámica y a que no es necesaria la
exposición a una membrana extracorpórea, entre otros factores. La función renal residual juega
Group, 1996). Una vez que se pierde la función renal residual, la hipertensión arterial se vuelve
acceso vascular.
modalidad dialítica. Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios para evaluar los
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Únicamente se ha realizado un ensayo clínico aleatorio que mostró un riesgo de muerte mayor en
hemodiálisis que en diálisis peritoneal, sin embargo no tuvo un poder estadístico adecuado. En
nivel sérico de albúmina y la función renal residual Peritoneal Dialysis Study Group, 1996). En
diabéticos mayores de 45 años, los obesos, los pacientes con cardiopatía isquémica e
cada modalidad varía con el tiempo que el paciente permanece en diálisis, de modo que la mayor
sobrevida de pacientes con DP se observa durante los primeros uno a dos años y posteriormente
problemas del acceso dialítico . Aunque la preferencia de los pacientes al elegir método de
diálisis sea uno de los criterios más importantes para elegir modalidad de diálisis, la información
con la que disponen es muchas veces insuficiente para tomar una decisión apropiada (Rubin HR,
2004). Por lo tanto es de vital importancia identificar a los mejores candidatos para cada
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Trasplante Renal
generalmente se conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca externa y la vena
iliaca del paciente. La sangre del paciente fluye a través del riñón trasplantado y el riñón donado
comienza a producir orina y a realizar sus funciones. El trasplante renal es la única modalidad de
TRR que realmente previene el desarrollo de uremia. No todos los pacientes con IRC son
general se acepta que los pacientes cuya esperanza de vida es menor a 2 años no son candidatos a
trasplante renal. Otras contraindicaciones son 1) enfermedades sistémicas incorregibles con corta
esperanza de vida, 2) falla renal reversible, 3) historia reciente de cáncer o malignidad intratable,
edad no es una contraindicación absoluta para un trasplante (García M, 2006), sin embargo, se
debe considerar la condición general de los pacientes así como sus enfermedades para estimar su
probable sobrevida.
Es necesaria una historia clínica y exploración física detallada por un equipo multidisciplinario
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de 50 años colonoscopia.
El trasplante renal de donador vivo relacionado es la mejor opción de terapia de reemplazo renal
en pacientes con IRCT. La sobrevida media del injerto de donador cadavérico a uno y 5 años es
del 88% y 63%, respectivamente. Mientras que los injertos de donador vivo relacionado tienen
Se define como
Estos valores sirven para establecer el diagnóstico de anemia, pero no para indicar su
En principio debería estudiarse en cuanto se confirma el diagnóstico de anemia (Hb < 13 g/dL en
varones o < 12 g/dL en mujeres), o al menos, y según el documento de consenso sobre ERC:
Según las guías KDIGO (Kidney Disease Global Outcomes) deberían medirse los niveles de
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a) En pacientes sin anemia los niveles de Hb deben medirse cuando esté clínicamente indicado
• Al menos una vez al año en pacientes con ERC estadio 3 (FGe 60-30 ml/min/1,73 m2 )
• Al menos 2 veces al año en pacientes con estadio 4-5 no en diálisis (FGe < 30 ml/
min/1,73m2)
peritoneal (DP)
• Al menos cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 no diálisis o estadio 5DP
• Reticulocitos absolutos
de la transferrina (IST)
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En pacientes con ERC-5 en hemodiálisis (ERC-5D) se aconseja que las muestras se obtengan
cuando un paciente presenta ERC y anemia y se han excluido otras causas de la misma, como
El tratamiento de la anemia asociada a la ERC se basa en la terapia con hierro y AEE. Como
norma general, en el paciente adulto con ERC deben buscarse objetivos de Hb entre 10 y 12 g/dL
con los AEE, valorando síntomas y comorbilidades. No está indicada la corrección total de la
anemia, especialmente durante el tratamiento con AEE, por no asociarse a una mejoría del
El déficit de hierro es frecuente en pacientes con ERC, y puede causar anemia e hiporrespuesta a
los AEE, por lo que debe corregirse a fin de asegurar una optimización de la eritropoyesis. La
paciente recibe AEE, también deben asegurarse estos parámetros antes y durante el tratamiento, a
fin de conseguir una adecuada respuesta y reducir las dosis de AEE. Sin embargo, aunque el
balance riesgo-beneficio es favorable, no debe olvidarse que la ferroterapia presenta sus riesgos
Déficit absoluto: Depleción de reservas férricas. Concentración sérica de ferritina < 100 ng/mL e
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Deficit Funcional : IST < 20% y una concentración de ferritina normal/alta. En este caso se
necesita más hierro para la eritropoyesis en la médula ósea de lo que el sistema retículo
déficit absoluto de hierro (ferritina < 100 ng/mL ó IST < 25% y ferritina < 200 ng/mL en ERC no
en diálisis (ERC-ND) (ferritina < 300 ng/mL en ERC-5D). c) En pacientes con ERC que reciben
tratamiento con AEE si se desea un aumento de los niveles de Hb o reducir la dosis de AEE si el
Durante el tratamiento con hierro, no deben superarse de forma intencionada el límite de IST de
30% y una ferritina de 500 ng/mL, tanto en pacientes con ERC-ND, como ERC-5D. La
determinación de los parámetros férricos tras una tanda de hierro IV debe ser de al menos 15 días
En pacientes con ERC no en diálisis o en diálisis peritoneal se preferirá iniciar el tratamiento con
hierro oral. La dosis prescrita en un paciente adulto será de alrededor de 200 mg/día de hierro
elemental repartido en 2-3 dosis (preferentemente sales ferrosas por su mejor absorción),
preferentemente en ayunas
alcancen los objetivos de parámetros férricos con la ferroterapia oral durante 3 meses o cuando
exista mala tolerabilidad y/o malabsorción de hierro oral. Así como en pacientes con anemia
severa y ferropenia en los que se requiere una respuesta rápida de la Hb. En pacientes con ERC-
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5D en hemodiálisis se considera improbable que alcancen el objetivo con Fe V.O., dados sus
elevados requerimientos, por lo que precisaran tratamiento con Fe IV. Dado que la ferroterapia
Nefrología
Si tras descartar y/o corregir otras causas de anemia, el paciente presenta unos parámetros
tratamiento con AEE. Alternativamente, se puede remitir a Nefrología a pacientes activos y/o con
anemia sintomática si la Hb está entre 10-11 g/dL. El nefrólogo deberá valorar los beneficios y
Aunque el objetivo de Hb con el tratamiento con AEE es conseguir unos niveles de 10-12 g/dL,
comorbilidades asociadas
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Como también permite deducir conclusiones y recomendaciones que brindan una contestación
ante el estudio Las herramientas utilizadas para recoger información, son aquellos recursos en los
Variables
Variables independientes
Anemia
Variables dependientes
TFG
cronica Tratamiento
Inductivo – Deductivo
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fenómeno.
conclusiones lógicas.
De grupo:
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equitativamente en este
Gonzalo
Telmo
Generación de
Ideas
Revisión de
Investigación
Marco Teorico
(árbol
Fish)
Objetivos
Generales
Hipótesis
Operacionalización
De variables
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4.1 Resultados
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crónica
6.2 años además que la principal etiología en estos casos en la que se presenta anemia es de
4.2 DISCUSIÓN
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No obstante, nuestros resultados apoyaran la opinión de que en Bolivia, como en otros países, la
relacion insuficiencia renal cronica-anemia son entidades que van seguidas por el hecho del poco
seguimiento del tratamiento al momento del diagnostico de la insuficiencia renal crónica además
de no existir una diferencia de la presentación de la misma entre los generos además de que el
Tambien debemos mencionar que la etiología mas frecuente será la idiopática o primaria además
CAPÍTULO V: CONCLUSIONES
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Mediante la realización de este trabajo hemos podido llegar a las siguientes conclusiones:
La relacion insuficiencia renal cronica-anemia afecta al riñon, uno de los órganos más
La relacion insuficiencia renal cronica-anemia, a pesar de ser una importante causa de mortalidad
en la población mundial, la mayoría de los casos son debido a la falta de seguimiento del
prolongada.
Sin embargo, una vez que la insuficiencia renal crónica avanza a estadios mas avanzados a partir
Es recomendable acudir a un médico desde el inicio de los primeros síntomas que se producen
para así evitar que la enfermedad avance. Una de las principales causas de esta enfermedad se
debe a una etiología primaria, vascular o diabética y asi poder reducir la progresión de la
enfermedad.
progresión de la enfermedad ya que, una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma
es irreversible y afecta a uno de los órganos, que por su función, es indispensable para la vida.
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REFERENCIAS
2009
4. http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/im146k.pdf
5. http://www.revistanefrologia.com/en-monografias-nefrologia-dia-articulo-anemia-41
6. https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/anemia_sp.pdf
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