Capítulo 11: SÍNDROME DE BALINT

Autor: María Luisa García de la Rocha

Este síndrome fue descrito en 1909 por el médico húngaro Rezsö Balint.

En el paciente que describió hizo hincapié en la presencia de una constricción

de la atención visual, resultando una incapacidad para percibir más de un
objeto a la vez; y en la "ataxia óptica" o incapacidad de alcanzar visualmente
un objeto con precisión.

El síndrome de Balint se distingue de la negligencia hemiespacial por la

presencia de una forma distintiva de negligencia basada en el objeto que es
independiente de la localización espacial.

Esta constricción de la atención visual se acompaña de desorientación

espacial, y los efectos unidos de ambos síntomas dejan al paciente desvalido
en un mundo caótico y visualmente no significante.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El síndrome de Balint aparece por lesiones bilaterales de la unión

parietooccipital, no siendo necesaria la afectación de la encrucijada
temporoparietal.

Característicamente están afectados:

• la circunvolución angular;

• la zona dorsolateral del lóbulo occipital (área 19);

• y a menudo el precúneo (lóbulo parietal superior), pero pueden estar

respetadas la circunvolución supramarginal y la temporal superior. Las
revisiones recientes de casos enfatizan la lesión de la circunvolución angular
como crítica para la producción del síndrome.
PATOLOGÍAS CAUSANTES (SÍNDROME DE BALINT)

En general se trata de procesos que producen lesiones bilaterales

aproximadamente simétricas:

• Heridas penetrantes de bala que entren lateralmente y atraviesen en el plano

coronal las regiones parietooccipitales.

• ACV típicamente debidos a émbolos cardíacos, afectando primero un

hemisferio, luego el otro, en la distribución de las ramas parietales posteriores
de la cerebral media.

• La unión parietooccipital se encuentra en la zona límite de riego entre las

arterias cerebral media y posterior, en consecuencia el infarto de zona frontera
por hipoperfusión cerebral global es quizá la entidad en la cual la aparición del
síndrome de Balint es más característica. Aunque este tipo de infarto se puede
ver tras parada cardíaca, es más típico en circunstancias en que, más que flujo
cerebral ausente, lo que hay es un flujo reducido (oligemia) asociado a una
saturación de oxígeno disminuida (hipoxemia), siendo la hiperglucemia, a
menudo, factor agravante; todas estas circunstancias se dan en pacientes
sometidos a cirugía extracorpórea, y en individuos, especialmente diabéticos,
que sufren un shock cardiogénico.

• Las degeneraciones cerebrales, de las que es prototipo el Alzheimer, pueden

iniciarse en la unión parietooccipital y debutar clínicamente con un síndrome de
Balint, pero a medida que el proceso degenerativo se extiende, la clínica pierde
sus rasgos distintivos.

• Otra posible causa es la presencia de un glioma en mariposa.

DESCRIPCIÓN

Hemos de tener presente que un síndrome de Balint "aceptablemente" puro es

mas bien la excepción que la regla en la práctica clínica. Lo que encontraremos
más a menudo son elementos del síndrome.

El análisis de Holmes y Horax (1919) enfatiza dos síntomas cardinales:

• constricción de la atención espacial a un sólo objeto (simultanagnosia);

• desorientación espacial.

Cuando el síndrome es severo, la conducta del paciente es como la de una

persona ciega.

SÍNTOMAS

Simultanagnosia

El término simultanagnosia se acuñó específicamente para describir un defecto

en la integración de escenas visuales complejas; en este sentido es más
general que la constricción de atención que se observa en el síndrome de
Balint que hace al sujeto incapaz de atender a más de un objeto a la vez.

Farah sugirió la existencia de dos tipos según la lesión afectara al sistema

visual dorsal o ventral.

Simultanagnosia dorsal (occipitoparietal)

Simultanagnosia dorsal (occipitoparietal), su lesión produce ataxia óptica,

desorientación visuoespacial y simultanagnosia del tipo que se da en el
síndrome de Balint (el sujeto sólo percibe un objeto a la vez, si cambia su
atención hacia otro el primero "desaparece" por lo que le es imposible "darse
cuenta" de escenarios complejos).
Simultanagnosia ventral (occipitotemporal)

Simultanagnosia ventral (occipitotemporal), su lesión puede producir alexia

pura, prosopagnosia, anomia visual, agnosia visual y una forma de
simultanagnosia en la que existe una limitación en el número de objetos que
pueden reconocerse en un tiempo dado. En estos casos, los pacientes pueden
hacer descripciones de escenas complejas, pero son lentas y se realizan "trozo
a trozo"; es típica la lectura letra a letra. Parecen tener una detección normal de
estímulos múltiples pero se produce una especie de "cuello de botella" en el
reconocimiento en sí. En estos casos las lesiones están típicamente
localizadas en el córtex temporooccipital inferior izquierdo.

DESORIENTACIÓN ESPACIAL

La desorientación espacial es la incapacidad del sujeto para orientarse y para

localizar correctamente en el espacio objetos que ha visto. No puede indicar la
localización de los objetos, ni señalando (ataxia óptica) ni verbalmente.

CONDUCTA OCULOMOTORA (EN EL SÍNDROME DE BALINT)

La conducta oculomotora es completamente caótica: hay alteraciones en la

fijación, en la iniciación de movimientos sacádicos y en su precisión, así como
en los movimientos oculares lentos de seguimiento. Todo ello se encuentra
restringido a movimientos dirigidos visualmente, pero no si están guiados por el
sonido o el tacto: "cuando se le pide que mire a su propio dedo o a cualquier
parte del cuerpo que se le está tocando puede hacerlo de forma rápida y
precisa". Según Holmes y Horax, estas alteraciones oculomotoras son
secundarias respecto a su alteración perceptual.
ATAXIA ÓPTICA

Por ejemplo, si a un paciente se le pide que marque con un lápiz el centro de

un círculo dibujado en un papel, ni siquiera conseguirá hacer una marca dentro
del círculo; en parte esto se debe a que el paciente no puede tener consciencia
simultáneamente del círculo y de la punta del lápiz, pero también es que el
paciente no sabe dónde está el círculo (lo localiza, luego localiza la punta del
lápiz, pero para entonces "ha perdido" el círculo y no es capaz de recordar en
qué parte del espacio estaba). Por esto Holmes y Horax consideran la ataxia
óptica como una alteración oculomotora secundaria a la "incapacidad para
orientarse y localizar correctamente en el espacio los objetos que ha visto". Su
paciente, sin embargo, era capaz de localizar correctamente los sonidos y tenía
una clara representación de su espacio peripersonal basado en sus
sensaciones cinestésicas. "El contraste entre la guía espacial defectuosa que
recibía a través de la visión y el conocimiento preciso del espacio con el que
tenía contacto, fue excelentemente ilustrado cuando intentaba tomar sopa con
una cuchara de un pequeño cuenco: si cogía el cuenco en sus manos era
capaz siempre de colocar la cuchara dentro, pero si se lo sujetaba otra persona
o se dejaba sobre la mesa, sólo excepcionalmente lo conseguía".

ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE PROFUNDIDAD

Holmes y Horax interpretan la pérdida de visión de profundidad en el síndrome

de Balint como una consecuencia de la pérdida de percepción topográfica, así
como de un fallo en la percepción de la distancia. Esta alteración se extiende
incluso al dibujo de objetos sobrepuestos en línea cuya posición relativa en
profundidad viene indicada por claves de oclusión.

BIBLIOGRAFÍA

Rafal R.D. "Balint syndrome" En: Feinberg T.E., Farah M.J. editores.
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