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Anemias Explicadas Para Dummies. ¡Incluye Mediscript En

PDF!
Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Dic 15, 2017 뀧 283k  0

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Los diversos tipos de anemias representan todo un reto por la complejidad

y extensión del tema. A continuación, te ofrecemos una breve revisión
acompañada de un Mediscript con el que podrás tener siempre a la mano y
en PDF las claves para distinguir una de otra.

Actualízate sobre este tema en 5 minutos.

Podemos decir que existe anemia cuando encontramos, en la biometría
hemática (BH) de nuestro paciente, una reducción en el hematocrito (Hct) o
en la concentración de hemoglobina (Hb). Una vez que se ha reducido la
cantidad de glóbulos rojos, diversos mecanismos compensatorios
mantienen la oxigenación a los tejidos.

Dentro de los mecanismos compensatorios frente a la anemia se

encuentra un gasto cardiaco elevado, es decir, tanto frecuencia cardiaca
como fracción de eyección. Además, existe una tasa de extracción de
oxígeno aumentada, así como una desviación a la derecha en la curva de
oxihemoglobina (2,3,-difosfoglicerato aumentado). Por último, habrá un
volumen plasmático incrementado.
Por lo general, no está recomendada la transfusión sanguínea a menos de
que la concentración de Hb sea menor a 7 g/dl. o que el paciente requiera
un aporte de oxígeno elevado como en la enfermedad coronaria u otros
padecimientos cardiovasculares. Si la anemia se desarrolla rápidamente, es
probable que el paciente esté sintomático ya que no habrá tiempo para
que los mecanismos compensatorios se instauren. Por el contrario, si
ocurre de manera progresiva, el paciente puede estar incluso asintomático.

Típico paciente con anemia

El clásico paciente con anemia se va a presentar con una serie de síntomas
inespecí cos como cefalea, fatiga, di cultad para concentrarse, diarrea,
náusea o malestar abdominal. Vas a encontrar palidez, pudiendo detectarla
mejor en la conjuntiva, hipotensión y taquicardia. De igual manera, habrá
datos que te podrán orientar hacia la etiología del padecimiento como
ictericia en la anemia hemolítica o hematoquecia en el sangrado de tubo
digestivo.

Datos que te serán de utilidad

Nuestros campeones, como ya te habrás dado cuenta, son la Hb y el Hct.
Por cierto, una pregunta frecuente del adscrito es cuánto incrementa la Hb
con la transfusión de un paquete globular. La respuesta es 1 unidad de Hb y
3 del Hct. Si el paciente tiene una adecuada función cardiaca y volumen
intravascular, los niveles bajos de Hb y Hct son bien tolerados, incluso a
niveles de Hb de 7 u 8 g/dl.
 
“La transfusión de un paquete globular incrementa la Hb en
una unidad y el Hct en tres.”

El índice reticulocitario es el dato inicial más importante para el

abordaje de la anemia ya que te va a decir si existe una eritropoyesis
efectiva en la médula ósea. Esta última depende de la presencia de
elementos necesarios como el hierro, vitamina B12 y folato, ausencia de
patología de la médula ósea (p.e. anemia aplásica), adecuado aporte de
eritropoyetina de parte del riñón y sobrevida de los reticulocitos.

Un índice reticulocitario >2% es indicativo de una destrucción excesiva o

pérdida sanguínea, por lo que la médula ósea responde a requerimientos
elevados de glóbulos rojos. Por el contrario, uno <2% te dice que no hay
una producción de glóbulos rojos adecuada. Por último, el frotis de sangre
e índice de glóbulos rojos serán esenciales para apoyar tu diagnóstico.

Abordaje inicial de la anemia ¡pon mucha atención!

Si el índice reticulocitario es < 2%, analiza el frotis sanguíneo y el índice de
glóbulos rojos. Determina si se trata de una anemia micro-, normo- o
macrocítica. Para ello debes jarte en el volumen corpuscular medio o
VCM.

Anemia microcítica
El VCM será <80, en cuyo caso los diagnósticos diferenciales son:

Anemia por de ciencia de hierro (ferropénica) es la causa más común.

 Anemia de la enfermedad crónica. El hierro está presente en el cuerpo
mas no disponible para la síntesis de hemoglobina por atrapamiento
en los macrófagos.
Las talasemias con su síntesis defectuosa de cadenas de globina.
Anemias sideroblásticas con síntesis defectuosa de protopor rinas y
acúmulo de hierro en las mitocondrias. P.e. la intoxicación por plomo,
de ciencia de piridoxina y efectos tóxicos del alcohol.

Anemia macrocítica
El VCM será mayor a 100 y en cuyo caso los diagnósticos diferenciales serán:

De ciencia de vitamina B12 o folato en cuyo caso el VCM aumenta

considerablemente.
Hepatopatía con VCM de hasta 115 y debido al metabolismo alterado
de las lipoproteínas plasmáticas. La forma y con ello el volumen de los
glóbulos rojos se ven afectados.
Estimulación de la eritropoyesis con aumento del VCM de hasta 110 en
la que los reticulocitos son más grandes que los glóbulos rojos. Habrá
un aumento en la policromato lia.

Anemia normocítica
Anemia aplásica
Fibrosis de la médula ósea
Tumoración
Anemia de la enfermedad crónica secundaria a in amación crónica o
cáncer
Falla renal con producción disminuida de eritropoyetina

Por el contrario, si el índice reticulocitario es >2% sospecha de pérdida

sanguínea o hemólisis.
Anemia hemolítica
Este tipo de anemia se caracteriza por una destrucción prematura de los
glóbulos rojos. La médula ósea se encuentra normal y responde
adecuadamente aumentando la eritropoyesis; causando así una elevación
en los reticulocitos. Sin embargo, si la eritropoyesis no puede “aguantar el
paso” a la destrucción de glóbulos rojos, se genera anemia. La anemia
hemolítica puede ser aguda o crónica y de ello depende el cuadro clínico.
Las anemias hemolíticas se clasi can con base en su siopatología.

Factores extrínsecos
La mayoría de los casos son adquiridos. Puede haber hemólisis inmune o
hemólisis mecánica secundaria a p.e. válvulas cardíacas protésicas o
hemólisis microangiopática. Ciertos medicamentos, así como quemaduras
o toxinas como las de la mordedura de serpiente o la araña reclusa parda.;
infección p.e. malaria o clostridium.

Factores intrínsecos
La mayoría de los casos son heredados. Dentro de este tipo de anemias
están las causadas por defectos en la hemoglobina como la de células
falciformes, la enfermedad de hemoglobina C y las talasemias; las que
cursan con defectos en la membrana como la esferocitosis hereditaria o la
hemoglobinuria paroxística nocturna; por último, las causadas por defectos
enzimáticos como la de ciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa G6PD
o la de ciencia de piruvato quinasa.

Por otro lado, las anemias hemolíticas se pueden clasi car con base en el
tipo predominante de hemólisis: la intravascular y la extravascular; siendo
ésta última dentro del sistema reticuloendotelial, principalmente el bazo.

Características del paciente

Evidentemente signos y síntomas de la anemia, así como del padecimiento
de base. El paciente se va a presentar con ictericia y orina negra secundaria
a hemoglobinuria; indicativo de proceso intravascular. Puede haber
hepatomegalia, colelitiasis y/o linfadenopatía (en casos crónicos).

Estudios para apoyar tu sospecha clínica

Los niveles de Hb y Hct van a depender del grado de hemólisis y
reticulocitosis secundaria a una producción eritrocitaria aumentada. En el
frotis podrás encontrar esquistocitos sugerentes de hemólisis intravascular
(mecánica), esferocitos sugerentes de hemólisis extravascular, células
falciformes en dicha anemia o cuerpos de Heinz en la de ciencia de G6PD.
Además, en las anemias hemolíticas los niveles de haptoglobina, la cual se
une a la hemoglobina, están bajos sugiriendo que la Hb fue destruida.

Por otro lado, vas a encontrar niveles de LDH elevados, ya que es liberado
durante la destrucción de los eritrocitos. La bilirrubina indirecta (o no
conjugada) va a estar también elevada debido a degradación del cofactor
Hemo secundaria a destrucción eritrocitaria. El Coombs directo será
positivo en la anemia hemolítica autoinmune.

Mediscript de anemias en PDF: Dx. diferenciales

A continuación descarga nuestro Mediscript en PDF, con el que podrás
tener siempre a la mano un cuadro comparativo que te ayudará a realizar
el diagnóstico diferencial e iniciar el tratamiento adecuado a la hora de la
hora.
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MEDISCRIPT DE ANEMIAS

En frotis Tipo de anemia ¿Qué la causa? Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

anemia Causa más común de Palidez, fatiga, Ferritina sérica Suplementación de
mundial. Pérdida disnea, más confiable. menstruando. En
anemiamás
causa a nivel debilidad generalizada,
hipotensión si es disminuida es prueba
transferrina hierro a mujeres
postmenopáusicas
crónica de sangre
ferropénica en hipotensión Niveles de TIBC/
TIBC (capacidad hombres
origen delysangrado.
mujeres
común más
origen de anemia
común. Le aguda, taquicardia. aumentados.
hierro) baja. Hierro primero investigar
estreñimiento,
adultos.
de tubo digestivo ortostática, máxima de fijación de
Eritrocitos Efectos adversos:
Remplazo parenteral
sigue sangrado
dietética en niños de 6 Saturación
frotis. de de
serio disminuido.
Biopsia náusea y dispepsia.
necesario. Útil en
Deficiencia Menstruación
(STB). Deficiencia
adolescentes y hipocrómicos
estándar de oro; de hierro rara vez
absorción.
hierro meses a 3 años, medula ósea
encuentra es de
origen pacientes c. pobre
recomendada a
de microcíticosdeen
(ferropénica) embarazadas. realizar
sospecha solo
sangrado. Si se
siSTB
no se Transfusión
severa o paciente
menos de anemia
cardiovascular.
colonoscopía.
realizar guayaco o sanguínea
c. no La
padecimiento
corpuscular
hemoglobina
concentración
media (HCM)
utilidad; no asíy el
suVCM.
(CHCM)
variacióntienen poca
eritrocitaria
La la
en amplitud
anemiade
(RDW) es anormal
otras anemias
ferropénica, no así en
Producción deficiente Talasemia mayor o de Talasemia mayor o microcíticas.
Talasemia mayor o
globina. Síntesis de severa (microcítica Electroforesis de la Hb las
Transfusiones
de cadenas
afectada. β de α
Cadenas yCooley: Anemia
esplenomegalia de Cooley:
elevadas. de Cooley: Menor: No
globulares.
las
a laαmembrana
no está hipocrómica), hepato
del espacio medular con HbF y HbA2
hipocrómica en periódicas
Intermedia: deNo
Microcíticas en exceso
Afecta a se unen
personas masivas,Retraso
huesos. expansión en el Anemia células
visualizar requiere de Tx.
β eritrocitaria
mediterránea, dañándola.
medio deformando los
se trata es mortal frotis.
Menor: Se pueden paquetestransfusión.
requiere
Talasemia de ascendencia
severidad varia crecimiento.
años de vidaSi no microcítica
diana (codocitos).
Intermedia: Ambos
oriente e indú.
mutación. La β
Talasemia durante losRx.
cardiaca. primeros
de Electroforesis de
dependiendo
común. de la
¡No confundir la secundaria
“cepillo”. a
Menor: genes p. cadena β.
menor es
ferropénica! la más cráneo en forma de
Intermedia: Hb.
menor con la insuficiencia
Paciente asintomático.
Disminución en Severidaden un
Mutación Mutación en un solo Mutación en un solo
componente de Pacientes de Hb y Hct requiere de Tx.
las cadenas α, Las β se
hemoglobinas. moderada.
solo
común locus
en α: locus α: microcítica
Anemia Niveles locus α: No
requiere de Tx.
todos los
formar tipos de y
tetrámeros asintomáticos.
H (tres loci α): Dos normales. Dos
Enfermedad H loci DosMismo
α): locus que
α: No
α- aglomeran depende
Severidad para afroamericanos.
afectados es hipocrómica leve.
Electroforesis Enfermedad H (tres
Esplenectomía en loci
con ello
Talasemia Hb αanormal.
de dos loci loci α:
Esplenomegalia. 4 loci α:
(tres loci α): talasemia de Cooley.
Talasemia de lacomún.
más mutación. ¡No Enfermedad
incompatible con la con HbH. ocasiones útil.
afectados
con la es la
confundir la menor vida.
ferropénica!
Causada por Palidez, fatiga, Ferritina y hierro Eliminar a los
metabolismo del disnea, normal y saturación Considera el uso
anormalidad
Puede ser en el
heredada debilidad generalizada,
hipotensión si es séricos elevados.
diferencia de la TIBC agentes causales.
Sideroblástica último
hierro caso
eritrocitario. hipotensión normal o elevada
Sideroblastos (a
anillados de piridoxina.
o adquirida.
plomo, En
enfermedad aguda, taquicardia. ferropénica).
secundaria a
vascular, ortostática, en médula ósea.
de colágeno
fármacos,
neoplasias.
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Referencias Bibliográ cas

×
Adamson J.W., Longo D.L. (2015). Anemia and Polycythemia. In Kasper D,
Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (Eds), Harrison’s Principles
of Internal Medicine, 19e. Retrieved October 04, 2016.
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Luzzatto L (2015). Hemolytic Anemias and Anemia Due to Acute Blood Loss.
In Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (Eds),
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e. Retrieved October 04, 2016.

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 Amemia por de ciencia de hierro Anemia anemia aplásica anemia de células falciformes

anemia de la enfermedad crónica anemia hemolítica Anemia hemolítica autoinmune anemia por de ciencia de folato
 Carlos Arámburu, MD.
Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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