CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Epidemiologie
 Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)
 zoonoză determinată de forma larvară a Taeniei echinococcus
 omul =gazdă intermediară accidentală a parazitului,
 animalele (în special ovinele) =gazdă intermediară și finală.
 Au fost identificate trei subspecii ce pot determina apariția bolii:
 Echinococcus granulosus,
 Echinococcus multilocularis și
 Echinococcus oligartus.
 În Europa de Est boala este determinată și de infectarea cu Echinococcus
multilocularis cu gazdă finală câinele (domestic sau sălbatic).
 Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om fiind câinele
 Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul
mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).
 Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele intermediare.
 Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în Australia la 198/100.000 oameni
în Turcia. În Europa de Est incidența este de 3,8/100.000.

Dezvoltarea bolii la om
 Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui care, prin materiile fecale,
elimină ouăle de E. multilocularis.
 Omul se infectează accidental, orală, parazitul dezvoltându-se în tubul digestiv. Sub
acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt activați embrionii hexacanți (oncosfere) din
ouă.
 Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în circulația portală
parenchim hepatic.
 Datorită particularității transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele
hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, care funcționează ca un filtru ce reține
oncosferele, majoritatea cazurilor apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.
 O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic și peretele venelor
intrahepatice, de aici putându-se răspândi oriunde în organism.

Evolutia bolii la nivel hepatic

 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.
 5 luni - apare perichistul:
 țesut fibros avascular rezultat din distrugerea parenchimului hepatic
 structură proprie ficatului, aderentă intim de țesuturile din jur, apărută ca
reacție la prezența și dezvoltarea parazitului în parenchimul hepatic, care
învelește chistul propriu-zis.
 Din acest moment chistul crește în diametru cu aproximativ 1mm pe lună având
formă sferică, de obicei uniloculară. Peretele chistului are două straturi:
 Un strat exterior numit ectochist sau membrama laminată care este o
structură albicios-lăptoasă, moale-gelatinoasă, groasă de circa 5 mm și
 reprezintă stratul protector al chistului fiind impermeabilă pentru albumine și
microbi, permite osmoza pentru cristaloide, coloide și toxinele germenului;
 Un strat interior numit endochist sau membrană proligeră sau membrană
germinativă care are grosime de 10-25 microni și formează ectochistul spre
exterior atât lichidul hidatic (limpede, incolor, indolor, numit și „apa de
stâncă”) cât și veziculele proligere fiice; veziculele fiice sunt mici sfere ce
plutesc în lichidul hidatic și sunt pline cu protoscolecși – formă de înmulțire a
chistului hidatic.

Manifestari clinice
Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de dezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului.
 Perioada de latență
 Este perioada în care chistul crește în ficat cu o viteză de 1-2 cm/an;
 sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora
 cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de presiune în
hipocondrul drept
 examenul clinic poate decela distensie abdominală, hepatomegalie sau
formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept
 pe măsură ce chistul crește în dimensiuni și în funcție de structurile anatomice
cu care vine în contact poate apare dispepsie, greață, vărsături, febră, icter
pasager, scădere în greutate.

Ruptura chistului
Creșterea progresivă în dimensiuni duce la creșterea presiunii intrachistice precum și
a celei exercitate de pereții chistului asupra structurilor cu care vine în contact.
 Ruptura obscură:
 ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat.
 fără consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în interiorul
perichistului.
 Ruptura comunicantă:
 presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea, devierea și ruperea
acestora.
 conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii.
 Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică:
 se datorează tendinței chistului de a expansiona către zona de minimă
rezistență și apare ca și complicație în cazul chistelor superficializate la nivelul
capsulei hepatice;
 în funcție de localizare chistul se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală,
pericardică sau în segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic
(stomac, duoden, intestin);
 probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.

Ruptura chistului in cavitatea peritoneala

 Determină simptomatologie specifică iritației peritoneale:
 durere intensă difuză abdominală,
 apărare musculară,
  oprirea tranzitului intestinal,
 febră, frison.
 Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul anafilactic, situație în
care colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestivă.
 Odată rupt chistul, protoscolecșii și veziculele fiice sunt eliberate în cavitatea
peritoneală, se fixează de seroase și de peritoneul parietal și evolueză prin
dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.
 Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la apariția de ascită și
ocluzii intestinale.

Ruperea chistului în organele adiacente

 determină simptome legate de evacuarea conținutului chistului;
 hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în vomă);
 hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.

Ruperea chistului în marile vase sanghine

 peretele chistului vine în contact direct cu marile vase intrahepatice (ramuri
ale venei porte, vene hepatice) sau retrohepatice (vena cavă inferioară, aorta
abdominală);
 consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui alergen puternic
(parazitul) în circulația generală;
 se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe hemodinamice,
cardio-vasculare și respiratorii care se poate finaliza cu exitus;
 prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul sanghin apar
embolii vasculare sistemice.

Ruperea in cavitatea toracica

 Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.
 Inițial, datorită reacției inflamatorii de vecinătate, apare pleurezia reactivă sterilă.
 Ulterior eliberarea conținutului hidatic în cavitatea pleurală duce la apariția
hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).
 Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se instaleaze pneumonia
sau abcesul pulmonar de cauză hidatică.
 În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de evacuarea
conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic, simultan cu erodarea bronhică
produce și erodarea căilor biliare se instalează fistula bilio-bronhică.
 Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în baza hemitoracelui
afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee, toxemie și vomică.

Afectarea cailor biliare

 Cea mai frecventă formă de ruptură.
 Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare .
 Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din amonte de
compresie, fisurarea acestora și în final deschiderea în cavitatea chistului.
 În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate produce
alternativ migrarea bilei în chist sau evacuarea chistului în căile biliare. Consecința
 este distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului pe de o parte, sau apariția
dureri de tip colică biliară asociată cu icter pasager și febră, frison ca expresie a
colangitei induse de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin căile biliare.
 Atunci când comunicarea bilio-chistică se face la nivelul unor ducte biliare principale
eliberarea materialului hidatic în tubul digestiv este brutală și datorită absorbției
rapide a antigenului este urmată de fenomene anafilactice (prurit, urticarie, criză de
astm).
 Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-10%.

Infectarea chistului
 Condiția esențială pentru infectarea chistului este ca ectochistul, structură cu rol
antibacterian, să fie fisurat.
 Prin soluția de continuitate pătrunde ser sau bilă, medii de cultură pentru
bacteriile ce colonizează cavitatea.
 Complicația apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.
 Deschiderea chistului în căile biliare duce invariabil la infectarea acestuia datorită
colonizării bacteriene retrograde cu E. colli din duoden:
 Moartea parazitului și transformarea chistului într-un abces piogenic cu puroi
colorat bilios.
 Infectarea creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea peretelui chistic și apariția unei
reacții inflamatorii în jur.
 Dacă chistul este dezvoltat marginal se creează aderențe între acesta și
structurile din jur.
 Ulterior puroiul din abces lizează structurile aderențiale în acest fel apărând
fistule între chist și structurile la care a aderat.

Diagnosticul imagistic
 Radiografia simplă de hipocondru drept
 În chistul hidatic hepatic necomplicat are valoare diagnostică limitată.
 Singurul semn radiologic sugestiv este reprezentat de ascensionarea
hemidiafragmului drept.
 În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa , suprapus ariei de proiecție
hepatică, conturul calcificării peretelui chistic.
 Ecografia abdominala
Cea mai folosită investigație imagistică efectuată în condițiile existenței suspiciunii
diagnostice de chist hidatic hepatic.
Ecografia preoperatorie identifică două perioade distincte imagistic:
o Perioada de creștere - imagine chistică uniloculară sau multiloculară, unică sau
multiplă, cu perete clar definit, în interiorul căreia se pot evidenția uneori
plutind veziculele fiice și „nisip hidatic” (protoscolecși).
o Perioada de involuție în care datorită noxelor interne și externe membrana
proligeră se detașează, determinând ecografic imaginea de „dublu contur
ondulat” al peretelui chistic, conținutul lichidian se îngroașă devenind o masă
amorfă cu aparență semisolidă la ecografie, iar în peretele chistului pot apare
calcificări.
Ecografia intraoperatorie
 o utilă în stabilirea rapoartelor exacte ale peretelui chistic față de structurile
anatomice ale ficatului;
o atunci când există dorința chirurgicală de a extirpa în totalitate peretele chistic
(perichistectomia ideală).
Ecografia postoperatorie
o permite monitorizarea evoluției cavității hepatice restante;
o umplerea cavității cu țesut hepatic de regenerare durează luni de zile, timp în
care în interiorul sau în jurul cavității se pot acumula fluide biologice (bilă,
sânge, ser) sterile sau infectate;
o în funcție de rezultatele ecografiei postoperatorii se iau atitudini terapeutice
conservatoare sau invazive.
 CT
Aduce cele mai multe informații despre:
o chistul hidatic hepatic
o extinderea bolii la nivel abdominal
o apariția și evoluția complicațiilor bolii.
Se vizualizează cu claritate veziculele fiice intrachistice, posibilele chiste
intraperitoneale, iar în funcție de densitatea conținutului se apreciază viabilitatea
chistului.
 Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
 Aduce informații complete în privința bolii dar nu suplimentare față de
ecografie și CT.
 Din acest motiv și întrucât este o investigație costisitoare nu este folosită de
rutină.
 Indicația specială a RMN este de a decela, atunci când parazitul a depășit
filtrul hepatic, localizări rare precum cele cerebrale, osoase, medulare,
cardiace (whole body MRI).
 Angiografia
 Este utilă în stabilirea rapoartelor vasculare ale chistului și este indicată ca
investigație atunci când există chiste hidatice multiple la care opțiunea
chirurgicală este de rezecție hepatică largă.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE)
 Este indicată atunci când apar complicații biliare în evoluția bolii hidatice
hepatice: icter, colangită, fistule biliare. Are avantajul că gestul diagnostic de
stabilire a obstrucție biliare sau a prezenței fistulei biliare poate fi urmat, pe
aceeași cale de abord, de un gest terapeutic de dezobstrucție sau drenaj.

Diagnosticul imunologic al bolii hidatice

 Prezența antigenului hidatic în organismul uman determină reacții de răspuns
imunologic decelabile prin analize specifice de laborator. Printre cele folosite în
practica curentă se numără:
 Reacția de imunofluorescență ELISA
 Testul de hemaglutinare indirectă
 Reacția de fixare a complementului Weiberg-Pârvu
 IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă
  Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au sensibilitate diagnostică redusă și
specificitate slabă datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.

Diagnosticul diferential
 Se face cu chiste hepatice de altă etiologie:
 seros,
 abces piogenic,
 abces amoebian,
 chiste biliare.
 În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens, diagnosticul diferențial
trebuie să se facă cu:
 tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau secundare
 hemangiomul hepatic.

Tratamentul medicamentos
 Este indicat pacienților cu:
 boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-pulmonară),
 chiste centrale mai mici de 4 cm,
 vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
 diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.
 Tratamentul se face cu:
 Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni
 Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28 de zile
separate de pauze de 14 zile.
 Efectele secundare ale tratamentului medicamentos sunt minime și dispar la oprirea
administrării.
 Eficiența terapeutică este de 30-40%.

Tratamentul chirurgical
 Principala metodă de tratament
 Evoluția naturală a echinococozei chistice este de creștere expansivă și de apariție a
diverselor complicații.
 Indicația chirurgicală se pune ținând cont de caracterele chistului și de starea
pacientului.
 Se operează:
 Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de
hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă)
 Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața hepatică)
 Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau fistulizate
în organe adiacente)
 Nu se operează:
 Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale, hepatice),
care nu au dezvoltat o complicație a bolii
 Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm
  Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie

Obiectivele tratamentului chirurgical

 Inactivarea parazitului – se face, după prealabila izolare mecanică și chimică a zonei
alese pentru puncțiede țesuturile din jur, prin injectarea în interiorul chistului de
soluții paraziticide:
 clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%, formol 4-10%, apă
oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%.
 Evacuarea parazitului
 Se aspiră conținutul chistului în sistem de aspirație închis
 Se extrage membrana proligeră
 Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice – apare bilă pe pereții
cavității hepatice restante
 Se suturează fistulele bilio-chistice terminale periferice
 Se drenează pe tub Kehr fistulele bilio-chistice laterale dezvoltate pe canale
biliare centrale
 Tratarea cavității hepatice restante se poate face prin:
 Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la tegument;
 Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a cavității restante
la stomac sau la intestinul subțire;
 Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui chistic cavitatea
rămasă se lasă larg deschisă către peritoneu;
 Plombajul cu epiploon – presupune umplerea cavității restante cu țesut
epilooic viabil
 Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a peretelui
cavității restante - rezecția segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.
 Abordul chirurgical poate fi efectuat atât pe cale deschisă (clasic) cât și pe cale
laparoscopică.