TRAUMATISME PANCREATICE

 CONSIDERAŢII GENERALE
• pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea coloanei vertebrale →
protejat de structurile din faţa sa, predispus la “fracturare” pe planul osos dur
posterior.
• leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice → risc de
pancreatită acută posttraumatică, pseudochiste etc
• lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi viscerele învecinate → rată mare a
morbidităţii şi mortalităţii.

 TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

• Contuzii abdominale cu consecinţe pancreatice: cele mai frecvente
• Traumatime abdominale deschise cu afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ
• Traumatisme pancreatice intraoperatorii

Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• relativ greu de diagnosticat
• se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate (stomac, ficat, splină, rinichi,
intestin subţire,colon)
• simptomatologia este dominată de viscerele adiacente
• cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic în apropierea veaselor
mezenterice superioare → risc de hemoragii importante

• Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
• Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfrcare

• Anatomopatologie:
Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):
◊ contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.
poate evolua spre pancreatită acută
◊ ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat
de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste
◊ dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA
- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada
- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatică:

• aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA
• produse prin arme albe sau arme de foc
 • se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac, duoden, coledoc,
ficat, splină
• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreatică
• necesită tratament chirurgical de urgenţă

Traumatisme pancreatice intraoperatorii:

• 1% din totalul intervenţiilor chirurgicale
• intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului
• splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pnsarea pediculului spl.
• disecţia ulcerelor penetrante în pancreas
• abordarea coledocului retropancreatic
• biopsia pancreatică

 Clinică:
• durere epigastrică violentă
• tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc
• tablou de P.A.
• tablou de peritonită
• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

 Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală,
- laparoscopie

 Complicaţii:
• la 30% din traumatismele pancreatice
• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%

 Tratament:
• Terapie intensivă: echilibrare şoc, prevenţie şi tratament P.A., tratament durere
 Chirurgie – Obiective: hemostază, drenaj suc pancreatic, exereza ţesuturi devitalizate,
necrozate
 PANCREATITA ACUTA

 DEFINIŢIE:
Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate rămâne
localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale şi organele
învecinate.
Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate activării din diferite cauze a
enzimelor pancreatice.

 CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la forma edematoasă cu o
simptomatologie minimă, până la formele necrotice de o mare gravitate şi având un tablou
clinic foarte zgomotos → este necesară o clasificare.
• ATLANTA 1992: Este cea mai recentă clasificare a P.A.
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii minime, total
reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa multiplă de organe,
complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).
 Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată

 EPIDEMIOLOGIE:
- subevaluată ca frecvenţă în trecut
- incidenţa variază geografic (struct. etnică, obiceiuri alimentare, posibilităţi de dg etc)
- plan mondial: 21-242 cazuri la milion

 ETIPATOGENIE:

 Litiaza biliară:
- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
- mai frecventă la femei (53%)
- fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă
- efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene, microcalculi→ iritaţie→ spasm
sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux biliopancreatic → activarea enzimelor
pancreatice
- efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic

 Alcoolul:
- aprox. 30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică: alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată
în proteine → dopuri care blochează canaliculi → modif. celule acinare → activare precoce
enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
 - modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA

 Dislipidemiile:
- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare
- există 3 tipuri de dislipidemii care se asociază cu PA
- dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente
- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni
- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară

 Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA
- Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice
- Ca2+:activarea tripsinogenului

 Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de
pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum

 Medicamente:
-imunosupresoare (azatioprină, 6 mercaptopurină), sulfamide, AB (metronidazol,
tetraciclină), corticoizi, AINS, estrogeni

 Infecţii:
- viruşi: Coxakie, Epstain-Bar, citomegalic
- bacterii: BK,
- paraziţi: ascaris lumbricoides
- levuri: aspergilius

 Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular

 Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică

 Traumatisme pancreatice
 Ulcer penetrant
 Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
 Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic
  FIZIOPATOLOGIE:
- odată declanşata cascada fenomenelor urmează mai multe căi fiziopatologice sinergice
care se potenţează reciproc → greu de oprit

 Fenomenul iniţial:
-în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor de zimogen
(proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea tripsinogenului şi apoi a
celorlalte proenzime
- interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează proenzimele
- odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală, generalizată, septică,
MODS (multiple organ disfuntion syndrome)
- tripsină (cant.mici) este inhibată:
 local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI)
 circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina
- dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA

 Etapa intracelulară:
• Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii secretorii celulare
- este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli supramaximali → leziuni
celulare → PA
• PAF (factor activator plachetar):
- citokină fosfolipidică desprinsă din membrana celulară
- eliberat la stimuli supramaximali
- rol în medierea reacţiei inflamatorii
• granulele de zimogen se deplsează spre membrana laterală a celulei, conţinutul lor
enzimatic urmând a fi eliberat în interstiţiu

 Etapa locală:
• are loc în interstiţiul pancreatic
• se eliberează cantităţi tot mai mari de tripsină care:
- lizează ţesuturile din jur
- activează celelalte proenzime pancreatice
• Chimotripsina:-lizează structuri vasculare
- eliberarea de radicali liberi de O2
- declanşarea răspunsului inflamator acut
- eliberarea şi activarea de fosfolipază A2, elastază
 Fosfolipaza A2:
- hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină → efect citotoxic: necroză
pancreatică şi adipoasă
- hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic → prostaglandine, leucotriene,
tromboxan→ vasoactive, cuag.
- degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie
• Elastază:
- lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→ hemoragii, necroze, micotromboze →
tablou PA necroticohemoragică
 Lipază:
 - activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic)
- trigliceride → acizi graşi liberi + glicerol
- necroze ţesut adipos peripancreatic
- acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză
 Amilaza pancreatică:
- eliberată în formă activă
- concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreati → valoare diagnostică
• Kalicreina:
- kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină
- kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în :bradikinină, kalidină,
metakalidină → vasdilataţie, creştera permeabilităţii vasculare → şoc → edem, durere,
inflamaţie
• Histamina:
- decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină
- mediator al inflamaţiei
- efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie, hTA
- efecte respiratorii: bronhospasm
• Complement:
- sistem activat de tripsină
- potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc

Efectele acţiunii acestor factori conduc la:

- degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice
- vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare, hTA → ischemie locală,necroză,
acidoză → resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite

 Etapa generalizării sistemice:

- proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie locală, sistemică
- PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF)
• oxid nitric
• interlukine (IL 1,6,8)
• factorul de necroză tumorală α (TNFα)
• PAF:
- stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→
→ eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS
• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα):
- stimulează migrarea PMN în interstiţii
- stimulează transformarea monocitelor în macrofage, activare macrofage,
microtromboză, ↑perm. vasculară
• Oxidul nitric:
-eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage
- caracteristic pentru PA gravă

Acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS

• SIRS (sistemic inflammatory response szndrome) :
- constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii locali ai inflamaţiei.
 - propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. Crescător de fagocit (monocite,
macrofage, PMN) care secretă citokine şi mediatori ai inflamaţiei ( Pg., leukotriene,
tromboxan, PAF, catepsina)
- vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian intra şi retroperitoneal,
pleură, pericard, bogat în enzime pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc.
- durere, histamină, kinine, PAF, insuf. suprarenală→ şoc

 Etapa septică:
- iniţial necrozele şi sechestrele lichidiene sunt sterile
- contaminarea septică: 40 – 70%
- momentul conaminării: după săptămâna a 2 a de evoluţie
- sursa principală de contaminare: germenii din tubul digestiv
- surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar
- mecanism: ileus → stază → alterarea microcirculaţiei → alterarea mucoasei →
translocaţie
- germenii cel mai frecvent implicaţi: escherichia coli, pseudomonas aeruginosa, clostridrii,
proteus, candida albicans (suprainfecţii)
- sepsisul este cel mai important factor agravant, agravând SIRS şi ducând la MODS
- mortalitate PA septică: până la 80%

 MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrome:

- ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF
- MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme
- efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS
- ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal, ficat, SNC
- miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare, endotoxine microbiene,
diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K)
- aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil., revărsate pleurale,
alterare surfactant (fosfolipaza A2)
- renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→ dispare filtrat
glomerular → IRA
- ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS
- final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus

 ANATOMOPATOLOGIE:
• P.A. Edematoasă:
- Macro: pancreas mărit de volum cu lobulaţie marcată
- Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic
• P.A. Necroticohemoragică:
- Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă cu zone gri de necroză
ischemică, zone albicioase saponificate şi zone de pancreas normal
Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese
- Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv, vascular
• Leziuni extrapancreatice:
- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate
- pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice
- revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic → poliserozita pancreatitei acute
  EXAMEN CLINIC:
Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare, alcool.
Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA litiazică.)
Greaţă, vărsături
Febră: uneori
Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatică), icter, semn Turner
(echimoze pe flancuri → sânge retroperitoneal), semn Cullen ( echimoză periombilicală).
Percuţie: meteorism abdominal.
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit., uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)
Poliserozită: ascită, pleurezie
Stare generală: uneori alterată
Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză), şoc (hTA, tahicardie), tuburări psihice dat.
toxemiei

 EXAMENE BIOCHIMICE:
• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în: glande salivare, plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pncreas
• Amilazuria: mai sensibilă decât amilazemia
• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni
→ dg. retrospectiv
• TAP (Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate
• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat
• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică
• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)
 • Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)

 EXAMENE IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)
• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm (abces subfrenic)
• Echografie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
• Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică
• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală
• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gadolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• ERCP:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie, proteze, biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
 - sub control echo sau CT
- identificare sepsis

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
- litiază + alcool: 90% din cazuri
- PA biliară: anamneză, icter, litiază (echo), ALT↑, FA↑
- PA alcoolică: anamneză, GGT↑
- PA dislipidemii, medicamente: teste biochimice
- PA tumori, malformaţii: CT, ERCP, eco, endoeco

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
- permite instituirea unui tratament precoce adecvat
- criterii punctuale, scoruri
• Criterii clinice:
◊ Anamneză: - episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun, pancreatită cronică
◊ Vârstă: - >50 ani: progn. prost
◊ sex: - femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner: - tulburări de coagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică: - progn. rezervat

Criterii biologice şi biochimice:

◊ leucicitoză
◊ TAP ( sânge, urină)
◊ proteina C reactivă
◊ Ca seric↓
◊ glicemia ↑

Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000, glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml, Ca<8mg/ml, paO2< 60 mmHg,
def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15% 5-6 – 40%, 7-8 – 100%
◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).
  DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• cu alte afecţiuni acute abdominale:
- perforaţie viscerala, colecistită acută, infarct mezenteric, apendicită acută, ocluzie
intestinală, anevrism disecant de aortă, torsiune chist oarian

 FORME CLINICE:
• Evolutive:
- acută
- supraacută
• Simptomatice:
- biliară (colecistopancreatită)
- pseudotumorală
- pseudoperitonitică
- pseudoocluzivă
- neuropsihică

 COMPLICAŢII:
- apar după formele necroticohemoragice
- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a- 2-a săpt.de evoluţie.
- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără pereţi proprii, alimentat
de un canalicul pancreatic. Dacă sunt voluminoase realizează compresie pe organele vecine.
- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin infectarea sechestrelor,
apar după săptămâna a 3-a.
- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor mari.
De obicei sunt fatale.
- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.

 TRATAMENT:
• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):
- limitarea inflamaţiei pancreatice
- întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea complicaţiilor
- susţinerea generală a pacientului şi tratarea complicaţiilor

LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:
SNG: -decompresie gastrică
- ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr.
Anticolinergice:
- ↓ secreţia pancreatică mediată vagal
- ↓ spasm oddian
Blocanţi de receptori H2
- ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr.
Inhibitori pompă protoni la fel, mai eficienţi
Octreotidele:
- analogi sintetici ai somatostatinei
- antisecretor foarte eficient
- blocarea secreţiei pancreatice exocrine
 Altele: 5FU, acetazolamida, propiltiouracil
■ Inhibarea enzimelor pancreatice:
- rezultate controversate
- substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din soia, inhibitori sintetici de
tripsină, gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de şarpe
etc
■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază a bolii: scăderea durerii
- corticosteroizi, indometacin, dopamină
■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune
■ Chirurgia biliară:
ERCP:
- deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave asociate cu angiocolită
- reduce moralitatea, scurtează spitalizarea
Colecistectomia laparoscopică
- după stingerea episodului de PA
- previne recidivele

BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III, quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină
■ Antiacide:
- previn ulcerele de stress
- scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică
■ Anticoagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc
■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină:
- îmbunătăţesc perfuzia pancreatică
- previn formarea de necroze
■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane:
- elimină subst. toxice din peritoneu
- previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson)
- nu influenţează fenomenele retroperitoneale
■ Tratament chirurgical:
- loc esenţial în prevenirea complicaţiilor
SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:
■ Refacerea volumului circulant:
- soluţii cristaloide
- sânge
- albumină
- plasmă proaspătă: conţine şi inhibitori ai tripsinei
■ Refacerea echilibrului electrolitic:
- conform ionogramei
- Na, K, Mg, Ca
- hipoCa se normalizează odată cu albuminemia
■ Susţinerea aparatului respirator:
- oxignoterapie pe tub nazal: precoce
- intubare şi ventilaţie mecanică: insuf. resp. acută gravă
■ Suport nutriţional:
- asigurarea necesarului energetic: esenţială pt. vindecare
- necesar energetic: 25 kcal/Kg/zi
- in primele zile: alimentare pe cale intravenoasă cu concentrate de aa şi lipide perfuzabile (Kabiven)
-ulterior se reia nutriţia enterală iniţial pe sondă nazojejunală (pentru a evita stimularea pancreatică)
cu preparate tip Fresubin

■ Analgezia:
- durerea este şocogenă: trebuie oprită
- analgetice majore: meperidină, pentazocină
- nu morfină : spasm Oddi
- procaină: pev
- lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural
■ Heparina:
- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:

■ Indicaţii:
Absolute: unanim acceptate
- pancreatita biliară gravă
- necroza infectată
- abcese
- urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod.
- abdomen acut cu diagnostic incert.
Relative: nu sunt unanim acceptate
- necroza sterilă > 50% din pancreas
- maladie persistenă/agravată su tratament conservator
- MSOF

■ Momentul intervenţiei:
Precoce: după o reanimare minimă
- pancreatită necrotică fulminantă
- pancreatită necrotică infectată precoce
- complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze
 Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză
- restul formelor de PANH

■ Principiile intervenţei chirurgicale:

- explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor
- îndepărtarea necrozelor
- debridarea largă fuzeelor retro peritoneale
- evacuarea colecţiilor
- tratarea patologiei biliare
- jejunostomă de alimentare (eventual)
- drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal
- lavaj abundent
- reintervnţii programate

Pancreatita cronica

 DEFINIŢIE:
Maladie inflamatorie pancreatică având o evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin
prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului şi evoluând clinic fie prin episoade acute
recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbţie.

 ETIOLOGIE:
• Etilism: princpala cauză de PC • Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Litiază biliară: frecventă • Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Malnutriţie, hipoalbuminemie • Traumatisme pancreatice
• Dislipidemii • Deficienţă de: tripsinogen, lipază,
• Hiperparatiroidism amilază, enterokinază, α1
• Hemocromatoză antitripsină
• Mucoviscidoză : la copil • Forme ereditare
• Gastrinoame • Forme idiopatice
 2 forme: calcifictă, obstructivă
• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoză, forme
idiopatice
• Formă obstructivă: stenoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas
divisum

 FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a transportului proteic intracelular →
→ precipitate proteice → dopuri proteice → blocare canale.
¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea proteică → precipitare proteică
cu formare de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici
¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim → ciroză pancreatică
• PC din malnutriţie:
¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se) → ↓activitate superoxid
dismutazei, glutathion peroxidazei→ PC calcificată

 ANATOMOPATOLOGIE:
- stadiile precoce: afectare lobulară cu fibroză, distrugere parenchim, atrofie
- stadii avansate:- zonele de fibroză circumscriu porţiuni nodulare de parenchim
= CIROZĂ PANCREATICĂ
- calcificări

 CLINICĂ:
• Durerea :
- semn cardinal, continuă, epigastrică, hc dr, iradiere posterioară, exacerbată de alcool,
alimente grase, nu răspunde la antiacide
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină, scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet: tardiv, prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic: greaţă, anorexie
• Examen obiectiv: foarte sărac, durere la palaprea epigastrului

 EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină după golirea stomacului, apoi se
eval. secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină, amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemie
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză

 EXPLORĂRI IMAGISTICE:
 • Radiografia abdominală simplă: calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu: lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v. decalibrări de coledoc terminal
• ERCP
• Ecografie: pancreas neomogen, hiperecogen, calculi intrapancreatici
• Ecoendoscopia
• CT: - foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc
• RMN: mai sensibilă ca CT, mai scumpă, nu aduce date suplimentare esenţiale

 COMPLICAŢII:
Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.
Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii
HDS: pseudochist ce erodează stomacul
Icter: compresie cap pancreas pe CBP
Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică
Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice
Ascită şi pleurezie pancreatică

 TRATAMENT:
 TRATAMENT MEDICAL
Durere: evitare alcool, grăsimi, Omeprazol (↓secretina), Analgezice: pentazocină,
mialgin
Insuficienţă pancreas exocrin: Preparate enzimatice: Creon, Triferment
Tratamntul diabetului zaharat