Manejo del shock cardiogénico

Holger Thiele E. Magnus Ohman Steffen Desch Ingo Eitel Suzanne de Waha

European Heart Journal , Volumen 36, Número 20, 21 de mayo de 2015, páginas
1223-1230, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv051
Publicado:
02 de marzo de 2015
Abstracto
El shock cardiogénico (EC) sigue siendo la causa más común de muerte en
pacientes con infarto agudo de miocardio, aunque la mortalidad podría
reducirse desde antes ~ 80% a 40-50%. Además de la intervención coronaria
percutánea o el injerto de bypass de la arteria coronaria, las catecolaminas, los
fluidos, el bombeo intraaórtico de balón (IABP) y también los dispositivos de
asistencia activa se utilizan ampliamente para el tratamiento de la CS. Sin
embargo, solo hay pruebas limitadas de cualquiera de los tratamientos
anteriores, excepto la revascularización precoz y la ineficacia relativa de la
BCIA. Esta revisión actualizada describirá, por lo tanto, el manejo de CS que
complica el infarto agudo de miocardio con un enfoque principal en técnicas
de revascularización basadas en evidencia, tratamiento de unidad de cuidados
intensivos que incluye ventilación, regímenes de transfusión, medicación
coadyuvante y dispositivos de soporte mecánico.
Keywords: Shock , insuficiencia cardíaca , tratamiento , intervención coronaria
percutánea , infarto de miocardio , dispositivo de asistencia
Tema:

 infarto de miocardio, agudo

 intervención coronaria percutanea
 cirugía de bypass de la arteria coronaria
 catecolaminas
 bombeo de balón intraaórtico
 shock cardiogénico
 ventrículo izquierdo
 fluído corporal
 causa de la muerte
 unidad de Cuidados Intensivos
  mortalidad
 transfusión
 revascularización
 la evidencia se basa en la practica
Sección de problemas:
Actualización clínica

Introducción

El shock cardiogénico (CS) se define como un estado de hipoperfusión de

órgano final crítico debido a la reducción del gasto cardíaco. En particular, CS
forma un espectro que va desde hipoperfusión leve a shock profundo. Los
criterios establecidos para el diagnóstico de CS son: (i) presión arterial
sistólica <90 mmHg durante> 30 min o vasopresores necesarios para alcanzar
una presión arterial ≥90 mmHg; (ii) congestión pulmonar o presiones elevadas
de llenado del ventrículo izquierdo; (iii) signos de alteración de la perfusión
del órgano con al menos uno de los siguientes criterios: (a) alteración del
estado mental; (b) piel fría y húmeda; (c) oliguria; (d) aumento de lactato
sérico. El diagnóstico de CS generalmente se puede hacer sobre la base de
criterios clínicos fáciles de evaluar sin monitorización hemodinámica
avanzada, aunque se ha recomendado previamente para evaluar el índice
cardíaco y la presión de cuña capilar pulmonar.1

El infarto agudo de miocardio (IAM) con disfunción ventricular subsecuente

es la causa más frecuente de CS que representa ~ 80% de los casos. Las
complicaciones mecánicas como la comunicación septal ventricular (4%) o la
ruptura de la pared libre (2%) y la insuficiencia mitral grave aguda (7%) son
causas menos frecuentes de CS después del IAM. 2 La CS no relacionada con el
IAM puede ser causada por cardiopatía valvular descompensada, miocarditis
aguda, arritmias, etc. con opciones de tratamiento heterogéneo.

El shock cardiogénico que complica el IAM ocurre en el rango de 5 a 15%. 3-

5 Esto se traduce en ~ 40 000 a 50 000 pacientes por año en los EE. UU. Y ~
60 000 a 70 000 en Europa. 6 A pesar de los avances en el tratamiento,
principalmente mediante revascularización precoz con posterior reducción de
la mortalidad, la CS sigue siendo la principal causa de muerte en el IAM, con
tasas de mortalidad que se aproximan al 40-50% de acuerdo con los registros
recientes y los ensayos aleatorizados. 3-5, 7

Las causas subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento de CS que

complican el IAM se han revisado previamente. 1, 6 Esta actualización
describirá el tratamiento terapéutico basado en evidencia de CS que complica
el IAM con un enfoque principal en técnicas de revascularización, tratamiento
de unidad de cuidados intensivos que incluye ventilación, regímenes de
transfusión, medicación adyuvante y dispositivos de soporte mecánico.

Fisiopatología y evaluación del pronóstico

La fisiopatología de la CS es compleja y se ha resumido previamente. 1 , 6En

resumen, la isquemia induce una depresión profunda de la contractilidad
miocárdica, que inicia una espiral viciosa de índice cardíaco reducido y
presión arterial baja que, en combinación, deterioran el índice de potencia
cardíaca y promueven aún más la isquemia coronaria. La reducción en el
índice cardíaco causa una hipoperfusión tisular severa que se mide con más
sensibilidad por el lactato sérico y que finalmente puede llevar a la muerte si
el círculo no se interrumpe con éxito con medidas de tratamiento
adecuadas. Se ha reconocido que la CS no solo se puede atribuir a la pérdida
de la función del ventrículo izquierdo sino que es más bien el resultado de
trastornos en todo el sistema circulatorio. La vasoconstricción compensadora
inicial es contrarrestada posteriormente por vasodilatación patológica. Entre
otros, desarrollo de inflamación sistémica con filtración capilar, deterioro de
la microcirculación, y la vasodilatación contribuyen al círculo vicioso de la
CS. El sangrado y la transfusión contribuyen aún más a trastornos
inflamatorios en la espiral de choque.

Mediante modelos multivariables de los principales ensayos de CS (SHOCK,

TRIUMPH, IABP-SHOCK II), los factores típicos asociados con una mayor
mortalidad fueron: edad avanzada, daño cerebral anóxico, fracción de
eyección ventricular izquierda más baja, índice de poder cardíaco más bajo,
presión arterial sistólica más baja. necesidad de soporte vasopresor, peor
función renal y mayor lactato sérico. 8-10Muchos otros biomarcadores además
del lactato sérico que mide principalmente el grado de inflamación han
demostrado una asociación con la mortalidad. 11 El deterioro de la
microcirculación y la fuga vascular está influenciado por un desequilibrio
entre la angiopoyetina-1 y la angiopoyetina-2, que se ha demostrado que tiene
un impacto sobre la mortalidad. 12En CS, la alteración microcirculatoria puede
medirse fácilmente por vía sublingual a través de imágenes de campo
oscuro. La disminución de la densidad capilar perfundida al inicio del estudio
y la falta de mejoría derivada de las mediciones seriales se asociaron con un
pronóstico deprimente. 13 Sin embargo, el valor clínico de estos nuevos
biomarcadores y métodos de imagen aún no se ha definido por completo.

Administración

Revascularización

La revascularización precoz como se muestra en la sección "Cómo

revascularizar los coronarios obstruidos para el ensayo cardiogénico de shocK
(SHOCK)" es la estrategia de tratamiento más importante en CS que complica
el IAM. 14 Aunque el ensayo no cumplió con el punto final primario
(superioridad de la revascularización temprana sobre el tratamiento médico en
la mortalidad a 30 días) hubo una reducción significativa de la mortalidad en
un seguimiento más prolongado de 1/2, 1 y 6 años. 14 , 15 El número necesario
para salvar una vida mediante revascularización temprana en comparación con
la estabilización médica inicial es <8.

En las guías actuales, la revascularización temprana por intervención

coronaria percutánea (ICP) o por revascularización coronaria (CABG, por sus
siglas en inglés) es una recomendación de clase 1B. 16 , 17 A pesar de que la
aplicación de la revascularización temprana ha aumentado marcadamente en
la práctica clínica, las tasas siguen siendo insatisfactorias y oscilan entre el 50
y el 70% en los registros. 3-5Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para
convencer a los médicos a reconocer el beneficio de la revascularización,
incluso si se prevé que el riesgo asociado sea alto, como en los ancianos o
después de la reanimación.
Revascularización en enfermedad coronaria multivaso

Aproximadamente el 70-80% de los pacientes con CS presentan enfermedad

multivaso definida como estenosis / oclusiones coronarias en más de un
vaso. 7 , 14 , 18Estos pacientes tienen una mortalidad más alta en comparación con
los pacientes con enfermedad de un solo vaso. 19 Las directrices actuales,
recomiendan la revascularización precoz mediante ICP o CABG dependiendo
de la anatomía coronaria y la susceptibilidad a PCI. dieciséisTeóricamente, el tipo
de revascularización podría influir en el resultado. Sin embargo, hay mucha
incertidumbre porque todos los ensayos previos que evaluaron el efecto de la
revascularización en el resultado no especificaron el tipo de reperfusión. En la
actualidad, solo hay cuatro informes de observación que evalúan PCI versus
CABG y los datos limitados sugieren tasas de mortalidad similares con CABG
y PCI. 20 A pesar de estas consideraciones, CABG rara vez se realiza en CS
con tasas de <5% en los registros y los ensayos aleatorios. 5 , 7

Por lo tanto, la PCI de la lesión culpable es una práctica estándar aceptada,

mientras que el manejo óptimo de las lesiones adicionales no culpables no está
claro. Las pautas actuales alientan la ICP multivaso de todas las estenosis
críticas o lesiones altamente inestables además de la lesión culpable
(recomendación clase IIa B) en CS. 16 A pesar de estas recomendaciones de
pautas, la ICP multivaso se realiza actualmente en solo un tercio a un cuarto
de los pacientes con CS con enfermedad multivaso. 7 , 21

Debido a la falta de datos prospectivos, estas recomendaciones se basan

principalmente en consideraciones fisiopatológicas. En particular, como se
muestra en la Tabla 1 , todos los registros, excepto uno que compara PCI
multivaso versus lesión culpable, solo PCI, mostraron un aumento numérico o
significativo de la mortalidad para el abordaje multivaso. 18 , 21-26Dado que los
estudios observacionales y los registros no aleatorios son propensos al sesgo
de selección de tratamiento, existe una necesidad urgente de datos
aleatorizados. Actualmente, la prueba prospectiva, aleatorizada y
multicéntrica CULPRIT-SHOCK (Clinicaltrials.gov: NCT01927549) está
inscribiendo a pacientes en Europa para cubrir el vacío aparente de
evidencia. Con el punto final primario definido como mortalidad y / o
insuficiencia renal que requiere terapia de reemplazo renal dentro de los 30
días, 706 pacientes serán asignados al azar a ICP multivaso inmediato en
comparación con ICP solo de la lesión culpable con ICP estadificada
potencialmente posterior.

Peri-intervencionista antiagregante plaquetario y medicación

antitrombótica

La terapia antitrombótica, incluidos los antiagregantes plaquetarios y la

anticoagulación, es una piedra angular durante la ICP y desde la publicación
del ensayo SHOCK han surgido nuevas terapias antiplaquetarias. 16 , 17No
existen ensayos específicos en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo,
es bien sabido que en CS, la reabsorción enteral se ve afectada. Además de la
perfusión entérica alterada, la ventilación mecánica con incapacidad para
tragar prasugrel / ticagrelor o clopidogrel juega un papel importante en la
biodisponibilidad de estos fármacos. En general, la administración de
inhibidores P2Y12 orales puede diferirse, ya que la CABG puede ser
necesaria de inmediato en función de los hallazgos angiográficos. Prasugrel /
ticagrelor o clopidogrel en caso de contraindicaciones para los
antiplaquetarios orales más nuevos está indicado además de la aspirina en
todos los pacientes sometidos a ICP. 16, 17En pacientes intubados, los
comprimidos triturados deben administrarse a través de una sonda
nasogástrica. Recientemente, se pudo demostrar en pacientes con infarto sin
CS que el ticagrelor triturado puede mejorar la inhibición plaquetaria en
comparación con las tabletas no trituradas. 27

Es bien sabido que la restauración del flujo epicárdico normal mediante PCI
en CS es menor en comparación con los pacientes que no tienen CS, y la
imposibilidad de lograr un flujo normal afecta la mortalidad. 28 Debido a la
aparición tardía y alterada de los antiplaquetarios orales, los inhibidores de la
glucoproteína IIb / IIIa pueden ser beneficiosos en CS. Los datos de
observación respaldan un posible beneficio de mortalidad mediante el uso de
inhibidores plaquetarios intravenosos en CS. 29 Sin embargo, en el entorno CS,
sólo hay un pequeño ensayo aleatorizado en 80 pacientes (con 35% de cruce
en el grupo de tratamiento estándar) que no pudo confirmar que el uso de
abciximab aguas arriba rutina es superior en comparación con el tratamiento
estándar con abciximab opcional uso dejado a discreción de los
intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Las consideraciones actuales y la experiencia
sugieren un uso liberal de los inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa en
pacientes con una alta carga de trombos y un flujo lento después de la PCI, en
particular para el paciente CS.

Durante la ICP, la coadministración de anticoagulantes con anticoagulantes

complementarios, que incluyen heparina no fraccionada, heparina de bajo
peso molecular o inhibidores directos de la trombina. 16, 17 Con la falta de
ensayos aleatorios específicos en CS, se aplican las mismas recomendaciones
que para otros tipos de síndrome coronario agudo.

tabla 1
Mortalidad por lesión multivaso frente a lesión culpable única ICP en shock
cardiogénico en registros

PCI, intervención coronaria percutánea; IC, intervalo de confianza.

Figura 1

La evidencia actual de ensayos clínicos aleatorizados en CS en la era PCI. El riesgo relativo y los
intervalos de confianza (IC) del 95% se representan para las diversas intervenciones aleatorizadas. El
ensayo SOAP II fue neutral con respecto a la mortalidad para el ensayo general, por lo que los resultados
del subgrupo de shock cardiogénico predefinido deben interpretarse con precaución. CHOQUE:
¿Deberíamos revascularizar de manera emergente los Coronarios ocluidos para el síncope
cardiogénico? SMASH, ensayo multicéntrico suizo de angioplastia para SHock; SOAP II, ocurrencia de
sepsis en pacientes con enfermedad aguda II; TRIUMPH, Inyección de acetato de tilarginina en un
estudio internacional aleatorizado en pacientes con infarto de miocardio inestable con shock
cardiogénico; IABP-SHOCK, bomba de balón intraaórtica en estado de shock; IABP, bomba de balón
intraaórtica; LVAD, dispositivo de asistencia ventricular izquierda; PCI, intervención coronaria
percutánea; CABG, cirugía de revascularización coronaria; CS, shock cardiogénico.
Tratamiento de la unidad de cuidados intensivos
Fluidos, vasopresores, inotropos

Independientemente de la revascularización precoz, las medidas de

tratamiento básicas incluyen la estabilización inicial con expansión de
volumen para obtener euvolaemia, vasopresores e inotrópicos, más terapia
adicional para la prevención o el tratamiento de la disfunción del sistema
multiorgánico (MODS). La administración de fluidos en CS se basa
principalmente en consideraciones fisiopatológicas.

A pesar del uso frecuente de catecolaminas que se administran en ~ 90% de

los pacientes en CS, 7 solo hay pruebas limitadas de ensayos aleatorios que
comparen las catecolaminas en CS. Además, a pesar de los efectos
beneficiosos sobre la hemodinámica, no hay datos aleatorizados que muestren
un beneficio pronóstico. En una comparación aleatorizada de 1679 pacientes
con shock que incluyeron 280 pacientes con CS, el tratamiento con dopamina
en comparación con la norepinefrina se asoció con eventos significativamente
más arrítmicos para la cohorte del estudio en general, pero con una falta de
reducción significativa en la mortalidad. El subgrupo de CS predefinido -el
porcentaje de CS debido a IAM no se informa- tuvo una menor mortalidad
con norepinefrina (Figura 1). 31Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja,
la norepinefrina debe ser la primera opción como vasopresor. En analogía al
shock séptico, la presión sanguínea media objetivo debe ajustarse a 65-70
mmHg ya que una presión sanguínea más alta no se asocia con un resultado
beneficioso. 32 Las actuales directrices europeas STEMI son en parte confusas
y recomiendan en contraste con la evidencia actual de dopamina
(recomendación IIa / C) sobre norepinefrina (recomendación IIb / B), mientras
que por otro lado se afirma que la norepinefrina es preferible a la dopamina
cuando la presión arterial es bajo. 17

Debido a que las catecolaminas aumentan el consumo de oxígeno del

miocardio y los vasoconstrictores pueden afectar la microcirculación y la
perfusión tisular, su uso debe restringirse a la menor duración posible y la
dosis más baja posible.
Como agente inotrópico, la dobutamina puede administrarse simultáneamente
a la norepinefrina en un intento de mejorar la contractilidad cardíaca que a
menudo se realiza en la práctica clínica. 7 Otros fármacos inotrópicos tales
como levosimendano o de la fosfodiesterasa-inhibidores son de interés en CS
basado en su mejora de la contractilidad miocárdica sin aumentar los
requerimientos de oxígeno y el potencial para la vasodilatación. Sin embargo,
como se muestra en una revisión Cochrane reciente, la evidencia actual de
inotropos y vasodilatadores en CS es muy limitada. 33Solo cuatro estudios muy
pequeños fueron elegibles para este metanálisis y tres ensayos con un total de
63 participantes con alto riesgo general de sesgo en comparación con
levosimendan para el tratamiento estándar (enoximona o dobutamina) o
placebo. Levosimendan mostró un beneficio de supervivencia límite en
comparación con la enoximona (razón de riesgo 0.33, intervalo de confianza
del 95% 0.11-0.97; Figura 1 ). Solo se observaron pequeñas diferencias en la
hemodinámica, la duración de la estadía hospitalaria y la frecuencia de
eventos cardiacos adversos mayores. 33

El tratamiento óptimo de MODS en la unidad de cuidados intensivos es

esencial para el tratamiento de pacientes con CS, ya que tiene un gran impacto
en el pronóstico. Aunque no se investigó específicamente en CS,
generalmente se recomiendan medidas múltiples. 34 Si se requiere ventilación
invasiva, se debe realizar ventilación con protección pulmonar para evitar
lesiones pulmonares. Debe medirse la producción urinaria y debe iniciarse la
terapia sustitutiva renal continua en caso de insuficiencia renal aguda con
signos clínicos de uremia, descompensación hidrópica, acidosis metabólica y /
o hipercalemia refractaria. Además, debe proporcionarse una nutrición
óptima, control glucémico a <11.0 mmol / L evitando la hipoglucemia, así
como tromboembolismo y profilaxis de úlceras por estrés. 34Debido a que gran
parte del manejo hemodinámico depende de las presiones de llenado óptimas,
los catéteres de la arteria pulmonar, el pulso de salida cardíaca de contorno
(PiCCO ® ) u otros sistemas deben usarse en todos los cursos
complicados. 34 Sin embargo, no se ha realizado ningún ensayo aleatorizado
específico en CS con estos sistemas de monitorización.
El sangrado moderado / severo es común en pacientes con CS que varían de
20 a 90% dependiendo de la definición utilizada y también influenciado por el
uso concomitante de dispositivos de soporte mecánico. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente
se creía en general que elevar los niveles de hemoglobina a través de la
transfusión aumentará el suministro de oxígeno y, por lo tanto, es
beneficioso. Sin embargo, las transfusiones de sangre en los síndromes
coronarios agudos aumentan la mortalidad. 37 Las alteraciones en la biología
del óxido nítrico eritrocítico en la sangre almacenada pueden proporcionar una
explicación parcial, lo que lleva a vasoconstricción inicial, agregación
plaquetaria y administración ineficaz de oxígeno. Además, la hemorragia y la
transfusión contribuyen a la inflamación. 37Ensayos recientes en pacientes sin
CS con hemorragia podrían demostrar claramente que un régimen de
transfusión restrictivo puede mejorar el resultado y las estrategias generales de
cuidados intensivos aceptados son para evitar la corrección de las anomalías
de laboratorio a menos que haya un problema de sangrado clínico. 38 , 39

Hipotermia

La hipotermia terapéutica se establece para pacientes con paro cardíaco

extrahospitalario con ritmo desfibrilable para prevenir la lesión cerebral y
mejorar la supervivencia. 40 Aunque en los ensayos de hipotermia
aleatorizados relevantes se excluyeron los pacientes en CS, la hipotermia
también se aplica generalmente para los pacientes con CS después de la
resucitación. En el ensayo IABP-SHOCK II, más del 40% de los pacientes
fueron reanimados antes de la aleatorización con posterior hipotermia
inducida que muestra la relevancia de esta condición en CS. 7 ensayos en
animales y primeros ensayos en humanos no aleatorizados mostraron una
mejor hemodinámica y una reducción en el uso de catecolaminas con
hipotermia en CS. 41La aplicación de hipotermia en pacientes con CS no
reanimados también puede ser beneficiosa por consideraciones
fisiopatológicas con múltiples objetivos beneficiosos. 41 Actualmente, un
ensayo aleatorizado en pacientes con CS no reanimados está investigando el
impacto de la hipotermia frente al tratamiento estándar en el índice de poder
cardíaco (clinicaltrials.gov: NCT01890317).
Soporte mecánico

Para superar las limitaciones de los inotrópicos y vasopresores con efectos

limitados para mantener una presión de perfusión adecuada, prevenir o
revertir el apoyo circulatorio mecánico MODS para mejorar la hemodinámica
y el resultado se volvió atractivo. Los dispositivos de asistencia ventricular
izquierda (DAVI) percutáneos activos se usan en pacientes que no responden
al tratamiento estándar, incluidas las catecolaminas, los líquidos, el bombeo
de balón intraaórtico (BCIA) y también pueden desempeñar un papel como
tratamiento de primera línea. A pesar de un número creciente de dispositivos
percutáneos diferentes para el soporte mecánico en CS, los datos derivados de
ensayos clínicos aleatorizados sobre la efectividad y la seguridad, las
indicaciones diferenciales para diferentes dispositivos y el tiempo óptimo son
limitados. A pesar de esta falta de evidencia, el soporte mecánico percutáneo
con dispositivos activos se está realizando cada vez más. 42

La evidencia del soporte circulatorio mecánico en el shock CS ha sido

revisada previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, aquí solo se tratan avances
importantes y nuevas consideraciones.

Bombeo de balón intraaórtico

El bombeo intraaórtico de balón es el dispositivo más ampliamente utilizado

para el soporte mecánico a tasas de implantación estables de 2007 a 2011 de ~
50 000 por año según una encuesta nacional en EE. UU. El bombeo
intraaórtico de balón mejora la presión diastólica y disminuye la presión
tesistólica sin afectar la presión arterial media. En comparación con el control,
IABP no mejora los parámetros hemodinámicos relevantes, como el índice
cardíaco o el índice de potencia cardíaca. 45 Antes de 2012 y 2013, las
directrices estadounidenses y europeas respaldaban el uso de IABP en CS con
una recomendación de Clase I. Con base en un metanálisis sistemático, estas
recomendaciones se han degradado a IIb B en las pautas de 2012 de ESC y al
IIa B en las pautas de 2013 en los Estados Unidos. 17 , 46Debido a la falta de
ensayos aleatorios, solo los registros con resultados conflictivos se incluyeron
en este metanálisis y se observó una mayor mortalidad después de la BCIA en
la era de PCI. 47 En el ensayo aleatorizado, multicéntrico más grande en CS
(ensayo IABP-SHOCK II), 600 pacientes con CS que complican el IAM
sometidos a una revascularización temprana se asignaron al azar al BCIA o al
tratamiento convencional. En el criterio de valoración primario a los 30 días
de mortalidad (39,7 frente a 41,3%, P = 0,69), no se pudo observar diferencia
significativa entre los dos grupos de tratamiento. 7Tampoco hubo diferencias
en ninguno de los criterios de valoración secundarios, como el lactato sérico,
la función renal, las dosis de catecolaminas o la duración del tratamiento en la
unidad de cuidados intensivos. Además, no se pudieron identificar subgrupos
con una posible ventaja del apoyo de IABP. 7 El análisis de seguimiento a los
12 meses confirmó estos hallazgos negativos con una mortalidad del 52% en
el BCIA frente al 51% en el grupo control ( P = 0,91). 10

Dado que el apoyo de IABP ha estado vigente durante casi cinco décadas, los
resultados negativos de IABP-SHOCK II desencadenaron algunas
discusiones. El cálculo del tamaño de la muestra se basó en la suposición de
una mayor mortalidad en el grupo de control. Sin embargo, la mortalidad fue
menor de lo anticipado y marginalmente menor en comparación con otros
ensayos previos en CS a pesar de características iniciales
similares. 14, 48Además, como en todos los ensayos negativos, un error tipo II
no puede ser definitivamente excluido. Una cierta tasa cruzada también podría
haber influido en los resultados. Sin embargo, la falta de beneficio para
cualquiera de los criterios secundarios de estudio secundarios investigados, los
resultados neutros en todos los análisis de subgrupos, la falta de beneficio a
los 12 meses de seguimiento y en el análisis según el tratamiento argumentan
en contra de cualquier efecto clínicamente significativo de IABP. 10 Además,
se ha criticado que el momento de la inserción del BCIA se dejó a discreción
del operador, lo que resultó en la inserción del BCIA antes de la PCI en solo
13.4%. 7 Sin embargo, los datos sobre el momento de la inserción de IABP
derivados de registros pequeños en CS son limitados y están en conflicto con
más datos que muestren daño que beneficios por inserción de IABP antes de
PCI. 49 ,50 Además, un ensayo aleatorizado de inserción de BCIA antes de ICP
en pacientes con infarto anterior de alto riesgo sin CS no produjo ningún
efecto sobre el tamaño del infarto. 51
En consecuencia, los resultados de IABP-SHOCK II influyeron en las
recientes directrices de revascularización ESC con una nueva degradación de
la IABP con una nueva recomendación de clase IIIA para el uso de rutina en
CS. 16 Actualmente, solo existe la indicación de uso de BCIA en
complicaciones mecánicas con una recomendación de IIaC. dieciséis

Dispositivos de asistencia ventricular izquierda percutánea

Actualmente los dispositivos disponibles incluyen la TandemHeart ™ (de

asistencia cardíaca, Inc, Pittsburgh, EE.UU.) y el microaxial Impella ® 2.5, 5.0
y sistemas CP (Abiomed Europa, Aquisgrán, Alemania). Además, existe el
nuevo dispositivo pulsátil paracorpóreo iVAC 2L ® (PulseCath BV, Países
Bajos). Se introduce por vía percutánea a través de la arteria femoral y puede
proporcionar un soporte pulsátil de ~ 2 l / min usando una bomba de
membrana extracorpórea a través de una cánula de 17 F. Cuando el corazón
está en la fase sistólica, se aspira sangre del ventrículo izquierdo a través de la
luz del catéter hacia la bomba de membrana. Durante la fase diastólica, la
bomba expulsa la sangre a través del catéter, abriendo posteriormente la
válvula del catéter y administrando la sangre a la aorta ascendente a través del
puerto de salida lateral, creando así un "latido cardíaco extra". El dispositivo
descarga directamente el ventrículo por aspiración activa y simultáneamente
crea un flujo de contrapulsación en la aorta ascendente.

El modo de acción de diferentes dispositivos se ha descrito

anteriormente. 6 , 43 , 44 LaFigura 2 muestra los diferentes dispositivos y
la Tabla 2 proporciona una visión general actualizada de las características
técnicas y las propiedades de descarga del ventrículo izquierdo. Con respecto
a la prueba, ya que la publicación de un meta-análisis en 2009 informar sobre
los resultados de los tres únicos ensayos aleatorios que comparan DAVI
percutáneos (dos ensayos TandemHeart ™; uno Impella ® 2.5) vs. IABP, no se
han realizado ensayos aleatorios adicionales. 35Los pacientes tratados con
LVAD activos demostraron un índice cardíaco más alto, una presión arterial
media más alta y una presión de cuña capilar pulmonar inferior. Por otro lado,
las complicaciones hemorrágicas y la inflamación fueron más frecuentes con
la terapia LVAD sin diferencia en la mortalidad a 30 días
( Figura 1 ). 35 estudios observacionales recientes con el Impella ® dispositivo
han sugerido algún beneficio con este dispositivo en el CS. En una evaluación
cruzada entre pacientes con CS refractaria, los pacientes que pasaron de 2.5 a
Impella 5.0 tuvieron una tendencia a una mejor supervivencia al alta. 52En el
registro USpella, los pacientes tratados directamente con Impella antes de la
ICP en SC tuvieron una mejor supervivencia general al alta hospitalaria en
comparación con los tratados después de la ICP, incluso cuando se ajustaron
las posibles variables de confusión. 53 Para el sistema iVAC, no hay ensayos
disponibles.

Figura 2

Dibujos esquemáticos de dispositivos de soporte mecánico percutáneos actuales para CS: Bomba de
intraaórtico balón ( A ), Impella ® ( B ), TandemHeart ™, ( C ) de soporte vital extracorpóreo,( D )
iVAC2L ® .
Sistemas extracorpóreos de soporte vital

Las características integrales de los sistemas de soporte de vida extracorpóreo

(ECLS) o los oxigenadores de membrana extracorpórea previamente llamados
son la bomba de sangre, el intercambiador de calor y un
oxigenador. 54 principales inconvenientes de estos dispositivos son grandes
tamaños de cánula potencialmente causan isquemia de miembros inferiores y
complicaciones hemorrágicas, requisito frecuente de perfusionists, la falta de
descarga del ventrículo izquierdo directa, aumentando en la poscarga, y un
tiempo de apoyo limitado. Además, las complicaciones son importantes con
isquemia de las extremidades inferiores (16,9%), síndrome compartimental
(10,3%), amputación (4,7%), accidente cerebrovascular (5,9%), hemorragia
grave (40,8%) e infección significativa (30,4%) como se muestra en un
metanálisis reciente de 1.866 pacientes con CS. 36Las tasas de complicaciones
pueden reducirse mediante una mayor experiencia en la implantación
percutánea y mediante la inserción obligatoria de una cánula de perfusión
anterógrada. Las ventajas son los bajos costos en comparación con otros
LVAD percutáneos y el flujo alto ( Tabla 2 ). Existe una experiencia limitada
en CS para el uso percutáneo de ECLS venoarterial con un análisis
retrospectivo no aleatorizado de un solo centro que muestra mejores tasas de
supervivencia con ECLS en comparación con el control histórico. 55 En un
informe prospectivo más reciente, la mortalidad intrahospitalaria de pacientes
con ECLS fue tan alta como 63.2%. El grupo de pacientes mayores de> 62
años y aquellos con reanimación cardiopulmonar incluso se caracterizaron por
una mortalidad del 100% que cuestionó el uso no selectivo de ECLS. 56
Preguntas abiertas de soporte mecánico

Múltiples problemas abiertos permanecen en la terapia de dispositivos

mecánicos, como el momento óptimo para la inserción del dispositivo. Un
beneficio potencial de un uso temprano al inicio de CS podría ser la
prevención de MODS. Sin embargo, el uso temprano podría conducir a
complicaciones asociadas con dispositivos de soporte mecánico invasivo, lo
que llevaría a un resultado clínico adverso en pacientes que todavía tenían
opciones terapéuticas no invasivas. Además, la selección apropiada de
pacientes es importante y actualmente a menudo se basa en criterios
subjetivos. Aproximadamente el 60% de los pacientes con CS sobrevivirán sin
ningún dispositivo activo como se muestra en IABP-SHOCK II. 7También
puede haber situaciones inútiles donde incluso el mejor dispositivo disponible
no podrá cambiar el resultado clínico. El tiempo y la selección apropiada del
paciente también se ven influenciados por el equilibrio entre la eficacia de
cualquier dispositivo y sus complicaciones relacionadas con el
dispositivo. Los dispositivos con bajas tasas de complicaciones se pueden
elegir de forma más liberal en la etapa inicial de CS, mientras que los
dispositivos más agresivos con mayores tasas de flujo se pueden reservar para
una CS más severa. El soporte óptimo tampoco ha sido determinado. La
relación de estas consideraciones se representa en la Figura 3 .

figura 3

Consideraciones sobre el uso del soporte mecánico para la prevención y el tratamiento de la disfunción
del sistema multiorgánico.

Un ensayo danés multicentro aleatorizado en curso (DanShock;

Clinicaltrials.gov: NCT01633502) compara el CP Impella ® con el tratamiento
estándar y puede responder aún más si un dispositivo activo implantado de
forma rutinaria puede reducir la mortalidad. Varios otros dispositivos están
actualmente bajo investigación para obtener la aprobación CE en Europa,
como HeartMate PHP ™ (bomba de corazón percutánea, Thoratec,
Pleasanton, CA, EE. UU.).

A pesar de todas estas incertidumbres, las directrices actuales europeas y

estadounidenses recomiendan considerar el uso de un dispositivo de asistencia
percutánea para el soporte circulatorio en la CS refractaria sin preferencia por
la selección del dispositivo (recomendación IIa / C). 16 , 17 , 46

Al resumir la evidencia actual y las recomendaciones de la guía ESC para el

manejo de la CS, 16 , 17 se muestra un algoritmo de tratamiento que refleja la
práctica clínica en la Figura 4 . Más detalles sobre el tratamiento de las
complicaciones mecánicas estarían fuera del alcance de esta revisión y se han
resumido previamente. 57

Figura 4

Algoritmo de tratamiento para pacientes con shock cardiogénico que complica el infarto agudo de
miocardio. La clase de recomendación y el nivel de evidencia de acuerdo con las directrices ESC se
proporcionan si están disponibles. 16 , 17 IABP, bomba de balón intraaórtica.
Perspectivas futuras

Los ensayos clínicos aleatorizados en CS son difíciles de realizar y solo

algunos ensayos clínicos aleatorizados para detectar diferencias en el
resultado clínico lograron completar el número requerido de pacientes
( Figura 5 ). 7 , 14La prueba SHOCK fue un hito y la posterior aplicación
generalizada de la revascularización temprana condujo a una reducción
significativa de la mortalidad en la práctica clínica. La falla de IABP en el
ensayo IABP-SHOCK II no se debe considerar como el final de la terapia del
dispositivo en sí, incluso puede ser más el ensayo seminal para la generación
de pruebas adecuadas en la terapia con dispositivos. Actualmente, la
investigación cardiovascular está investigando casi cualquier pregunta abierta
y esto también debería aplicarse con más rigor para CS. Por lo tanto, los
futuros estudios que evalúen cualquier fármaco, intervención, estrategia o
dispositivo de soporte deben evaluarse de acuerdo con su eficacia clínica. Los
investigadores cardiovasculares generalmente no deberían excluir la
realización de estos ensayos aleatorizados importantes porque se ha adoptado
un tratamiento durante varias décadas. Varios documentos de orientación
hacen recomendaciones con respecto a la inscripción de pacientes en ensayos
aleatorios que no son capaces de dar su consentimiento informado. Hay
múltiples preguntas abiertas en el tratamiento de CS como se refleja en la gran
cantidad de recomendaciones con un nivel de evidencia C en las pautas
actuales.16, 17, 46 Esta debería ser la motivación para futuras investigaciones en
CS.
Figura 5

Número de pacientes incluidos en los principales ensayos de shock cardiogénico aleatorizado.

Conflicto de intereses: ninguno declarado.

Publicado en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología. Todos los derechos

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