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Adaptaciones del feto al trabajo

de parto
B. Langer, N. Sananes, A. Gaudineau, L. Lecointre, E. Boudier

Durante el trabajo de parto, el feto va a emplear diversos mecanismos de regulación

para mantener su consumo de oxígeno a pesar de la aparición de las contracciones
uterinas. Los más importantes son los fenómenos de adaptación cardiovasculares, que
se traducen por cambios de la frecuencia cardíaca y de los flujos sanguíneos en las
diferentes zonas fetales. Su conocimiento permite interpretar mejor los cambios de los
registros del ritmo cardíaco fetal empleados en la vigilancia del feto durante el trabajo
de parto, tanto los registros clásicos como aquéllos que emplean el análisis informático.
El feto es también capaz de modificar su metabolismo energético y sus intercambios
gaseosos al nivel tisular. El conocimiento de estos últimos permite analizar mejor los
resultados de las determinaciones gaseosas de la sangre del cordón umbilical.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hipoxemia; Hipoxia; Feto; Registro del ritmo cardíaco fetal; Acidosis

Plan es describir los cambios fisiológicos circulatorios y meta-

■ Introducción
■ Cambios circulatorios
Contracción uterina, circulación placentaria
y ritmo cardíaco fetal
Mantenimiento de un flujo sanguíneo elevado
en los tejidos fetales
Regulación del flujo cardíaco fetal en caso de déficit
de oxígeno
Regulación del flujo cardíaco fetal en caso de déficit
de oxígeno en el prematuro
■ Adaptaciones metabólicas
■ Adaptaciones del equilibrio ácido-base
 Introducción
Para garantizar a lo largo del embarazo un consumo de
oxígeno (O2 ) similar al del recién nacido, el feto normal
dispone de varios mecanismos fisiológicos. A pesar de que
la presión parcial de O2 del feto sea más baja, las cantida-
des de O2 liberadas a los diferentes tejidos en condiciones
normales exceden las necesidades metabólicas. Cuando
una mujer inicia el trabajo de parto, el feto debe adap-
tarse a la aparición de contracciones uterinas que van a
interferir principalmente en la perfusión placentaria. Para
mantener su consumo de O2 , el feto dispone de varios
mecanismos compensatorios. El objetivo de este artículo
bólicos en el feto durante el trabajo de parto. Los estudios
1 disponibles sobre este tema están casi siempre realizados
en el animal. El conocimiento de estos diferentes meca-
1 nismos permite entender el valor de las distintas pruebas
empleadas en la clínica para garantizar el bienestar fetal y
1 detectar precozmente la hipoxemia fetal.
2
3  Cambios circulatorios
4 Contracción uterina, circulación
4 placentaria y ritmo cardíaco fetal
4
Las transferencias de O2 y de dióxido de carbono (CO2 )
entre las circulaciones materna y fetal dependen del
estado anatómico y funcional de las arterias y de las venas
uterinas, del espacio intervelloso, de la placenta y del cor-
dón umbilical [1] . La sangre materna penetra en la cámara
intervellosa a través de las arterias espirales, que en la
primera mitad del embarazo sufren una transformación
que las hace menos sensibles a las sustancias vasoactivas,
lo que provoca una menor vasoconstricción que permite
garantizar el aumento del flujo sanguíneo uterino.
Se sabe que cuando una contracción uterina supera
30 mmHg, las arterias espirales maternas se comprimen
y la perfusión placentaria se altera mucho, incluso se
interrumpe [2, 3] . Durante el trabajo de parto, la presión
uterina alcanza entre 85-90 mmHg y aumentará más
durante los esfuerzos de empuje. McNamara demostró de
esta forma que la saturación promedio de O2 desciende

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 53 > n◦ 3 > septiembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(17)85965-8
E – 5-006-A-15  Adaptaciones del feto al trabajo de parto
Centro
cardioacelerador
Sistema
simpático
Quimiorreceptores
pH y O2 bajos
Glándulas
Suprarrenales
tras una contracción uterina [4] . Zimmer demostró una
correlación entre la actividad uterina y las variaciones
del ritmo cardíaco fetal (RCF) mediante registro auto-
matizado durante el trabajo de parto. Se observó una
correlación negativa entre la actividad uterina (expresada
en unidades Montevideo), la variabilidad a corto plazo
(r = −0,62; p < 0,001) y la frecuencia de las aceleracio-
nes (r = −0,58; p < 0,01) [5] . Se han detectado las mismas
correlaciones (r = −0,65; p < 0,001 y r = −0,49; p < 0,01)
estudiando la duración de las contracciones (actividad
Montevideo × duración promedio de las contracciones).
Más recientemente, Bakker ha demostrado una asocia-
ción significativa entre un pH inferior o igual a 7,11 en
la sangre arterial del cordón umbilical y un aumento de
la frecuencia y de la duración acumulada de las contrac-
ciones uterinas [6] .
Mantenimiento de un flujo sanguíneo
elevado en los tejidos fetales
El mecanismo más importante para garantizar un con-
sumo de O2 fetal similar al de la vida extrauterina es el
mantenimiento de un flujo sanguíneo elevado en los teji-
dos fetales [7] , que se obtiene fundamentalmente con una
frecuencia cardíaca elevada y con particularidades de la
circulación fetal.
Por una parte, el conducto arterioso persistente des-
vía el 90% del gasto cardíaco derecho hacia el corazón
izquierdo. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo perfunde
el miocardio y el sistema nervioso central (SNC), mientras
que el ventrículo derecho perfunde la aorta descendente
y los órganos distales a través del conducto [7] . Por otra
parte, existe un cortocircuito central intracardíaco que
conduce la sangre fetal «buena» (sangre venosa umbilical
que cortocircuita el hígado gracias al conducto venoso)
a través del agujero oval hacia el corazón izquierdo para
distribuir de forma preferente la sangre hacia el miocardio
y el SNC.
2 EMC - Ginecología-Obstetricia
Centro Figura 1. El centro car-
cardioinhibidor diorregulador se sitúa en
el cerebro (médula oblon-
gata). Contiene un centro
estimulador y un centro inhi-
bidor. Este centro recibe los
estímulos del sistema ner-
vioso central, de los baro y
quimiorreceptores y de las
Parasimpático
catecolaminas. El centro esti-
Nervio vago (X)
mulador actúa a través de los
nervios simpáticos cardíacos
y de la médula suprarrenal
que va a secretar catecolami-
nas. Provoca una taquicardia
fetal y una vasoconstricción
Barorreceptores periférica. El centro inhibidor
actúa a través del nervio vago
(parasimpático) y enlentece
el corazón. O2 : oxígeno.
Al estar elevada la frecuencia cardíaca fetal (120-
160 latidos/min [lpm]), el tiempo de llenado ventricular
se reduce y el volumen de eyección sistólica no puede
aumentar. Por lo tanto, el feto puede regular su gasto car-
díaco debido esencialmente a cambios de la frecuencia
cardíaca.
La frecuencia cardíaca fetal está regulada por el sis-
tema nervioso autónomo (SNA), que incluye los sistemas
simpático y parasimpático [8, 9] (Fig. 1 y 2). El sistema para-
simpático actúa a través del nervio vago (X), que conduce
los impulsos desde el bulbo raquídeo hasta el nodo sinoau-
ricular situado en la aurícula derecha [1] . Su estimulación
provoca un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca. El
sistema nervioso simpático, de naturaleza humoral, actúa
a través de la adrenalina y noradrenalina, y provoca un
aumento de la frecuencia cardíaca al mismo tiempo que
una vasoconstricción periférica.
El SNA es estimulado por las presiones parciales de
O2 y CO2 y por el pH sanguíneo a través de los qui-
miorreceptores que estimulan el sistema simpático. Los
quimiorreceptores periféricos situados en el cayado aór-
tico y el glomus carotideo son sensibles a la hipoxia,
mientras que los receptores centrales situados en el tronco
cerebral (médula oblongata) son sensibles a la hipercapnia
y a la acidosis [1, 10] .
El SNA interviene también por los cambios de las resis-
tencias periféricas a través de los barorreceptores situados
en el seno carotideo y en el cayado aórtico. Estos recepto-
res van a estimular el área vasomotora cerebral a través del
nervio glosofaríngeo (IX) y provocar una respuesta para-
simpática a través del nervio vago (enlentecimiento de la
frecuencia cardíaca).
El sistema nervioso simpático predomina ampliamente
sobre el sistema parasimpático durante el embarazo,
hecho que se invierte al final de la gestación, lo que
explica la disminución del ritmo basal del RCF al final
del embarazo [1] . La acción permanente de estos dos siste-
mas, incluso en reposo, provocaría un cambio variable del
período (intervalos R-R) del ciclo cardíaco, provocando el

Compresión Aporte de O2
del cordón disminuido
Hipoxemia Acidosis fetal
Hipertensión
± acidosis marcada
Barorreceptor Quimiorreceptor
Centro
simpático
Catecolaminas
Hipertensión
Barorécepteur
Parasimpático Parasimpático Isquemia
(nervio vago [X]) (nervio vago [X]) miocárdica
Desaceleraciones
Figura 2. Varios mecanismos pueden provocar desaceleracio-
nes en función de que al inicio se trate de una compresión del
cordón umbilical o de una falta de oxígeno. Es fundamental anali-
zar el aspecto tanto del inicio como del final de la desaceleración,
así como los demás parámetros del ritmo cardíaco fetal, para
valorar la gravedad de la hipoxia. O2 : oxígeno.
aspecto oscilante del RCF. Otros autores piensan que los
impulsos del parasimpático son los únicos responsables de
la variabilidad del RCF [1] . En resumen, el centro cardiorre-
gulador del tronco cerebral va a determinar la variabilidad
del RCF bajo la influencia en particular del SNC, de los qui-
mio y barorreceptores y del centro respiratorio situado a
su lado [1] .
Regulación del flujo cardíaco
fetal en caso de déficit de oxígeno
Se conoce mejor gracias a los estudios en animales
(oveja) y al desarrollo de las pruebas complementarias
en la mujer (ecografía Doppler y análisis informatizado
del electrocardiograma [ECG] fetal). Se han desarrollado
numerosos modelos de hipoxia con este fin (varios tipos
de oclusión de la aorta materna, de las arterias uterinas
o del cordón umbilical), con el objetivo de reproducir las
diversas situaciones clínicas: descenso brusco de la oxige-
nación fetal, como en el caso del prolapso del cordón o
del hematoma retroplacentario, o intermitente, como en
el caso de contracciones uterinas o esfuerzos expulsivos.
Las anomalías del RCF que se originan dependen del tipo
de hipoxia provocado, de su intensidad y de su duración,
así como del estado materno y fetal antes del inicio de la
hipoxia provocada.
Cuando un feto correctamente oxigenado sufre una
reducción brusca de su aporte de O2 durante una con-
tracción (hipotensión materna, hipertonía o hipercinesia
uterina), el feto no consigue extraer suficiente O2 del
espacio intervelloso [1] . Los quimiorreceptores detectan la
hipoxia, lo que provoca una respuesta vagal con enlen-
tecimiento de la frecuencia del RCF. Una vez terminada
EMC - Ginecología-Obstetricia
Adaptaciones del feto al trabajo de parto  E – 5-006-A-15
la contracción, se restablecen el metabolismo fetal y la
frecuencia cardíaca. Existe siempre un pequeño desfase
en el tiempo para que el quimiorreceptor actúe; por lo
tanto, la desaceleración del RCF queda desfasada. Como
el feto permanece siempre bien oxigenado al nivel car-
díaco y cerebral, la variabilidad del RCF no se altera.
Cuando la oxigenación del miocardio o del SNC se vuelve
insuficiente, las desaceleraciones tardías se asocian a una
disminución de la variabilidad [1] . Se observan con mayor
frecuencia en caso de insuficiencia placentaria crónica.
Con la dilatación completa y durante los esfuerzos
expulsivos, la compresión de la cabeza fetal provoca un
reflejo vagal que ocasiona desaceleraciones de tipo varia-
ble [1] . Si estas compresiones de la cabeza continúan o
empeoran, aparecen taquicardia, disminución de la varia-
bilidad o un retraso más importante del retorno al ritmo
basal, señal del desarrollo de la acidosis fetal.
Estas desaceleraciones variables pueden también
señalar una compresión del cordón umbilical. En este
caso, la caída de la presión arterial va a estimular los
barorreceptores y el nervio vago. Este reflejo es tan rápido
como la caída del ritmo.
Tras una hipoxia brusca, se puede observar también una
taquicardia fetal. Es una respuesta fisiológica ligada a la
liberación de catecolaminas mediada por el sistema sim-
pático. Sólo indica una acidosis fetal cuando se asocia a
un descenso de la variabilidad y de las desaceleraciones.
La aparición de una variabilidad mínima o ausente
señala una afectación del centro nervioso cardiorregu-
lador o una depresión miocárdica. Asociada a otras
anomalías del RCF, es el indicador más sensible de una
acidosis metabólica.
De esta forma, en general una hipoxia fetal provoca una
vasoconstricción periférica por estimulación de los qui-
miorreceptores; esta vasoconstricción, que estimula los
barorreceptores, provoca un enlentecimiento cardíaco.
Sin embargo, el gasto cardíaco no cambia siempre que se
mantenga el pH sanguíneo [10, 11] . Se produce al mismo
tiempo una redistribución del flujo sanguíneo que favo-
rece al cerebro, al corazón y las suprarrenales, mientras
que el flujo disminuye en pulmones, riñones, intestinos
y aparato musculoesquelético. Se observan también en la
práctica diaria estos fenómenos de redistribución con los
estudios Doppler en la hipoxia crónica, origen de retra-
sos de crecimiento intrauterino [12] . Al mismo tiempo
aumentan también el cortocircuito central por el con-
ducto venoso y el agujero oval. Se observan y estudian
también estas adaptaciones con los estudios Doppler en
la vigilancia prenatal [13, 14] . Todas estas adaptaciones per-
miten mantener el flujo sanguíneo y una oxigenación
óptima de los órganos vitales [10, 11] .
Si el déficit de O2 se prolonga, el metabolismo tisu-
lar pasa a sistema anaerobio, con menor producción de
adenosina trifosfato y producción de iones H+ , CO2 y
ácido láctico. Esta acidosis, convertida en metabólica, va
a estimular el simpático a través de los quimiorrecep-
tores, provocando una vasoconstricción periférica y la
liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal. La
estimulación del parasimpático a través de los barorrecep-
tores es responsable de la estimulación del colon y de la
relajación del esfínter anal externo provocando la emisión
de meconio y líquido teñido o meconial.
Si la hipoxia se prolonga todavía más, se alterarán los
distintos sistemas de regulación empezando en los tejidos
periféricos. El papel de los sistemas simpático y parasim-
pático se va a atenuar, conduciendo a una disminución de
la variabilidad y de las aceleraciones del RCF. Cuando el
feto se encuentra en acidosis grave (pH < 6,96) por oclu-
siones periódicas repetidas con una disminución parcial
y mantenida del flujo sanguíneo uterino, las desacelera-
ciones que aparecen están debidas al efecto cronótropo
negativo directo de la hipoxia sobre el miocardio [7] . En la
actualidad se insiste en la importancia de tener en cuenta
la evolución de estos cambios en el tiempo, con el fin de
3
E – 5-006-A-15  Adaptaciones del feto al trabajo de parto
realizar una buena vigilancia del feto durante el trabajo
de parto [15] .
Las repercusiones miocárdicas de la hipoxia, en parti-
cular sus consecuencias en las reservas glucogénicas del
miocardio, provocan cambios de la repolarización mio-
cárdica como lo muestra el segmento ST del ECG fetal [16] .
Estas bases fisiopatológicas son el origen de la técnica del
análisis del segmento ST (STAN), técnica de vigilancia fetal
durante el trabajo de parto.
Regulación del flujo cardíaco
fetal en caso de déficit de oxígeno
en el prematuro
Se han realizado pocos estudios en el prematuro [11] .
Provocando una hipoxemia fetal media (presión parcial
de O2 de 12-14 mmHg) que conducía a una leve acido-
sis fetal, la presión arterial y la frecuencia cardíaca fetales
no cambiaban, mientras que la duración del embarazo se
reducía por un factor de 0,6. Se observaba también una
redistribución del flujo sanguíneo hacia las zonas prefe-
rentes (cerebro, corazón y suprarrenales). En el feto muy
inmaduro (0,6 gestación), no se observaba, por el con-
trario, una reducción del flujo sanguíneo hacia la masa
musculoesquelética y la piel.
Se han estudiado también los efectos de una asfixia
aguda provocada por interrupción del flujo sanguíneo en
fetos de oveja de embarazos de duración reducida de un
factor de 0,6, 0,75 y 0,9. En los tres grupos, la frecuencia
cardíaca caía y se normalizaba tras el cese de la asfixia. Los
cambios de la presión arterial eran, por el contrario, sig-
nificativamente más importantes cuando el embarazo era
más inmaduro. Estos resultados se acompañaban de con-
centraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina
más elevadas. Se demostraba así mismo que la distribu-
ción del flujo sanguíneo era mayor en las diferentes zonas
del cerebro del feto inmaduro, en particular en la capa
germinal, hecho que no se producía en los fetos menos
inmaduros. El flujo sanguíneo del miocardio aumentaba
también de diferente manera en los fetos más inmaduros
en relación con los fetos menos inmaduros. Estas diferen-
cias de redistribución del flujo sanguíneo en los fetos muy
inmaduros coinciden con la maduración del sistema sim-
pático y de los demás sistemas neurohormonales. Estos
resultados marcan la importancia del sistema simpático
para una supervivencia sin secuelas en caso de asfixia
anterior al término de la gestación.
 Adaptaciones metabólicas
La glucosa es el sustrato basal de la producción energé-
tica del feto, lógicamente dependiente del aporte materno
de glucosa durante el embarazo [17] . La glucemia fetal es
inferior a la glucemia materna. En el último mes de gesta-
ción, el feto almacena glucógeno en el hígado. Los demás
sustratos empleados son los lactatos que provienen del
metabolismo placentario y los aminoácidos transportados
de la madre al feto. Los aminoácidos sirven de sustrato a
la glucogénesis en el hígado fetal.
En caso de hipoxia, la estimulación del simpático va a
provocar una glucogenólisis hepática para liberar glucosa.
En el miocardio se produce también una glucogenólisis
asociada a una liberación de iones de potasio que se tra-
duce en una elevación del segmento ST [18, 19] .
Fisiológicamente, durante el trabajo de parto, es prefe-
rible la vía oral a la vía venosa para el aporte materno de
glucosa, ya que evita dolor, estrés, restricción de movi-
mientos, sobrecarga de líquido, hiperglucemia materna e
hiponatremia.
El aumento de las catecolaminas, debido al parto, esti-
mula las lipasas en el tejido adiposo del recién nacido.
4 EMC - Ginecología-Obstetricia
La grasa almacenada se hidroliza en glicerol y en ácidos
grasos libres que sirven de sustrato para la glucogénesis.
El metabolismo fetal no disminuye por una hipoxia
media, pero sí en caso de ejercicio materno, hambre
materna importante, administración a la madre de ciertas
sustancias o baja actividad fetal.
En caso de hipoxia aguda, se suspenden los movimien-
tos fetales del tronco, de los miembros y los movimientos
respiratorios para reducir las necesidades de oxígeno [20–22] .
La actividad electrocortical pasa a alto voltaje, ya que
así consume menos oxígeno. Algunas horas después, el
seguimiento muestra una recuperación de los diferentes
parámetros de la escala biofísica. Todo esto se produce
siempre y cuando no exista acidosis.
Las aceleraciones del RCF se atribuyen en general a los
movimientos fetales. De hecho, se ha demostrado que,
bloqueando el sistema neuromuscular con inhibidores, se
observa sólo una disminución de la frecuencia de estas
aceleraciones de un 36% sin cambios en su amplitud [23] .
En realidad, las aceleraciones son sobre todo secunda-
rias a estímulos del SNC. Los estudios en el animal han
demostrado que persisten en caso de hipoxemia incluso
prolongada. Sólo desaparecen con la aparición de una aci-
dosis metabólica [24] .
 Adaptaciones del equilibrio
ácido-base
En condiciones normales, el metabolismo energético
fetal es fundamentalmente aerobio. En caso de alteración
aguda de los intercambios materno-fetales, el CO2 y los
iones H+ se acumulan, provocando un descenso rápido del
pH. Se trata de una acidosis gaseosa o respiratoria. Regresa
en unos minutos tras el nacimiento, al eliminar el feto con
la respiración el CO2 acumulado. En caso de hipoxia fetal
prolongada, el metabolismo pasa a ser anaerobio con pro-
ducción de ácido láctico. Todo ello conduce al consumo
de bases tampón y a un descenso del pH. Se trata entonces
de una acidosis metabólica o mixta que puede provocar
secuelas. Estos cambios del pH y de los lactatos fetales son
objeto de análisis durante el trabajo de parto con el fin de
interpretar mejor los registros de RCF [25] .
Durante el trabajo de parto, el feto está sometido a epi-
sodios intermitentes y continuos de hipoxia relativa. En
cada contracción uterina, los flujos uterinos van a dismi-
nuir, reduciéndose la perfusión placentaria y provocando
una alteración de los transportes gaseosos transplacenta-
rios. Si el embarazo evoluciona bien y el aporte de O2
es normal, la mayoría de los fetos toleran las contraccio-
nes sin alteración de las reservas, aunque en la evolución
normal del trabajo de parto se observe una reducción pro-
gresiva del pH fetal, de la PO2 y de los bicarbonatos, y una
elevación de la PCO2 y de los déficits de bases. Cuando
las reservas son insuficientes, las contracciones provocan
una acidosis fetal.
El metabolismo fetal produce también ácidos no carbó-
nicos y no volátiles como el ácido láctico y el ácido úrico.
El riñón fetal es incapaz de eliminar estas sustancias. Se
eliminan lentamente por la placenta hacia la madre hasta
llegar al riñón materno.
En el feto, existe un aumento de la concentración de
hemoglobina y una mejor afinidad de la hemoglobina
fetal por el O2 , lo que conduce a un aumento de la capa-
cidad de transporte de la sangre fetal de O2 [3] . En caso
de acidosis, esta afinidad disminuye (efecto Bohr), facili-
tándose el paso del O2 hacia los tejidos. Por el contrario,
el paso de CO2 del feto hacia la madre está facilitado por
un gradiente madre-feto importante, una afinidad de la
hemoglobina fetal inferior para el CO2 y el efecto Hal-
dane, que, al contrario que el efecto Bohr, cambia la curva
de fijación del CO2 en caso de aumento del CO2 ; todo ello
conduce a un aumento de la transferencia del CO2 de los
tejidos hacia la sangre facilitando así la eliminación.

Es importante conocer todos estos distintos cambios de
los gases de la sangre para interpretar los resultados de los
gases plasmáticos obtenidos durante el trabajo de parto
en el cuero cabelludo o en el nacimiento en el cordón
umbilical [9, 26] .
“ Punto fundamental
Hipoxemia, hipoxia y asfixia
• La hipoxemia corresponde a un descenso de
oxígeno en la sangre fetal. Se cuantifica por la
presión parcial de O2 (PaO2 ), que en el feto es
de 10-12 mmHg. Se puede medir indirectamente
por la saturación de O2 (SaO2 ), que varía entre el
40-70%. Se ha desarrollado la oximetría para su
medición.
• La hipoxia corresponde a una falta de O2 en los
tejidos. En un primer tiempo, los tejidos afecta-
dos son los tejidos periféricos (aparato digestivo,
hígado, riñones, piel, músculos), y quedan respe-
tados el cerebro, el miocardio y las suprarrenales.
• La asfixia corresponde a una falta de O2 gene-
ralizada en todos los tejidos (incluidos cerebro,
miocardio y glándulas suprarrenales).
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A. Gaudineau.
L. Lecointre.
E. Boudier.
Pôle de gynécologie-obstétrique, Hôpital de Hautepierre, CHU de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Langer B, Sananes N, Gaudineau A, Lecointre L, Boudier E.
Adaptaciones del feto al trabajo de parto. EMC - Ginecología-Obstetricia 2017;53(3):1-5 [Artículo E – 5-006-A-15].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico
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