TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

La tuberculosis es una enfermedad que va afectar a cualquier órgano del cuerpo, con mayor predominio la
pulmonar, la misma que se ha convertido en una emergencia para la OMS, con el fallecimiento de 2
millones de personas a causa de esta enfermedad, fundamentalmente en países en vías de desarrollo.

Tuberculosis de Reinfección Posprimaria ocurre cuando las bacterias han llegado al torrente sanguíneo y al
resto del cuerpo causando focos tuberculosos en diversos órganos, si no se administra un tratamiento se
produce una tuberculosis diseminada, entonces se licuan los patógenos y se forman cavidad llena de
líquidos cavernas. Además de a nivel del pulmón, que es aproximadamente el 80% de la tuberculosis
diseminada, se produce también tuberculosis en los riñones, huesos, corteza de las glándulas suprarrenales,
ojos y cerebro.

La localización predominante es en los lóbulos superiores es atribuible a la presión parcial de oxigeno

existente en dichas localizaciones o un peor drenaje linfático en esas zonas pulmonares.

La enfermedad tuberculosa presenta clínica muy variable (síntomas constitucionales inespecíficos,

síntomas respiratorios, hasta síntomas de afectación grave en formas diseminadas). La localización más
frecuente en niños es la forma pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares.

DISEMINADA

Formas intratorácicas

 TB parenquimatosa (neumonía, caverna…).

 TB ganglionar (ganglios mediastínicos que pueden comprimir bronquio y producir atelectasias). •

Formas mixtas (parénquima + ganglios).

 Otras: derrames pleurales, formas miliares.

Formas extratorácicas

Meningoencefalitis, adenitis, formas intestinales, osteoarticulares, genitourinarias.

Meningoencefalitis: mayor incidencia en menores de 3 años, suele producirse tras primoinfección

tuberculosa, encontrándose afectación pulmonar en el 50% de los casos. Produce una meningoencefalitis
basal con vasculitis, lesionando pares craneales y con frecuencia hidrocefalia. El LCR presenta pleocitosis
de predominio linfocitario (aunque en las primeras 48 horas predominan los polimorfonucleares),
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia marcada.

Tuberculosis diseminada o linfohematógena

Es más frecuente en lactantes y niños pequeños y tiene una elevada morbi-mortalidad. Ocurre por la
diseminación de bacilos durante la infección primaria. Los pacientes presentan un cuadro clínico insidioso
de fiebre, malestar general y pérdida de peso, asociando adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia
y clínica respiratoria. El 20-40% de los casos desarrollan meningitis. En la radiografía de tórax se evidencia
infiltrados diseminados como imagen de “granos de mijo”. Más de la mitad de los casos pueden presentar
Mantoux negativo.

TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

La Tuberculosis secundaria consiste en que un paciente sensibilizado a

la TB se infecta de nuevo por gérmenes exógenos o a partir de cicatrices
donde había una TB latente. Esta suele ser muy común en pacientes
adultos. Y suele localizarse en el vértice de un lóbulo pulmonar superior,
con escasa afectación ganglionar puesto que al estar sensibilizado el
paciente hay una respuesta inflamatoria tisular intensa.[ CITATION
Fis00 \l 3082 ]

No obstante va a aparecer una lesión apical que le denominamos foco de

Assmann, comienza como un pequeño granuloma tuberculoso con
necrosis caseosa. La evolución de este foco depende de nuevo del equilibrio entre el número de bacilos y la
respuesta a la infección. Del mismo modo que ocurría con la TB primaria, el paciente puede evolucionar
favorablemente formándose una fibrosis alrededor del granuloma de manera que queda controlada la
infección. Si quedan bacilos viables en el interior hablaremos de TB latente. En un futuro podría dar otra
TB secundaria por reactivación si la pared fibrosa se rompe.

Pero también puede evolucionar negativamente hacia una TB secundaria progresiva. Crecimiento de los
granulomas con erosión de bronquios o vasos sanguíneos. Lo mismo que ocurría en la TB primaria
progresiva. Si se erosionan los bronquios se produce una bronconeumonía tuberculosa. En este momento
los bacilos se pueden transmitir por vía aérea. Si se afecta a un vaso sanguíneo que drena a una vena
pulmonar. Tendremos una diseminación hematógena a distancia que producirá tuberculosis metastásicas
en otros órganos. Los sitios más frecuentemente afectados son: Ganglios linfáticos, sistema nervioso central
en forma de meningitis o tuberculomas, riñón suprarrenal, hueso (mal de pott), articulaciones, trompas de
Falopio, pericardio y epidídimo.[ CITATION Fis00 \l 3082 ]

CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULÓSIS POR REINFECCIÓN

La tuberculosis pulmonar surge por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente
que persistía desde la infección inicial. Sin tratamiento, aproximadamente la mitad de los enfermos
mueren en un período de 2 años, pero con tratamiento en un corto período de tiempo (2-3 semanas) el
enfermo deja de ser bacilífero y tiene una alta probabilidad de curación. Los huéspedes con más
inmunicompetencia tienden a limitar la infección a los pulmones u otra región aislada, mientras que
aquellos con defensas más débiles experimentan la variedad multifocal o diseminada. Del total de
adultos sanos, cerca del 85 % padece la variedad parenquimatosa pulmonar, el 15 % la extrapulmonar y
el 4 % la variedad intra y extratorácica simultánea. En el momento del diagnóstico, entre el 20 y el 25
% de los casos muestra una prueba a la tuberculina (TST) negativa falsa y muchos se quejan de una
sensación febril. Una gran proporción de pacientes está afebril cuando se toma la temperatura.
[CITATION MarcadorDePosición2 \l 3082 ]

Los síntomas pueden ser ligeros o tornarse severos, algunos de ellos pueden ser generales, como
pueden ser la fatiga, pérdida de peso, astenia, sudoraciones nocturnas, fiebre vespertina y anorexia. Al
nivel del sistema circulatorio, el paciente se queja de taquicardia, palpitaciones, disnea, sudación y
otros trastornos vasomotores, puede aparecer anemia; al nivel del aparato digestivo, náuseas,
constipación o por el contrario diarreas, irregularidades en la menstruación o amenorrea en la esfera
genital; en el sistema nervioso puede presentarse nerviosismo, irritabilidad, depresión, rasgos de
psicosis, alteración en los reflejos vasomotores, etc. [CITATION Dra01 \l 3082 ]

El aparato respiratorio es el que mayores manifestaciones ofrece, ya que la localización pulmonar es la

más frecuente. Entre los síntomas capitales están: la tos, la expectoración, la disnea y la hemoptisis. La
tos puede ser moderada o severa, no productiva al inicio, que luego se torna húmeda o productiva; la
expectoración es escasa o abundante, generalmente mucosa, ya que cuando se torna purulenta se debe a
infecciones sobreañadidas; la hemoptisis aparece desde simples estrías de sangre hasta hemoptisis
abundantes; y la disnea puede ser de importancia en los estadios finales de la tuberculosis, en las
formas bronconeumónicas en los grandes derrames. [CITATION Dra01 \l 3082 ]

Se han descrito varias formas clínicas o de presentación de la tuberculosis:

− Forma insidiosa: caracterizada por pérdida de peso, astenia, anorexia, fatiga, etc.
− Forma catarral: se presenta tos, expectoración, resfriados a repetición o prolongados.
− Forma aguda respiratoria: se presenta con un comienzo brusco, con fiebre, tos húmeda y
malestar general que aparenta muchas veces una gripe o una neumonía.
− Forma hemoptoica: como su nombre indica, el rasgo distintivo es la presencia de hemoptisis.
− Forma pleural: se presenta con inflamación o dolor pleural, con derrame o sin él.
− Forma combinada: con la presencia de 2 o más de las formas antes mencionadas. [CITATION
Dra01 \l 3082 ]

Durante la primera etapa es frecuente encontrar estertores focales, cuando las secreciones aumentan de
volumen y se tornan más adherentes aparecen estertores roncos.

La radiografía de tórax es fundamentalmente para el diagnóstico. En la mayoría de los casos aparecen

sombras fibronodulares en la zona superior de los pulmones, que abarcan uno o ambos ápices.
Conforme las lesiones avanzan, crecen y se tornan algodonosas o con bordes delicados, más adelante
coalescen y se cavitan cuando la inflamación local intensa produce necrosis y descamación del tejido
pulmonar. [CITATION MarcadorDePosición2 \l 3082 ]

En la tuberculosis en individuos con infección por VIH/SIDA, al principio de la infección por VIH las
manifestaciones de esta son similares a las que se observan en el paciente sin infección por VIH. No
obstante, al reducirse en forma progresiva la población de linfocitos T, sobrevienen los cambios
siguientes: 1. Disminuye la proporción de linfocitos que reaccionan a la prueba cutánea de la
tuberculina, por lo menos entre 10 y 20 % de las personas que sufre SIDA. [CITATION Dra01 \l 3082 ]

Hay mayor afección extrapulmonar que alcanza su prevalencia de 60 a 80 % entre aquellos cuya cuenta
de CD4 es menor de 50. Los patrones variables de la enfermedad en la radiografía de tórax que
evoluciona desde el fenómeno fibronodular con cavitaciones clásicas en las zonas superiores,
formación rara de cavidades, sombras intersticiales o miliares, adenopatía hiliar o paratraqueal muy
relevantes y derrames pleurales abundantes. [CITATION Dra01 \l 3082 ]

Dentro de la tuberculosis posprimaria podemos encontrar dos grandes grupos de afecciones:

1) Afecciones del parénquima
2) Afecciones dela vía aérea

AFECCIONES DEL PARÉNQUIMA

1. Tuberculosis exudativa y fibrocaseosa

El hallazgo más temprano de la TB posprimaria es una

opacidad heterogénea de límites mal definidos (lesión
exudativa), con una distribución focal o
confluente, preferentemente localizada en los
segmentos apical o posterior de un lóbulo superior
o en el segmento superior de un lóbulo inferior. La
afección de los segmentos anteriores o basales ocurre
en el 75% de los casos, pero sólo cuando los
segmentos pulmonares habituales están también
afectados. Esta distribución segmentaria contribuye a la diferenciación radiológica entre la tuberculosis
y otras enfermedades granulomatosas, como la histoplasmosis, que a menudo afectan al segmento
anterior. En el 88% de los casos existe afección de más de un segmento pulmonar. [ CITATION ACa02 \l
3082 ][ CITATION Río11 \l 3082 ]

Si la infección no es adecuadamente contenida, progresa a opacificación pulmonar lobar o completa, y

la destrucción puede ser rápida. En la mayoría de los casos, la lesión exudativa mal delimitada es
reemplazada por opacidades reticulonodulares mejor definidas (lesiones fibroproductivas o
fibroproliferativas). Las lesiones puramente exudativas o fibroproductivas son infrecuentes,
observándose un patrón mixto en el 79% de los casos. [ CITATION ACa02 \l 3082 ]

La curación tiene lugar a través del reemplazo del tejido de granulación tuberculoso por tejido fibroso.
Las lesiones pueden calcificar y ocasionar distorsión de la arquitectura ganglionar, atelectasia cicatrizal
y bronquiectasias por tracción. La fibrosis grave, provoca la pérdida de volumen de los lóbulos
superiores, retracción hiliar, y traqueomegalia secundaria. [ CITATION ACa02 \l 3082 ][ CITATION
Río11 \l 3082 ]
Si la disminución de volumen del pulmón afectado es de magnitud suficiente, podrán apreciarse signos
compensatorios, como la elevación del hilio ipsolateral, la hiperinsuflación del pulmón restante
afectado y, en algunos casos, la formación de bullas.[ CITATION ACa02 \l 3082 ][ CITATION Río11 \l
3082 ]

2. Cavitación

La cavitación tiene lugar en un 40-87% de los pacientes

con tuberculosis posprimaria; se produce cuando el
material caseoso licuefaccionado es expulsado desde el
centro de la lesión hacia el interior del árbol bronquial.
El material evacuado puede ser expectorado en el esputo
o aspirado hacia otros segmentos bronquiales.
[ CITATION Río11 \l 3082 ]

El tamaño de una cavidad puede variar desde unos

pocos milímetros hasta varios centímetros, y puede
haber múltiples cavidades; típicamente ocurren en áreas
de consolidación, aunque en ocasiones se encuentran aisladas. La pared de una cavidad tuberculosa no
tratada puede revelar un grosor variable y un contorno regular o con nodulaciones internas. En casos
raros una bulla pulmonar puede simular una cavitación.[ CITATION ACa02 \l 3082 ][ CITATION
Río11 \l 3082 ]

La presencia de niveles hidroaéreos intracavitarios es una manifestación infrecuente que suele indicar
infección secundaria, probablemente por microorganismos anaerobios; las dos terceras partes de estas
cavidades se localizan en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. Una cavidad
tuberculosa puede ser colonizada por Aspergillus; estas bolas de hongos o aspergilomas se manifiestan
radiológicamente como masas intracavitarias, separadas de la pared de la cavidad adyacente por un
área radiotransparente en forma de semiluna en imágenes realizadas en prono y supino, el aspergiloma
caerá a la posición más declive. [ CITATION ACa02 \l 3082 ]

3. Diseminación broncógena y bronconeumonía tuberculosa aguda

La complicación más común de la cavitación tuberculosa es la diseminación endobronquial, detectada

radiológicamente en un 19-58% de los casos. Esta diseminación endobronquial determina el
establecimiento de nuevos focos de infección en el mismo lóbulo o en otros lóbulos pulmonares. De
manera característica se forman múltiples sombras acinares
pequeñas de 5-10 mm de diámetro que tienden a agruparse
en las porciones dependientes de los pulmones.
[ CITATION ACa02 \l 3082 ]

La extensión de la enfermedad a través de los espacios

aéreos circundantes puede generar una neumonía aguda,
indiferenciable de la causada por Streptococcus
pneumoniae. El origen tuberculoso del proceso es sugerido
por la presencia de una cavidad abierta en el pulmón
afectado o en el pulmón contralateral, o por la observación de sombras acinares separadas en regiones
del pulmón alejadas del área de consolidación masiva. Cuando tiene lugar la curación pueden persistir
cicatrices, nódulos residuales, calcificación parenquimatosa o endobronquial.[ CITATION ACa02 \l
3082 ][ CITATION Río11 \l 3082 ]

4. Tuberculosis miliar

La TB miliar se debe a una amplia diseminación hematógena pulmonar y extrapulmonar y puede verse
tanto en la TBp como en la TBs como consecuencia de la perforación de un foco tuberculoso a un vaso.
Típicamente se presenta en la primera infancia, ancianos y pacientes inmunocomprometidos, aunque
más raramente también puede afectar a pacientes sin factores de riesgo de cualquier edad.

Durante las primeras fases de la tuberculosis miliar es posible encontrar normalidad radiológica del
tórax, aunque el paciente presente fiebre y hepatoesplenomegalia. En estos pacientes las series
radiográficas repetidas a intervalos variables, de pocos días en niños, de una semana o más en adultos,
podrá demostrar la lesión miliar. Esta se caracteriza por un patrón intersticial de tipo micro nodular
distribuido por ambos campos pulmonares; los nódulos son de 1 mm de diámetro, pero sin tratamiento
pueden llegar hasta los 2 o 3 mm, antes de que el enfermo fallezca.[ CITATION FJD07 \l 12298 ]

5. Tuberculoma

Actualmente se piensa que la mayoría de los tuberculomas se originan cuando la resolución de una
primoinfección se detiene en la formación de un foco localizado. Radiológicamente se caracteriza por
una lesión redondeada u ovalada de borde bien definido y liso, aunque en un 25 % de los casos puede
existir lobulación. Se localiza en cualquier parte del pulmón, aunque más frecuentemente lo hacen el
lóbulo superior derecho cerca de la pleura. El tamaño es variable y generalmente oscila de 1 a 5 cm de
diámetro, aunque a veces son más grande adoptando una forma de masa pulmonar, planteándose el
diagnóstico diferencial con el carcinoma broncógeno. La, calcificación es un hallazgo frecuente,
generalmente se trata de pequeños depósitos irregulares situados en su interior, siendo de utilidad la
tomografía con bajo kilovoltaje para la demostración de estos depósitos cálcicos. A veces se observa
cavitación siendo generalmente pequeña y de localización excéntrica.

Aproximadamente en más de un 50 % de los casos, junto al nódulo propiamente dicho se observan

otras pequeñas lesiones (imágenes lineales, pequeños acumules de calcio, etc.). Son las denominadas
lesiones satélites y que son de gran ayuda para sospechar el diagnóstico de tuberculoma.[ CITATION
FSE83 \l 12298 ]
AFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

1. Bronquiectasias

Las bronquiectasias son una complicación frecuente de la tuberculosis posprimaria y pueden

desarrollarse por 2 mecanismos: a) con mayor frecuencia a través de la destrucción y fibrosis del
parénquima pulmonar, lo que determina retracción y dilatación bronquial irreversible (bronquiectasia
por tracción), y b) pueden resultar de broncoestenosis cicatrizal secundaria a una infección
endobronquial localizada, con dilatación bronquial distal.

Dado que la gran mayoría de los casos de tuberculosis posprimaria afectan a los segmentos apical y
posterior de un lóbulo superior, las bronquiectasias suelen aparecer en esta localización; habitualmente
son asintomáticas debido a la existencia de un adecuado drenaje bronquial. En los casos sintomáticos,
el síntoma más frecuente es la hemoptisis.[CITATION MarcadorDePosición1 \l 12298 ]

2. Patrón pleural
Aunque el derrame pleural es una de las manifestaciones típicas de la tuberculosis primaria, puede
ocurrir en un 18% de pacientes con enfermedad posprimaria; suelen ser pequeños y asociados a
enfermedad parenquimatosa.

El empiema tuberculoso es poco frecuente (1-4%); se manifiesta de manera característica como una
colección pleural loculada asociada a enfermedad parenquimatosa extensa y cavitación. Una
presentación poco habitual de la tuberculosis pleural consiste en la presencia de múltiples opacidades
pleurales lobuladas que se asemejan a un mesotelioma; se han registrado casos de mesotelioma
asociados con enfermedad tuberculosa. El engrosamiento pleural y la calcificación también pueden
ocurrir. [CITATION MarcadorDePosición1 \l 12298 ]

Bibliografía

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[4] A. Castiñeira Estéveza, MR. López Pedreiraa, MJ. Pena Rodrígueza, M. Liñares Iglesias, «Manifestaciones
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[8] A. Castiñeira Estéveza, MR. López Pedreiraa, MJ. Pena Rodrígueza, M. Liñares Iglesias, «Manifestaciones
radiológicas de la tuberculosis pulmonar,» Elseiver, vol. 39, nº 5, pp. 192-206, 2002.