CAPITOLUL 8.

EPILEPSIA

EPIDEMIOLOGIE

-epilepsia are o incidenţă de aproximativ 2 milioane de persoane în USA;

-prevalenţa e de 44 cazuri noi la 100 000 locuitori /an, în afara pacienţilor cu
convulsii ca şi complicaţii a unei boli febrile sau a altor boli intercurente sau
leziuni;
-estimat 0.5-1% din populaţia din USA va avea epilepsie la vârsta de 20 ani;
-peste 2/3 din toate crizele epileptice încep în copilărie (majoritatea în primul an
de viaţă); incidenţa creşte de asemenea după vârsta de 60 ani;
-2-5% din populaţie a prezentat o criză epileptică.

DEFINIŢIE

-epilepsia: un sindrom de diverse etiologii, datorat unor descărcări neuronale

excesive cu caracter paroxistic, tranzitor, intermitent şi iterativ, manifestat prin
crize bruşte cu tulburarea intermitentă a unor funcţii cerebrale, cel mai adesea
însoţite de alterareaconştienţei;
-epilepsia : suferinţă cronică cerebrală manifestată prin crize epileptice
recurente, spontane;
-criza epileptică : episod brusc, stereotip de manifestare motorie, senzitivă,
senzorială, comportamentală şi / sau modificare a stării de conştienţă ce se
datorează activării bruşte, neprovocate, a unei populaţii neuronale ;
-crize epileptice repetate : apar la intervale scurte de timp (minute, ore) separate
de intervale de timp in care pacientul revine la starea normala anterioara
(interval liber)
-stare de rău epileptic (status epileptic) : crize repetate neântrerupte de revenire
la starea normala anterioara (fără interval liber) ;
-crize epileptice morfeice (hipnice): crizele care apar în timpul somnului ;
-sindromul epileptic : manifestare epileptică definită de elemente clinice (tipul
semiologic de criză epileptică) şi electroencefalografice, la care statusul
neurologic şi etiologia contribuie ȋn estimarea unui prognostic şi unui răspuns
terapeutic ;

CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ

• crize generalizate
Tonice, clonice, tonico-clonice
Absenţe

1 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 Simple- doar cu pierderea conştientei
Complexe-cu scurte mişcări tonice, clonice, automate
Lennox-Gastaut sdr
Epilepsia mioclonică juvenilă
Spasme infantile / sdr West
Crize atone
• crize focale/ parţiale
Simple- fără pierdere de conştienţă sau alterarea funcţiilor psihice
Motorii (lob frontal):
o tonice
o clonice
o tonico-clonice
o jacksoniene
o epilepsia benignă a copilului
o epilepsia parţială continuă
Senzoriale sau somatosenzoriale:
o vizuale
o auditive
o olfactive
o gustative
o vertiginoase
Vegetative
Psihice
Complexe- cu afectarea conştienţei
Cu debut ca parţială şi evoluţie cu alterarea conştienţei
Cu alterarea conştienţei de la debut
• sdr epileptice speciale
Mioclonus şi crizele mioclonice
Epilepsia reflexă
Afazia cu afectare convulsivă
Convulsii febrile şi alte crize ale copilării
Crize isterice

CLASIFICAREA ILAE (Ghid)

• Crize cu debut parţial sau focal

Local
Neocortical
2 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 o fără extensie locală
crize focale clonice
crize focale mioclonice
crize motorii inhibitorii
crize focale senzoriale cu simptome elementare
crize afazice
o cu extensie locală
crize cu extensie jacksoniană
crize focale senzoriale cu simptome « experienţial »
Hipocampic sau parahipocampic
Cu propagare ipsilaterală spre :
arii neocorticale (inclusiv crize hemicorticale)
arii limbice (inclusiv crize gelastice)
Cu propagare controlaterală spre:
arii neocorticale (crize hiperkinetice)
arii limbice (crize discognitive cu sau fără automatisme – psihomotorii)
Secundar generalizate
crize tonico-clonice
absenţe
spasme epileptice
• Crize cu debut generalizat
Crize cu manifestări tonice şi/sau clonice
tonico-clonice
clonice
tonice
Absenţe
tipice
absenţe mioclonice
absenţe atipice
Mioclonice
crize mioclonice / mioclonic-astatice
mioclonia palpebrală
Spasme epileptice
Crize atone
• Crize epileptice neclasificabile :
Crizele neonatale

3 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 EPILEPSIA: ETIOLOGIE

I. ereditare:
• anomalii cromozomiale :
trisomii
deleţii parţiale cromozomiale
cromozom inelar
sindrom de cromozom X fragil
• anomalii ale ADN mitocondrial:
MERF
MELAS
• anomalii metabolice:
leucodistrofii
mucopolizaharidoze
galactozemia
lipidoze
aminoacidopatii
porfiria acută intermitentă
deficit de piridoxină
boala Wilson
pseudohipoparatiroidismul
• boli neurocutanate:
scleroza tuberoasă
neurofibromatoza
sindromul Sturge-Weber

II.dobândite:
• Prenatale
displaziile corticale sau tulburările de migrare neuronală:
schizencefalia
lisencefali
pahigiria
polimicrogiria
displazii corticale focale
heterotopii neuronale
malformaţii cerebrale complexe
leziuni ischemice cerebrale intrauterine

4 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 infecţii intrauterine ale sistemului nervos central:
rubeola
toxoplasmoza
infecţii cu citomegalovirus
intoxicaţii medicamentoase materno-fetale
• Neonatale
encefalopatii hipoxice sau ischemice după naşteri distocice
hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în contextul unor contuzii
traumatice obstetricale
infecţii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus, listeria) sau virale (herpes)
dereglări metabolice:
hipoglicemie
hipocalcemie
encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de către mamă
• Postnatale
Infecţii cerebrale:
parenchimatoase:
o encefalite virale: herpetice
o abcese cerebrale: bacteriene, TB-risc ca 70% să dezvolte epilepsie
o parazitare: cisticercoza
o boli prionice: Jakob-Kreutzfeld
meningeale: bacteriene (risc ca 10% să dezvolte epilepsie)
asociate SIDA prin:
o infecţii oportuniste
o limfom cerebral
o infarct cerebral
o encefalopatie
o droguri
o sevraj la alcool
o tulburări electrolitice - risc crescut de recurenţă
Traumatisme
risc de apariţie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (după minim 1
săptămână de la traumatism): 9-40% în populaţia civilă şi 40-50% în cea
militară, cu debut în primii 5 ani de la traumatism;
factori de risc crescut pentru:
o traumatismul sever: contuzie cerebrală, hematom subdural

5 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 o ȋn mai mică măsură: pierderea de conştienţă, amnezia după 24 de ore,
vârsta peste 65 de ani, prezenţa crizelor epileptice precoce;
apariţia crizelor posttraumatice tardive nu este influenţată de tratamentul
anticonvulsivant cronic instituit cu ocazia crizelor precoce
Tumorile cerebrale
la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv
crizele epileptice variază ca risc de apariţie, frecvenţă şi aspect clinic funcţie
de:
tipul histologic al tumorii – mai frecvente în tumori cu evoluţie lentă:
disembrioplazice, meningioame, oligodendroglioame
localizarea tumorii – mai frecvent în tumori supratentoriale din vecinătatea
cortexului, mai ales frontal şi temporal
manifestare clinică ce asociază timp îndelungat crize epileptice focalele sau
secundar generalizate cu un examen neurologic posibil normal
diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical, cu excizia tumorii
Intoxicaţii:
alcool
o la 5-15% dintre alcoolici
o circumstanţe:
intoxicaţia alcoolică acută, gravă
sevraj la marii băutori (crize repetate în primele 48 de ore de la
încetarea aportului, chiar stare de rău epileptic)
o crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică cronică
o poate fi asociată cu traumatisme craniene şi poate agrava evoluţia altor
forme de epilepsie
medicamente:
o aport crescut (sau eliminare redusă) de:
neuroleptice
antidepresive
fenotiazine
aminofilină
antidiabetice orale sau insulină
penicilină
antihistaminice
o ocazional:
ciclosporină
anestezice locale

6 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 substanţe de contrast radiologic
o sevraj la:
anticonvulsivante: benzodiazepine, barbiturice
amfetamin
opiacee
baclofen
o droguri:
consum de cocaină,
amfetamină,
canabis,
acid dietilamidlisergic (LSD)
o alte toxice:
insecticide (organo-fosforice sau clorurate),
oxid de carbon,
sovenţi organici,
antigel (etilglicol),
metale,
venin de insecte
Boli vasculare cerebrale
crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de cele acute), adevărata
epilepsie de cauză vasculară apar mai frecvent la copii dar constituie
principala cauză de epilepsie simptomatică la vârstnic;
apar, în majoritatea cazurilor, în primii doi ani ce urmează suferinţei
cerebrale vasculare
secundare infarctelor cerebrale (în 5-10% din cazuri, mai ales în cele din
teritoriul arterei cerebrale medii) sau hemoragiilor cerebrale (în 2-25% dintre
ele)
posibili factori de risc crescut:
o existenţa crizelor acute,
o gradul deficitului neurologic sechelar,
o repetarea accidentelor vasculare
clinic: crize parţiale cu posibilă generalizare
Boli ale sistemului imunitar:
lupus eritematos diseminat
miastenia gravis
deficit primar de Ig A
scleroza multiplă (prin mecanisme diferite);

7 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 alte vasculite cerebrale: eclampsie
Boli degenerative
până la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar asociate bolii Alzheimer
(corespunzător 15% dintre pacienţii cu această boală);
pot debuta cu mioclonii;
apar tardiv în evoluţia bolii şi sunt un factor de prognostic rezervat;
corea cu acantocitoză, etc

PATOGENIE

-crizele epileptice sunt definite electrofiziologic ca alterări bruşte ale funcţiei

SNC, ce rezultă din descărcări electrice paroxistice de înaltă frecvenţă sau de
joasă frecvenţă, dar sincrone;
-această descărcare porneşte dintr-un ansamblu de neuroni excitabili din orice
parte a cortexului cu posibilitate de implicare secundară şi a structurilor
subcorticale;

-caracteristicile neuronilor din focarul epileptogen:

1.excitabilitatea anormală:descărcări paroxistice înregistrate pe EEG ca

vârfuri;ȋnregistrări intracelulare demonstrează că la nivelul neuronilor din
focar se produc descărcări cu frecvenţă foarte mare de 700-1000/sec;

2.activitatea autonomă a descărcărilor: este confirmată experimental de

persistenţa lor după întreruperea legăturilor cu cortexul vecin şi cu structurile
subcorticale;

3.mecanismul hiperexcitabilităţii constă într-o stare de depolarizare parţială

permanentă a membranei neuronale; cauza este necunoscută, dar s-au emis
nişte ipoteze ca dezaferentarea parţială a neuronilor, supresia unor acţiuni
inhibitoare sau tulburări metabolice;

4.hiperexcitabilitatea explică sensibilitatea neuronilor la factori sistemici ca

hipertermia, hiperhidratarea, hipoglicemia, etc.

5.deşi este autonomă, activitatea neuronilor este influenţată de aferenţe, de

exemplu stimuli senzoriali care declanşează epilepsia reflexă;

6.neuronii au tendinţa la sincronizare, chiar în absenţa influenţelor

subcorticale;

8 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
7.influenţele inhibitorii asupra focarului provin de la structuri subcorticale
(diencefal) şi de la neuronii de vecinătate (predominant la periferia
focarului);

8.focarul epileptic poate induce apariţia unui focar în oglindă, controlateral,

dar care nu pare să aibă expresie clinică;

9.neuronii ocupă o zonă din cortex alterată, dar nu distrusă; de exemplu în

leziunile ischemice focarul epileptic este la periferia acestei zone, unde sunt
alterări morfologice moderate iar în modificările metabolice din edemul cerebral
focarul este în cicatricea glio-vasculară sau în transformarea neoplazică a
ţesutului glial;

-pentru apariţia crizei sunt necesare 3 condiţii:

1.existenţa unei populaţii neuronale excitabile patologic,
2.o creştere a activităţii excitatorii glutaminergice
3.o reducere a activităţii inhibitoare GABA-ergice.

-pe model animal s-au făcut înregistrări EEG în focare corticale, subcorticale şi s-a
dezvoltat un model al evoluţiei crizei tonico-clonice generalizate clinic şi EEG;
-astfel, descărcarea neuronilor din focar care constă în descărcări periodice de vârfuri
pe EEG;
-intensitatea descărcărilor creşte până depăşeşte influenţele inhibitorii ale neuronilor
de vecinătate;
-descărcările se întind la zone corticale vecine prin legături sinaptice scurte cortico-
corticale;
-dacă descărcările rămân limitate la focarul iniţial şi regiunile vecine, probabil că nu
există manifestări clinice (modificările EEG intercritice exprimă activitatea corticală
anormală limitată);
-dacă nu sunt limitate, descărcările se extind către cortexul vecin, cortexul
controlateral (prin căile interemisferice) şi centrii subcorticali din ggl bazali, talamus,
trunchi cerebral;acesta este momentul de debut al manifestărilor clinice, (implicarea
structurilor subcorticale determină faza tonică, alterarea stării de conştienţă, semnele
vegetative ale crizei: hipersalivaţie, midriază, tahicardie, HTA şi pe EEG apar
descărcări sincrone de voltaj crescut în toate derivaţiile), apoi coboară către neuronii
spinali prin căi cortico-spinale şi reticulo-spinale;
-de la structurile subcorticale pornesc impulsuri prin feed back la focarul iniţial , am
plificând activitatea sa şi pe EEG apar descări polivârf de voltaj înalt;
-după răspândirea excitaţiei intră în funcţie inhibiţia diencefalo-corticală, care iniţial
întrerupe intermitent descărcările patologice şi se manifestă clinic prin trecerea de la
faza tonică la faza clonică şi pe EEG prin trecere de la descărcări polivârf la
descărcări vârf-undă, care scad ca frecvenţă până dispar;

9 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
-neuronii din focarul epileptic rămân epuizaţi, exagerarea mecanismelor inhibitorii
explică paralizia postcritică Todd, stuporul postcritic, afazia, tulburările senzoriale,
iar pe EEG apar descărcări lente difuze;
-crizele epileptice generalizate au originea în neocortex şi sunt accentuate de
structurile subcorticale;
-crizele parţiale sunt generate în cortexul talamic;
-amnezia postcritică apare prin epuizarea hipocampului.

CRIZELE GENERALIZATE TONICO-CLONICE

-se manifestă clinic prin 4 faze:

1.prodromală:
• apatie
• depresie
• iritabilitate
• jenă sau durere epigastrică
• tulburări de tranzit,
• paloare sau roşeaţă facială
• cefalee
2.tonică:
• pacientul cade;
• apare contractura muşchilor spatelui, gâtului, braţelor;
• poate debuta cu un ţipăt prin ieşirea forţată a aerului prin corzile vocale
contractate;
• apare suspendarea respiraţiei (contracţie tonică a muşchilor respiratori);
• cianoza tegumentelor şi mucoasei;
• pupile dilatate, areactive
• durata=10-20 secunde
3.clonică:
• iniţial tremor generalizat;
• spasme scurte şi violente ale flexorilor care survin ȋn salve ritmice şi agităȋntregul
corp;
• grimase faciale;
• limba muşcată;
• semne autonome:
tahicardie,
creşterea TA,

10 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 hipersalivatie,
hipersudoratie,
midriaza,
cresterea presiunii vezicale (6X)
• durata =30 secunde;
• sfârşitul marcat de inspir profund
4.faza stertoroasă
• pacient hipoton, areactiv, ȋn comă profundă;
• pupilele devin reactive,
• respiraţie stertoroasă
• durata = câteva minute;
• apoi se reia starea de conştienţă, cu confuzie sau agitaţie;
• somn profund,
• amnezie post critică
-EEG: modificările ȋn criză alterate de artefacte de mişcare; iniţial polivârfuri cu
frecvenţa de 10Hz, alternând cu unde lente, apoi complexe polivârf-undă, apoi traseu
hipovoltat difuz, apoi reluarea activităţii din afara crizei

CRIZELE GENERALIZATE TONICE

clinic:
-debut brusc prin creşterea tonusului în muşchii extensori;
-dacă pacientul se află în picioare, cade;
-debutul poate fi prin contracţia tonică a muşchilor gâtului, ducând la poziţie în
extensie a capului, ochii larg deschişi, maseterii încleştaţi sau gura deschisă;
-urmează contracţia muşchilor respiratori şi abdominali, apoi prinde muşchii
proximali ai membrelor superioare;
-privirea este fixă, face midriază, apare apnea care sunt obişnuit asociate acestor
crize şi pot fi cele mai proeminente manifestări;
-tipic sunt activate de somn şi pot apare repetitive în timpul nopţii; sunt mult mai
frecvente în NON REM;
-sunt de obicei foarte scurte (câteva secunde până la 1 minut, cu o medie de 10 sec);
-postcritic apare confuzie, oboseală şi cefalee

EEG

intercritic:
-traseu anormal cu ritm difuz lent, cu vârfuri multifocale, vârf-undă,
intracritic:
-vârfuri sincrone bilaterale de 10-25 Hz.
11 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 CRIZELE GENERALIZATE CLONICE

clinic:
-apar aproape în totalitate la nou născuţi şi copii mici;
-debutează prin pierderea sau afectarea stării de conştienţă asociată cu hipotonie
bruscă sau cu un spasm tonic scurt generalizat, urmat de mişcări bilaterale, de
obicei asimetrice, cu durata de 1 minut până la citeva minute;
-postcritic poate evolua de la revenire rapidă până la comă;

CRIZELE GENERALIZATE ATONE

clinic:
-pierderea bruscă a tonusului muscular, care poate fi limitată la o anumită regiune
musculară (de exemplu limitată la gât duce la căderea capului), sau generalizată
ducând la căderea corpului la pământ (apar frecvent traumatisme);
-atacul poate fi fragmentat ducând la căderea capului cu căderea mandibulei,
scăparea unui membru;
-pot apare la toate vârstele, dar mai frecvent în copilărie;

EEG:
-complexe ritmice vârf-undă variind de la lente de 1-2 Hz până la mai rapide.

CRIZELE GENERALIZATE TIP ABSENŢĂ

-absenţele se clasifică în:

• absenţe tipice
simple doar cu afectarea conştienţei
complexe:
cu mişcări clonice,
cu modificări de tonus,
cu automatisme
cu fenomene vegetative
• absenţe atipice
• status epileptic de tip absenţă;
clinic:
-absenţele tipice apar cel mai frecvent între 4 ani şi pubertate, sunt foarte
frecvente (sute/zi), debutează brusc cu întreruperea stării de constienţă;
-activitatea pe care o desfăşoară pacientul este oprită brusc, se schimbă expresia
facială, are chip imobil, ca de statuie;
-ȋn criza simplă (10% din cazuri) copilul pare că priveşte fix, la sfârşitul crizei,
îşi reia expresia şi activitatea;

12 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
-nu pierde tonusul postural;
-durata crizei poate fi de câteva secunde- minute;
-ȋn absenţele complexe apar activităţi motorii clonice, mioclonice, automatisme
(muşcatul/linsul buzelor, mestecat, grimase, cautat în buzunare), modificări ale
tonusului postural;
-absenţele atipice sunt sub diferite variante, fie cu alterare incompletă a stării de
conştienţă, fie cu predominanţa mioclonusului, fie cu debut sau sfârşit atipic, fie
cu durata mai lungă, fie cu modificări de tonus mai importante, sau cu
modificări atipice pe EEG;
-status epileptic absenţă se manifestă prin crize cu aspect de absenţă care
durează ore, fără perioade de activitate mentală normală între ele; cele mai
multe cazuri descrise la adulţi cu epilepsie de lob frontal;
-pe EEG absenţele tipice prezintă complexe vârf-undă generalizate, cu frecvenţa
de 3Hz, absenţele atipice prezintă complexe vârf-undă cu frecvenţe de 2-2.5 Hz,
sau complexe polivârf-undă cu frecvenţe de 4-6Hz, iar statusul absenţă prezintă
descărcări continue tip vârf-undă cu frecvenţa de 3Hz;

CRIZELE GENERALIZATE MIOCLONICE

-crizele mioclonice clinic se manifestă prin contracţii bruşte, scurte, ce se pot

generaliza sau rămin limitate la faţă sau trunchi, la una sau mai multe
extremităţi, sau chiar muşchi sau grup de muşchi;
-poate fi implicat orice grup muscular;
-pot fi dramatice, trântind pacientul la pământ, sau pot fi liniştite ca un tremor;
-de obicei sunt scurte (sub o secundă);
-apar de obicei în combinaţie cu altfel de crize;
-pe EEG apar complexe vârf-undă sau polivârf-undă generalizate;

CRIZELE PARŢIALE SIMPLE

-fără alterarea stării de conştienţă sau a funcţiilor psihice;

CRIZE PARŢIALE SIMPLE CU SIMPTOMATOLOGIE MOTORIE

-prin iritarea sau inhibarea de centri frontali (eventual occipitali, temporali);

• Crize somato-motorii:
clonii limitate la segmente ale unui hemicorp;
• Crize jacksoniene:
debut la o extremitate (degetele de la o mână, un picior sau un hemifacies)
printr-o contracţie tonică, apoi clonii ȋn acelaşi teritoriu cu extensie treptată

13 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 către zonele proximale ale membrului iniţial afectat, apoi membrul de
aceeasi parte, hemifaciesm eventual pana la intregul hemicorp;
durata=20-30 secunde;
pot fi urmate de paralizie Todd a membrelor afectate;
• Crize versive:
ȋntoarcerea capului şi ochilor controlateral faţă de focarul iritativ (aria
motorie suplimentara), eventual cu contractie tonica a membrelor
controlateral de focar;
• Crize oculocefalogire
ȋntoarcerea capului şi GO;
• Crize adversive:
ȋntoarcerea capului şi GO, ridicare şi abducţie braţ, flexie antebraţ,
strângere pumn, ȋntoarcerea bolnavului ȋn jurul axei sale;
• Crize fonatorii:
tulburări afazice de scurtă durată - emiterea unor sunete sau oprirea
vorbirii; a nu se confunda cu sunetul scos la debutul unei crize TCG;
• Crize posturale:
modificări brutale de postură
• Crize de arie motorie suplimentară:
emisia unei vocale prelungite şi mişcări ritmice ale membrelor;

CRIZE PARŢIALE SIMPLE CU SIMPTOMATOLOGIE

SENZITIVĂ/SENZORIALĂ

• Crize somato-senzoriale jacksoniene:

senzaţii de amorţeală, ȋntepături, furnicături, curent electric de obicei cu
debut la degetele mâinii, degetele piciorului, limba, cu extindere ulterioară
până la un ȋntreg hemicorp;
focar: circumvoluţia post rolandică a emisferului controlateral;
• Crize vizuale:
flashuri luminoase sau ȋntunecate, staţionare sau ȋn mişcare, incolore sau
colorate (cel mai frecvent- roşu), ȋn hemicâmpul opus leziunii sau la
privirea ȋnainte;
focar: ariile 17,18,19 occipitale;
pot apare halucinaţii vizuale complexe, caz ȋn care focarul este ȋn lobul
temporal, lângă joncţiunea cu lobul occipital (pot apare asociat halucinaţii
auditive);

14 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
• Crize auditive:
bâzâit, zgomot nedefinit, voce umanărostind cuvinte oneclare, muzică;
focar: lob temporal
• Crize vertiginoase:
senzaţie de rotire;
focarul: lob temporal lângă joncţiunea cu lobul parietal
• Crize olfactive:
mirosuri frecvent dezagreabile;
focar: lob temporal, regiune parahipocampică sau uncus;
• Crize gustative:
pot asocia sete sau gura uscată;
focar: lob temporal profund, insula;

CRIZE PARŢIALE SIMPLE VISCERALE

-senzaţii vagi, slab definite ale abdomenului, toracelui;

-focar: lob temporal, buza superioară a şanţului sylvian;

CRIZE CU SIMPTOMATOLOGIE PSIHICĂ

-episoade cu anumite stări psihice subiective (tristeţe, singurătate, fericire,

furie,frică, anxietate), alterări cognitive (senzaţie de detaşare temporo-spaţială,
dIstorsionare temporală, depersonalizare);

CRIZE PARŢIALE COMPLEXE

-are loc afectarea conştienţei definită prin imposibilitatea de a răspunde ȋn mod

normal la stimuli exogeni; perioada de afectare a conştientei poate fi sau nu
precedata de semne si simptome ale unei crize parţiale simple;
-crizele complexe au 3 caracteristici:
• debut cu crize parţiale somato-senzoriale, vegetative, chiar motorii (mulţi
pacienţi categorisesc aceasta etapă ca aură)
• ȋn timpul afectării conştienţei, pacientul poate părea neatent, ocupat,
ȋnspăimântat, cel mai adesea nu conştientizează că se ȋntâmplă ceva;
• automatismul este o activitate motorie involuntară, mai mult sau mai puţin
coordonată, urmată de obicei de amnezie; poate fi o simplă continuare a

15 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 activităţii pe care o desfăşura pacientul ȋnaintea crizei, sau poate fi o
activitate nouă asociată cu alterarea conştienţei;
automatisme alimentare (mişcări de masticaţie, salivaţie crescută),
mimetice (mişcări ale feţei sugerând teamă, discomfort, oboseală, râs=
crize gelastice, plâns),
gestuale (mişcări repetitive ale mâinilor, degetelor),
ambulatorii (ȋn care pacientul merge, aleargă, rătăceşte),
verbale (fraze scurte, de obicei repetate ȋntr-o manieră automată-
stereotipii);
-durata crizei: câteva minute; starea confuzională şi amnezia pot persista;
-unele crize parţiale complexe pot consta ȋn momente de blocare a activităţii, cu
expresie pierdută a feţei; df diferenţial cu absenţe, ȋn care nu apare faza post
ictală iar activitatea se reia ca ȋnainte de criză;
-focarul: cel mai frecvent temporal;
-2/3 din pacienţii cu crize parţiale complexe au şi crize TCG;

TULBURĂRI PSIHICE ȊN EPILEPSIE

- epilepsia nu afectează constant gradul de inteligenţă sau afectivitatea

individului; s-au constatat cazuri cu degradare cognitivă progresivă- cel mai
frecvent prin avansarea procesului cauzant al epilepsiei (encefalopatie,
neoformaţie) sau prin alterările metabolice repetate survenite la nivelul ţesutului
cerebral ȋn crizele severe şi frecvente;
- se citează existenţa unei personalităţi specifice pacienţilor epileptici: tendinţă la
izolare, rigiditate ȋn gândire, misticism şi preocupare naivă pentru idei religioase
şi filozofice, obsesivitate, sobrietate exagerată, susceptibilitate, impulsivitate,
tendinţă la izbucniri agresive, tendinţă la paranoia, hiposexualitate; nu există o
corelare clară ȋntre asemenea trăsături şi epilepsie, dar s-a remarcat asocierea lor
mai frecventă cu epilepsia temporală;

SDR EPILEPTICE SPECIALE

-nu se încadreazăîn tipurile clasice de crize descrise (Adams)

1. Epilepsia infantilă benignă

16 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
-epilepsie motorie focală cu debut la 5-9 ani, de obicei printr-o criză tonico-
clonica nocturnă, apoi se manifestă prin crize clonice limitate la un hemifacies,
mai rar un membru, cu caracter autolimitant; EEG: vârfuri cu amplitudine mare
în regiunea rolandică controlaterală;
-un alt tip cu caracter autolimitant (crizele dispar la adolescenţă)- halucinaţii
vizuale,cu vertij sau tinitus; EEG- descarcări în lobii occipitali

2. Spasme infantile

SDR WEST

-debut în primul an de viaţă, prin episoade scurte şi recurenţe de contracţie a

flexorilor trunchiului şi membrelor (mai rar extensorii) care scad în frecvenţă cu
vârsta şi dispar la 4-5 ani;
-EEG: descărcări continue, multifocale, cu aspect de vârfuri, şi unde lente de
amplitudine mare – aspect denumit hipsaritmie, care poate apare în alte afectări
cerebrale
- tratament:
• ACTH,
• corticoizi,
• benzodiazepine

SDR LENNOX-GASTAUT

-debut la 2-6 ani cu crize atone alternând cu crize tonico-clonice sau parţiale şi
deficit intelectual progresiv;
-EEG: complexe vârf undă lente 1-2Hz;

3. Convulsii febrile

-debut la 6 luni-5 ani;

-frecvent agregare familiala
-criza unică motorie generalizatăîn context febril;
-recuperarea este completă,
-EEG interictal normal;
-risc de apariţie a crizelor la adult cu puţin mai mare decât în populaţia generală;

17 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
- important: nu trebuie confundate cu convulsiile care apar în context febril la
copil cu o afecţiune tip encefalită, meningită, care se manifestă cu febră – risc
mult mai mare de crize ulterioare, prognostic mai prost

4. Epilepsia reflexă

-crize evocate la pacienţi susceptibili de stimuli fiziologici sau psihologici;

-tipuri de stimuli:
• vizuali (cel mai frecvent- lumina pulsatorie, culori),
• auditivi (zgomote intense şi neasteptate, sunete specifice, teme muzicale,
voce),
• somatosenzoriali (mişcare bruscă după repaus, atingere neaşteptată),
• scris-citit (cuvinte, numere),
• mâncat
-tipuri de crize:
• tonico-clonice (stimuli vizuali),
• parţiale complexe (auditiv- voce, citit, mâncat),
• mioclonice (muzica);
-crizele pot avea debut focal, cu focar în regiunea cerebrală stimulată
-tratament:
• clonazepam,
• valproat,
• carbamazepina,
• fenitoin

5. Epilepsia parţială continuă

-epilepsie focală motorie- contracţii clonice ritmice persistente, repetate la

intervale regulate (secunde) cu durată de ore-luni, afectând un grup de muşchi
(de obicei faţă, posibil membre), fără a se extinda;
-e o formă foarte restransăşi persistentă de status epileptic focal motor
-etiologie:
• tulburări de dezvoltare,
• encefalite,
• boli demielinizante,
• tumori cerebrale,
• boli degenerative;
18 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
-există cazuri idiopatice;
-tratament anticonvulsivant ineficient;
-în ultima instanţă - tratament chirurgical de extirpare a zone de focar

6. Epilepsia mioclonică juvenilă

-ce mai comună formă de epilepsie generalizată idiopatică la copii şi tineri, tipic
cu debut în jur de 15 ani;
-clinic: contracţii mioclonice care implicăîntregul corp, frecvent survin
dimineaţa, mioclonii izolate favorizate de oboseală, consum de etanol sau care
apar în primele stadii ale somnului, absenţe; nu asociază deficit de inteligenţă,
nu au caracter progresiv;
- EEG: polivârfuri neregulate cu frecv de 4-6Hz;
- tratament: acid valproic

CRIZE CE NU NECESITĂ DIAGNOSTICUL DE EPILEPSIE

• Epilepsie generalizată cu crize febrile plus

-debut in jur de un an, cu crize febrile multiple asociază crize afebrile

-se remit în jur de 11 ani

• Sdr epileptice legate de alcool

-marea majoritate sunt legate de oprirea consumului;

-apar la 7-48 ore de la oprirea alcoolului, dar pot apare până la 7 zile de la lipsa
consumului;
-tipic sunt crize TG;
-unice sau multiple, cu o duratăîntre ele de sub 6 ore
-EEG intercritic e normal;

• Sdr epileptice legate de droguri

-amfetamine, cocaine, opiacee;

-acetaminofen, alopurinol, aminoglicozide, amitriptiline, aspirina, atropine,
codeina, cortisteroizi, diazepam, gabapentin, heparina, insulina, lisinopril,
nifedipine, methyldopa, contraceptive orale, piroxicam…..

19 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 • Eclamsia

-proteinurie şi edeme după săpt 20 de gestaţie

-complicaţii:
• edem pulm,
• CID,
• oligurie,
• hemoragie hepatică,
• cefalee,
• confuzie,
• hiperreflexie,
• halucinaţii vizuale,
• convulsii
-crize parţiale sau secundar generalizate;
-pot apare înainte, în timpul sau după naştere;
-tratament:
• sulfat de Mg,
• fenitoin,
• nimodipina,
• diazepam
• lorazepam

20 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
Legătura ȋntre tipul crizei şi sediul focarului: (Adams)

Tip clinic Localizare

Crize motorii
Jacksoniene Girus prerolandic
Masticaţie, salivaţie, oprire vorbire Nc amigdalieni, opercular
Contraversive simple Frontal
Ȋntoarcerea capului şi a ochilor Cortex motor suplimentar
asociată cu mişcari ale bratelor
sau posturi distonice
Crize somatice şi senzoriale (aura)
Somatosenzoriale Post rolandic controlateral
Imagini neformate, lumini Occipital
sonore Girusul Heschl
vertiginoase Temporal superior
olfactive Temporal medial
gustative Insula
viscerale- autonome Cortex fronto-orbito-insular
Crize complexe parţiale
Halucinaţii Neocortex temporal sau
complexul amigdaloid –hipocampic
Iluzii
Experienţe discognitive (deja vu,
stări de vis, depersonalizare)
Stări afective (frica, depresie, exaltare) Temporal
Automatisme (ictale şi postictale)
Temporal şi frontal
Absenţe Cortex frontal, complex
amigdaloid-hipocampic,
sistem reticulo-cortical
Epilepsie mioclonică bilaterală Reticulocortical, fronto-central

21 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate

-se realizează prin analiza aspectului clinic al manifestării paroxistice obţinut prin:
• observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa examinatorului
• relatarea pacientului
• relatarea unor martori oculari

-elementele de diagnostic oferite de observaţia directă sau anamneză sunt:

• Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de activitate?)
• Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare
• Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează atacul
• Durata totală a manifestării
• Modul de încetare a manifestării
• Starea clinică reziduală

-informaţii adiţionale furnizate de anamneza şi examenul clinic general şi

neurologic al pacientului:
• Vârsta
• Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize epileptice, accidente
vasculare cerebrale, tumori cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum
de alcool sau droguri
• Istoric familial sugestiv
• Dezvoltarea psiho-motorie
• Comportament
• Status clinic ȋn momentul debutului clinic: febră, alte afecţiuni neurologice
sau sistemice, traumatisme, stare generală modificată, privare de somn
• Factori precipitanţi, alţii decât cei medicali : consum de alcool, medicamente,
droguri;
-dacă s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie diferenţiată criza de debut al
epilepsiei de :
• Criza unică:
eveniment unic, încă sau niciodată repetat (5-7% dintre indivizi prezintă o
criză epileptică în viaţă), cu caracter benign;
recurenţa apare la 50% în următorii 4 ani şi este facilitată de :
status neurologic patologic (leziune cerebrală)
aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic)
caracterul focal al crizei
22 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 recomandări:
în absenţa factorilor de risc – nici o măsură
în prezenţa factorilor de risc – monitorizare clinică şi eeg timp de 3-5
ani (controale anuale) şi tratament numai în caz de recurenţă
• Crize acute:
crizele epileptice care însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau
sistemică în limita a 2 săptămâni de la debutul acesteia :
boli sistemice:
o intoxicaţii exogene,
o insuficienţe grave de organ (respiratorii, hepatice, renale, cardiace),
o eclampsia ;
boli cerebrale acute:
o vasculare (malformaţie vasculară ruptă, tromboflebita cerebrală,
accidentul ischemic/hemoragic acut),
o infectioase (encefalita, meningoencefalita),
o traumatice (în primele săptămâni de la producerea traumatismului
cranio-cerebral)

Investigaţii paraclinice recomandate în evaluarea primei crize epileptice:

• EEG
este recomandat în evaluarea primei crize epileptice neprovocate având în
vedere procentul de anomalii detectate (27%) ce poate fi asociat cu riscul
de recurenţă, şi aportul investigaţiei clasificarea crizelor epileptice (B);
• Investigaţia imagistică – CT sau IRM cerebral:
este recomandată în evaluarea primei crize epileptice dat fiind faptul că
identificarea anomaliilor structurale (in 10% dintre cazuri) se asociază cu
riscul de recurenţă (B)
• Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguină), examenul LCR şi
testele toxicologice nu sunt recomandate a fi efectuate de rutina ci numai în
situatii clinice speciale (D)
- este recomandată evaluarea primei crize epileptice neprovocate într-un
serviciu de neurologie într-un interval de maximum 2 saptamani de la
producerea acesteia (OE);

23 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 Diagnosticul epilepsiei

• Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizează de către medicul

specialist neurolog (C) pe baza confirmării existentei a:
minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de
minimum 2 săptămâni (în afara unei afecţiuni acute)
1 criză + istoric alt tip manifestare epileptică
• Determinarea formei clinice de epilepsie
pe criterii clinice şi electroencefalografice
clasificarea ILAE
• Identificarea etiologiei epilepsiei
metodele de stabilirea etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic,
sunt :
tehnici de monitorizare video şi EEG,
EEG cu teste de provocare (C) (înregistrare de somn, înregistrare după
privare de somn, chimică, etc) – efectuate în laboratoare specializate;
în situaţiile în care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecvenţa
acestora sunt dubitabile / neclare:
imagistica cerebrală prin IRM (C)
o în epilepsiile focale sau debutate la vârsta adultă;
o examenul CT cerebral va fi utilizat numai când IRM nu este
disponibil sau este contraindicat
o în situaţii speciale se poate utiliza, când este disponibilă,
examinarea imagistică funcţională în completarea ex IRM
-diagnosticul epilepsiei este realizat de către medicul specialist neurolog (C) pe
baza confirmării a cel puţin 2 crize epileptice şi susţinute de evaluare standard
sau specializată EEG (C), imagistica IRM cerebrală (C);
-aceste evaluări permit formularea diagnosticului complet :
• certificarea bolii : epilepsie
• etiologia : simptomatică / criptogenică/ idiopatică
• forma semiologică a crizelor : focală / generalizată
• descripţia crizelor (ex. Crize tonice)
• eventual gradul de dizabilitate
• identificarea sindromului epileptic electro-clinic

24 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
Algoritm de diagnostic al epilepsiei:

Urmărire:
-cu excepţia unor cazuri individualizate (sarcină, comorbidităţi), pacienţii cu evoluţie
favorabilă nu necesită evaluare clinică şi EEG la intervale mai mici de 1 an.(OE)

Diagnostic diferenţial al crizelor epileptice (ghid) :

• Boli cerebrale primare :

AIT :
Clinic: pierdere de cunoştinţă prin suferinţă vasculară, cel mai frecvent ȋn
teritoriul vertebro-bazilar, cu durata mai lungă (minute -ore), asociind alte
semne neurologice de focar specifice teritoriului vascular, la pacient vârstnic
cu teren vascular cunoscut sau probabil;
EEG – normal sau cu modificări diferite de epilepsie
Sincopa :

25 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 debut relativ brusc, legat de schimbarea poziţiei,
fenomene premergătoare prezente: slăbiciune musculară generalizată,
scădereaglobală a acuităţii vizuale ;
manifestări asociate: paloare, tulburări vegetative, hipotensiune
arterială;
eventual manifestarile afecţiunii cauzatoare (insuficienţa cardiacă,
tulburări paroxistice de ritm, tulburări de conducere, cardiomiopatii şi
valvulopatii, hipovolemie, iatrogenă prin beta blocante, reflex vagal,
boala de sinus carotidian, hiperventilaţie)
Alte tipuri de crize asociate bolilor cerebrale :
Crize de rigiditate prin decorticare sau decerebrare din leziuni
vasculare, traumatice, tumorale – apar pe fondul stării de comă
antrenată de astfel de suferinţe extinse, supra sau subtentoriale
Crizele tonice de fosă posterioară - criză tonică dar cu păstrarea stării
de conştienţă
• Migrena:
afectare a stării de conştienţă precedată de cefalee/ hemicranie, cu semne
de însoţire (greaţă, vărsături, vertij, tulburări de vedere), cu durata mai
lungă, la pacient cu istoric personal de migrenă;
EEG normal
• Dezechilibre metabolice (glicemice, electrolitice) : se însoţesc de semne
asociate specifice , uneori pot apare crize epileptice în evoluţie
• Distonii, diskinezii (blefarospasm, hemispasm facial, torticolis, posturi
distonice), mioclonii- eventual asociază alte semne ale bolii generatoare
(cerebrală: vasculară, tumorală, traumatică; intoxicaţii medicamentoase ) ;
excepţie- formele idiopatice , EEG normal sau specific bolii cauzale
• Ticuri :
mişcări sau vocalizari stereotipe, repetate, de cauză psihogenă sau
genetică (boala ticurilor), accentuate emoţional, cu aspect EEG normal
• Cataplexia:
apare izolată sau mai ales în cadrul narcolepsiei, alături de somnolenţă
excesivă, halucinaţii hipnagogice şi paralizii de somn ;
atacul este adesea declanşat de emoţii pozitive, râs ;
debutul este brusc, cu pierderea parţială sau totală a tonusului muscular şi
cădere, dar păstrarea stării de conştienţă
• Crizele psihogene neepileptice:

26 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 apar la orice vârstă, dar mai ales la adolescenţi de sex feminin ; sunt
precipitate de emoţii, mai ales cu conţinut negativ
debut în stare de veghe, cu parestezii ale extremităţilor şi gurii, respiraţie
neregulată şi rapidă, senzaţie de lipsă de aer, ameţeli, cefalee, tulburări de
vedere, si pierdere aparentă a stării de conştienţă
manifestări motorii nesistematizate sub formă de: cădere fără risc de
lovire, rigiditate a trunchiului, mişcări neregulate, aritmice ale
extremităţilor, pendulări ale capului şi ale bazinului în plan orizontal,
strângere forţată a ochilor, vovalizări sub formă de strigăt
EEG de aspect normal sau patologic (în crizele psihogene intricate cu cele
epileptice ce apar în epilepsia cu evoluţie îndelungată)
aspect asemănător : simulările = mimarea crizelor pentru a obţine
avantaje ; aspectul depinde de cunoştinţele persoanei

TRATAMENTUL EPILEPSIEI

-se referă la:

• tratamentul crizei epileptice şi al stării de rău epileptic
• tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
• tratamentul chirurgical al epilepsiei
• alte tehnici terapeutice

I TRATAMENTUL CRIZEI EPILEPTICE ŞI A STĂRII DE RĂU

EPILEPTIC

-Criza epileptică - are durată foarte scurtă şi de obicei se încheie înainte de a

institui un tratament, caz în care se instituie obligatoriu măsurile de profilaxia
repetării crizei;
-în cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate de
un cadru sanitar este obligatorie instituirea următoarelor măsuri:
• Asigurarea libertăţii căilor respiratorii
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei -aceste măsuri pot fi
asigurate şi de membrii familiei pacientului, după o instruire prealabilă;
• Profilaxia repetării crizei se realizează prin:
administrarea unui antiepileptic cu acţiune rapidă: diazepam pe cale iv.
diluat în 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc sau pe cale

27 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 rectală: 0,2mg/kgc; administrarea pe cale venoasă se poate repeta după
min. 20 minute, iar cea pe cale rectală după min. 4 ore;
combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc

-Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia unei epilepsii

cunoscute; poate să reprezinte chiar modalitatea de debut a unei epilepsii sau a
unor crize epileptice acute; reprezintă o urgenţă neurologică datorită
morbidităţii şi mortalităţii pe care o antrenează.
• Principalele obiective ale tratamentului :
Oprirea crizelor
Susţinerea funcţiilor vitale
Tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori
Prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
Cerebrale:
o leziuni hipoxice/metabolice
o leziuni secundare crizelor
o edem cerebral, hipertensiune intracraniană
o tromboză venoasă cerebrală
o hemoragii şi infarcte cerebrale
Cardiovasculare, respiratorii, vegetative
o Hipo- şi hipertensiune
o Insuficienţă cardiacă
o Tahi- şi bradiaritmii, stop cardiac
o Insuficienţă respiratorie
o Edem, hipertensiune, embolie pulmonară
o Pneumonie de aspiraţie
o Hipertermie
o Hipersecreţie traheobronşică şi obstrucţie
Metabolice
o Deshidratare
o Tulburări electrolitice: hiponatremie, hiperpotasemie, hipoglicemie
o Insuficienţă renală şi hepatică acută
o Pancreatită acută
Altele:
o Coagulare intravasculară diseminată
o Rabdomioliză
o Fracturi

28 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 Infecţii (pulmonare, cutanate, urinare)
Tromboze venoase profunde
• Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-o unitate
de terapie intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri de terapie
standardizate, etapizate, de catre medicul specialist neurolog în colaborare cu
medicul specialist de terapie intensivă (anexa 7) şi monitorizare eeg, dacă
este posibil, pentru urmărirea dispariţiei activităţii electrice iritative continue
(OE)
• Tratament medicamentos antiepileptic:
diazepam
pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
administrarea se poate repeta 1 data (A)
!!!dacă statusul nu este stopat se continuă cu:
fenitoin
în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate
repeta după 20 min în doză de 10mg/min. (necesită monitorizarea
funcţiei respiratorii şi cardiace. (A))
midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în piv
acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50 mg/min (C)
!!!în cazul statusului refractar:
anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din preparatele:
tiopental: piv 50-150mg/oră
pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/oră
propofol: piv 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră
anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de
criză sau maxim 24 de ore, după care se face reevaluare clinică şi
electroencefalografică;
reapariţia crizelor impune reluarea algoritmului, insistând asupra
factorilor etiologici

PROTOCOL DE TRATAMENT IN STATUSUL EPILEPTIC (ghid)

I. Primele 10 minute
• Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare (preferabil
intubaţie orotraheală), administrare de oxigen, monitorizarea şi
stabilizarea funcţiilor vitale;

29 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 • Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice şi biochimice
de urgenţă şi pentru administrarea tratamentului
• Anamneză, examen clinic general şi neurologic (rapide, concomitent
cu măsurile terapeutice), electrocardiogramă - pentru stabilirea
etiologiei
• Combaterea posibililor factori precipitanţi:
• glucoză iv (chiar şi în absenţa determinării glicemiei): adult 50%, 25-
50ml, copil 25% 2ml/kgc
• combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace
fizice);
• tiamină 100 mg iv
• corecţia tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat
• Tratament medicamentos antiepileptic:
diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
pe cale rectală: 0,2 mg/kgc ; administrarea se poate repeta 1 data
(A)
!!!dacă statusul nu este stopat se continuă cu
fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20
minute; se poate repeta după 20 min în doză de 10mg/min; necesită
monitorizarea funcţiei respiratorii şi cardiace. (A)

II. Următoarele 20 minute

• monitorizarea funcţiilor vitale
• continuarea investigaţiilor în vederea precizării diagnosticului
etiologic: CT cerebrală, puncţie lombară
• continuarea tratamentului de corectare a tulburărilor metabolice
(acidoză, diselectrolitemie), tratamentului adresat cauzelor statusului
• continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
repetarea administrării fenitoinului în piv IV: 10 mg/kgc
sau, dacă nu a stopat crizele convulsive
midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în piv
acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50 mg/min (C)

III.Următoarele 30 minute, dacă statusul nu s-a oprit (status refractar):

• transferare obligatorie în unitatea de terapie intensivă
• intubaţie orotraheală obligatorie şi respiratie asistată mecanic

30 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 • anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din
preparatele:
tiopental: piv 50-150mg/oră
pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/oră
propofol: piv 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră
• monitorizare eeg, dacă este posibil, pentru urmărirea dispariţiei
activităţii electrice iritative continue
• anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de
criză sau maxim 24 de ore, după care se face reevaluare clinică şi
electroencefalografică. Reapariţia crizelor impune reluarea
algoritmului, insistând asupra factorilor etiologici

Starea de rău epileptic focal motor sau non-convulsivant

-se tratează într-o manieră asemănătoare, ţinând însă cont de faptul că şi

complicaţiile care pot apare sunt mai reduse ;
-măsurile care se iau vizează în primul rând stoparea crizelor şi prevenirea
reapariţiei lor :
• monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale
• combaterea factorilor declanşatori:
febra (antitermice),
hipoglicemia (glucoză 25% I.V. 2ml/kgc, chiar dacă nu se poate
determina valoarea glicemiei),
• diagnosticul şi tratamentul bolilor asociate
• tratament specific:
diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg) pe
cale rectală: 0,2 mg/kgc ; administrarea se poate repeta 1 data (A)
!!! dacă statusul nu este stopat se continuă cu:
fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp , timp de 20
minute; se poate repeta după 20 min în doză de 10mg/min. (necesită
monitorizarea funcţiei respiratorii şi cardiace (A))
- tratamentul recurenţei : administrarea atiepilepticului oral specific formei de
epilepsie

II TRATAMENTUL CRONIC MEDICAMENTOS AL EPILEPSIEI

• Tratamentul cauzelor (atunci când este posibil)

31 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 • Evitarea factorilor declanşatori (măsuri generale în ce priveşte dieta şi
regimul de activitate, care să prevină apariţia crizelor şi a complicaţiilor
lor):
hipoglicemia- regim regulat al meselor, evitarea abuzului de dulciuri
concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia reactivă)
consumul sau abuzul de produse alimentare cu efect excitant sau toxic
nervos: cafea, ciocolată, alcool
fumatul, consumul de droguri, abuzul de medicamente (automedicaţia)
privarea de somn - respectarea obligatorie a orelor de somn în timpul
nopţii; sunt de evitat profesiunile sau locurile de muncă ce presupun
ture de noapte
activităţile profesionale sau recreative care presupun condiţii ce ar
genera accidente în cazul producerii unei crize: lucrul la înalţime, cu
surse de foc sau electricitate, cu arme de foc, în condiţii cu temperaturi
sau zgomote excesive, conducera mijloacelor de transport, sporturi ca
alpinism sau ski, etc.
factorii declanşatori din epilepsia reflexă, în special iluminarea
intermitentă. Chiar şi în afara acestei forme se recomandă evitarea
expunerii pe timp îndelungat la astfel de surse: televizor, monitor de
calculator, discotecă, etc
activităţile ce se însoţesc de hiperventilaţie, mai ales la copiii de vârstă
şcolară la care activităţile sportive trebuie să evite astfel de forme.
• Tratamentul medicamentos
scop = dispariţia sau macar reducerea semnificativa a crizelor şi o
calitate corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor efecte secundare
minime ale medicamentelor antiepileptice.
principii : tratamentul medicamentos se iniţiază
după a 2-a criză
după prima criză dacă:
o diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
o pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil
iniţiere
rapidă - în epilepsia cu risc mare de recurenţă
o Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
o Epilepsii idiopatice generalizate
amânată - atunci când:
o diagnosticul este incert

32 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 o crizele sunt provocate
o dezacordul pacientului în pofida informării corecte
iniţierea tratamentului se face cu doza minimă terapeutică şi se
creşte progresiv până la atingerea eficacităţii terapeutice sau a dozei
maxime tolerate / recomandate;
această creştere se realizează în platouri, evaluând pe rând
eficacitatea terapeutică a fiecărei concentraţii serice stabile
(orientativ se apreciază că se atinge concentraţia serică stabilă după
ce drogul se administrează constant o perioadă de timp egală cu de
5 ori timpul de înjumătăţire al drogului)

Terapie monodrog

-scop: controlul prin utilizarea unui singur MAE

-avantaje :
• mai puţine efecte secundare
• lipsa interacţiunilor medicamentoase
• reducerea costului medicaţiei
• reducerea efectelor teratogene
• complianţă şi calitate a vieţii mai bune
-alegerea se face funcţie de :
• sindromul epileptic sau forma semiologică de criză
• particularităţile pacientului şi calităţile produsului
• vârsta pacientului
• terenul pacientului
• comorbidităţi
• complianţa
• efectele secundare şi idiosincrazice ale MAE
• interacţiuni medicamentoase
• costul produsului şi accesibilitatea nu sunt criterii ín alegerea MAE ín raport
cu eficacitatea terapeuticăşi tolerabilitate

Terapia polidrog

-indicaţii - recomandatăcazurilor selectate de eşecul la două terapii monodrog

consecutive: epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistentă la
tratament;
33 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
-alegerea MAE de asociere se face după criteriile :
• eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
• mecanismul de acţiune al AE: se recomandă alegerea unor MAE cu
mecanisme diferite de acţiune
• interacţiunile medicamentoase farmacocinetice şi farmacodinamice
• riscul cumulat de reacţii adverse în condiţiile individualizate ale cazului

Schimbarea unui MAE cu un altul

-se realizează prin suprapunere: creşterea progresivă a dozei MAE nou adăugat
şi apoi retragerea progresivă a MAE inlocuit;

Întreruperea tratamentului antiepileptic

-se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nici
o criză clinică;
-analiza individualizată ce ţine cont de de particularităţile de evoluţie şi
prognostic a sindromului epileptic, caracteristicile pacientului (vârstă, teren
patologic, complianţă), tipul tratamentului urmat
-se realizează treptat, într-un interval de săptămâni – luni, funcţie de
farmacocinetică MAE şi tolerabilitatea pacientului
-necesită monitorizare clinică şi eeg;
-reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului;
-principii întrerupere: suprimare iniţială treptată a medicamentelor cu efect
sedativ, a celor de asociere şi apoi a celor cu doze sau niveluri plasmatice mici

În conformitate cu clasificarea evidenţelor terapeutice şi forma de epilepsie,

recomandările de tratament cu MAE sunt următoarele:

Tipul epilepsiei Terapie monodrog Terapie de asociere

Focala CBZ, PHT, LEV (A) CBZ, PHT, LEV, VPA,
VPA (B) GBP, LTG, OXC, TPM,
GBP, LTG, OXC, TPM (CPGB,
) LSM
Tonico-clonică VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT,
VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT,
PB, TPM (C ) PB, TPM
GBP, PGB
Absenţă ESM, VPA, LTG (C ) VPA, LTG
Mioclonică VPA, CZP, LEV, LTG (C VPA,
) CZP, LEV, LTG

34 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 III TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL EPILEPSIEI

• Obiective
control mai bun al crizelor
reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
reducerea handicapului psihosocial
reducerea morbidităţii medicale
deficit neurologic rezidual minim
• Indicaţii
Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
1 criza/lună
18 luni
2 monoterapii eşuate
• Tratamentul chirurgical se efectueazăîn centre specializate, cu pregătire
adecvatăşi experienţăîn domeniu.
• Evaluare preoperatorie (esenţială pentru reuşita terapiei): identificarea
focaruluiepileptogen, a beneficiilor şi consecinţelor actului operator; este
efectuată de către medicul neurolog specializat în diagnosticul şi tratamentul
epilepsiei, electrofiziolog şi psiholog si presupune:
evaluarea formei de epilepsie si a statusului neurologic
tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu electrozi
de profunzime, magnetoEEG;
tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie;
evaluare neuropsihologică: limbaj, motilitate, cognitiv, comportament
• Tehnica operatorie - se stabileşte pe baza evaluării preoperatorii, ín urma unei
analize complexe efectuate de către neurochirurg şi echipa de evaluare
preoperatorie
Rezecţii
Disconecţii
Radio-chirurgie laser

IV ALTE TEHNICI TERAPEUTICE

Stimularea vagală

• Indicaţii:
Epilepsia refractară la tratament cronic medicamentos

35 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
 Tratament chirurgical inaplicabil
• Mecanismul de acţiune - incomplet elucidat, dar eficacitatea terapeuticăîn
reducerea frecvenţei crizelor (D) recomandă această alternativă terapeuticăîn
cazuri bine selecţionate
• Aplicarea procedurii se efectueazăín centre specializate şi implică
colaborarea íntre specialistul neurolog cu experienţăín diagnosticul şi
tratamentul epilepsiei (pentru stabilirea indicaţiei) şi neurochirurg (pentru
aplicarea dispozitivului de stimulare), electrofiziolog (pentru ajustarea şi
controlul parametrilor de stimulare)

BIBLIOGRAFIE:

1.Ghiduri
2. Adams
3. Cambier
4. Ştefanache

36 | Capitolul 8. E p i l e p s i a
Nume fișier: 8
Director: C:\Users\Radu\Desktop\NEUROLOGIE\EXAMEN SPECIALITATE\Subiecte
tip 1
Șablon: C:\Users\Radu\AppData\Roaming\Microsoft\Templates\Normal.dotm
Titlu:
Subiect:
Autor: mariana
Cuvinte cheie:
Comentarii:
Data creării: 11/19/2013 9:29:00 PM
Număr de revizie: 117
Ultima salvare : 8/7/2014 11:42:00 AM
Ultima salvare făcută de: Ra T
Timp total de editare: 6,919 Minute
Ultima imprimare pe: 11/6/2016 8:00:00 PM
Ca la ultima imprimare completă
Număr de pagini: 36
Număr de cuvinte: 7,757 (aprox.)
Număr de caractere: 44,218 (aprox.)