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esternal desde hace meses que aumenta tras las comidas y cuando adopta el
COMENTARIOS decúbito. No refiere dolor ni dificultad para la deglución. ¿Cuál es la actitud a
TEST DE CLASE tomar?

DIGESTIVO Y 1. Realizar endoscopia y biopsias


2. Manometría
CIRUGÍA GENERAL 3. Realizar una phmetría de 24 horas
4. Iniciar tratamiento con inhibidores de la bomba de protones direc-
FASE DE CONTACTO tamente
5. Realizar un test de Bernstein
1. ¿Cuáles son los hallazgos manométricos característicos de la achalasia?
En el caso de un paciente sano con clínica típica de reflujo no es necesario rea-
1. Defecto de relajación del EES lizar pruebas diagnósticas por el momento y se comienza tratamiento con inhi-
bidores de la bomba de protones (IBP) directamente.
2. Disminución del tono del EEI y de las contracciones del cuerpo eso-
fágico
3. Aumento del tono del EEI con algo de peristalsis primaria
6. Un paciente presenta clínica respiratoria desde hace años que consiste en
4. Dificultad en la relajación del EEI con la deglución, ausencia com-
episodios de broncoespasmo que son frecuentes y que refiere que le aparecen
pleta de peristalsis
a la hora de la ingesta. Está diagnosticado de asma crónico y también presen-
5. Contracciones repetitivas, frecuentes, en el cuerpo esofágico
ta episodios frecuentes de faringitis y laringitis:

1. Probablemente tenga alergia a algún alimento


La manometría es la técnica diagnóstica de elección en los trastornos motores
del esófago. La achalasia se caracteriza por una ausencia de perístasis en el 2. El paciente debería recibir corticoides inhalados de forma pautada
cuerpo esofágico y una ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior 3. Se puede descartar que el paciente tenga asma
tras la deglución. El tono basal de dicho esfínter es normal o esta aumentado. 4. La espirometría no es útil en el diagnóstico
Puede haber contracciones no peristálticas en el cuerpo esofágico. Cuando son 5. Sería importante realizar una phmetría de 24 horas
muy fuertes pasa a llamarse achalasia vigorosa.
En un paciente que presenta clínica de asma con algunos datos que pueden
2. ¿Cuál es la técnica de elección para el diagnóstico de la achalasia secundaria? sugerir la presencia de enfermedad por reflujo, como la aparición de las crisis
tras las comidas, las faringitis y laringitis frecuentes, se debe de realizar
1. Esofagograma baritado pHmetría de 24 horas para valorar la presencia de dicho trastorno. En ocasio-
2. Rx simple de torax nes el paciente no tiene realmente asma, sino episodios de broncoespasmo por
microaspiraciones de ácido y en otras puede ser un componente importante y
3. Endoscopia
que mejore considerablemente con IBP.
4. Rx simple de abdomen
5. Manometría
7. El esófago de Barret:
El diagnóstico de achalasia se realiza con manometría pero el de achalasia
1. Es una metaplasia gástrica del tercio inferior del esófago
secundaria se realiza con endoscopia y, en muchos casos, biopsia. Las causas
más frecuentes son el adenocarcinoma gástrico a nivel del cardias o el cáncer 2. Puede requerir esofaguectomía
de esófago, aunque la amiloidosis o la tripanosomiasis americana (enfermedad 3. Tiene un riesgo de Carcinoma epidermoide del 10%
de Chagas) también se preguntan con frecuencia. 4. No se asocia a complicaciones como estenosis o úlceras
5. Puede revertir con omeprazol
3. Mujer de 45 años que acude a la consulta sin aportar informes previos que-
jándose de disfagia que ha ido incrementándose en los últimos meses. El esófago de Barreto es una metaplasia de la parte inferior del esófago pero
Comenzó siendo para sólidos pero actualmente ya no puede tomar nada. de epitelio intestinal, no gástrico. Se asocia a adenocarcinoma esofágico, no a
Asimismo se queja de pirosis frecuente de larga evolución. No ha perdido peso. carcinoma epidermoide. Si que son frecuentes las complicaciones como este-
nosis benignas o ulceras sobre dicho epitelio y no revierte con IBP. Si presenta
En la exploración física destaca la presencia de una piel seca y dura y micros-
displasia severa confirmada por dos patólogos, requiere esofaguectomía.
tomía. ¿A qué se debe su problema?
8. De entre las siguientes patologías, cuál se asocia a mayor incidencia de ade-
1. Presenta una achalasia
nocarcinoma esofágico:
2. Presenta un adenocarcinoma esofágico en probable relación con
reflujo gastroesofágico
1. Tilosis palmo-plantar
3. Presenta una estenosis péptica benigna en relación con ERGE
2. Síndrome de Plumer-Vinson
4. Se trata de un espasmo esofágico difuso
3. Tabaco
5. Probablemente se trate de un síndrome de Plumer-Vinson
4. Ingesta de caústicos
5. Metaplasia gástrica del tercio inferior del esófago
De los datos del texto se debe concluir que la paciente presenta esclerosis sis-
témica progresiva (ESP), como la sequedad y dureza de la piel o la microstomía
(incapacidad para abrir adecuadamente la boca por la fibrosis dérmica). En la Todos los expuestos son factores de riesgo de carcinoma epidermoide o esca-
ESP hay afectación esofágica en el 70% de los casos y es la afectación extra- moso, salvo la metaplasia gástrica del esófago que no es precursor de ninguno
cutanea más frecuente. Se produce debilidad de la musculatura lisa, incluyen- de los dos tipos de cáncer de esófago. El principal precursor del adenocarcino-
do el esfínter esofágico inferior, y produciendo reflujo gastroesofágico severo ma esofágico es el esófago de Barreto, pero también se asocia al tabaco y al
que puede acabar dando estenosis benigna del tercio inferior del esófago. alcohol, por eso es correcta la respuesta 3.

4. ¿Cuál es el tratamiento que ofrece mejores resultados a largo plazo en la 9. Cuál de las siguientes terapias para el Helicobacter Pylori no estaría indicada:
achalasia?
1. Omeprazol, amoxicilina y claritromicina durante 2 semanas
1. La nifedipina 2. Omeprazol, metronidazol y amoxicilina 10 días
2. El dinitrato de isosorbide 3. Omeprazol y metronidazol, 2 semanas
3. La dilatación con balón 4. Omeprazol, claritromicina y metronidazol
4. La miotomía anterior de Heller 5. Omeprazol, bismuto, tetraciclinas y metronidazol
5. La inyección de toxina botulínica
Todas las respuestas son posibles salvo la 3, ya que para evitar recidivas se debe
usar al menos tres fármacos, aunque sea un tiempo más prolongado de trata-
El tratamiento que ofrece mejores resultados a largo plazo es la esofagomioto-
miento. La pauta más habitual es Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina
mía anterior de Heller por vía laparoscópica asociando una técnica antirreflujo.
durante 10 a 14 días.
Sin embargo se suele iniciar con dilataciones endoscópicas. Las inyecciones de
toxina botulínica por vía endoscópica son eficaces pero deben de repetirse casi
cada año. Los fármacos en general son poco útiles. 10. Cual es falsa respecto a la enfermedad de Menetrier:

5. Acude un paciente de 35 años que presenta sensación de quemazón retro- 1. Consiste en el engrosamiento de la mucosa con hiperplasia de

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foveolas y pliegues hipertróficos realizar otras intervenciones como la endoscopia o las analíticas.
2. Puede asociarse a cancer gástrico
3. Son muy típicos la anemia y los edemas por perdida de proteínas 15. ¿Cuál de las siguientes causas no es precursora de cáncer gástrico?
4. Hay formas relacionadas con el CMV
5. El tratamiento consiste en la triple terapia contra el H. Pylori 1. Gastritis crónica atrófica
2. Anemia de Adison-Biermer
La enfermedad de Menetrier fue descrita por dicho autor en 1888. Consiste en 3. Gastrectomía previa
un engrosamiento de los pliegues gástricos con hiperplasia de las foveolas. La 4. Enfermedad de Menetrier
clínica consiste en dolor epigástrico, anemia y edemas por perdida de proteí- 5. Infección por Clonorchis sinensis
nas. Puede evolucionar a cáncer gástrico. Se trata con anticolinergicos, antiH2
y corticoides. Puede requerir gastrectomía en algunos casos. Hay una forma
Tanto la gastritis crónica atrófica, la intervención previa con gastrectomía, o la
similar provocada por CMV en niños.
enfermedad de Menetrier son precursores del cáncer gástrico. La anemia de
Adison-Biermer es un acrónimo de la anemia perniciosa y también es precursor
11. ¿Cuál es el principal responsable de que no cicatricen las úlceras pépticas? del cáncer gástrico. La infección por Clonorchis sinensis es precursora del colan-
giocarcinoma por asentar en las vías biliares y provocar inflamación crónica.
1. Estrés
2. Infección por H. Pylori 16. En las gastritis crónicas, señale la asociación falsa:
3. Consumo de alcohol
4. No abandono del hábito tabáquico 1. Gastritis tipo A - Hipoclorhidria
5. Determinados hábitos dietéticos. 2. Gastritis tipo B - Gastrina normal
3. Gastritis tipo A - Gastrina baja
El principal factor para que no cicatricen las úlceras es la persistencia de H. 4. Gastritis tipo A - Anemia perniciosa
Pylori. De hecho, la mayor parte de las ulceras refractarias a tratamiento se pro- 5. Gastritis tipo B - Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
ducen en pacientes que están infectados por H. Pylori. Otros factores como el
tabaco o el estrés podrían contribuir, pero su importancia es mucho menor. En la gastritis crónica tipo A o autoinmune, se produce una destrucción de la
parte alta del estomago, con indemnidad de la región astral. Por ello, se pro-
12. Respecto al tratamiento de las complicaciones de las úlceras pépticas, seña- duce hipoclorhidria con hiperplasia de las células G del antro. En el caso de la
le cuál es la incorrecta: gastritis tipo B o bacteriana, se produce hipoclorhidria con gastrina normal o
baja. La tipo A se asocia estrechamente con la anemia perniciosa, ya que al
1. La mayoría de los pacientes con úlcera péptica refractaria están existir con frecuencia anticuerpos contra las células parietales y contra el factor
intrínseco, no se puede absorbe la vitamina B 12 y se produce anemia mega-
infectados por H. Pylori
loblástica con clínica hematológica y neurológica.
2. La hemorragia de la úlcera péptica es más frecuente en la úlcera
duodenal y se trata mediante un punto en el nicho ulceroso si no se
17. ¿Cuál de los siguientes es un método directo para el diagnóstico de H.
consigue el control endoscópico
Pylori?
3. En la perforación se produce la pérdida de la matidez hepática a
consecuencia del neumoperitoneo producido
1. Test de ureasa rápida
4. El tratamiento de la perforación consiste en cierre y vagotomía
2. Test del aliento
5. La penetración de una úlcera duodenal en la región pancreática
3. Serología
puede aumentar la amilasa
4. Visualización endoscópica
5. Biopsia
Todos los enunciados son absolutamente correctos salvo el hecho de que las
ulceras duodenales sangren con más frecuencia. Las ulceras duodenales tienen
Se denominan métodos directos a aquellos que visualizan directamente el H.
menos tendencia al sangrado que las gástricas, pero como las úlceras duode-
Pylori e indirectos a aquellos que muestran evidencia bioquímica o sexológica
nales son mucho más prevalentes, estas constituyen la causa más frecuente de
de su existencia. Se denominan invasivos los métodos que usan la endoscopia.
hemorragia digestiva alta.
De los que se muestran, todos son indirectos menos la biopsia. El test de la ure-
asa consiste en hacer una endoscopia, por lo que es invasivo, y tomar una
13. El síndrome del asa aferente es una complicación de una de las siguientes muestra de tejido gástrico para introducirla en un reactante que cambia de
intervenciones: color con la presencia del H. Pylori, por lo que no es directo, sino indirecto.

1. Vagotomía y piloroplastia 18. ¿Cuál de las siguientes respuestas no es propia del S. de Dumping precoz?
2. Gastrectomía Billroth I
3. Gastrectomía Billroth II 1. Se debe a hipoglucemia por hiperinsulinemia
4. Gastrectomía total y esófagoyeyunostomía en Y de Roux 2. Ocurre a la hora de comer
5. Vagotomía gástrica proximal 3. Tiene clínica digestiva pero también síntomas vasomotores
4. Se relaciona con la hipovolemia provocada por quimo hiperosmo-
El síndrome del asa aferente, así como prácticamente todas las complicaciones lar al pasar al intestino
posquirúrgicas de la enfermedad péptica, se deben a la denominada operación 5. Se trata con comidas frecuentes y poco abundantes y con octreó-
Billroth II. Este síndrome consiste en vómitos biliosos y dolor abdominal que tido
cede con los vómitos. Se trata transformando el Billroth II en una gastroyeyu-
nostomía en Y de Roux. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el reflujo
alcalino. El Dumping precoz se debe al paso del quimo hiperosmolar a l intestino de
forma brusca, lo que provoca paso de líquido al intestino provocando hipovo-
lemia y liberación de sustancias vasoactivas que justifican la clínica. Se produce
14. Paciente de 35 años con espondilitis anquilosante desde los 18 años que a los 30 minutos a una hora y tiene clínica digestiva y vasomotora. La hipoglu-
acude por dolor en epigastrio y hematemesis. Presenta un pulso de 150 lati- cemia reactiva a hiperinsulinemia es propia del Dumping tardío, que solo da clí-
dos/minuto y una TAS de 90 mmHg. ¿Cuál de las siguientes posibilidades es la nica vegetativa. Ambos se tratan con comidas frecuentes y poco abundantes,
correcta? así como análogos de la somatostatina, como el octreotido.

1. Hay que hacer endoscopia inmediatamente 19. ¿Cuál de las siguientes posibilidades no es propia del síndrome del asa afe-
2. Probablemente presenta una úlcera duodenal por H. Pylori rente?
3. Hay que colocar vías intravenosas y restablecer la volemia
4. El tratamiento de elección es somatostatina y anti-H2 1. Se debe a un asa aferente corta
5. Es prioritario obtener una analítica para ver el hematocrito 2. Presenta vómitos biliosos sin alimentos
3. El vómito calma el dolor
El antecedente de espondilitis anquilosante de larga evolución aquí solo es una 4. Se trata realizando una Y de Roux
pista indicando que el paciente probablemente toma AINEs a altas dosis, y lleva 5. Hay que diferenciarlo del reflujo alcalino
haciéndolo desde los 19. Por tanto, probablemente, ante una clínica sugestiva
de hemorragia aguda, debemos de pensar en una ulcera provocada por AINEs El síndrome del asa aferente se debe a un asa aferente excesivamente larga,
y no por H. Pylori. Por otra parte, lo fundamental en estos casos y la primera
con vómitos biliosos sin alimento y dolor abdominal que cede tras los vómitos.
medida es reponer la volémia de forma urgente. Posteriormente ya se podrán
Se trata trasformando el Billroth II en gastroyeyunostomía en Y de Roux. Debe

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diferenciarse clínicamente del reflujo alcalino. re cansancio y palidez. No refiere alteraciones en las heces. En la analítica des-
taca: Hb: 10 g/dl y Ca 7,5 mg/dl. ¿Qué prueba ayudaría en el diagnóstico?
20. ¿Cuál de las siguientes respuestas es propio del adenocarcinoma de estó-
mago de tipo intestinal? 1. Determinación de PTH
2. Estudio del hierro para ver si es una anemia ferropénica o por
1. Más frecuente en varones enfermedad crónica
2. Presenta diseminación peritoneal frecuente 3. Determinación de anticuerpos antiendomisio Ig A
3. Presenta metástasis hepáticas difusas 4. Colonoscopia
4. Tiene peor pronóstico que el difuso 5. Estudio de la función pancreática con test de secretina
5. Se relaciona con el grupo sanguíneo A
El caso nos muestra una situación que cada vez se diagnostica con mayor fre-
Hay dos tipo de cáncer gástrico, el tipo intestinal y el difuso. Ambos son más cuencia y que se pregunta en el MIR. Se trata de la enfermedad celiaca del
frecuentes en varones. El difuso tiene peor pronóstico y se asocia al grupo san- adulto. Es frecuente que remanifieste como muestra el caso con deficits nutri-
guíneo A. Además, produce metástasis difusas en el hígado, mientras que la cionales variados pero sin una clara diarrea. Esto se debe a que los pacientes
del tipo intestinal suelen ser nodulares. Es típico del difuso que produzca una llevan desde niños con diarrea leve y no lo interpretan como normal o bien por
carcinomatosis peritoneal. que no la tienen. Como la zona más afectada es el duodeno, se produce hipo-
calcemia y anemia ferropénica con frecuencia.
21. ¿Cuál es la causa más frecuente de HDA?
26. Un paciente de 50 años acude por diarrea y pérdida de peso importante.
1. S. de Mallory-Weis Presenta febrícula prolongada y adenopatías. Así mismo refiere dolor e infla-
2. Hemorragia por varices mación articulares y oscurecimiento de la piel. Sobre la enfermedad que sospe-
3. Ulcera duodenal cha, ¿qué respuesta es falsa?
4. Ulcera péptica
5. Gastropatía hipertensiva 1. Se debe a un actinomiceto gram positivo
2. Son frecuentes las alteraciones neurológicas
La causa más frecuente es la úlcera duodenal, ya que aunque su tendencia al 3. Tiene un buen pronóstico incluso sin tratamiento
sangrado es menor que en el caso de la úlcera gástrica, su mayor prevalencia 4. El tratamiento es cotrimoxazol durante 1 año
le hacen ser más frecuente como causa de hemorragia. 5. Requiere diagnóstico mediante biopsia intestinal

22. ¿Cuál de las siguientes relaciones es falsa? La enfermedad de la que trata la pregunta es la enfermedad de Whipple, una
rara enfermedad infecciosa causada por un actinomiceto gram positivo que
1. Duodeno / absorción de hierro cursa con las manifestaciones que se describen en la pregunta: adenopatías
2. Ileon / absorción de ácido fólico y vitamina B12 generalizadas, fiebre, alteración neurológica, melanodermia u oscurecimiento
de la piel, artritis y, lo más frecuente, malabsorción. Es una enfermedad de difí-
3. Ileon / absorción de sales biliares
cil diagnóstico por su rareza y que es mortal sin tratamiento. Se trata con cotri-
4. Yeyuno / absorción de vitaminas liposolubles y grasas moxazol durante no menos de un año.
5. Duodeno / absorción de calcio
27. ¿Cuál de las siguientes patologías tiene curso paralelo a la Enfermedad
En el duodeno se absorben el hierro y el calcio. En el ileon los ácidos biliares y Inflamatoria Intestinal?
la vitamina B12. En el yeyuno el resto de los nutrientes. El ácido fólico se absor-
be en el yeyuno, no en el ileon.
1. Colangitis esclerosante
2. Espondilitis
23. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más útil en el diagnóstico de malab-
3. Sacroileitis
sorción causada por sobrecrecimiento bacteriano?
4. Artritis periférica
5. Pioderma gangrenoso
1. Déficit de B12
2. Distensión abdominal, aftas orales y depósito granular de Ig A en
En el tema de la enfermedad inflamatoria intestinal es importante conocer que
papilas dérmicas procesos se relacionan y cuales no con la actividad inflamatoria del intestino y
3. Presencia de inclusiones PAS + en macrófagos de la lámina propia por lo tanto responden al tratamiento antiinflamatorio. De todas las mencio-
intestinal nadas, solo la artritis periférica tiene un curso paralelo, y además es la mani-
4. Esteatorrea severa (>20 g/día) festación extraintestinal más frecuente.
5. Test respiratorio de lactulosa-H2 alterado
28. ¿Qué característica no es propia de la enfermedad de Crohn?
De todos los mencionados el único que permite el diagnostico de sobrecreci-
miento bacteriano es el test respiratorio con lactulosa. El déficit de B12 aunque 1. Afectación segmentaria
es frecuente, puede aparecer en muchas otras situaciones. L respuesta 2 es 2. Mucosa en empedrado
propia de la enfermedad celiaca haciendo referencia a su asociación con la der- 3. Afectación transmural
matitis herpetiforme de Durihng-Brocq. La respuesta 3 se refiere a la enferme- 4. Fístulas y fisuras perianales
dad de Whipple y la 4 es frecuente en situaciones de maldigestión como la
5. Frecuente afectación rectal
pancreatitis crónica.

La enfermedad de Crohn tiene una distribución parcheada por todo el tubo


24. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en la biopsia intestinal es falso?
digestivo, es transmural y la mucosa tiene aspecto en empedrado.
Frecuentemente afecta al ano con fístulas y abscesos, pero la afectación rectal
1. Macrófagos cargados de sustancia PAS + y Ziehl Nielsen + en la es típica de la colitis ulcerosa.
infección por Micobacterium Avium Intracelulare
2. Ausencia de células plasmáticas en la agammaglobulinemia de 29. ¿Qué no es propio de la colitis ulcerosa?
Bruton
3. Enterocitos cargados de lípidos en la abetalipoproteinemia de 1. Mucosa granular
Basen-Kornzweig 2. Pólipos inflamatorios aislados o múltiples
4. Aumento del tamaño de las vellosidades con atrofia de las criptas 3. Afectación continua
de Lieberküng en la enfermedad celiaca 4. Serositis y afectación del mesenterio
5. Linfáticos dilatados en la lámina propria en la linfangiectasia intes- 5. Frecuente afectación rectal
tinal
La colitis ulcerosa suele comenzar afectando al recto, extendiéndose al resto
Todas las descripciones histológicas son correctas salvo la correspondiente a la del colon de forma continua. Afecta a la mucosa y submucosa dando un aspec-
enfermedad celiaca que presenta atrofia de vellosidades intestinales con hiper- to endoscópico granular y produciendo pseudopólipos. Como no afecta a
trofia reactiva de las criptas y no al revés. todas las capas del intestino, no hay afectación de serosa ni de la grasa mesen-
térica.
25. Mujer de 35 años que acude por parestesias periorales con ocasionales
espasmos en las manos, principalmente si se encuentra nerviosa. También refie- 30. Ante un paciente diagnosticado de colitis ulcerosa que acude por dolor

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abdominal con distensión, fiebre, taquicardia y disminución de ruidos intestina- 35. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa en el tratamiento médico de la
les y que al ver una radiografía simple de abdomen se observa un colon trans- enfermedad de Crohn?
verso de más de 6 cms. ¿Cuál no es una medida adecuada?
1. En las formas leves se comienza con 5-ASA
1. Fluidos i.v. 2. El 50% de las formas leves precisa también corticoides, al igual
2. Corticoides a altas dosis que las moderadas
3. Antibióticos que cubran anaerobios 3. En las formas graves se usa 5-ASA + corticoides a dosis altas pre-
4. Cirugía diferida cisando ciclosporina si fracasa
5. Cirugía si no mejora en 24 horas 4. Es muy importante el tratamiento de mantenimiento con corticoi-
des
El cuadro que se describe es un megacolon tóxico que es típico de la colitis 5. Si fracasa el tratamiento médico, está indicada la cirugía
ulcerosa, aunque puede aparecer en cualquier inflamación severa del colon. Se
trata con corticoides i.v. a altas dosis, fluidoterapia, antibióticos frente a anae- Generalmente, en las formas leves se comienza con 5-ASA pero con frecuen-
robios y frecuentemente ciclosporina. Si el paciente no mejora en 24 horas, es cia se precisan tambien corticoides. Si no responde o en las formas moderadas
necesario cirugía urgente resecando todo el colon. se aumentan las dosis. En los brotes, severos se debe usar ciclosporina o ciru-
gía si fracasa. Sin embargo, en el mantenimiento, se debe pautar 5-ASA o
31. ¿Cuál es la clínica típica de presentación de la colitis ulcerosa? inmunosupresores, y nunca corticoides.

1. Rectorragia 36. ¿Cuál de las posibilidades es falsa respecto al tratamiento de la colitis ulce-
2. Ulcera gástrica rosa?
3. Dolor abdominal y diarrea
4. Obstrucción intestinal 1. En la proctitis leve se usa 5-ASA en supositorios
5. Fístulas perianales 2. En la pancolitis se usa por vía oral
3. Las formas graves requieren corticoides y ciclosporina si fracasan
La forma de presentación típica de la colitis ulcerosa es la rectorrágia. El dolor estos
abdominal con diarrea es más característico de la enfermedad de Crohn. La 4. En el mantenimiento se usa 5-ASA y si fracasa, inmunosupresores
aparición de obstrucción intestinal por estenosis y plastrones inflamatorios son como azatioprina
también más frecuentes en el Crohn. 5. El infliximab se esta usando en brotes severos

32. ¿Cuál de las siguientes opciones no utilizaría en el tratamiento de la enfer- El infliximab se esta estudiando en la colitis ulcerosa pero no tiene indicación
medad perianal en la enfermedad de Crohn? para su uso en el momento actual.

1. Metronidazol 37. ¿Qué respuesta es falsa respecto a las complicaciones sistémicas de la EII?
2. 6-Mercaptopurina
3. Infliximab 1. El pioderma gangrenoso es más frecuente en la CU y está produ-
4. Cirugía cido por P. aeruginosa
5. Talidomida 2. La uveitis se asocia a HLA B27
3. En el Crohn es frecuente la litiasis renal por oxalato cálcico
El primer fármaco a utilizar es el metronidazol, pasando a 6-mercaptopurina si 4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente
no responde. El infliximab es un antcuerpo monoclonal contra el TNF alfa que 5. La anemia puede estar causada por autoanticuerpos o puede ser
esta dando buenos resultados en la enfermedad de Crohn en la enfermedad
carencial
perianal que no responde a las medidas anteriores, y se estan estudiando otras
aplicaciones. Si fracasa todo esto se puede usar cirugía.
El pioderma gangrenoso es una complicación no infecciosa que aparece tanto
33. ¿Cuál de las siguientes patologías es más frecuente en la colitis ulcerosa en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. La uveitis anterior, al
igual que la sacroileitis y la espondilitis, se asocia al HLA B27. En la enfermedad
que en la enfermedad de Crohn? de Crohn puede haber anemia que puede ser autoinmune o coombs positivo
o por déficit de hierro o de ácido fólico o B12.
1. Aftas orales
2. Sacroileitis 38. Una mujer de 50 años acude por presentar diarrea acuosa de 5 años de evo-
3. Colangitis esclerosante lución, dolor abdominal y pérdida de peso inicial que se estabilizó posterior-
4. Eritema nodoso mente. Está diagnosticada de hipertiroidismo por enfermedad de Graves y en la
5. Uveitis anterior histología del colon se observa infiltrado inflamatorio mixto sin úlceras ni
microabscesos pero con una banda de colágeno subepitelial ¿Cuál es su diag-
La que se asocia con mayor frecuencia a la colitis ulcerosa es la colangitis escle-
nóstico?
rosante primaria. El resto de las manifestaciones extraintestinales mencionadas
se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad de Crohn.
1. Colitis ulcerosa
34. Señale lo falso respecto al tratamiento quirúrgico de la enfermedad infla- 2. Colitis microscópica
matoria intestinal (EII): 3. Colitis colágena
4. Colon irritable
1. En la enfermedad de Crohn (EC) se deben intentar resecciones lo 5. Enfermedad de Crohn
más conservadoras posibles
El cuadro que se describe es una colitis colagena. La colitis colágena y la micros-
2. Las estricturoplastias o estenoplastias son frecuentemente usadas
cópica son mas frecuentes en mujeres, principalmente la colagena y se asocian
en la EC
a otras enfermedades autoinmunes. Se manifiestan con diarrea acuosa con
3. El retraso en el crecimiento es una indicación de tratamiento qui- perdida inicial de peso. Tienen un infiltrado mixto que, cuando aparece una
rúrgico capa de colageno subepitelial, se denomina colitis colagena. Pueden afectar a
4. La colangitis esclerosante también es indicación de cirugía otras zonas del tracto gastrointestinal. Tienen por lo general buen pronostico.
5. En la colitis ulcerosa (CU) se hacen panproctocolectomías con
reservorio ileal 39. ¿Cuál es la respuesta falsa respecto a la enfermedad diverticular?

La colangitis esclerosante no es indicación de cirugía ya que no se asocia a la 1. Los divertículos están formados por mucosa, submucosa y serosa
inflamación del colon, es decir, tienen un curso independiente, por lo que la 2. Aparece en el 50% de las personas por encima de 50 años
operación no resolvería el problema. El retraso en el crecimiento, sin embargo, 3. La localización más frecuente es el ciego
si que es indicación de intevención quirúrgica. En el Crohn se hacen interven- 4. Es una causa frecuente de hemorragia de hemorragia digestiva
ciones lo más limitadas posibles, incluso realizando estenoplastias (incisiones
baja masiva
para eliminar las estenosis localizadas, sin hacer resección quirúrgica) ya que la
cirugía no es curativa, mientras que en la colitis ulcerosa la panproctocolecto- 5. Si no está complicada, no requiere tratamiento
mía generalmente resuelve la enfermedad.
Los diverticulos se localizan con mayor frecuencia en el sigma. Cuando se infla-

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man se denomina diverticulitis y si esto no ocurre, no requiere tratamiento. Es 46. Un anciano hipertenso, dislipémico y diabético presenta un dolor sordo
la cusa más frecuente de hemorragia masiva baja. periumbilical que aparece a los 30 minutos de las comidas, persiste varias horas
y presenta perdida de peso importante. En la exploración tiene malos pulsos
40. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en la diverticulitis aguda? distales y presenta un soplo abdominal sistólico. ¿Cuál es su juicio diagnóstico
inicial?
1. Clínico
2. Radiografía simple de abdomen 1. Colitis isquémica
3. Colonoscopia 2. Isquemia mesentérica aguda embólica
4. Enema opaco 3. Isquemia mesentérica crónica
5. Ecoendoscopia 4. Síndrome del intestino irritable
5. Patología de la vesícula biliar
En la fase aguda el diagnóstico es clínico.
Se decribe uncuadro típico de isquemia mesenterica crónica. Dolor a los 30
41. ¿Cuál es la mejor prueba de imagen en la fase aguda? minutos de las comidas que dura de forma prolongada y que le provoca miedo
a comer por el dolor con pérdida secundaria de peso en un paciente con fac-
1. Radiografía simple tores de riesgo cardiovascular para aterosclerosis. La presencia de un soplo
2. Colonoscopia abdominal y la ausencia de pulsos distales orientan a aterosclerosis importante.
3. Arteriografía
4. TAC 47. ¿Cuál de las respuestas no es típica de la colitis isquémica?
5. RNM
1. La arteriografía es diagnóstica
La mejor prueba de imagen es el TAC. La endoscopia y el enema opaco no pue- 2. La colonoscopia es el método más útil
den realizarse en la fase aguda por el riesgo de perforación. 3. En el enema opaco se pueden ver "impresiones digitales" en la
mucosa
42. En relación con el tratamiento de la diverticulitis aguda ¿Qué no debe 4. La clínica suele ser dolor moderado de tipo cólico con rectorragia
incluirse en el tratamiento? o diarrea sanguinolenta
5. Ocurre en ausencia de oclusión arterial mesentérica
1. Reposo intestinal
2. Fluidoterapia i.v. En la colitis isquémica se produce afectación de vasos distales y no de troncos
3. Cirugía urgente arteriales importantes, por lo que la arteriografía no es util en el diagnostico. El
4. Antibióticos para gérmenes gram (-) y anaerobios diagnostico se realiza con colonoscopia.
5. Punción guiada por TAC en abscesos >5 cms
48. ¿En cuál de los siguientes tumores está indicado el tratamiento con el
El tratamiento de la diverticulitis aguda es médico e incluye antibióticos, flui- Mesilato de Imatinib?
doterapia, reposo intestinal y aspiación guiada por TAc si hay abscesos mayo-
res de 5 cm. La cirugía se hace si existen complicaciones. 1. Cáncer de colon
2. Cáncer de páncreas
43. Señale la respuesta falsa en la hemorragia diverticular: 3. Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
4. Tumores carcinoides
1. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva 5. Colangiocarcinomas
2. Es más frecuente en personas mayores de 60 años
3. Suele remitir espontáneamente El Mesilato de Imatinib es un fármaco inhibidor de la tirosina cinasa bcr/abl
4. Procede de un divertículo inflamado del colon izquierdo usado en la leucemia mieloide crónica y en los tumores del estroma gastroin-
5. Si no cede se puede usar vasopresina, cirugía o embolización testinal (incluyen los leiomiosarcomas, fibrosarcomas y similares).

Generalmente, la hemorragia en la enfermedad diverticular no procede de 49. ¿En cuál de los siguientes síndromes aparecen pólipos hamartomatosos y
diverticulos inflamados del sigma, sino de diverticulos del colon derecho no lentiginosos periorificiales?
inflamados.
1. S. de Cowden
44. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en la isquemia mesentérica 2. S. de Gardner
aguda? 3. S. de Peutz-Jegers
4. S. de Muir-Torre
1. Radiografía simple de abdomen 5. S. de Turcot
2. Arteriografía mesentérica
3. TAC con contraste El que presenta de forma típica lentiginosis periorificial con pólipos hamarto-
4. Colonoscopia matosos es el síndrome de Peutz-Jeghers. El síndrome de Turcot se asocia a
5. RNM tumores en el SNC, el de Coude a triquilemmomas y el de Gardner a quistes
epidérmicos y osteomas faciales.
La técnica más sensible y específica para el diagnóstico de la isquemia mesen-
terica aguda es la arteriografía mesentérica. 50. ¿Cuál no es un factor de riesgo en el cáncer de colon?

45. Un paciente de 65 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica 1. AAS


acude por dolor abdominal brusco y severo en mesogastrio y que no cede con 2. Edad avanzada
analgésicos. En la analítica de sangre presenta una elevación de LDH y de ami- 3. Colitis ulcerosa
lasa con leve leucocitosis. ¿Cuál es su diagnóstico? 4. Ureterosigmoidostomía
5. Historia familiar de cáncer de colon
1. Isquemia mesentérica crónica
2. Isquemia mesentérica aguda embólica Todos los factores descritos se asocian al cáncer de colon, salvo el AAS y el cal-
3. Isquemia mesentérica aguda no oclusiva cio que podrían incluso actuar como factores protectores.
4. Pancreatitis
5. Isquemia mesentérica aguda por trombosis 51. ¿Cuál es la clínica típica de cáncer de colon derecho?

El dato fundamental de esta pregunta es la fibrilación auricular que es una de


1. Anemia microcítica hipocroma
las causas más frecuentes de embolia periférica. En los infartos intestinales es 2. Obstrucción intestinal
frecuente la elevación de LDH y amilasa y la hemoconcentración (elevación del 3. Tenesmo
hematocrito) y leucocitosis. La forma no oclusiva ocurre en situaciones de bajo 4. Hematoquecia
gasto como en la insuficiencia cardiaca y la forma trombótica en pacientes con 5. Perforación
enfermedad aterosclerótica extensa.

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El cáncer de colon derecho produce hemorragias, a menudo ocultas, y por lo 2. Líquidos i.v.
tanto se manifiesta como anemia microcítica hipocroma. Tiene poca tendencia 3. Profilaxis antibiótica si hay necrosis
a la obstrucción o a la perforación como en el colon transverso. En el colon 4. Prednisona a dosis bajas
izquierdo lo más frecuente es tenesmo y rectorragia. 5. Papilotomía endoscópica antes de 72 horas

52. Señale lo falso respecto al tratamiento del cáncer de colon: En las pancreatitis graves se debe realizar sueroterapia, reposo intestinal y pro-
filaxis antibiótica si existe necrosis en el TAC para evitar sobreinfección. Si es
1. La cirugía es la mejor opción de tratamiento litiásica, conviene hacer papilotomía endoscópica antes de 72 horas. No se uti-
2. La resección depende del estadio según la clasificación de Astler- liza la prednisona.
Coller
3. Los tumores del recto distal a menos de 6 cm del margen anal 58. ¿Cuál es la complicación más frecuente en la pancreatitis aguda?
requieren amputación abdominoperineal
4. Los que se encuentran a más de 8 cms se tratan con resección 1. Derrame pleural izquierdo
anterior baja 2. Trombosis de la arteria esplénica
5. Se deben dejar márgenes de 2 cm de tejido sano y resecar los gan- 3. Necrosis grasa subcutánea
glios linfáticos en función de la vascularización 4. Ascitis pancreática
5. Pseudoquiste
La clasificación de Asler-Coller así como la de Duke se refiere a la profundidad
de la afectación en la pared en la pared del colon y a la afectación o no de los La complicación más frecuente es el pseudoquiste.
ganglios y tiene implicación en el pronóstico. La resección quirúrgica depende
de la localización. 59. ¿Cuál es falsa respecto a los pseudoquistes pancreáticos?

53. ¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda? 1. Ser más frecuente en las pancreatitis crónicas
2. La conducta debe ser expectante
1. Alcoholismo crónico 3. Si mide más de 6 cms y dura más de 6 semanas, debe operarse
2. Hipertrigliceridemia 4. Es la complicación más frecuente de las pancreatitis agudas
3. CPRE 5. Se puede romper y sangrar y tener una mortalidad importante
4. Fibrosis quística
5. Litiasis biliar La actitud ante un pseudoquiste pancreático es la observación periódica, ya
que tienen tendencia a desaparecer espontáneamente. Sin embargo, si mide
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar. más de 6 cms o dura más de 6 semanas es poco probable que autoinvolucio-
ne espontáneamente por lo que debe drenarse por vía percutánea guiada por
TAC o por ecoendoscopia pero no operarse.
54. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa respecto a las pancreatitis?

1. La elevación de amilasa 3 veces por encima de lo normal asociado 60. En la pancreatitis crónica:
a dolor abdominal, es diagnóstico de pancreatitis aguda
2. La macroamilasemia y la insuficiencia renal son causas de elevación 1. La maldigestión aparece precozmente en la enfermedad
de amilasa sérica sin pancreatitis 2. La causa más frecuente es la litiasis biliar
3. Una amilasa normal descarta pancreatitis 3. La diabetes mellitus (DM) tiende a producir cetoacidosis
4. La lipasa es más sensible y específica que la amilasa 4. Las calcificaciones aparecen en todos los pacientes
5. La obstrucción y el infarto intestinal pueden elevar la amilasa sérica 5. El dolor disminuye según evoluciona la enfermedad

La causa más frecuente es el alcoholismo crónico. La DM en estos pacientes


La elevación de amilasa 3 veces por encima de lo normal en paciente con dolor
tiene poca tendencia a la cetoacidosis y la maldigestión aparece en fases fina-
abdominal y sin datos de obstrucción intestinal o infarto o perforación es diag-
les de la enfermedad. Sin embargo, el dolor sí que disminuye con la evolución
nóstica de pancreatitis. Sin embargo, puede haber pancreatitis con amilasa
del proceso.
normal. Por ejemplo, en la pancreatitis por hipertrigliceridemia puede dar nive-
les normales de amilasa.
61. La trombosis de la vena esplénica:
55. ¿Cuál de las siguientes técnicas de imagen es mejor para el diagnóstico de
pancreatitis aguda? 1. Es más frecuente en el cáncer de páncreas
2. Frecuentemente es asintomática
1. TAC 3. Produce HTP con varices gástricas y esofágicas
2. Rx totax 4. Se diagnostica con arteriografía en fase venosa
3. Endoscopia 5. La esplenectomía no forma parte del tratamiento
4. Eco abdominal
5. CPRE La trombosis de la vena esplénica es más frecuente en el cáncer de páncreas
que en la pancreatitis crónica. Suele ser asintomática aunque puede producir
HTP. Se diagnostica con arteriografía y puede precisar esplenectomía.
El TAC es lo más útil si se utiliza alguna prueba de imagen para detectar com-
plicaciones. Aunque la ecoendoscopia está teniendo mejores resultados que el
TAC, es más molesta para el enfermo y precisa sedación. 62. ¿Qué no se incluye en el tratamiento de la pancreatitis crónica?

56. ¿Cuál de las siguientes posibilidades no forma parte de los criterios de 1. Analgésicos
Ransom? 2. Enzimas pancreáticos
3. Control de la diabetes
1. Edad mayor de 55 años 4. Cirugía si no se consigue control con tratamiento médico
2. Leucocitosis mayor de 16.000/mm3 5. Inmunosupresores, principalmente azatioprina
3. Trombopenia menor de 75.000/mm3
4. Hiperglucemia mayor de 200 mg/dl En el tratamiento de la pancreatitis crónica no se incluyen los inmunosupresores.
5. LDH mayor de 400 UI/l
63. ¿Cuál es el mejor método diagnóstico de imagen para el cáncer de páncreas?
Los criterios de Ransom en el momento del ingreso incluyen edad mayor de 55
años, leucocitosis mayor de 16.000, GOT mayor de 250, LDH mayor de 400, 1. TAC
hiperglucémia mayor de 200 mg/dl pero la trombopénia no se encuentra entre 2. Rx gastroduodenal con bario
los criterios de Ransom. 3. Eco-endoscopia
4. CPRE
57. ¿Cuál de las opciones no debe incluirse en el tratamiento de las pancreati- 5. RNM
tis agudas graves litiásicas?
El mejor método diagnóstico para el cáncer de páncreas en la actualidad es la
1. Dieta absoluta ecoendoscopia.

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64. ¿Cuál es el mejor tratamiento del cáncer de cabeza de páncreas resecable? coinfección por VHB y VHD.

1. Pancreatectomía total 70. ¿Cuál de las siguientes posibilidades no es indicador de buena respuesta
2. Pancreatectomía distal para iniciar tratamiento con IFN en la hepatitis crónica B?
3. Pancreatoyeyunostomía latero-lateral de Puestow
4. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple 1. DNA-VHB bajo
5. Pancreatectomía cefálica de Beger 2. Transaminasas bajas
3. VIH negativo
El tratamiento de elección en el cáncer de cabeza de páncreas resecable es la 4. Sexo femenino
operación de Whipple así como para todos los tumores periampulares. 5. Corta duración de la enfermedad

65. ¿Cuál es el síndrome paraneoplásico típico del cáncer de páncreas? Todos son indicadores de buena respuesta a la hora de iniciar el tratamiento
salvo las transaminasas bajas. Generalmente se asocia a mejor respuesta la pre-
1. Acroqueratosis de Bazex sencia de transaminasas altas.
2. Tromboflebitis migratoria de Trousseau
3. Cushing por ACTH 71. ¿En cual de las siguientes situaciones no aparece hialina de Mallory?
4. Eritema giratum repens
5. Síndrome de Sweet 1. Esteatohepatitis no alcohólica
2. Enfermedad de Wilson
El síndrome paraneoplásico más típico es la tromboflebitis migratoria de venas 3. Diabetes
superficiales y profundas (S. de Trousseau). La acroqueratosis de Bazex es pro- 4. Déficit de alfa-1-antitripsina
pia de tumores de vías aerodigestivas altas y el eritema giratum repens es típi- 5. Déficit de vitamina B12
co del cáncer de pulmón. El síndrome de Cushing por ACTH like y el síndrome
de Sweet son síndromes paraneoplásicos no específicos de ningún tumor. La hialina de Mallory aparece en la enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1-
antitripsina, esteatohepatitis no alcohólica, bypass intestinal, obesidad,
66. Varón de 35 años que acude por edemas en extremidades inferiores (MMII) Cushing, diabetes, hepatopatía alcohólica, cirrosis biliar y déficit de vitamina A.
y ascitis. Destaca hepatomegalia nodular, ascitis considerable y tinte subictéri-
co. Niega consumo de alcohol. Los marcadores serológicos de virus hepatotro- 72. ¿Qué respuesta es falsa respecto al VHD?
pos son: HBs Ag (-), RNA VHC (-), Ig G VHA (+). Destaca cobre total bajo y ceru-
loplasmina baja ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. El trasplante en un infectado por VHD tiene mejor evolución que
si sólo está infectado por el VHB
1. Hemocromatosis 2. La presencia de IgM antiHBc e IgM anti VHD indican sobreinfec-
2. Cirrosis de Hanot ción
3. Enfermedad de Wilson 3. La sobreinfección tiene mayor riesgo de fallo hepático fulminante
4. Hepatitis A 4. Tiene el mismo mecanismo de transmisión que el VHB
5. Probablemente cirrosis alcohólica 5. Es un virus defectivo que requiere el Antígeno HBs

La presencia de serología viral negativa (salvo IgG para VHA) y la presencia de La presencia de IgM anti HBc y de IgM anti-VHD indica coinfección VHB y VHD.
ceruloplasmina baja y cobre total bajo orienta a la enfermedad de Wilson. En La sobreinfección se asocia con alto riesgo de complicación y fallo fulminante.
esta enfermedad, el cobre total está bajo y el cobre en orina aumentado. El pronóstico de los pacientes trasplantados es mejor que si únicamente están
infectados por el VHB.
67. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la enfermedad de Wilson?
73. ¿Qué es falso respecto al VHC?
1. D-Penicilamina
2. Sangrías 1. El mecanismo de transmisión frecuentemente se desconoce
3. Interferón gamma 2. En el genotipo 1 basta con 6 meses de tratamiento ya que res-
4. Colchicina ponde mejor
5. Ciclosporina 3. El genotipo 3 es más frecuente en ADVP
4. Es la hepatopatía más frecuente en pacientes VIH +
El tratamiento se hace con D-Penicilamina, pero existen otros tratamientos 5. Cronifica en el 80% de los casos
como el tetratiomolibdato amónico que son útiles en la enfermedad de Wilson
con afectación del SNC. El genotipo 1 responde peor por lo que los tratamientos son más prolongados,
al menos 1 año. El resto de las aseveraciones son ciertas.
68. Paciente de 60 años que acude por astenia e ictericia asociada a elevación
considerable de las transaminasas. Presenta HBs Ag (-), Anti HBc IgG (+), HBe 74. ¿Cual es la anatomía patológica típica de las hepatitis crónicas activas?
Ag (-), Anti HBs (+), RNA VHC (-), Ig M VHA (+). ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Destrucción de la membrana limitante, lesión en "sacabocados"
1. VHB mutante precore asociado a infiltrado inflamatorio
2. Hepatitis por VHA 2. Infiltrado inflamatorio portal
3. Sobreinfección por virus D 3. Infiltrado inflamatorio portal y lobulillar
4. Hepatitis crónica por virus B 4. Fibrosis y nódulos de regeneración
5. Se debe buscar otra hepatopatía 5. Nódulos de regeneración

Todos los datos sexológicos que presenta son negativos salvo la IgM por VHA, La hepatitis portal consiste en inflamación en la zona portal, la hepatitis lobu-
lo que indica que está sufriendo una hepatitis aguda por VHA. lillar añade inflamación periportal. En la hepatitis crónica activa aparece des-
trucción de la lámina limitante y lo que se conoce como lesión “en sacaboca-
69. Un paciente de 30 años acude con la siguiente serología: HBs Ag (+); dos” o necrosis parcelar. La respuesta 4 corresponde a la cirrosis.
Anti HBs (-); Anti HBc Ig M (+); HBe Ag (-); Ig M VHD (+). ¿Cuál es el diagnós-
tico? 75. ¿Qué es falso respecto a la hepatitis A?

1. Hepatitis aguda por virus A 1. Tiene transmisión fecal-oral


2. Infección aguda por virus B 2. Frecuentemente se asocia a diarrea, sobre todo en niños
3. Infección crónica por VHC 3. IgM anti-VHA indica infección aguda
4. Coinfección por virus B y virus D 4. Son fundamentales las medidas higiénicas en su profilaxis
5. Portador crónico del VHB 5. IgG anti-VHA indica infección crónica

Debido a la presencia de IgM contra el HBc Ag e IgM anti-VHD, se deduce que La hepatitis por VHA nunca cronifica, por lo que los IgG anti-VHA no indican
ambos virus se han adquirido recientemente y por lo tanto se trata de una infección crónica sino infección aguda pasada e inmunidad contra el virus.

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76. ¿Cuál es cierta respecto a los marcadores serológicos del VHB? 4. LDH < 225 mg/dl
5. Glucosa > 50 mg/dl
1. El HBs Ag es el segundo en aparecer
2. El HBc Ag aislado abunda en el plasma de pacientes infectados En la peritonitis bacteriana espontánea existe leucocitosis >500 pero no tanto
3. El HBe Ag es el denominado "antígeno Australia" como 15.000 que es indicativo de una peritonitis bacteriana secundaria a per-
4. La presencia de Anti HBs indica curación o vacunación foración intestinal.
5. No existe relación entre la replicación viral y el HBeAg
83. ¿Cuál de los siguientes antibióticos se usa en la profilaxis de PBE?
El HBsAg es el primer marcador en aparecer que es el Ag Australia. El HBc Ag
no aparece de forma aislada en el plasma, sino en el núcleo de los hepatocitos. 1. Ceftriaxona
Los Anti-HBs indica curación o vacunación. La presencia de HBe Ag indica repli- 2. Metronidazol
cación activa. 3. Gentamicina
4. Vancomicina
77. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la hepatopatía por VHB resistente a 5. Norfloxacino
interferón?
La profilaxis de la PBE se hace con norfloxacino siendo especialmente necesa-
1. La Azatioprina rio si hay antecedentes de PBE, hemorragia digestiva previa o proteínas bajas
2. La lamivudina, pero genera resistencias con frecuencia en líquido ascítico. El tratamiento es la ceftriaxona.
3. El adefovir
4. La Ribavirina 84. ¿Cuál es el tratamiento de elección en una ascitis masiva (a tensión) que no
5. El aciclovir mejora con paracentesis evacuadoras ni con tratamiento diurético?

La lamivudina es el fármaco que se emplea pero aparecen resistencias con fre- 1. TIPs
cuencia por lo que es necesario pasar a adefovir de forma indefinida. 2. Derivación esplenorrenal distal de Warren
3. Diálisis peritoneal
78. ¿Cuál de los siguientes parámetros no forma parte de la clasificación de 4. Derivación porto-cava termino-lateral
Child-Pough? 5. Transección esofágica mecánica

1. Bilirrubina El tratamiento de la ascitis que no responde a paracentesis ni a diuréticos es


2. GOT con TIPs o con trasplante hepático. La derivación esplenorrenal distal de
3. Albúmina Warren está contraindicada en la ascitis.
4. Tiempo de protrombina
5. Ascitis 85. ¿Cuál es el mejor tratamiento para la prevención secundaria de la HDA por
varices?
Las transaminasas no se incluyen en la clasificación de Chile-Pough y sí la ence-
falopatía, ascitis, tiempo de protrombina, bilirrubina y albúmina. 1. Dinitrato de isosorbide
2. Atenolol
79. ¿En cuál de las siguientes hepatopatías puede aumentar el colesterol? 3. Propranolol + Nitratos
4. Glipresina
1. Cirrosis por VHB 5. Somatostatina
2. Cirrosis por VHC
3. Hepatopatía crónica autoinmune tipo I La prevención primaria se hace con propranolol pero la secundaria se hace con
4. Cirrosis biliar primaria nitritos + propranolol hasta conseguir un gradiente de presión portal < 12
mmHg o un descenso del 25% de la frecuencia cardiaca.
5. Hemocromatosis

En las hepatopatías suele bajar el colesterol, salvo en las cirrosis biliares, en las 86. ¿Cuál de las siguientes técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la HTP
que hay hipercolesterolemia. es selectiva?

80. ¿Cuál de las siguientes es causa de HTP postsinusoidal? 1. Porto-cava termino-lateral


2. Espleno-renal proximal de Linton
1. Cirrosis 3. Técnica de Sugiura
2. Esquistosomiasis 4. Espleno-renal distal de Warren
3. Trombosis de la porta 5. Mesocava
4. Compresión tumoral de la porta
5. Miocardiopatía restrictiva severa De las que se muestran, la técnica de Sugiera no es una derivación o shunt y el
resto no son selectivas, por lo que tienen riesgo de encefalopatía. La única que
es selectiva y la más usada es la derivación esplenorrenal distal de Warren.
De todas las opciones, la única posible es la miocardiopatía restrictiva que se
comporta como una pericarditis constrictiva provocando un aumento de pre-
sión posthepática. La esquistosomiasis es hepática presinusoidal. La cirrosis es 87. ¿Cuál de las siguientes complicaciones de la cirrosis, sin tratamiento, pre-
hepática sinusoidal y la trombosis de la vena porta y la compresión tumoral son senta una mayor supervivencia?
prehepáticas.
1. Síndrome hepatorrenal
81. ¿Cuál es el mejor método para diagnosticar la presencia de ascitis? 2. Sangrado por varices
3. Carcinoma hepatocelular
1 Exploración física 4. Encefalopatía hepática
2 Radiografía simple de abdomen 5. Ascitis
3 Ecografía abdominal
4 TAC abdominal Esto es muy discutible, pero sin ningún tratamiento, probablemente la compli-
5 RNM cación con una supervivencia más larga sea el hepatocarcinoma ya que cada
vez se diagnostica más en fases más precoces por ecografía.
El mejor método es la Eco abdominal que puede detectar cantidades muy
pequeñas de líquido ascítico. 88. ¿Cuál de las siguientes opciones no forma parte del tratamiento de la ence-
falopatía hepática?
82. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en líquido ascítico no es típico de la PBE?
1. Disminuir las proteínas en la dieta
1. Leucocitos > 15.000/mm3 2. Lactulosa
2. PMN >250/mm3 3. Neomicina o metronidazol
3. Proteínas <2,5g/l 4. Flumacenil

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5. Cloracepato dipotásico

El cloracepato dipotásico es una benzodiacepina y por lo tanto puede empeo-


rar mucho la encefalopatía. El resto sí esta indicado.

89. ¿Cuál de las siguientes asociaciones no es correcta?

1. Paracetamol - Necrosis centrolobulillar


2. Anticonceptivos orales - Adenoma hepático
3. Eritromicina - Colestasis
4. Metotrexate - Esteatosis microvesicular
5. Metildopa - Fibrosis hepática

El metotrexato produce, de forma característica, fibrosis hepática al igual que


la metildopa y el ketokonazol. La esteatosis microvesicular es típica del ácido
valproico.

90. ¿Qué respuesta es falsa respecto a las colecistitis?

1. La litiasis es la causa más frecuente


2. Requiere tratamiento médico inicial con analgesia, líquidos i.v. y
antibióticos adecuados
3. Se hace colecistectomía en menos de 72 horas o diferida
4. La litiasis enfisematosa es típica de diabéticos y tiene buen pronóstico
5. La perforación o el hidrops son complicaciones frecuentes

El cuadro que padece el paciente parece una enfermedad de Whipple, que


requiere tratamiento con Cotrimoxazol durante 1 año al menos. Si no se trata,
es mortal.

91. Respecto a la colelitiasis ¿Qué respuesta es cierta?

1. Los estrógenos favorecen cálculos pigmentarios negros


2. Lo más frecuente es que el paciente tenga cólicos de repetición
3. La hemolisis es causa de cálculos de colesterol
4. Si aparecen complicaciones, el tratamiento de elección es la cole-
cistectomía laparoscópica
5. El ácido ursodeoxicólico es muy eficaz en estos pacientes

La litiasis enfisematosa es más frecuente en pacientes diabéticos mal controla-


dos y suele ser alitiásica. Requiere cirugía urgente por su mal pronóstico.

92. Un paciente comienza con fiebre alta (>39º), dolor sordo abdominal irra-
diado a hombro derecho y vómitos. Ha presentado colecistitis previas pero no
se extirpó la vesícula por alto riesgo quirúrgico (EPOC, cardiopatía). En la explo-
ración está caliente y presenta un dolor abdominal difuso con Murphy - y tinte
subictérico. En la analítica se observa un aumento progresivo de la bilirrubina,
así como leucocitosis con neutrofilia. En la Eco no se ve litiasis ni en vesícula ni
en la vía biliar y la vía biliar no está dilatada; tampoco hay datos de edema ni
engrosamiento de la pared. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Colecistitis aguda
2. Colangitis ascendente
3. Cólico biliar complicado
4. Coledocolitiasis
5. Colelitiasis

Los estrógenos favorecen los cálculos de colesterol. La colelitiasis suele ser asin-
tomática. La hemolisis produce cálculos pigmentarios negros. El ácido ursode-
oxicólico es poco eficaz. El tratamiento de las complicaciones es mediante cole-
cistectomía laparoscópica.

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