Cetoacidose Diabética

Ricardo Fernando Arrais

 Conceito
• Distúrbio metabólico agudo associado
principalmente ao DM tipo 1:
- Tríade essencial
pH <7,3
Hiperglicemia
Hipercetonemia
 Diabetes
• Tipo 1: imunomediado ou idiopático
• Tipo 2: Predomina resistência insulínica
(fenótipo obeso) – 90%
• Outros:
• DM gestacional
• MODY
• Genético: mitocondrial, agenesias
 Epidemiologia da CAD

• Incidência: 20 a 80% no diagnóstico (DM1)

• Morbimortalidade: 2 a 3% óbitos
• 50% dos óbitos em pacientes com DM tipo 1
abaixo de 24 anos (SBD, 2016)
 Fisiopatologia

Destruição imunomediada de células betapancreáticas

Insulinopenia

Déficit glicêmico intracelular (músculo e gordura) Estresse: aumento de ação contrarregulatória (GH, cortisol,
epinefrina)

Acionamento de gliconeogênese e glicogenólise hepáticas

Hiperglicemia
Diurese osmótica

Desidratação celular

Lipólise

Cetogênese
Acidose Metabólica

Metabolismo anaeróbico
Produção de ácido láctico
 Fatores precipitantes
• Omissão de insulina/hiperalimentação
• Infecção
• Desidratação (por outras causas)
• Gravidez
• Estresse cirúrgico
 Quadro Clínico
• Desidratação (intracelular) de difícil avaliação/sede
• Respiração rápida (Kussmaul) compensatória
(aumenta a perda líquida)
• Coma/confusão mental: associado com
hiperosmolalidade (> 320 mosm/L)
 Variantes de apresentação
• Lactentes/Crianças pequenas: cetose precoce
impede hiperfagia
• Coma hiperosmolar não cetótico
• Adolescentes: diabete tipo 2
• Pacientes com desordens centrais (afetando centro
da sede)
 Diagnóstico Laboratorial
• Gasometria com pH < 7,3 *
• Bicarbonato < 15 mEq/L
• Cetonemia total > 3 mmol/L (β-hidroxibutirato)
• Glicose/cetonas urinárias > 2+

*Gravidade da CAD pelo pH inicial (ideal colher após hidratação inicial)

* pH< 7,0 (grave)/entre 7-7,25 (moderada) e entre 7,25-7,3 (leve)

(SBD, 2016)
 Outras características clínico/metabólicas
• Hiperosmolalidade: ligada à hiperglicemia
• Hiperlipidemia
• Distúrbios hidroeletrolíticos mais importantes
• Sódio: Baixo (por diluição osmolar, secundária à hiperglicemia) estimativa de
déficit de Na: 10 mmol/kg
• Potássio: Sérico normal ou alto, mas total baixo (compensação de acidose
metabólica). Estimativa de déficit de potássio: 5 mmol/kg (maior em paciente
na primeira descompensação).
• Outros achados:
• Leucocitose: estresse (geralmente não indicativo de infecção).
• Creatinina: elevação factícia por hipercetonemia.
• Amilase: aumento de amilase salivar. Se houver pancreatite, ocorre aumento
de lipase.
• Aumento de PA/FC: volume circulatório constrito + estresse.
• Dor abdominal/íleo: regridem logo no início.
• Dor retroesternal/disfonia/dispneia/enfisema subcutâneo: complicação de
hiperventilação (Kussmaul).
 Correção no PS ou UTI?
• Critérios para indicação imediata
 Coma/Confusão (Glasgow < 10)
 Sinais de choque hipovolêmico
 Evidências de causa infecciosa precipitante
 Pacientes com comorbidades (pulmonares/cardiovasculares)
 Paciente muito jovem ou idoso
• Idealmente, todos têm indicação de ambiente semi-
intensivo (monitoração)
 Tratamento
Bases principais:
• Manter ABC (SNG, se vômitos)
• Corrigir desidratação
• Correção eletrolítica
• Normalização glicêmica
• Tratar causa precipitante (assim que for
identificada)
• Reposição hídrica
 Reposição Hídrica
• Estimar perdas em 10 a 20% (difícil avaliação
clínica)
• SF 10 a 15 mL/kg na primeira hora até perfusão
melhorar (evitar exceder 50 mL/kg) – Edema
cerebral
• Tentar repor o déficit total em 48 h
• Mudar para SGF quando glicemia < 250 mg/dL
 Cálculos úteis no manejo
• Ânion gap = Na − (Cl + HCO3): normal = 12 ± 2
mmol/L.
• CAD = 20 a 30 mmol/L; se > 35 mmol/L sugere acidose
láctica
• Na corrigido = Na medido + 2 [(glicemia − 5,6)/5,6]
em mmol/L ou Na medido + 2 [(plasma glucose −
100)/100] mg/dL
• Osmolalidade efetiva (mOsm/kg) = 2 × (Na
plasmático) + glicemia plasmática (mmol/L)
• Importante: colher exames após expansão inicial
 Correção eletrolítica

• Na: iniciar com SF K sérico K

0,9% e mudar para
(mEq/L) adicional
0,45% quando
glicemia < 250 mg/dL requerido
<3,5 40 mEq/L
• K: Deve ser iniciado,
se o primeiro K 3,5-4,5 20 mEq/L
estiver abaixo de 5,5
mEq/L (com débito
4,5-5,5 10 mEq/L
urinário adequado). >5,5 Parar K
Seguir a tabela:
 Correção eletrolítica
Bicarbonato:
• Procurar evitar (risco de alcalose, acidose do LCR
paradoxal, hipocalemia)
• pH abaixo de 6,9 (solução com 100 mEq/L), se entre 6,9
e 7,1 usar solução com 50 mEq/L. Acima de 7,1 não vale
o risco
• Choque hipovolêmico
Fosfato:
• Procurar repor VO ou fazer 1/3 KPO4 e 2/3 KCl, se fosfato
< 1,5 mg/dL e Ca normal
 Insulinoterapia
• Iniciar após reversão de choque (perfusão
melhorada e K > 3,3 mEq/L)
• 0,1 a 0,15 U/kg em bolus (IM ou SC, nunca
EV)
• Optar por intermitente ou contínua (em UTI)
 Contínua (em bomba) ou intermitente: 0,1 U/kg/h IM/SC
 Tentar deixar queda entre 50 e 75 mg/dL/hora (checar sempre
hidratação/piora da acidose)
 Mudar SF para SGF ou liberar dieta quando glicemia < 250 mg/dL
 Monitoração
• Essencial para o sucesso
• Elaborar tabela com registros precisos, com
horários de avaliação clínica (FC/FR/Glasgow/PA)
• Registros laboratoriais
(Na/K/Cl/Bic/Ca/P/gaso/cetonemia)
• Insulina administrada
• Infusão total de líquidos e perdas (balanço hídrico)
 Monitoração
Monitoração do Tratamento de Cetoacidose
Diabética

Clínica Intervalo

Sinais vitais 20-30 minutos

Escore de coma 20-30 minutos
(Glasgow)

Laboratório

Glicemia h/h
Potássio h/h se anormal (<3 ou >6
mM/L
Na/K/HCO3/pH/osm. 0/2/6/10/24 h (2-4 h até osm.
Nl Adaptado de Teasdale & Jennet, 1974

Fluidos

tipo/fluxo
Ingestão (EV/VO)
Perdas

Insulina
 Transição após fase aguda
• Manter hidratação eficaz (não excessiva...) e
insulinoterapia com insulina rápida até estabilização
clínica
• Avaliar reintrodução da dose habitual de insulina
intermediária ou análogo lento em horário
apropriado
• Introduzir NPH, se a CAD for o evento diagnóstico
do DM1 (dose entre 0,3 e 0,5 U/kg/dia)
 Complicações
• Hipoglicemia
• Hipocalemia
• Hipercloremia
• Hipocalcemia (associada ao tratamento de hipofosfatemia)
• Persistência da acidose (sepse?)
• Edema pulmonar (em idosos...)
• Trombose venosa e embolia pulmonar (estado
hipercoagulável da CAD) mais comum em idosos e obesos
• A mais temida: Edema cerebral
 Edema cerebral
O edema cerebral surge 12-48 horas após a instituição da
terapia
Os fatores de risco para seu desenvolvimento são:
• Volume total de líquidos > 4 L/24 horas
• Elevação da ureia na admissão
• Queda da glicemia > 100 mg/dL por hora
• PaCO2 muito baixa na admissão
• Uso de bicarbonato prévio
• Sódio sérico que não se eleva durante o tratamento
 Quando pensar e o que fazer

• Criança que aparentemente está bem, e que subitamente apresenta

deterioração neurológica com cefaleia, tontura, bradicardia, hipertensão
arterial e hipertensão intracraniana
• Incide em cerca de 2 a 3% dos casos de CAD
• Se não corrigida evolui para herniação cerebral e óbito em 30% dos
casos

Tratamento:
• Reduzir taxa de sol. EV
• Considerar hiperventilar
• Manitol (20%) - 0,5-1 g/kg IV (10-20 g/m²) em 5 a 10 min.
• Repetir em 2 a 4 h
 Prevenção da CAD
Basicamente a educação em diabetes
• Incentivar automonitoração
• Evitar omissão de insulina
• Orientação sobre doenças intercorrentes (estresse desencadeante)
• Estimular a aceitação e boa convivência com a doença
• Promover fácil acesso a informações e a centros preparados para
atendimento

Em CAD instalado: seguir protocolo adequado ao serviço em unidade

com pessoal, instalações e laboratório adequados
 Referências
- Diretrizes SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes) – 2015-
2016. Disponível em:
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/DIRETRI
ZES-SBD-2015-2016.pdf
- Guideline ISPAD (International Society for Pediatric and
Adolescent Diabetes) 2014. Disponível em:
https://c.ymcdn.com/sites/www.ispad.org/resource/resmgr/D
ocs/CPCG_2014_CHAP_11.pdf
 Obrigado!
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