Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 7b

Acude al servicio masculino de 48 años, con antecedentes de litiasis renal en 2001 y 2006 en
el cual evolucionó de manera espontánea. El año pasado se le detectó hipertensión arterial, se
controla con metoprolol. Ahora acude porque presenta nuevo cuadro de litiasis renal. Al
interrogatorio dirigido refiere datos de infección de vías urinarias. Con estos datos
sospechamos un hiperparatiroidismo primario. En un examen general de orina se observa
hematuria y leucocituria. Labs. Glucosa 97 mg dl, triglicéridos 318 mg dl, Col. T 222 mg dl y
creatinina 1.3 mg.

1. Las alteraciones de laboratorio que debemos encontrar para corroborar el diagnóstico son:

a) creatinina alta y ácido úrico alto

b) T4 alta y TSH baja
c) calcio alto y fósforo bajo
d) calcio bajo y magnesio alto

Exploración y pruebas complementarias.

El examen clínico es muy pobre. Excepcionalmente se puede palpar una tumoración cervical
en el 4% de los casos. Son los síntomas lo que hacer evocar el diagnóstico y aconsejan
determinar la calcemia. Calcemia: su determinación es el elemento fundamental del diagnóstico
y se aconseja repetirla varias veces hasta comprobar su existencia, ya que puede ser
constante o intermitente por circunstancias como la deshidratación o determinados fármacos
pueden causar un aumento transitorio de la misma.

HIPERCALCEMIA

Es el aumento del calcio sérico por encima de 10,5 mg/dl. Cerca de la mitad de las
hipercalcemias son “falsas hipercalcemias”, por extracción sanguínea en condiciones no
ideales (postpandriales, torniquetes prolongados...) o por hiperalbuminemia que condiciona
“pseudohipercalcemia”, por lo que ante todo paciente con hipercalcemia debemos en primer
lugar calcular la calcemia según las proteínas totales (calcio corregido Ca2+) en base a la
siguiente fórmula:
Junto al calcio se ha determinar la albúmina pues si esta es menor de cuatro habrá que corregir
convenientemente la cifra del calcio. Como se ha expuesto, la etiología más frecuente de las
hipercalcemias es el hiperparatiroidismo primario. Los valores sumamente altos suelen
asociarse a los infrecuentes carcinomas paratiroideos, ello es debido a que el tumor produce
una proteína parecida a la hormona paratiroidea que ha sido detectada en el suero y que se
denomina proteína relacionada con la hormona paratiroidea. Se aconseja investigar esta
proteína en los pacientes con una aparición reciente de hipercalcemia y valores normales de
PTH, no obstante el hiperparatiroidismo normocalcémico es una posibilidad rara, si no existe
insuficiencia renal, ni deficiencia de vitamina D. A pesar de ello pueden darse situaciones
confusas de hiperparatiroidismo con calcemia en ayunas normal, en estos casos puede ser útil
comprobar la hipercalcemia postabsortiva, o realizar una prueba de provocación con
benzotiacidas.

La fosforemía generalmente esta disminuida. La hipofosfatemia es un dato diagnóstico menos

específico que la hipercalcemia. En el hiperparatiroidismo es frecuente la hipercalciuria, pero
menos que en otros estados de hipercalcemia. La calciuria está elevada siendo superior a 200
mg/24 h, si bien sus valores oscilan en función del aporte de calcio, así cuando es bajo, la
calciuria se sitúa entre 50 y 150 mh/24 h; al aumentar el aporte, los valores de calciuria oscilan
entre 100 y 300 mg/24h..La determinación de la calciuria se realiza cuando las cifras de calcio
y PTH en suero están elevadas. Esta determinación es necesaria para descartar una HHF
antes de la exploración quirúrgica, así como para decidir cuando intervenir a un paciente con
hiperparatiroidismo primario asintomáticoLa fosfaturia está elevada, siendo superior a 800
mg/24 h. El aclaramiento de fósforo unido a la creatinina está elevado, siendo superior a 12
ml/mn Las fosfatasas alcalinas estan elevadas en las formas con signos óseos así como la
citremia (por encima de 26 mg/dl) y la hidroxipolinuria. Puede aparecer con frecuencia una
acidosis metabólica con hipercloremia.

Determinación de la PTH: es determinante. La tríada analítica clásica diagnóstica del

hiperparatiroidismo primario incluye: hipercalcemia, hiper-PTH e hipofosforemia.

También su pueden realizar pruebas de frenaje por perfusión cálcica y una prueba de
estimulación por hipocalcemia provocada por medio de EDTA sódico, esta prueba aporta pocos
datos útiles debido a su dificultad de interpretación.
2.- Tratándose de un hiperparatiroidismo primario. La lesión que más frecuentemente es el
origen de ésta patología es:

a) nódulo tiroideo
b) adenoma paratiroideo
c) hiperplasia de paratiroides
d) insuficiencia suprarrenal

Las 4 glándulas paratiroides se localizan cerca de la glándula tiroides en la parte

anteroinferior del cuello. A pesar de estar cerca de dicha glándula, las 4 paratiroides funcionan
con independencia de ella. Producen una sustancia llamada parathormona (PTH), que regula
la concentración de calcio en la sangre. Al ayudar al organismo a absorber el calcio de los
alimentos, la PTH mantiene una concentración saludable de ese mineral para una función
óptima de resistencia de los huesos. Además, esta hormona controla la cantidad de calcio
liberada por los huesos y, acto seguido, excretada por la orina. Cuando las glándulas producen
un exceso de hormona, se desarrolla un proceso conocido como
hiperparatiroidismo primario, que provoca concentraciones anormalmente altas de calcio en
sangre. También puede ser consecuencia de otros problemas médicos, caso de las
enfermedades del riñón, y en estas circunstancias se denomina hiperparatiroidismo secundario.
El adenoma es la causa más frecuente. El 80-85% de los casos se deben a la presencia de un
adenoma único. Tan sólo en un 2-3% de los casos es debido a adenomas múltiples. Estos se
localizan con mayor frecuencia en las paratiroides inferiores, siendo en un 6-10% de
localización ectópica no encontrándose en torno al lecho tiroideo. Su peso puede oscilar entre
0,5 y 5 gr, aunque pueden llegar a los 20 gr. A mayor tamaño, mayores repercusiones clínicas.
En menor proporción, 12-15% de los casos, todas las glándulas son hiperfuncionantes debido a
una hiperplasia de las cc principales por un proceso hereditario que puede presentarse aislado,
en estos casos (infantiles) lo más frecuentemente es que se presente formando parte de una
neoplasia endocrina múltiple (MEN).
Más raramente, puede ser debido a un cáncer (1%).
BIBLIOGRAFÍA:

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3. La litiasis renal recidivante que se presenta en estos casos es secundaria a:

a) El efecto fosfatúrico de la PTH

b) El efecto calciúrico de la PTH
c) La disminución en la ingestión de agua
d) Hipercalcemia secundaria al hiperparatiroidismo

La osteopatía y la litiasis renal de repetición son los síntomas de presentación más frecuentes,
si bien un porcentaje considerable de pacientes, que según la serie varía de un
5 a un 80%, se encuentran asintomáticos (3, 4) y son diagnosticados por el hallazgo analítico
de hipercalcemia concurrente con niveles altos de PTH.
Las enfermedades más frecuentes que provocan hipercalcemia son las siguientes:
-Hiperparatiroidismo: se trata de un exceso de actividad de las glándulas paratiroideas.
Éstas son unas glándulas situadas en la parte anterior del cuello que segregan la hormona
paratiroidea cuya función es aumentar el calcio en la sangre a partir del calcio absorbido
durante la alimentación o bien sacándolo de los depósitos de los huesos. Lógicamente si hay
un exceso de producción de dicha hormona nos encontraremos con una gran cantidad de
calcio en sangre y también en la orina. Por ello, es una enfermedad que se está obligado a
descartar siempre que exista a la vez una hipercalciuria y una hipercalcemia. Lo primero que
hay que realizar es una determinación de niveles en sangre de hormona paratiroidea. Si estos
están elevados, habrá de solicitarse una gammagrafía paratiroidea, ya que en caso de que
exista un hiperparatiroidismo esta prueba nos mostrará un exceso de actividad de la glándula
paratiroides. Una vez realizado el diagnóstico de hiperparatiroidismo, el tratamiento es
quirúrgico y consiste en la extirpación de las zonas de las glándulas paratiroides que producen
la secreción excesiva de hormona. Muchos de los pacientes afectos de hiperparatiroidismo son
diagnosticados en el contexto del estudio de una litiasis renal.
-Existen además otras enfermedades menos frecuentes que se asocian a una hipercalcemia y
que son: la sarcoidosis, la tirotoxicosis, enfermedades granulomatosas, algunos tumores y
ciertas situaciones como una inmovilización excesiva del paciente

1. Rodríguez MP. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. En: Sellares VL, Torres AR,
Hernández DM, Ayus JC. Manual de Nefrología. 2a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2002.
p. 275-98.
4.- De los datos que presenta el paciente y que es parte de las manifestaciones clínicas del
hiperparatiroidismo primario es:

a) hematuria
b) elevación de creatinina
c) infección de vías urinarias
d) hipertensión arterial

Las circunstancias de su descubrimiento suelen ser fortuitas al realizar una determinación

sistémica de la calcemia que aconseja un estudio para establecer un diagnóstico definitivo
sobre la causa de la misma en paciente con cólicos nefríticos por cálculos, cólicos biliares,
etc. El aumento de la incidencia de esta patología puede ser debido al incremento de las
determinaciones bioquímicas rutinarias.
Es más frecuente en la mujer (3/1) entre 30-50 años. El 80% de los pacientes están
asintomáticos en el momento del diagnóstico o presenta manifestaciones muy leves. Su
incidencia se cifra en 0,2% de la población general.
El cuadro clínico viene determinado por las consecuencias de la hipercalcemia y es por tanto
multiorgánico, si bien no se sabe a ciencia cierta si es debido a la hipercalcemia sólo, o
además, a la acción de la PTH; es posible que ambos factores estén implicados. Los síntomas
de una hipercalcemia son: astenia, adelgazamiento con anorexia, inestabilidad en el humor,
constipación intestinal y dolores epigástricos.
Las crisis de hipercalcemia se manifiestan por astenia rápidamente creciente, anorexia,
nauseas, vómitos, dolores abdominales, hipertensión arterial, trastornos del comportamiento, a
veces convulsiones, delirio y después coma con deshidratación. Esta crisis es la manifestación
más grave, que impone un tratamiento de urgencia y que puede complicarse con insuficiencia
renal aguda y trastornos del ritmo cardíaco.
Un posible hiperparatiroidismo debe de ser investigado ante ciertas manifestaciones
patológicas, tales como:
• En ciertas manifestaciones ósteo-articulares como dolores óseos, fracturas espontáneas,
tumefacciones óseas que afectan a las mandíbulas. La presentación clásica de osteitis fibrosa
quística es hoy inferior al 5%. La lesión ósea más frecuente es la osteopenia difusa o vertebral,
similar a la que se produce en la osteoporosis. En las radiografías, la transparencia del
esqueleto está aumentada con disminución del espesor de las corticales y lagunas a lo largo de
las metáfisis.
Las imágenes suelen ser típicas a nivel de los dedos con erosión de las falanges medias y
erosiones con destrucción del abultamiento de las falanges terminales; similares imágenes
pueden verse en las mandíbulas, hombro, clavícula, sacro y pubis.
En el cráneo los cambios erosivos confieren el aspecto moteado típico. El TAC y la
densitometría permiten comprobar tempranamente la osteopenia progresiva. La
condrocalcinosis se revela por artralgias o ataques de pseudogota; hay mayor prevalencia de la
gota úrica pudiendo coexistir condrocalcinosis y gota. Los marcadores de formación ósea
(fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina) al igual que los de reabsorción (hidroxiprolina)
contribuyen al diagnóstico precoz.
• Signos renales-urinarios como poliuria por defecto de la concentración de la orina, con
polidipsia, cólicos nefríticos que revelan una litiasis renal bilateral y recidivante, a veces con
nefrocalcinosis, insuficiencia renal crónica favorecida por la sobreinfecciones. El factor
determinante para la nefrolitiasis es la hipercalcemia. Antes se observaban más alteraciones
renales que actualmente.
• Signos digestivos como úlcera gastroduodenal rebelde al tratamiento habitual; a veces, un
síndrome de Zollinger-Ellison que asocia úlceras múltiples con un tumor pancreático;
pancreatitis aguda o crónica con calcificaciones visibles
radiológicamente; litiasis de vesícula biliar; hipertensión arterial de mecanismo mal precisado.
• Manifestaciones neuromusculares: debilidad de los músculos proximales, cansancio y atrofia
muscular.
• Cardiovasculares: hipertensión arterial y alteraciones del ECG (QT corto, T ancha y ST
prolongado).
• Síntomas psiquiátricos poco específicos: irritabilidad, labilidad emocional, confusión,
depresión y fallos de memoria.

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5. El tratamiento de elección en el hiperparatirodismo primario es:

a) calcio y calcitriol
b) quelantes de fósforo y dieta baja en calcio
c) paratiroidectomía
d) esteroides

Tratamiento quirúrgico.

Las indicaciones quirúrgicas del hiperparatiroidismo primario han sido objeto de debate, hoy en
día se puede considerar el tratamiento quirúrgico satisfactorio hasta en un 95% de los casos.
La exploración quirúrgica se encuentra indicada siempre en el hiperparatiroidismo sintomático y
el beneficio de la misma al extirpar el tejido productor del exceso de
PTH, supera claramente a los riesgos.
Las divergencias se plantean en cuanto a las indicaciones quirúrgicas del
hiperparatiroidismo asintomático. Para ello se han establecido cuales son los factores de riesgo
que predicen qué pacientes tienen la probabilidad de evolucionar hacia un proceso sintomático,
por lo que se les incluye también en las indicaciones de exploración quirúrgica y vienen a
suponer como el 30% de los casos asintomáticos:
• Una hipercalcemia significativa, mayor de 12 mg/dl.
• Hipercalciuria superior a 400 mg/día.
• Insuficiencia renal idiopática.
• Un episodio de hiperparatiroidismo sintomático agudo. Antecedentes de
• Disminución de la densidad del hueso cortical y la osteopenia vertebral. La PTH conserva
tanto el hueso esponjoso como el cortical y así en mujeres postmenopáusicas, en seguimientos
a largo plazo, se ha observado aumentos de hasta el 20% en la densidad ósea vertebral
después de una paratiroidectomía.
• Paciente menores de 50 años, cuando no hay otros procesos intercurrentes y su esperanza
de vida tiene posibilidades de acabar presentando síntomas.
• La carencia de vitamina D. en pacientes con hipercalcemia. En estas circunstancias el
hiperparatiroidismo se agrava por la pérdida del control regulador de la 1-25
(OH) D3. La corrección de esta situación mediante complementos dietéticos de vitamina D en
situación de hipercalcemia e hipercalciuria puede resultar difícil, por lo que la paratiroidectomía
puede resultar la solución para estos pacientes.
Los pacientes con una elevación de la calcemia leve y asintomática pueden mantenerse bajo
observación o seguir un tratamiento médico. En esta situación en las mujeres
postmenopaúsicas constituyen el grupo que mejor responde a tratamiento farmacológico
administrándose estrógenos, por su efecto protector sobre la reabsorción ósea. En estos
pacientes, como vigilancia, se aconseja realizar una determinación de calcemia semestral y la
excreción del calcio en orina 24 horas, también se deben de hacer determinaciones anuales de
la densidad mineral ósea y una Rx de abdomen. En cuanto al régimen de vida se les aconseja:
• Evitar la deshidratación y la inmovilización.
• No tomar fármacos que agraven la hipercalcemia (diuréticos tiacídicos, litio,
etc.).
• Actividad física moderada para evitar la reabsorción ósea.
• Control adecuado de la tensión arterial.
Mantener una ingesta moderada de calcio (1.000 mg/día). Una dieta baja en calcio puede
incrementar la secreción de PTH y, al contrario, una dieta rica en calcio puede exacerbar la
hipercalcemia o hipercalciuria. Se debe de restringir la ingesta de calcio en paciente con
elevadas concentraciones plasmáticas de calcitrol.
Tratamiento médico.
No se dispone de una terapia médica que pueda sustituir con eficacia a la cirugía, no obstante,
existen algunos fármacos que pueden hacer descender la hipercalcemia y prevenir o disminuir
la pérdida de masa ósea. Consideramos que el tratamiento médico corresponde al clínico.

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/ Comment / Discussion
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