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FÁRMACOS DIURÉTICOS y ANTIDIURETICOS

Diuréticos
 incrementan el flujo de orina y la excreción de sodio
 se usan para regular el volumen, la composición, o ambos, de los
líquidos corporales en diversas situaciones clínicas
 entre ellas hipertensión, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico y cirrosis
principios del efecto diurético
 En el organismo, el NaCl es el principal determinante del volumen de
líquido extracelular
 las aplicaciones clínicas de los diuréticos se dirigen a reducir dicho
volumen al disminuir el contenido corporal total de NaCl.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS

Según la potencia diurética: Según el lugar de acción


- De alta eficacia - -En el túbulo proximal
- De eficacia mediana - En el túbulo distal
 -De baja eficacia - En el asa de Henle
Según mecanismo de acción
 INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
o DIURÉTICOS DEL ASA - Furosemida -Bumetanida -Torasemida
o TIAZÍDICOS: - Bendroflumetiacida - Hidroclorotiazida -
Clortalidona - Indapamida
o AHORRADORES DE POTASIO - Espironolactona - Amilorida –
Triamtereno
 OSMÓTICOS - Manitol, isosorbida
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA - Acetazolamida -
Dorzolamida
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na-K-2Cl (DIURÉTICOS DE ASA;
DIURÉTICOS DE LÍMITE ALTO)
Mecanismo y sitio de acción
 inhiben la actividad del simporte de Na-K-2Cl- en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle
 furosemida (LASIX), bumetanida (BUMEX), ácido etacrínico (EDECRIN)
y torsemida (DEMADEX).
o La furosemida y bumetanida contienen una molécula sulfamida.
o El ácido etacrínico es un derivado del ácido fenoxiacético y la
torsemida es una sulfonilurea
Efectos en la excreción urinaria
 causan un profundo incremento en la excreción urinaria de Na y Cl
 Gran potencia diurética: facilita la excreción de un 25-30% del sodio
filtrado (frente a una cifra normal de 1%) da lugar a una diuresis profusa
 En etapas agudas, aumentan la excreción de ácido úrico
 bloquean la capacidad de los riñones para concentrar orina durante
hidropenia
 la furosemida, incrementan de manera aguda la capacitancia venosa
general; por ende, disminuyen la presión de llenado del ventrículo
izquierdo
Absorción y eliminación
Aproximadamente 65% de la furosemida se excreta por la orina sin modificar y
el resto se conjuga en ácido glucurónico en el riñón
Nombre Disponibilidad semivida Via de eliminacion
oral
Furosemida 60% 1.5h 65% excreción renal – 35% metabolitos
Bumetanida 80% 0.8h 62%excrecion renal -38% metabolitos
Ácido 100% 1h 67% excreción renal-33% metabolitos
etacrínico
Torsemida 80% 3.5 h 20% excreción renal-80% metabolitos

Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones


farmacológicas
 efectos adversos se deben a anormalidades del equilibrio de líquidos y
electrólitos
 manifieste como hiponatriemia, disminución de líquido extracelular, o
ambas, relacionadas con hipotensión, filtración glomerular reducida,
colapso circulatorio, crisis de tromboembolia y, en sujetos con
enfermedades del hígado, encefalopatía hepática
 diuréticos de asa pueden causar ototoxicidad
 Las contraindicaciones incluyen
o Contraindicados en personas que tomen glucósidos cardiotónicos
o antibióticos aminoglucósido
Aplicaciones terapéuticas.
 importante el tratamiento del edema pulmonar agudo
 insuficiencia cardíaca congestiva crónica cuando es deseable la
disminución de líquido extracelular con objeto de minimizar la congestión
venosa y pulmonar
 tratamiento de la hipertensión
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na-Cl (DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y
PARECIDOS A TIAZIDA)
 disminuyen la presión arterial con la misma eficacia como lo hacen los
inhibidores del simporte de sodio y cloro, y al mismo tiempo originan
menores perturbaciones en el perfil de lípidos
Las benzotiadiazidas se sintetizaron en un esfuerzo por aumentar la potencia
de los inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Mecanismo y sitio de acción
 sitio primario de acción causan inhibición del transporte de NaCl en los
túbulos contorneados distales
 el túbulo proximal puede representar un sitio de acción secundario.
 facilita la excreción de un 5-10% del sodio filtrado (frente a una cifra
normal de 1%)
Efectos en la excreción urinaria
 aumentan la excreción de Na y Cl.
 cuando se aplican de manera crónica, los diuréticos tiazídicos
disminuyen la excreción de Ca
 generan magnesuria leve
Absorción y eliminación
Nombre Acción Disponibilidad semivida Via de eliminacion
oral
Clortalidona alta 65% 47h / Adm 65% excrecion renal -10%
cada 2 o3 dia metabolitos….25% U

Bendroflumetiazida Intermedia 100% 3-3.9 h 30% excreción renal –


70% metabolitos
Indapamida Intermedia 93% 14h Metabolitos
Clorotiazida Corta 9-56% 1.5 h excreción renal
Hidroclorotiazida Corta 70% 2.5h excreción renal
Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones
farmacológicas.
 Esos efectos adversos incluyen disminución del volumen extracelular,
 hipotensión,  alcalosis metabólica
 Hipopotasiemia  hipomagnesiemia,
 Hiponatriemia  hipercalciemia
 Hipocloremia
 e hiperuricemia
 Contraindicados en personas que tomen glucósidos cardiotónicos que
tengan diabetes mellitus ; que tengan gota
Aplicaciones terapéuticas.
 Hipertensión arterial crónica
 Hipertensión arterial en el anciano: Clortalidona
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Edema hepático y renal.
 Hipercalciuria

INHIBIDORES DE LOS CANALES DEL Na DEL EPITELIO RENAL


(DIURÉTICOS AHORRADORES DE K)
espironolactona, triamtereno, amilorida
Potencia diurética: baja: produce la eliminación 2-3% de Na+
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero del túbulo
colector
-Dos mecanismo de acción distintos:
1- Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por ello la eliminación
de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno)
2. Antagonistas de la aldosterona: espironolactona: compite por los receptores:
↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+
¡Valor de estos fármacos: su capacidad para ahorrar K+!
ABSORCION Y ELIMINACION
Nombre Disponibilidad semivida Via de eliminacion
oral
Amilorida 15-25% 21 h excrecion renal

Triamtereno 50% 4.2h Metabolitos


Espironolactona 65% 1.6H Metabolitos

Usos terapéuticos:
 Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para impedir la perdida
de K+.
 En hipertensión e ICC
 - Espironolactona: en el tratamiento de hiperaldosteronismo
EFECTOS ADVERSOS
- HIPERPOTASEMIA/HIPONATREMIA
 ACIDOSIS METABÓLICA
 Molestias gastrointestinales
 Los antagonistas de aldosterona: ginecomastia, trastornos menstruales,
disfunción sexual masculina (no adm prolongadamente)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
 Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo, sufren
resorción limitada por los túbulos renales
Se proporcionan en dosis cuya magnitud basta para incrementar mucho la
osmolalidad del plasma y líquido tubular
Mecanismo y sitio de acción.
 actúan en el túbulo proximal Y principal sitio de acción de los diuréticos
osmóticos es el asa de Henle.
 incrementan el flujo sanguíneo renal
 el aumento del flujo sanguíneo de la médula renal
 elimina NaCl y urea
Efectos en la excreción urinaria.
 aumentan la excreción urinaria de casi todos los electrólitos, entre ellos
Na, K, Ca2, Mg2, Cl, HCO3 y fosfato.
Absorción y eliminación
 La glicerina y la isosorbida pueden administrarse por vía oral
 el manitol y la urea deben proporcionarse por vía intravenosa
 semivida plasmática y excreción
o glicerina (OSMOGLYN) / 0.5-0.75H / 80% Metabolitos -20% U
o isosorbida (ISMOTIC) / 5-9.5h / excreción renal
o manitol (OSMITROL) 0.25-1.7*H en insuficiencia renal / 80%
renal -20% Metabolitos y Biliar
o urea (UREAPHIL). Excreción renal
Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones
farmacológicas}
 En insuficiencia cardíaca o congestión pulmonar, esto puede originar
edema pulmonar
 manifiesta
o Hiponatriemia
o cefalea, náusea y vómito
o Deshidratación
 contraindicados en personas con anuria debida a nefropatía grave
 el manitol como la urea están contraindicados en hemorragia
intracraneal activa.
 La glicerina se metaboliza y puede causar hiperglucemia.
Aplicaciones terapéuticas
-Edema cerebral
-IRA; intoxicación por drogas
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
La acetazolamida (DIAMOX) es el prototipo de fármaco que ha tenido utilidad
limitada como diurético
diclorfenamida (DARANIDE) y metazolamida (GLAUCTABS).
Mecanismo y sitio de acción.
 -Lugar de acción: células epiteliales del túbulo proximal
 Inhibe la enzima anhidrasa carbónica de la membrana luminal del TP.:
se forma menos CO3H- y H+.
 Se reabsorbe menos Na+ porque se produce menos H+ y esto ocasiona
diuresis leve
 . El CO3H- permanece en el tubulo y se excreta: acidosis metabólica..
 El Na+ se reabsorbe posteriormente en el asa de Henle (por ello eficacia
diurética moderada)
Efectos en la excreción urinaria
 La excreción fraccionada del Na puede ser hasta de 5%, y la de K hasta
de 70%.
 sobre la excreción renal son autolimitados
 La acetazolamida suele causar parestesias y somnolencia(snc), efecto
anticonvulsivose debe en parte a la producción de acidosis metabólica
 La acetazolamida causa vasodilatación en el ser humano abriendo
canales vasculares de K activados por Ca2
Absorción y eliminación
Nombre Disponibilidad semivida Via de eliminacion
oral
Acetazolamida 100% 6-9 h excrecion renal

Metazolamida 100% 14h 25 % EXCRECION RENAL


-75% Metabolitos

Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones


farmacológicas
 dosis altas, muchos individuos muestran somnolencia y parestesias
 Efectos adversos -ACIDOSIS METABÓLICA -HIPOPOTASEMIA
INTENSA Formación de cálculo renal
Aplicaciones terapéuticas
 glaucoma de ángulo abierto
 Puede usarse en el tratamiento ciertas epilepsias
 -Lugar de acción: células epiteliales del túbulo proximal