Sunteți pe pagina 1din 16

1.

Caracterele generale ale virusurilor


 Virusurile sunt agenţi infecţioşi de talie extrem de mică, vizibili numai la microscopul
electronic.
 Bolile pe care le determină sunt denumite generic viroze.
 Virusurile sunt strict intracelulare, utilizând resursele energetice ale celulei gazdă în vederea
realizării ciclului lor replicativ.
 Virusurile sunt insensibile la acţiunea antibioticelor ; adminis trarea interferonilor induce la
nivelul celulelor neparazitate o stare antivirală care le face rezistente la infecţie.
 Inactivarea virusurilor este posibilă sub acţiunea mai multor factori : radiaţiile ionizante (UV,
X), căldura, pH-ul acid (sub 4) sau alcalin (peste 9), detergenţi, clor.

Dimensiunea virusurilor

– exprimată în nanometri (1 nm = 10-9 m) – este redusă (20 – 300 nm), de aceea vizualizarea este
posi bilă numai în microscopia electronică.
 Forma este diferită : bastonaş (virusul mozaicului tutunului), sferică (virusurile gripale şi
paragripale), de cartuş (virusul rabic).
 Din punct de vedere structural, virionul este alcătuit dintr-un miez de acid nucleic, ADN sau
ARN şi din învelişuri de natură proteică : capsida şi, uneori, anvelopa.
 Genomul viral este alcătuit dintr-un singur tip de acid nucleic care conţine informaţia
necesară replicării virale.
 Capsida este un înveliş care protejează genomul viral, alcătuind împreună cu acesta
nucleocapsida, structura de bază a viri o nului. Capsida rezultă din îmbinarea unor subunităţi
numite capso mere, alcătuite din mai multe lanţuri polipeptidice.
 Anvelopa este un înveliş lipoproteic derivat din sistemul membranar al celulei infectate, care
protejează virionul. Virusurile formate doar din nucleocapsidă se numesc virusuri
neanvelopate, iar cele care prezintă acest înveliş poartă denumirea de virusuri anvelopate

Forma virusurilor

• Coronavirusuri

- coroana solara

• Rhabdovirusuri

– glont;

• Poxvirusuri

- complex,

- oval- structura particulara;

• Rotavirusuri

– roata;

• Arenavirusuri

– “arenosa”

• ribozomi (de la celula gazda)


• Bacteriofagii

– contamineaza E.coli – simetrie dubla

• Helicoidala - coada

• Cap - icosaedric

2. Clasificarea virusurilor
a. Clasifi carea taxonomică :
– familia – este desemnată de sufixul VIRIDAE (de exemplu, familia Picornaviridae, care
cuprinde virusuri cum ar fi virusul hepatitei A, poliovirusurile) ;
– subfamilia – este desemnată de sufi xul VIRINAE, de exemplu, subfamilia Lentivirinae
cuprinde agenţii res pon sabili de producerea unor afecţiuni degenerative ale SNC şi virusul
HIV. Această subfamilie face parte din fami lia Retroviridae, alături de Oncovirinae (virusuri
onco gene la păsări, murine, bovine etc.) şi Spumavirinae (viru suri responsabile de infecţii
asimptomatice) ;
– genul – este desemnat de sufi xul VIRUS (de exemplu, Herpesvirus, Rhinovirus).
b. Clasifi carea epidemiologică împarte virusurile în funcţie de modalitatea de transmitere a
acestora :
– transmitere aeriană– virusuri respiratorii (virusurile gripale şi paragripale) ;
– transmitere fecal orală – poliovirusuri ;
– transmitere hematogenă – virusul hepatitei B ;
– transmitere pe cale sexuală – virusul HIV ;
– transmitere materno-fetală – citomegalovirusul.
c. După tipul de acid nucleic conţinut :
– ribovirusuri – genom ARN (de exemplu, virusul hepatitei A, HIV) ;
– dezoxiribovirusuri – genom ADN (de exemplu, virusul hepatitei B, virusul herpes simplex,
virusul varicelo-zosterian).
d. După gazda parazitată :
– virusuri patogene pentru bacterii – bacteriofagi ;
– virusuri patogene pentru organisme vegetale : virusurile plantelor (de exemplu, virusul
mozaicului tutunului)
– virusuri patogene pentru nevertebrate – virusurile insectelor ; – virusuri patogene pentru
vertebrate (de exemplu, arbovirusurile infectează mamifere).
3. Multiplicarea virusurilor
 Modul de organizare virală se refl ectă în dependenţa faţă de metabolismul celulei gazdă.
 Replicarea în celula gazdă se realizează prin redirecţionarea proceselor biochimice ale celulei
în vederea formării de componente necesare noilor particule virale.
 Ciclul replicativ viral cuprinde o serie de etape :

– adsorbţia

– ataşarea virusului de membrana celulei gazdă ;

– internalizarea – pătrunderea virusului în celulă ;

– decapsidarea

– separarea acidului nucleic viral de înveli şurile proteice ;


– sinteza macromoleculară sau faza de creştere liniară, care cu prinde la rândul ei : sinteza
proteinelor timpurii (proteine-enzime), sinteza ARNm, replicarea genomului viral, sinteza proteinelor
tardive (proteine structurale) ;

– eliberarea virionilor progeni din celula gazdă.

4. Patogeneza infecţiei
 Include:
o iniţierea procesului infecţios
o mecanismele care duc la instalarea semnelor şi simptomelor bolii infecţioase
 interacţiunea microorganism - gazdă depinde de
o capacitatea microorganismului de a se stabili în macroorganism şi de a cauza leziuni
o mecanismele de apărare ale macroorganismului
 PATOGENEZA – procesul infecţios
 ansamblul mecanismelor rezultate din interacţiunea virus – gazdă care duce
spre boală
o 3 elemente intervin în patogeneza infecţiei virale
 Virusul
 Macroorganismul
 Mediul înconjurător
 Virusul infectant – virulenţa, doza infectantă
o Virulenţa
o Doza infectantă
 organismul-gazdă
1. receptori specifici de pe suprafaţa celulară
2. constituţie genetică
3. vârsta
4. integritatea sistemului imun
5. stări fiziologice
6. sexul
7. factori nutriţionali
8. factori diverşi

 interacţiuni virus-macroorganism
o pătrunderea microorganismului
 Poarta de intrare
 tractul respirator:
 gastro-intestinal
 genito-urinar
 tegumente şi mucoase lezate (mai rar prin cele intacte)
o diseminarea
 prin contiguitate
 pe cale hematogena
 pe cale nervoasa
o eliminarea
 pe tot parcursul bolii
 doar în anumite etape de evoluţie ale bolii
prin intermediul excreţiilor şi secreţiilor eliminate de pacient:
 materii fecale,
 urină,
 spută,
 puroi etc.
 Tropism
o afinitatea selectivă a unui virus pt un anumit
 organ
 ţesut
 tip de celule
o virusuri
 dermotrope: papillomavirus
 neurotrope: v.rabic
 dermo-neurotrope: v.herpetic
 organotrope: v.hepatitice
 pantrope (afinitate pt sistem reticulo-endotelial): filovirus
 evoluţia infecţiei virale
o infecţie acută (simptomatică)
o infecţie inaparentă (asimptomatică)
o infecţie persistentă

5. oncogeneza virala
 Din aproximativ 600 virusuri identificate până în prezent la animale, la aproximativ ¼ (150) s-a
demonstrat un potențial oncogen.
 Virusurile sunt de doua feluri: ADN-virusuri si ARN-virusuri. Primul oncovirus descoperit si
studiat a fost VIRUSUL SARCOMULUI ROUS, care produce cancerul (sarcomul) puilor de gaina.
Este un virus ARN.
 Virusurile ARN contin o proteina numita reverstranscriptaza, pe langa molecula de ARN. Dupa
patrunderea in celula, ARN-ul viral se transforma, cu ajutorul reverstranscriptazei, in ADN-ul
viral corespunzator, care se integreaza, in ADN-ul celulei.
 ADN-ul viral, din virusurile ADN, se integreaza direct in genomul celulei gazda. Dupa integrare,
pe baza informatiei virale a structurilor si a resurselor celulare se produc, pe deoparte,
multiplicarea informatiei virale pentru inmultirea virusurilor si, pe de alta parte, proteinele
specifice virusului.
 Unele proteine virale sunt utilizate pentru constructia noilor virusuri (proteinele structurale,
respectiv reverstranscriptazele). Altele sunt proteinele active, care induc transformarea
maligna. Proteinele transformante intervin in sistemul de comanda, de realizare si de control al
diviziunii celulare determinand inmultirea anarhica a celulelor transformate malign.
 Oncogenele virale sunt fragmente de ADN viral capabile in anumite conditii sa induca
transformarea tumorala
 Celulele canceroase pot sa apara in urma actiunii virusurilor tumorale specifice
 Virusurile tumorale sunt de doua tipuri:
1. cu genom ADN (ex. papilloma si adenovirusurile)
2. cu genom ARN (retrovirusuri)
6. Interferoni umani
 interferonii sunt glicoproteine macromoleculare
 apartin citokinelor
 Interferonii asistă răspunsul imun prin inhibarea replicării virale în celulele gazdă, activarea
celulelor natural ucigașe și macrofagelor, creșterea numărului de antigen de prezentare a
limfocitelor, determinând rezistența celulelor gazdă la infecții virale
 Inducția sintezei de interferon este condiționată de pătrunderea virusului în celulă, indiferent
dacă acesta este viu sau inactivat, fapt care atestă inexistența unei corelații între
funcția infecțioasă și cea inductoare a virusului
 Mecanismul de acțiune al interferonilor se realizează prin fixarea acestora pe
receptorii prezenți la suprafața celulelor. Interferonii se adsorb pe receptori
indiferent de temperatură, dar acționează numai la 370C. Interferonii nu
acționează asupre virusurilor direct, ci printr-un mecanism cooperant între
receptori și un sistem activator, care declanșează sinteza unei proteine antivirale.
Acest mecanism de activare nu implică pătrunderea interferonilor în interiorul
celulei, fiind suficient numai contactul lor cu receptorii. În celulele tratate cu
interferon, proteina antivirală apare în aproximativ 4 ore.
 Interferonii sunt lipsiți de specificitate față de un anumit virus, având în general specificitate de
celulă
 Reglarea sintezei interferonului pare a fi realizată prin 4 mecanisme (după Hannoun, 1976):
 acțiunea unor represori (“blocker”, “depresor”), care intervin ca mecanisme de control
precoce și tardiv;
 retroinhibiția proteinei antivirale asupra genei responsabile de sinteza interferonului;
 acțiunea directă a preteinei antivirale asupra acidului nucleic inductor;
 acțiunea cooperantă a celor trei mecanisme mai sus citate
7. Imunoprofilaxia antivirala

Vaccinurile antivirale
a. Obligatorii:
1. Vaccinul antipolio de tip Sabine
2. Vaccinul antipolio de tip Salck
3. Vaccinul antirujeolă
4. Vaccinul Engerix B
o vaccin obligatoriu antihepatită virală B
o administrat nou-nascutilor sau grupelor de risc
b. Neobligatorii:
1. Vaccinul antigripal
o Se administrează anumitor grupuri de risc
2. Vaccinul antirubeolos
o obligatoriu în Occident
o administrat sexului feminin la vârsta fertilităţii
3. Vaccin antirabic (preparat din virioni omorâţi)
4. Vaccinul antirabic .,
o administrat după muşcătură de animal
5. Vaccinul antiamaril (antifebră galbenă)
o este administrat doar persoanelor care circulă în zone endemice
Vaccinuri antivirale cu virulenţă diminuată

Avantaje:

 Puţine doze impun un răspuns imun eficace, simulând trecerea pacientului prin boala respectivă

 Determină răspuns imun mixt IU+IMC

 Sunt ieftine (accesibile ţărilor slab dezvoltate economic)

 Se administrează pe căile naturale de pătrundere ale virusului (vaccinul antipolio de tip Sabine se
administrează per os)

 Există posibilitatea eliminării din circulaţie a virusurilor sălbatice

Dezavantaje:

 Revers mutaţia – cu apariţia fenotipului sălbatic iniţial

 Efectul vaccinului poate fi perturbat prin fenomenul de interferenţă

Vaccinurile antivirale cu virioni omorâţi

Avantaje:

 Au o stabilitate genetică foarte mare

 Pot fi administrate şi la persoane imuno-deficiente

 Controlul inoculării este uşor de efectuat

Dezavantaje:

 Necesită cantităţi mari de Ag în doze multiple.Ex.: vaccin antipolio Salck

Contraindicaţiile vaccinărilor

Temporare:

 Stările febrile ca urmare a unor infecţii benigne nu contraindică vaccinarea, ci doar o amână

 Administrarea imunoglobulinelor contraindică vaccinarea pe o perioadă de 4-6 săptămâni

 Tratamentele cu medicamente imunosupresoare contraindică vaccinarea 1 până la 3 luni

 Sarcina contraindică vaccinarea cu agenţi atenuaţi, vii. Riscul teratogen este foarte mare în
primele trei luni de sarcină

 Tuberculoza pulmonară activă este o contraindicaţie

Definitive:

 În afecţiuni neurologice grave nu se administrează vaccinuri cu neurotropism (ex.: virusul polio,


virusul parotiditei)

 Afecţiuni organice grave, decompensate (insuficienţa cardiacă, infarctul miocardic, nefropatiile


cronice) contraindică vaccinarea
 Complicaţiile alergice (alergii majore la proteinele aviare) reprezintă o interdicţie pentru
vaccinare

Principalele reacţii adverse ale vaccinurilor

 Episoade febrile precoce: ADPA, ATPA, DT, vaccin antigripal, antihepatitic B

 Convulsii (la copil mic): DTP, vaccin antirujeolic

 Leziuni supurate, adenopatii: vaccinul BCG, vaccin antirubeolic, anti hepatită B

 Paralizie: 1 caz la 3,2 milioane de doze – vaccin antipolio Sabine

 Şoc vaccinal: 1 caz la 100 000 de administrări; asemănător şocului anafilactic – apare la vaccinuri
preparate din endotoxine

Seruri antivirale
 exemplu: serul antirabic
În cazul utilizării serurilor imune, se instalează imediat după administrare o imunitate pasivă,
care persistă un timp scurt. La noi se folosesc serurile: antidifteric, antitetanic, antibotulinic,
antigangrenos polivalent şi antirabic. Serurile trebuie păstrate la temperaturi scăzute (4 C) şi la
întuneric. Înainte de administrare, fiolele se verifică privind termenul de valabilitate şi lipsa
impurităţilor.

8. HIV si SIDA
 HIV-virusul imunodeficientei umane
 Apartine familiei RETROVIRIDAE
 HIV1 si HIV2
 Infectie cu caracter persistent, progresiv, grad inalt de mortalitate dupa o lunga perioada
asimptomatica
 Principalii factori de risc ai infectiei:
 Transfuzii de sange
 Contact sexual neprotejat
 Parteneri sexuali multipli
 Util. Drogurilor cu administrare intravenoasa
 Transmitere intrauterina sau la nastere
 Riscul de transmitere a virusului de la mama la fat poate fi redus prin
administrarea terapiei antiretroviale, nasterea prin cezariana, evitarea alaptarii
 Dupa patrunderea in organism, virusul infecteaza un grup de globule albe sangvinescaderea
capacitatii de aparare a organismului impotriva infectiilor
 Apar afectiuni precum: pneumonii, neoplasmeprogresia HIV spre stadiul final, SIDA
 Infectia cu HIV nu este echivalenta cu SIDA (ultimul stadiu si cel mai grav in evolutia
infectiei)
 Principalele caracteristici ale infectiei HIV la om:
o Replicare virala masiva in tesutul limfoid
o Hiperreactivitate imuna generalizata
o Depletia limfocitelor infectate
 Evolutia bolii:
1) Stadiul initial
– Sindrom pasager asemanator gripei
– Febra
– Cefalee
– Mialgii
– Greturi
– Varsaturi
– Diaree
2) Stadiul asimptomatic
3) Perioada de stare
– Scadere in greutate
– Fatigabilitate
– Disfagie
– Anorexie
– Diaree cronica
4) Stadiul final
– SIDA
– Pneumonii
– Neoplasme
– Encefalopatia HIV
9. Orthomyxoviridae
 Această familie cuprinde virusurile care produc influența la om și diferite specii animale.
 Virionii sunt polimorfi, prezentându-se sub forme sferice sau alungite.
 Virionul în întregime (inclusiv pericapsida) are o formă aproximativ sferică.
 Nucleocapsida se găsește pliată sub forma unui ghem la interiorul pericapsidei.
 Virionul conține o enzimă virus-specifică, care intervine în replicarea genomului viral
 Toate orthomyxovirusurile au proprietăți hemaglutinante, datorate adeziunii virionilor pe
suprafața eritrocitelor
 Exista trei tipuri de virusuri gripale: A, B , C.
 Virionii au o anvelopa cu doua feluri de proiectii: hemaglutinina, neuraminidaza
 Tipurile B si C sunt stabile antigenic si infecteaza numai omul
 Familia cuprinde patru genuri: Influenzavirus A., Influenzavirus B., Influenzavirus C. și Thogavirus
 Din genul Influezavirus fac parte mai multe virusuri care produc infecțiile gripale (influențele) la
om și diferite specii animale

Generalitati:

 agenti etiologici ai gripei, larg raspanditi cu infectarea intregului regn animal (om, pasari
domestice si salbatice, animale domestice si salbatice)

 gripa evolueaza endemoepidemic si pandemic

Structura – morfologie:

• forma sferica/filamentoasa de 90-100 nm

• invelis (anvelopa):
- dublu, lipoproteic, derivat din mem. cel.

- proiectii (spiculi) externe: HA si N (3-1) – glicoproteine

- proteina M (matrix) captuseste fata interna anvelopa

• capsida: simetrie helicoidala

• genom: ARN monocatenar (5x10/6 da), sens -, 8 segmente (v. C 7 segm.)

- nucleocapsida (capsida + ac. nucleic) – componente: nucleoprot. (NP) asociata cu ac. nucleic (dubla
spirala = 15 nm); polimeraze (PB1, PB2, PA); proteine nestructurale (NS1, NS2 si BM2 – la v. gripal B)

Patogeneza – clinica:

• poarta de intrare: cai respiratorii superiosare prin picaturile Pflugge; particule (aerosoli < 2
microm) ajung in caile respiratorii inferioare

• incubatie: 1-4 zile

• modificari: inflamatia acuta cu edem - laringe, trahee, bronsice; distrugere cili si epitelii;
infiltrate polimorfonucleare si limfocite perbronhiolar si bronsic;

• evid. atg: epitelii respiratorii si mononucleare; eliminarea virusului cu o zi inainte debut si


dureaza 3-4 zile

• afectari primare: pneumonia cu edem si infiltrate cel masive, depuneri hialine i. alveolare

• raspindire virus: limfocite

• evolutie: la 3-5 zile apar mitoze (strat bazal) si regenerarea epiteliului

• simptome: debut brusc cu febra >38-400C, frison, cefalee, astenie, mialgii/artralgii, tuse
uscata, rinoree, disfagie; perioada de stare: 3-6 zile vindecare cu astenie intensa

• forme: grave la nou-nascuti (moarte subita); copii: febra >, convulsii, crup, pneumonii
primare; batrini (des complicatii). Gripa maligna: encefalopatii, miozite, miocardite,
sindromul Reye (encefalopatie progresiva cu degenerescenta grasa organe si hepatopatie)
complicatii: suprainfectii bacteriene (s. aureus, H. influenzae, diplococus pneumoniae)=otite,
sinuzite mastoidite, pneumonii secundare

10. PARAMYXOVIRIDAE

• virusuri care determina infectii la:

- mamifere: pesta (bovine, capre, oi), jigodia canina, boli murine (v. Sendai)

- om: boli respiratorii, rujeola, oreillonul, infectii persistente (PESS)

• clasificare:

- genul paramyxov.: v. paragripale 1, 2, 3, 4; v. urlian

- genul morbilliv: v. rujeolos

- genul pneumov.: v. sincitial respirator

Morfologie şi structură
Virionii sunt anvelopaţi, având forme variate (filamentoşi sau sferici), cu dimensiuni între
150-300 nm.

Structura este asemănătoare, una dintre deosebirile esenţiale între cele 3 genuri fiind legată
de prezenţa sau absenţa neuraminidazei.

- Anvelopa este de natură lipoproteică, prezentând spiculi glicoproteici, implicaţi în ataşarea


virionului la celula ţintă. Natura şi funcţiile acestor glicoproteine diferă în funcţie de gen :

- proteina HN (hemaglutinantă, neuraminidazică) la genul Paramyxovirus

- proteina HA (hemaglutinantă) la genul Morbillivirus

- proteina G la genul Pneumovirus

- factori de fuziune (F0) (acţiune de fuziune şi hemolitică) la toate cele 3 genuri

- proteina M, cu rol în asamblarea virionului.

- Capsida are simetrie helicoidală şi conţine proteina nucleocapsidală :

- NP (la genul Paramyxovirus)

- NC (la genul Morbillivirus)

- N (la genul Pneumovirus)

- Genomul este ARN monocatenar, cu polaritate negativă.

Genul Paramyxovirus
Virusurile paragripale 1, 2, 3, 4

Determină infecţii ale tractului respirator, cu evoluţie endemo-epidemică.

Patogeneză

Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie şi se replică la nivelul tractului respirator


superior. În cazul adultului imunocompetent, infecţiile pot evolua asimptomatic sau cu manifestări
respiratorii minore.

La sugari şi copii mici se pot produce bronşite şi pneumonii prin extinderea infecţiei la nivelul
arborelui respirator inferior.

Imunitatea după infecţie este de scurtă durată (maximum 12 luni), ceea ce explică frecvenţa
crescută a reinfecţiilor.

Virusul urlian

Patogeneză

Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie. Infecţia se răspândeşte prin salivă şi


secreţia tractului respirator. Perioada de incubaţie este de 2-3 săptămâni.

După multiplicarea activă la nivelul porţii de intrare şi la nivelul ganglionilor regionali,


urmează faza de viremie, cu visceralizări ulterioare la nivelul organelor ţintă : glandele salivare,
testicolele, pancreasul, ovarele. Infecţiozitatea maximă a persoanelor infectate este în perioada
apariţiei primelor simptome, când virusul este eliminat atât prin salivă şi secreţiile tractului
respirator cât şi prin urină şi fecale.

Dintre organele ţintă, cel mai frecvent afectate sunt glanda parotidă (parotidita urliană) şi
testicolul (orhita urliană). Replicarea virală determină modificări degenerative, edem interstiţial şi
infiltrate limfoplasmocitare care determină inflamaţia şi creşterea în volum a parotidei, respectiv
testicolului.

În aproximativ 50% din cazuri infecţia interesează sistemul nervos central (meningita urliană)
ca urmare a infectării mononuclearelor.

Infecţia testicolului sau ovarului poate duce la sterilitate.

Genul Morbillivirus
Virusul rujeolic

Patogeneză

Calea de pătrundere a virusului în organism este cea respiratorie. După replicare activă la
nivelul epiteliului căilor respiratorii superioare (tropism epitelial), virusul este transportat de
macrofage şi ajunge în ganglionii regionali. Prin limfocitele infectate (tropism limfocitar) ajunge în
sânge, producându-se o viremie primară, cu infectarea consecutivă a unor viscere (plămân, splină).

Caracteristic în această etapă de viremie primară este apariţia de celule gigante reticulo-
endoteliale multinucleate (până la 100 de nuclei) în ţesuturile limfatice din amigdale, ganglioni,
splină, apendice.

Urmează o viremie secundară cu diseminarea infecţiei în toate ţesuturile limfoide şi


epiteliale. În această etapă, aspectul histologic caracteristic sunt celulele gigante epiteliale ce se
observă la nivelul epiteliilor tegumentare, mucoase, conjunctivale, respiratorii, digestive.

Hemograma arată o leucopenie importantă, datorată distrucţiei leucocitelor infectate.

Clinic

În perioada prodromală : febră, catar oculo-nazal, tuse.

În perioada de stare : erupţie maculo-papuloasă iniţial facială, cu extindere ulterioară pe


trunchi şi membre.

Erupţia nu este cauzată prin efect citopatic viral direct ci prin reacţia limfocitelor T citotoxice
împotriva celulelor epiteliale tegumentare infectate. În plus, se formează complexe antigen-anticorp
la nivelul endoteliului capilarelor. Astfel, erupţia este de fapt dovada unui răspuns imun adecvat, în
timp ce formele aneruptive denotă o deficienţă a sistemului imun şi au un prognostic rezervat.

Complicaţii

1. Imediate : - Encefalomielita acută (probabil autoimună)

- Encefalita acută infecţioasă

- Pneumonia cu celule gigante

2. Tardive : - Panencefalita sclerozantă subacută - la 2-10 ani de la infecţia acută.


Genul Pneumovirus
Virusul sinciţial respirator

Determină infecţii respiratorii epidemice la sugari şi copii mici.

Patogeneză

Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie. Replicarea virală la nivelul epiteliului căilor
respiratorii superioare determină necroze. Infecţia diseminează prin contiguitate, afectând celulele
epiteliale ale căilor aeriene inferioare, cu producerea de bronşiolite necrozante. Ca urmare se
produce blocarea parţială a bronşiolelor cu colapsul consecutiv al zonelor de parenchim pulmonar
respective. Infiltratul inflamator peribronşic se poate extinde ducând la penumonii interstiţiale.

Există şi posibilitatea infecţiei inaparente.

De asemenea, la pacienţi imunocompromişi există posibilitatea infecţiei persistente.

Imunitatea post-infecţioasă nu este durabilă, astfel încât reinfecţiile nu sunt rare. Acestea s-
ar putea explica şi prin variaţiile antigenice între diferite tulpini.

11. Familia PICORNAVIRIDAE

 Picornavirusurile sunt cele mai mici virusuri, cu diametrul de 20-30 nm.


Capsida este icozaedrală și constituită din 60 capsomere, compuse din
polipeptide diferite.
 Genomul este un singur lanț de ARN monocatenar cu greutatea moleculară de
2,5 x 106.
 Multiplicarea lor are loc în citoplasmă.
 Studiul genelor identificate în ARN viral a demonstrat că ele codifică
biosinteza de proteine structurale și numai una sau două ARN replicaze.
 Familia Picornaviridae are 6 genuri:
- Enterovirus,
- Cardiovirus,
- Aphtovirus,
- Rhinovirus
- Hepatovirus;
- Parechovirus;

Enterovirusuri

 Virusul poliomielitei
 Virusurile coxsackie
 Enterovirusuri porcine
 Enterovirusuri aviare

Genul APHTOVIRUS

 Virusul febrei aftoase


12. Virusurile hepatitelor
Virusurile hepatice (VH) sunt cele care determina hepatitele virale si se impart in functie de
modalitatea de transmitere:

 Transmitere fecal-orala: VHA, VHE


 Transmitere predominant parenterala: VHB. VHC, VHD

Virusul hepatitei A

 Apartine familiei Picornaviridae


 Transmitere: cale fecal-orala. Contact direct sau prin apa si alimente contaminate, dar si pe
cale sexuala si parenterala
 Debuteaza cu alterarea starii generale, febra, anorexie, greatasindrom icteric
 Cronicizare absenta

Virusul hepatitei B

 Virus cu genom ADN


 Familia Hepadnaviridae
 Anvelopa numita antigen de suprafata – mediaza atasarea de receptori celulari
 Transmitere:
o Parenterala
o Materno-fetala
o Sexuala
o Transcutanata

Virusul hepatitei C

 Ribovirus
 Familia Flaviviridae
 Transmitere:
o Cale parenterala
o Mai rar sexuala/materno-fetala
 Cronicizare: la mai mult de 80% din pacienti – cauza majora de transplant

Virusul hepatitei D

 Cel mai mic genom dintre virusurile animale


 Forma sferica
 Anvelopat
 Replicarea sa este dependenta de infectia simultana cu un virus helper VHB
 Infectarea cu VHD se poate produce:
o Simultan cu infectia VHB=coinfectie
o Succesiv suprapusa unei infectii cronice cu VHB=suprainfectie

Virusul hepatitei E

 Virus ARN
 Neanvelopat
 Familia Caliciviridae
 Transmitere:
o Fecal-orala
 Manifestari:
o Greata
o Varsaturi
o Dureri epigastrice
 Faza icterica debuteaza brusc
 Nu se cronicizeaza

13. ARBOVIRIDAE. HERPESVIRIDAE

ARBOVIRIDAE

 Familii
o Togaviridae
o Bunyaviridae
o Reoviridae
 virusuri provocate de artropode
 Arbovirusurile se transmit prin insecte hematofage , în special prin țânțari și căpușe
 Păsările constituie o importantă sursă de viruși pentru țânțari, ce transmit mai departe
infecția la cai, alte animale domestice și în final la om
 Oamenii sunt gazde finale (nu contribuie la perpetuarea virusului)

HERPESVIRIDAE

 Alphaherpesvirinae:
o genul Simplex virus
 virus herpes simplex tip 1 şi 2
o genul Varicellavirus
 virusul varicelo-zosterian (virus herpetic uman tip 3)
 Betaherpesvirinae
o genul Cytomegalovirus
 v. citomegalic (virus herpetic uman tip 5)
o genul Roseolovirus
 v. herpetice umane 6 şi 7
 Gammaherpesvirinae
o genul Lymphocriptovirus
 v. Epstein Barr (virus herpetic uman tip 4)
o genul Rhadinovirus
 v. herpetic uman tip 8 (v. sarcomului Kaposi)
 produc infecţii latente - persistente
 reactivarea infecţiei favorizată de
o defecte ale apărării imune
o factori fizici: UV
o factori hormonali: ciclul menstrual
o stress
 potenţial oncogen
o v. Epstein-Barr (virus herpetic uman tip 4)
 limfom Burkitt
 carcinom naso-faringian
o v. herpes simplex 2
 cancer col uterin (în asociere cu papilloma virus)
 HSV1 SI 2:
o sursa de infecţie: omul cu infecţie
o asimptomatică/simptomatică
o primară/recurentă
o transmitere:
 HSV-1: contact direct cu saliva sau fluidele veziculare
 HSV-2: contact sexual

o reactivarea – indusă de
 stress
 expunere la radiaţii
 infecţii
 pneumococice
 meningococice
 căldura excesivă (plajă)
 factori hormonali
 menstruaţia
o Manifestări clinice

1. gingivostomatită acută

2. herpes labial

3. herpes ocular

4. herpes genital

5. alte forme de herpes cutanat

7. meningită

8. encefalită

9. herpes neonatal

 Varicella
o boală endemică
o caracteristică copilăriei (4-10 ani)
o contagiozitate mare 90-95%
 Herpes zoster
o sporadică
o caracteristic vârstnicilor
 sursa: om bolnav
 transmitere
 cale aeriană
 contact direct cu veziculele ce conţin virus
 intrauterin/postnatal de la mame cu varicelă
 Infecţia congenitală VZV
o 90% din femeile gravide sunt deja imune
o infecţia primară este rară în cursul sarcinii
o infecţia primară în cursul sarcinii
o forme grave de evoluţie, pneumonie – la mamă
o infecţia intrauterină a fătului – malformaţii congenitale, deficienţe neuromotorii
o varicela neo-natală (mama cu varicelă în ultima parte a sarcinii)
o varicelă gravă diseminată a nou născutului

14. CHIMIOTERAPIA – PROFILAXIA ANTIVIRALA

- cerinte esentiale agenti antivirali:

• actiune selectiva pe virusul i. celular

• lipsa act. toxice pe celula gazda

• niveluri de actiune:

- inhibarea initierii infectiei: prevenirea atasarii,

patrunderii si decapsidarii

- blocarea sintezei componentelor virale: incorporarea

de analogi de nucleotide (replicarea acizilor nucleici),

inhibarea act. enzimelor (timidinkinaze, polimeraze,

reverstranscriptaze)

- inactivarea ARNm: afectare transcriere, translatie si

sinteza de proteine

- perturbarea asamblarii, maturarii si eliberarii virusului

progen