Sunteți pe pagina 1din 13

a.

Edem pulmonar acut


1. Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de
dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstiţial şi
pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai mari
de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind
cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu
lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie
prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA
noncardiogen).
2. Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel
mai des noaptea, în somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau
nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore ale edemului
pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de
cauza noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau
inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor
bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare
a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după
ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară,
eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea hidrostatică
din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8
mmHg, creşte la o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică,
care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă
de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar
acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice,
diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia
edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai
puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct
miocardic acut, ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică
(angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute
mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord
afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă
şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări
volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii
acute. Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi
cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia
atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de ritm cu
frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în
prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau
necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).
3. Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul
dominant. Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer,
este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi
muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a
foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a
negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea
dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută
abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie,
transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor
şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea
arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca
urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi
semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare
dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede
(subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de calibrul
bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine,
alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe
măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia cordului este
dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o tahiaritmie.
4. Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la
marginea patului. Se administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu
debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se administrează
succesivFurosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea
hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic,
prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de
sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi
pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul
de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate
fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se
remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează
începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min
din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi
nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la
pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau
cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu
cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal.Aminofilinul i.v.
combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile
menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu
vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

b. embolia pulmonară
1. Definiție
Sistemul circulator po
artă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează
venele pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi
plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în zonele cu
flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma
cheaguri de sânge sau trombus. Odată format, depozitele suplimentare
de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în
interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului
sanguin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din
el să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri
mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici
de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate
compromite fluxul sanguin al plămânilor.

2. Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere
pulmonare. Cauza principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol
care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor
inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne
blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre
embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul
venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor
superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în
dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale.
Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul
pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori
rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme
(bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau
manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul
sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme,
arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de
cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.
3. Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere
toracică violentă localizată retrosternal sau precordial, mimând
durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu
iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe
ori de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu
caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut,
însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca
urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac
sau în urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare
de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie. Embolismul
pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot
fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul
miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii
pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
4. Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în
tratamentul medical, tratamentul general şi tratamentul
chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie
intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul
de elecţie este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă,
evaluându-se riscul de hemoragie; schema administrării Heparinei
este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos;
administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg
corp/24h. Administrare discontinua în funcție de testele de
coagulare.Tratamentul trombolitic – care realizează liza cheagurilor
recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne
recurentă emboliilor; schema de tratament este
următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg
corp timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-
24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de 100mg în
perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face
prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare
hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii,
administrare de bronhodilatatoare în caz de
bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii
venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie –
la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie
pulmonară după confirmarea angiografică.

c. Infarctul miocardic acut – atacul de cord


1. Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie,
fiind determinat de obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce
conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera
respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine
frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări
coronariene) datorate aterosclerozei.

2. Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi
declanşatori. Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri
obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei
coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după
menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite),
factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,
sedentarismul. Factori declanşatori suntpoliartrita reumatoidă,
prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului
respirator,intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile
coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune
nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.
3. Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau
nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după
trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale,
apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu
manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin
astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase
apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii.
Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de
anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări
clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee,
febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură
pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie,
strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală;
uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea
durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori
extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul
superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia
şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului
(senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea
durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de
nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar
o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice,
opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie
de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci.Hipotensiunea
arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau
persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-
40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-
15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa
şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de
administrarea în exces de Furosemid, nitraţi.Dispneea este simptom
important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat
cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la
instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a
6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea
cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza
miocardică însoţită de procesele inflamatorii
caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la
tratament, greaţă, vărsături, diaree.Aritmiile sunt reprezentate atât
prin tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt
foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în
IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare,
stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular
cerebral.
4. Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea
pacientului în decubit dorsal şi interzicerea oricărui efort, abord
venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen,
Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina,
Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la
fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia
coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau
mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor
vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografică -
permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct;
dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de
suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului
coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample,
ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST
confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă
necroza miocardului.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat
de terapie intensivă, asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare,
monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a
T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se recoltează
de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi
de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la
normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai
specifică.Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I
cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la
niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus;
nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul
miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14
zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la
debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea
normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în
câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge
adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe
mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-
ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei
inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana
1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP
prezent).Echocardiografia bidimen sională este cea mai frecventă
modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut.
Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din
punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca
indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa
infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului
pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia
Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal
ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale
infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala
percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii
care prezintă contraindicaţii pentru terapia trom bolitică, dar altfel ar fi
consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de
pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă
de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi
la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii
hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul
coronarian se practică de urgenţă.

d. angina pectorală (angorul pectoral)


1. Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în
regiunea precardiacă, fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice
(angina= durere, pectoris= piept).
2. Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină
micşorarea fluxului coronar prin îngustarea importantă a lumenului
arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen. Alte cauze
pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică,
stenoza mitrală), cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia,
tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare,
afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat),
diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor
hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice
pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de
apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor),
factori psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig,
inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese copioase,
hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de
defecare sau micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de
prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum
de alcool, fumat.
3. Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată
prin sediu în regiunea retrosternală medie sau inferioară, iradiere
stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa internă) până
în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în
sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul
ombilicului; nu coboară niciodată sub ombilic; accesul dureros
durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate
medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare
sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină;
dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic
acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize
pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.
4. Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de
Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul
prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de nitriţi
reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără
ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în
50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă simptomatologia
persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar
pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de
revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia
transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser, stent-
urile intracoronare (protezele).