Licenta Aspecte Actuale in Patologia Prematurului

Aspecte actuale in patologia prematurului 2016
CAPITOLUL I
ASPECTE GENERALE ALE PREMATURITĂȚII
1.1 Definiţia prematurului
Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii , se consideră prematur copilul ce se

naşte viu înainte ca cele 37 de săptămani de sarcină sa fie complete. Greutatea de 2500
grame folosită ca limită de încadrare a prematurităţii, este nesatisfăcătoare, deoarece 1/3 din
aceşti nou-născuţi sunt dismaturi şi invers, 10% din nou-născuţii cu greutate la naştere mai
mare de 2500 grame au vârsta gestaţională mai mică de 37 săptămâni ( supraponderali din
părinţi cu talie mare sau mame diabetice).
1.2 Incidenţa prematuritaţii
Se estimează că la nivel mondial aproximativ 15 milioane de copii se nasc prea devreme

în fiecare an, reprezentând mai mult de un copil din zece. 85% dintre acestea au loc între
săptămâna 32 şi 37 de sarcină Aproape un milion de copii mor în fiecare an din cauza
complicaţiilor naşterii premature , fiind principala cauză de deces la nou-născuţi , si a doua
cauză , dupa pneumonie, la copiii sub 5 ani.
Există un mare decalaj în ceea ce priveşte supravieţuirea bebeluşilor născuţi prematur, în
funcţie de locul unde se nasc. De exemplu, peste 90% dintre prematurii extremi (<28
săptămâni) care se nasc în ţările cu venituri scăzute mor în primele zile de viaţă; totuşi, sub
10% dintre bebeluşii cu aceeaşi vârstă gestaţională mor în ţările cu venituri mai ridicate,
decalajul de supravieţuire fiind de 10:90.
În România incidenţa nașterii premature este de aproximativ 10-12% din totalul
nașterilor.
-5-
1.3 Gradele prematurităţii
Conform OMS există sub-categorii ale naşterii premature, în funcţie de

numărul de săptămâni de vârstă gestaţională:
 Prematur extrem < 28 de săptămâni
 Foarte prematur 28 pana la < 32 de săptămâni
 Prematur moderat-tarziu 32 pana la < 37 de săptămâni
In funcţie de greutatea de la naștere prematurii se clasifică în :
 Gradul I : copii cu greutate între 2500 si 2000 de grame
 Gradul II : copii cu greutatea între 1999 si 1500 de grame
 Gradul III : copii cu greutatea între 1499 si 1000 de grame
 Gradul IV : copii cu greutatea sub 1000 de grame
1.4 Etiologia prematurităţii
Naşterea prematură apare din numeroase motive. Unele naşteri premature rezultă din
inducerea timpurie a travaliului sau o operaţie de cezariană, din motive medicale sau
nemedicale. Majoritatea naşterilor premature se produc spontan, fiind urmarea unui travaliu
prematur sau ruperii premature a membranelor înaintea începerii travaliului, în majoritatea
cazurilor cauza neputându-se diagnostica decât dupa ce evenimentul a avut loc. Cele induse
iatrogen se practică la indicaţia specifică legată de sănătatea mamei și/sau a fătului , a unei
complicaţii obstetricale ce prejudiciază mama sau fătul.
1.4.1 Factori de risc asociaţi naşterii premature
a) Factori materni
 Rasa non-caucaziană
 Vârsta ≤16 sau ≥ 40 ani
 Greutate maternă redusă preconcepţională
 Fumat
 Abuz de droguri
-6-
 Status precar socio-economic

 Viaţa cu stres crescut
 Infecţii/inflamaţii
b) Istoric matern
 Istoric de nașteri premature
 Istoric de avort in trimestrul II
 Anomalii de coagulare
c) Factori uterini
 Supradistensia uterină
 Anomalii uterine
 Traumatism uterin/cervical
1.4.2. Factori asociaţi rupturii premature de membrane

a) Factori mecanici
 Supradistensia uterină
 Prezentaţii distocice
 Incontinenţa cervico-ischemică
 Traumatism local
 Placenta praevia
b) Factori infecţioși
 Cervico-vaginite specifice
 Vaginoza bacteriană cu germeni non-ginecologici
c) Defecte in structura membranelor corioamniotice
d) Modificarea tensiunii superficiale a membranelor corioamniotice
1.5 Caracteristici clinice ale prematurului
Prematurul prezintă nişte caractere clinice specifice, care pot fi suficiente pentru
diagnostic, când nu se cunoaşte durata gestaţiei.
-7-
Capul are o configuraţie megacefalică, reprezintă 1/3 din lungime, suturile sunt
dehiscente şi fontanelele larg deschise, dând un aspect de pseudohidrocefalie.Uneori se
intalnesc incălecări ale oaselor craniene.
Faţa este mică, triunghiulară, fără depozite grăsoase si cu tegumente cutate la nivelul
frunţii ( „facies de batran ” ) .Gâtul este subţire si lung si pavilioanele urechilor sunt jos
inserate, lipite de cap şi cu o slabă dezvoltare a cartilajelor.
Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muşchilor abdominali şi a
volumului mare al ficatului, contrastând cu toracele care se deprimă uşor in timpul
mişcărilor respiratorii. Diastaza drepţilor abdominali, herniile ombilicale şi inghinale sunt
frecvente.Cordonul ombilicul este mai jos situat şi mai subţire decat la nou născutul matur.
Tegumentele sunt subţiri, uscate, de culoare roşie la naştere iar dupa o săptămână
devin palide. Descuamaţia fiziologică este fină ,apare tardiv si durează mai mult decat in
cazul nou-născutului la termen. Lanugo este abundent pe faţă, membre şi partea posterioară a
trunchiului, iar vernix cazeosa este în cantitate redusă sau lipseşte. În absenţa ţesutului
celular subcutanat, suprafaţa pielii este mare în raport cu volumul corpului şi atârnă în pliuri.
Unghiile sunt moi, scurte şi lipsite de striaţii longitudinale. Părul este subţire şi rar. Glandele
mamare apar ca simple pete pigmentare, fără prezenţa nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza distală
femurală şi epifiza proximală tibială. Sistemul muscular este redus şi hipoton , cu miscări
lente.
Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Băieţii prezintă o incompletă coborâre a
testiculelor, iar scrotul este mic, fără pliuri şi nepigmentat. Fetele au vulva larg deschisă, cu
labiile mari slab dezvoltate şi nu acoperă labiile mici şi clitorisul care este mai dezvoltat.
1.6 Deficienţa funcţiei respiratorii
Respiraţia este de tip abdominal ,neregulată şi accelerată – în jur de 50-60

respiraţii/minut - ,uneori de tip Cheyne-Stokes,Kussmaul sau Biot. Accidentele respiratorii sunt
frecvente şi constau din accese asfixice manifestate prin crize de apnee-cianoză care se pot
repeta de mai multe ori pe zi.
-8-
Cutia toracică îngustă, coastele orizontalizate şi moi, hipotonia musculară şi poziţia înaltă
a diafragmei, limitează extensia plămânilor. Arborele traheobronsic este îngust, iar elasticitatea
plămânilor este scăzută. Mecanica respiratorie deficitară determină hipoventilaţie.
Schimburile gazoase la nivelul plămânilor sunt limitate de incompleta capilarizare a
alveolelor. Alveolele şi capilarele alveolare apar în jurul săptămânii a 20-a de gestaţie , la această
vârstă schimburile gazoase nefiind posibile din cauza pereţilor alveolari groşi şi a unei distanţe
mărite între pereţii alveolelor şi reţeaua de capilare. Respiraţia devine relativ posibilă spre
săptămâna 24 de gestaţie .
Între cauzele care perturbă mecanica respiratorie, pe lângă incompleta dezvoltare
capilaro-alveolară sunt :
 Fortă scăzută a musculaturii toracice care nu permite realizarea unei presiuni
intratoracice negative suficientă
 Osificarea mai slabă a cutiei toracice,care permite retractii exagerate ale sternului în
timpul inspirului
 Secreţia insuficientă de surfactant la nivelul alveolelor
Surfactantul este sintetizat de pneumocitele granulare de tip II, începând cu săptămâna 22
de gestaţie şi eliberat în alveole. El scade tensiunea superficială la nivelul alveolei, intervine în
epurarea pulmonară, ameliorează ventilaţia şi hematoză.
Sinteza surfactantului este stimulată de glucocorticoizi care acţionează asupra
receptorilor pneumocitelor tip II, hormonii tiroidieni şi de betamimetice. Ruperea precoce a
membranelor, hipertensiunea arterială, preeclamsia mamei inhibă sinteza sau eliberarea
surfactantului
Compoziţia chimică a surfactantului cuprinde lipoproteine în proporţie de 90%, din care
74% sunt fosfolipide saturate, o fracţiune proteică, mucopolizaharide şi glicoproteine.
Fosfolipidele conţin o lecitină dipalmitica, puternic tensioactivă.
Anhidraza carbonică prezenta în epiteliul căilor respiratorii şi în endoteliul capilar,
favorizează sinteza lichidului alveolar. Acetazolamida, inhibitorul specific al enzimei, reduce cu
65% secreţia lichidului pulmonar.
Sinteza surfactantului este deficitară sub 37 săptămâni de gestaţie. Stresul naşterii, prin
hipoxie şi acidoză, determină eliberarea de catecolamine care determină vasoconstrictie
pulmonară şi inhibă sinteza lecitinei. Deficitul calitativ şi cantitativ de surfactant menţine o
-9-
tensiune superficială crescută la nivelul alveolei, lichidul persistă şi favorizează colabarea

alveolei. Cu cât gestaţia este mai scurtă, deficitul de surfactant va fi mai mare şi dificultăţile
respiratorii mai pronunţate.
Maturitatea nervoasă a aparatului respirator se realizează precoce aşa explicându-se că s-
au înregistrat mişcări respiratorii şi la fătul de 11 săptămâni.Analgezicele şi anestezicele care trec
prin placentă inhibă efortul respirator mai mult la prematur decât la matur. În atelectazia primară,
produsă de factorii menţionaţi mai sus , se adaugă şi imaturitatea reflexelor de tuse şi deglutitie ,
ceea ce permite aspirarea lichidelor alimentare şi a secretiilor nazofaringiene ducând la o
atelectazie pulmonară secundară.
Deficienţa funcţiei de ventilare cuprinde şi centrii respiratori. În hipoxie, centrul
respirator apneustic, situat în partea superioară a bulbului, este cel mai vulnerabil şi încetează să
funcţioneze. În respiraţie intervine automatismul centrului inspirator bulbar inferior, mai vechi în
seria filogenetică, care determină o respiraţie periodică, cu inspiraţie bruscă şi sacadată (
gasping), întreruptă de pauze respiratorii.
Prematurul este parţial protejat faţă de hipoxie prin hemoglobina fetală (85-90%) care are
o afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixează mai
greu bioxidul de carbon, favorizând eliminarea lui.
Creierul prematurului utilizează glicoliză anaerobă ca sursă preponderentă de energie,
protejându-l parţial faţă de hipoxie.
1.7 Deficienţa termoreglării
Temperatura corporală a prematurului scade după naştere cu 2-30 grade Celsius ceea ce
denotă o termolabilitate, cu tendinţă la hipotermie. Ei sunt multă vreme poikilotermi , dar în
condiţii adecvate pot demonstra un comportament homeoterm.
Termoliza se datorează suprafeţei corporale mari, în raport cu greutatea şi a absenţei
ţesutului celular subcutanat.Pierderea de căldură începe după naştere, prin evaporarea lichidului
amniotic de pe tegumente, se continuă prin radiaţie în incubator, prin conducţie faţă de lenjeria
mai rece şi prin convecţie, ca urmare a mişcării aerului din incubator şi administrării de oxigen.
Termogeneza este limitată de activitate motorie scăzută , ţesutul brun grăsos interscapular
este în cantitate redusă, aport alimentar moderat şi capacitatea scăzută de creştere a consumului
- 10 -
de oxigen. Răspunsul metabolic la frig ,care accelerează ritmul arderilor în muşchii scheletului ,
nu apare la prematur.
Limitarea pierderilor necesită asigurarea unui mediu ambiant de neutralitate termică ce
permite un consum minim de oxigen şi asigură o termogeneză minimă.
1.8 Deficienţa mijloacelor de apărare antiinfecţioasă
Prematurul are rezistenţă scăzută la infecţii, care evoluează latent,

oligosimptomatice sau asimptomatice cu hipotermie , alterarea stării generale, staţionare în
greutate, caracter septicemic şi răspuns greu la tratament.
Permeabilitatea cutanată crescută, pH-ul neutru al pielii şi absenţa vernix caseosa reduc
rolul de apărare al pielii.Mucoasele prezintă permeabilitate crescută şi deficit de IgA
secretor.Complementul şi opsoninele, ca şi activitatea fagocitară la prematur, ating doar 50% din
valorile adultului.
Imunitatea specifică umorală este foarte scăzută. IgG primite de la mama, reprezintă
doar 5-10% din nivelul la nou-născutul la termen, transferul făcându-se cu precădere în ultimul
trimestru de gestaţie.Imunogeneza proprie a IgA, IgM şi IgG apare tardiv la prematuri, datorită
hipogamaglobulinemiei.
Alimentaţia prematurului cu lapte de mamă proaspăt ameliorează capacitatea
imunologică, deoarece acesta conţine numeroşi factori infecţioşi ca lactoferina, lizozim, factori
bifidus, antistafilococi, componente ale complementului, imunoglobuline şi fagocite. IgA de tip
secretor din laptele de mamă asigură protecţie faţă de E.coli, Schigella, Salmonella, vibrionul
holeric, rotavirusuri şi virusul poliomielitic. Concentraţia imunoglobulinei A de tip secretor este
maximă în colostru şi diminuă cu lactaţia.
1.9 Deficienţa sistemului nervos
Există o insuficienţă anatomo-funcţională a cortexului cu imposibilitatea rolului

său reglator.Fenomenele vitale se află sub influenţă subcorticală , dar nici centrii bulbari şi
mezencefalici nu sunt suficent diferenţiaţi.
- 11 -
Prematurul născut sub vârsta gestaţională de 28 de săptămâni prezintă creierul de volum

mare,scizurile şi circumvoluţiunile abia schiţate şi substanţa cerebrală puţin mielinizată şi cu
conţinut hidric foarte mare.Fluxul cerebral sanguin este foarte redus la prematurii de grad mare.
Nou născutul prematur nu prezintă autoreglare cerebro-vasculară iar reflexele arhaice
lipsesc sau sunt schiţate.
După 36 de săptămâni de gestaţie , odată cu avansarea procesului de maturare şi
diferenţiere celulară şi cu dispariţia zonelor germinative ,sediul leziunilor se comută la nivelul
celulelor corticale.Astfel, cu cât maturizarea sistemului nervos central este mai avansată , hipoxia
fetală generează , ca tip lezional, necroză corticală.
La nivelul cerebelului s-a constat că , după 36 de săptămâni de gestaţie , zona predilectă a
leziunilor este la nivelul stratului granular intern iar măduva spinării este bine diferenţiată cu
mare autonomie.
1.10 Deficienţe ale funcţiei renale
Deficienţa excretorie este în corelaţie cu vârsta gestaţională,rinichii prematurului

prezentând insuficienţă morfofuncţională, disfuncţiile vizând acidogeneza, amoniogeneza,
economisirea apei şi a bazelor.Irigarea renală la prematuri este mai scăzută ,la fel capacitatea de
concentrare şi diureza osmotică. Clearence-ul ureei ,clorului ,sodiului , potasiului şi fosfatului
sunt scăzute.
Cantitatea de urină este redusă şi micţiunile sunt rare - filtrarea glomerulară menţinându-
se redusă la prematur timp de 5 săptămâni - , albuminuria este prezentă în primele zile de viaţă
.Din cauza eliminării scăzute de sodiu şi apă,prematurul prezintă tendinţa la edeme , sclereme şi
scleredeme, hipernatremia fiind atribuită inhibiţiei resorbţiei în partea proximală a tubului
contort sub acţiunea aldosteronului.
Diureza normală este de 2 mililitri/ kilogram corp/ oră , la prematur considerându-se
oligurie atunci când este de 1-2 mililitri/ kilogram / oră şi anurie la o diureză sub 1 mililitru/
kilogram/ oră.
- 12 -
1.11 Alte deficienţe ale prematurului
Ritmul cardiac este de tip fetal (embriocardic) în jur de 140-160 bătăi/minut ,bătăile
cardiace fiind slabe , tensiunea arterială scăzută. Fragilitatea vasculară este mărită cu favorizarea
hemoragiilor.
Sângele păstrează mult timp caracterele fetale , cu hiperleucocitoza şi număr crescut de
hematii , care conţin hemoglobină fetală în cantitate mai mare.De menţionat,existenţa insulelor
de hematopoieză în ficat şi splină , care mai funcţionează. Hemoliza este accentuată cu anemie
precoce iar hipoprotombinemia este caracteristică.
Aparatul digestiv prezintă deficienţe de ordin anatomic şi funcţional.Musculatura
întregului tract digestiv este slab dezvoltată şi astfel există tulburări în actul suptului , deglutiţiei
şi peristaltismului intestinal.
Capacitatea gastrică este redusă , iar funcţia clorhidropeptică şi lipazica a stomacului este
redusă , tripsina este prezentă la naştere , amilaza absentă iar lipaza scăzută. Prematurii prezintă
anumite particularităţi ale populării tubului digestiv.Cercetări efectuate la nou-născuţi prematuri
cu greutatea curprinsă între 810-1350 grame arată o primă colonizare cu enterococi şi streptococi
, maximă în ziua a 2-a , agenţii etiologici cei mai frecvenţi în patogeneza bolilor sisteme la
această vârstă.
Introducerea laptelui de mamă proaspăt în alimentaţie a promovat dezvoltarea
bifidobacteriilor , al cărui număr este strâns legat de raţia de lapte, raportul dintre bifidobacterii
şi enterobacterii fiind de 10:1 comparativ cu 1000:1 cum este la nou-născutul la termen. În
concluzie, prematurii mici au o rezistenţă scăzută la colonizarea cu microfloră patogenă.
Secreţia biliară este deficitară şi ficatul prezintă insuficientă funcţională ,
glucuronoconjugarea fiind scăzută mult.
În ceea ce priveşte nutriţia , procesele anabolice sunt foarte crescute la prematurii
sănătoşi , aceştia realizând creşteri spectaculoase . Prematurul reţine de 2 ori mai mult azot decât
nou-născutul la termen , pe lângă un potenţial ridicat de absorbţie pentru proteine .
Există o hipoglicemie fiziologică cu nevoi crescute de glucoză , însă toleranţa pentru
grăsimi este scăzută. Hidrolabilitatea este o altă caracteristică , prematurul având apă mai mult ,
cu un sector extracelular mai mare şi astfel există nevoi crescute de săruri minerale şi vitamine.
- 13 -
Necesităţile energetice sunt de 140 calorii/kilogram corp /zi, pentru necesităţile de

întreţinere şi creştere ale prematurului. Acest aport se obţine cu raţia de 200 mililitri /kilogram
corp /zi, lapte de mamă, ceea ce înseamnă că 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de
glucide, 12% proteine.
În ceea ce priveşte necesităţile hidrice în perioada de adaptare, când există tendinţa la
edeme, nevoile de lichide ale prematurului încep cu 60 mililitri /kilogram corp în prima zi şi
cresc progresiv la 130 mililitri /kilogram corp /zi după o săptămână. Necesarul de lichide în
primul trimestru de viaţă la prematur este de 200 mililitri /kilogram corp /zi.Un aport excesiv de
apă poate produce insuficienţă cardiacă, pe când un aport hidric insuficient poate conduce la
depleţie vasculară, şoc, hemoragie intracerebrală.
Deficiente funtionale Manifestari morbide

Etape precoce de acomodare Risc cardiorespirator Insuficienţă cardio-respiratorie
Riscul dereglării termice Tendinţă la hipotermie
Risc hemoragic Leziuni hemoragice
Sclerem,scleredem
Risc metabolic Sindrom neuroicteric
Denutriţie progresivă
Risc infectios Infecţii diverse
Etapa tardivă Risc infecţios Infecţii diverse

Rahitism
Risc carenţial Anemie
Distrofie
Risc neuropsihic Sechele neuropsihice
Tabel 1.1 Principalele deficienţe ale copilului prematur
- 14 -
1.12 Evoluţie şi prognostic
Prematuritatea reprezintă aproape jumătate din mortalitatea neonatală şi aproximativ

80% din mortalitatea ce survine în primele 10 zile de viaţă.
Ritmul creşterii ponderale şi staturale este mai accelerat la prematuri , astfel un prematur
îşi dublează greutatea la 2-3 luni , şi-o triplează cel puţin la 5-6 luni şi şi-o cvadruplează cel puţin
în jur de 9 luni – 1 an. Creşterea în talie este mare , astfel că la 8-9 luni un prematur ajunge din
urmă nou născuţii la termen. Stările carenţiale clasice , precum distrofia ,rahitismul carenţial şi
anemia apar cu o frecvenţă mai mare , aproape constant, iar icterul fiziologic are o frecvenţă mai
mare şi durează mai mult.
Dezvoltarea psihomotorie se face normal la prematuritatea simplă ( cei denumiţi
sănătoşi), însă prematuritatea patologică ofera un procent mare de deficienţi psihici. Prematurul
prezintă frecvent coeficientul de inteligenţă mai mic, afectarea concentrării şi atenţiei în urma
cărora apar deficienţe şcolare. Dezvoltarea neurologică în perioada de sugar reflectă suferinţă
hipoxic-ischemică cerebrală neo-natală .
Există un prognostic imediat ,acesta fiind în funcţie de cauzele prematurităţii , starea
copilului la naştere , intervenţiile chirurgicale şi stările morbide din primele zile Cu cât gestaţia
este mai scurtă şi greutatea la naştere este mai mică , cu atât deficienţele funcţionale şi sechelele
neuropsihice vor fi mai semnificative .
Prognosticul îndepărtat este mai puţin grav decât cel imediat , dar impune o rezervă mai
ales dacă prematurul a prezentat la naştere traumatisme,asfixie , infecţii sau hemoragie cerebrală.
Posibilităţile de recuperare ale prematurului depinde de precocitatea depistării deficienţelor şi
corectarea acestora .
- 15 -
CAPITOLUL II
ASFIXIA NOU-NASCUTULUI
2.1 Definiţie şi factori de risc
Encefalopatia hipoxic-ischemică (EHIP) reprezintă totalitatea suferinţelor pe care le poate

avea nou-născutul în urmă aportului scăzut de oxigen precum şi a tulburărilor de perfuzie cu
sânge oxigenat. Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni
cerebrale din perioada neonatală şi cea mai comună cauza de handicap neurologic pe termen lung.
O serie de factori de risc contribuie la producerea encefalopatiei hipoxic-ischemice . Astfel:
– patologia maternå poate constitui un factor de risc principal, în condiţii de hipoxie
pentru creierul fetal (60,7% din cazurile de encefalopatie au prezentat o patologie maternå);
– gemelaritatea, mai ales în cazurile de sarcini univiteline;
– multiparitatea şi numărul de avorturi în antecedentele materne, responsabile de retardul
creşterii intrauterine a fătului; – sângerările din trimestrul doi şi trei de sarcină, cauzate de
placentă praevia (în 12,94% din cazuri);
– inflamatia şi infecţia (la 7,96% din cazuri) constituie, de asemenea, un alt factor
important de risc
– hipertensiunea arterială, incompatibilitatea în sistemul Rh
– hipotiroidismul matern (în 2,99% din cazuri)
– toxicele şi drogurile consumate de mamă în cursul sarcinii,
– prematuritatea (19% din cazuri), constituie un factor de risc major pentu inducerea
asfixiei neonatale;
– aplicarea forcepsului şi vedextractia au rol de factor de risc crescut la nou-născuţii cu
encefalopatie hipoxic-ischemică
– dezlipirea prematură de placentå şi ruperea prematură a pungii apelor ;
– culoarea modificată a lichidului amniotic, circulară de cordon
- 16 -
Incidenţa sindromului hipoxic-ischemic la nou-născut este de 2-4 ‰ la cel la termen pe

când la prematur incidenţa creşte deoarece nou-născutul prezintă un risc major din cauza
instabilităţii cardio-pulmonare, autoreglării labile a fluxului sanguin cerebral, frecvenţei crescute
a sepsisului şi a tulburărilor metabolice.
Factorul declanşator al sindromului hipoxic-ischemic se produce în cea mai mare parte
antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung, cum este paralizia
cerebrală, pot fi asociate în proporţie de 10-15% cu insultă hipoxic-ischemică intrapartum.
2.2 Manifestări clinice
Momentul instalării manifestărilor cerebrale motorii este antenatal,perinatal sau postnatal.

Un număr important de cazuri prezintă deficit neurologic la vârsta de 6 luni, în timp ce în alte
cazuri că în hemiplegiile sau sindroamele diskinetice tabloul clinic devine evident mai târziu –
până la 1 an 5 luni – 2 ani în hemiplegii, spre 4-5 ani, în sindroamele diskinetice.
Retardul psihic este prezent aproape în toate cazurile de EHIP, fiind mai frecvent statistic
la sexul feminin (95%).Manifestările convulsivante sunt o sechelă importantå a EHIP ca şi
paraliziile cerebrale. Se descriu diverse tipuri de convulsii întâlnite la nou născut (fruste, tonice,
clonice, tonico-clonice generalizate), la sugar (fruste, clonice, tonice, clonice, mioclonice,
tonico-clonice generalizate şi parţiale).
Interesarea pulmonară poate include hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-
născutului, sindroame de aspiraţie (de obicei meconiu) şi boală de asfixie pulmonară (rar). Poate
apărea leziune renală directă ducând la necroză tubulară acută. Boala ischemică intestinală poate
apărea probabil ca rezultat al redistribuirii debitului cardiac. Mai puţin frecvent, pot apărea
anomalii hematologice (trombocitopenie şi coagulare intravasculară diseminată ) şi necroză a
grăsimii subcutanate.
Durata şi intensitatea asfixiei neonatale se apreciază cu ajutorul scorului Apgar. Dacă un
scor peste 7 arată că nou-născutul a suportat perfect tranziţia de la viaţa intrauterină la cea
extrauterină, un scor sub 4 este un semn al anoxiei perinatale severe şi al unei insuficienţe
cardio-respiratorii şi neurologice care împiedică adaptarea la viata extrauterină.
- 17 -
Aprecierea scorului la un minut după naştere decide dacă este cazul să se treacă la
reanimare ; aprecierea la cinci minute are , mai ales la nou-născutul prematur precum şi la cel
reanimat , o valoare predictivă , în sensul că la un nou-născut care supravieţuieşte unei asfixii cu
o durată de minim cinci minute , există riscul de sechele neuropsihice ulterioare.
Stadiile Sarnat (I – III) ale encefalopatiei post-hipoxice reprezintă o descriere

convenabilă pentru a caracteriza întinderea afectării neurologice.
Stadiul I Stadiul II Stadiul III

Nivelul de constienta Hiperalert Letargic /obnubilat Stuporos
Controlul neuro-muscularNormal Usoara hipotonie Flaciditate
Tonusul muscular Usor scazut distal Crescut distal Intermitent
Postura Flexie Flexie Decerebrare
Reflexe de intindere Hiperactive Hiperactive Scazute/absente
Supt Slab Slab Absent
Monro Puternic , prag de Slab , nivel de Absent
stimulare scazut stimulare crescut
Functiile vegetative Tonus simpatic Tonus simpatic Ambele sisteme
generalizat generalizat deprimate
Convulsii Nu Frecvente , focale sau Rare
multifocale
EEG normală microvoltaj delta şi Supresie electrica
theta Cerebrala
Durata simptomelor Sub 24 ore 2-14 zile Saptamani
Tabel 2.1 Stadiile Sarnat
- 18 -
În funcţie de gravitate au fost descrise mai multe forme clinice :

a) Apneea tranzitorie în care aspectul nou-născutului este normal ,doar întârzie să ţipe. Îşi
revine spontan sau prin stimulări simple , iar scorul Apgar este peste 7
b) Asfixia albastră – nou născutul prezintă cianoză generalizată , respiraţia este
neregulată sau se observă un efort respirator, gasping , cordul bate puternic dar
bradicardic ( alura ventriculară 80-100/minut ) , reflexele cornean si faringian sunt
diminuate . Forma severă are scor Apgar 3-5 , iar forma moderată 5-7
c) Asfixia albă este forma cea mai severă , nou-născutul prezentând tegumente palide şi
reci , respiraţie absentă , rareori gasping, cordul bate slab şi rar , alura ventriculară este de
80/minut , absenţa circulaţiei periferice , cordonul ombilical nu pulsează ,reflexele sunt
abolite , midriază , atonie generalizată. Uneori,are aspectul stopului cardio-respirator
atunci când nu se percep bătăile cordului , scorul Apgar fiind 0 sau 1.
2.3 Examinari paraclinice si diagnostic
Anamneza trebuie să stabilească complicaţiile apărute în timpul sarcinii,travaliului şi

naşterii , monitorizarea cardio-fetală,statusul acido-bazic fetal,scorul Apgar, patologia maternă.
O valoare deosebită în investigarea modernă a asfixiei perinatale în general şi a patologiei
ischemice , în special , o are imagistică. În ceea ce priveşte suferinţa cerebrală perinatală , în
perioada acută , examenul clinic , electroencefalogramă , Doppler-ul şi studiul hemodinamic
cerebral sunt indicaţii superioare pentru evaluarea cerebrală.
Imagistica prin rezonanţă magnetică dă informaţii încă din a doua zi postanoxică ,
relevând anomaliile nucleilor cenuşii centrali .Metoda însă nu poate da informaţii asupra
prognosticului , trebuind să se integreze în datele clinice şi cele furnizate de examene
complementare.
Examenele paraclinice includ :
 Măsurarea presiunii intracraniene
 Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
 Electroencefalogramă
 Potenţialele evocate
- 19 -
 Tomografia computerizată – evidenţiază hipodensitătile

 Echografia transfontanelara - este de elecţie la prematur ( arată creşterea ecogenitatii în
hemoragiile din matricea germinativă şi intraventriculară)
 Rezonanţă magnetică nucleară - detectează anomaliile de substanţă albă
Explorările biochimice arată :
 Hipoglicemie
 Hipocalcemie,
 Hiponatremie ( ca rezultat al secreţiei inadecvate de ADH sau a leziunii renale
directe)
 Hiperamoniemie,
 Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.
 Markeri enzimatici: creatinfosfokinaza crescută în sânge şi în lichidul
cefalorahidian ., produsi de degradare ai fibrinei prezenţi in LCR
 Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie
peste 1,50 g‰.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe :
 Istoric sugestiv legat de perioada sarcinii, travaliu
 Scor Apgar sub 7 la cinci minute
 Bradicardie fetală sub 100 de bătăi/ minut
 Acidoza antenatală de o oră
 pH sub 7,5 , scăderea presiunii parţiale a O2
 convulsii in primele 24-48 de ore după nastere
 necesitatea resuscitării respiratorii prelungite cu presiune pozitivă
2.4 Tratament
Tratamentul profilactic este de baza şi include prevenirea asfixiei intrauterine prin:
 recunoaşterea factorilor de risc,

 monitorizare fetală antepartum şi în timpul travaliului,
- 20 -
 reanimare promptă în sala de naştere.

Tratamentul suportiv constă în :
 Ventilaţie adecvată,
 Menţinerea tensiunii în valori normale – la prematur 35-40 mmHg
 Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemie
 Menţinerea unei perfuzii optime,
 Menţinerea glicemiei în limite normale,
 Controlul convulsiilor,
 Evitarea supraîncărcării cu fluide.
Există şi o serie de strategii neuroprotectoare, unele în curs de experimentare ca:
prevenirea acumulării aminoacizilor excitatori de tip glutamat la nivel sinaptic, prevenirea
acumulării calciului în citosol (prin blocanţi ai canalelor de calciu), prevenirea injuriei
microvasculare, inhibitori ai producerii de oxid nitric, monosialogangliozide, glucocorticoizi,
factori de creştere, precum şi inhibitori ai sintezei de radicali liberi şi măturători ai radicalilor
liberi, măsuri terapeutice nefarmacologice (hipotermia locală sau sistemică, precondiţionarea
hipoxică)
În formele în care nou născutul trebuie să fie curarizat şi ventilat, decurarizarea trebuie
făcută după 24-48 de ore pentru a putea fi observată evoluţia clinică şi a se putea stabili
atitudinea terapeutică. În encefalopatia hipoxic-ischemică starea nou născutului se agravează în
primele 12-24 ore de viaţă , se stabilizează apoi o perioada variabilă de timp înainte de a se
ameliora sau normaliza. În multe situaţii însă, ameliorarea este adesea înşelătoare fiind urmată
de tulburări neuropsihice.
Posibilităţi de erori există , atât sub aspectul evaluării prin scorul Apgar cât şi al
succesiunii terapeutice în cazul în trei situaţii :
1. Nou-născutul este adormit , motiv pentru care există o discrepanţă între coloraţie şi ritmul
cardiac bune , pe de o parte , şi existenţa hipotoniei , hiporeactivitatii şi apneei , de
cealaltă parte. Cu toate că scorul Apgar este mediu ,prognosticul este bun şi reanimarea
puţin agresivă – ventilaţie cu masca
2. Aspirarea de lichid amniotic şi meconiu , situaţie în care deşi scorul Apgar este
satisfăcător , situaţia este mai gravă , şi chiar înainte de un minut este necesară intubaţia şi
- 21 -
aspirarea lichidului amniotic şi a meconiului care pot produce o insuficienţă respiratorie

obstructivă , de obicei gravă
3. Prematurii mici pot avea un scor Apgar redus chiar şi în absenţa asfixiei de aceea acest
scor nu trebuie să ghideze atitudinea terapeutică ci greutatea. La o greutate sub 1000 grame
li se va practica intubaţia , pentru evitarea riscului neurologic care apare chiar şi în cazul
unei scurte perioade de anoxie.
2.5 Complicaţii şi prognostic
Evaluarea prognosticului se bazează pe:

 elementele clinice adică cuantificarea a o serie de parametri precum : intensitatea
comei, intensitatea hipotoniei, prezenţa anomaliilor reflexelor trunchiului
cerebral, debutul precoce al convulsiilor şi rezistenţa acestora la medicaţia
anticonvulsivantă, durata anomaliilor neurologice
 traseele EEG
 elemente metabolice : concentraţia enolazei specifice neuronale în sânge
 datele neuroimagistice (ETF, CT-scan)
În formele severe mortalitatea este de 10-20%, sechelele neurologice se înregistrează în
40-45% din cazuri însă mai mult de jumătate au evoluţie normală.
Complicaţiile pot fi :
 Necroză neuronală selectivă
 Status marmoratus
 Leziuni cerebrale parasagitale
 Leucomalacia periventriculară
 Leziuni cerebrale ischemice multifocale
- 22 -
CAPITOLUL III
ICTERE NEONATALE
3.1 Generalităţi
Icterul neonatal reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor şi

mucoaselor cauzată de acumularea bilirubinei în ţesuturi, însoţită de creşterea bilirubinei
totale serice la nou-născut de peste 50 -70 mcmol/l. Conform OMS deosebim: icter
fiziologic - necomplicat sau complicat şi icter patologic - precoce, periculos, restant, tardiv.
Hepatita neonatală constituie un sindrom ce se defineşte clinic prin colestază cu
debut în primele trei luni de viaţă,biologic prin hiperbilirubinemie conjugată, iar
histopatologic prin transformare hepatică gigantocelulara de diferite grade. Este mai
frecventă la sexul masculin şi la prematuri,hepatomegalia fiind elementul clinic esenţial în
examenul obiectiv.Prezintă numeroase cauze infecţioase,metabolice sau genetice iar în unele
cazuri sunt idiopatice.
Icter Clinic
Măsoară Bilirubina totală (BT)
BT mai mare sau egală cu 12 BT mai mică decat 12 mg/dl,

mg/dl, copil mai mic de 24 ore copil mai mic de 24 ore
Testul Coombs
- 23 -
Pozitiv Negativ
Anticorpi anti: Rh, ABO, Kell

etc. Bilirubina Directă (BD)
BD mai mare sau egală 1,5 mg/dl BD mai mică decat 1,5 mg/dl
Hepatite
Infectii intrauterine virale sau
Toxoplasmoză Hematrocit
Obstructie biliara
Sepsis
Galactozemie
Alfa 1 antiripsin – deficit Normal sau Mai mare
Fibroza chistică mai mic policitemie
Tirozinoză
Colestază
Hiperalimentatie  Morfologie eritrocitara
 Retuculocite Normal
Anormal
Hemoragii
Serocitoză Cresterea circ. Enterohepatice
ABO incompatibilitate Lapte de mamă
Deficite enzimatice Eritrocitare Lucey-Driscol sindrom
Alfa talasemie Crigler-Najar
Coagulopatie intravasculară Gilbert sindrom
diseminată Hipotiroidisim
Droguri (peniciline) Mame diabetice, infectii
Droguri (novobiocina)
- 24 -
3.2 Hepatitele neonatale infecţioase
Cauza cea mai frecventă a hepatitelor care apar în primele luni de viaţă este
virală şi sunt responsabile de apariţia icterului neonatal tardiv. În practica pediatrică ,
diagnosticul rapid al hepatitelor virale se impune completat cu decelerarea agentului cauzal
în scopul adoptării unei atitudini corespunzătoare.Infecţiile asociate frecvent cu colestază
intrahepatică neonatală includ : virusuri hepatitice, virusul herpetic,varicelă, virusul
Coxsackie ,citomegalovirusuri,rubeolă, adenovirusuri ,HIV, treponemă pallidum,Toxoplasma
gondii.
Agentul Investigaţii de Investigaţii Principalele

Infecţios screening speciale manifestări clinice
- microcefalie,
Virusul Ag fixatori de Izolarea virusului -calcificări intracraniene
citomegalic complement din urină si ficat -purpură
trombocitopenică
- splenomegalie
- retinită
- surditate
-Anticorpi specifici - cataractă

Virusul Anticorpi fixatori de de tip IgM - retinită
rubeolei complement si -izolarea virusului dn -malformaţii cardiace
hemaglutinoinhibati rinofaringe si ficat - microoftalmie
- edem cornean
- miocardită,
-purpură
trombocitopenică
- splenomegalie
- osteopatie
- adenopatii
- Ag Hb la nou
Virusul Ag HBs si Ac in născut nu sunt descrise la nou
hepatitei B serul matern - demonstrarea Ag născut
Hb in ficat prin
tehnici de
imunofluorescentă
sau microscopie
electronică
- 25 -
- splenomegalie
Virusul herpes Herpes perinatal -izolarea si -insuficienta cardiaca
simplex la mama evidentierea - vezicule cutanate
virusului din - meningoencefalită
leziunile cutanate
superficiale si din
ficat
- miocardită
Virusul Izolare din tract - izolarea din ficat - meningoencefalită
Coxsackie B respirator si - pneumonie
materii fecale
Virusul Demonstrarea -demonstrarea infectie diseminată

varicelo- virusului in prezentei virusului asemenator celei cu
zosterian leziunile in ficat herpes simplex
cutanate
superficiale
- Rinită
Treponema VDRL in special - demonstrarea - rash cutanat
pallidum la mama prin examen in - leziuni osoase
contrast de faza
Fluorescent - anemie
Treponem
antibody - adenopatii
absorbtion
-Microcefalie/
Toxoplasma Ac fixatori de - titru crescut de macrocefalie
gondii complement Ac la nou-născut , - meningoencefalită
in special de tip -calcificări
IgM intracraniene
- corioretinită
-izolarea -purpură
protozoarului din trombocitopenică
ficat si LCR
Tabel 3.1 Principalii agenţi infecţiosi
- 26 -
3.2.1 Virusuri hepatitice
Hepatita acută virală la sugar apare rar , în majoritatea cazurilor este produsă de
virusul hepatitic B şi extrem de rar de virusul hepatitic A . Transmiterea se face de la mamă
sau parenteral.
Virusul hepatitic A se nu transmite transplacentar ci doar pe cale fecal-orală , însă
dacă gravida suferă de hepatită virală acută A în ultimele două săptămâni de gestaţie există
risc de infectare perinatală a nou-născutului şi este recomandat ca acesta să primească
imunoglobuline specifice imediat după naştere. Nou-născutul poate fi asimptomatic sau
poate prezenta simptome de hepatită acută, uneori cu evoluţie letală.Diagnosticul se pune
prin determinarea antigenelor anti-A în scaun, prezenţa anticorpilor anti-A şi determinarea
IgG şi IgM specific.
Infecţia cu virus hepatitic B se produce în timpul expulziei fiind transmisă la făt
de la mama infectată. Hepatita acută tip B care debutează în ultimele două semestre de
sarcină are un risc de transmitere de aproximativ 70% în schimb dacă debutează în primul
trimestru de sarcină riscul de transmitere este de aproximativ 5% ( deoarece anticorpii anti-
HVB au timp să acţioneze) . Transmiterea hepatitei virale B materno-fetală rezultă , în
primul rând, din microtransfuzia materno-fetală din timpul travaliului sau din cauza
contactului cu secreţiile infectate din canalul de naştere.Transmiterea transplacentara este
neobişnuită iar transmiterea postpartum are loc rar prin expunerea la sângele,saliva,urina
sau scaunul matern infectat sau prin alăptat. Naşterea efectuată prin cezariană a scăzut
infectarea perinatală la femeile cu serologie hepatitica pozitivă.
Mulţi nou-născuţi cu infecţie cu virus hepatitic B sunt asimptomatici dar pot
dezvolta hepatită cronică,subclinică caracterizată prin persistenţa antigenului HBs şi
activitate tranasminazică crescută.Unii nou-născuţi dezvoltă hepatită acută care , de obicei,
este uşoară şi autolimitată, nou născuţii prezentând icter, letargie,distensie abdominală şi
scaune decolorate.Ocazional , în special la prematuri, poate să apară o formă severă de
infecţie cu hepatosplenomegalie,ascită şi hiperbilirubinemie.
Pentru profilaxie femeile însărcinate vor fi testate pentru prezenţa Ag HBs în
timpul unei vizite prenatale precoce, iar nou născuţii din mame Ag HBs pozitive trebuie să
primească imediat după naştere imunoglobuline.
- 27 -
Virusul hepatitei C se transmite rar transplancentar , acest risc nedepăşind 0-12% cu

condiţia ca mama să fie HIV negativă.Cantitatea de virus din organismul matern
influenţează procentul de infecţie la făt, riscul fiind mai mare dacă naşterea decurge pe cale
vaginală. Infecţia cu virus hepatitic C este în mare parte asimptomatică, în 25% din cazuri
apare icterul, iar hepatită fulminantă este rară. Mare parte a nou născuţilor dezvoltă o
infecţie cronică cu virus C. Diagnosticul se stabileşte prin :
• Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar nu permit diferenţierea între
infecţia acută şi cronică.
• Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat în screening şi are o sensibilitate de
peste 97%.
• Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR
Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele pentru infecţie cu virus
de tip C, testarea ar trebui făcută numai la femeile cu risc crescut. De asemenea nu se
recomandă profilaxia cu imunoglobulină a nou-născuţilor din mame infectate. Deoarece
pasajul transplacentar al anticorpilor IGC anti HVC poate persista mai multe luni se
recomandă ca nou-născuţii să nu fie testaţi pentru anticorpi antivirus C sub 1 an.
3.2.2 Hepatita din boala incluziunilor citomegalice
În timp ce la adulţi virusul citomegalic nu apare aşa des , boala are o frecvenţă mare la
nou-născuţi şi în special la prematuri fiind o afecţiune severă , cel mai adesea mortală. În afară
de transmiterea transplancentara contagiunea se poate face prin contact direct,plecând de la
prezenţa virusului în căile genitale în momentul naşterii şi prin lapte sau salivă în cursul primelor
luni de viaţă, însă contaminarea nu este obligatorie pentru toate naşterile.
Infecţia poate determina hepatonecroză şi inflamaţie hepatică. Se realizează un tablou de
hepatită nespecifică cu prezenţa de infiltrate inflamatorii cu celule mononucleate,cu rare
eozinofile,în regiunile portale şi periportale şi se poate asocia şi colestază moderată şi un grad
moderat de necroză a hepatocitelor.Uneori se poate observa şi aspectul de hepatită
granulomatoasa cu prezenţa de infiltrate cu celule mononucleate în zonele portale.
- 28 -
Cel mai frecvent la prematuri apare forma generalizată septicemică care se

caracterizează printr-un fond de stare generală alterată asociat cu hipotermie, paloare,cianoză şi
icter ce domină încă din momentul naşterii. Hepatosplenomegalia este constantă , iar apariţia
erupţiilor tegumentare hemoragice încă de la naştere, în unele cazurii find chiar hemoragii renale
sau digestive, caracterizează sindromul hemoragic. Somnolenţa, adinamia sau agitaţia şi crizele
convulsive se asociază frecvent cu o microcefalie.În unele cazuri afectarea respiratorie este
constantă şi dominantă .
Corespondentul biologic al acestor modificări este hiperbilirubinemia care este la început
neconjugată, sugerând un proces de hemoliză pe prim plan , putând să atingă valori de până la
25-30 mg/dl cu declanşare de icter nuclear. Paraclinic se mai descoperă anemie hemolitică
medie , subliniată de o eritroblastoză importantă, trombocitopenie, transaminaze crescute,
modificările inflamatorii sunt prezente atât pe electroforeză cât şi prin testele de labilitate serică
pozitive precoce.
Diagnosticul presupune corelarea tabloului clinic şi biologic cu datele histopatologice.
La un prematur boala este evocată de tripa atingere : hepatică,neurologică şi
hematologică.Supoziţia clinică este întărită prin prezenţa semnelor oculare de tipul corioretinitei
ce duce la cecitate, existenţa unor modificări radiologice cum ar fi calcificări intracraniene , de
obicei periventriculare, sechele după o encefalită fetală . Esenţiale pentru diagnostic sunt şi
modificările histopatologice hepatice reprezentate , în primă fază, de necroză celulară , reacţie
inflamatorie intensă, celule gigante , fibroză periportală şi apoi apariţia fibrozei difuze.
Diagnosticul este confirmat prin evidenţierea incluziunilor tipice în biopsia hepatică sau
în alte viscere ( rinichi,plămân) precum şi în unele secreţii şi prin teste serologice pozitive (
hemaglutinare indirectă şi titrarea anticorpilor specifici din clase diferite de antigeni). Când
serologia este negativă trebuie încercată izolarea virusului prin culturi de fibroblaşti umani , din
culturi biologice sau din alte fragmente de organ.
Evoluţia este cel mai adesea fatală ,tratamentul fiind doar simptomatic şi nespecific
utilzandu-se corticoterapia şi exsanghinotransfuzia cu rezultate modeste.
- 29 -
3.2.3 Hepatita cu virus coxsackie B
Virusul Coxsackie este un virus care determină afecţiuni relativ benigne la adult
dar leziuni extrem de grave,chiar mortale , la prematuri. Contaminarea se face de obicei
postnatal, transmiterea transplacentară fiind rară.
Boala debutează între a treia şi a opta zi de viaţă prin febră,coriză,anorexie şi
diaree.După o perioadă de calmare a simptomatologiei ,perioadă ce durează 2-7 zile , se
instalează un tablou sever de meningoencefalo-hepato-miocardită. Cele trei categorii de
manifestări clinice importante care apar în cadrul acestui tablou sunt:
• neurologice : meningoencefalită , cu febră , convulsii , tulburări de tonus ,
bombarea fontanelei anterioare
• hepatice : icter, hepatomegalie,splenomegalie , sindrom hemoragic
• cardiace : miocardită tradusă prin tahicardie, zgomote cardiace
asurzite,cardiomegalie, edeme şi insuficienţă respiratorie.
Anatomopatologic se decelează alterări pluriviscerale,cu predominanţa leziunilor
miocardice, iar la nivelul ficatului apar necroze celulare extensive. Izolarea virusului se
încearcă din exsudat faringian,materii fecale sau sânge , iar dacă nu se poate din fragmente
de organ,mai ales miocard. Frecvent este incriminat virusul Coxsackie de tip B serotipurile
3,4 şi 5. Cu valoare de diagnostic este şi prezenţa anticorpilor specifici IgM şi izolarea
virusului în ţesutul hepatic. Evoluţia este de obicei letală prin encefalită şi insuficienţă
cardiacă.
3.2.4 Hepatita herpetică

Este rară putând surveni ca manifestare majoră a bolii herpetice a nou-născutului
ce afectează în special prematurii. Contaminarea se face de la mama cu leziuni cutanate sau
mucoase produse de herpes , boala apărând după o perioadă de incubaţie asimptomatică de 4-
8 zile. Cazurile de herpes neonatal manifest încă din primele ore după naştere sunt explicate
de unii cercetători prin viremia primoinfecţiei materne.
Starea generală a prematurului este alterată fiind caracterizată printr-o stare
infecţioasă severă care se asociază cu hipotermie sau hipertermie, icter, hepatosplenomegalie.
- 30 -
De asemenea, apare sindrom hemoragic difuz caracterizat din punct de vedere clinic prin
echimoze , peteşii şi de hemoragii digestive iar paraclinic prin trombocitopenie,alterarea
complexului protrombinic şi coagulopatie imună diseminată.
Manifestările cutaneo-mucoase sunt reprezentate de veziculele herpetice tipice ,
grupate în buchete pe faţă ,trunchi sau membre , vezicule sau leziuni eritemato-aftoase sau
eritemato-purpurice la nivelul buzelor,mucoasei jugale,linguale,palatine,conjunctivale. De
asemenea apar manifestări neurologice : somnolenţă, absenţa reflexelor
arhaice,contracturi,convulsii ,semne meningeale ; manifestări digestive reprezentate de diaree
şi vărsături ; manifestări respiiratorii : dispnee, tuse, disfonie, tulburări de ventilaţie.
Din punct de vedere histopatologic în parenchimul hepatic se constată necroză
periportală şi centrolobulara ,cu noduli necrotici şi fără reacţie inflamatorie
periferică.Leziunile necrotice se găsesc şi în restul organelor afectate. Diagnosticul se
bazează pe date epidemiologice , clinice precum şi pe imunologie cu evidenţierea creşterii
anticorpilor specifici neutralizanţi IgM , fixatori de complement. Evoluţia este întotdeauna
letală, după câteva zile maxim, tratamentul cu Acyclovir nefiind eficient.
3.3 Hepatita neonatală idiopatică
Se mai numeşte hepatită cu celule gigante şi se caracterizează prin colestază şi

modificări histologice hepatice tipice care apar după 6-8 săptămâni de viaţă şi vor fi dovedite
prin puncţie hepatică şi examen histopatologic.
Cauza hepatitei este necunoscută , iar printre manifestările clinice comune se
numără creşterea intrauterină deficitară ,prematuritatea, dificultăţile de supt, vărsăturile ,
creşterea ponderală nesatisfăcătoare , scaunele parţial sau intermitent decolorate.
Tratamentul include coleretice , formule speciale de lapte cu trigliceride cu lanţ
mediu şi vitamine liposolubile, şi se administrează atât timp cât semnele de colestază
persistă. Evoluţia către ciroză este frecventă în aceste cazuri singura soluţie fiind transplantul
hepatic.
- 31 -
3.4 Icterul metabolic

Icterul metabolic prin imaturitate , denumit şi hiperbilirubinemia neonatală ,are o
frecvenţă de 75-90% la prematuri, ea reprezentând o formă clinică şi biochimică mai severă a
icterului fiziologic al nou-născutului. Patogeneza hiperbilirubinemiei la prematur este
multifactorială , un rol important având hiperproducţia de bilirubină şi metabolizarea ei
defectuoasă.
Hiperbilirubinemia liberă este consecinţa încetării epurării bilirubinei nou-
născutului prin organismul mamei în urma secţionării cordonului ombilical , hiperhemolizei
şi reabsorbţiei bilirubinei deconjungate. Hemoliza este rezultatul duratei scurte de viaţă a
eritrocitelor prematurului la care se adaugă hemoliza extravazatelor sanguine din hemoragiile
cutanate şi intracraniene care sunt frecvente la prematur. În carenţa de vitamina E , specifică
prematurilor, prin oxidarea grupărilor tiolitice şi a acizilor graşi din stromă şi membrana
eritrocitelor , se accentuează hemoliza.
Imaturitatea funcţională hepatică este o cauză centrală a icterului metabolic al
prematurului , el prezentând un deficit de captare celulară şi de conjungare a bilirubinei la
nivelul hepatocitului. Clinic se manifestă prin icter care apare la 2-3 zile după naştere ,
atinge intensitate mare în ziua a şasea, fiind invers proporţională cu greutatea copilului, şi
are o durata de 10-15 zile , putând fi însoţit şi de unele tulburări funcţionale minore ca :
hiporeactivitate, hipotonie musculară, somnolenţă şi regurgitări care sunt greu de interpretat
în contextul prematurităţii.
Biochimic dozarea bilirubinei serice totale indică nivelul bilirubinei libere , în
primele zile,care atinge valori de 10-12 mg% în perioada de apogeu, iar pentru diagnosticul
diferenţial este necesară determinarea grupelor sanguine , a Rh-ului şi anticorpilor A, B şi D ,
la părinţi şi la copil.
Icterul metabolic al prematurului dispare progresiv ca urmare a maturării ficatului
în elaborarea glucuroniltransferazei , aportul alimentar de glucoză, constituirea florei
intestinale şi corectarea acidozei şi a hipoxiei. Prevenirea hiperbilirubinemiei severe la
prematuri vizează evitarea unor factori care intervin în patogenie, cum ar fi naşterea
traumatizantă, hipoxia şi acidoza. Alimentaţia orală se va introduce cât mai precoce pentru
reducerea hipoglicemiei , stimularea secreţiei de glucagon şi accelerarea peristaltismului.
- 32 -
Tratamentul icterului metabolic are drept scop evitarea pragului critic al

hiperbilirubinemiei cu instalarea icterului nuclear şi constă în special în fototerapie care se
începe atunci când bilirubina liberă ajunge la 10 mg% - în caz de acidoză severă sau alte
condiţii de risc se aplică la valori mai mici. Exsanguinotransfuzia este ultima măsură
terapeutică la care se recurge în cazul în care bilirubina a atins valori critice şi se profilează
impregnarea cerebrală.
3.5 Icterul nuclear
Icterul nuclear, care se mai numeşte encefalopatie hiperbilirubinemică şi este cea

mai severă complicaţie a hiperbilirubinemiei neonatale a prematurului , cauzată de depunerea
ei în celulele neuronale ale creierului. Icterul este consecinţa pătrunderii bilirubinei nelegate
prin barieră hematoencefalică şi fixarea ei ireversibilă în celulele nervoase unde exercită
acţiune toxică. Riscul este mare când este crescută bilirubina în circulaţia sanguină sau când
capacitatea de legare se apropie de saturare. La prematur, hiperbilirubinemia este consecinţa
icterului metabolic, bolii hemolitice prin incompatibilitate de Rh , de grup ABO şi a icterelor
de resorbţie a extravazatelor sanguine din unele hemoragii.
Riscul mare al icterului nuclear la prematur, chiar la un nivel mai mic al
bilirubinei , pare a fi dat de hipoproteinemie şi de albumina de tip fetal care are capacitatea
de legare redusă în primele trei luni de viaţă. Hipoglicemia, hipotermia, substanţele
hiperosmolare şi infecţiile cresc concentraţia plasmatică a acizilor graşi liberi. Acizii graşi
nesaturaţi se fixează pe albumina şi îi produce modificări structurale ale moleculei , urmate
de diminuarea afinităţîi pentru bilirubină Examenul morfopatologic indică impregnarea cu
bilirubină şi necroză nucleilor subcorticali fără afectarea scoarţei cerebrale.
Din punct de vedere clinic, boala apare ca un icter precoce şi intens la vârsta de 2-
5 zile , apoi se adaugă progresiv semne neurologice caracteristice. Manifestările precoce
cuprind modificări ale tonusului muscular cu accese de hipertonie,spasme în extensie,
opistotonus intermitent sau provocat ,modificări ale ţipătului, ritmului respirator şi convulsii.
Manifestările tardive cuprind opistotonusul permanent şi invincibil, fixitatea privirii, mişcări
atetozice ale membrelor superioare , hipertonia cu extensia încrucişată a membrelor
inferioare , ţipătul ascuţit şi alternanţa stărilor de agitaţie cu somnolenţă.
- 33 -
La prematuri, în funcţie de durata gestaţiei şi greutatea la naştere ,debutul clinic

este mai silenţios ,uneori diagnosticul se pune la necropsie, incidenţa bolii apărând la nivele
mai mici ale bilirubinemiei. Tabloul clinic se completează progresiv şi poate evolua sub două
forme :
• extrapiramidală cu hipertonie difuză permanentă care se exacerbează în crize,
opistotonus extrem,flexie rigidă permanentă a membrelor superioare şi extensia
celor inferioare
• extrapiramidală şi bulbară când la semnele extrapiramidale se adaugă ritmul
respirator neregulat cu crize de apnee,tulburări de deglutitie şi termoreglare
Biochimic , bilirubinemia totală atinge valori de 10-15 mg % la
prematur,comparativ cu nou-născuţii la termen la care icterul nuclear se întâlneşte la peste
20 mg%. Bilirubinemia nelegată de albumină se determină direct printr-o reacţie de oxidare,
sub dependentă peroxidazei.
Evoluţia encefalopatiei hiperbilirubinemice se desfăşoară în câteva zile , înspre
deces în formele bulbare , spre constituirea sechelelor neurologice sau excepţional spre
regresia tulburărilor neurologice. Sechelele cuprind encefalopatia severă, infirmitatea motorie
centrală şi tulburările senzoriale.
Profilaxia icterului nuclear se adresează tuturor entităţilor hiperbilirubinemice ale
perioadei neonatale : icterul metabolic al prematuruluil, boala hemolitică în sistem Rh şi
AB0, icterul de resorbţie şi al icterelor enzimatice eritrocitare. Profilaxia la prematuri trebuie
să fie începută la valori ale bilirubinei de 10mg%. Se va corecta hipoproteinemia sub 3g%
pentru creşterea albuminei, se va combate hipoxia şi acidoza.
- 34 -
CAPITOLUL IV
INFECTII NEONATALE
4.1 Introducere
Infecţia este expresia interacţiunii dintre organismul gazdă şi germeni
producându-se ,de cele mai multe ori, la nivel local excepţie făcând organismele
imunodeprimate, aşa cum este şi organismul prematurului, când tinde să se generalizeze şi să
aibă o evoluţie severă.
Pe lângă riscul crescut de a fi supuşi unor proceduri invazive , ca de exemplu
intubaţia oro-traheală , care creşte riscul de infecţii susceptibilitatea crescută a prematurilor
este determinată de anumite particularităţi ale imunităţii acestora :
• creşterea fetală diminuată se asociază cu atrofie timică şi depresia prelungită a
imunităţii mediate celular
• numărul de celule T circulante este redus
• nivelurile serice de imunoglobuline G şi titrul anticorpilor sunt mai scăzute ca urmare
a transferului placentar insuficient
• activitatea complementului este diminuată
Din cauza acestor particularităţi ale prematurilor şi infecţiile ce apar la aceştia
prezintă anumite caracteristici cum ar fi frecvenţa lor crescută, căile particulare de
transmitere, tendinţa la generalizare şi aspectele biologice diferite. Căile cele mai frecvente
de transmitere ale infecţiei sunt calea amniotică şi cea transplacentară.
În funcţie de momentul în care se produce infecţia ele se împart în prenatale,
intrapartum şi postpartum. Infecţiile prenatale care pot debuta oricând înainte de naştere ,
derivă dintr-o infecţie maternă manifestă clinic sau una subclinică, consecinţele depinzând de
agentul etiologic şi de momentul debutului infecţiei în perioada de gestaţie. Infecţiile
intrapartum au loc din cauza trecerii printr-un canal de naştere infectat sau din cauza unei
infecţii ascendente cauzată de întârzierea expulziei după ruptura membranelor. Infecţiile
postpartum sunt dobândite prin contactul cu mama infectată prin contact direct sau alăptat
sau în urma contactului ce personalul medical şi mediul spitalicesc.
- 35 -
În funcţie de momentul apariţiei manifestărilor clinice se împart în infecţii cu

manifestare clinică precoce ( în primele patru zile de viaţă) şi infecţii cu manifestare clinică
tardivă ( după patru zile de la naştere).
Infecţiile neonatale cu manifestare precoce
Aceste infecţii sunt contractate în perioada fetală a produsului de concepţie şi
sursă de infecţie este mama bolnavă sau purtătoare de germeni patogeni. Modul de
transmitere poate fi ascendent când membranele sunt rupte, hematogen, prin intermediul
placentei ,când germenii se găsesc în sângele matern sau prin contiguitate de la o endometrită
sau peritonită a mamei.
Există anumite circumstanţe favorizante pentru infectarea produsului de concepţie
dintre care cele mai semnificative sunt : infecţiile urinare, infecţiile genitale, infecţia cu
listeria, ruptură prematură a membranelor amniotice, naşterea prematură şi portajul matern a
unor germeni cu potenţial patogen crescut pentru făt. Suprimarea acestor circumstanţe
infectante , în măsură în care este posibil,constituie o măsură profilactică a infecţiilor
neonatale.
Infecţiile neonatale cu manifestare tardivă
Aceste infecţii se produc după naştere cu germeni din mediul exterior spitalicesc,
apariţia lor având caracter sporadic sau epidemic fiind produşi cel mai frecvent de germeni
gram negativi, riscul de infecţii fiind invers proporţional cu vârstă gestaţională şi cu greutatea
la naştere .
4.2 Septicemia
Septicemia se defineste ca o infectie generalizata a organismului , cu prezenta in

sange a germenului patogen, ce poate produce invazia secundara in organe avand o evolutie
grava si fara tendinta spontana la vindecare. Ea reprezinta o cauza importanta de morbiditate
si mortalitate la prematur din cauza deficientei mijloacelor de aparare antiinfectioasa ale
acestuia.
Factorii determinanti sunt de natura microbiana si difera in functie de momentul
producerii infectarii , mecanismele patogenice principale cuprinzand infectia materno-fetala
si infectia postnatala secundara.
- 36 -
Infecţia materno-fetală determină septice precoce , în primele patru zile de viaţă şi

are loc pe cale hematogenă când germenii din circulaţia mamei trec prin placentă la făt , prin
contiguitate de la o endometrită sau peritonită a mamei şi cel mai frecvent prin ascensiune
din vagin şi col după ruperea prematură a membranelor sau în timpul naşterii Infecţia pe cale
hematogenă se produce foarte rar şi numai în prezenţa bacteriemiei la mamă. Circumstanţele
evocatoare pentru o posibilă infecţie fetală sunt infecţiile materne , portajul cervico-vaginal
de bacterii patogene pentru făt şi complicaţiile obstetricale.Antecedentele infecţioase materne
mai semnificative sunt : piuria, cervico-vaginită cu leucoree abundenţă,febra în timpul
travaliului sau în orele şi zilele premergătoare naşterii , care semnifică adesea o listerioză sau
infecţie cu streptococ B.Complicaţiile obstetricale mai semnificative sunt ruperea prematură
a membranelor amniotice, cerclajul, placenta praevia, naşterea prematură , suferinţă fetală şi
lichidul amniotic murdar în absenţa unor cauze de suferinţă fetală cronică.
Germenii cei mai frecvenţi incriminaţi în septicemia precoce sunt streptococii de
grup B, E. Coli , Klebsiella, Enterococus , Listeria monocytogenes, Streptoccocus
pneumoniae , streptococii din grup A , Haemophilus Influenzae, Neisseria şi anaerobi ( de
exemplu Clostridium).
După patru zile de viaţă se vorbeşte de septicemie tardivă, care este practic o
septicemie secundară , o infecţie care se leagă de flora din mediul exterior spitalicesc şi care
se încadrează la infecţii nosocomiale.
Diagnosticul septicemiei la prematur este dificil deoarece evoluează afebril şi cu o
simptomatologie necaracteristică impunând diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni. Este
sugerat de letargie , iritabilitate, faciesul crispat, crizele de apnee,cianoză periorală ,
dificultăţi de alimentaţie şi unele circumstanţe infectante la mamă ( menţionate anterior).
Septicemia se poate manifesta prin următoarele simptome:
• generale : alterananta de febră cu hipotermie, stare generală proastă
• respiratorii : crize de apnee izolate, detresă respiratorie în absenţa pneumoniei cu
membrane hialine sau a aspiraţiei
• hemodinamice : hipotensiune arterială , tahicardie, tegumente cenuşii sau
marmorate, crize de paloare,colaps
• cutanate : purpură,eritem toxic alergic, erupţii micro-papuloase,veziculoase sau
necroze cutanate ; edemele şi scleredemele se întâlnesc în formele severe
- 37 -
• digestive : distensie abdominală, hepatomegalie, splenomegalie, vărsături, diaree,

icter cu apariţia precoce a hiperbilirubinemiei, inapetenţă, reziduu gastric mai mare de 3
mililitri înaintea gavajului; la prematur hepatomegalia mai mare de 2,5 centrimetri este
evocatoare pentru septicemie cu excepţia cazului în care această este dată de coborârea
cupolei diafragmatice , ca urmare a pneumotoracelui sau insuficienţei respiratorii cu
emfizem
• neurologice : hipotonia musculară, reflexele arhaice diminuate, convulsii
• acidoza,hipoglicemia şi hipocalcemia însoţesc infecţia
Uneori simptomatologia poate să orienteze în privinţa etiologiei : şocul endotoxic
cu paloare,oligurie, hipotermie şi ileus sugerează infecţie cu germeni gram negativi ,
conjunctivitele purulente apar în infecţia cu Listeria Monocytogenes , edem şi induraţia
tegumentelor cu necroze cutanate, eritem centrat de zone violacee orientează asupra
septicemiei cu pioceanic şi Klebsiella.
Cele mai frecvente complicaţii ale septicemiei la nou născut sunt meningita
purulentă, pneumonia , şocul ,miocardită ,pericardită şi artitra. La prematurul de grad mare
cea mai frecventă complicaţie este şocul endotoxic.
Suspiciunea unei septicemii rezultă în prezenţa circumstanţelor infectante şi a
simptomatologiei prezentate iar diagnosticul de certitudine se stabileşte prin hemocultură,
examen citobateriologic din lichidul cefalorahidian şi urocultură care se realizează înainte de
începerea tratamentului. Hemocultura repetată , care pune în evidenţă acelaşi germene, are
valoare diagnostică , însă în cazul în care hemocultura este negativă dar suspiciunea clinică
se menţine ridicată se impune repetarea acesteia. Urocultura ,alături de celelalte examinări
bacteriologice, are valoare diagnostică, realizându-se prin sondaj suprapubian pentru a evita
suprainfecţia. Contraimunoelectroforeza este o metodă de diagnostic rapidă detectând
antigenul din ser , urină sau lichid cefalorahidian.
Între examinările complementare , care pot contribui la diagnostic , se mai
menţionează şi VSH crescut,leucocitoză cu polinucleoză , fibrinogen crescut,bilirubinemia
crescută , însă sunt nespecifice.
Profilaxia septicemiei se confundă cu profilaxia infecţiilor în general ,prenatal
constă în tratamentul corect al infecţiilor materne cu risc crescut pentru produsul de
concepţie. Tratamentul , înainte de cunoaştere agentului patologic şi după recoltarea de probe
- 38 -
biologice, se începe cu două antibiotice penicilină sau ampicilină sau cefalosporine de

generaţia a III-a în asociere cu gentamicină. După primirea rezultatului antibiogramei
tratamentul va fi ţintit, durata fiind de două săptămâni pentru a evita apariţia recidivelor în
infecţiile cu germeni cu gram pozitivi şi de trei săptămâni în cele cu gram negativi.
4.3 Sindromul TORCH
Infecţiile congenitale şi perinatale date de o serie de virusuri au fost încadrate sub

denumirea de sindrom TORCH : toxoplasmoză, rubeolă, citomegalovirus, herpes simplex
virus şi altele ( virusuri hepatitice, infecţie HIV). Infecţia cu virusurile hepatitice a fost
discutată în capitolul anterior.
4.3.1 Toxoplasmoza
Este una din cele mai frecvente infecţii congenitale ale produsului de concepţie ,
fiind determinată de infectarea transplacentara cu parazitul Toxoplasma Gondii.Parazitul se
reproduce sexuat prin intermediul unei gazde care este pisică ,şi formează oocitul ce este
eliminat prin dejecţie iar în prezenţa aerului şi umidităţii dă două sporocite ,care asigură mare
difuzabilitate afecţiunii.
Cu rare excepţii, toxoplasmoză congenitală se datorează unei infecţii primare a
mamei în timpul sarcinii. Infestarea gravidei se produce , în principal, prin consumul de
carne gătită necorespunzător , ce conţine chisti de parazit sau datorită ingestiei de ouă de
paraziţi derivaţi din fecalele de pisica. Riscul transmiterii către făt este mai mare cu cât
gravida se infectează spre finalul sarcinii,dar formele mai severe se întâlnesc la cele infestate
în primul trimestru. Aproximativ 30-40% din femeile infestate în cursul sarcinii vor avea un
copil cu boală congenitală.
La gravide afecţiunea evoluează de regulă asimptomatic, iar când totuşi apar
simptome acestea sunt nespecifice îmbrăcând aspectul unei stări gripale cu febră,cefalee şi
poliadenopatie cervicală. De asemenea nou născuţii infestaţi sunt asimptomatici la naştere
,manifestările putând să constea în prematuritate,limitarea creşterii
intrauterine,icter,hepatosplenomegalie,miocardită,pneumonie şi numeroase tipuri de
- 39 -
rash.Afectarea neurologică,adesea proeminentă ,este reprezentată de

corioretinită,hidrocefalie,calcificări intracraniene,microcefalie şi crize convulsive.
Se suspectează toxoplasmoză congenitală când există date anamnestice pozitive la
gravidă şi semne clinice sugestive la nou născut. La gravidă vom reţine prezenţa unor
simptome rău definite în timpul sarcinii ,contactul cu animale bolnave de toxoplasmoză şi
naşteri de feţi morţi sau toxoplasmoză în antecedente.Diagnosticul de certitudine necesită
teste serologice,investigaţii imagistice de tipul CT sau RMN cerebral,examenul lichidului
cefalorahidian şi o evaluare la oftalmolog. Modificările în lichidul cefalorahidian sunt
reprezentate de xantocromie,pleiocitoza şi creşterea concentraţiei proteinelor. De asemenea
analiza PCR a sângelui fetal şi a lichidului amniotic pot fi metode bune de diagnostic ,iar
testul de izolate a agentului patogen implică inocularea la şoarece şi culturi tisulare.
În unele cazuri evoluţia este fulminantă cu moarte precoce, pe când în alte cazuri
rămân sechele neurologice pe termen lung. Puseele inflamatorii ale toxoplasmozei latente
sunt favorizate de traumatisme craniene ,tratamente hormonale,deficit
imunitar,anticoncepţionale şi pubertate,pusee ce se intotesc de reaacensiunea anticorpilor
specifici.
Tratamentul nou născuţilor simptomatici sau nu se va face cu Pirimetamina ,
Sulfadiazina şi Leucovorin timp de cel puţin un an. Un rol important îl are profilaxia ,
femeile gravide trebuind să evite contactul cu locul în care pisicile îşi depun fecalele,carnea
trebuie gătită bine înainte de consum iar mâinile spălate după manipularea cărnii, iar cele
care au risc crescut trebuie evaluate prin screening în cursul sarcinii.
4.3.2 Rubeola
Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care

apare când virusul se transmite în utero în timpul infecţiei primare materne. Mecanismele
patogenice ale efectului teratogen sunt neclare dar cea mai frecventă ipoteză este cea care
sugerează implicarea indirectă a replicării virale în clonele celulare fetale în timpul
- 40 -
organogenezei. Fătul prezintă un risc crescut de apariţie a anomaliilor de dezvoltare dacă este
infectat în primele 16 săptămâni de gestaţie şi în special în primele 8-10 săptămâni.
Manifestările clinice sunt grupate în trei categorii :
• fenomene tranzitorii : trombocitopenie, hepatită.
• Defecte structurale permanente: malformaţii congenitale cardiace , cataractă
• Defecte apărute în timp: surditate, diabet zaharat
Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică o triada formată din:
• Cataractă
• Surditate ( este singură manifestare care poate să apară şi izolat )
• Malformaţii cardiace.
La făt fie nu este niciun efect , fie acesta prezintă anomalii multiple, fie decedează
în utero. Cele mai frecvente anomalii, pe laga cele menţionate , sunt : limitarea creşterii
intrauterine, meningoencefalită,retinopatie, defecte cardiace ( duct arterial patent şi stenoza
de arteră pulmonară) , hepatosplenomegalie, hipertransparenta osoasă pe radiografii ,
trombocitopenie cu purpură ,eritropoieză dermala cu apariţia unor leziuni cutanate roşii-
violacee, pneumonie interstiţială, adenopatie. Este necesară o monitorizare atentă pentru a
detecta pierderi secundare ale auzului, retard psihic, comportament anormal, endocrinopatii
sau o encefalopatie progresivă.
La începutul sarcinii este necesară determinarea titrului de anticorpi antirubeolosi.
Titrul se repetă la gravidele seronegative care dezvoltă semne sau simptome de rubeolă iar
diagnosticul se pune pe determinarea seroconversiei sau o creştere de patru ori a titrului de
stare acută faţă de cel de convalescenţă. Pentru culturi probele se obţin din exsudatul
faringian, secreţii conjunctivale, urină, LCR, sânge.Sugarii suspecţi de rubeolă congenitală
trebuie să prezinte titruri crescute de anticorpi şi culturi virale pozitive, persistenţa Ig G-ului
specific rubeolei la un sugar ce a depăşit 6-12 luni de viaţă înseamnă infecţie congenitală.
Alte teste sunt : hemoleucogramă cu formulă leucocitară , examenul lichidului
cefalorahidian şi examenul radiologic al oaselor pentru detectarea hipertransparentei osoase
caracteristice, examen oftalmologic, echografie transfontanelara, echocardiografie , computer
tomografie. Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeolă congenitală. Aceşti copii
necesită eforturi de recuperare, monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a
celorlalte defecte ce pot apărea că urmare a infecţiilor intrauterine.Izolarea nou născuţilor
- 41 -
trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată, copiii cu rubeolă congenitală trebuie
consideraţi contagioşi în primul an de viaţă, cu excepţia acelora care prezintă culturi negative
(foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
4.3.3 Infecţia cu citomegalovirus
Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injurilor fetale

este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei.
Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentara, dar scade până la 0 afectarea
fetală. Patologia fetală poate fi determinată de replicarea virală continuă în organele afectate,
vasculite şi alte leziuni mediate imun, precum şi de capacitatea de apărare a gazdei.În
infecţiile materne recurente, imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia, şi anticorpii
transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt.Reactivarea infecţiei materne însoţită de
prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nou născutul rămâne
asimptomatic în cele mai multe cazuri.Anticorpii materni sunt protectori astfel încât cei mai
mulţi nou născuţi la termen sunt asimptomatici , însă la prematuri , la care nu există anticorpi
anti-citomegalovirus, pot să apară forme severe de infecţie care evoluează chiar spre deces.
Transmiterea perinatală prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse
de sânge nu sunt de neglijat.
Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.Mai rar poate apărea un sindrom
asemănător cu mononucleoza la primoinfectie. Dar prematurii sunt frecvent simptomatici în
perioada neonatală.Cele mai frecvente semne clinice sunt hepatosplenomegalie ,
trombocitopenie, peteşii, icter cu bilirubină directă crescută. Semnele de severitate sunt
prezenţa microcefaliei, calcificări intracraniene, întârzierea creşterii intrauterine ,
prematuritate Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul auditiv.
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin:
• Afectare neurologică gravă,
• Disfuncţii hepatice,
• Suprainfecţii bacteriene,
• Hemoragii,
• Fenomene de coagulopatie imună diseminată.
- 42 -
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun. Doar 5-15% din
acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive, microcefalie, defecte
motorii, retardare psiho-motorie, corioretinită, defecte dentare.
Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea virusului în culturi din urină. Pentru
confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămâni.
După această perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le
demonstra trebuie dovedit că urina din primele 2 săptămâni nu conţine Anticorpi anti-CMV.
Teste nespecifice: IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoză 5-42%, TGO > 80 UI,
Trombocitopenie,Bilirubina indirecta ↑, Proteinorahie > 120 mg%.
Profilaxia se va face prin măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar, vaccinare
antiCMV şi controlul sângelui şi pentru CMV. Din punct de vedere curativ studiile cu
numeroşi agenţi antivirali au fost descurajante, iar în prezent se cercetează eficienţa
ganciclovirului la copilul cu infecţie intrauterină simptomatică.
4.3.4 Infecţia cu Herpes simplex
Există două tipuri de virus herpes simplex , herpesul neonatal fiind determinat de
tipul 1 foarte rar şi de tipul 2 în proporţie de 70-85 %. Transmiterea intrauterină este rară –
doar 5% din infecţiile neonatale cu virus herpes simplex,cea mai frecventă fiind transmiterea
intrapartum, la nivelul tractului genital matern. Expunerea neonatală la infecţia genitală
secundară este mult mai frecventă decât expunerea la o infecţie primară. Riscul de
contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea secundară
(5%).
Infecţia este complexă deoarece:
• Multe cazuri sunt asimptomatice;
• Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
• Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
Infecţia dobândită în utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere. În
cazul infecţiei în uter nou născutul poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită,
micro/hidrocefalie.Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele
- 43 -
neurologice severe: întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi oculare. Afectarea precoce a

fătului poate cauza avortul şi naşterea prematură,această din urmă fiind de 2 ori mai
frecventă la gravidele cu herpes genital după săptămâna 20 de gestaţie decât naşterea
prematură în populaţia generală. Afectarea tardivă a fătului poate cauza moarte intrauterină ,
crescând mortinatalitatea.
În tabloul clinic al infecţiei herpetice antenatale se pot asocia următoarele
simptome : erupţia veziculoasă, atingerea cerebrală difuză, microcefalia, calcificări
intracraniene,cardiopatia congenitală ,corioretinită.
Metodele de determinare directă cum ar fi imunfluorescenta asigura cel mai rapid
diagnostic dar nu poate fi folosit decât când leziunile sunt prezente. Cultura virală este cea
mai sensibilă metodă şi permite depistarea tipului de virus implicat.Testele serologice ELIŞA
sunt utile în diagnosticul herpesului neonatal. Copiii infectaţi pot fi seronegativi dacă infecţia
maternă este primară, anticorpii tarnsplacentari fiind prezenţi numai dacă infecţia maternă
este recurentă
Prevenirea contaminării nou născutului de la mamă este problematică deoarece infecţia
primară este asimptomatică, ca şi majoritatea infecţiilor recurente.Testele de screening la
femeile gravide şi la purtători ar putea determina grupele cu risc de a face infecţie primară
sau recurentă în sarcina.Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea
cezarienei când se obiectivează leziuni. Herpesul genital în antecedente nu este o indicaţie de
cezariană.
4.3.5 Infecţia HIV
Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane este determinată de retrovirusul HIV1 şi mult

mai rar de HIV2, infectarea ducând la alterarea progresivă imunologică cu apariţia de infecţii
oportuniste şi tumori.Transmiterea poate să aibă loc prin multiple cai însă specific pentru
HIV cu debut precoce este transmiterea verticală :
• Transplacentar - HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii şi a fost
izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 de săptămâni de gestaţie. Mecanismul
transferului placentar este necnoscut , nici prezenţa infecţiei , nici cantitatea de virus la
nivelul placentei necorelandu-se cu infecţia congenitală
- 44 -
• Intrapartum are legătură cu trecerea prin canalul genital şi durata de la ruperea

membranelor până la naştere
• Infectarea perinatală sau postnatală se explică prin laptele matern infectat
Factorii ce pot favoriza transmiterea virusului la făt sunt naşterea pe cale vaginală , lipsa
aplicării terapiei antiretrovirale nou-născutului provenit din mama HIV pozitivă, mama cu
tablou clinic de boală, cu nivel scăzut de CD4, corioamniotita demonstrată. De regulă, testele
serologice nu sunt pozitive la nou născuţi dar pot fi prezente semne sugestive cum ar fi :
• Scăderea ponderală persistentă
• Scăderea cu cel puţin două percentile pe curbele de creştere greutate-vârstă la un
copil peste un an de viaţă
• Scăderea sub percentila 5 pentru curba de greutate-talie la două măsurători
consecutive la 30 de zile interval
• Diaree cronică
• Febra documentată peste 30 de zile intermitentă sau constantă
• Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copii infectaţi cu HIV prezentau afectare a
sistemului nervos central caracterizată clinic prin encefalopatie , întârziere în
dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive
• Deseori se diagnostichează SIDA la copii peste 6 luni când acestea prezintă o
pneumonie cu Pneumocystis carinii.
Se consideră că nou născutul cu test virologic pozitiv în primele 48 de ore au
infecţia intrauterină precoce, iar cei cu teste virologice negative în prima lună de viaţă şi teste
pozitive după sunt consideraţi a avea infecţie tardivă intrapartum. Testarea HIV se poate
repeta la vârstă de 14 zile la nou născutul cu test negativ la naştere deoarece sensibilitatea
testelor creşte rapid până la vârsta de două săptămâni.Diagnosticul pozitiv de infecţie este
pus de prezenţa a două teste virologice pozitive efectuate pe probe diferite de sânge .
Excluderea diagnosticului poate fi făcută la copii cu două sau mai multe explorări virologice
negative,din care cel puţin două efectuate la o vârstă mai mare de o lună şi de patru luni.
4.4 Infecţia cu Chlamydia
- 45 -
Înmulţirea acestor germeni se face în celulele gazdă de unde apoi sunt eliberate, ei
găsindu-se în vagin la aproximativ 12-20% din femeile gravide, infecţia putând fi
asimptomatică sau simptomatică. Infectarea fătului se poate produce prenatal prin inhalarea
lichidului amniotic infectat pe cale ascendentă din căile genitale dar cel mai frecvent în
timpul naşterii când copilul trece prin filiera genitală infectată. Se apreciază că din mame cu
chlamidiaza genitală 10% din nou-născuţi fac pneumonie şi 35% conjunctivită.
Pneumonia cu Chlamydia apare de regulă la 2-12 săptămâni de viaţă, nou născuţii
prezintă tahipnee, tuse seacă , obstrucţie nazală. În jumătate din cazuri nou născuţii prezintă
eozinofilie iar pe radiografia toracică apar infiltrate interstiţiale bilaterale şi distensie
toracică.
Oftalmia chlamidica este cea mai frecventă cauză bacteriană de infecţie, fiind
cauza a 30-50% din conjuctivitele neonatale, apărând de obicei la 5-14 zile de la naştere.
Poate varia că intensitate de la forme uşoare cu secreţii mucopurulente minime , la edem
sever al pleoapelor cu secreţie abundenţă şi formare de pseudomembrane.
Diagnosticul se pune prin evidenţierea rapidă a antigenilor specifici , iar examenul
serologic prin imunofluorescenţă evidenţiază anticorpi specifici de tip IgM.Probele din
secreţiile conjunctivale pot fi examinate prin coloraţie Giemsa.
Conjunctivita se tratează prin instilaţii cu colir cu eritromicină , în lipsa
tratamentului poate cauza sechele conjunctivale , iar pneumonia se tratează de asemenea cu
eritromicină , în acest caz în absenţa tratamentului evoluţia este de câteva săptămâni.
4.5 Infecţii nosocomiale
Infecţiile nosocomiale reprezintă contaminările postanale ,aşa zis tardive, care se leagă
de flora din mediul exterior spitalicesc şi reprezintă o adevărată problemă la prematuri
deoarece aceştia necesită spitalizare prelungită deci riscul este mult mai mare, incidenţa
- 46 -
crescând pe măsura scăderii greutăţii de la naştere. Rata de mortalitate este de aproximativ

18-45% pentru cei cu greutate sub 1000 grame. Agenţii patogeni responsabili de 70% din
infecţiile nosocomiale sunt germenii gram pozitivi, majoritatea fiind stafilococi coagulazo-
negativi. Organismele gram negative, inclusiv Escherichia coli , Klebsiella,Pseudomonas,
Enterobacter şi Serattia se întâlnesc cel mai frecvent, urmate îndeaproape de infecţiile cu
Candida albicans.
Rolul major în apariţia şi extinderea acestor infecţii îl joacă sursele de germeni de la
purtători şi bolnavi ( personal de îngrijire, mama , alţi nou născuţi) , mijloacele de reanimare,
alimentaţie şi îngrijire nesterila ( sonde, catetere, biberoane,lenjerie, incubatoare). Un rol
patogenic important în determinismul infecţiilor neonatale îl are prematuritatea de care se
leagă şi deficienţa mijloacelor de apărare antiinfecţioasă cu permeabilitatea mare a pielii şi a
mucoaselor, răspunsul chemotactic slab al fagocitelor , activitatea redusă a opsoninelor şi
sinteza tardivă a imunoglobulinelor serice.
Profilaxia infecţiilor nosocomiale
• spălarea mâinilor şi utilizarea echipamentelor de protecţie
• Supravegherea personalului: triajul stării de sănătate a personalului, interzicerea
accesului în secţie a persoanelor cu infecţii respiratorii, cutanate, enterocolite, leziuni
herpetice orale sau genitale , zona zoster, boli transmisibile (hepatită, TBC activă, HIV).
• Îngrijirea ochilor-profilaxia oftalmiei gonococice de la naştere cu unguent cu
tetraciclină 0,5% , eritromicină 0,5%, nitrat de argint 1%.
• La nou născuţii a căror mame prezentau gonoree activă în cursul naşterii
administrarea unei doze de cefotaxim la prematur este indicată.
• Îngrijirea cordonului ombilical
4.5.1 Infecţia cu stafilococ auriu
În infecţia cu stafilococ un rol important îl au atât ratele înalte de colonizare şi

factorii de virulenţă neidentificaţi cât şi gazda datorită porţii de intrare prin leziuni cutanate ,
bont ombilical, proceduri medicale, deficitul nou născutului în anticorpi.
- 47 -
Sursa de infecţie sunt purtătorii nazali , nou născuţii cu piodermită , impetigo şi

alte leziuni cutanate precum şi personalul cu stafilococii cutanate. Există două tipuri de
stafilococ : tipul fagic 1 care determina colonizare asimptomatică, pustule ale pielii ,
omfalită, conjunctivită, abcese ale ţesutului moale,pneumonie, osteomielită,artrită,
septicemie, meningită şi tipul fagic 2 care poate da impetigo bulos şi dermatită exfoliativă
neonatală.
Impetigo bulos se manifestă prin bule de dimensiuni variabile pe toată suprafaţă
corpului cu conţinut clar , apoi purulent, iar după rupere rămâne o ulceraţie , contagiozitatea
fiind foarte mare ( nou născutul necesitând izolare). Nou născutul cu dermatită exfoliativă
neonatală prezintă stare generală afectată, febra, afecţiunea având debut brusc în primele zile
de viaţă cu eritem peribucal care se generalizează , apoi apar bule mari , confluente cu lichid
clar , care se sparg şi se descuamează în lambouri lăsând zone denudate zemuinde.
Omfalita are că poartă de intrare suprafaţa de secţiune a bontului ombilical şi se
manifestă prin hiperemie şi edem periombilical precum şi prin miros fetid al bontului.
Pneumonia stafilococică este o afecţiune severă prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare şi
severitatea sindromului infecţios . Se manifestă prin sindrom major infecţios cu febră,
tahicardie , stare generală alterala iar pe radiografia pulmonară se observă imagini buloase şi
leziuni pleurale. Se poate complica cu pleurezie purulentă , pneumotorax, osteomielită şi
septicemie.
Măsurile preventive în infecţia cu stafilococ sunt :
• Izolarea bolnavilor şi a contactilor
• Spălarea corectă a mâinilor
• Evitarea spitalizării prelungite
• Toaleta atentă a plăgii ombilicale
• Spălarea cu agenţi antistafilococi, ingrijirea atentă a pielii nou născutului
• Îndepărtarea personalului purtător
- 48 -
PARTEA SPECIALĂ
I. Obiective
Prin aceasta statistica s-au urmarit mai multe aspecte :
- 49 -
 Evidentierea incidentei patologiei prematurilor internati in Clinica de Neonatologie a

Spitalului Judetean de Urgenta Constanta
 Stabilirea unei legaturi intre patologia materna asociata sarcinii si prematuritate
 Evidentierea etiologiei prematuritatii
 Tabloul clinic al prematurilor
II. Material si metodă

Materialul de faţă reprezintă un studiu clinic retrospectiv efectuat în Clinică de
Neonatologie şi cea de Pediatrie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Constanţa . Studiul
statistic cuprinde perioada aprilie 2015 – aprilie 2016 ( 12 luni) şi vizează pacienţii internaţi
în această perioada. Pentru documentare s-au utilzat foile de observaţie ale pacienţilor din
care s-au extras următoarele date :
• Sex
• Greutate la naştere
• Vârstă gestaţională
• Scor Apgar
• Vârstă mamei
• Mediul de provenienţă a mamei
• Antecedente personale patologice ale mamei
• Antecedente heredo-colaterale ale mamei
• Particularităţile sarcinii
• Simptomatologia pacientului
• Analize de laborator
III. Discutii
1. Incidenţa prematurilor raportat la numărul total de naşteri
- 50 -
Număr total nasteri Număr prematuri Număr nasteri la termen

1294 156 1138
Numar prematuri Numar nasteri la termen
12%
88%
Grafic 3.1 Incidenta prematurilor
În cadrul lotului studiat numărul total de naşteri premature a fost de 156. Raportat la
numărul total de naşteri în aceeaşi perioadă, frecvenţa constatată a naşterii premature a fost
de 12% ceea ce se incadreaza in incidenta actuala constatată in Romania, restul de 88%
reprezentând naşteri la termen.
2. Distribuţia în funcţie de sexul prematurilor
Statistica efectuată având drept criteriu sexul prematurilor a relevat o frecvenţă

mai mare în rândul nou-născuţilor de sex feminin – 57 % - , în timp ce în rândul celor de sex
masculin frecvenţa este de 43%.
- 51 -
Numar cazuri in functie de sex

Sex feminin 89
Sex masculin 67
43%
57%
Sex feminin
Sex masculin
Grafic 3. 2 Sex prematuri
3. Mediul de provenienţă al mamei
În ceea ce priveşte acest parametru, am constatat că numărul cazurilor cu naştere

prematură este uşor mai mare în mediul rural decât în mediul urban. Astfel, un procent de
52,56 % reprezentând 82 cazuri provenind din mediul rural şi 45,51 % reprezentând 71
cazuri din mediul urban, număr total al mamelor fiind 153 deoarece există trei perechi de
- 52 -
gemeni. Mediul de provenienta este important de luat in considerare pe timpul sarcinii

deoarece atesta accesibilitatea la un examen medical specializat. De asemenea,
adresabilitatea la consultul medical de specialitate, tinand cont de nivelul de cultura si
educatie sanitara, deriva tot din apartenenta la un mediu sau altul.
Numar total de
mame
153
Mediu urban
Mediu rural
71
82
156
136
116
96 52,56%
45,51% Urban
76
Rural
56
36
16
-4
4. Varsta mamei in momentul nasterii
Varsta mamei Număr de cazuri Frecventa

< 18 ani 16 10,28 %
18-25 ani 31 19,87 %
- 53 -
26-30 ani 38 24,35 %

31-35 ani 42 26,92 %
36-40 ani 19 12,17 %
> 40 ani 7 4,48 %
Varsta mamei
45
40
35
30
25
42 NUMAR DE CAZURI
20 38
31
15
10 19
16
5 7
0
< 18 18 - 26 - 31 - 36- >
VARSTA ani 25 ani 30 ani 35 ani 40 ani 40 ani
Grafic 3.4 Discutie in functie de varsta mamei
Din totalul mamelor un procent de 10,28% au varsta sub 18 ani , majoritatea au

varsta cuprinsă intre 26 si 35 ani reprezentand 51,27 % in timp ce un procent de numai
4,48 % il reprezinta mamele cu varsta de peste 40 de ani. In literatura de specialitate se
constata o frecventa mai mare a nasteri premature sub varsta de 18 ani si peste 35 ani.
Desi, in lotul studiat, am constatat o frecventa de 10,28 % a acestor cazuri cu varsta sub 18
ani si o frecventa de 16,65 % cu varsta peste 35 ani, in realitate frecventa este mai mare. Pentru a
- 54 -
putea evidentia acest lucru, numarul nasterilor premature sub 18 ani si peste 35 ani, ar trebui
raportat la numarul total de nasteri la aceeasi varsta, din perioada respectiva.
Varsta mamei
4,48% 10,28%
12,17%
19,87% < 18 ani

18 - 25 ani
26,92% 26 - 30 ani
31 - 35 ani
24,35% 36-40 ani
> 40 ani
Grafic 3.4.1 Discutie in functie de varsta mamei - procentual
5. Numărul de nasteri
- 55 -
Din totalul de mame se observă că cel mai mare procent de 66% apartine celor care au
avut intre 1 si 2 nasteri in antecedente , urmate de cele cu 3-4 nasteri, in procent de 25%
iar marile multipare, cu peste 5 nasteri si cu factor de risc crescut fata de cele cu 1-4 nasteri ,
au fost in procent de 9%
Numar de nasteri Numar de cazuri

1-2 103
3-4 39
>5 14
Numarul de nasteri
9%
25% 1-2 nasteri

3-4 nasteri
>5 nasteri
66%
Grafic 3.5 Distributia in functie de numarul de nasteri
6. Discutie privind antecedentele personale patologice ale mamei
- 56 -
12
10
0
HTA Diabet Uter Infectie de Uter Alte
zaharat fibromatos tract urinar cicatricial afectiuni
Grafic 3.6 Antecedente personale patologice materne
Din antecedentele patologice ale mamelor retinem urmatoarele cazuri ( afectiune-numar

de cazuri) :
 Hipertensiune arterială 7
 Diabet zaharat 2
 Uter fibromatos 1
 Infectie de tract urinar 12
 Uter cicatricial 6
 Alte afectiuni 3
Se observa ca cele mai frecvente patologii care se intalnesc in antecedentele personale

ale mamelor sunt infectiile de tract urinar in unele cazuri cu ascensiune transcervicala avand
drept consecinta boala inflamatorie pelvina si uterul cicatrial de cele mai multe ori in urma
chiuretajelor multiple sau a altor interventii chirurgicale ginecologice.
7. Varsta gestatională
- 57 -
Varsta gestatională (săptamani) Număr de cazuri
24-26 2
26-28 10
28-32 23
32-37 121
Varsta gestationala la care s-a produs nasterea a fost cuprinsa intre 24 – 37 saptamani.
Din totalul de cazuri , cea mai mare parte, reprezentand 78% , au varsta gestatională cuprinsă
intre 32 si 37 de săptamani si un procent de numai 7 % sunt prematuri extremi cu varsta
gestationala intre 24 si 28 de saptamani.
Varsta gestatională ( săptamani)

24-26 26-28 28-32 32-37
1%
6%
15%
78%
Grafic 3.7 Distributia procentuala in functie de varsta gestationala
8. Distributia in functie de gradele de prematuritate
- 58 -
Grade de Număr de cazuri Frecventa

prematuritate
GRADUL I 98 62,82%
GRADUL II 41 26,28 %
GRADUL III 13 8,33 %
GRADUL IV 4 2,56 %
Grade de prematuritate
156
136
116 98
96
Numar de cazuri
76
56 41
36 13
16
4
-4
GRADUL I GRADUL II GRADUL III GRAVUL IV
Grafic 3.8 Numarul de cazuri in functie de gradul de prematuritate
Din acest grafic se poate observa ca cel mai mare procent , si anume 62,82% , il
reprezintă prematurii de gradul I adica cei greutate între 2500 si 2000 de grame si un procent
foarte mic 2,56 % il reprezintă cei cu greutate sub 1000 de grame.
9. Distributia pe cazuri in functie de scorul Apgar
- 59 -
Repartitia prematurilor in functie de scorul Apgar la 5 minute a fost urmatoarea :

 Scor Apgar 9 : 17 cazuri
Astfel din statistica reiese ca :
 scorurile Apgar 8 si 9, corespunzătoare unei stari clinice bune au fost regasite in
80 cazuri reprezentand 51 % din totalul nou-nascutilor prematuri
 scorurile Apgar 6 si 7 s-a intalnit in 66 cazuri reprezentand 43 % din numarul
total de nou-nascuti
 iar scorurile mai mici de 6 s-au regasit in 10 cazuri reprezentand 6 %.
1%
5% 11%
12%
scor 9
scor 8
scor 7
40%
31% scor 6
scor 5
scor 4
Grafic 3.9 Distributia in functie de scorul Apgar obtinut la 5 minute
- 60 -
10. Discutie in functie de tipul nasterii
Număr de cazuri
Cezariană 102
Nastere naturala 51
120
100
80
Cezariana
60 Nastere naturala
40
20
0
Cezariana Nastere naturala
Grafic 3.10 Distributia cazurilor in functie de tipul nasterii
Din totalul de 153 de nasteri , 102 dintre ele au fost nasteri prin operatie cezariană
majoritatea fiind in urma suferintelor fetale asa cum reiese din graficul 10.1 .
- 61 -
11. Discutie in functie de indicatiile pentru operatie cezariană
Materne
Hipertensiune arteriala
,Diabet,Lues,HIV
Anexiale Fetale
Placenta praevia,
patologie de cordon
Indicatiii Suferinta fetala,
prezentatie pelviana
sau transversa
Feto-maternă
Travaliu nedeclansat,
iminenta de ruptura
uterina
- 62 -
60
50
40
30
51
20 37
10 17
7
0
Materne Fetale Feto-materne Anexiale
Grafic 3.11 Numar de cazuri in functie de indicatiile de cezariana
Se poate observa ca din cele 102 operatii cezariene cel mai mare procent s-a
efectuat pentru suferintele fetale precum prezentatii distocice urmat indeaproape de
indicatiile anexiale.
- 63 -
12. Distributia cazurilor in functie de prezenta hipoxiei
Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatală asa cum reiese si din studiul de caz , afectand 27,56 % din totalul
prematurilor din lotul de studiu adica un numar de 43 de pacienti.
Cazuri cu encefalopatie hipoxic ischemica
27,56%
72.44%
Grafic 3.12 Numarul de cazuri cu encefalopatie hipoxic-ischemica
- 64 -
13.Discutia cazurilor cu encefalopatie hipoxic-ischemică in functie de

stadiile Sarnat
Avand in vedere clasificarea conform stadiilor Sarnat ale encefalopatiei post-

hipoxice ce caracterizează întinderea afectarii neurologice, observăm predominanta stadiului
I , forma usoară, cu un numar de 28 de cazuri reprezentand 65% din total . 26 % il reprezintă
nou-născutii care au prezentat stadiul II de encefalopatie iar stadiul III, forma cea mai severă,
s-a intalnit la 9% din cazuri.
Stadiile Sarnat Număr de cazuri

Stadiul I 28
Stadiul II 11
Stadiul III 4
Distributia in functie de stadiul encefalopatiei
9%
26%
Stadiul I
Stadiul II
65%
Stadiul III
Grafic 3.13 Distributia in functie de stadiul encefalopatiei
- 65 -
14. Numărul de cazuri ce au prezentat icter de prematuritate
Număr de cazuri icter 96

Număr de cazuri non-icter 60
Prezenta icterului de prematuritate

Icter Non-icter
38%
62%
Grafic 3.14 Distributia in functie de prezenta icterului de prematuritate
Numărul de 96 de cazuri cu icter de prematuritate relevă dominanta acestei manifestari la

nou născutii prematuri.
- 66 -
15. Discutie in functie de prezenta icterului metabolic si a celui nuclear
Număr cazuri Frecventa

Icter 135 87%
metabolic
Icter 7 4,48%
nuclear
160
140
120
100
80
60
40
20
0
icter metabolic icter nuclear
numar de cazuri 135 7
Grafic 3.15 Numarul de cazuri icter metabolic-icter nuclear
Din grafic se poate observa ca frecventa icterului metabolic la prematuri in cadrul lotului
studiat este de 87% iar forma severă , icterul nuclear , apare la 4,48% din pacienti.
- 67 -
16. Raportul infectie maternă – infectie fetală
Cea mai frecventă infectie maternă este luesul urmată de infectia cu virusul
imunodeficientei umane si infectia cu virus hepatitic B. Din numărul total de mame 23 sunt
infectate cu acesti virusi , iar din cei 156 de prematuri 20 sunt contacti materni si 3 prezintă
lues congenital.
14
14
12
11
10
8
Mama
6 6 Contact
6
4
3 3
0
Lues HIV Virus hepatitic B
Grafic 3.16 Discutie privind patologia infectioasa materna
- 68 -
17. Număr de cazuri ce au primit antibioterapie profilactică
Număr cazuri in functie de antibioterapia profilactică
41%
59% Cu antibioterapie
Fara antibioterapie
Grafic 3.17 Distributia procentuala a cazurilor cu antibioterapie profilactica
Număr de cazuri
Cu antibioterapie profilactică 92
Fără antibioterapie profilactică 64
Din lotul de studiu 59% din pacienti , reprezentand 92 de cazuri , au fost considerati
posibili candidati pentru infectii si au beneficiat de antibioterapie profilactică.
- 69 -
18.Tipul de germeni izolati la prematuri
Germeni izolati Număr de cazuri

E. coli 18
Staphilococcus 15
Klebsiella 7
Streptoccus 5
Multiple specii microbiene 8
Se poate observa ca cei mai frecventi agenti infectiosi ai prematurului sunt E. Coli ,
Staphyloccul si Klebsiella reprezentand 75% din cazuri.
Tipuri de germeni izolati
0%
15%
34%
10% E. coli
Staphilococcus
13%
Klebsiella
Streptoccus
28%
Multiple specii microbiene
Grafic 3.18 Distributia in functie de tipuri de germeni izolati
- 70 -
19. Raportul intre membrane rupte si infectie
Majoritatea pacienţilor din lotul de studiu s-au născut la un interval de la ruptura

membranelor mai mic de 18 ore ceea ce înseamnă un risc de infecţie scăzut , putându-se observa
că numai 4 pacienţi au avut riscul maxim de infecţie.
Membrane rupte
peste 48 de ore
36-48 ore
Membrane rupte
18-36 ore
<18 ore
0 20 40 60 80 100
Grafic 3.19 Numar de cazuri in functie de timpul scurs de la ruperea membranelor
- 71 -
IV. CONCLUZII
1. Frecvenţa naşterii premature în studiul pe care l-am efectuat este de 12 %,

indicator care arată o incidenţa încă crescută în ciuda progreselor înregistrate în medicină,
raportul între sexul feminin şi cel masculin fiind 57 % faţă de 43 %.
2. Incidenţa crescută a naşterii premature a fost întâlnită la femei cu vârsta
cuprinsă între 18 – 25 ani reprezentând un procent de 30,15 % din numărul de naşteri totale şi
o frecvenţa de 16,65 % cu vârsta peste 35 ani. Din numărul total de cazuri 52,56 % îl
reprezintă gravidele din mediul rural ceea ce demonstrează că provenienţa mamei din acest
mediu este un factor favorizant al naşterii premature probabil datorită neprezentării la medicul de
familie pentru screeningul sarcinii, grad redus de educaţie sanitară , condiţii de viaţă insalubre ,
dietă inadecvată.
3. Cea mai mare parte dintre cazuri şi anume 78% au vârsta gestaţională cuprinsă
între 32 şi 37 de săptămâni şi 62, 82 % sunt prematuri de gradul I ( cu greutatea 2000-2500
grame) ceea ce se reflectă şi în scorul Apgar la cinci minute predominant 8 şi 9 , corespunzător
unei stări clinice bune
4. Incidenţa encefalopatiei hipoxic-ischemică , una din principalele cauze de
leziuni cerebrale pe termen lung , este de 27,56% , demonstrându-se că prematuritatea este un
factor de risc important în producerea acestei afecţiuni.
5. Icterul metabolic prin imaturitate , denumit şi hiperbilirubinemia neonatală ,are o
frecvenţă de 87% la prematurii din studiu ceea ce dovedeşte imaturitatea funcţională hepatică
indiferent de gradul de prematuritate şi de vârsta gestaţională.
6. Studiului patologiei prematurului nu face decât să confirme faptul că
prematuritatea de grad mic este grefată de simptome uşoare precum icter , hipoxie uşoară şi
hipoglicemie pe când prematurii de grad I prezintă simptome ireversibile sau care lasă sechele.
7. Antibioterapia profilactică a fost administrată la un număr de 92 prematuri din
cauza riscului mare de infecţie în urma rupturii premature de membrane ( peste 18 ore între
ruptură şi naştere) precum şi a prematurităţii de grad mare care au un sistem de apărare
antiinfecţioasă deficitar.
- 72 -
8. Etiologia infecţiilor la prematuri a fost dominată de E. Coli (33%) , Stafilococ (

28%) , Klebsiela (14 % ), Streptococ ( 10%) şi multiple specii bacteriene ( 15%) pentru care
pacienţii au primit tratament adecvat.
9. Infecţiile materne cu HIV, virus hepatitic B şi Treponema Pallidum au generat în
rândul prematurilor un număr de 3 infectaţi cu lues , 11 contacti cu Treponema , 6 contacti
HIV şi 3 contacti cu virus B
- 73 -
BIBLIOGRAFIE
1. Stroia Valeria - „Curs de Pediatrie ” , volumul I , Ovidius University Press,

Constanta , 1998
2. Stroia Valeria - „Curs de Pediatrie ” , volumul II , Ovidius University Press,
Constanta , 2001
3. Ciofu E. , Ciofu Carmen – „Esentialul in pediatrie” , Editura Medicala , Bucuresti ,
1998
4. Geormanescu M. – „Pediatrie” , Editura Didactica si Pedagogica , Bucuresti , 1996
5. Rusnac C. – „ Sindroame in pediatrie” , Editura medicala , Bucuresti , 1990
6. Hurghoiu V. – „ Prematurul” , Editura Medicala , Bucuresti , 1992
7. Stewart D.L. – „Neonatal Infections” , 1990
8. Georgescu A. – „ Compendiu de pediatrie” , Editura All , 2005
9. Forfar O. , Arneil G.C – „Textbook of pediatrics” ,New York –London , 1984
10. Maiorescu M. O. , Adam E. , Ciofu E. ,Stamate M. ,Dragomir C. – „Tendinte
moderne in pediatrie” , Editura Medicala , Bucuresti , 1982
11. Lupea I. – „ Bolile nou- nascutului” , Editura Dacia , Cluj Napoca , 1982
12. Grigorescu-Sido P.- „Tratat elementar de pediatrie” , Editura Cartii de stiinta , Cluj
Napoca, 1997
13. Beuran M. , Ulmeanu C. – „Ghid de urgente pediatrice” ,Editura Scriptea , Bucuresti,
1997
14. Miu N. – „Actualitati in gastroenterologie si hepatologia copilului si adultului tanar” ,
Editura Alethea ,Bistrita, 1999
15. Amanullah A. – „Neonatal jaundice” 1976
16. Luca V. – „Diagnostic si conduita in sarcina cu risc crescut” , Editura Medicala ,
1989
17. Stoll B,Gordon T. , Korones S. – „Early onset sepsis in very low birth weight
neonats” , Pediatric 1996
18. Balisteri W.F – „ Viral hepatitis” ,Pediatric Clinics of North Ameria , 1998
19. Geormaneanu N. , Rosianu S. – „ Patologia sugarului si copilului mic” ,Editura
Medicala , 1983
- 74 -
20. Chitimia E. , Mihailescu V.,Niculescu C., Popescu A. ,Popovici L. –„Manual

puericultura si pediatrie” ,Editura Info-team , Bucuresti, 1997
21. Oski F. –„ Principle and practice of pediatrics” , Lippincott Co.
22. Vasilescu C. – „Sepsis” , revista Medicina Moderna ,1995 , Nr 9
23. Popescu V. – „Algoritm diagnostic si terapeutic in pediatrie” , Editura Medicala
Almatea , 1999
24. Ciofu C. – „ Sepsis si soc neonatal” , Medicina Moderna , 1996
25. Boyer K.M. , Hayden W. – „ Sepsis and sepsis schock , infectious diseases” ,1998
26. Anca I. –„ Urgente in pediatrie” ,Editura Medicala , Bucuresti ,1996
27. Popescu V. –„ Hepatita autoimuna la copil”, Revista Romana Pediatrie , 1996
28. Berham R , Kliegman R. –„ Nelson Essentials of Pediatrics”, W.G.Saunders . Co ,
1990
29. Philip. G.S- “. Neonatology: a practical guide.” , W.B. Saunders Company,. 1996
30. Ilie C. –“Neonatologie – probleme de bază ale asistenţei imediate şi
precoce a nou-născutului” , Editura Balcanic, Timişoara, 2002
31. T u r c a n u L , M i t r o f a n L . – “ N e o n a o n a t a l o g i e ” , E d i t u r a M e d i c a l ă ,
B u c u r e ş t i , 1985
32. www.who.com
- 75 -

Limbă

Licenta Aspecte Actuale in Patologia Prematurului

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Licenta Aspecte Actuale in Patologia Prematurului

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aspecte actuale in patologia prematurului 2016

ASPECTE GENERALE ALE PREMATURITĂȚII

1.1 Definiţia prematurului

Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii , se consideră prematur copilul ce se

1.2 Incidenţa prematuritaţii

Se estimează că la nivel mondial aproximativ 15 milioane de copii se nasc prea devreme

1.3 Gradele prematurităţii

Conform OMS există sub-categorii ale naşterii premature, în funcţie de

1.4 Etiologia prematurităţii

 Status precar socio-economic

1.4.2. Factori asociaţi rupturii premature de membrane

1.5 Caracteristici clinice ale prematurului

1.6 Deficienţa funcţiei respiratorii

Respiraţia este de tip abdominal ,neregulată şi accelerată&nbsp;– în jur de 50-60

tensiune superficială crescută la nivelul alveolei, lichidul persistă şi favorizează colabarea

1.7 Deficienţa termoreglării

1.8 Deficienţa mijloacelor de apărare antiinfecţioasă

Prematurul are rezistenţă scăzută la infecţii, care evoluează latent,

1.9 Deficienţa sistemului nervos

Există o insuficienţă anatomo-funcţională a cortexului cu imposibilitatea rolului

Prematurul născut sub vârsta gestaţională de 28 de săptămâni prezintă creierul de volum

1.10 Deficienţe ale funcţiei renale

Deficienţa excretorie este în corelaţie cu vârsta gestaţională,rinichii prematurului

1.11 Alte deficienţe ale prematurului

Necesităţile energetice sunt de 140 calorii/kilogram corp /zi, pentru necesităţile de

Deficiente funtionale Manifestari morbide

Risc infectios Infecţii diverse

Etapa tardivă Risc infecţios Infecţii diverse

Tabel 1.1 Principalele deficienţe ale copilului prematur

1.12 Evoluţie şi prognostic

Prematuritatea reprezintă aproape jumătate din mortalitatea neonatală şi aproximativ

2.1 Definiţie şi factori de risc

Encefalopatia hipoxic-ischemică (EHIP) reprezintă totalitatea suferinţelor pe care le poate

Incidenţa sindromului hipoxic-ischemic la nou-născut este de 2-4 ‰ la cel la termen pe

2.2 Manifestări clinice

Momentul instalării manifestărilor cerebrale motorii este antenatal,perinatal sau postnatal.

Stadiile Sarnat (I – III) ale encefalopatiei post-hipoxice reprezintă o descriere

Stadiul I Stadiul II Stadiul III

Tabel 2.1 Stadiile Sarnat

În funcţie de gravitate au fost descrise mai multe forme clinice :

2.3 Examinari paraclinice si diagnostic

Anamneza trebuie să stabilească complicaţiile apărute în timpul sarcinii,travaliului şi

 Tomografia computerizată – evidenţiază hipodensitătile

Tratamentul profilactic este de baza şi include prevenirea asfixiei intrauterine prin:

 recunoaşterea factorilor de risc,

 reanimare promptă în sala de naştere.

aspirarea lichidului amniotic şi a meconiului care pot produce o insuficienţă respiratorie

2.5 Complicaţii şi prognostic

Evaluarea prognosticului se bazează pe:

Icterul neonatal reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor şi

Măsoară Bilirubina totală (BT)

BT mai mare sau egală cu 12 BT mai mică decat 12 mg/dl,

Anticorpi anti: Rh, ABO, Kell

3.2 Hepatitele neonatale infecţioase

Agentul Investigaţii de Investigaţii Principalele

-Anticorpi specifici - cataractă

Virusul Demonstrarea -demonstrarea infectie diseminată

Tabel 3.1 Principalii agenţi infecţiosi

3.2.1 Virusuri hepatitice

Virusul hepatitei C se transmite rar transplancentar , acest risc nedepăşind 0-12% cu

Respiraţia este de tip abdominal ,neregulată şi accelerată – în jur de 50-60