Sunteți pe pagina 1din 24

ASCULTAŢIA CORDULUI

Este metoda cea mai importanta din examenul clinic al


cordului; corelata cu palparea poate elucida un diagnostic de
boala cardiaca.

Ascultatia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec


care percepe vibratii sonore cu frecventa mai mica de 1000 Hz
pe care urechea umana nu le poate percepe. Membrana rigida a
stetoscopului "aduce" sunetul de înalta frecventa si îl atenueaza
pe cel de joasa frecventa. Uneori pavilionul stetoscopului fara
membrana accentueaza sunetele cu frecventa joasa si le elimina
pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importanta palparea
freamatului catar.

Bolnavul se asculta în decubit dorsal începându-se cu


ascultatia vârfului inimii, dupa care se trece parasternal stâng,
parasternal drept în spatiul II ic si în final în zona epigastrica. In
caz de modificari patologice se asculta si mezocardiac. Uneori
este necesara schimbarea pozitiei bolnavului pentru a face o
auscultatie mai buna, de exemplu: în decubit lateral stâng se
asculta mai bine în zona mitrala uruitura diastolica si galopul
ventricular; în pozitie sezânda sau în ortostatism (daca starea
bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de
insuficienta aortica sau pulmonara. O alta manevra utila este
auscultatia în expir profund sau dupa efort fizic moderat ceea ce
poate face ca unele zgomote sa se accentueze sau sa diminueze.
Important este a completa ascultatia focarelor si cu zonele de
iradiere tributare lor.

Ascultatia se începe cu determinarea celor doua zgomote


cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi
se asculta la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul
2.

Ariile de ascultatie dupa Braunwald sunt:

 zona mitrala spatiul V ic stâng pe linia


medioclaviculara

 zona aortica spatiul II ic drept


 zona pulmonara spatiul II ic stâng

 zona tricuspida spatiul III -V ic parasternal drept si


stâng, la baza apendicelui xifoid.

Zgomotele cardiace normale - iau nastere prin punerea în


tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau
decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se
urmareste: intensitatea, frecventa, timbrul.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasa cu


început si sfârsit mai putin net si cu maxim ascultatoric în focarul
mitralei. Dupa el apare un interval liber "pauza mica"
corespunzatoare sistolei, dupa care urmeaza zgomotul 2 care se
aude mai intens la aorta; între zgomotul 2 si zgomotul 1 urmator
exista o "pauza mare" ce corespunde diastolei. In urma
ascultatiei zgomotelor cardiace se percepe frecventa cordului,
normala între 60-80 batai/minut si care este bine de luat
concomitent cu palparea pulsului.

Zgomotul 1 (Z1) este constituit din doua componente:


prima este data de închiderea mitralei (M1) iar a doua de
închiderea tricuspidiana (T1). Vibratiile care corespund M1 provin
de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contractiei
peretilor ventricolului stâng si a expulzarii continutului sângelui
în momentul cresterii presiunii în faza initiala a contractiei
izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s
încât sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal.
Cealalta componenta importanta a Z1 este T1; urmeaza la scurt
interval dupa M1 si daca este perceptibil poarta numele de
dedublarea Z1. Corelatiile hemodinamice ale Z1 vizeaza
evidentierea aparitiei componentelor M1 si T1 în momentul în
care presiunea intraventriculara o depaseste pe cea atriala.
Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din
cauza inertiei mitralei, care permite un flux transvalvular
anterograd pentru scurt timp, chiar daca presiunea
intraventriculara este cel putin egala cu cea intraatriala. Aceleasi
consideratii se pot face si referitor la T1.

Intensitatea Z1 este determinata de mai multi factori:


integritatea închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de
închidere, statusul contractilitatii ventriculare, caracteristicile de
transmisie prin perete si cavitatea toracica, caracteristicile fizice
ale structurilor vibratorii.

a. Integritatea închiderii valvelor: uneori exista defecte de


închidere în timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc sa
fie oprit de barajul valvular este refluat în cavitatea atriala si
poate fi mult diminuat sau absent.

b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu


imobilizarea ei duce la atenuarea intensitatii zgomotului 1.

c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai


important în determinarea intensitatii Z1; este data de raportul
dintre momentul în care se închide valva mitrala (VM) si cel în
care creste presiunea presistolica a ventriculului stâng. Cu cât
intervalul dintre aceste doua momente este mai scurt cu atât
intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în
deschidere maxima, urmând a fi închise cu o viteza direct
proportionala cu diferenta de presiune dintre ventriculul si atriul
stâng. Daca intervalul de timp dintre cresterea presiunii
intraventriculare si închiderea valvelor creste, ele sunr surprinse
într-o pozitie intermediara si viteza lor de închidere scade,
concomitent cu scaderea intensitatii Z1. Aceleasi explicatii sunt
date si pentru focarul tricuspidei.

d. Statusul contractilitatii ventriculare: rata de crestere a


presiunii intraventriculare este strict determinata de
contractilitatea acestuia si determina modificari direct
proportionale ale intensitatii Z1. De exemplu un individ supus la
efort fizic determina aparitia unui Z1 cu intensitate crescuta.

e. Caracteristicile de transmitere prin peretele si cavitatea


toracica sunt determinate de modificarea intensitatii Z1 prin
interpunerea unui spatiu mai mare între stetoscop si cord.
Intensitatea scade la pacientii cu emfizem, pleurezii masive sau
pericardite, obezitate si creste la persoanele astenice.

f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea


lor modifica intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemica si
post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contractia ventriculului stâng si
drept. Ejectia ventriculului drept (VD) începe înaintea VS si se
termina dupa aceasta, astfel ca P2 se produce dupa A2 la un
interval între 0,02-0,04s si ca aceasta este o consecinta a
impedantei patului vascular ce priveste cantitatea de sânge
ejectata. In inspir acest interval poate sa ajunga la 0,06s. In mod
normal aceasta durata este mai mica de 15ms în circulatia
sistemica si nu prelungeste decât foarte putin perioada de ejectie
a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenta scazuta
aceasta durata este mult mai mare, între 43 si 86ms ceea ce
influenteaza major durata ejectiei ventriculului drept si în acest
mod se explica si dedublarea fiziologica a Z2.

O dedublare larga a Z2 cu persistenta variatiei respiratorii


a intervalului A2-P2 apare în blocul de ramura dreapta si în
stenozele pulmonare valvulare si infundibulare.

O dedublare larga fara variatie respiratorie a intervalului


A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatriala si este
data de cresterea umplerii VD consecutiv suntului stânga-
dreapta.

O dedublare larga a Z2 apare când timpul de ejectie VS


este scurtat (insuficienta mitrala, comunicare interventriculara
cu sunt stânga-dreapta) si sângele paraseste VS prin doua
deschideri, procesul de ejectie terminându-se mai repede.

Dedublarea paradoxala a Z2 poate sa apara când


componenta aortica urmeaza componenta pulmonara (în loc sa
o preceada) si aceasta apare în BRS, stenoza aortica valvulara
strânsa si persistenta canalului arterial cu sunt mare dreapta-
stânga. Intervalul P2-A2 diminua în inspir si creste în expir ceea
ce înseamna ca dedublarea creste în inspir dându-i denumirea de
dedublare paradoxala.

Dedublarea strânsa a Z2 cu fuziunea celor doua


componente ale sale A2 si P2 apare în hipertensiunea arteriala
pulmonara severa (sindrom Eisenmenger).

In mod auxiliar se mai pot auzi doua zgomote: zgomotul


3, ascultat la începutul diastolei, un sunet surd de mica
intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un
zgomot fiziologic care apare la copii si adultii tineri si intensitatea
sa variaza în cursul ciclului respirator, crescând în expir, datorita
umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi
auzit în conditii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când
aceste zgomote se percep semnifica aparitia unui galop: galop
atrial diastolic sau galopul presistolic.

Zgomote cardiace supraadaugate. Ritmuri în trei


timpi

In mod normal, zgomotele si pauzele în ciclul cardiac se


succed regulat constituind ritmul normal "în doi timpi"(Z1-Z2).
In mod fiziologic, dar si patologic pot aparea zgomote
suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamana
cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii.
In functie de pozitia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic si de sumatie (mezodiastolic).

Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima faza a


diastolei, cea de umplere rapida si coincide cu Z3 fiziologic Este
produs de distensia suplimentara a VS de catre sângele din AS
în timpul de umplere rapida, adaugându-se la un volum restant
postsistoloic; galopul apare datorita punerii în tensiune a valvelor
AV, cordajelor si muschilor pilieri din ventriculul deja dilatat.
Aparitia lui semnifica insuficienta ventriculara stânga sau
dreapta, indiferent de etiologie si el poate dispare dupa
tratament. Dupa sediul ventriculului în care se produce, poate fi:
galop stâng si drept.

Galopul stâng se aude endoapexian si în decubit lateral


stâng si poate fi palpat; de asemenea se accentueaza la sfârsitul
expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l
deosebeste de cel drept care se aude mai bine în inspir. De
asemenea el nu variaza cu pozitia ceea ce-l deosebeste de Z3
fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în pozitie ridicata).

Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe


marginea stânga a sternului si se accentueaza în inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârsitul
diastolei si precede Z1; coincide în timp cu Z4 si se considera ca
reprezinta o accentuare patologica a acestuia. Este un zgomot cu
frecventa joasa si reprezinta participarea atriala la umplerea
ventriculara. Este produs de contractia atriala care împinge
sângele într-un ventricul care opune rezistenta la umplere din
cauza distensibilitatii scazute, a unei presiuni telediastolice
crescute si a unei compliante scazute.

Apare în: stenoza aortica si pulmonara, cardiomiopatia


hipertrofica (hipertrofie ventriculara prin obstacol la ejectie);
cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii (complianta
ventriculara scazuta).

Galopul mezodiastolic sau de sumatie: rezulta din unirea


galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atriala
coincide cu faza de umplere ventriculara. El poate sa apara prin
scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de
conducere atrioventriculara (bloc AV gr. I). Prezenta lui confirma
instalarea insuficientei cardiace.

Rar, cele doua tipuri de galop, protodiastolic si cel


presistolic pot coexista si realizeaza un ritm în patru timpi.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecventa înalta, cu durata scurta care


se aud în sistola sau diastola.

Clacmentele sistolice, în functie de locul ocupat în sistola pot


fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la început; mezo-la
mijloc; tele-la sfârsit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejectie se produc la


începutul sistolei si debutul ejectiei ventriculare si sunt
determinate de cresterea brusca a tensiunii în peretele aortei si
al arterei pulmonare. In caz de stenoza a acestor vase, clicul de
ejectie apare prin miscarea de deschidere a valvelor sigmoide
alterate.

Clacmentul de ejectie aortic apare în anevrism de aorta


ascendenta, HTA cu dilatatia aortei ascendente, insuficienta
aortica, coarctatia de aorta, stenoza aortica.

Clacmentul de ejectie la pulmonara apare în stenoza


pulmonara valvulara, HTA pulmonara.

Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele


insuficiente aortice cu regurgitare mare, când în diastola, VS
primeste o cantitate prea mare de sânge (cea normala+cea
regurgitata) si pe care o trimite în aorta în sistola urmatoare; ca
urmare se produce o destindere brusca a peretilor aortei.

Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel


din prolapsul de valva mitrala (cel mai frecvent întâlnit). Este un
zgomot scurt, cu frecventa înalta, urmat uneori si de un suflu
telesistolic. In sistola se produce o prolabare a uneia dintre valve
în cavitatea atriala, determinând clacmentul; suflul care urmeaza
este determinat de o regurgitare mitrala. Poate varia ca
intensitate în functie de pozitia pacientului.

Clacmente diastolice:

Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorita


îngrosarii si stenozarii valvei, precum si miscarii inverse a
valvulelor (convex catre atriu în sistola ventriculara si concav
catre atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la
câteva sutimi de secunda de Z2. Este un zgomot scurt, sec,
puternic, cu frecventa înalta, fiind un semn important de
diagnostic. Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât
stenoza este mai strânsa si presiunea din AS este mai mare.
Totodata el ofera un element în vederea conduitei terapeutice,
deoarece disparitia lui semnifica calcificarea valvelor ceea ce
înseamna obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza


tricuspidiana care este rara si are aceleasi caractere ca si cel
mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid si se accentueaza în
inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dupa
Z2 în unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate
înalta, sec cu sonoritate crescuta si se aude mezocardiac, fiind
determinat oprirea brusca a umplerii ventriculului de pericardul
îngrosat.

Frecatura pericardica: este un zgomot patologic


supraadaugat, produs prin frecarea celor doua foite pericardice
din cauza depozitelor de fibrina de pe suprafata lor. In general
apare în pericardita uscata si este un zgomot superficial ce se
poate palpa si asculta la nivelul spatiilor II-II ic stânga pe
perioade de timp variabile. In momentul aparitiei zgomotul
seamana cu un fosnet sau cu o bucata de matase strânsa în
mâna; ulterior, zgomotul se intensifica, devine mai intens si mai
aspru semanând cu zgomotul de piele noua sau zapada calcata
în picioare. Acest zgomot nu iradiaza si nu se percepe într-o
anumita perioada a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un
zgomot de "du-te - vino". Intensitatea frecaturii variaza cu
pozitia bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu
trunchiul aplecat înainte; de asemenea creste în intensitate la
apasarea cu stetoscopul. Frecatura variaza în intervale de timp
scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace
disparând în câteva ore. Disparitia frecaturii corespunde sau
constituirii revarsatului lichidian sau vindecarii procesului
inflamator.

VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR


INIMII

I. Modifcarile zgomotelor fiziologice cardiace

Modificari ale intensitatii ambelor zgomote cardiace

- scadere (asurzire)

1. cauze extracardiace:

- emfizem pulmonar

- obezitate

- mixedem
2. cauze cardiace:

- pericardita lichidiana

- infarct miocardic acut întins

- miocardita acuta

- soc cardiogen

- alte stari de soc sau colaps cardiovascular

- crestere

1. perete toracic subtire: copii, tineri

2. sindrom hiperkinetic

Modificari ale intensitatii zgomotului 1

- accentuare: stenoza mitrala, diminuarea conducerii


atrioventriculare

- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienta


mitrala, stenoza mitrala calcificata

- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilatie


atriala

Modificari ale intensitatii zgomotului 2

-accentuare:

- 1. Componenta A2:

-HTA

- insuficiensa aortica (valve sclerozate)

-ateroscleroza aortei ("clangor")


- anevrismul aortei ascendente

- 2. Componenta P2:

-perete toracic subtire (copii, tineri),

-HTP: - primitiva,

-secundara: -afectiuni
bronhopulmonare,

-boli cardiace cu staza


pulmonara:

-valvulopatii
mitrale,
-insuficienta ventriculara stânga -defect septal
atrial

- embolii pulmonare

- diminuare .

- presiuni joase în aorta sau pulmonara + leziuni


valvulare

- stenoze aortice

- pulmonare

Dedublari

Dedublarea zgomotului 1

1. fiziologica (M1-T1)

2. patologica: tulburari de conducere intraventriculare


:

a.BRD (M1-T1 - dedublare


larga);
b.BRS(P1-M1 - dedublare
paradoxala)

Dedublarea zgomotului 2

1. fiziologica (A2-P2) - inspir

2. patologica:

-a. A2-P2: - BRD

- obstacol la ejectie:

- de presiune - stenoza pulmonara

- de volum - defect septal atrial,


ventricular

-b. P2-A2:-BRS

-obstacol la ejectie:

- mecanic - stenoza aortica

- de presiune - HTA

- de volum- insuficienta aortica

II. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri în "trei


timpi"

Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept

2. telediastolic (presistolic, strial)

- hipertrofii ventriculare: stenoza aortica,


stenoza pulmonara, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva

- complianta ventriculara scazuta: cardiopatie


ischemica, miocardite, cardiomiopatii

Clacmente
1. sistolice

-protosistolic (de ejectie): stenoza aortica,


pulmonara; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic,
pulmonar; dilatatie de aorta sau pulmonara

-mezosistolice: - "pistol shot" - insuficienta


aortica;

-mezo/tele sistolic- propals valva


mitrala

2. diastolice

- de deschidere a mitralei - stenoza mitrala

- de deschidere tricuspidiana - stenoza


tricuspida

- pericardiac - pericardita constrictiva

III. Frecatura pericardica

IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadaugate


zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în
anumite conditii hemodinamice cât si la pacienti cu boli
congenitale si dobândite.

Mecanisme de aparitie a suflurilor: suflurile iau nastere


din cauza turbulentelor fluxului sanguin determinate de:

 cresterea diametrului unui orificiu valvular


cardiac prin valve incompetente sau dilatarea
arterei pulmonare sau a aortei - sufluri de
regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular
cardiac sau reducerea lumenului arterei
pulmonare sau aortei - sufluri de stenoza

 persistenta unor orificii cardiace anormale -


sufluri din anomalii congenitale

 cresterea debitului cardiac si accelerarea vitezei


de circulatie a sângelui prin orificiile cardiace
normale - sufluri din sindromul hiperkinetic

Clasificarea suflurilor:

a. Dupa mecanismul de producere:

 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni


valvulare dobândite, stenoze sau insuficiente
valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicari
anormale între cavitatile inimii stângi si drepte. Ele
au urmatoarele caractere: au intensitate maxima
într-un anumit focar, au intensitate si durata
crescuta, prezinta iradiere, sunt constante în
caracterele lor si nu variaza la examene repetate,
cu exceptia celor instalate brusc.

 Functionale (secundare unor leziuni valvulare prin


distensia inelului de insertie a unor valvule sau a
sigmoidelor) - au urmatoarele caractere: au
intensitate mica, timbru dulce, nu se propaga sau
se propaga într-o zona limitata, nu se însotesc de
freamat, apar sau se accentueaza când afectiunea
cardiaca se agraveaza si pot sa se atenueze sau
chiar sa dispara dupa un tratament corect.
Exemplu: insuficienta mitrala în dilatatia
ventriculului stâng; insuficienta tricuspidiana în
dilatatia de ventricul drept, insuficienta pulmonara
functionala din stenoza mitrala foarte strânsa (suflul
Graham-Steel).

 Accidentale (inocente) - apar în conditiile unui


aparat valvular integru datorita cresterii vitezei
sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie,
hiperkinetism; se asculta pe o arie mare
precordiala, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaza,
variaza cu pozitia pacientului si cu respiratia, uneori
putând sa dispara la efort, nu prezinta consecinte
hemodinamice; sunt sufluri care dispar odata cu
tratamentul corect al bolii de baza.

b. Dupa faza ciclului cardiac în care apar:

 Sufluri sistolice

 Sufluri diastolice

 Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:

1. Intensitatea: conform clasificarii lui Levine suflurile se


împart în 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):

- gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit

- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul

- gradul 3 - suflu de intensitate medie

- gradul 4 - suflu de intensitate mare

- gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de


la distanta

- gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fara


stetoscop

Suflurile peste gradul 4 se însotesc de freamat la


palpare.

2. Tonalitatea: exista sufluri de tonalitate joasa (stenoza


mitrala) iar altele de tonalitate înalta (insuficienta
aortica); suflurile de tonalitate joasa dar cu intensitate
mare pot fi si palpabile (stenoza aortica si pulmonara)
3. Raport cronologic se refera la încadrarea suflului în
fazele ciclului cardiac, în sistola sau în diastola si chiar în
interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau
suflu holosistolic).

4. Timbrul se refera la caracterul descriptiv al suflului, de


exemplu: suflu în jet de vapori în insuficienta mitrala,
suflu aspru în stenoza aortica, dulce aspirativ în
insuficienta aortica, suflu piolant, muzical în insuficienta
mitrala prin ruptura de cordaj valvular,etc.

5. Morfologia se refera la intensitatea temporala a


suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo,
rectangular, crescendo-descrescendo,etc.

6. Variabilitatea se refera la perceptia suflurilor în functie


de anumiti factori: efortul fizic accentueaza uruitara
diastolica din stenoza mitrala; schimbarea pozitiei
pacientului - de exemplu ascultatia suflului diastolic din
insuficienta aortica cu pacientul în picioare si cu trunchiul
aplecat înainte; ascultatia suflului în functie de respiratie,
de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonara si
tricuspida în apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice

In functie de originea lor ele pot fi:

Sufluri de ejectie: apar la trecerea sângelui printr-un


orificiu îngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste
sufluri apar în: stenoza functionala aortica si pulmonara, stenoze
valvulare aortice si pulmonare, cardiomiopatia hipertrofica
obstructiva, stenoze supra si subvalvulare sigmoidiene fixe,etc.
Ele au urmatoarele caractere: încep dupa Z 1 si se termina
înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim
în mezosistola, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav,
razator si se însotesc de freamat.

Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o


cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mica, de
exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienta mitrala sau
tricuspidiana, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în
defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmatoarele
caractere: apar de la începutul contractiei, ocupând toata sistola,
au o tonalitate înalta, sunt holosistolice având intensitatea egala
pe toata durata.

Suflul de ejectie din stenoza aortica valvulara: are maxim


de intensitate în spatiul II ic drept, iradiaza spre carotida, este
un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit catre apex si în
focarul lui Erb (spatiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortica
aterosclerotica. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxima
mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxala a zgomotului 2
cardiac se poate discuta despre existenta unei stenoze aortice
strânse.

In cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (stenoza


hipertrofica idiopatica subaortica) suflul aortic debuteaza la
aproximativ 0,1 sec. dupa Z1 si are o forma crescendo-
descrescendo, apare foarte rar clic de ejectie. In aceasta boala,
în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îsi creste intensitatea
în apnee pentru a diminua dupa reluarea respiratiei.

Suflul din coarctatia de aorta este un suflu de tonalitate


înalta cu intensitate maxima interscapular; este un suflu care în
raport cu suflul aortic de ejectie depaseste componenta aortica a
zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei
stenozate sau datorita cresterii debitului vaselor colaterale
dilatate.

Suflul din stenoza pulmonara valvulara este tot un suflu


crescendo-descrescendo, care se aude în spatiul II ic stâng, suflu
aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza
presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din
artera pulmonara, suflul de ejectie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea si durata suflului de ejectie
la artera pulmonara sunt proportionale cu gravitatea stenozei
valvulare sau infundibulare.

In comunicarea interventriculara, suflul sistolic are sediul


mezocardiac, iradiaza "în spita de roata", în toate directiile, dar
mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad
5-6, aspru, însotit de freamat.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin


crescut care trece printr-o valva AV normala fie de trecerea unui
volum de sânge normal printr-o valva stenozata. Ele se aud la
începutul diastolei, dupa deschiderea valvelor AV si la sfârsitul
diastolei în cursul contractiei atriale. Ele au o frecventa joasa,
motiv pentru care sunt denumite rulmente.

Rulmentul diastolic din stenoza mitrala începe prin


clacment de deschidere al mitralei, în protodiastola este intens,
apoi diminua în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului
presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifica la sfîrsitul
diastolei, concomitent cu cresterea gradientului de presiune
(contractie atriala), purtând numele de suflu presistolic. Acest
suflu dispare în fibrilatia atriala. Daca stenoza mitrala este
severa, suflul este aproape holodiastolic.

Aceste caractere apar si în stenoza tricuspidiana, dar


suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrala, se
accentueaza în inspir.

In insuficienta aortica severa scurgerea în diastola a


sângelui în ventriculul stâng produce o vibratie a foitei anterioare
a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu functional
Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 si nu prin clacmentul de
deschidere al mitralei.

Sufluri de regurgitare diastolica a valvelor sigmoide


Sunt sufluri de frecventa înalta si apar la baza cordului,
respectiv în insuficienta aortica si pulmonara.

In insuficienta aortica, suflul începe imediat dupa


componenta aortica a Z2. Suflul din insuficienta aortica cu
regurgitare mica ocupa prima parte a diastolei, în timp ce în
formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo.
In formele severe echilibrul între presiunea aortica si presiunea
din ventriculul stâng se stabileste în partea a doua a diastolei,
suflul terminându-se înaintea sfârsitului diastolei, rezultând o
închidere precoce a valvei mitrale care face sa dispara primul
zgomot cardiac.

Insuficienta pulmonara organica este mai rara, cel mai


adesea fiind întâlnita insuficienta pulmonara functionala
secundara hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în
stenoza mitrala foarte strânsa. Suflul începe dupa componenta
pulmonara a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poarta numele de
suflul Graham-Steel.

Suflurile continue

Sunt date de trecerea continua a sângelui atât în sistola


(crescendo) cât si în diastola (descrescendo) dintr-un sistem cu
presiune înalta în altul cu presiune joasa. Apar în persistenta
canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept
sau în atriul drept, coarctatia de aorta, tetralogia Fallot. Suflul se
aude în regiunea subclaviculara stânga sau în spatiul intercostal
stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu "de bondar".
Acest suflu creste în timpul inspiratiei si dispare la manevra
Valsalva
Ralurile pulmonare: clasificare după origine

I.BRONHII MARI:

1.Ronflante

A.Timbru de sforăit, intensitate mare şi tonalitate


joasă

B.Raluri uscate (uscat=caracter continuu al


vibraţiilor)

C.Sunt legate de hipersecreţia de mucus

D.Sunt caracteristice bronşitei acute şi cronice

E.Sunt prezente în expir şi inspir

F.Au posibilitatea modificării numărului sau


localizării după tuse, dacă acesta poate mobiliza secreţiile.

II.CĂILE RESPIRATORII MIJLOCII, MICI, UNEORI ÎN


DILATAŢIILE ACESTORA +/- ALVEOLE

1.Subcrepitante

A.Rezultă din conflictul aer-secreţii de la nivelul


căilor respiratorii mijlocii, mici, uneori în dilataţiile acestora.

B.În unele situaţii se leagă de secreţii atât în căile


respiratorii mici, mijlocii, cât şi în alveole: staza pulmonară
(edem pulmonar acut).

C.Sunt comparate cu spargerea bulelor de gaz


din apa carbogazoasă sau produse prin suflarea cu paiul în apă
(raluri buloase = subcrepitante mari).
D.Sunt zgomote numeroase, cu intensitate mai
mare, inegale între ele, au timbru umed (umed=caracter
disparat al vibraţiilor)

E.Sunt inspiratorii şi expiratorii, cele medii sunt


mai ales inspiratorii.

F.Tusea poate să nu le influenţeze, să le reducă,


să le schimbe localizarea dacă mobilizează sau nu secreţiile.

G.Pot avea caractere unilaterale sau bilaterale,


întinderi diferite în funcţie de condiţiile etiopatologice.

H.În particular pot avea timbru


deosebit=>Clasificare:

a.Ralurile subcrepitante medii: edem


pulmonar acut. Apar iniţial la baza plămânului, urcă spre vârf şi
o dată cu încetarea crizei se retrag la bază şi dispar în ore...zile
(maree). Se însoţesc de expectoraţie patognomonică, asfixie,
cianoză.

b.Raluri subcrepitante de stază: la baza


plămânului, bilateral. Apar în insuficienţa cardiacă stângă
cronică. Sunt medii, bilaterale, asociate cu alte semne de
insuficienţă cardiacă stângă sau de stenoză mitrală.

c.Bronşiectazii: raluri mari (buloase), în


număr mai mic decât cele fine, cu aspect de inegalitate şi timbru
umed (clipocit). Sunt de regulă unilaterale, localizate în bază
plămânului. Se asociază cu alte elemente: tuse posturală,
expectoraţie patognomonică sero-muco-purulentă stratificată.

d.Raluri cavernoase, cavitare: zgomotul


are timbru cavernos, asociat cu suflu cavitar: garguilment.

e.Crepitaţia în TBC: cracment. Are


legătură cu necroza cazeoasă tuberculoasă a parenkimului:

1.număr foarte mic (ar putea fi


numeroase)
2.apar uneori exclusiv după tuse
(post-tusiv)

3.timbru uscat, scârţâit (ruperea


unei crengi verzi)

III.BRONHII MICI ŞI BRONHIOLE

1.Sibilante

A.Timbru de fluierat, şuierat, intensitate mare,


tonalitate înaltă

B.Caracter uscat (uscat=caracter continuu al


vibraţiilor)

C.Apar pe bronhiile mici şi bronhiole, ca urmare


a trecerii aerului prin tuburi îngustate datorită edemului,
hipersecreţiei de mucus şi spasmului muscular, fiind prezente în
inspir şi expir, mai pronunţat în expir.

D.Sunt neinfluenţate de tuse.

E.Pot fi difuze (bronşită sau astm bronşic) sau


localizate (corp străin, neoplasm bronşic).

IV.ALVEOLE

1.Crepitante

A.Se produc în alveole, legat de distensia


zgomotoasă a alveolelor inflamate, cu secreţie fibrinoasă, care
se pot rupe în momentul destinderii.

B.Cauze:

a.Pneumonii acute bacteriene


b.Fibroze pulmonare difuze: inflamaţii
alveolare şi interstiţiale, ce pot genera acest zgomot.

C.Caractere:

a.Zgomot rezultat din foarte multe


zgomote, relativ egale

b.Timbru relativ uscat (sare pusă pe plita


încinsă, zăpadă proaspătă, păr frecat în dreptul urechii).

c.Se aud în ultima parte a inspirului şi


lipsesc în expir.

d.Sunt mai numeroase în primele


respiraţii după tuse.

e.Se asociază de regulă cu alte semne de


condensare pulmonară: vibraţii vocale crescute, suflu tubar.

f.Senzaţia că se produc foarte aproape.

g.În pneumonie există o relaţie în timp şi


topografică între ralurile crepitante şi suflul tubar:

h.Iniţial la periferia zonei cu suflu


(coroană)

1.Apoi invadează toată zona.


Suferă acum modificări:

i.mai puţin egale

ii.mai puţin fine

iii.mai puţin uscate

i.rămân strict inspiratorii, spre


deosebire de subcrepitante. Se numesc crepitante de întoarcere.

j.Raluri asemănătoare crepitantelor pot


apare în hipoventilaţie prelungită în zonele postero-bazale, în
primele respiraţii: raluri atelectazice.
V.PLEURA

1.Frecături pleurale

A.Apar datorită asperităţilor create de pe


suprafaţa pleurei de procese inflamatorii însoţite de acumulări de
fibrină. Suprafaţa devine neregulată, se pot rupe punţi de fibrină.

B.Zgomotele sunt prezente în inspir şi expir,


nemodificate de tuse. Au timbru uscat scârţâit, intensităţi net
diferite, dar relativ egale, tonalitate relativ înaltă. Dau senzaţia
că se produc aproape, sunt mai bine audibile când se apasă
stetoscopul mai intens. Dispar în apnee (spre deosebire de
frecăturile pericardice).

C.Sunt caracteristice în inflamaţia pleurei:


pleurită (când e lichid puţin) sau pleurezie – la marginea
superioară a lichidului. Se asociază cu alte semne de afectare:
durere de tip junghi pleural.

D.Auscultaţia pulmonară mai utilizează vocea şi


tusea.

VI.VOCEA

1.Se receptează un zgomot neclar în timpul vorbirii (în


şoaptă - mai nimic).Transmiterea vocii normale sau şoptite se
poate face uneori mai bine:

2.Bronhofonie: vocea normală se transmite cu


intensitate mai mare şi cu grad de recunoaştere a vorbelor,
neprecis însă. Se leagă de o transmitere mai bună a zgomotelor
(v. freamăt).

3.Pectorilocvie afonă: într-o transmitere mai bună,


şoapta se transmite foarte clar, cu înţelegerea cuvintelor şi
silabelor. Apare la bolnavii cu condensare pulmonară cu bronhie
liberă, asociată eventual cu lichid, în anumite zone.