Sunteți pe pagina 1din 84

Lucrare de diplomă

Ingrijirea pacienţilor cu Ciroza Hepatica

Student: Profesor coordonator:


Toader Andreea Nicoleta

2018
CUPRINS
I. Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului III.2. Explorari functionale

I.1.Anatomia III.3.Explorari vasculare

I.2.Structura histologica IV.Forme clinice

I.3.Fiziologia IV.1.Ciroza ascitogena

II.Date generale despre ciroza hepatica IV.2.Ciroza Post-hepatitica(postnecrotica)

II.1.Definitie IV.3.Ciroza Biliara Primitiva

II.2.Etiologie IV.4.Ciroza Biliara Secundara

II.3.Patogenie IV.5. Ciroza Wilson(degenerescenta

II.4.Fiziopatologie hepatolenticulara)

II.5.Anatomia pathologic a IV.6.Ciroza Xantomatoasa

II.6.Simptomatologie IV.7.Hemocromatoza

III.Explorari si teste de laborator V.Evolutie si complicatii

III.Explorari si teste de laborator V.1.Evoluatia cirozelor

III.1.Explorari morfologice V.2.Complicatiile cirozelor

VI.Diagnosticul VIII.1.Tratamentul igieno-dietetic


VI.1.Diagnosticul pozitiv VIII.2.Tratamentul etiologic

VI.2.Diagnosticul diferential VIII.3.Tratamentul patogenic

VII.Prognosticul VIII.4.Tratamentul complicatiilor

VIII.Tratamentul VIII.5.Tratamentul chirurgical

IX.Profilaxia

X.Particularitatile de ingrijire a bolnavilor cu afectiuni hepatobiliare

XI.Ingrijirile bolnavilor cu ciroza hepatica in timpul perioadei de spitalizare

XII.Educatia pentru sanatate

CAZUL I

CAZUL II

CAZUL III
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I .1. ANATOMIA
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin, de consistenta ferma, cântărind la adult 1200 -
1500 g cu vasele golite, ficatul are structura si funcţii complexe in metabolism si, in cadrul sistemului
endocrin, cu rol de glanda endocrina, secreţia sa fiind reprezentata de bila.
Ficatul este un organ vital, distrugerea sau extirparea lui fiind letale. Este situat in loja
subdiafragmatica, si partea interna a hipocondrului stang având următoarele raporturi:
- inferior: colonul si mezocolonul transvers .
- anterior, lateral si posterior: pereţii corespunzători ai abdomenului si baza toracelui
- superior: bolta diafragmatica
- medial: loja hepatica comunica cu loja gastrica

Ficatul :
- are o culoare rosie-bruna, intensitatea culorii variind in raport cu cantitatea de sânge
- are aspect lucios, este neted, cu excepţia versantului posterior al fetei diafragmatice, care este lipit de
peritoneu, are un aspect aspru, rugos.
- are o mare plasticitate, o consistenta dura; percuţia lui da matitate, este friabil si se zdrobeşte.
- Prezintă doua fete:
a. superioara (diafragmatica)
b. inferioara (viscerala).
Acestea sunt despărţite i n porţiunea lor anterioara, printr-o margine inferioara. Posterior cele doua
fete se continua una cu cealaltă, fara a fi o limita separativa, printr-o margine rotunjită, care poate fi
considerata si ca o fata posterioara corespunzătoare zonei hepatice neacoperita de peritoneu.
A. FATA SUPERIOARA SAU DIAFRAGMATICA:
- este convexa in sus si acoperita pe cea mai mare întindere de peritoneu cu excepţia porţiunii sale
posterioare care adera strâns la diafragma si este cuprinsa intre foitele ligamentului coronar.
- Vine in raport cu diafragmul si cu peretele anterior al abdomenului; de aceea I se mai poate spune si
fata antero-superioara.
- Pe aceasta fata se observa doi lobi: drept si stâng.

B. FATA INFERIOARA SAU VISCERALA:


- este concava si se afla in raport cu: stomacul, duodenul, colonul, mezocolonul transvers, rinichiul
drept si glanda suprarenala dreapta si este formata din trei şanţuri in forma de H:
1. Santul antero-posterior (sagital) drept care adăposteşte in porţiunea sa anterioara, vezicula biliara,
iar in cea posterioara vena cava.
2. Santul antero-posterior (sagital) stâng, care adăposteşte in porţiunea sa anterioara, un cordon
fibros, ligamentul rotund anterior, provenit din obliterarea - închiderea venei ombilicale, iar in
porţiunea posterioara găzduieşte ligamentul Arantius (posterior ), provenit din obliterarea
canalului venos Arantius de la fat.
3. Santul trasversal - ce se întinde intre cele doua şanţuri antero-posterioare si formează hilul
ficatului (poarta ficatului), prin care intra si iese: artera hepatica, vena porta, limfaticele, nervii si
caile biliare care alcătuiesc împreuna pediculul hepatic.
Cele trei şanţuri dau aspectul literei H si împart fata inferioara in patru lobi:
- lobul drept si lobul stâng - aflate pe laturile şanţurilor antero-posterioare
- lobul pătrat - dispus înaintea sântului transversal
lobul posterior (spiegel)- dispus inapoia acestui sant. Ficatul este învelit de peritoneu si sub acest invelis
se găseşte un invelis fibros, dens, care ii formează o veritabila capsula: capsula Glisson ce pătrunde in
ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine si formează pereţi lamelari conjunctivi, care impart
împreuna cu reţeaua vasculara, masa de substanţa proprie in formaţiuni numite lobuli hepatici.

LOBUL HEPATIC
Are forma unei piramide aşezatǎ cu baza spre suprafaţa ficatului si cu vârful spre interior.
In secţiune transversalǎ are aspectul unui poligon cu şase laturi, lobul fiind format din mai mulţi
lobuli poligonali centraţi de câte o venǎ, vena centrolobularǎ. Mai mulţi lobuli formează un lob colector,
venele centrolobulare drenează in vene intermediare, in vene sublobulare, vena colectoare si apoi in
venele hepatice. Lobul hepatic la una din extremităţi, este abordat de vase sanguine, ramuri, ale:
- arterei hepatice, ramura a trunchiului celiac, care aduce sânge nut ritiv (oxigenat).
- Venei porte, care aduce sânge funcţional, provenit din intestin, stomac, pancreas si splinǎ; precum si
de arterele interlobulare - care alimentează reţeaua perilobulara, din care pătrund ramuri in interiorul
lobului care conduc sângele portal si arterial in capilarele sinusoide.
Intre lobuli existǎ spaţii conjunctive trinunghiulare (spaţiile Iui Kiernan), unde se găseşte un gam din
artera hepatica, unul din vena porta si un canalicul biliar.
Vasele limfatice se adunǎ intr-o reţea subseroasǎ care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali
anteriori, pacreaticolienali, cu limfa colectat de pe fata inferioara si din limfaticele septurilor
interhepatice.

I.2. STRUCTURA HISTOLOGICĂ


Elementele conjunctive provenite din capsula, împreuna cu tr auma reticulara care reprezintă
suportul celulelor hepatice constituie ceea ce se numeşte structura mezodermica a ficatului. În afara de
aceasta mai exista si structura endoteliala, alcătuita din celule hepatice (hepatocite).
Hepatocitele:
- sunt celule mari cu forma poliedrica, având unul sau doi nuclei mari si o citoplasma al cărei aspect
variază cu starea funcţionala; citoplasma conţine multe incluziuni de glicogen.
- Sunt aşezate in cordoane, in ochiurile reţelei capilare intralobulare, alcătuind cordoanele Remak care
sunt dispuse cate doua-trei alăturate formând trabecule. Intre cordoane se formează prin simpla lor
alăturare spatii inguste numite canalicule biliare.
- Au o dispoziţie radiara, intre ele fiind capilarele sinusoide, care reprezintă segmentul de schimb. Intre
peretele vascular al capilarelor sinusoide si hepatocite exista un spaţiu numit spaţiul Diesse. Peretele
vascular este format dintr-un endoteliu discontinuu aproape lipsit de bazala.
- Prezintă microvili care sunt in contact direct cu substanţele ce trec din sânge in spatiile Diesse prin
lacunele endoteliului; la acest nivel au loc procese de pinocitoza si crinocitoza.
Intre celulele endoteliale se afla celulele Kuppfer, fagocite ce participa la degradarea hemoglobinei.
Schimburile metabolice se fac de partea vasculara a celulei hepatice.
Pana de curând, structura histologica a ficatului era dominata de concepţia lobulara a lui Malpighi,
potrivit căreia lobul hepatic ar fi unitatea morfo-functională a ficatului.
Cercetări recente, realizate cu mijloacele cele mai moderne, arata insa ca unitatea morfofuntionala a
ficatului este acinul hepatic, alcătuit dintr-o masa informa de hepatocite, dispuse in jurul unei venule
porte (vena axiala). O grupare de 2-3 acini tributari unei venule axiale alcătuieşte un acin complex, iar 3
acini complexi si cativa acini simpli alcătuiesc un conglomerat de acini.
Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formează zona intai de
hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia (celule
adaptate funcţiei de depozitare); intre ele se situează zona a doua, cu hepatocite care fac schimbul de
glicogen intre zone.
Potrivit concepţiei acinoase, exista insa lamele unicelulare, care se întretaie intr e ele, la încrucişări
fiind vasele. Astfel, hepatocitul este scăldat pe 2 - 3 fete de sinusoide, iar pe celelalte fete vine in contact
cu 2 - 3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozitati mai mici si mai rare către canaliculul biliar.
Capilarele biliare
Sunt spatii tubulare, închise, fara pereţi proprii situate intre părţile biliare ale celulelor epiteliale
hepatice. Bila este drenata din centru la periferia lobului, trece in canaliculul biliar -interlobular cu
peretele epitelial si apoi in celelalte cai biliare, intra si extrahepatice. Pigmentii biliari traversează celula
hepatica (excreţie), iar acizii biliari sunt produşi de celulele hepatice (secreţie) si trec in capilarele biliare.
Activitatea in lobului hepatic cunoaşte un ritm de 24 ore (circadian). Producţia de bila debutează
dimineaţa la periferia lobulului si progresează spre centru, maximum de activitate fiind seara. Stocajul de
slicosen debutează in centru si maximum de activitate are loc dimineaţa.

Inervatia ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, alcătuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac
si din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi. Ramurile destinate ficatului formează
plexul hepatic, care se dispune in doua planuri:
 plexul hepatic anterior conţine fibrele venite din ambii ganglioni celiaci, dar mai ales din cel stâng;
mai cuprinde si fibre din nervul vag drept.
 Plexul hepatic posterior primeşte fibre din ganglionul celiac drept si din nervul vag stâng.

I.3 .FIZIOLOGIA
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie parţiala
regenerarea incepe dupa 24 ore, atinge maximul in 4 - 5 zile si se termina in 14 zile. Funcţiile lui sunt
multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului, acestea sunt:
Funcţiile metabolice - se exercita in metabolismul glucidic, proteic si mineral. In metabolismul
glucidic, ficatul intervine in fosforilarea si polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurând rezerve de
glucoza si menţinerea homeostaziei glicemice. La nevoie fabrica glucoza din proteine si grăsimi
(gliconeogeneza).
Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent. In metabolismul proteic, ficatul are funcţie
proteinoformatoare si de echilibru proteic, funcţie ureogena. ; Sint etizează albumina, 70% din α -
globuline, 50% din (β-globuline, protrombina si fibrinogenul, catabolizeaza nucleoproteineie. In
metabolismul lipidelor intervine in absorbţia grăsimilor si in fosforizarea lor, in sinteza si esterificarea
colesterolului, in sinteza Iipoproteinelor, fosfolipidelor si trigliceridelor. In metabolismul mineral
acţionează prin repartiţia apei si a electrolitilor (ioni de Na+, K+ si CI") in organism.
Funcţia biliara comporta secreţia si excreţia bilei, cu rol important in digestia si absorbţia
grăsimilor, in absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E si K), in absorbţia fierului si a calciului
alimentar. Bila se varsă in intestin in cantităţi de 600 - 1000 ml/24 ore. Ea contine 97% apa si următorii
componenti principali: săruri biliare, pigmenti biliari, colesterol, lecitine si săruri anorganice.
Funcţia antitoxica consta in faptul ca ficatul dispune de activităţi prin care substanţele toxice de
origine exogena, ca si acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate in substanţe mai
puţin toxice si eliminate ca atare. Neutralizarea substanţelor toxice este realizata de ficat cu ajutorul
proceselor de conjugare a acestor substanţe, cu sulful de exemplu (acţiunea de sulfoconjugare).
Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, Bl2, D, K. El intervine in convertirea
carotenilor in vitamina A, in transformarea vitaminei Bl, in conjugarea vitaminei B2 pentru formarea
fermentului galben respirator, in procesul de sintetizare a protrombinei cu a jutorul vitaminei K.
Sinteza fermenţilor necesari proceselor vitale este îndeplinita intr -o foarte mare măsura de ficat.
Fermenţii sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza lor reprezintă o activitate
laborioasa a hepatocitului si necesita integritatea anatomica si funcţionala a ficatului.
Mai amintim intervenţia ficatului in menţinerea echilibrului acido -bazic, rolul ficatului ca depozit al
apei si posibilitatea lui de a echilibra pereturbarile circulatorii.
II. DATE GENERALE DESPRE CIROZA HEPATICA

II.1. DEFINIŢIE
Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresiva, caracterizate morfologic prin
dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorita metaplaziei ţesutului conjunctiv - care formează benzi de
scleroza ce înconjoară sau fragmentează lobulii - determinata de distructia hepatocitara si de regenerarea
nodulara.
Biologic prin alterarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiunea portala si
de insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea exacerbării sindromului excretobiliar si a aceluia de
hepatocitoliza; clinic, prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insolite de semne de hipertensiune
portala.

II.2. ETIOLOGIE
Se poate afirma ca in principal, trei factori determina mai frecvent ciroza hepatica: alcoolul,
hepatita virala si colestaza.
Alcoolul – aproximativ 10 - 20% din pacienţii cu alcoolism cronic au manifestări clinico -morfologice de
ciroza. Durata medie a consumului de alcool pentru a realiza ciroza este de 20 - 25 ani; aceasta depinde si
de cantitatea de alcool consumat. S-a demonstrat hepatotoxicitatea alcoolului si s-a creat modelul
cirozei experimentale la babuin, argument important împotriva teoriei nutriţionale a cirozei alcoolice.
Hepatita virala - constituie cauza principala a cirozei macronodulare. Un procent variabil din
hepatita virala B (0,5 -3%) ajunge la ciroza. Infectia cu virus HB la pacienţi cu ciroza este apreciata la
aproximativ 45%. Faza intermediara de trecere este hepatita cronica activa (agresiv a), constituirea cirozei
realizandu-se intr-un interval variabil de timp (de la câteva luni la cativa ani).
Colestaza persistenta, de cauza intra sau extrahepatica, Ieste cauza majora a cirozei biliare.
Daca in colestaza I extrahepatica obstacolul este de regula mecanic si/sau Í inflamator, in
colestaza intrahepatica ce sta la baza cirozei biliare primitive este vorba de o colangita destructiva I
nepurulenta cu evoluţie ireversibila. Apariţia mai ales la femei, dupa menopauza, sugere ază o contribuţie
endocrina. Alte cauze vot fi:
- cauzele infectioase, cele mai multe fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic. Celelalte cazuri
aparţin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si altor infecţii bacteriene.
- Cirozele nutriţionale apar prin carente de proteine de factori lipotropi sau de vitamine (intoxicaţia
cronica cu vitamina A).
I - Cauzele toxice care provoacă ciroze: alcoolul, la care se adaugă si carenţele nutriţionale, mai
rar toxicele industriale (fosforul, tetraclorura de carbon) si unele medicamente (cloroform,
metotrexat).
!- Alteori cirozele sunt provocate de inmagazinarea in ficat a unor sustante. Depozitarea fierului
in ficat si in alte organe provoacă hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsab ila de
apariţia degenerescentei hepatolenticulare (boala Wilson).
- Cauzele biliare au drept cauza stagnarea bilei care poate sa se datoreze unor obstacole
extrahepatice.
In etiologia cirozelor au mai fost incriminate cauze dismetabolice (obezitate, diabet ) si cauze
endocrine (hipertiroidismul, hiperfoliculinemie).

II.3. PATOGENIE
Patogenia cirozei hepatice priveşte modalitatea de producere a alterărilor structurale hepatice.
In producerea cirozei hepatice trebuie avut in vedere intervenţia a doua moment e esenţiale:
1. momentul etiologic care diferă nu numai din punct de vedere a! calităţii si cantităţii agresive, dar si
din cel al tipului de leziune primara a structurii hepatice.
2. Momentul patogenic cel al perpetuării - întreţinerii iniţiale si de inducere secundara a altor leziuni
care, in cele din urma, conduc la distorsionarea structurala cu alterarea arhitecturii normale hepatice.
Cele mai multe tipuri de agresiuni produc, iniţial necroza hepatoeitara, cu excepţia cazurilor provenite
din hepatita virala B. Necroza hepatocelulara iniţiala se intalneste si in alte tipuri de agresiuni cu
potenţial cirogen: staza venoasa hepatica, intoxicaţii (medicamentoase sau cu fosfor). Procesul de
regenerare celulara are un caracter compensator. Normal mitozele hepatocitelor sunt foarte rare, durata
de vârsta a unui hepatocit fiind de 300 - 500 de zile. Consecutiv procesului de necroza are loc o
intensa neoformare de hepatocite: aceasta regenerare, in hepatitele cronice agresive si mai ales in
ciroza se face dupa model nodular si nu dupa arhitectura normala a ficatului. Zonele de regenerare au
valoare funcţionala mai redusa deoarece, prin procesul de restructurare, legătura lor cu vasele sanguine
sau cu cele biliare este adesea compromisa.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroza si regenerare celularǎ se desfăşoară procesul
mezenchimo-fibroblastic care înlocuieşte ţesutul hepatic cu ţesut corespunzător libros, contribuind la
restructurarea texturii hepatice. Procesul de fibroza presupune dezvoltarea accentuata la nivelul organului
a unui ţesut conjunctiv bogat in fibre de ¡ colagen. Distribuţia septurilor fibroase este corelata cu
etiologia leziunilor. Astfel, daca in ciroza post-hepatica si cea alcoolica fibroza este mai difuzǎ, insoțind
de regula zonele de necroza, in ciroza biliarǎ fibroza incepe in spatiile portale, in jurul proliferării
duetelor biliare, de unde septurile se extind disecând lobulii, realizând insulele izolate de hepatocite
înconjurate de septe fibroase dese. In ciroza cardiaca septele sunt ce ntrozonale, iar in hemocromatoza
depozitele iritative de fier excita dezvoltarea unei fibroze radiale, pornind din zonele portale.
II.4.FIZIOPATOLOGIE
Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări structurale sunt expresia, pe de o parte a redu cerii
parenchimului funcţional, pe de alta parte a reducerii circulaţiei intrahepatice, cu producerea
hipertensiunii portale.
1. Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări prezente in grade
variabile:
a. icterul - are o patologie complexǎ
b.sindromul hemoragic - consecinţa in parte a deficitului hepatocelular de sinteza a factorilor
coagulării (fibrinogen, factorul V si VII)
c. tot un deficit de sinteza priveşte serinele; hipoalbuminemia ce rezulta, constituie factorul
initiator al sindromului ascito-edematos;
d. insuficienta neutralizarii/inactivarii unor
produşi toxici rezultaţi din degradările si/sau dereglările | metabolice, ca si a unor hormoni, constituie
promotorul tulburărilor neuroendocrine din ciroza.
e. Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului functional hepatic sunt următoarele:
- scăderea sintezelor proteice (albumina, factori ai coagulării)
- creşterea sintezei de colagen
- tulburări in degradarea aminoacizilor esenţiali
- tulburarea sintezei ureei
- tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
- tulburări in metabolismul galactozei si fructozei
- tulburări in degradarea unor hormoni (aldosteron, estrogeni)
- tulburări in funcţia de detoxifiere
- tulburări in sinteza factorului natriuretic
- diabet hepatogen
2. Hipertensiunea portala din ciroza se instalează datorita obstacolului postsinusoidal si/sau
sinusoidal realizat de noduli regenerativi si procesul de fibrozǎ cat si aportului crescut de sânge arterial
prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.
Consecinţele fiziopatologice sunt:
a. Dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave extrahepatice:
- interne: cardioesofagiene; hemoroidale
- externe: circulaţia colaterala abdominala, perombilicalǎ si in flancuri.
Nu trebuie omise nici santurile intrahepatice (trecerea de sânge portal direct in venele hepatice prin
sinusoidele septale cu ocolirea celulelor hepatice).
b.Splenomegalia de stazǎ. De subliniat si rolul "permisiv" al
hipertensiunii portale in formarea ascitei, inclusiv prin creşterea fluxului limfei hepatice, care din
limfaticele capsulare ajunge prin transductie, in cavitatea peritoneala.
c. Encefalopatia portalǎ, expresie a resorbţiei produsilor toxici care scurtcircuitează ficatul si
produc, la nivelul sistemului nervos, dereglarea metabolismului intermediar al glucozei si
neurotransmitatorilor cerebrali.
3.Tulburari electrolitice - pentru explicarea retentiei de sare, unul din procesele fizio -patologice
centrale s-au propus doua teorii. Prima, a deficitului de volum sanguin circulant si a doua, dupa care
retentia de sare si apa s-ar datora unor modificări locale a forţelor Starling.
Alți factori care participǎ in retenția de sare la cirotici sunt:
- de natura hormonalǎ
- de natura nervoasǎ şi hemodinamicǎ
Alte modificări electrolitice prezente la cirotici sunt scăderea magneziului si mai ales a potasiului.
La constituirea deficitului de potasiu participǎ mai mulţi factori: pierderi orale prin vărsaturi si pierderi
prin diaree, diuretice, alcaloza (creste eliminarea renalǎ de potasiu), scăderea volumului plasmatic efectiv
care prin hiperaldosteronism secundar creste de asemenea eliminarea renalǎ de potasiu. Un rol important
in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici il are cr eşterea vasopresinei, datorita căreia bolnavii
pierd capacitatea de a-si dilua urina.
II.5. ANATOMIE PATOLOGICA
1. Modificările microscopice vizibile la laparoscopie sau necropsie variază dupa etapa evolutivǎ
sau dupǎ gravitatea leziunilor hepatice.
Majoritatea cirozelor incep prin hepatomegalie si sfârşesc prin atrofie hepaticǎ.
 Dimensiunea - ficatul este mărit in volum, uniform sau numai unul din lobi. Aceasta
hepatomegalie e datoratǎ hiperplaziei conjunctive, plus steatozei, plus proceselor de r egenerare,
cand aceste procese încetează, se produce atrofia hepatica.
In fazele avansate, de regula decompensate ale cirozei, ficatul este mic, atrofie, "căzut" in loja sa.
Micşorarea se datorează contracţiei ţesutului fibros si reducerii parenchimului. F icatul se arata de
dimensiune redusǎ in cirozele nutriţionale sau alcoolice sau de dimensiuni mari in cirozele postnecrotice
sau postinfectioase. Marginea inferioara apare mult subţiata si rigida.
 Suprafaţa poate fi regulata, fie granulară (ciroza micronodulara) sau neregulata, cu noduli de
dimensiuni variate (ciroza macronodularǎ). Capsula Glisson este îngroşatǎ si prezintă noduli.
 Culoarea ficatului variază dupa tipul de cirozǎ: galben - ruginie de obicei, verde-brunǎ in cirozele
biliare, roşiaticǎ in hemocromatoza, roz-portocalie in ciroza alcoolicǎ, iar in ciroza posthepatiticǎ
nodulii sunt rosu-brun.
La nivelul peritoneului, ligamentelor hepatice, al stomacului si intestinului se vǎd venele, uneori si
vasele limfatice, dilatate.
In adenocitozele maligne ficatul apare mare si cu formaţiuni tumorale neregulate pe suprafaţa
convexǎ a celor doi lobi sau pe suprafaţa inferioarǎ a sa.
Splina apare frecvent măritǎ, uneori cu vasele dilatate sau cu zone de perisplenita.
2. Aspectul microscopic:
Microscopic se constatǎ compromiterea structurii hepatice prin benzi de ţesut conjunctiv care
fragmentează lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puţin mature. Se vǎd insule de celule
plasmocitare si limfocite, neocanalicule biliare, degenescente si necroze al e hepatocitelor, noduli de
regenerare. In cazul cirozelor micronodulare, nodulii regenerativi sunt mici (3 mm), aceasta putând
reflecta scăderea capacităţii de regenerare ca in alcoolism, malnutritie, anemie sau la vârstnici.
II.6. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul clinic al cirozelor este in majoritatea cazurilor asimptomatic sau necaracteristic, lent, din
cauza evoluţiei mult timp latente a bolii. In special cirozele nutriţionale au o lungǎ perioadǎ de latentǎ
clinicǎ. Mai rar cirozele apar in continuarea unei hepatite acute sau cronice cu mers cirogen rapid. Adesea
intre hepatitele acute si ciroza se interpune faza lungǎ de hepatitǎ cronicǎ asimptomaticǎ sau frustǎ.
In faza de început, clinic, primele semne sunt: aspecte de sindrom asteno -nevrotic (fatigobilitate,
anxietate, somnolentǎ, insomnie) sau dispepsie biliarǎ ("gura rea", inapetentǎ, greţuri, balonǎri
postprandiale, intolerantǎ la alcool), ori fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii,
erupţii purpurice). Uneori, boala evoluează timp indelungat farǎ nici-un semn, prima manifestare fiind o
hemoragie digestivǎ superioarǎ sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenţii chirurgicale.
In perioada de stare, pe langǎ manifestările amintite in faza de debut, clinic se constatǎ prezent a unor
semne la nivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificări hepatice si splenice, modificări endocrine si
nervoase, ascita, edeme, hidrotorax precum si perturbări cardio -vasculare, renale si hematologice. Tot in
aceastǎ perioadǎ acuzele subiective (astenie si tulburări neurovegetative) sunt mai rare decât in hepatitele
cronice.
Semnele obiective caracteristice ale bolii se găsesc, ca si in hepatitele cronice, la nivelul
tegumentelor si mucoaselor, la nivelul ficatului, splinei si al tubului digestiv.
La examenul general frapează, la majoritatea bolnavilor, existenta unor aspecte de
hipoandrogenism, cu absenta parului toracic, raritatea pilozităţii axilare si implantarea de tip feminin a
parului pubian.
La nivelul mucoaselor se observǎ frecvent o stare de subicter conjunctival si cheiloza a mucoasei
buzelor, vizibilǎ ca o dunga roşie carminatǎ, lucioasǎ, pe fata externǎ a buzelor.
Epistaxis si gingivoragii spontane sau mici traumatisme locale sunt curente.
Icterul survine episodic in unele ciroze ca semn de prăbuşire prin necroza hepatocitarǎ, in altele - cum
sunt cirozele biliare - are un caracter permanent.
Modificările cutanate sunt:
a. angioamele stelate (steluţe vasculare) apar in partea
superioarǎ a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portalǎ.
b. Eritemul palmar: coloraţia rosu-aprins a eminentelor tenare si
hipotenare si a pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii si furnicături in palme.
c. Petele albe pe braţe si fese: zone cutanate rotunde mai palide
decât restul pielii, ce corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare,
d. Modificări ale fanerelor. La ambele sexe se produce o scădere a parului axilar si pubian. Bărbaţii
pierd parul facial iar cel toracic devine mai rar. Unghiile albe, datoritǎ opacităţii patului unghial
(hipoalbunemie) si hipocratismul digital.
La nivelul epigastrului se vǎd frecvent dilataţii venoase privind vena xifoidianǎ medie si alte vene
superficiale ale peretelui abdominal. Aceasta circulaţie venoasǎ colateralǎ imbracǎ uneori aspecte
varicoase (cap de meduzǎ). Circulaţia venoasǎ epigastricǎ devine mai aparentǎ in ortostatism. Circulaţia
sângelui se face dinspre ombilic spre apendicele xifoid si baza toracelui. In fazele avansate ale cirozelor
apar deseori erupţii purpurice sau petesiale, uneori chiar echimoze.
Ficatul este mărit in volum in 80% din cazuri, normal sau atrofie, in funcţie de faza evolutivǎ si de
tipul etiopatogenic al cirozei; de consistentǎ crescută, pana la duritate, cu marginea ascuţitǎ, cu suprafaţa
regulatǎ sau fin granuloasǎ, mai rar ci macronoduli. Chiar in cazurile atrofice, fica tul este mare la
inceput, pentru cǎ ulterior sǎ se micşoreze, panǎ la dispariţie sub rebordul costal. Spre deosebire de
ficatul sensibil sau dureros din hepatitele cronice, in ciroze ficatul este nedureros.
Splina este intotdeauna măritǎ, de volum variabil de gradele II - III, de consistentǎ crescută, de
regulǎ nedureroasǎ. Ea devine dureroasǎ in distensia rapidǎ congestivǎ. Deseori splenomegalia e însoţitǎ
de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Hipertensiunea portalǎ se manifestǎ la inceput prin meteorism si apariţia circulaţiei colaterale externe si
interne (varice esofagiene).
Tulburările digestive nu sunt frecvente si nici intense. Apetitul scăzut, aerocolia cu balonare
abdominalǎ si congestiile hemoroidale sunt cele mai des întâlnite. Uneori, bolnavii acuzǎ dureri de tip
ulceros datoritǎ asocierii cu ulcerul gastroduodenal.
In faza de sclerozǎ avansataǎ a ficatului apare ascita, ca semn al hipertensiunii portale si limfatice
generate de ciroza. Ascita ramane in cantitate redusǎ, cand trebuie căutatǎ in decubit lateral. Matitatea
este declivǎ in hipogastru si pe flancuri, deplasabilǎ cu poziţia bolnavului. Cand lichidul de ascitǎ este in
cantitate mare, ea destinde pereţii abdominali si da naştere " abdomenului de bat racian", proeminent pe
flancuri. Abdomenul devine dureros si alimentaţia e jenantǎ. Ascita urcǎ panǎ la etajul superior
abdominal si se asociază cu transudat pleural.
Odată cu instalarea ascitei starea generalǎ declinǎ rapid. Ţesutul grad subcutanat si mas ele
musculare se reduc treptat prin subalimentatie si prin insuficienta hepaticǎ severǎ. Bolnavul are
abdomenul mare, este tras la fatǎ, are obrajii proeminenţi si umbre subţiri.
Edemele apar in faze mai avansate, ca însoţitoare ale ascitei. Sunt albe, moi si cand sunt
neinfluentate de tratament constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi
intalnit in 3 - 4 % din ciroze.
Urinile se menţin in cantitate normalǎ un timp apoi survin episoade de urini inchise la culoare.
Oliguria (400 - 500 ml/24 ore) se instalează odată cu apariţia ascitei.
Modificari endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic
retrohipofizar si al aldosteronului. In ciroze se instalează destul de repede o insuficienta gonadicǎ:
scăderea libidoului, impotenta sexualǎ, ginecomastie, atrofie testicularǎ, amenoree, infertilitate.
Modificari endocrine se întâlnesc in tot cursul evoluţiei cirozei. Prezenta unei somnolente, a unei
astenii excesive sau a unei stări de nelinişte cu insomnie, pot fi semne premonitorii pentru drama hepaticǎ
ce va urma - encefalopatia portalǎ.
Tulburari cardiovasculare : hipervolemia din ciroze poate sa ducǎ la deschiderea unor anastomoze
arteriovenoase (sunturi), provocând steluţe vasculare si eritroza. Aceleaş i circuite arteriovenoase, la care
se adaugă tulburări de ventilaţie si hipertensiune pulmonarǎ secundarǎ, sunt responsabile de instalarea
cianozei.
Modificari hematologice : anemia este un semn care nu lipseşte in cursul evoluţiei cirozelor.
Leucopenia este provocatǎ de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul cat si
un deficit de megacoriogenezǎ. Tulburările de coagulare se datoresc atat sintezei deficitare a factorilor de
coagulare, cat si excesului de fibrinolizina.
Febra cand apare, este expresia necrozei sau a inflamatiei hepatice ori a unor afecţiuni
supraadaugate

III. EXPLORARI SI TESTE DE LABORATOR


III.1. Explorari morfologice care se pot face sunt:
- Laparoscopia e utila in hepatomegalii, mai ales cu icter si l a diagnosticul diferenţial cu
neoplasmul.
Ea permite observarea directǎ a ficatului micşorat, marginea inferioarǎ subţiata, rigidǎ si neregulatǎ,
iar suprafaţa convexǎ cu micro sau macronoduli numeroşi caracteristici cirozei.
- Punctia-biopsica aratǎ procesul inflamator si benzile de sclerozǎ, care fragmentează lobulii hepatici si
regenerările nodulare caracteristice.
- Scintiografia este o metoda care aduce informaţii asupra ţesuturilor ficatului cu ajutorul elementelor
radioactive. Dupǎ administrarea de l98Au indica o suprafaţa redusǎ de captare, respectiv diminuarea
dimensiunilor hepatice, cu aspect neregulat si hipercaptarea splenicǎ si medularǎ.
- Examenul radiologoc poate pune in evidentǎ varicele gastroesofagiene si uneori umbra hepaticǎ
măritǎ, colecistografia este indicata in cirozele biliare.
- Hipertensiune portala cu circulaţie colateralǎ este evidenţiatǎ de tranzitul barital care evidenţiază
varice esofagiene sau gastrice situate pe marea tuberozitate.
- Ecografia aratǎ un ficat mult mărit in volum cu structura intensǎ neomogenǎ, vena portǎ dilatatǎ peste
15 mm si vena splenicǎ peste 10 mm ca dovezi ale fluxului mare hepatofug. In cazurile cu ascitǎ mare
se pot vizualiza si ansele intestinale care plutesc in lichidul de ascitǎ.
III. 2.Explorari functionale , atat pentru parenchim cat si pentru mezenchim, sunt absolut necesare,
ele indicând semne de insuficientǎ hepaticǎ:
Dozarea proteinelor plasmatice ne va da informaţii asupra cantităţii de albumine si de globuline. O
scădere a valorii albuminelor sub 4 g% sugerează de asemenea o insuficientǎ hepatocitarǎ, in schimb vor
creste in special 8 - globulinele si mai rar p globulinele. Normal raportul albumine - globuline este de 1,5
- 1,8; scăderea acestui raport, indicǎ un sindrom de insuficientǎ hepatocelularǎ.
Scăderea fibrinogenului (normal 200 - 400 mg%) constituie un indice de alterare difuza a ficatului.
Dozarea bilirubinei in sânge arata in mod normal o cantitate de 5 / 10 mg%0, constituita din
bilirubina in directa si directa. Bilirubina indirecta este crescută in icterul hemolitic si in hepatite iar cea
directǎ este crescută in icterele prin hepatita si icterele prin obstrucţie. Bilirubinuria se datorează trecerii
bilirubinei direct in urina. Ea colorează urina in galben-brun, panǎ la aspectul de bere neagrǎ si poate sa
apară inante de coloraţia ictericǎ a tegumentelor.
Dozarea urobilinogenului in urina este o proba curentǎ. Creste in insuficienta hepatocelularǎ, in
icterul hemolitic si dispare din urina in icterul obstructiv sau in hep atitele grave.
Fosfataza alcalinǎ, care in mod normal are valori de 1,5 -5 unităţi Bodansky sau 3-13 unităţi King,
este crescută in icterele mecanice.
Transaminazele: TGP (15-40 U.K) poate creste in ciroza si in neoplasme hepatice panǎ la 250, iar in
hepatita acutǎ la peste 500 u. iar TGO (15 - 35 U.K.) creste in hepatita, dar poate atinge in infarct peste
200 u.
Timpul Quick sau timpul de protrombinǎ este normal intre 12 - 15 s, creste in insuficienta hepaticǎ.
Explorările mezenchimale se fac pentru a cerceta sindromul de activitate sau de inflamatie
mezenchimalǎ. Normal, 8 - globulinele ating valori de 1 g%, cresc in hepatita cronicǎ si in cirozǎ.
III. 3.Explorarile vasculare sunt necesare pentru cunoaşterea sindromului de hipertensiune portala.
Electroencefalografia pune in evidentǎ perturbările biocurenţilor cerebrali in stările encefalopatice.
Splenoportografia aratǎ dilatarea axului splenoportal si circulaţia colateralǎ profundǎ la nivelul
marii vene coronare stomahice si al reţelei venoase submucoase gastrice si esofagiene.
Lichidul de ascitǎ dǎ reacţia Rivalta negativǎ iar sedimentul aratǎ rare endotelii si rare limfocite,
uneori hematii.

IV. FORME CLINICE


IV.1. CIROZA ASCITOGENA
Are drept aspect obişnuit ciroza atroficǎ Laennec, care se caracterizează prin etiologia
predominant alcoolicǎ si viralǎ, printr-un stadiu precirotic mai lung, cu o perioadǎ premergătoare de
steatozǎ hepaticǎ.
Clinic, existǎ la inceput un ficat normal sau mărit, apoi un ficat redus la volum, o sp linǎ mare cu
caracter fibro-congestiv; este interesat si pancreasul. Hipertensiunea portalǎ si ascita sunt manifeste,
icterul având un caracter episodic.
O form cu evoluţie aparte este ciroza bantianǎ, cu o perioadǎ premergătoare in care se prezintă
numai splenomegalia; apoi apar semne de hipersplenism si mai târziu, dupǎ cativa ani, survin semnele
cirozei atrofice ascitogene.
Evoluţia cirozei ascitogene e progresivǎ, cu o duratǎ de 6 luni panǎ la 2 ani. Sfârşitul se produce
prin hemoragie digestivǎ, comǎ sau infecţie intercurentǎ (pneumonie, erizipel).
IV.2. CIROZA POST-HEPATICA (postnecrotica)
Este urmarea hepatitei virale cronicizate. Ciroza | evoluează frecvent cu recidive icterice, cu
hepato si splenomegalie, stări subfebrile si cu o circulaţie venoasa epigastrica redusa. Ascita apare
târziu si ajunge rar la transudate abundente, care sǎ necesite paracenteza abdominalǎ. In cirozele post -
necrotice, urmarea unei hepatite virale severe, cu necroze intinse, ficatul apare la palpare dur si neregulat,
cu noduli mari. Ca semne de laborator se pot consemna creşterea evidentǎ a biiirubinei sanguine si a
vitezei de sedimentare a hematiilor, creşterea importantǎ a 5 -globulinelor si imunoglobulinelor G si M.
punctia biopticǎ stabileşte diagnosticul, punând in evidentǎ infiltrate limfoplasmocitare si necroze
celulare. Indiferent de tratament 75% din cazuri, evoluează către exitus in 1 - 5 ani.
IV.3. CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ
Se mai numeşte si Ciroza Hanot, este mai frecventǎ la femei, se observǎ intre 50-60 ani si evoluează
cu hepato si splenomegalie, icter prelungit si strai subfebrile. Icterul este de tip mixt, hepatocelular si
obstructiv si se insoteste de prurit. Ascita apare tardiv. Laparoscopia aratǎ ficat mare, cu aspect de stazǎ
biliarǎ, fin, neregulat; tegumentele au o nuanţa negricioasǎ; pot apărea degete hipocratice. Bilirubinemia
crescută si urobilinogenuria sunt permanente. Fosfataza alcalinǎ este crescută. Evoluţia este lentǎ: 5 -10-
15 ani, sfârşitul se produce prin hipertensiune portalǎ sau comǎ hepaticǎ.

IV.4. CIROZA BILIARA SECUNDARA


Prin obstacol extrahepatic, este precedată de Manifestări la nivelul cailor biliare extrahepatice, care
duc la icter mecanic: litiaza de coledoc, coledocita scleroatroficǎ, compresiuni asupra hepatocoledoculu i,
neoplasme ale cailor biliare, pentru apariţia cirozei e necesarǎ prezenta icterului mecanic pe o lungǎ
perioadǎ. Ficatul este mare, de consistentǎ crescută, cu suprafaţǎ netedǎ sau fin neregulatǎ, de culoare
inchisǎ. Starea generalǎ se menţine bunǎ mult timp. Icterul este permanent cu sau farǎ febrǎ si frison, ia o
nuanţǎ bruna-verzuie si uneori este insotit de prurit foarte supărător. Bilirubinemia este moderat crescută.
Fosfataza alcalinǎ este crescută. Exista splenomegalie. Ascita apare in faza finalǎ .

IV.5. CIROZA WILSON (degenerescenta hepatolenticulara)

Este o boala ce apare in adolescenta sau la adultul tanǎr. Are la baza tulburări de metabolism ale
cuprului si ale unor acizi. Clinic, este prezentǎ hepatomegalia, inelul brun -cenusiu la periferia corneei,
simptome extrapiramidale (tremurǎturi, mişcări dezordonate) si manifestări psihice (stări depresive,
delirante si confuzionale). Histologic in ficatul cirotic se constatǎ noduli de regenerare cu fibroza
periportalǎ iar hepatocitele sunt bogate in cupru si au leziuni degenerative necrotice.

IV.6. CIROZA XANTOMATOASĂ

Se intalneste la copii si la adulţi si este produsǎ prin acumulări excesive de colesterol in ficat si
splinǎ. In sânge se găsesc cantităţi mari de lipide si de colesterol. Clinic, se remarcǎ hepatomegalia si
splenomegalia, la care se asociază depuneri nodulare gălbui de colesterol subcutanat sau la nivelul
tendoanelor. Histologic, celulele încărcate cu colesterol apar spumoase. Acumulările de colesterol in
celule (hepatozǎ) suscita o reacţie inflamatorie cronicǎ, cu evoluţie cirogenǎ. Evoluţia este îndelungatǎ,
iar ascita apare rar.
IV.7. HEMOCROMATOZA

Este o tulburare de metabolism, caracterizatǎ prin depozitarea fierului in ficat si in alte organe:
pancreas, splinǎ, etc. ficatul este mărit, de consistenta crescută, de culoare roşiaticǎ. Histologic se
constatǎ in hepatocite depozite de fier, leziuni degenerativ necrotice, pe alocuri noduli de regenerare si
fibroza periportala. Tegumentele sunt pigmentate in brun-cenusiu, mai ales pe fata si antebraţe.
Hepatomegalia este insotitǎ de splenomegalie. Existǎ atrofie testiculara sau amenoree. Evoluţia bolii este
prelungita, ciroza având o lunga perioada compensatǎ, poate fi tratatǎ cu bune rezultate.

V. EVOLUŢIE SI COMPLICATI
V.1. EVOLUŢIA CIROZELOR este progresivǎ. Cirozele ascitogene evoluează mai rapid (1-2
ani). Cirozele biliare au o evoluţie mai îndelungatǎ (5-10-15 ani). Greşelile de regim alimentar,
administrarea unor medicamente in mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc
evoluţia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanşarea unor hemoragii
digestive.
Sfârşitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portalǎ, coma hepaticǎ,
insuficienta renalǎ sau infecţii intercurente, îndeosebi pneumonie.

V.2. COMPLICAŢIILE CIROZELOR sunt:


1. Hemoragiile digestive superioare - apar frecvent, provocate de ruperea venelor aflate sub o
presiune crescută in condiţiile hipertensiunii portale, de regulǎ la nivelul varicelor esofagiene. Uneori,
hemoragia provine dintr-un ulcer gastric sau duodenal si este favorizatǎ de hipertensiune a portala proprie
cirozei. Hemoragiile pot fi mici si repetate, traduse prin scaune negre, melenice, alteori sunt bruşte si
abundente, produc hematemeze si melene. In aceste cazuri colapsul vascular si moartea pot surveni in
câteva ore. Deseori hemoragiile se opresc in câteva zile spontan si prin medicatia aplicatǎ. Au insǎ
tendinţǎ la recidive. Se intalneste de regulǎ anemia posthemoragicǎ cu valori scăzute ale hemoglobinei
2. Encefalopatiile hepatice - cuprind totalitatea tulburărilor neuropsihice ce survin in ciroze.
Tulburările neurologice constau in tremuraturi, hipertonie muscularǎ, modificări ale reflexelor
osteotendinoase, perturbări oculomotorii, precoma si coma; iar tulburările psihice cuprind alterarea stării
de conştient, ca somnolenta, apatie sau agitaţie, tulburări de atenţie si memorie, dezorientare in timp si
spaţiu, confuzie. Se asociază frecvent tulburări de comportament, ca irascibilitate, negativism, acte de
violentǎ, urinare si defecare in locuri nepermise. Dupǎ intensitatea acestor tulbu rări encefalopatiile
hepatice se pot grupa in patru grade:
- Gradul I - cu mici tremuraturi, uşoarǎ somnolentǎ

- Gradul II - cu tremuraturi de amplitudine mare tip " flapping tremor", somnolentǎ sau agitaţie, stări
confuzionale.

- Gradul III - precoma sau coma vigilǎ, cu somnolenta, faze de agitaţie motorie sau de inconştientǎ,
gemete, ţipete, atenuarea sau dispariţia reflexelor osteotendinoase, incontinenta sfincterelor;

- Gradul IV - coma profundǎ, liniştitǎ, ireversibilǎ.


Dupǎ mecanismele de producere se cunosc 3 forme de encefalopatii hepatice:
a.encefalopatia hepaticǎ propriu-zisǎ sau endogenǎ, produsǎ prin prăbuşirea funcţionalǎ hepaticǎ din
unde hepatice acute grave si mai ales din faza avansatǎ a cirozelor. Sunt caracteristice factorul hepatic -
mirosul greu al gazelor expirate prin eliminarea celor absorbite de intestin (mercaptani) si a altor baze
aromatice - manifestările hemoragipare pe mucoase si tegumente, micşorarea relativ rapidǎ a ficatului,
prin procesele de necroza hepaticǎ si alterarea severǎ a probelor hepatice. Deseori apar semnele urinare
ale unei hepatonefrite acute cu oligurie, albuminurie, cilindrurie, bilirubinurie. Evoluţia e spre agravare si
moarte.
b. encefalopatia portal sistemicǎ sau exogenǎ, şanţurile venoase porto-cave ale acesteia permit
trecerea substanţelor toxice absorbite de intestin (amoniac, histamina) in circulaţia generalǎ, cu ocolirea
ficatului si atingerea sistemului nervos central. Encefalopatia este declanşatǎ de excese alimentare
proteice (produc putrefacţii in intestin), de unele medicamente (clorura de amoniu, metionina), de crearea
chirurgicalǎ a unui sunt portocav sau de hemoragii digestive.
Tulburările neuro-psihice pot fi de gradul I sau II, reversibile. Ficatul incǎ funcţionează, probele
hepatice sunt parţial sau moderat pozitive; in sânge se găsesc cantităţi crescute de amoniac alături de alte
substanţe toxice de origine intestinalǎ.
c. encefalopatia diselectroliticǎ - este produsǎ de dezechilibre ionice, serice si tisulare, in principal
de scăderea K (sub 3,8 mEq%), mai rar a Na+ (sub 140 mEq %) ca urmare a unui aport alimentar
insuficient, dar mai ales datoritǎ pierderilor urinare provocate, prin vărsaturi sau tulburări intestinale
diareice. Encefalopatia se traduce printr-o stare de somnolenta, ca un somn adânc de câteva zile,
reversibilǎ. Somnolenta e precedată de astenie muscularǎ, de distensie abdominalǎ prin hipotonie
intestinalǎ sau prin disfonie. Ficatul dispune de posibilităţi funcţionale, iar probele hepatice sunt moderat
sau franc pozitive. In sânge se găsesc valori scăzute de K+ sau Na+ si amoniac.
3. Coma hepatica - poate apărea in cadrul insuficientei hepatice cronice terminale, in encefalopatia
hepato-portalǎ si in cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburări hidro -electrolitice). In
insificienta hepaticǎ cronicǎ, coma poate fi declanşatǎ de anumiţi factori: effort fizic, abuz de alcool,
infecţii intercurente, medicamente, hemoragii digestive, intervenţii chirurgicale, înainte de apariţia comei
se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolentǎ, scade diureza, apar tulburări psihice, apoi se
instalează coma. In cursul comei se constata hemoragii, diureza scăzutǎ, adesea febrǎ si icter, tulburări
neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe.
4. Infecţia ascitei - survine mai rar prin procese infectioase, transmise din intestin sau prin hernii
ombilicale rupte si mai frecvent, prin punctiile infectate ale paracentezelor abdominale. Peritonita
evoluează rapid si spre exitus.
5. Tulburari funcţionale si complicaţii renale – apar frecvent in cursul cirozelor, cea mai importantǎ
tulburare funcţionalǎ fiind insuficienta progresivǎ a manipulării sodiului de către rinichi, cu retentia sa
care duce la formarea ascitei si edemelor. Suferinţa renalǎ este consecinţa unei red uceri a perfuziei
renale, in special in regiunea externǎ a corticalei.
Insuficienta funcţionalǎ renalǎ se caracterizează prin oligurie, azotemie, hiponatremie de dilutie. ,
6. Alte complicaţii sunt:
- pancreatita cronica si calcificarile pacreatitei întâlnesc in cirozele alcoolice, fiind
responsabile uneori de diaree cu steatoree.
- tromboza si tromboflebitele portale - dureri abdominale însoţite de febra cu accentuarea
meteorismului si ascitei.
- adenocancerul cu ciroza hepatica reprezintă coexistenta celor doua afecţiuni, indiferent ca
apare intai cancerul sau intai ciroza sau ca apar concomitent.

VI. DIAGNOSTICUL
VI. 1.Diagnosticul pozitiv al cirozelor se pune pe baza semnelor clinice, in asociere cu cele de
laborator si uneori cu datele histologice ale punctiei-biopsii sau ale laparoscopiei hepatice. Din starea
clinicǎ prezentatǎ au valoare diagnosticǎ modificările de volum si de consistentǎ ale ficatului. Atrofia
ficatului si marginea sa inferioarǎ subţiatǎ, pledează pentru ciroza. De asemenea, suprafaţa neregulatǎ a
ficatului, ca si ascita, se găsesc frecvent in ciroze. Existenta unei stări ictero -ascitice este caracterizat
cirozelor. Splenomegalia este totdeauna prezentǎ in ciroze.
O mare importantǎ diagnosticǎ pentru ciroze o au multiplele steluţe vasculare pe fatǎ, gat si torace,
in special cand sunt asociate cu eritemul palmar.
Datele de laborator sunt utile si necesare pentru diagnostic. Rezultatele pozitive ale electroforezei
proteinelor, ale probelor de coagulare si ale retentiei de bromsulfaleina indicǎ certa suferinţa actualǎ
hepatocelularǎ si deseori sunt decisive. Seroreactiile imunologice sunt negative sau inconstant si slab
pozitive in cirozele alcoolice sau posthepatitice si intens pozitive, in cirozele biliare p rimitive.
Examenul radioizotropic hepato-splenic, permite aprecierea dimensiunilor si modului de captare
hepaticǎ si splenicǎ a substanţei radioactive importante pentru diagnosticul leziunilor difuze (ciroze,
hepatite) sau al tumorilor si chisturilor hepatice.
Laparoscopia si punctia-biopsie hepaticǎ dau elemente importante, deseori decisive, pentru
diagnosticul formelor de cirozǎ, evidenţiind modificările macroscopice si leziunile histologice
caracteristice.
VI. 2.Diagnosticul diferenţial va fi deosebit de la caz la caz, dupǎ predominanta simptomelor. In
cazurile de ascitǎ, diagnosticul diferenţial va fi făcut cu peritonitǎ tuberculoasǎ, cu peritonitǎ
carcinomatoasǎ, cu ascitǎ din decompensarile cardiace repetate sau cu ascitǎ din simfiza pericardicǎ.
Cand existǎ numai hepatomegalie, diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul
hidatic, cu sifilisul hepatic.
Un diagnostic diferenţial care trebuie făcut cu atenţie, este acela cu hepatita cronicǎ agresivǎ si cu
hepatita cronicǎ cirogenǎ. In hepatita cronicǎ existǎ semne de rezerve funcţionale hepatice: albuminemia
ramane peste 3,5g%, indicele de protrombina peste 50%, BSP-ul peste 6% cu timpul de injumatatire sun
10 minute, hipertensiunea portalǎ este farǎ reflux. Precizarea o va face insǎ punctia hepaticǎ, arătând in
hepatite păstrarea arhitectonicii hepatice.
VII. PROGNOSTICUL
Prognosticul îndepărtat al cirozelor este totdeauna sever. In ceea ce priveşte prognosticul imediat, el
este mai bun in cazurile in care ascitǎ cedează rapid la repaus, dieta sau diuretice si cand albunemia
depăşeşte 3 g%.
Se apreciază ca pacienţii cu ciroza alcoolicǎ au un prognostic mai favorabil decât cei cu ciroza de
alta cauzǎ.
Desi evoluţia cirozei hepatice este greu previzibilǎ, existǎ unele elemente cu car acter de predictie de care
trebuie ţinut cont:
a. Parametru clinici
-dimensiunile ficatului . Ficatul mare are un prognostic mai bun decât cel mic.
-Asociaţia unei hemoragii digestive, a unei alterări a stării generale si a doua din semnele major e de
insuficienta hepatica (icter, ascita, encefalopatie), agravează prognosticul: mortalitate in curs de 1 an.
-Rezistenta peste 2 luni a unei ascite la tratament indica un prognostic grav: mortalitatea 80% in timp
de 1 an.
-Icterul, daca e persistent si progresiv, implica un prognosctic rezervat.
-Insuficientǎ renalǎ funcţionalǎ care apare îndeosebi in faza terminalǎ a cirozei alcoolice, are un
prognostic extrem de sever.
b. Parametri histologici
-extinderea necrozei si a infiltratului inflamator sunt factori de gravitate.
-Prezenta steanozei este un element favorabil, aceasta fiind influenţată de tratament.
Coma hepaticǎ si hemoragia digestivǎ superioarǎ reprezintă cele mai frecvente cauze de deces, fiind
urmate de: tulburările in balanţa hidroelectroliticǎ, insuficientǎ renalǎ, infecţii, carcinomul hepatic.

VIII. TRATAMENTUL
Pentru a obţine rezultate satisfăcătoare, este nevoie ca tratamentul sǎ fie:
- individualizat la forma anatomo-clinicǎ, la faza evolutivǎ si la factorii etiopatogenici implicaţi.
- Sǎ cuprindă mai mulţi agenţi terapeutici cu acţiune sinergicǎ sau complementarǎ.
- Sǎ fie sistematic aplicat, in cure repetate si timp îndelungat.
Obiectivele principale sunt:
- suprimarea sau atenuarea factorilor etiopatogenici precizaţi la fiecare caz in parte;
- combaterea procesului inflamator si a reacţiilor imunologice in exces;
- ameliorarea funcţionalǎ si regenerarea parenchimului hepatic;
- evitarea sau tratarea complicaţiilor.
VIII. 1.Tratamentul igieno-dietetic - consta in repaosul obligatoriu la pat in cirozele decompensate.
In cele compensate, repausul va fi relativ, pana la 14 ore pe zi si cate o lunǎ de repaus complet la pat. Vor
fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale. Trebuie sa se respecte die ta care asigurǎ un regim
alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele voe fi date in proporţie de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul
fiind redus in cazurile cu encefalopatie pórtalǎ. Glucidele se recomandǎ in cantitate de 400 g/zi. Lipidele
vor fi limitate la 60 - 80g/zi, fiind preferate cele de origine vegetalǎ; in ciroza biliarǎ pot creste chiar
panǎ la 120 g/zi, sub formǎ de ulei. Restricţiile vor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile,
branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine seamǎ si de tulburările digestive de insotire, fiind
adaptata fiecărui caz in parte. In modul de preparare culinarǎ se vor interzice prăjelile, sosurile cu rentaj,
condimentarile iritante., in caz de hemocromatozǎ, regimul alimentar va tine seamǎ de diabetul
coexistent. In cazurile cu ascitǎ se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
VIII. 2.Tratamentul etiologic
Vizează cauzele încă active ale bolii: suprimarea băuturilor alcoolice, tratarea luesului in cirozele
cu lues seropozitiv, corectarea alimentaţiei in cirozele nutriţionale.
In infecţiile cǎilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicaţia antibiogramei. Sifilisul
va fi tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni
repetate de sânge; în degenerescenta hepatolenticularǎ se va face tratament cu EDTA.
VIII. 3.Tratament patogenic
Are aplicaţii mai largi, vizează combaterea inflamaţiei si a proceselor imunologice si stimularea
regenerării hepatice.
Stimularea sintezelor proteice se face prin anabolizante:decanofort (25 - 100 mg la intervale de 3 -
4 săptămâni, in cure de 6 injecţii intramuscular); Naposim (1 -4 comprimate/zi); Norbetalon (25 - 500 mg,
o datǎ pe săptămânǎ, intramuscular).
Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate
cu vitamina Bl, B2, Bl2, C, E si preparate ca Mecopar, Litrison, Purinor.
Tratmentul ascitei si edemelor: dieta alimentarǎ va fi hiposodatǎ, bogatǎ în potasiu, prin sucuri de
fructe, fructe uscate şi au uşoara restricţie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
îmbunătăţirea diurezei. Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt:Triamteren(300 mg/zi),
Nefrix, Ufrix sau Furosemid. Cand efectul acestor diuretice este in suficient se folosesc cu mult succes
spironolactonele (aldactone). Pentru a obţine o bunǎ diureza trebuie corectatǎ hipovolemia prin perfuzii
cu soluţii hipertonice de glucozǎ, cu albumina umanǎ, cu masa eritrocitarǎ, cu Manitol; la nevoie, se pot
face transfuzii cu sânge total, ciroticul suportând bine sângele si greu anemia.
VIII. 4.Tratamentul complicaţiilor
a. Tratamentul cirozei hepatice compensate. Se vor evita eforturile fizice mari, alimentaţia trebuie sa
fie bogatǎ (2500 - 3000 calorii), echilibratǎ, cu aport de proteine 1,5 - 2 g/ kg corp (in absenta
encefalopatiei portale) si cu aport normal de glucide si lipide cu acizi graşi si nesaturati. alcoolul va fi
suprimat definitiv. Se vor administra vitamine (C si B, oral sau parenteral, anabo lizante (Naposim,
Madiol). In ciroza postnecrotica este indicata corticoterapia (Prednison 0,5 – 1 mg/kg corp, micsorandu-
se treptat) si imunosupresoare (Azathioprina - Imuran, 100 - 200 mg/zi).
b. Tratamentul cirozei hepatice decompensate.
Decompensarea apare dupǎ boli intercurente, hemoragii digestive, boli
infecţioase,intervenţii,chirurgicale,tratamenul hemoragiei digestive.
In hemoragiile digestive superioare la cirotici se recomandǎ internarea in secţii de terapie intensivǎ,
repausul absolut, calmarea bolnavului cu clisme de cloral-hidrat si regim absolut. Perfuzii de sânge
izogrup, substituienti plasmatici (Dextran)iar,in,pericole colaps circulator se va administra hemisuccinat
de hidrocortizon sau Norartrinal (1 fiolǎ, in perfuzie de glucozǎ sau sânge).
Uneori aplicarea unei sonde cu balonase poate aduce oprirea hemoragiei in unele cazuri prin
comprimarea venelor sângerânde din esofag. In cazurile extreme se face ligatura varicelor.
c.Tratamentul encefalopatiei portale - se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se administrează
antibiotice in caz de infecţii (Tetraciclină sau Ampicilina 2 g/zi, Neomicina 3 -4 g/zi).
In encefalopatia prin marea insuficientǎ hepaticǎ (endogenǎ) sunt indicate perfuzii cu glucozǎ 5 - 10%
(250 ml de 2 -3 ori/zi), in care se adaugă 2-3 fiole de hemisuccinat de hidrocortizon asociate cu
vitamina C (2 - 3 fiole intramuscular) si cu administrarea de oxigen prin sonda nazala.
d.Tratamentul sindromului edematos se face prin repaus la pat, regim desodat, corticoterapie 30 - 40
mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2 -4
comprimate/zi, diuretice osmotice
(Manitol in peruzie), Triamteren 2 -3 comprimate/zi, Spironolactona (Aldactona) 4-6 comprimate/zi.
Diureticele se administrează in cure de 2 - 3 zile pe săptămâna si întotdeauna sub control. - Tratamentul
sindromului de insuficienta hepatica presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu aport proteic suficient,
anabolizante de sinteza (madiol, Naposim, vitamina B6 si Bl2, a cid folie. Corticoterapia se recomanda
numai in prezenta fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism.
Se mai administrează dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze.
e.Tratamentul comei hepatice necesitǎ masuri de control si igieno-dietetic: înregistrarea temperaturii si
a pulsului la 4 - 6 ore; examen zilnic general; dozarea la 1 -2 zile a Na+, O", K in sânge si urinǎ, a
rezervei alcaline, a ureei; dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de îngrijire: aerisirea camerei, igienǎ bolnavului si a lenjeriei,
schimbarea frecventǎ a poziţiei bolnavului.
Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excreţia zilei precedente + 500 ml),
suprimarea proteinelor si reintroducerea lor dupǎ revenirea cunoştinţei; dacǎ inghite se dau sucuri
indulcie, dacǎ nu, glucozǎ 20% pe sondǎ sau 33% pe cateter intravenos, panǎ la 200 ml/zi. Se vor adaugă
0,2 panǎ la 0,5 g sodiu pe zi şi cate 1,5 g potasiu la fiecare litru de soluţie glucozatǎ.
Tratamentul patogenic constǎ in clisme înalte, Neomicina sau Tetraciclină, hemodializǎ;
aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringinǎ.
Se mai pot da: acid succinic, acid malic, cisteina, vitamine. Glucocorticoizii in doze mici dau
rezultate bune. Vor fi cercetate tulburările si simptomele asociate: hemoragia, agitaţia neuropsihicǎ,
infecţiile. In coma cu spliere potasicǎ se administrează clorurǎ de potasiu (2 -4 g?zi), in perfuzie de
glucozǎ.

VIII. 5.TRATAMENTUL CHIRURGICAL


Este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influenţând nefavorabil evoluţia bolii.
In cirozele splenomegalice cu manifestări de hipersplenism hematologic, splenectomia, cu rezultate
inegale si in cirozele hepatice cu procesae imunotoxice, prin elaborarea de variaţi anticorpi presupuşi a fi
de origine splenica.
In cirozele hepatice, in care au existat deja una doua hemoragii digestive, este utilǎ stabilirea
chirurgicalǎ a unui sant portocav sau spleno-renal, care suprimǎ hipertensiunea portalǎ. S-au încercat de
asemenea decorticarea ficatului şi crearea de aderente cu peritoneul diafragmatic.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de necesitate şi cand starea
bolnavului nu permite intervenţii de amploare.
Eficienta tratamentului
In ciroze eficienta tratamentului este greu de apreciat la fiecare caz in parte ,intrucat pot surveni
ameliorări spontane. Pe loturi comparative de bolnavi se pot observa ameliorări clinice si biologice. In
cirozele alcoolice şi nutriţionale dieta hiperproteicǎ şi suprimarea alcoolului aduc ameliorări evidente şi
supravieţuiri îndelungate.
IX. PROFILAXIA
Profilaxia cirozelor, constǎ in tratamentul corect al hepatitelor epidemice si al hepatitelor cronice,
cu dispensarizarea îndelungata; in combaterea factorilor susceptibili sǎ îmbolnăvească ficatul: alimentaţia
dezechilibratǎ, alcoolism, abuzuri medicamentoase; in tratarea la timp şi corecta a bolilor care
favorizează hepatopatiile cronice: litiaza biliarǎ, afecţiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice,
sifilisul, diabetul, rectocolitǎ, ulcerul, infecţiile. Profilaxia complicaţiilor este deasemenea importanta, ea
fiind realizatǎ prin combaterea cauzelor declanşatoare de complicaţii: dieta nerationalǎ, medicatie
intempestivǎ, intervenţii chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

X. PARTICULARITATILE DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI


HEPATOBILIARE
Îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni hepatice prezintă particularităţi deosebite de acei cu afecţiuni
biliare. Etiopatogenia , adesea comuna a celor doua grupe de afecţiuni, ca si interelatiile funcţionale ale
ficatului cu caile biliare, fac ca îngrijirea lor sǎ se facǎ adesea impreunǎ, având numeroase elemente
comune de explorare şi de tehnica terapeuticǎ, care interesează direct şi munca asistentei.
Majoritatea afecţiunilor hepatice - neîngrijite in mod corespunzător - evoluează spre insuficienta
hepaticǎ, care poate merge panǎ la pierderea bolnavului. Tulburările de metabolism din cursul stărilor de
insuficientǎ hepaticǎ, favorizează invadarea organismului cu substanţe toxice, care au o acţiune
importantǎ şi asupra creierului. Din acest motiv afecţiunile hepatobiliare sunt însoţite de modificări
psihice importante, ca tulburări de somn, scăderea afectivităţii, bra dipsihie, care pe măsura agravării
insuficientei hepatice se completează cu somnolenta, abnubilare si comş.
Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mai mici, liniştite, unde pericolul
difuzării unor infecţii este mai mic şi odihna psihicǎ a bolnavilor este asiguratǎ. Bolnavii cu ciroza
hepaticǎ sunt foarte sensibili fata de infecţii, din acest motiv ei nu vor fi aşezaţi in saloane unde se
îngrijesc si bolnavii cu angine, stafilococii cutanate sau infecţii pulmonare.
Îngrijiri generale - in perioada acutǎ a bolilor hepatice, bolnavii trebuie sa respecte repaosul
absolut fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi - in special cu preocupări intelectuale -de a utiliza timpul
petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolnavilor c u suferinţe hepatice trebuie combătut
Scularea bolnavilor din pat o hotărăşte medicul si dispoziţiile lui privind cuantumul mişcărilor şi durata
zilnicǎ de părăsire a patului trebuie respectat de asistentǎ.
Poziţia cea mai bunǎ pentru bolnavi in pat in cursul bolilor hepatice este decubitul dorsal, poziţie
care asigurǎ o bunǎ irigare a ficatului.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata a ciroticilor este mai
sensibilǎ si deci necesitǎ o atenţie măritǎ.
Alimentaţia trebuie sa fie fractionatǎ, in doze mici, dar consumate frecvent, Aceasta pe de o parte
favorizează drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigurǎ aportul de calorii şi la bolnavii inapetenti.
Bolnavii cu afecţiuni hepato-biliare, adesea se plâng de meteorism, constipatie şi inapetentǎ, ceea ce
îngreunează aportul de calorii.
In perioada acutǎ a hepatitelor, bolnavii primesc un regim de cruţare a ficatului, prin evitarea
grăsimilor si a alimentelor metorizante, asigurandu-se un aport bogat in hidrati de carbon si vitamine. Pe
măsurǎ ce starea bolnavului se ameliorează, se admit şi grăsimile vegetale şi untul. Se interzic băuturile
alcoolice, alimentele prăjite şi condimentele. In cursul cirozelor hepatice, acelaşi regim va fi pregătit
hiposodat.
Supravegherea bolnavului prevede urmărirea culorii sclerelor si a tegumentelor, pruritul, culoarea
scaunelor, aportul de lichide, culoarea şi cantitatea urinii, greutatea corporalǎ, formarea, respectiv
dispariţia edemelor şi eventualele modificări de comportament. La bolnavii cu ascitǎ, asistenta trebuie sa
măsoare zilnic circumferinţa abdominalǎ.
Explorările - asistenta efectuează recoltări de sânge, urina, fecale si sucuri digestive şi le trimite la
laborator pentru efectuarea probelor funcţionale ale ficatului, pac reasului şi ale vezicii biliare. Ea
efectuează sondajele exploratoare şi terapeutice, pregăteşte bolnavul pentru examenul radiologie al
vezicii biliare şi al cailor biliare şi la indicaţia specialǎ a medicului pentru punctie abdominalǎ,
laparoscopie sau punctie biopsicǎ a ficatului. In caz de ascitǎ voluminoasǎ ea pregăteşte bolnavul,
instrumentele şi materialele pentru punctie evacuatoare.
Medicatia bolnavilor cu afecţiuni hepato-biliare trebuie făcutǎ dupǎ indicaţia medicului.
Corticoterapia şi antibioterapia se vor face cu precauţiile şi controalele obişnuite. Pentru corectarea
deficitului proteic se fac perfuzii de plasma, iar pentru excitarea colerezei şi drenajului biliar se utilizează
des aplicaţiile calde - mai rar şi cele reci - care imbunǎtǎtesc circulaţia la nivelul ficatului şi au un efect
spasmolitic asupra vezicii şi cǎilor biliare.
Trebuie avut in vedere faptul cǎ bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infectioasǎ sau reprezintă
consecinţele unor altfel de boli al căror potenţial de contagiozitate incǎ nu s-a stins. Din acest motiv
asistenta, panǎ la verificarea contrariului, trebuie sa tinǎ cont de normele de securitate şi protecţia muncii
pentru prevenirea infecţiilor intraspitaliceşti.

XI. ÎNGRIJIRIALE BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ İN TIMPUL PERIOADEI DE


SPITALIZARE

ÎNGRIJIRI NURSING - ELEMENTE GENERALE


1.Definiţie - procesul de nursing este o metodǎ sistematicǎ, logicǎ de identificare şi soluţionare de
probleme; permite nursei sǎ punǎ diagnosticul şi sǎ trateze răspunsuril e umane la îmbolnăvire şi la boalǎ.
Deci, asistenta medicalǎ ajutǎ individul in satisfacerea nevoilor fundamentale.
1.Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie
Asistenta medicalǎ este obligatǎ sǎ se preocupe pentru crearea condiţiilor care sǎ fa vorizeze
bolnavului o expansionare maximǎ a muşchilor reaspiratorii şi deci o respiraţie normalǎ. De asemenea
asistenta trebuie sǎ sesizeze rapid orice semn de obstrucţie a pătrunderii aerului in cǎile respiratorii şi sǎ
intervină rapid in unele circumstanţe, sǎ introducă canule, sǎ utilizeze aparatul de aspiraţie sau drenajul
postural; sǎ fie capabilǎ sǎ facǎ respiraţie artificialǎ şi resuscitarea funcţiei cardiace pentru salvarea vieţii.
Asistenta medicalǎ trebuie sǎ fie preocupatǎ de temperatura si umidi tatea relativǎ a mediului înconjurător,
de înlăturarea factorilor iritanţi sau a mirosurilor neplăcute. Dacǎ aerul condiţionat nu este accesibil se
poate asigura in cele mai multe situaţii un mediu sănătos şi plăcut prin ventilaţie naturalǎ şi curăţenie.
2. Nevoia de a bea si a manca
In timp ce medicul prescrie dieta pacientului, asistenta medicalǎ se ocupǎ de întocmirea foii zilnice
de alimentaţie. Metodele perfecţionate de alimentare intravenoasǎ sau cu ajutorul sondei endonazale au
salvat mii de vieţi, dar ambele metode sunt panǎ la un punct periculoase şi dureroase; in timp ce a fi
alimentat pe cale oralǎ nu este numai lipsit de pericol ci in mod normal prezintă o anumitǎ plăcere. Dacǎ
persoana care urmează sǎ pregătească masa nu are competenta necesarǎ, asistenta medicalǎ trebuie sa dea
explicaţii privind dieta, sǎ ajute la pregătirea acesteia sau la nevoie sǎ pregătească chiar ea meniul
respectiv.
Prescripţiile medicale necesare pentru modificarea dietei, pentru alimentarea pe o altǎ cale decât cea
oralǎ sau pentru renunţarea la acest tip de alimentaţie se bazează pe observaţiile si informaţiile date de
asistenta medicalǎ.
3. Nevoia de a elimina
Asistenta medicalǎ trebuie sǎ cunoască toate cǎile de eliminare, variaţiile considerate "normale", in
ceea ce priveşte frecventa şi cantitatea eliminării pe cale renalǎ sau pe cale digestivǎ. Ea trebuie sǎ ştie ce
este normal in ceea ce priveşte traspiratia, eliminarea pe cale pulmonarǎ, cat şi menstruatia normalǎ. In
plus, este important ca ea sǎ fie capabilǎ sǎ aprecieze funcţia de eliminare prin caracterele produselor de
excreţie. Totodată cunoaşterea elementelor normale de excreţie trebuie sǎ -i permitǎ sǎ interpreteze
inteligent datele primite de la laborator şi nevoile bolnavului.
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o buna postura
Asistenta medicalǎ trebuie sǎ cunoască cum sǎ fie aşezat corpul omenesc pentru a asigura o respiraţie
corectǎ, o circulaţie sanguinǎ bunǎ, indiferent de poziţia utilizatǎ. Asistenta medicalǎ este responsabilǎ sǎ
supravegheze dacǎ un bolnav rǎmane mult timp aşezat in aceeaşi poziţie, iar in cazul persoanelor care nu
se pot mişca, inconştiente sau aflate sunt influenta medicamentelor, ea va schimba poziţia dupǎ un anumit
orar. Prevenirea escarelor la bolnavii imobilizaţi prin modificarea frecventǎ a poziţiei şi prin curăţenie,
reprezintă un criteriu obişnuit pentru calitatea îngrijirii acordate bolnavului. La ieşirea din spital este
esenţial sǎ se vadǎ dacǎ bolnavul poate sǎ se mobilizeze in măsura necesarǎ la domiciliu.
3. Nevoia de a dormi si a se odihni
Somnul reprezintă una din laturile principale ale vieţii umane. Imposibilitatea de a se odihni şi a dormi
poate fi una din cauzele care generează boala sau una din formele de manifestare a bolii. Stresul şi
tensiunmea psihicǎ reprezintă stări normale ce insotesc activitatea omului. Stresul devine patologic atunci
cand nu poate fi controlat şi cand nivelul tensiunii psihice nu e redusǎ in perioadele destinate relaxării, de
repaus sau somn.
Utilizarea hipnoticelor şi narcoticelor in timpul îmbolnăvirilor poate crea dependentǎ de
medicamente, atunci cand se face la intervale mai mici decât cele normale. Asistenta medicalǎ poate
sprijini bolnavul, incercand sǎ-i facǎ şederea in spital cat mai uşoarǎ şi sǎ-i diminueze suferinţa, acestea
favorizând somnul natural şi alături de ele elemente ca inlaturarea cauzelor iritative a mirosurilor
neplăcute, a foamei, având un pronunţat caracter suporific.

6. Nevoia de a se imbraca şi dezbraca


Asistenta medicalǎ are răspunderea alegerii hainelor pentru bolnavi. îngrijirile de baz include
ajutorul dat bolnavului pentru a-şi alege imbracamintea care i se oferă şi sǎ-1 ajute sǎ o folosească cat
mai bine.
7. Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale
Temperatura corpului omenesc menţinută intre limitele normale prin climatizarea mediului ambiant
şi prin portul imbracamintii adecvate. Asistenta medicalǎ trebuie sǎ cunoască principiile fiziologice ale
producerii şi pierderii de căldurǎ şi sǎ fie capabilǎ sǎ recurgă la unul dintre aceste, a tat prin modificarea
temperaturii, gradului de umiditate, cat şi prin sfaturile ce le dǎ in sensul opririi sau diminuării
activităţilor bolnavului. Asistenta medicalǎ trebuie sǎ fie capabilǎ sǎ sugereze sau sǎ recurgă la diferite
sisteme de impachetare sau alte aplicaţii pentru creşterea sau reducerea temperaturii corpului.
8. Nevoia de a fi curat,ingrijit,de a proteja tegumentele si mucoasele
Frecventa toaletei generale este stabilitǎ in funcţie de nevoile somatice şi de dorinţele bolnavului;
va trebui totodată sa fie efectuatǎ atat de frecvent incat sǎ-i asigure bolnavului o înfăţişare curatǎ, sǎ
prevină orice mirosuri dezagreabile şi orice formǎ de iritare a pielii.

9. Nevoia de a evita pericolele


Protejarea de lezarea de natura mecanicǎ cum este cădere, de pericolele de natura fizica, de
substanţe chimice, toxice, de animale şi insecte periculoase, de microbii prezenţi continu in mediul
înconjurător, face parte din îngrijirile de bazǎ din nursing. Ignoranta poate fi cauza fricii nejustificatǎ şi
in caz de sănătate şi in caz de boalǎ. Protejarea bolnavului fatǎ de tendinţa de autodistrugere, prevenirea
afectării celor din jur de către bolnav reprezintă exemple care scot in evidentǎ aceasta funcţie pr otectoare
cu rol esenţial in îngrijirile de bazǎ.

10. Nevoia de a comunica


Indiferent de modul in care lucrează asistenta medicalǎ este in mod inevitabil chematǎ sǎ ajute
bolnavul sǎ reuşească prin mijloace de comunicare sǎ-şi exprime nevoile sale, gusturile sale, dorinţele
sale. In evaluarea stării bolnavului, medicul se bazează pe ceea ce a observat asistenta medicalǎ.
11. Nevoia de a acţiona conform propriilor convingeri si valori de a practica religia
Membrii profesiunii medicale se angajează in principiu de a ingriji in acelaşi mod "şi pe cei buni şi
pe cei rǎi". Respectarea nevoilor de natura spiritualǎ şi sprijinul oferit pacientului reprezintă o parte a
ingrijirilor de bazǎ.

12. Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii


Asistenta medicalǎ care ajutǎ pacientul sǎ-şi facǎ un plan pentru fiecare zi, poate încuraja orice
activitate care il interesează şi-l poate ajuta in efectuarea acesteia.
13. Nevoia de a se recreea
Selecţionarea activităţilor depinde de sex, vârstǎ, grad de inteligentǎ, experienţ ǎ, gust, etc.
Camerele speciale pentru şedere in timpul zilei, favorizează viata socialǎ a celor bolnavi. Se poate asculta
muzicǎ, se pot practica jocuri sau se poate participa la o varietate de activităţi de grup.
14. Nevoia de a invǎta cum sa-ti pastrezi sanatatea
Boala şi infirmitatea pot fi congenitale, dar cel mai adesea sunt rezultatul unui regim sănătos
degenerat datoritǎ unor cauze economice sau altor cauze. Adeseori cauza o reprezintă faptul cǎ indivizii
nu cunosc unele forme şi metode de prevenire şi tratare a suferinţelor şi de aceea nu le respectǎ. In aceste
situaţii prevenirea sau tratarea bolii de care suferă, depinde de volumul şi corectitudinea informaţiilor
despre boalǎ şi tratament care ii sunt furnizate bolnavului.
Asistenta medicalǎ nu poate cunoaşte adevăratele nevoi ale bolnavului dacǎ nu aflǎ ce a inteles
acesta şi ce greşeli face in regimul prescris.
Planul de nursing, pentru a fi intocmit este influenţat de stări patologice şi fiziologice, trebuie
conceput in aşa fel incat sǎ contribuie la unitatea şi continuitatea îngrijirilor. Va suferi modificări de la
orǎ la orǎ in fiecare zi sau săptămânal in funcţie de nevoile permanent schimbătoare ale pacientului.
Nevoile umane reprezintă originea îngrijirilor de nursing in toate serviciile de sănătate.
Planul de îngrijire va indica şi medicamentele sau alte tratamente prescrise de medic şi eventualele
ore de administrare, din moment ce nursa este aceea care coordonează planul îngrijirilor de bazǎ şi planul
terapeutic şi tot ea este aceea care acordǎ pacientului cel mai mare ajutor prin terapia prescrisǎ de medic.
Asistenta medicalǎ calificatǎ pe langǎ a acorda îngrijirile de bazǎ trebuie sǎ asculte pacientul, sǎ -1
observe, sǎ-1 cunoască atat pe el cit şi familia sa, sǎ evalueze nevoile şi sǎ con struiască o relaţie
interumanǎ care este esenţialǎ in acordarea îngrijirilor eficiente. Identificarea nevoilor a fost cunoscutǎ ca
faza iniţialǎ a procesului de îngrijire.
2.Procesul de nursing cuprinde cinci etape:
1. Aprecierea - culegerea datelor
2. Analiza - identificarea problemelor de îngrijire
3. Plan - planificarea îngrijirilor care are douǎ etape:

- fixarea scopurilor şi obiectivelor


- determinarea intervenţiilor privind îngrijirea

4. Intervenţie - aplicarea in practicǎ


5. Evaluarea - evaluarea rezultatelor
Planul de îngrijire este suportul scris al procesului de planificare al îngrijirilor.
1. Aprecierea - constǎ in culegerea de informaţii pentru a identifica la pacient, starea de sănătate
trecutǎ şi actualǎ, reacţia la modificarea actualǎ, la tratament şi ingrijire, riscul modificării
potenţialului. Datele sunt culese prin: discuţie la internare, observarea pacientului, studiul
documentelor prezentate, informaţia obţinută are elemente subiective şi obiective; tipul şi calitatea
datelor obţinute de nursǎ depinde de modul cum priveşte individul sănătatea şi îngrijirile. Pacientul
trebuie privi ca o persoanǎ cu istorie proprie, cu trecut personal şi care acţionează in felul sǎu intr -un
mediu propriu.
2. Identificarea problemelor de ingrijire este un proces mental si cuprinde doua etape:
- examinarea datelor culese si interpretarea lor
- enunţarea unei judecaţi clinice privind semnificaţia situaţiei analizate.
Problema de ingrijire poate fi definitǎ ca tot ceea ce pacientul doreşte sǎ modifice şi ceea ce
asistenta considerǎ important. Identificarea problemelor face obiectul unei interacţiuni intre cel ce
îngrijeşte şi cel îngrijit, unde fiecare tine cont de sfatul celuilalt.
Probelemele de ingrijire sunt:
a. probleme clinice ce decurg din natura problemelor medicale
şi corespund dimensiunii interdependente in practica ei.
b. diagnosticul de nursing stabilit de asistenta medicalǎ ce corespunde dimensiunii independente in
practica ei. Indiferent cǎ este o problemǎ clinica sau un diagnostic de nursing, enunţul se face intr -o
manierǎ distinctǎ:
- care este dificultatea şi manifestările ei
- care este etiologia si factorii favorizanti.
3. Planificarea îngrijirilor - trebuie realizat diagnosticul de nursing. Dacǎ diagnosticul este definit, dar
se pune întrebarea ce este de făcut, se face o evaluare asupra soluţiei posibile şi apoi se face o
cercetare.
4. Aplicarea planului de nursing
In aplicarea acestui plan de interventi pot fi:
-depemdente (interventii delegate),analize medicatie, tratament,proceduri invazive (tubaj,clisma)
-independente (aplicarea diagnosticului cu membri echipei)
Acestea se pot modifica in functie de necesitati ,dar se vor nota in foaia de observatie.
Interventiile de nursing cuprind:
-activitatea zilnice in functie de nevoile fundamentale.
-sfǎtuirea şi educarea pacientului şi familiei lui pentru in alegerea ca aceste nevoi adjuvante ale
igrijirilor medicale.
-Explicarea ingrijirilor şi necesitǎtii acestora in anumite situatii pentru colaborarea cu pacientul
-folosirea tuturor mijloacelor pentru trecerea pacientului de la un stadiu dependent la unul
independent.
5. Evaluarea rezultatelor
-este un raspuns exact tradus prin progresul facut de pacient in urma ingrijirilor.
-este permanentǎ şi se face in timp cuantificat in functie de perioada stabi lirea in plan .
Daca obiectivele sunt atinse in timp scurt putem ajuta planul ,dar dacǎ intervin modificǎri in starea
pacientului adaugam noi obiective in functie de conditiile create.
Concluzie: procesul de nursing este ciclic şi permanent reinoit.

XII. EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE

MĂSURI DE PROFILAXIE PRIMARĂ :


-vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnăvire. Constǎ in:
-dispensarizarea persoanelor cu risc crescut, persoane cu teren ereditar, descendenţi din familii, in care
unul sau ambii părinţi au suferit de afecţiuni hepatice.
-dispensarizarea persoanelor cu simptome nespecifice
-educarea populaţiei privind igiena buco-dentarǎ (dentitie bunǎ care sǎ asigure masticaţia)
-educarea populaţiei privind igiena alimentarǎ :
-alimentaţie echilibratǎ cantitativ şi calitativ
-pregătirea alimentelor - farǎ excese de condimente , fierbinţi
sau reci
-orarul alimentaţiei - mese regulate
-igiena psihonervoasǎ - servirea mesei in condiţii de relaxare nervoasǎ, ambiantǎ plăcut, -evitarea
eforturilor fizice mari -evitarea stresului
-educarea populaţiei privind abandonarea obiceiurilor dăunătoare:
-alcoolismul, fumatul care favorizează apariţia bolii stomacului, ficatului

MĂSURI DE PROFILAXIE SECUNDARĂ :


-urmăreşte , prin mǎsurile luate, ca in evoluţia bolilor ficatului, deja existente sǎ nu aparǎ complicaţii
grave. Se realizează prin dispensarizarea bolnavilor hepatici (bolnavi cu hepatitǎ acutǎ , hepatitǎ cronicǎ)

MĂSURI DE PROFILAXIE TERTIALĂ :


-se realizează prin acţiuni destinate diminuării incapacit atilor cronice de reeducare a invalidităţilor
funcţionale ale bolnavilor cu afecţiuni hepatice.
PLAN DE INGRIJIRE
1.-CULEGEREA DATELOR

Surse de informatie: - pacient

- familie

- foaie de observatie

- echipa de ingrijire

Date relativ stabile:

Nume si prenume: Dumitrache Ion

Sex: masculin

Varsta: 65 ani

Stare civila: casatorit

Origine,nationalitate: roman

Ocupatie: pensionar

Religie: ortodoxa
Alergii: nu este alergic la niciun medicament sau aliment

Proteze: nu prezinta

Aspectul cavitatii bucale: - buze palide

- limba saburala

- gingii roz aderente dintilor

- dantura incompleta

- masticatie usoara,eficienta

- reflex de deglutitie prezent

Aspect facies: subicteric

Acuitate vizuala: in limite fiziologice

Acuitate auditiva: in limite fiziologice

Acuitate olfactiva: pacientul percepe gustul si mirosul foarte bine

Acuitate tactila: sensibilitate usor diminuata la lucrurile fine

Acuitate dureroasa: dureri sub rebordul costal drept

Semne particulare: cicatrice postapendicectomie

Mobilitate articulara: articulatii usor dureroase cu miscari posibile,dar mai limitate


Sistem osos: integru

Mobilizare: pacientul se deplaseaza singur,fara mijloace de sustinere

Grup sanguin: A,Rh pozitiv (+)

Rot: prezente

Date antopometrice: G=70Kg ;I=1,65m

Date cu caracter variabil :

Domiciliul: com.Fantanele, jud. Prahova

Conditii de locuit: pacientul locuieste in conditii salubre,casa alcatuita din 4 camere si anexe,locuita de 3
persoane ;

Reteaua de sustinere: pacientul este inconjurat de sotie si fiul sau, de la care primeste vizite frecvente,in familie
existand o ambianta afectuoasa ;

Conditii psihosociale: -pacientul prezinta anxietate moderata

-stare de discomfort

-lipsa de cunostintelor necesare despre starea actuala a sanatatii si prognosticul bolii

-grad de autonomie-prezent

Data internarii: 02.02.2018


Data externarii: 09.02.2018

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

AHC: pacientul neaga bolile infectocontagioase si dermato-venerice

APch: apendicectomie

APP: ciroza hepatica diagnosticata de 9 luni

Motivele internarii:

-inapetenta -insomnie

-greturi -oligurie

-varsaturi alimentare -astenie fizica

-marirea de volum a abdomenului -anxietate moderata

-balonari postprandiale -prurit cutanat

-dureri sub rebordul costal drept -edeme maleolare

-subicter tegumentar
Istoricul bolii:

Pacientul Dumitrache Ion in varsta de 65 de ani este diagnosticat cu ciroza hepatica de 9 luni.Pe fondul unei
neglijari a sanatatii si a unui consum exagerat de alcool,in urma cu 4 zile starea pacientului se agraveaza
prezentand :inapetenta,greturi,varsaturi alimentare,balonari postprandiale,marire de volum a abdomenului,dureri
sub rebordul costal drept,subicter tegumentar,oligurie,insomnie,astenie fizica,motive pentru care se prezinta la
spital in data de 02.02.2018.
Dupa un consult de specialitate pacientul este internat pe sectia Medicala I pentru investigatii si tratament,de
specialitate.
Examen clinic general:

Tegumente si mucoase: subicterice

Sistem osteoarticular : integru,articulatii usor dureroase,cu miscari posibile dar limitate

Sistem ganglionar limfatic: in limite fiziologice cu ganglioni nepalpabili.

Tesut musculo-adipos: normal reprezentat.

Aparat respirator: -torace normal conformat

-sonoritate pulmonara normala

-murmur vezicular prezent bilateral

-simetria miscarilor respiratorii pe ambele hemitorace

-respiratie ampla, pe nas

-nu prezinta tuse


-respiratie de tip costal inferior R=20r/min

Aparat cardiovascular :

- soc apexian in spatiul V intercostal pe linia medio claviculara stg

- zgomote cardiace ritmice bine batute TA=150/65mmHg- P=86p/min ;matitate cardiaca usor marita de
volum

Aparat digestiv: abomen marit de volum prin ascita ,sonor,sensibil la palpare ,in hipocondrul drept,ficat cu
marginea inferioara la 2 cm sub rebordul costal, tranzit intestinal incetinit,un scaun la 3 zile.

Aparat urogenital: -loji renale libere

-mictiuni spontane 4-5/zi

-prezinta oligurie D=700ml

SNC: echilibrat psihic

Elemente de igiena :

Obiceiuri alimentare: Pacientul consuma 3-4 mese /zi cea mai consistenta fiind pranzul. Nu respecta regimul
alimntar impus de afectiune

Alimente preferate: Supe de pasare, friptura,sarmale.

Lichide preferate: apa minerala si vodka

Eliminari: Scaun:-1 la 3 zile,fara un orar stabil


-cantitate redusa de consistenta dura

-de culoare bruna

Urina: -4-5 mictiuni spontane in cantitate de 700 ml

-culoare galben deschis

-miros amoniacal

Diaforeza: in limite fiziologice pentru a mentine umiditatea pliurilor cu miros nemodificat

Expectoratia: nu prezinta

Varsaturi: varsaturi alimentare

Obisnuinte igienice: pacientul nu prezinta autonomie in efectuarea ingrijirilor igienice persoale din cauza
slabiciunii si epuizarii determinate de boala

Pacientului i se face toaleta pe regiuni la pat si i se schimba zilnic lenjeria.

NEVOI PERTURBATE

1.Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie

2.Nevoia de a bea si a manca.

3.Nevoia de a elimina

4.Nevoia de a evita pericolele


5.Nevoia de a dormi si a se odihni

6.Nevoia de a se misca si de a avea o buna postura

7.Nevoia de a fi curat ingrijit de a proteja tegumentele si mucoasele

8.Nevoia de a actiona conform propriilor convingeri si valori de a practica religia

9.Nevoia de a invata cum sati pastrezi sanatatea

10.Nevoia de a se recreea

DIAGNOSTIC MEDICAL :

 CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA VASCULAR.


 HTA SECUNDARA

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Probleme actuale:

-inapetenta -insomnie

-greturi -oligurie

-varsaturi alimentare -astenie fizica


-marire de volum a abdomenului -prurit cutanat

-balonari postprandiale -anxietate moderata

-dureri sub rebordul costal drept -edeme maleolare

-subicter tegumentar

Probleme potentiale: risc de complicatii:

-hemoragie digestiva superioara

-coma hepatica

-encefalopatie portala

-deshidratare prin dezechilibru hidroelectrolitic

DIAGNOSTIC NURSING LA INTERNARE

1.Nevoia de a evita pericolele

Discomfort abdominal cauzat de procesul inflamator hepatic manifestat prin inapetenta,greturi, balonari post
prandiale,marirea de volum a abdomenului,dureri sub rebordul costal drept.

2.Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie


Circulatie inadecvata cauzata de tulburarea functiei cardiace compresiunea vaselor abdominale de catre lichidul
de ascita manifestata prin edeme maleolare

3.Nevoia de a elimina

Alterarea eliminarii urinare din cauza comprimarii prin lichidul de ascita a vaselor renale consecinta directa a
suferintei hepatice, manifestata prin oligurie 700 ml

4.Nevoia de a bea si a manca

Alimentatie inadecvata prind deficit cauzata de alterarea functiei hepatice manifestata prin
inapetenta,greturi,varsaturi alimentare

5.Nevoia de a dormii si de a se odihnii

Insomnie cauzata de dureri sub rebordul costal drept,dispnee generata de prezenta ascitei, anxietate
moderata,manifestata prin ore insuficiente de somn calitativ si cantitativ,treziti frecvente,somn agitat.

6.Nevoia de a se misca si de a avea o buna postura

Reducerea mobilitatii cauzata de retentia hidrica, diminuarea fortei musculare,manifestata prin dificultate in
deplasare,postura inadecvata

7.Nevoia de a fi curat ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele

Lipsa autonomiei in ingrijirile personale cauzata de slabiciune,epuizare fizica manifestata prin imposibilitatea de a
se spala ,imbraca, a merge la toaleta

8.Nevoia de a actiona conform propriilor convingeri si valori de a practica religia


Dificultatea de a participa la activitati religioase cauza durerii sub rebordul costal drept , discomfort abdominal ,
manifestat prin incapacitatea de a participa la atcivitatile grupului religios.

9.Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea

Deficit de cunostinte cauzata de inaccesibilitatea la informatii,manifestata prin cunostinte insuficiente despre


boala,tratament si evolutia bolii

10.Nevoia de a se recreea

Dificultatea de a indeplinii activitati recreative cauzata de dureri sub rebordul costal drept,slabiciune,epuizare
fizica,manifestataprin incapacitatea de a indeplinii o atcivitate recreativa.
PLAN DE INGRIJIRE

I. CULEGEREA DATELOR

Surse de informatie: -pacient

-familie

-foaie de observatie

-echipa de ingrijire

Date relativ stabile:

Nume si prenume: Filip Alexandru


Sex: masculin

Varsta: 60ani

Stare civila: casatorit

Origine ,nationalitate: roman

Ocupatie: muncitor
Religie: ortodoxa

Alergii: nu prezinta alergie la niciun medicament sau aliment

Proteze: nu prezinta

Aspectul cavitatii bucale: -buze normal colorate

-limba :roz,fara depozit,mucoasa bucala umeda

-dantura incompleta

-gingii roz ,aderente cu dintilor

Aspect facies: usoara paliditade

Acuitate vizuala: ochi emetropi

Acuitate auditiva: in limite fiziologice

Acuitate olfactiva: percepe gustul si mirosul foarte bine

Acuitate tactila: sensibilitate pastrata

Acuitate dureroasa: nu prezinta durere

Semne particulare: nu prezinta

Mobilitate articulara: pastrata

Sistem osos: integru


Sistem muscular: normoton,normokinetic

Rot: prezente

Date antopometrice: G=70Kg;

I=1,80m

Date cu caracter variabil


Domiciliu: com.Baba Ana,jud.Prahova

Conditii de locuit: locuieste intr-o casa de tip rural cu 2 camere si 2 anexe,contruita din caramida ,incalzire locala
cu lemne,fara instalatie sanitara

Conditii psihosociale:

-comunicare nealte

-stare de discomfort

-anxietate moderata

-lipsa cunostintelor necesare despre starea actuala a sanatatii si a prognosticului bolii

-grad de autonomie: prezent

Data internarii: 01.02.2018


Data externarii: 07.02.2018

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

AHC: neaga bolile infectocontagioase si dermatovenerice

APP: fara importanta

APch: nu prezinta

Motivele internarii:

-astenie; -meteorism abdominal

-adinamie; -stare de discomfort

-fatigabilitate; -anxietate moderata

-inapetenta ; -insomnie

Istoricul bolii:
Domnul Filip Alexandru in varsta de 60 de ani, depistat cu probe de hepatocitoliza modificate precum si
tromboza partiala de vena porta , cu varice esofagiene in urma cu aproximativ 3 luni,revine pentru bilant post-
terapeutic.

A urmat tratament in ambulator cu: Egilok 25mg 2/zi , Verospiron 1tb 20mg , Silimarina 3tb /zi.

La internare prezinta:astenie,adinamie,fatigabilitate,inapetenta,meteorism abdomnial stare de discomfort


abdomninal ,anxietate moderata,insomnie.

Examen general:

Tegumente si mucoase: -piele intacta

-membrane si mucoase intacte

-fara edeme

-facies palid

Sistem osteoarticular: integru mobil

Sistem ganglionar limfatic: in limite fiziologice cu ganglioni nepalpabili

Tesut musculo adipos: -normal reprezentat

-slabiciune

Aparat respirator:
-torace normal conformat

-murmur vezicular prezent

-simetria miscarilor respiratorii pe ambele hemitorace

-respiratie ampla, pe nas,supla

-nu prezinta tuse

-respiratie de tip costal inferior ;R=18r/min

Aparat cardiovascular:

-soc apexian in spatiul V intercostal pe linia medioclaviculara stg

-cord in limite normale

-arie cardiaca cu aspect normal

-zgomote cardiace ritmice , bine batute ;TA=110/70mm P=80p/min

Aparat digestiv:

-abdomen suplu,nedureros la palpare

-ficat marit de volum

-splina de consistenta crescuta


-tranzit intestinal normal

-prezinta meteorism abdominal

Aparat urogenital:

-loji renale libere,nedureroase

-mictiune prezenta :D=1300ml

SN : -orientat temporospatial

-echilibrat psihic

ELEMENTE DE IGIENA
Obiceiuri alimentare:

-pacientul respecta programul orelor de masa

-urmeaza un regim desodat

-evita alimentele bogate in grasimi,prefera fructele si legumele

-serveste 3 mese pe zi cea mai consistenta fiind cea de pranz


-prezinta masticatie usoara ,eficace

-prezinta digestie lenta

Alimente preferate: supe,fructe

Lichide preferate: -consuma alcool

-vodka

-cantitatea de lichide ingerate 1500ml/zi

Eliminari:

 diureza:-frecventa mictiunilor 5-6/zi


-cantitate 1300ml/zi

-culoare galben deschis

-aspect tulbure

-miros amoniacal

 scaun:-1 /zi orarul dimineata la trezire


-culoarea in functie de alimentatie

-consistenta pastoasa omogena

-miros fecaloid

-cantitate :150-200g materii fecale


Diaforeza: in limite fiziologice,mentine umiditatea pliurilor cutanate

Expectoratia: nu prezinta

Varsaturi: absente

Obisnuinte igienice: isi satisface singur toaleta individuala (baie generala) odata pe saptamana,iar toaleta partiala
ori de cate ori este nevoie.

Activitati recreative :citeste reviste

NEVOI PERTURBATE

1.Nevoia de a evita pericolele


2.Nevoia de a bea si a manca

3.Nevoia de a dormi si a se odihni

4.Nevoia de a actiona conform propriilor convingeri si valori de a practica religia

5.Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea

6.Nevoia de a se recrea

Diagnostoc medical:

CIROZA HEPATICA-TOXICA
TROMBOZA PARTIALA DE VENA PORTA

VARICE ESOFAGIENE

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Probleme actuale :-astenie

-adinamie

-fatigabilitate

-inapetenta

-meteorism abdominal

-stare de discomfort

-anxietate moderata

-insomnie

Probleme potentiale :-risc de coplicatii : -HDS

-encefalopatia hepato portala

-coma hepatica
DIAGNOSTIC NURSING LA INTERNARE

1.Nevoia de a evita pericolele


Discomfort abdominal cauzat de procesul infloamator hepatic manifestat prin astenie,anxietate,meteorism
abdominal
2.Nevoia de a bea si a manca
Alimentatie inadecvata prin deficit cauzata de alterarea functiei hepatice manifestat prin inapetenta,greturi.
3.Nevoia de a dormi si de a se odihni
Insomnie cauzata de discomfortul abdominal,anxietate moderata manifestata prin ore insuficiente de somn
calitativ si cantitativ,treziri frecvente,somn agitat
4.Nevoia de a actiona conform propriilor convingeri si valori de a practica religia
Dificultatea de a participa la activitati religioase,cauza discomfortului abdominal manifestat prin
incapacitatea de a participa la activitatile grupului religios
5.Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea
Deficit de cunostinte cauzata de inaccesibilitatea la informatii manifestata prin cunostinte insuficiente despre
boala ,tratament si evoluatia bolii
6.Nevoia de a se recrea
Dificultate in a indeplinii activitati recreative cauzata de discomfortul abdominal
,astenie,fatigabilitate,manifestata prin incapacitatea de a ineplinii o activitate recreativa.
PLAN DE INGRIJIRE
I. CULEGEREA DATELOR

Surse de informatie :-pacient


-familie

-foaie de observatie

-echipa de ingrijire

Date relativ stabile:

Nume si prenume: Enache Daniela

Sex: feminin

Varsta: 66 ani

Stare civila: casatorita

Origine: romana

Ocupatie: casnica
Religie: ortodoxa

Alergii: pacienta nu prezinta alergie la niciun medicament sau aliment

Proteze: nu prezinta

Aspecte cavitatii bucale: -buze normal colorat

-limba saburala

-gingii roz aderente dintilor

-dantura incompleta

-masticatie usoara,eficienta

-reflex de deglutitie prezent

Aspect facies: subicteric,cu un numar redus de stelute vasculare la nivelul pometilor

Acuitate vizuala: in limite fiziologice

Acuitate auditiva: pastrata

Acuitate olfactiva: pacienta percepe gustul si mirosul foarte bine

Acuitate tactila: sensibilitate pastrata

Acuitate dureroasa: durere sub rebordul costal drept

Semne particulare: nu prezinta


Mobilitate articulara: articulatii nedureroase

Sistem osos: integru

Mobilizare: pacienta se deplaseaza singura ,fara mijloace de sustinere

Grup sanguin: 0,RH (+)

Rot: prezente

Date antopometrice: G=68kg,I=1,70m

Date cu caracter variabil:

Domiciliu: Oras Mizil, Judetul Prahova

Conditii de locuit: pacienta locuieste in conditii salubre ;casa construita din caramida alcatuita din 4 camere si 2
anexe

Reteaua de sustinere: pacienta este incurajata de sot si de cele 3 fiice, de la care primeste vizite frecvente , in
familie existand o ambianta afectuoasa

Conditii psihosociale:

- comunicare nealterata

- stare de discomfort
- anxietate moderata

- lipsa cunostintelor necesare despre starea actuala a sanatatii si prognosticul bolii

- grad de autonomie :prezent

Data internarii :03 .02.2018

Data externarii :10.02.2018

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

AHC: pacienta neaga bolile infecto-contagioase si dermato-venerice

APP: nu prezinta

APch: pacienta n-a suferit interventii chirurgicale

APO: 4 nasteri la termen

APF: menopauza fiziologica (UM=5.05.1995)

Motivele internarii:

- fatigabilitate
- inapetenta

- greturi

- adinamie

- meteorism abdominal

- balonari post prandiale

- constipatie

- epistaxis

-anxietate moderata

- edeme maleolare

- pierdere in greutate

-insomnie

- dureri sub rebordul costal drept

Istoricul bolii:
Doamna Enache Daniela in varsta de 59 de ani afirma ca de aproximativ o luna prezinta o serie de
simptome nespecifice :balonari post prandiale, meteorism abdominal,dureri sub rebordul costal
drept,constipatie,pentru care nu a urmat niciun fel de tratament.
In urma cu 2 zile simptomele s-au agravat, pacienta prezentand oboseala
accentuata,inapetenta,greata,epistaxisuri repetate,edeme maleorale discrete spre sfarsitul zilei, somn ineficient
cu treziri multiple,motive ce au determinat-o sa vina la spital.Dupa un consult de specialitate este internata in
sectia Medicala I pentru investigati si tratament de specialitate.

Examen clinic general :

Tegumente si mucoase: subicterice

Tesut musculo-adipos: normal reprezentat

Sistem osteo-articular: integru,articulatii nedureroase, cu miscari posibile

Sistem ganglionar limfatic: in limite fiziologice cu ganglioni nepalpabili

Aparat respirator: - torace normal conformat

- sonoritate pulmonara normala

- murmur vezicular prezent bilateral

- respiratie ampla ,supla pe nas R=19r/min

- nu prezinta tuse

Aparat cardiovasular:

-soc apexian in spatiul V intercostal pe linia medioclaviculara stg


-matitate cardiaca in limite fiziologice

-zgomote cardiace ritmice , bine batute

-TA=110/65mmHg ; P=84p/min

Aparat digestiv:

-abdomen balonat, sensibil difuz la palpare,ficat cu dimensiuni usor crescute cu marginea inferioara mai
ascutita fata de normal , splina cu polul inferior depasind in inspir 2-3 cm rebordul costal

-tranzit intestinal incetinit 1 scaun la 3 zile

-apetit diminuat

Aparat uro-genital:

-loji renale libere

-mictiuni spontane 4-5/zi

-prezinta urini normocrome

-D=1200ml/zi

SNC:-orientata temporo-spatial

-echilibrata psihic
Elemente de igiena:

Obiceiuri alimentare: pacienta consuma 3-4 mese/zi cea mai consistenta fiind pranzul

Alimente preferate: supe de pasare,friptura,lactate


Lichide preferate: - bauturi alcoolice

- cantitatea de lichide ingerate-1500ml/zi

Eliminari:

 Diureza: -mictiuni spontane 4-5 pe zi in cantitate de 1200ml


-urini normocrome

 Scaun: -1 la 3 zile de consistenta dura

- cantitate redusa fara un orar obisnuit

- de culoare brun inchis fara resturi alimentare digerabile

Transpiratia: in limite fiziologice pentru a mentine umiditatea pliurilor cu miros nemodoficat

Expectoratie: nu prezinta

Varsaturi: nu prezinta

Obisnuinte igienice: pacienta isi satisface cu dificultate ingrijirile igienice personale din cauza asteniei fizice,
diminuarea fortei musculare.
NEVOI PERTURBATE

1.Nevoia de a evita pericolele

2.Nevoia de a avea o buna respiratie si circulatie

3.Nevoia de a bea si a manca

4.Nevoia de a elimina

5.Nevoia de a-si pastra tegumentele si mucoasele integre

6.Nevoia de a dormi si a se odihni

7.Nevoia de a se recrea

8.Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea

9.Nevoia de a practica religia

DIAGNOSTIC MEDICAL :CIROZA HEPATICA COMPENSATA

II.ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Probleme actuale :
- fatigabilitate

- inapetenta

- greturi

- adinamie

- meteorism abdominal

- balonari post prandiale

- constipatie

- epistaxis

-anxietate moderata

- edeme maleorale

- pierderi in greutate

- dureri sub rebordul costal drept

- insomnie

Probleme potentiale :risc de complicatii:

-evolutie spre ciroza decompensata

-hemoragie digestiva superioara


-infectii intercurente

-hipertensiune portala

DIAGNOSTIC NURSING LA INTERNARE


1.Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie
Alterarea functiei respiratorii si circulatorii cauzata de obstructia cailor respiratorii manifestata prin epistaxis
Circulatie inadecvata cauzata de performante metabolice reduse ale inimii,manifestata prin edeme maleolare
spre sfarsitul zile

2.Nevoia de a evita pericolele

Discomfort abdominal cauzat de procesul inflamator hepatic,manifestat prin


fatigabilitate,inapetenta,greturi,balonari postprandiale,meteorism abdominal

3.Nevoia de a bea si de a manca

Alimentatie inadecvata calitativ si cantitativ prin deficit cauza alterarii functiei hepatice manifestata prin
inapetenta,greturi,pieredere in greutate

4.Nevoia de a elimina

Alterarea eliminarii intestinale,cauzata de diminuarea peristaltismului intestinal manifestat prin retentie de fecale
si gaze

5.Nevoia de a-si mentine tegumentele si mucoasele curate si integre


Lipsa autonomiei in ingrijiri personale cauzata de astenie,adinamie,manifestata prin imposibilitatea de a se spala
imbraca , a merge la toaleta

6.Nevoia de a dormi s a se odihni

Insomnie cauzata de anxietate,discomfort abdominal,manifestat prin ore insuficiente de somn , cantitativ si


calitativ ,treziri frecvente

Anxietate cauzata de evolutia nefavorabila a bolii,incertitudine fata de prognosticul bolii,manifestat prin


neliniste,agitatie,ingrijorare

7.Nevoia de a se recrea

Dificultate in a indeplinii activitati recreative cauzata de astentie, adinamie,manifestata prin incapacitatea de a


indeplinii o activitate recreativa

8.Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea

Deficit de cunostinte cauzat de inaccesibilitatea la informatii de neacceptarea bolii si a rolului de bolnav


manifestat prin cunostinte insuficiente despre boala sa si masurile curative si preventive

9.Nevoia de a practica religia

Dificultatea de a participa la activitati religioase cauza slabiciunii, epuizarii fizice, manifestata prin incapacietatea
de a participa la activitatile grupului religios
BIBLIOGRAFIE

1)ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI –de dr. IC.Petricu si IC.Voiculescu-Editura medicala Bucuresti

2)URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE-de Lucretia Titirca-Editura medicala Bucuresti

3)MEDICINA INTERNA PENTRU CADRE MEDII-de C.Borundel-Editura medicala

4)URGENTE SI MEDICINA INTERNA-de Ghe.Mogos-Editura didactica si pedagogica Bucuresti

5)GHID DE NURSING-de Lucretia Titirca-Editura medicala Romaneasca

6)MANUAL DE INGRIJIRI SPECIALE ACORDATE PACIENTILOR-de Lucretia Titirca-Editura medicala Roamaneasca

7)BAZELE TEORETICE SI PRACTICE ALE INGRIJIRII OMULUI SANATOS SI BOLNAV-Nursing.Manual pentru scoli
sanitare postliceale-de dr.Mioara Micu

8)BREVIAR DE EXPLORARI FUNCTIONALE-de Lucretia Titirca-Editura medicala Romaneasca

9)CHIRURGIE SI SPECIALITATI INRUDITE-Nursing in chirurgie-de Mircea Constantinescu-Editura Universul


10)BOALA HEPATO-BILIARA PRE SI POSTOPERATORIE-prof.dr.Juvara,prof.dr.Oprescu,prof.dr.Radulescu

11)AGENDA MEDICALA 2009-2010