TUMOR CEREBRAL

TUMOR CEREBRAL
•  ESTAN PRESENTES EN EL 1 A 2% DE
LAS AUTOPSIAS.

•  INCIDENCIA ES DE 16.5 POR 100.000

HABITANTES / AÑO.

•  El 50% DE ESTOS SON TUMORES

PRIMARIOS.
 TUMORES PRIMARIOS
•  INCIDENCIA EN CHILE:
8.2 POR 100.000 HABITANTES.

1230 NUEVOS CASOS AL AÑO.

 CLASIFICACION
TUMORES ASTROCITICOS:
ASTROCITOMA
ASTROCITOMA ANAPLASICO
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
ASTROCITOMA PILOCITICO
ASTROCITOMA DE CELULAS GIGANTES (SUBEPENDIMARIO)
XANTOASTROCITOMA PLEOMORFICO
TUMORES OLIGODENDROGLIALES

OLIGODENDROGLIOMA
OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASICO
TUMORES DE CELULAS EPENDIMALES:

EPENDIMOMA
EPENDIMOMA ANAPLASICO
EPENDIMOMA MIXOPAPILAR
SUBEPENDIMOMA
GLIOMAS MIXTOS:
OLIGOASTROCITOMA MIXTO
OLIGOASTROCITOMA ANAPLASICO
 MENINGEOMAS
•  REPRESENTAN ALREDEDOR DEL 20%

•  2.6 POR 100.000 HABITANTES/AÑO

•  EN CHILE 390 NUEVOS CASOS.

Topografía y base de implantación
•  Clasificación según Cushing
–  Meningiomas de la convexidad
–  Meningiomas de la base del cráneo.
–  Meningiomas parasagitales.
–  Meningiomas de la hoz.
–  Meningiomas de la fosa cerebral posterior.
–  Meningiomas intraventriculares.
 MENINGIOMA CONVEXIDAD

F - 54 años.
Crisis parciales
simples.
Sínd. piramidal.
 MENINGIOMA CONVEXIDAD

Simpson I
Plastia dural
y craneal
 MENINGIOMA FRONTO-ORBITARIO

M – 66 años.
4a recurrencia
tumoral
MENINGIOMA PARASAGITAL
 TRATAMIENTO HORMONAL

•  Donnell et al. encontro receptores estrogenicos

en el citosol de meningiomas.
•  Algunos estudios demuestran la precensia de
receptores estrogenicos, androgenicos y
progestenicos.
•  Se ha estudiado el rol de los receptores
esteroideos en la proliferación de meningiomas.

Cancer 50: 499-502, 1979.

 Diagnóstico por imagen
•  TAC: Masas intracraneales de localización
y morfología variables, componente sólido
iso o hipodenso hipercaptante al medio de
contraste.
 Diagnóstico por imagen
•  RMN: Permite ver la conexión del tumor
con la duramadre con mayor nitidez.
 Diagnóstico por imagen
•  Angiografía selectiva: Vascularización vía
carótida externa.
 TUMORES HIPOFISIARIOS

•  CONSTITUYEN EL 10 A 15 %
 HIPOFISIS - REGION SELAR
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
 ADENOMAS HIPOFISIS
DIAGNOSTICO

•  Clínica
•  Ex.Hormonales
•  Neuroimagenes
•  Histopatologia(Bp)
•  Inmunohistoquimica
 ADENOMAS HIPOFISIS
RADIOLOGIA

•  Permite analizar
tamaño y piso de
silla turca
•  Imagen de “doble
piso” (erosión)
•  Adenomas invasivos
destruyen el piso
selar
 ADENOMAS HIPOFISIS
TAC

•  Util para visualizar

invasión ósea del
tumor
•  Variaciones
anatómicas del seno
esfenoidal(cirugía)
•  Pesquiza
hemorragia
intratumoral-
apoplejía
 ADENOMAS HIPOFISIS
RNM

• Examen de elección
• Alta resolutividad:Pesquiza
microadenomas de 3mm
• Define claramente el
tamaño,extensión y relación con
estructuras vecinas
 ADENOMAS HIPOFISIS
RNM

•  Examen de elección
•  Alta
resolutividad:Pesquiza
microadenomas de 3mm
•  Define claramente el
tamaño,extensión y
relación con estructuras
vecinas
 GLIOMAS
•  GLIOBLASTOMA MULTIFORME 50%
•  ASTROCITOMA ANAPLASTICO 30%
•  OLIGODENDROGLIOMA 6%
•  ASTROCITOMA NO ANAPLASICO 5%
•  EPENDIMOMA 4%
•  MEDULOBLASTOMA 2%
•  VARIOS 1%
 METASTASIS
•  PULMON 44%
•  MAMA 10%
•  RIÑON 7%
•  INTESTINO 6%
•  MELANOMA 3%
•  NO DETERMINADO 10%
 SINTOMAS
•  DEFICIT FOCAL PROGRESIVO

•  CEFALEA, VOMITOS

•  CRISIS CONVULSIVAS

•  DETERIORO MENTAL
 Clasificación WHO
•  WHO grado I
–  Lesiones de bajo potencial proliferativo, circunscritos y
posibilidad de curación con resección quirúrgica.
•  WHO grado II
–  Lesiones generalmente infiltrantes, de baja actividad mitotica
con tendencia a recidiva. Algunos tipos tienden a progresar a
grados mayores de malignidad.
•  WHO grado III
–  Lesiones con evidencia histológica de malignidad, generalmente
en forma de actividad mitótica, expresan potencial infiltrante y
anaplasia.
•  WHO grado IV
–  Lesiones mitoticamente activas, proclives a necrosis y
asociadas a rápida evolución de la enfermedad.
Distribución
⇒Tiempo entre inicio sintomatología y diagnóstico <6
meses (70% casos)
Astrocitoma maligno
 Avances en los últimos años
•  Microcirugia •  Todo esto ha mejorado:
•  Neuronavegador
•  Ecografia transcraneana –  La habilidad del cirujano
para resecar estos
•  Aspirador ultasonico tumores.
•  Neuroanestesia
•  Imageneologia –  Pero los resultados en
•  Intensivo pre y post mejora de sobrevida son
pobres.
quirurgico
•  corticoides
 Sobrevida
•  A pesar de los avances tecnológicos ,
quirúrgicos y de quimioterapia en los
últimos 20 años son pobres.
•  En el mejor de los casos 16-18 meses
para GBM.
•  Se ha demostrado que a pesar de las
técnicas nuevas la morbilidad se ha
reducido en 8,5% y la mortalidad en 1,7%.
 Sobrevida
•  Sobrevida media desde el tiempo del diagnóstico entre
4-12 meses
•  Tasa de sobrevida a 5 años < 5%
•  Indicadores pronósticos:
-  < 65 años
-  Estado neurologico previo
-  Duración sintomatología
-  Características histológicas

Management of malignant glioma: steady progress with

multimodal approaches, Lynn S. Ashby, M.D., and Timothy C. Ryken, M.D., Neurosurg Focus
20 (4):E3, 2006
 Criterios de mal pronóstico

Edad mayor a 50 años

•  Tiempo de evolución menor a 3 meses
•  Indice de Karnofsky menor a 70
•  Porcentaje de resección quirúrgica
•  Grado de Malignidad
•  Historia de Crisis Convulsivas
•  Topografía en cuerpo calloso.
 “ LA CIRUGIA SOLA NO CURA
PACIENTES PORTADORES DE UN
GLIOMA. LA RADIOTERAPIA CURA
RELATIVAMENTE POCO Y LA
QUIMIOTERAPIA NO CURA A NADIE “

LUNSFORD, WITT ET AL.

1995.
 Nueva visión

•  Desde el 1990, los astrocitomas malignos se

han definido como una enfermedad difusa, lo
cual explica los pobres resultados con la cirugía
como tratamiento local.(Burger,1990)

•  Manteniendo una alta recidiva y mortalidad de 6

a 12 meses.(Salcman,1990)
 Desafío por características
tumorales
•  Localización del tumor en el cerebro
•  Resistencia intrínseca a las terapias convencionales
•  Capacidad limitada de reparación cerebral
•  Diseminación de células malignas en parénquima
cerebral
•  Disrupción de BHE complicando la acción de QMT
•  Vascularización tumoral asociado a edema peritumoral e
HEC
•  Neurotoxicidad asociada al tratamiento de los gliomas
 Factores a considerar
•  Influyen en sobrevida estadística:
–  Edad
–  Histología tumoral
–  Karnofsky

•  Tratamiento convencional: cirugía + RDT externa 60 Gy

•  Extensión de reseccion es inversamente proporcional
volumen residual y esta a la supervivencia
•  Existen autores que comparten el concepto de
citoreduccion a pesar de no disminuir la carga tumoral.
•  Resecar gliomas lobares
 Consideración

•  Resecciones subtotal •  No candidatos:

es riesgoso: –  Ancianos (> 65)
•  Hemorragias –  Glioma extenso,
cuerpo calloso,tronco
•  Edema maligno y ganglios basales.
•  Por esto considerar –  Areas elocuente (no
cirugía si ésta puede siempre)
ser total. –  Karnofsky bajo
 De lo anterior:
•  Esto demuestra:
•  Que reseciones menores del 98% afectan
pobremente la sobrevida.

•  Por otro lado:

•  Mejora el diagnostico
•  Mejora clinica ya que disminuye el efecto de
masa y mejora tolerancia a RDT.
•  Mejora oncologica disminuye el numero de
celulas tumorales.
 conclusión
•  Existen datos que demuestran la mejora en la
sobrevida con reseccion del 98%.
•  Una buena estrategia ayudará a la resección
aún en zonas elocuentes.
•  Concepto de mayor resección posible
preservando la función neurológica.
•  La cirugía es solo un instrumento en el
tratamiento de los gliomas de alto grado.
•  Recordar siempre que es una enfermedad
difusa.
 NUEVAS POSIBILIDADES EN EL
TRATAMIENTO DE GLIOMAS
MALIGNOS

•  .ANTI- ANGIOGENESIS
•  INMUNOTERAPIA
•  TERAPIA GENICA
•  RADIOSENSIBILIZADORES
•  TERAPIA REGIONAL
•  INMUNOTOXINAS
 GES

A PARTIR DEL 1 DE JULIO DEL AÑO 2005

COMENZO A REGIR EN EL PAIS LA LEY
19.966 CORRESPONDIENTE AL
REGIMEN DE GARANTIAS EXPLICITAS
EN SALUD.
 GARANTIAS
•  GARANTIA DE ACCESO

•  GARANTIA DE CALIDAD

•  GARANTIA DE OPORTUNIDAD

•  PROTECCION FINANCIERA
•  ADENOMA DE HIPOFISIS

•  MENINGEOMA

•  CRANEOFARINGEOMA

•  HEMANGIOBLASTOMA
 RECOMENDACIONES
CLAVES
•  DEFICIT NEUROLOGICO PROGRESIVO
•  CONVULSIONES
•  CEFALEA DE INICIO RECIENTE
•  ALTERACIONES MENTALES
•  PARALISIS DE NERVIOS CRANEALES
•  DEFICIT VISUAL
 RECOMENDACIONES
CLAVES
•  DIABETES INSIPIDA
•  AMENORREA SECUNDARIA
•  GALACTORREA
•  AUMENTO DE VOLUMEN DE MANOS Y
PIES
•  ENSANCHAMIENTO NASAL
•  AUMENTO DE PESO CON ESTRIAS
VIOLACEAS.
 PROCESO

•  SOSPECHA
•  CONFIRMACION DIAGNOSTICA
•  TRATAMIENTO
•  REHABILITACION
•  SEGUIMIENTO
 ESCENARIO 1
•  PACIENTE CON SINDROME
AMENORREA
•  GALACTORREA.

•  DESCARTAR

•  Hipotiroidismo Primario
•  Uso de Fármacos
 ESCENARIO 2
•  SOSPECHA DE ADENOMA
FUNCIONANTE

•  CUSHING
•  Corti sol libre urinario de 24 horas.
•  Creatininuria de 24 horas

•  ACROMEGALIA
•  IGF- I y GH basal.
 ESCENARIO 3
•  CASOS DE EMERGENCIA

•  APOPLEJIA HIPOFISIARIA
•  HIPERTENSION ENDOCRANEANA
•  ESTATUS CONVULSIVO
•  DEFICIT VISUAL AGUDO
•  DEFICIT MOTOR AGUDO
 ESCENARIO 4
•  SOSPECHA DE TUMOR DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL POR SINTOMAS
NEUROLOGICOS.

•  TAC y RNM.

•  Derivar a Neurocirujano y]o Endocrinologo

•  ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 TRATAMIENTO
•  MEDICO

•  CIRUGIA

•  RADIOTERAPIA

•  RADIOCIRUGIA
 PRONOSTICO

•  HISTOLOGIA
•  GRADO DE LA RESECCION
QUIRURGICA
•  LOCALIZACION Y TAMAÑO DEL
TUMOR
•  CONDICION NEUROLOGICA
•  EDAD
•  CONDICION MEDICA ASOCIADA
MUCHAS GRACIAS