ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL

El agua constituye una proporción importante del peso de un individuo: cerca del 60% del peso de un adulto y del 70% en
niños. En la mujer adulta esta proporción es más baja que en el hombre (cerca del 50%), en relación con su mayor cantidad de -
tejido adiposo, ya que la grasa contiene poca agua.
El agua está distribuida en diferentes compartimentos: 2/3 del total se ubican en el espacio intracelular (líquido
intracelular o LIC)y 1/3 en el espacio extracelular (líquido extracelular o LEC), el cual a su vez tiene un componente intersticial
mayoritario y otro intravascular (Figura 7-1). En el volumen extracelular se incluyen también otros espacios, tales como -
secreciones digestivas, líquido cefaloraquídeo, líquido sinovial, ocular y agua extracelular del tejido conectivo denso y hueso, los
que por su pequeño volumen no modifican sustancialmente estas proporciones.

7.1.1 Osmosis.

La osmosis es el desplazamiento de agua entre dos soluciones de distinta concentración, separadas por una membrana -
semi permeable, que permite el paso del solvente y no del soluto. El agua se moviliza desde la solución más diluida a la más -
concentrada, hasta que la diferencia de concentración original desaparece. Sin embargo, si los compartimentos son más o menos
rígidos, como ocurre en las células por ejemplo, el agua desplazada no puede aumentar el tamaño del compartimento -
indefinidamente, ya que se genera una presión hidrostática que se opone a la presión coloidosmótica, frenando el movimiento -
inicial, por lo que en estos casos no se alcanza el equilibrio de concentraciones.

La presión osmótica deriva del número de partículas por unidad de volumen de solvente y su unidad de medida es el
osmol. La osmolalidad de una solución se relaciona con el número de osmoles de soluto por Kg de agua. La osmolaridad, en
cambio, mide el número de osmoles por litro de solución. Debido a que el agua ocupa el 93% del volumen plasmático, en la
práctica la diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es despreciable.

La osmolaridad plasmática normal es aproximadamente 285 mOsm/L, cifra que corresponde a la suma de las
osmolaridades de todas las partículas disueltas. Dada la dificultad que significa medir todos los solutos, en la práctica la
osmolaridad se estima midiendo sólo las partículas más numerosas: sodio y sus aniones(cloro y bicarbonato), glucosa y urea o
nitrógeno ureico (NU).

Dos fórmulas simplificadas para estimar la osmolaridad plasmática, son las siguientes:

(Na) es expresado en mEq/l, mientras que Glucosa y el NU en mg/dl.

1) Osmolaridad = (Na2) + Glucosa + NU

18 2,82

2) Osmolaridad = (Na2) + 10

De acuerdo a las fórmula descritas, la partícula más importante es el sodio, por lo cual conociendo sus variaciones, se
puede estimar los cambios en la osmolaridad del LEC. Las proteínas del plasma contribuyen muy poco a la osmolaridad total
(alrededor de1,0 mOsm/L). Sin embargo, como se verá más adelante, esta pequeña cifra es muy importante en el intercambio de
agua a nivel capilar. Esto se debe a que, por su gran tamaño, las proteínas no difunden fácilmente a través de membranas
semipermeables, por lo cual, ellas establecen una diferencia de concentración entre los compartimentos, es decir, son osmoles
efectivos.

7.1.2 Intercambio de agua entre el líquido intra y extracelular.

A pesar de su composición lipídica, las membranas celulares son muy permeables al agua. Sin embargo, sus potentes
mecanismos de transporte mantienen notables diferencias de composición entre el LIC y el LEC, pese a que la osmolaridad es
similar en ambos compartimentos.
En el LIC existe una mayor concentración de aniones no difusibles, siendo sus osmoles principales el potasio, el
magnesio y las proteínas. En el LEC, en cambio, el catión más importante es el sodio. Esta desigualdad de concentración entre -
LIC y el LEC se debe a la acción de la bomba Na-K/ATPasa, que consume altas cantidades de energía para mantener constante el
medio interno. El volumen y la osmolalidad de los diferentes compartimentos puede variar en forma independiente según la
situación clínica, como puede verse en los siguientes ejemplos:
 -Si en un estado de equilibrio, con osmolaridad de LIC y LEC igual a 280 mOsm/L, se infunden por vía endovenosa
(E.V.), 2 litros de suero fisiológico (NaCl 0,9%, alrededor de 282 mOsm/l), el volumen del LEC aumenta. Sin embargo, dado que
no hay cambios en la osmolaridad, no se produce desplazamiento de agua a través de la membrana celular y la concentración de
sodio plasmático (natremia, o Na en la sangre) se mantiene constante. Por lo tanto, en esta situación existe un aumento del LEC
sin cambios en el volumen del LIC.

-Si, en cambio, agregamos 2 litros de agua pura, el LEC aumenta de volumen, provocando además hipotonía en este
espacio (caída en la concentración de sodio o hiponatremia por dilución). Esto promueve el paso de agua al LIC, el que también
se expande y reduce su osmolaridad, tendiendo a corregir el desequilibrio producido por la infusión.

-Finalmente, si se ingiere 25 g de NaCl (427 mEq) por vía oral, se produce un aumento de la concentración de sodio en
el LEC (hipertonía o hipernatremia), por lo que sale agua desde el LIC, lo que reduce el volumen de éste en la misma proporción
que aumenta el del LEC.
Nótese como en los 3 ejemplos el LEC se expande, sea junto a un aumento del agua corporal total, del sodio total o de
una combinación de ambos. Sin embargo, la concentración de sodio en un caso se mantiene, en otro baja y en el último se eleva.
En consecuencia, la natremia (cantidad de sodio medida en una muestra de sangre, representativa del LEC) sólo refleja la relación
entre el sodio y el agua plasmáticos; nada dice sobre el sodio y el agua corporal total.

7.1.3 Intercambio de agua entre el plasma y el intersticio.

A nivel capilar, el movimiento del agua depende de dos fuerzas: la presión osmótica (ya discutida) y la presión
hidrostática. Esta última, es la presión de la sangre dentro del capilar y deriva de la fuerza contráctil del corazón, tendiendo a
desplazar agua desde el capilar al intersticio.
Estos compartimentos están separados por el endotelio capilar, que los mantiene en equilibrio. Dado que la concentración
de electrólitos de tamaño molecular pequeño es similar a ambos lados de la membrana, la principal diferencia en la composición de
ambos espacios radica en la mayor concentración de proteínas en el intravascular. Estas son por lo general aniónicas y su gran
tamaño las constituye como partículas no difusibles, debido a estas dos características ejercen los siguientes efectos:
-Por una parte, actúan como osmoles efectivos (presión coloido-osmótica del plasma),
-Mientras que por su carga eléctrica, mantienen una distribución desigual de iones a ambos lados de la membrana.
Fuerzas de Starling:
En 1896, el fisiólogo inglés Ernest Starling describió las fuerzas que operan a través del endotelio capilar. En el extremo
arteriolar, la presión hidrostática supera a la presión oncótica, por lo que el agua, los electrólitos y los nutrientes difunden al -
intersticio y a las células. En el extremo venoso, en cambio, la presión hidrostática ha disminuido por la resistencia que opone la
parte arteriolar del capilar, motivo por el cual predomina la presión oncótica de las proteínas, que han quedado más concentradas
por la salida de agua, lo que determina que el proceso se invierta, entrando agua al espacio intravascular. En el intersticio también
existe presión hidrostática y coloido-osmótica, las que son pequeñas y aproximadamente iguales, por lo que se anulan entre sí. La
cantidad de fluido que sale en el lado arterial es mayor que la que entra en el venoso. La diferencia es drenada por los vasos
linfáticos que, dentro de ciertos límites, impiden la acumulación de líquido en el espacio intersticial (Fig. 7-2).

Edema: Fisiopatología

INTERTICIO

P hidrostática INTRAVASCULAR
proteínas

Figura 7-2: Fuerzas de Starling.

Para explicaciones véase el texto

INTERTICIO
FavilaR 2004
7.2 Regulación del volumen y de la osmolalidad

Las células animales son sensibles a los cambios de osmolaridad del LEC. Si se les ubica en un medio extremadamente
hipotónico, se expanden hasta su ruptura, al entrarles agua para equilibrar las concentraciones dentro y fuera de la célula. Por el -
contrario, en un medio muy hipertónico pierden agua hasta el colapso. Sus membranas no poseen bombas para expulsar o
introducir directamente el agua, por lo que no pueden independizarse de la osmolaridad del medio externo.
Las neuronas, son particularmente vulnerables a estos cambios, pues se ubican en un espacio rígido, que no tolera la
expansión de su volumen, por lo que si se produce edema cerebral, éste provoca graves consecuencias.

El principal responsable de regular simultáneamente volumen y osmolaridad es el riñón. Parecería lógico regular el
volumen modificando la excreción del agua y la osmolaridad cambiando la excreción de sodio. Sin embargo, ello no sucede así,
pues la regulación de una de estas sustancias está estrechamente relacionada con la regulación de la otra. Es así como los cambios
de osmolaridad inducen modificaciones en la ingesta y excreción renal del agua, mientras que los cambios del volumen
extracelular modifican la osmolaridad, a través de la excreción renal de sodio. Cuando las perturbaciones afectan a ambos sistemas
de control, el riñón corrige con más eficiencia el volumen circulante que la natremia o la osmolaridad, debido a que el organismo
protege más la mantención del volumen que de la osmolaridad.

7.3 Volumen circulante.

El volumen circulante es un determinante fundamental de la perfusión tisular. Su reducción grave conduce a una
disminución de la perfusión tisular, mientras que su aumento a la congestión cardiovascular, con elevación de la presión
hidrostática capilar y formación de edema.
Se llama volumen circulante efectivo (VCE) al volumen intravascular que efectivamente perfunde los tejidos, sin tomar
en cuenta el volumen que no participa en la perfusión tisular debido, por ejemplo, a vasodilatación, que aumenta la capacidad de
los vasos sin modificar el aporte de sangre a los tejidos. No es una variable de fácil medición; es más bien un concepto referido a la
cantidad de sangre que perfunde un órgano y está en relación con su función o "trabajo". Casi siempre es directamente
proporcional al gasto cardíaco, pero en diversas enfermedades puede ser independiente de éste, del volumen del LEC y del
volumen plasmático.
Por ejemplo, el VCE renal puede reducirse por diversos mecanismos, tales como disminución del volumen sanguíneo o
volemia (por ej. en una hemorragia), caída del volumen de sangre eyectado por el corazón o gasto cardíaco (insuficiencia
cardíaca) o por vasoconstricción de los vasos renales (shock). No obstante, la respuesta del riñón a la caída del VCE es siempre en
el mismo sentido: retención de sodio y de agua, que tienden a aumentar la volemia y corregir el déficit de VCE renal.

7.4 Natremia.

El sodio es el electrólito más abundante del LEC y el principal soluto capaz de atraer agua a este espacio. De esto se
deduce que la regulación del VCE está íntimamente ligada al balance corporal de sodio: las sobrecargas de sodio lo expanden y las
pérdidas lo reducen.
El balance del sodio depende del equilibrio entre su ingesta y excreción. La información sobre el control del apetito por
la sal es aún escasa. En cambio, se sabe bastante más sobre los mecanismos que regulan su excreción, la que es controlada
finamente por el riñón.
La reducción de la ingesta de sodio provoca la siguiente secuencia:
(1) Inicialmente el balance de sodio es negativo, lo que disminuye el volumen del LEC. Cuando el volumen se reduce lo suficiente,
(2) se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que determina (3) disminución de la excreción urinaria de Na, por la
acción de la aldosterona, por lo que se equilibra la excreción con la ingesta. Es así que los sujetos normales se pueden adaptar a
dietas con mínimo contenido de sodio sin presentar alteraciones significativas del equilibrio hidroelectrolítico.
En cambio, si un sujeto sano aumenta bruscamente la ingesta de sodio, por ejemplo de 10 a 150 mEq/día, la mitad de
este incremento (70 mEq), se elimina por la orina en las 24 horas siguientes, debido a que:
La (1) expansión del volumen del LEC induce una (2) frenación del eje renina-angiotensina-aldosterona. El resto se
retiene, elevando el sodio corporal total y también la osmolaridad del LEC. Por lo tanto, (3) sale agua del LIC al LEC, lo que (4)
aumenta la tonicidad del primero, (5) estimulándose la liberación de vasopresina (ADH) y la (6) sed. Esto provoca (7) retención de
agua y (8) normalización de la osmolaridad con aumento del volumen circulante y del peso corporal. En los días siguientes (9)
suben progresivamente la excreción de sodio y de agua, por lo que al 4° o 5° día (10) se normaliza la volemia y la excreción se
iguala con la ingesta.
De lo anteriormente expuesto se puede concluir que la relación sodio-volumen es estrecha y recíproca: los cambios del
volumen circulante constituyen la señal que permite al riñón variar la excreción de sodio de acuerdo a la fluctuaciones de la
ingesta. Estos cambios son percibidos por receptores de distensión, ubicados en las aurículas, los grandes vasos , el arco aórtico, el
seno carotídeo y las arteriolas aferentes de la circulación renal.
 Los efectores que mantienen el equilibrio, combinan acciones a nivel sistémico y renal. Las catecolaminas (adrenalina y
moléculas similares), la angiotensina II, la aldosterona y el aumento de la presión coloido-osmótica en los capilares
peritubulares aumentan la reabsorción tubular de sodio y, por lo tanto, reducen la natriuresis.
Tienen el efecto opuesto el aumento de la presión hidrostática en los capilares peritubulares y las hormonas
natriuréticas. Estas últimas son un grupo heterogéneo de moléculas que actúan aumentando la filtración glomerular o reduciendo
la reabsorción tubular de sodio, entre las que se cuentan atriopeptina o péptido natriurético auricular (la sigla es ANP, del inglés
Atrial natriuretic peptide), inhibidores de la sodio/potasio ATPasa, kalicreína, algunas prostaglandinas y el últimamente
descubierto péptido natriurético cerebral (la sigla es BNP, del inglés brain natriuretic peptide. Estos mecanismos actúan
notablemente integrados y se afectan en gradovariable en distintas enfermedades.

7.5 Osmolaridad.

Los osmoreceptores, ubicados en el hipotálamo, son extraordinariamente sensibles, pues, perciben cambios de -
osmolaridad plasmática de alrededor de 1%. La hipertonía estimula la sed y la secreción de hormona antidiurética (ADH: anti
diuretic hormone). Lo inverso ocurre en la hipotonía.
La secreción de ADH también aumenta por estímulos no osmóticos, tales como hipovolemia e hipotensión arterial, pero
la respuesta de ADH a estos estímulos es menos sensible. La sed es la principal defensa contra la hiperosmolaridad. De hecho,
si el mecanismo de la sed es normal y hay agua disponible, un paciente que carece de ADH (enfermedad llamada: diabetes -
insípida central, en la cual no se puede concentrar la orina), puede mantener su osmolaridad plasmática dentro de límites normales
ingiriendo grandes cantidades de líquidos, a pesar de tener grandes volúmenes de orina (poliuria). Por otra parte, la capacidad renal
de excretar agua es también muy alta (10-20 litros/día), de modo que rarísima vez la sola ingestión de agua con función renal
normal provoca hiponatremia.

7.6 Balance corporal del agua.

Normalmente existe un equilibrio muy fino entre los ingresos y las pérdidas de agua. Este balance se puede esquematizar
en la ecuación mostrada en la Fig. 7-3.

7.6.1 Ingresos de agua:

Proviene de dos fuentes:
a) Agua metabólica: aproximadamente 350 mL/día, provenientes del metabolismo de los hidratos de carbono.
b) Agua en bebidas y alimentos: es variable, siendo la cifra mínima del orden de 1150 mL/día. Toda el agua que
se ingiera sobre este volumen será eliminado por la orina.

7.6.2 Pérdidas obligatorias de agua:

Pueden definirse como el volumen de agua mínimo que debe eliminarse para mantener el medio interno -
estable. Son de aproximadamente 1500 mL y están constituidas por:
a) Orina: 500 mL/día, que es la mínima cantidad necesaria para eliminar la carga osmótica, que es
aproximadamente 600 mOsm/día, ya que la máxima osmolalidad urinaria es de 1200 mOsm/kg.
b) Deposiciones: 200 mL/día
c) Piel y respiración: cerca de 800 mL/día, que suben si hay fiebre o hiperventilación.

7.7 Mecanismos renales de concentración y dilución.

La capacidad de concentración y de dilución urinaria constituye una de las características más notables del riñón de
los mamíferos. Permite mantener la osmolaridad plasmática casi constante, a pesar de las grandes fluctuaciones en la ingesta de sal
y agua, variando la osmolaridad urinaria (Uos) entre 50 y 1200 mOsm/Kg en un sujeto sano joven. Este amplio margen permite,
por ejemplo, ingerir a voluntad agua o sales en la alimentación.
Para que el riñón pueda regular dentro de los márgenes mencionados, es necesaria la normalidad de los mecanismos de -
concentración y de dilución de la orina, para lo cual es necesario que se genere agua libre de solutos en el asa ascendente de
Henle, lo que se logra debido a que esta porción del riñón es impermeable al agua, reabsorbiendo sólo electrólitos. La presencia de
una hipertonía en el intersticio renal y la presencia de la hormona antidiurética (ADH), permiten que se reabsorba agua en el
intersticio hiperosmótico de la médula renal. En ausencia de ADH, en cambio, el pasaje de agua desde el túbulo al intersticio está
muy disminuido, lo que mantiene la orina diluida.
El volumen de orina también cambia por la carga de solutos a excretar, aún en ausencia de ADH. Por ejemplo, si la carga
diaria de solutos a excretar es cercana a los 600 mOsm, en ausencia de ADH (con una Uos mínima de 60 mOsm/Kg), ésta se
excreta en 10 litros de orina. Si hay ADH suficiente como para llevar la Uos a 300 mOsm/Kg, la diuresis será de 2 litros. Pero si la
carga osmótica a excretar es de sólo 300 mOsm/día (si se reduce la ingesta proteica, por ejemplo), en ausencia de ADH la diuresis
será 5 litros. En clínica estas variaciones se observan con frecuencia, como por ejemplo en el diabético descompensado, que tiene
poliuria osmótica debido a la glucosuria.
 Para diluir apropiadamente la orina se requiere:
a) Entrega suficiente de fluido tubular al asa ascendente de Henle. En la práctica, esto significa filtración glomerular adecuada y
una reabsorción tubular proximal no muy intensa.
b) Asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal normales. Estos podrán así reabsorber Na, K y Cl pero no agua, ya que esta
porción es impermeable al agua, determinando así la dilución del fluido tubular (generación de "agua libre").
c) Frenación de la secreción de hormona antidiurética; de lo contrario es imposible diluir.

7.8 ALTERACIONES DEL VOLUMEN.

7.8.1 Hipovolemia.

Es la disminución del volumen intravascular, que se traduce en un menor volumen circulante efectivo para los
diferentes órganos, el que fue definido al comienzo de este capítulo. Las causas más frecuentes son:

a) Pérdida de sangre: hemorragia digestiva, heridas, traumatismos, etc.

b) Pérdida de plasma: quemaduras extensas, pancreatitis aguda.
c) Pérdida de agua y electrólitos por causas renales o extrarrenales:
i) Causas renales: abuso de diuréticos, poliuria osmótica, déficit de mineralocorticoides, poliuria postobstructiva, -
nefropatía perdedora de sodio, diabetes insípida.
ii) Causas extrarrenales: diarreas, vómitos, pérdidas por fístulas o sondas, acumulación de líquido en el intersticio
o en vísceras huecas (Ileo), pérdidas cutáneas, etc.

El tratamiento de la hipovolemia consiste en la reposición de volumen para expandir el espacio intravascular. Esto puede -
conseguirse, dependiendo de la situación clínica, con sangre total, plasma, soluciones electrolíticas, etc.

7.9 EDEMA.

Se define como edema el aumento del componente extravascular del líquido extracelular. Este suele manifestarse por un
aumento de volumen de las zonas más bajas o dependientes, tales como las extremidades inferiores, si el enfermo deambula o la
región lumbosacra, si el paciente permanece en cama. También tiende a producirse en la región periorbitaria, donde el tejido
intersticial es más laxo, lo que permite una mayor acumulación de líquido. En cambio, el edema que se produce por aumento de -
permeabilidad vascular, en los procesos inflamatorios, queda localizado en el sitio donde estos ocurren. Una forma particular de
edema se observa en las cavidades serosas, como pleura, peritoneo, articulaciones, etc., donde el líquido se encuentra libre dentro
de la cavidad, constituyendo un derrame pleural, una ascitis o una hidrartrosis, respectivamente.
En los casos en que los factores que producen edema son muy intensos, la salida de líquido al intersticio puede ser
generalizada, comprometiendo la mayor parte de la piel y produciendo derrames en la mayoría de las cavidades serosas. Esta
situación se denomina anasarca y se observa en casos con insuficiencia cardíaca derecha grave, síndrome nefrótico, cirrosis
hepática, etc.

7.9.1 Mecanismos de producción de edema.

El edema se produce:
a) Si existe un desequilibrio en las presiones que promueva una mayor salida de líquido.
b) Si hay un aumento de la permeabilidad capilar que permita una mayor salida, aún con presiones normales.
c) Por bloqueo de los vasos linfáticos, lo que hace posible la acumulación de líquido, aunque la salida sea normal
(linfedema).

 Edema por alteración de presiones:

 Aumento de presión hidrostática capilar:
Esta se puede producir por varios mecanismos:
(1) Por obstrucción total o parcial del flujo venoso.
Esto puede suceder por compresión de las venas, por coágulos que las obstruyen, por fallas en sus válvulas (várices) o
por aumento de la presión en la aurícula derecha por insuficiencia cardiaca derecha. En el caso del pulmón, la hipertensión
venosa ocurre generalmente por aumento de la presión de la aurícula izquierda, por insuficiencia cardiaca izquierda.
(2) Por aumento del contenido del compartimento intravascular (hipervolemia).
Puede presentarse por administración exagerada de líquido y/o fallas en la capacidad de excreción de éste
(insuficiencia renal crónica avanzada, por ejemplo).
(3) Edema por disminución de la presión oncótica intravascular.
Que se puede deber a:
i) Déficit de ingesta de proteínas (desnutrición) o a fallas en su absorción.
 ii) Pérdidas exageradas de proteínas, las que pueden ocurrir por vía urinaria (síndrome nefrótico) o cutánea -
(quemaduras).
iii) Déficit en la síntesis de proteínas en enfermedades hepáticas, como cirrosis.

 Edema inflamatorio.

Durante la inflamación se produce un aumento local del número de células inflamatorias, tales como polimorfonucleares,
monocitos y linfocitos, las que producen mediadores químicos capaces de causar:
a) Vasodilatación, que aumenta el flujo de sangre hacia el sitio inflamado.
b) Aumento de la permeabilidad vascular, que facilita la salida de líquido y células al intersticio.
El edema inflamatorio es generalmente localizado, duro y acompañado de otros signos, como rubor, calor, dolor y compromiso
funcional. Debido al aumento de permeabilidad, la concentración de proteínas en el edema inflamatorio es mayor que la que se
observa con otros mecanismos. Esto es posible de estudiar en los líquidos de cavidades serosas, donde los líquidos inflamatorios
con alto contenido de proteínas se denominan exudados, mientras que los causados por los otros mecanismos, con bajo contenido
proteico, se llaman transudados.

 Linfedema.

Es poco frecuente y se produce por obstrucción de los vasos linfáticos por: alteraciones congénitas en su formación, por -
lesiones traumáticas, inflamatorias o por obstrucción por células neoplásicas. Lo más frecuente es el linfedema debido a -
resecciones quirúrgicas de ganglios, en cáncer de mama por ejemplo.

7.9.2 Bases del tratamiento.

Las bases del tratamiento incluyen una dieta pobre en sodio, el empleo de diuréticos y el tratamiento de la enfermedad
original. En la insuficiencia renal grave puede ser necesaria la ayuda de ultrafiltración o hemodiálisis, ya que el riñón en estas
condiciones no es capaz de eliminar el agua y la sal a la velocidad requerida.
El edema puede constituir una emergencia clínica: ejemplos a este respecto son el edema pulmonar agudo o la ascitis
de gran magnitud, que dificulta la ventilación pulmonar. Sin embargo, en la mayoría de los estados edematosos el tratamiento debe
ser gradual, evitando desequilibrios electrolíticos o una depleción de volumen exagerada.

7.10 ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD.

El sodio es el principal catión extracelular y el mayor contribuyente a la osmolaridad del líquido extracelular (LEC) y por
lo tanto del plasma. Su concentración normal varía entre 136-144 mEq/l. Las alteraciones en su concentración provocan, en
consecuencia, importantes cambios en la osmolaridad del volumen extracelular.

(1) Hiponatremia.

Se define como la concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente
en clínica y puede asociarse con una significativa morbimortalidad. Como el sodio es el principal osmol del LEC, en la mayoría de
los casos, la hiponatremia es sinónimo de hipoosmolaridad. Sin embargo, como vimos anteriormente, la natremia sólo expresa
la proporción entre sodio y agua plasmática. En consecuencia, la hiponatremia no necesariamente significa deficiencia de sodio -
corporal total. Puede coexistir con un sodio total elevado (estados edematosos), normal (SIADH o síndrome de secreción
inapropiada de ADH) o reducido (insuficiencia suprarrenal).
La hiponatremia se puede producir en condiciones que se caracterizan por pérdidas de agua y electrólitos, si éstas son -
repuestas erróneamente con soluciones pobres en sodio. Esto puede ocurrir por pérdidas digestivas (vómitos, diarrea) o urinarias -
(diuréticos).
La hiponatremia también puede observarse en una patología llamada SIADH o secreción inapropiada de ADH , en la cual
hay un sodio total normal, siendo la hiponatremia dilucional, por expansión del volumen circulante.
En el caso de la cirrosis hepática con ascitis o en la insuficiencia cardíaca global descompensada, el Na corporal total está
elevado (por el Na contenido en el espacio extravascular aumentado) pero, dado que el volumen circulante efectivo está
disminuido, existe dificultad para diluir máximamente la orina, lo que puede provocar una hiponatremia dilucional.

(2) Hipernatremia.

La hipernatremia, definida como una concentración de sodio plasmático mayor de 145 mEq/L, es sinónimo de
deshidratación. Junto con la hiperglicemia, es la principal causa de hiperosmolaridad. Su frecuencia es muy inferior en
comparación a la hiponatremia. La desproporción entre el sodio y el agua del plasma, en la mayoría de los casos, es consecuencia
de un desbalance entre las pérdidas y la ingesta de agua. Sin embargo, dado que la hipernatremia desencadena el mecanismo de la
sed y estimula la secreción de ADH, este trastorno tiende a corregirse espontáneamente con una mayor ingesta de agua. Es
por esto que la hipernatremia es más frecuente de observar en personas que, además de tener un aumento de las pérdidas de agua,
ya sea por vía renal o por pérdidas insensibles, no reponen adecuadamente este elemento, debido a compromiso de conciencia
(ancianos o en casos de traumatismo de encefalocraneano), alteración de los mecanismos de la sed (hipodipsia) o falta de -
disponibilidad de agua.

(3) Poliuria.

Dado que la poliuria es frecuente y que no es raro encontrarla asociada con hipernatremia, nos referiremos a continuación
a sus principales mecanismos. Se la define, arbitrariamente, como un volumen de orina superior a 3000 mL/día. Algunas son la
consecuencia de una ingesta exagerada de líquido (polidipsia psicógena) y otras, en cambio, son primariamente debidas a un
defecto de concentración renal.
Fisiopatológicamente, se las separa en osmóticas y acuosas. La poliuria osmótica es generalmente secundaria a la
excreción exagerada de un soluto que arrastra agua, tal como la glucosa, el sodio, la urea o el manitol. La poliuria acuosa, en
cambio, es provocada por diabetes insípida central o nefrogénica o por una polidipsia psicógena.

7.11 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO.

El potasio es un ion preferentemente intracelular, donde alcanza una concentración de 150 mEq/L. La concentración
plasmática de este ión, en cambio, fluctúa entre 3,8 y 5,0 mEq/l, siendo un buen reflejo del contenido de potasio corporal total. La
dieta aporta entre 50 y 100 mEq de K al día, de los cuales alrededor de 10 mEq son excretados por las deposiciones y la
transpiración, mientras que el resto es eliminado en la orina.
A diferencia de lo que sucede con el sodio, el riñón es incapaz de disminuir la excreción urinaria de potasio a menos de
10 mEq/día, de tal forma que la falta de aporte de este ión en la dieta provoca una hipokalemia progresiva. Esta situación es casi
imposible de observar en un individuo normal, pero puede suceder en individuos hospitalizados, en quienes el aporte total de
nutrientes y electrólitos se puede hacer por vía intravenosa sin una suplementación adecuada de potasio.
El potasio de la dieta es filtrado en el riñón, reabsorbiéndose en un alto porcentaje en los segmentos proximales del
nefrón. En el túbulo distal se produce excreción de este ion, la cual es estimulada por la aldosterona, que a su vez es estimulada
por las sobrecargas de potasio, manteniéndose de esta forma el equilibrio entre ingresos y egresos.
El pH del medio interno tiene importancia en la regulación de la concentración de potasio del LIC. En algunas acidosis
metabólicas los protones libres ingresan a la célula para tamponarse, siendo necesaria la salida de potasio hacia el LEC para
mantener la electroneutralidad, lo que causa hiperkalemia. Lo contrario sucede en alcalosis.

(1) Hipokalemia.

Es un trastorno electrolítico frecuente y puede tener graves consecuencias si no se corrige oportunamente. Entre sus causas
están:
a) Pérdidas urinarias: alteraciones tubulares renales, diuresis osmótica, diuresis post obstructiva, uso de diuréticos o
glucocorticoides, Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario y secundario, etc. En todos ellos el potasio -
urinario es habitualmente superior a 20 mEq/día.
b) Pérdidas gastrointestinales: diarreas, fístulas biliares, abuso de laxantes, vómitos, succión por sonda nasogástrica. En
los tres primeros casos, la hipokalemia es por pérdida directa de secreciones ricas en potasio; en los dos últimos, en
cambio, aunque el contenido de potasio del jugo gástrico es bajo, la asociación con alcalosis metabólica por pérdida de
protones (jugo gástrico rico en HCl), determina un pasaje de K al intracelular y un moderado aumento de la excreción
urinaria de K (por aumento en la reabsorción renal de protones, se excreta potasio por la orina para mantener
electroneutralidad). En las pérdidas intestinales la excreción urinaria de potasio es habitualmente inferior a 20mEq/día, lo
que denota que la pérdida mayoritaria es extra renal.
c) Ingesta inadecuada de potasio: es muy poco frecuente y se puede observar en el hospital debido a déficit en la -
suplementación de potasio en pacientes mantenidos con fluidos endovenosos. Su fisiopatología se explica por la
incapacidad del riñón de reducir su excreción urinaria a menos de 10 mEq/día.
d) Pasaje de potasio del LEC a las células: en situaciones de alcalosis, existe salida de protones desde las células, los que
son compensados con entrada de potasio hacia éstas.

Manifestaciones clínicas de la hipokalemia

Los síntomas incluyen: alteraciones musculares como debilidad, calambres, hiporreflexia, parestesias (hormigueos) y en
casos extremos un cuadro neurológico llamado parálisis flácida; alteraciones cardiacas (arritmias, aumento de la sensibilidad a
digitálicos y cambios electrocardiográficos característicos).

El tratamiento de la hipokalemia va dirigido a la corrección de la causa original (suspensión de diuréticos, tratamiento

del cuadro gastrointestinal, corrección del hiperaldosteronismo, etc.) y a la suplementación de potasio, ya sea por la dieta o por
medio de fluidos endovenosos. En este último caso, la corrección debe ser muy controlada, ya que el alza brusca de potasio
puede ser más perjudicial que la hipokalemia que se pretende corregir.

(2) Hiperkalemia.

Las causas más frecuentes de hiperkalemia son:

a) Disminución de su excreción: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica en etapa terminal (oligúrica), -
insuficiencia suprarrenal, etc. En esta última, el déficit de mineralocorticoides impide una eliminación urinaria
normal del potasio de la dieta. A este respecto, también cabe mencionar los diuréticos "ahorradores" de potasio
(Espironolactona, Triamterene), las drogas inhibidoras de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) y los
antiinflamatorios no esteroidales (inhiben la secreción de renina), los que en dosis elevadas pueden provocar -
hiperkalemia.
b) Aumento de la carga de potasio: es poco frecuente como causa de hiperkalemia mantenida. Puede deberse a
aumento de la destrucción de tejidos (cirugía mayor, rabdomiolisis, politraumatizados, congelamiento), aumento de
la ingesta, especialmente por administración oral o endovenosa de altas cantidades de potasio en pacientes que tienen
algún grado de dificultad para excretarlo por el riñón (Insuficiencia renal en etapas iniciales, Hipoaldosteronismo). En
condiciones normales, en cambio, un ser humano puede adaptarse fácilmente a dietas con muy alto contenido de
potasio sin presentar hiperkalemia.
c) Acidosis: el potasio sale de la célula al LEC siendo desplazado por protones que entran a tamponarse a nivel celular.
La hiperkalemia en este caso significa un cambio de compartimento, sin un incremento del potasio corporal total.
d) Hiperkalemia facticia: es aquella debida a un error en la toma de la muestra (muestras hemolizadas, uso prolongado
de torniquete) o la presencia de leucocitosis (glóbulos blancos aumentados) o trombocitosis (plaquetas aumentadas)
en la muestra.

Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia:

Puede haber debilidad muscular, que afecta a la musculatura general o a la respiratoria, y manifestaciones cardiacas,
que son las más importantes, con cambios electrocardiográficos característicos, pero especialmente peligroso cuando el potasio
excede de 8 mEq/l (bradicardia, hipotensión, fibrilación ventricular y paro cardiaco).

El tratamiento de la hipokalemia se basa en:

a) Remover potasio del organismo (diuréticos; resinas de intercambio catiónico utilizadas por vía digestiva; diálisis).
b) Promover la entrada de potasio a las células por medio del aumento del pH sanguíneo (administración de
bicarbonato de sodio) o a través de la administración de glucosa con insulina (la insulina por efecto directo, promueve
el ingreso de K al LIC, se administra con glucosa, para prevenir la hipoglicemia concomitante).
c) Otras medidas: incluyen la administración de calcio endovenoso como cardioprotector (estabilizaría el estado
eléctrico de las membranas celulares, previniendo arritmias cardiacas, las causantes de la mortalidad por
hiperkalemia) en hiperkalemias graves, suspender la administración de potasio por vía oral o parenteral y corrección
del factor causante de la hiperkalemia.