UN NIÑO DE 11 AÑOS CON MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM Y

COINFECCIÓN POR DENGUE

Presentación del caso

Un niño de 11 años de la parte norte de Tailandia, cerca de la frontera entre
Tailandia y Birmania, ingresó en el Hospital de la Universidad de Chiang Mai
(CMUH) debido a fiebre mantenida durante 10 días antes de la
admisión. Presentó fiebre y escalofríos, pero no tuvo síntomas de tos,
secreción nasal u otros síntomas del tracto respiratorio. Su apetito era normal y
tampoco tenía ictericia, vómitos ni diarrea. El niño no tenía antecedentes de
enfermedades subyacentes y su historia de nacimiento no era notable. No tenía
alergias conocidas a los medicamentos y su historial de vacunación fue
completo. Tenía una historia de tratamientos parciales desconocidos de un
hospital rural birmano una semana antes de mudarse a Tailandia. Su padre
recordó que al niño le habían dado tabletas de artesunato sin mejorar su
condición. Tres días antes de la admisión a la CMUH, desarrolló dolor de
estómago y tuvo varios episodios de vómitos. También se quejaba de mialgia,
pero no tenía petequias ni hemorragias.

Al ingresar, su examen físico reveló una fiebre de alto grado (39.1 ° C),
frecuencia cardíaca de 140 lpm y frecuencia respiratoria de 30 respiraciones /
minuto. Parecía enfermo y tenía la cara sonrojada. No tenía palidez, sino
conjuntiva y faringe levemente inyectadas, amígdalas levemente agrandadas y
linfadenopatía submandibular izquierda. Su respiración era normal, pero tenía
taquicardia. Tenía sensibilidad leve en el lado superior derecho del abdomen y
epigastrio, sin distensión abdominal, protección o sensibilidad al rebote. Su
hígado estaba levemente agrandado con márgenes firmes y agudos sin
ternura. Su bazo era normal. No hubo petequias ni hemorragias en su
piel. Tenía somnolencia pero buenas orientaciones de tiempo, lugar y
persona. No se encontraron déficits neurológicos durante el ingreso.

Investigaciones
Los estudios de laboratorio mostraron una concentración de hemoglobina de
12.2 g / dL, un hematocrito de 38.0% y un recuento de glóbulos blancos de 11
810 células / mm 3con 70% de neutrófilos, 11.2% de linfocitos y 13.7% de
monocitos. El recuento de plaquetas fue de 383 000 células / mm 3 . Su frotis
de sangre periférica mostró glóbulos rojos normocrómicos con varias células
diana y pocos punciones basófilas, y pocos trofozoítos en forma de anillo de P.
falciparum en glóbulos rojos de tamaño normal ( figura 1 ).
Figura 1
Frotis de sangre periférica que muestra trofozoitos en forma de anillo
de Plasmodium falciparum en glóbulos rojos de tamaño normal.

Una prueba de función hepática reveló una proteína total de 8.1 g / dL,
albúmina 4.4 g / dL, globulina 3.6 g / dL, fosfatasa alcalina 229 U / L, colesterol
118 mg / dL, aspartato aminotransferasa 35 U / L, alanina transaminasa 32 U /
L, bilirrubina total 0.53 mg / dL y bilirrubina directa 0.09 mg / dL. Su glucosa en
sangre era de 99 mg / dL. Sus niveles de química sanguínea y el análisis
urinario eran normales. Anti-HIV fue negativo. Su velocidad de sedimentación
globular fue de 25 mm / hy el nivel de proteína C reactiva fue inferior a 3,3 mg /
l.

El antígeno Dengue NS-1 y el anticuerpo IgM fueron positivos, mientras que el

anticuerpo IgG fue negativo. Una prueba para leptospirosis IgM e IgG fue
negativa. Su nivel de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa era normal. Sus
hemocultivos no revelaron crecimiento en 5 días. Debido a que parecía
enfermo y estaba somnoliento al ingresar, también realizamos una punción
lumbar. Sus perfiles de líquido cefalorraquídeo fueron normales. Una
radiografía de tórax no fue notable.

Diagnóstico diferencial
Paludismo por P. falciparum y coinfección por dengue.
Tratamiento
El paciente recibió artesunato como medicación antipalúdica por vía
intravenosa debido a una ingesta oral deficiente durante 4 días. Luego el
artesunato se cambió a una forma oral en el quinto día y se continuó durante 1
semana. También recibió mefloquina el segundo día de ingreso y primaquina
para matar gametocitos antes de ser dado de alta del hospital. Debido a la
ingesta oral deficiente, recibió una infusión de solución salina normal para la
hidratación durante 7 días. Fue monitoreado todos los días por
hemoconcentración y trombocitopenia.

Resultado y seguimiento
Después del inicio del tratamiento antipalúdico, el resultado clínico del paciente
mejoró. Su apetito volvió a la normalidad en 1 semana. No hubo
complicaciones por infección palúdica, como malaria cerebral, hiperpirexia,
anemia severa, hipoglucemia, acidosis metabólica y convulsiones en este
niño. Sus frotis de sangre periférica 12 h después de comenzar el tratamiento
ya no contenían ningún trofozoíto en forma de anillo. Sin embargo, aún tenía
fiebre baja a los 6 días de la admisión. Supusimos que esta fiebre persistente
podría ser el resultado de la etapa febril de la infección por dengue, que fue
más prolongada de lo normal debido a la coinfección con la malaria. También
fue monitoreado diariamente por hemoconcentración y trombocitopenia. Su
fiebre se resolvió gradualmente al final de la primera semana de admisión. No
tenía signos y síntomas de fuga de líquido y shock. 3 en el sexto día de ingreso,
solo tuvo una epistaxis menor y no se presentaron complicaciones
hemorrágicas graves. Sus resultados clínicos volvieron a la normalidad en la
etapa convaleciente. El niño fue dado de alta después de la admisión al
hospital durante 8 días.
 Datos generales Mórbido Signos y síntomas Exámenes de laboratorio

Paciente: ----- ---------- Fiebre Tº= 39.1ºC, F.C.=140 lpm,

HC: ----- Escalofrio F.R= 30rpm

Edad: 11 a Dolor de estomago Hb=12,2g/dl HTCO=38,0%

Sexo: M Emesis G.B: 11810 células/mm3

(neut:70%,linf:12,2%,
Peso: ---- Mialgia monoc:13,7%)

Ocupación: ---- Taquicardia Plaquetas:383000 células/mm3

Raza: asiatica Sensibilidad leve del Frotis sangre periférica: GR

lado derecho normocromicos ( trofozoitos de
epigastrio forma de anillo P. falciparum)

Hepatomegalia leve Función hepática: proteína

total:8,1g/dl, albumina:4,4g/dl,
somnolencia globulina:3,6g/dl, fosfatasa
alcalina:229 U/L,
colesterol:118mg/dl, aspartato
aminotransferasa:35 U/L,
albumina transaminasa:32 U/L,
bilirrubina total: 0,53 mg/dl,
bilirrubina directa:0,09mg/dl,.

Glucemia : 99 mg/dl

Anti HIV: Negativo

Sed. Globular: 25 mm/h

Proteína C reactiva < 3,3 mg/L

Antígeno dengue NS-1:Positivo

Anticuerpo IgM: Negativo

Leptospirosis IgM e IgG :

Negativo

Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa: Normal
 Hemocultivo: Normal

Perfil de líquido cefalorraquídeo:

Normal

ANAMNESIS FARMACOLOGICA
MEDICAMENTOS ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

ARTESUNATO IV
ARTESUNATO VO
ARTESUNATO VO MEFLOQUINA
PRIMAQUINA

ANAMNESIS FARMACOLOGICA
PAUTA FECHA
FECHA DE DIAS DE
MEDICAMENTO DE DE INDICACION
FINALIZACION TRATAMIENTO
ADMIN. INICIO
ARTESUNATO IV ------- ------------------ MALARIA 4 DIAS
ARTESUNATO VO ------- -------------------- MALARIA 12 DIAS
MEFLOQUINA VO -------- ---------------------- MALARIA 11 DIAS
PRIMAQUINA VO ------- --------------------- MALARIA

Resultados
Indicación Medicamento Dosificación
Efectivo Seguro
malaria Artesunato IV si no
malaria Artesunato VO si no
malaria mefloquina VO si no
malaria primaquina VO si no

PLAN DE ASISTENCIA

Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1. Indicación Paciente de 11 años ingresó en el Alta: pone en

2.Necesita medicamento Hospital de la Universidad de riesgo la vida del
adicional Chiang Mai (CMUH) debido a fiebre paciente
3. Problema no tratado mantenida durante 10 días antes
PRM REAL de la admisión. Presentó fiebre y
escalofríos.

PRM real: Paciente toma artesunato presenta recaída de la enfermedad

por falla de diagnostico

escalofríos, náusea, vómito, dolor abdominal, artralgias, mialgias,

somnolencia
O Taquicardia Tº= 39.1ºc
Diarrea leve F.C.= 140 lpm
Fiebre F.R.= 30 rpm
Esplenomegalia Antígeno dengue NS-1: Positivo
hepatomegalia Proteína C reactiva< 3,3 mg/L

A ANALISIS O EVALUACION
1.ENFERMEDAD: Malaria
Fisiopatologia: Durante la infección de la malaria, tanto el parásito como el
hospedero están bajo los efectos de estrés oxidativo, dado que se aumenta la
producción de especies reactivas del oxígeno (ERO). El aumento de radicales
libres en el organismo tiene como finalidad servir como mecanismo de
tratamiento sobre los eritrocitos parasitados para inhibir la infección y destruir el
parásito. Sin embargo, las ERO se ven envueltas en cambios patológicos sobre
todas las células de los tejidos, donde el estrés oxidativo al que se está
sometido no es selectivo. Se ha evidenciado la generación de estrés oxidativo
a través del desequilibrio entre la producción de ERO y la reducción de vías
antioxidantes.
Formato Documento Electrónico(APA)
Cuesta, Diana P, Martínez, Lina M, Massaro, Mónica M, Agudelo, Camilo A,
Hurtado, Isabel C, Miranda, Diana C, Garrido, Ana I, Lopera, Johan S, Arango,
Verónica A, & Ortiz, Isabel C. (2014). Evaluación del efecto genotóxico en
pacientes con malaria de una región de Colombia. Revista chilena de
infectología, 31(5), 549-554. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-
10182014000500006
Factores de riesgo: Viviendas desprotegidas, presencia de criaderos cercanos
a las viviendas, características socioeconómicas, culturales, demográficas y
epidemiológicas de la población .
Complicaciones: Acidosis metabólica , Anemia severa , Hipoglicemia , Falla
renal aguda, Edema agudo del pulmón
Tratamiento:
No Farmacologico: En todos los niveles, desde el hospital hasta la
comunidad, la educación es de vital importancia para la optimización del
tratamiento antimalárico.
Farmacologico: Arteméter 20mg + Lumefantrina 120mg, Artesunato, Quinina,
Mefloquina, Doxiciclina100mg, Clindamicina 300mg
2. MEDICAMENTO: Artesunato

Farmacología:
Indicaciones: tratamiento del paludismo falciparum grave
en zonas donde hay indicios de resistencia a la Quinina en combinación con
Mefloquina.

Posologia: Artesunato

Oral: (tab-100mg) dosis: inicial: 200mg (4mg/Kg), seguido de 100mg/día por

cuatro días más ó 200mg/día por tres días.

Intramuscular o Intravenosa: (amp-60mg) dosis inicial: 120mg (2.4mg/Kg),

seguido de 60mg (1.2 mg/Kg) a las 12 y a las 24h, y continuar con 60mg/día
(1.2mg/Kg) diarios.
Formato Documento Electrónico(Vancouver)
Rodríguez López Aquiles José, Ballester Pérez Arvelio, Salellas Brínguez Julieta, Expósito Marrero Dania.
Tratamiento antimalárico: una revisión actualizada. AMC [Internet]. 2010 Feb [citado 2018 Abr 08] ; 14(
1 ): . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
02552010000100020&lng=es.

Farmacodinamia: artesunato ejerce su acción antimalárica al perturbar la

homeostasis redox en parásitos de la malaria. Cuando el parásito que provoca
la malaria infecta a una célula de sangre roja, que consume la hemoglobina
dentro de su vacuola digestivo, un proceso que genera estrés oxidativo. En una
teoría, el hierro del hemo reduce directamente el enlace peróxido en el
artesunato, la generación de especies de hierro-oxo altavalentes y que resulta
en una cascada de reacciones que producen radicales de oxígeno reactivo que
daña el parásito y conducen a su muerte.

Farmacocinética: Farmacocinética Moderada absorción desde el TGI. Tiene

buena distribución en eritrocitos y riñones. Es metabolizado por colinesterasas
en tejidos y plasma a su principal metabolito activo dihidroartemisinina el cual
tiene un t1/2 de 40 a 95 min. A nivel hepático su metabolismo es insignificante.

Efectos adversos: Frecuentes: bradicardia, cefalea, vértigo, náuseas, vómitos,

diarrea, dolor abdominal. Poco frecuente: ataxia, dificultad al hablar,
neurotoxicidad, incremento de convulsiones, prolongación del intervalo QT,
disminución de la cantidad de reticulocitos, rash, prurito. Raras: neutropenia,
hepatotoxicidad, caída de cabello.

3. PRM: Tipo de PRM

Comprender signos y síntomas: No se reporta interrupción de la medicación.

Los PRM podrían ser atribuible a la malaria con la excepción de hipoglucemia y
tinnitus. El artesunato se asoció con una reducción estadísticamente
significativa en los episodios de hipoglucemia. Las artemisininas no deben
usarse como monoterapia porque esta promueve la resistencia a esta clase
sumamente importante de antimaláricos. En lo posible, las artemisininas deben
usarse en combinaciones de dosis fijas o, en su defecto, en combinación con
otro antimalárico eficaz administrado simultáneamente o secuencialmente. El
uso continuo en monoterapias de artemisininas o de cualquiera de los
medicamentos asociados puede comprometer el valor de los TCA porque
 ejercen una presión selectiva en favor de la fármaco
resistencia.

METAS TERAPEUTICAS: En la malaria sin complicaciones el objetivo es curar

la infección con la mayor prontitud posible. El objetivo primordial del tratamiento
de la malaria grave es evitar la muerte.
P P: PLAN

1. Cumplir con la adherencia al tratamiento de la malaria, evitando su

interrupción.

Modificación del estilo de tratamiento evitando la monoterapia para

evitar la fármaco resistencia.

2. Tratamiento:

TNF: Esta relacionado a los factores que contribuyen a la adhesión al

tratamiento de la malaria, como: mayor conocimiento de la enfermedad
sobre la gravedad de las señales y síntomas.

TF:

 malaria no complicada con presencia de Falciparum: Malarone,

seguido de Mefloquine.

 Malaria no complicada sin presencia de Falciparum: Cloroquina,

Malarone, Mefloquina. En presencia de P. Vivax y P. Ovale:
seguido de Primaquina.

 Malaria complicada: Artesunato EV, seguido de Malorane o

Mefloquina.

Objetivos Acciones Resultados Revisión del plan

terapéuticos propuestas

Revertir la El uso de terapia Se recupero Monitorización

enfermedad combinada de
artesimidas