Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cardiopatia iaschemica
Clasificarea O M S ( 1962 )
2. Angina pectorala
a) Angina de efort:
angina de 'novo';
b) Angina spontana
3. Infarctul de miocard.
Debitul coronarian de repaus este de 225 ml/min, respectiv 45 % din D.C.; in conditii de
stres poate ajunge la 3-4% fata de normal.
1. Factorii metabolici
Artenie Mariana an trei
2. Factorii endoteliali
Activitatea simpatica coronariana se exercita prin receptorii 1, 2, 1, 2 . Stimularea
vasoconstrictie coronariana prin cresterea concentratiei de Ca. Stimularea 2 si
1contracareaza efectul stimularii , cu scaderea consumului de MVO2 (consum de oxigen
miocardic) si scaderea factorilor metabolici vasodilatatori.
b) cresterea debitului coronarian; in efort creste de 34 ori pana la 240 ml/100 g tesut/min.
Artenie Mariana an trei
Pana la un anumit nivel de efort si unei anumite F.C. (maxima teoretica este de 220 –
varsta in ani) D.C. si cel coronarian cresc proportional cu efortul. Peste aceasta frecventa debitul
coronarian scade urmare scurtarii diastolei si se poate produce ischemie miocardica.
Diferenta intre debitul coronarian bazal si cel maxim se numeste rezerva coronariana de debit.
Reducerea acestei rezerve reprezinta elementul fiziopatologic esential in cardiopatia ischemica.
Nivelul MVO2 (consum de oxigen) la care apare discrepanta intre aport si nevoi se
numeste prag ischemic sau anginos. Pragul ischemiei se atinge si-n efort cand frecventa
cardiaca este supramaximala si debitul cardiac si coronarian scade.
In C.I. pragul ischemiei este atins la niveluri mai reduse ale MVO2 sau chiar in repaus
(infarct miocardic, angor vasospastic)
Stenozele care reduc diametrul coronarian sub 50 % permit atat debitul de repaus cat si
cresterea normala la efort. Stenozele intre 50-80 % mentin debitul de repaus insa scade
rezerva coronariana de debit existand riscul aparitiei ischemiei la niveluri submaximale ale
efortului. Stenozele peste 80 % epuizeaza complet rezerva coronariana astfel ca usoare
cresteri ale MVO2 duc la ischemie. La reducerea diametrului cu 90-95 % ischemia este
prezenta si-n repaus.
In cazul obstructiei, ischemia este prezenta si-n repaus si se traduce de cele mai multe ori
prin aparitia necrozei miocardice.
La nivel subendocardic consecinta stenozei este mai severa, are susceptibilitate crescuta
la ischemie, pragul fiind atins la niveluri ale MVO2 mai reduse (subdenivelare ST).
2. Spasmul coronarian
Artenie Mariana an trei
Se refera la angor vasospastic pur si spasmul supraadaugat unor leziuni ASC preexistente.
Intervine in: angorul Prinzmetal, angorul instabil, angorul de repaus si efort.
Spasmul poate produce ocluzie subtotala sau totala. Ischemia este tranzitorie si spontan
reversibila. Teste de evidentiere a spasmului: in plina criza de A.P. spontana - ST
supradenivelat concomitent cu evidentierea spasmului arterial ocluziv.
1. Alti factori care cresc MVO2 in repaus si efort: tulburarile de ritm rapid; hipertrofia
ventriculara preexistenta ; insuficienta cardiaca (I.C).
lipsa de antrenament fizic: sedentarism anterior bolii sau sedentarism secundar prin
boala, anxietate.
Etiopatogenie
I. ASC coronariana (85 %) prin ingustarea lumenului vaselor coronare prin stenoza
cicatriceala sau tromboza coronariana determina o scadere a perfuziei miocardice atat in
conditii bazale cat si in efortul miocardic cand limiteaza cresterile adecvate ale perfuziei:
VI Alte cauze: arteritele arterelor coronare mici; arterita reumatismala; LED, PN;
amiloidoza; sclerodermia.
Factori favorizanti
1. Diabetul zaharat prin relatiile metabolice cu ASC; este de 5 ori mai frecvent la
coronarieni; C.I. la diabetici este de 2 ori mai mare.
5. Alte boli care favorizeaza aparitia atacurilor de A.P.: litiaza biliara; ulcerul g -
duodenal; hernia diafragmatica; tahicardia scade fluxul coronarian; hipertiroidia creste
frecventa cardiaca si creste consumul de O2 miocardic; administrarea de medicamente ca
extracte tiroidiene si hipotensoare majore; vasodilatatoare periferice.
tulburari metabolice,
tulburari EKG,
durerea coronariana.
Pot fi agravate prin lezare miocardica post reperfuzie si pot fi ameliorate prin
hibernarea miocardica si preconditionarea ischemica.
Artenie Mariana an trei
Consecintele metabolice
b) Disritmii cardiace.
Durerea toracica
Durerea apare prin excitarea terminatiilor nervoase din miocard (fibre simpatice
nemielinizate) care patrund in miocard pe traiectul vaselor coronariene. Excitarea fibrelor
nervoase simpatice miocardice este responsabila de producerea fenomenelor ce insotesc
durerea toracica. Durerea prin excitare vagala si simpatica determina aceleasi fenomene.