nsuficien?

� hepatic�
De la Wikipedia, enciclopedia liber�
Jump to navigation
Jump to search
Acest articol sau sec?iune are mai multe probleme. Pute?i s� contribui?i la
rezolvarea lor sau s� le comenta?i pe pagina de discu?ie. Pentru ajutor, consulta?i
pagina de �ndrum�ri.

Trebuie pus(�) �n formatul standard. Marcat din martie 2010.

�i lipsesc notele de subsol. Marcat din martie 2010.

Nu ?terge?i etichetele �nainte de rezolvarea problemelor.

Insufucien?a hepatic� reprezint� un proces patologic integral ap�rut la sistarea

par?ial� sau total� a func?iilor ficatului ?i manifestat prin dishomeostazii,
dismetabolisme generale ?i deregl�ri circulatorii sistemice incompatibile cu via?a.
Cuprins

1 Etiologia
2 Patogenia general�
3 Manifest�ri
3.1 Deregl�rile metabolismului glucidic
3.2 Deregl�rile metabolismului lipidic
3.3 Deregl�rile metabolismului proteic
4 Bibliografie

Etiologia

Insuficien?a hepatic� este numitorul comun patogenetic, la care eventual pot

parveni toate afec?iunile hepatice. �n func?ie de mecanismul de ac?iune factorii
hepatopatogeni se clasific� �n:

factori patogeni mecanici, fizici, chimici (traumatisme mecanice, peroxizii

lipidici, alcoolul etilic);
factori patogeni biologici (echinococ, leptospire, bacterii, viru?i);
factori discirculatorii regionali (tromboz�, embolie) sau sistemici
(insuficien?a circulatorie);
factori patogeni dismetabolici (hipoglicemie, hiperlipidemie);
factori patogeni autoimuni.

Patogenia general�

Patogenia general� a insuficien?ei hepatice const� �n dezvoltarea consecutiv� sub

ac?iunea factorilor etiologici a proceselor patologice �n form� de leziuni,
distrofii ?i necroza hepatocitelor, inflama?ia, atrofia ?i sclerozarea ficatului cu
reducerea succesiv� a func?iilor.
Manifest�ri

Manifest�rile insuficien?ei hepatice sunt consecutive pierderii func?iilor

ficatului.
Deregl�rile metabolismului glucidic

Deregl�rile metabolismului glucidic constau �n diminuarea func?iilor hepatice de

glicogenogenez�, gluconeogenez�, deple?ia glicogenului �n ficat. Aceste deregl�ri
se traduc prin intoleran?a glucidelor � ingerarea glucidelor pe orice cale provoac�
hiperglicemie �nalt� de scurt� durat� cu eliminarea ulterioar� a glucozei prin
rinichi � glucozurie. Starea dominant� a homeostaziei glucidice este hipoglicemia
persistent� cu mic?orarea glicemiei p�n� la nivelul critic de nutri?ie a
creierului. Penuria de energie are consecin?e fatale pentru neuroni � inhibi?ie
depolarizant�, leziuni celulare, necroz�, ceea ce se soldeaz� cu com�
hipoglicemic�. Diminuarea proceselor glicolitice ?i oxid�rii glucozei pe calea
pentozofosforic� mic?oreaz� rezervele de oxalacetat necesar pentru includerea
acetil - CoA �n ciclul Krebs ?i la rezervele de NADP.H necesar pentru resinteza
acizilor gra?i din acetat. Consecin?� a ambelor procese este acumularea acetatului
cu sinteza ?i acumularea �n exces a corpilor cetonici. De r�nd cu aceasta deple?ia
glicogenului �n ficat conduce la lipoliza intens� ?i la mobilizarea lipidelor din ?
esuturilre adipoase cu hiperlipidemie de transport. De asemenea scade capacitatea
hepatocitelor de a sintetiza acid glucuronic, necesar pentru procesele de
detoxicare, ceea ce diminueaz� capacitatea detoxifiant� a ficatului ?i rezult�
autointoxica?ie cu produ?i endogeni � substan?e biologic active (serotonina),
hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice.

�n final deregl�rile metabolismului glucidic se manifest� prin deple?ia

glicogenului �n ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie ?i acidoz�
metabolic�, autointoxica?ie. Consecin?ele, la care converg deregl�rile
metabolismului glucidic, sunt hiponutri?ia creierului cu eventuale leziuni
neuronale: leziuni, distrofii ?i necroz� celular� cu consecin?ele generale
respective.
Deregl�rile metabolismului lipidic

Deregl�rile metabolismului lipidic �n insuficien?a hepatic� rezult� din mobilizarea

intens� a lipidelor din ?esuturile adipoase paralel cu incapacitatea ficatului de a
metaboliza aceste lipide. �n a?a mod survine hiperlipidemia de transport, iar din
cauza incapacit�?ii ficatului de a metaboliza acizii gra?i � ?i hiperlipidemia de
reten?ie, invadarea organelor cu lipide, infiltra?ia ?i distrofia gras� a
ficatului, miocardului, rinichilor. Lipoliza intens� cu formarea �n exces de acizi
gra?i conduce la oxidarea lor ?i acumularea excesiv� de acetat. Din cauza
deficitului de oxalacetat devine imposibil� scindarea acetatului �n ciclul Krebs,
iar din cauza deficitului de NADP.H devine imposibil� resinteza de acizi gra?i. �n
aceste condi?ii surplusul de acetat nesolicitat este transformat �n corpi cetonici
� cetogeneza (aceton�, acid beta-oxibutiric ?i acetilacetic), ceea ce conduce la
acidoz� metabolic�. De r�nd cu aceste modific�ri are loc diminuarea capacit�?ii
ficatului de a sintetiza fosfolipide ?i lipoproteine cu instalarea deficitului
acestor substan?e. Consecin?ele nocive ale deregl�rilor metabolismului lipidic sunt
hiperlipidemia, infiltra?ia ?i distrofia gras� a ficatului, hipercetonemia,
cetoacidoza.
Deregl�rile metabolismului proteic

Deregl�rile metabolismului proteic constau �n afectarea sintezei de proteine �

albumine, globuline de transport, proteinele sistemului coagulant (protrombina,
fibrinogenul), proteinele sistemului antioxidant (transferina, ceruloplasmina),
dereglarea proceselor de transaminare, dezaminare, sinteza ureei din amoniac.
Consecin?ele acestor dismetabolisme sunt multiple. Hipoalbuminemia conduce la
hipoonchie cu edeme ?i hidropizii. Insuficien?a globulinelor deregleaz� transportul
substan?elor biologic active � vitamine, microelemente, hormoni. Deficitul de
protrombin� ?i fibrinogen, de r�nd cu deficitul de vitamina K consecutiv malabsorb?
iei intestinale a vitaminelor liposolubile, cauzeaz� sindromul hemoragic, iar
deficitul antioxidan?ilor � intensificarea proceselor de peroxidare. Dereglarea
proceselor de transaminare face imposibil� transformarea reciproc� a aminoacizilor,
�n urma c�reia diminueaz� sinteza proteinelor, se creeaz� un surplus de aminoacizi
� hiperaminoacidemia cu eliminarea acestora �n urin� � aminoaciduria. Incapacitatea
ficatului de a sintetiza ureea conduce la acumularea �n exces a amoniacului �
hiperamoniemia cu alcaloz� metabolic�, se stopeaz� disocierea oxihemoglobinei,
survine spasmul vaselor cerebrale ?i encefalopatia din cauza hipoxiei creierului.
Alcaloza metabolic� se complic� cu alcaloza respiratorie, din cauz� c�
hiperamoniemia provoac� hiperventila?ie ?i eliminarea excesiv� a dioxidului de
carbon din s�nge.
Dereglarea func?iilor catabolice a ficatului conduce la acumularea hormonilor
nedegrada?i � estrogene, aldosteron cu consecin?ele respective � feminizarea la
b�rba?i, reten?ia sodiului cu hipernatriemie ?i eliminarea potasiului cu
hipokaliemie, edeme hiperosmotice.

Dereglarea metabolismului bilirubinei ?i acizilor biliari, aminelor biogene se

traduce prin hiperbilirubinemie, posibil ?i colalemie, hiperaminemie (histamina,
serotonina, tiramina). Liza hepatocitelor de orice origine (toxic�, ischemic�,
hipoxic�, viral�, autoimun�, prin peroxidare) provoac� eliberarea de enzime
intracelulare cu hiperenzimemie (aminotransferaze). Or, rezultatul final al
insuficien?ei hepatice sunt dismetabolismele generale (hipoglicemia,
hipoproteinemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia), dishomeostaziile generale
(hipercetonemia, acidoza metabolic�, hiperamoniemia, hipernatriemia, hipoxia,
hiperenzimemia), dismetabolismele locale (infiltra?ia ?i distrofia gras� a
ficatului, miocardului, rinichilor), deregl�ri circulatorii locale � cerebrale,
hepatice ?i insuficien?a circulatorie sistemic�. Efectul proceselor patologice
integrative ini?iate de insuficien?a ficatului sunt ulterior localizate �n diferite
organe �n form� de procese patologice locale secundare � leziuni celulare,
distrofii celulare, necroz�, inflama?ie, atrofie, sclerozare �n ficat, miocard,
rinichi, creier.

Procesele patologice secundare �n rinichi se finalizeaz� prin insuficien?� renal�

acut�. Leziunile secundare ale miocardului se manifest� prin tahicardie,
insuficien?� cardiac�, aritmii. �n tractul digestiv survin eroziuni, hemoragii.
Modific�rile respira?iei externe se manifest� prin respira?ia periodic� Kussmaul,
hiperventila?ie, alcaloz� respiratorie, exhala?ia cu miros �hepatic� � miros de
paie mucezite. Ischemia hipofizei conduce la necroz� cu dezvoltarea
panhipopituitarismului, inclusiv ?i a diabetului insipid.

�n creier procesele patologice celulare se traduc prin leziuni cerebrale cu com�

hepatic�. Coma hepatic� reprezint� deregl�ri grave ale activit�?ii nervoase � a
activit�?ii nervoase superioare cu pierderea cuno?tin?ei, pierderea reflexelor
necondi?ionate, dereglarea func?iilor vitale � respira?ia, circula?ia, func?iile
animale ?i vegetative. Coma hepatic� parcurge �n evolu?ia sa c�teva stadii: coma u?
oar� � cu pierderea cuno?tin?ei; coma de gravitate moderat� � lipsa reac?iei la
excitan?ii algici, apari?ia reflexelor patologice (Babinski); coma profund� �
deregl�ri ale respira?iei, circula?iei, deregl�ri metabolice, pierderea func?iilor
vegetative, hipotermia; coma terminal� � pr�bu?irea presiunii arteriale, sistarea
respira?iei, stop cardiac, moartea.