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© Universidad de Antioquia
ISSN: (en trámite)

Primera edición: Marzo de 2017, Medellín

Periodicidad: Anual
Impresión y terminación: Publicaciones VID,
obra de la Congregación Mariana

Impreso y hecho en Colombia / Printed and made in Colombia

Prohibida la reproducción sin autorización de la Universidad de

Antioquia

Comité editorial:
Emilio Alberto Restrepo Baena
Grupo de Residentes Ginecología y Obstetricia 2014 - 2017

Departamento de Ginecología y Obstetricia,

Universidad de Antioquia
PBX: 2192516 – 2192517
Correo electrónico: obstetriciayginecologia@udea.edu.co

Centro de Extensión, Facultad de Medicina,

Universidad de Antioquia
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El contenido de la obra corresponde al derecho de expresión de los autores

y no compromete el pensamiento institucional de la Universidad de Antioquia

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 4

M e m o r i a s

XXV CURSO DE ACTUALIZACIÓN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
2 0 1 7

TA B L A D E
CONTENIDOS

6
Alto Riesgo Obstétrico
1.1 Nuevas indicaciones de los viejos esteroides.......................................................................................... 7
1.2 Panorama actual de la ruptura prematura de membranas.................................................................10
1.3 Tratamiento farmacológico de los trastornos hipertensivos durante la gestación......................15
1.4 Manejo y seguimiento del feto pequeño y del feto
con restricción del crecimiento intrauterino..........................................................................................22
1,5 Monitoreo fetal intraparto, ¿cómo interpretarlo a la luz de la fisiología fetal?............................26
1.6 Imágenes diagnósticas durante el embarazo y la lactancia................................................................32
1.7 Medicamentos en hemorragia posparto.................................................................................................36
1.8 Medicamentos: Antibióticos y analgésicos en el embarazo...............................................................41

46
Urgencias Obstétricas
2.1 Neumonía adquirida en la comunidad en el embarazo.......................................................................47
2.2 Infección urinaria en el embarazo.............................................................................................................51
2.3 Abdomen agudo en el embarazo..............................................................................................................57

61
Salud Pública
3.1 Depresión y embarazo.................................................................................................................................62
3.2 Estrategias para la reducción de la mortalidad materna:
¿Qué hemos aprendido? ¿Qué funciona?...............................................................................................65
3.3 Aspectos legales de la anticoncepción en Colombia...........................................................................69

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Ginecología General y Ginecología Oncológica

73 4.1
4.2
4.3
4.4
4.5
4.6
HUA en la consulta ambulatoria...............................................................................................................74
Infecciones del tracto genital femenino..................................................................................................80
Incontinencia urinaria femenina...............................................................................................................86
Enfoque de la patología mamaria benigna.............................................................................................91
Enfoque ecográfico de las masas anexiales............................................................................................98
Tamización de cérvix: Situación actual y discusión de casos clínicos........................................... 103

108
Ginecología Endocrinológica
5.1 Pubertad: Consideraciones prácticas................................................................................................... 109
5.2 Síndrome de ovario poliquístico y reproducción............................................................................... 113
5.3 Nuevas guías en anticoncepción............................................................................................................ 120
5.4 Abordaje inicial de la pareja infértil....................................................................................................... 124
5.5 Menopausia y avances en terapia de reemplazo hormonal............................................................ 129

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 6

ALTO
RIESGO
OBSTÉTRICO
1
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 7

1.1
NUEVAS INDICACIONES DE LOS
VIEJOS ESTEROIDES

Hernán A. Cortés Yepes

Medicina Materno Fetal
Universidad del Rosario
Docente Departamento Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

INTRODUCCIÓN

En 1972 Liggins and Howie demostraron que la aplicación de

esteroides a gestantes con riesgo de parto prematuro disminuía
la incidencia y la severidad del síndrome de dificultad respiratorio
(SDR) y la mortalidad en estos niños (1).

Desde entonces, varios estudios y meta-análisis han confirmado estos hallazgos y En general su acción benéfica disminuye
han demostrado que los esteroides tienen otros efectos benéficos en los prematuros, luego de 14 días, por lo que se recomienda
como la disminución en la incidencia de la hemorragia intraventricular y la enterocolitis una dosis de rescate, si han pasado más de
necrotizante, entre otros (2). Tabla 1. 2 semanas entre la última aplicación y se
está ante el riesgo de un parto inminente
Tabla 1. Beneficios de los esteroides en prematuros antes de las 34 semanas; no se aconseja
RR IC dar cursos repetidos cada semana (3).
Tasa de SDR 0,66 0,59 – 0,73
Mecanismo de Acción
SDR de moderado a severo 0,55 0,73 – 0,71 Los esteroides ejercen un efecto
Hemorragia intraventricular 0,54 0,43 – 0,69 estimulante y de maduración en el pulmón
Enterocolitis necrotizante 0,46 0,29 – 0,74 y otros tejidos; en el sistema respiratorio
Mortalidad neonatal 0,69 0,58 – 0,81 favorecen el desarrollo de los neumocitos
tipo 1 y 2, mejorando la mecánica
Sepsis 0,56 0,38 – 0,85
pulmonar y el intercambio gaseoso,
Varios de estos beneficios se deben a los efectos en el sistema respiratorio, pero también aumentando la producción de surfactante
a su acción como estabilizadores del sistema vascular y de maduración en otros sistemas y la síntesis de fosfolípidos; también induce
y tejidos. los canales de sodio que juegan un papel
importante en la absorción del líquido intra
En general se recomienda utilizarlos entre las 24 a 34 semanas, en las pacientes con alveolar luego del parto y la regulación de
riesgo de parto prematuro en los próximos 7 días. los receptores beta del pulmón (4).
Los medicamentos recomendados son: En otros tejidos mejoran la estabilidad del
- Betametasona 2 dosis de 12 mg IM aplicadas en un periodo de 24 horas ó sistema vascular, disminuyendo el riesgo
- Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis. de rupturas, hemorragias y vasoespasmo.

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Nuevos Hallazgos
Varios estudios han evaluado la utilidad
de los esteroides entre las 34 a 36, 6
semanas y otros su uso entre las 37 y 38,
6 semanas, antes de una cesárea electiva;
en el 2016 aparece un meta-análisis que
incluye estos estudios y presentó los
siguientes resultados:
- Tres estudios con 3.200 mujeres
entre las 34 a 34, 6 semanas,
en riesgo de parto inminente y
otros tres con 2.498 mujeres,
programadas para cesárea
electiva luego de las 37 semanas.
- Los esteroides luego de las
34 semanas disminuyeron de
manera significativa el SDR RR
0,74 (0,61 – 0,91), la taquipnea
transitoria RR 0,56 ( 0,37 –
0,86), el uso de surfactante
y de ventilación mecánica y
aumentaron los puntajes en el
APGAR, comparado con los
controles.
- Entre las pacientes que
recibieron esteroides entre
las 34 a 36, 6 semanas, el
uso de esteroides disminuyó
la incidencia de taquipnea
transitoria RR 0,72 (0,56 – 0,92),
el riesgo de SDR y uso de
surfactante.
- En las mujeres que recibían el
esteroide 48 horas antes de
una cesárea electiva luego de
las 37 semanas, se documentó
también un menor riesgo de SDR
0,4 (0,18 – 0,88), de taquipnea
transitoria 0,38 (0,25 – 0,57),
probabilidad de ventilación
mecánica, menor tiempo en
la UCI y mayores puntajes de
APGAR.
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8
Con estos hallazgos concluyen que los
esteroides en esta población disminuyen
la morbilidad respiratoria y se debe
considerar su uso en riesgo de parto
inminente entre las 34 a 36,6 semanas,
así como en las mujeres que van a ser
sometidas a cesárea electiva antes de las
39 semanas.
Este meta-análisis también encontró una
mayor tasa de hipoglicemias en el grupo
de tratamiento RR 1,6 (1,37 – 1,87) y
no presenta resultados a largo plazo en
el desarrollo neurológico de los niños
expuestos a los esteroides.
De igual manera no se encontró diferencia
en la tasa de muerte neonatal, probabilidad
de ingreso a UCI o uso de máscara de
ventilación (5).
En algunos trabajos que lo evaluaron
no hubo diferencias en la incidencia de
corioamnionitis, ni sepsis neonatal (6).
Recomendaciones
Basado en estos hallazgos, varias
sociedades han cambiado sus
recomendaciones en el uso de esteroides
antenatales.
El Colegio Americano de Obstetras
(ACOG) recomienda un curso único de
esteroides (entre las 34 a 36,6 semanas),
en las mujeres con alto riesgo de parto
prematuro en los próximos 7 días y que no
hayan recibido previamente esteroides.
- No deben ser administrados, si se
sospecha amnionitis
- No se recomienda aplicar tocolisis en
este periodo, con el fin de permitir la
acción del esteroide
- No posponer la terminación del
embarazo, cuando está indicado
(por ejemplo en preeclampsia), por
administrar el medicamento
- Se debe vigilar a los recién nacidos por
el alto riesgo de hipoglicemia (3)
El Royal College de Obstetras y
Ginecólogos (RCOG), recomienda aplicarlo
a todas las mujeres que requieran una
cesárea anteparto antes de las 39
semanas (7)
La Sociedad de Medicina Materno Fetal
(SMFM), sugiere aplicarlo en aquellas
mujeres con embarazo entre 34 a 36,
6 semanas, con alto riesgo de parto
prematuro, definido como una dilatación
de al menos 3 cm y un borramiento mayor
del 75%, de igual manera aconseja no usar
tocolisis en este periodo, ni demorar el
parto para aplicar el esteroide, si hay una
indicación médica (8).
Sin embargo, varios autores han llamado la
atención sobre los posibles riesgos a largo
plazo, de implementar estas medidas (9, 10)
Riesgos Potenciales
Varios estudios han demostrado que el
uso de múltiples dosis de esteroides, se
asocia con disminución en el peso, la talla
y la circunferencia cefálica (11), así como a
alteraciones en el neurodesarrollo a los
5 años de edad (12); en modelos animales
se han reportado efectos adversos de
los esteroides en el desarrollo cerebral y
cerebelar.
Cerca al término, el cerebro y el cerebelo
experimentan un importante crecimiento
y se produce la mielinización de la materia
blanca y es posible que este periodo
sea más vulnerable a la acción de los
esteroides, que en fases más tempranas,
lo que puede conducir a alteraciones en
el sistema neuroendocrino y la función
cognitiva (10).
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 9

Es de anotar también que en estos
estudios se encontró una mayor incidencia
de hipoglicemia que, aunque se describe
como leve y autolimitada, se puede asociar
con daño cerebral (6).
Conclusiones
Aunque los esteroides se asocian con una
disminución en la morbilidad respiratoria,
cuando se aplican en los escenarios
expuestos, es de anotar que su principal
impacto es sobre la taquipnea transitoria,
la cual es autolimitada y en general no
reviste gravedad en el recién nacido;
además no se debe olvidar el potencial
riesgo del uso de estos y la falta de
estudios a largo plazo.
Algunos autores consideran que es
importante esperar dichos estudios,
antes de llevar estas recomendaciones
a la práctica clínica, teniendo en cuenta
además que nuestras herramientas
para predecir el parto prematuro no
son muy adecuadas y un uso liberal del
esteroide expondría a muchos fetos a esta
medicación sin realmente necesitarlo y se
considera una mejor práctica clínica, no
realizar “cesáreas electivas” antes de las
39 semanas o antes de iniciar el trabajo de
parto (9, 10).
Por otro lado, puede ser beneficioso aplicar
el esteroide a aquellas embarazadas, que
se someterán a una cesárea entre las
34 a 37 semanas y que no han recibido
esteroides, ni presentaron trabajo de parto
(placentas previas, RCIU, etc).

Bibliografía

1. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress
syndrome in premature infants. Pediatrics 1972; 50:515.

2. Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth.
Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004454.

3. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. Committee Opinion No. 677. American College of Obstetricians and
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e187–94.

4. Grier DG, Halliday HL. Effects of glucocorticoids on fetal and neonatal lung development. Treat Respir Med 2004; 3:295.
5. Saccone G, Berghella V. Antenatal corticosteroids for maturity of term or near term fetuses: Systematic review and meta-
analysis of randomized controlled trials. BMJ 2016; 355:15044

6. Bannerman CG, Blackwell T, Reddy T, et al. Antenatal Betamethasone for Women at Risk for Late Preterm Delivery. N Engl J
Med 2016; 374: 1311- 20

7. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Antenatal Corticosteroids to Reduce Neonatal Morbidity and Mortality.
Green–top Guideline No. 7 October 2010

8. Society for Maternal-Fetal Medicine. Implementation of the use of antenatal corticosteroids in the late preterm birth period
in women at risk for preterm delivery. Acceso en: http://www.ajog.org/article/S0002-9378(16)00475-0/pdf
9. Kamath-Rayne BD, Rozance PJ, Goldenberg RL, Jobe AHAntenatal corticosteroids beyond 34 weeks gestation: What do we
do now? Am J Obstet Gynecol. 2016; 215: 423-30

10. Lee MJ, Guinn D. Antenatal corticosteroid therapy for reduction of neonatal morbidity and mortality from preterm delivery.
UpToDate. (Acceso: 20 de enero 2017)

11. Murphy KE, Hannah ME, Willan AR, et al. Multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm birth (MACS): A
randomised controlled trial. Lancet. 2008; 372: 2143 – 51

12. Asztalos E, Willan A, Murphy K, et al. for the MACS-5 Collaborative Group. BMC Pregnancy and Childbirth 2014; 14:272 –
80.

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 10

1.2
PANORAMA ACTUAL DE LA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Andrea Katherine Caicedo Almeida
Residente de tercer año Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

Por definición, la Ruptura Prematura de Membranas

(RPM) es aquella que ocurre antes del inicio de las
contracciones. La ruptura de membranas que ocurre antes
de las 37 semanas de gestación es denominada pretérmino.

La ruptura de membranas ocurre en cerca La patogénesis de la ruptura de ayudando a mantener la integridad de

del 8% de los embarazos de término y
generalmente es seguido por el inicio
del trabajo de parto; cuanto más tiempo
transcurra entre la ruptura y el parto
(período de latencia), mayor es el riesgo
de infecciones. La ruptura pretérmino
se presenta en el 3% de los embarazos
y es causante de hasta un tercio de los
partos prematuros; en embarazos previos
a la viabilidad se presenta en el 1% de los
casos.
membranas no está bien entendida.
Las proteínas de membrana extracelular
incluyen diferentes tipos de colágeno
(I, III, IV, V, VI), fibronectina y laminina, y
les otorgan la fortaleza e integridad a las
membranas fetales. Las metaloproteasas
de la matriz disminuyen la fuerza
de las membranas al incrementar la
degradación de colágeno, pero los
inhibidores de las metaloproteasas se
unen a ellas y disminuyen la proteólisis,
las membranas. En períodos cercanos al
término ocurren cambios a nivel de la
matriz conocidos como remodelación
fisiológica de membranas, más evidentes
en el área cercana al orificio cervical
interno. Múltiples vías pueden interrumpir
el equilibrio entre metaloproteasas e
inhibidores e iniciar la cascada de cambios
bioquímicos.

Figura 1. Modificado con permiso del New England Journal of Medicine. Vol 3383. N.10. Marzo 1998.

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Algunas condiciones que llevan a la
disrupción de las membranas incluyen:
infecciones por patógenos como N.
Gonorrhoeae, C. Trachomatis, Trichomonas
vaginalis y E. Agalactiae (colagenasas y
proteasas bacterianas), el incremento
en las citoquinas o un imbalance entre
enzimas como MMPs y TIMPs, en
respuesta a la colonización bacteriana.
Dentro de los factores físicos relacionados
se encuentran las contracciones y
dilatación prematuras, el incremento en
presión intrauterina por polihidramnios
o embarazos múltiples. Además, se han
establecido otros factores asociados como
el estado socioeconómico bajo, un IMC
menor a 19, deficiencias nutricionales,
conización previa, tabaquismo, cerclaje
cervical, sangrado anteparto y amenaza de
parto prematuro.
El antecedente de parto prematuro
secundario a ruptura de membranas
incrementa el riesgo en los siguientes
embarazos, así como también el cuello
corto (<25 mm), aún en pacientes
asintomáticas.
La clínica es clara, las pacientes por lo
general describen la pérdida súbita de
líquido por la vagina, de manera continua o
intermitente, sin embargo, pueden referir
solo la sensación de “humedad”.
El diagnóstico es clínico, basado en
la anamnesis y el examen físico, la
vaginoscopia nos permite visualizar el
líquido en el fornix vaginal o saliendo del
canal cervical; en caso de no ser visible de
manera espontánea, se puede recurrir a
las maniobras de valsalva. No es necesario
realizar tactos vaginales puesto que
se incrementa el riesgo de infección y
disminuye el periodo de latencia.
Si no se confirma con la inspección, se
puede realizar la prueba de nitrazina
que calcula el pH vaginal y es positiva al
tornarse de amarilla a azul/púrpura (pH
normal de la vagina: 4.5 y 6.0; pH del
líquido amniótico: 7.1 a 7.3), tener en
cuenta que pueden presentarse falsos
positivos por la presencia de sangre,
semen, antisépticos con pH alcalino
o por vaginosis bacteriana. La prueba
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11
de helecho también puede ser una
herramienta, evalua bajo el microscopio la
muestra tomada de vagina. Estudios han
demostrado una sensibilidad para ambas
pruebas cercana al 90%, con mayores
falsos positivos para el papel de nitrazina
que para la prueba de helecho (16% vs.
7%, respectivamente).
Figura 2. Prueba de Helecho.
En casos que generen dudas, hay
pruebas adicionales que pueden ayudar
al diagnóstico; se puede documentar
oligohidramnios por ecografía, en ausencia
de malformaciones fetales del tracto
urinario o RCIU; 50 a 70% de mujeres
con RPMO tienen un volumen de líquido
amniótico bajo. En la actualidad hay
varias pruebas comerciales disponibles,
la detección de PAMG-1 (microglobulina
1αplacentaria - Amnisure) y la proteína
de unión del factor de crecimiento
similar a insulina 1 (IGFBP -1), sustancias
secretadas por la decidua y las células
placentarias. Tienen alta sensibilidad (>
95%) y especificidad (87 – 98%) según
varios estudios clínicos, pero no se utilizan
ampliamente por el costo. Se recomiendan
como herramientas en aquellos casos
donde el diagnóstico es incierto, a pesar
de los métodos estándar de diagnóstico.
Figura 3. Prueba Rápida.
La fibronectina fetal es producida por
las células amnióticas en respuesta ante
el estímulo de mediadores inflamatorios
como Interleuquina 1 y factor de necrosis
tumoral, que se consideran iniciadores de
parto prematuro. La prueba de detección
de fibronectina fetal se ha utilizado para
predcir parto prematuro, estudios han
descrito sensibilidad de hasta 60% y VPP
de 33%. Refleja la disrupción de la decidua
que puede presentarse aún en pacientes
con membranas íntegras. Un resultado
negativo soporta la ausencia de ruptura
de membranas. No hay evidencia que
soporte que se pueda usar para predecir
ruptura de membranas.
La prueba de índigo carmín ha sido
reemplazada por las pruebas rápidas,
teniendo en cuenta que es invasiva y
en ocasiones técnicamente difícil por el
oligoamnios.
El curso clínico de la ruptura de
membranas dependerá de la edad
gestacional a la que se presente. La
duración del período de latencia es
inversamente proporcional a la edad
gestacional a la que ocurre la ruptura.
Cerca del 95% de las pacientes con
embarazos a término que presentan
ruptura de membranas tienen el parto
dentro de las siguientes 28 horas; y
hasta un 50% de las pacientes con
embarazos prematuros que tienen ruptura
terminan en parto a la siguiente semana.
Cuando la ruptura ocurre en embarazos
previables (menores a 24 semanas), la
tasa de hipoplasia pulmonar está entre
10 y 20%, rara vez letal si ocurre después
del desarrollo alveolar (23-24 semanas).
Los principales determinantes para que
se desarrolle la hipoplasia son la edad
gestacional temprana a la que ocurra la
ruptura y el volumen de líquido amniótico
residual. También pueden presentarse
deformaciones fetales en un 1.5 a 38%,
tales como facies de Potter, contracturas
en las extremidades y malposiciones
fetales.
Después de la ruptura, se pueden
presentar múltiples complicaciones
que afectan al binomio; siendo el feto/
neonato quien tiene mayor riesgo. La
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 12

corioamnionitis complica el 9% de los embarazos a término con RPMO, un riesgo que se Propone el uso de antibióticos por
eleva al 24% cuando la ruptura lleva más de 24 horas; pero el caso es peor en embarazos 10 días después del diagnóstico, sea
prematuros, el riesgo de corioamnionitis puede ser de 13 a 60%. La endometritis puede penicilina o eritromicina, esta última
presentarse en un 2 a 13%. El abrupcio de placenta complica el 4 a 12% de los casos para las pacientes alérgicas; en caso de
y las sepsis materna, aunque rara, puede presentarse en 0.8% de los casos de RPMO aislamiento de S. agalactiae recomiendan
cercana al límite de la viabilidad. profilaxis intraparto. Las pacientes
deben recibir un ciclo de corticoides,
Los riesgos fetales derivan de la infección intrauterina, la compresión del cordón entre 24 y 34 semanas. El tratamiento
secundario al oligoamnios, llevando a cambios en la FCF, y el abrupcio de placenta. El profiláctico y terapéutico con tocolíticos
prolapso del cordón es más común en embarazos pre término y con mal posiciones no lo recomiendan, dado que no mejoran
fetales, alcanzando un 2%. La muerte fetal puede presentarse en un 3.8 a 22% de los de manera significativa los resultados
embarazos entre 16 y 28 semanas. perinatales, además puede tener efectos
adversos al retrasar el parto dentro de un
Las complicaciones neonatales están relacionadas con la edad gestacional al momento ambiente posiblemente infectado.
del parto.
El momento ideal del parto debe ser
Tabla 1. la semana 34, no hay evidencia que
Complicaciones Maternas Complicaciones Fetales Complicaciones Neonatales demuestre beneficio en el neonato con
la prolongación del embarazo más allá de
Corioamnionitis Compresión del cordón y Síndrome de dificultad las 37 semanas. Cuando está por debajo
cambios en FCF respiratoria
de 34 semanas, se realizará manejo
Endometritis Prolapso del cordón Enterocolitis necrotizante expectante, explicando a la madre que
Abrupcio de placenta Muerte fetal Hemorragia interventricular tiene alto riesgo de corioamnionitis y el
neonato tiene menor riesgo de problemas
Sepsis Sepsis neonatal
respiratorios.
Enfermedades a largo plazo:
discapacidades en audición, No hay suficientes datos para definir
visión, retardo en el desarrollo tratamiento ambulatorio o intrahospitalario
o parálisis cerebral.
en pacientes con ruptura de membranas
pretérmino; si se define manejo en casa, la
paciente debe permanecer hospitalizada
El manejo de todas las pacientes con ruptura de membranas debe incluir una al menos por 48 horas para descartar
evaluación detallada de la edad gestacional, presentación y bienestar fetales. Vamos a infección intrauterina. Aunque el manejo
dividirlo de acuerdo a tres escuelas mundiales. En las 3 guías existen indicaciones claras es individual, las pacientes deben educarse
para terminación del embarazo, independiente de la edad gestacional: estado fetal no para tomar la temperatura cada 4 a 8
tranquilizador, signos de corioamnionitis y abrupcio de placenta. horas.
El Royal College of Obstetricians & Las Guías de Práctica Clínica Perinatal
Gynaecologists en su Guía del 2010 recomienda Sur Australiana de 2015, recomiendan
que una vez se haya hecho el diagnóstico de vigilancia fetal con el monitoreo fetal y
ruptura de membranas, se debe realizar un ecografía para evaluar cantidad de líquido
seguimiento de síntomas y signos clínicos de amniótico, la presentación y peso fetales.
corioamnionitis, cada 4 a 8 horas toma de Tº, Realizan seguimiento con paraclínicos:
FC materna y fetocardia. Como pruebas de PCR, hemoleucograma cada 3 días;
bienestar fetal, avala el monitoreo fetal, no así al perfil biofísico y la velocimetría doppler, cultivo de secreción vaginal y urocultivo.
dado que no hacen diferencia entre fetos con y sin infección y tampoco hay ensayos Sugieren tratamiento antibiótico
clínicos que soporten la premisa que los resultados del embarazo mejoran con el uso profiláctico con penicilina cristalina, dosis
de estas pruebas. No recomienda realizar seguimiento semanal de hemograma, PCR ni de carga de 3 millones, seguido de 1.2
directo/gram de flujo vaginal. No recomienda la amniocentesis como prueba diagnóstica millones cada 4 horas por 48 horas y luego
de infección intraamniótica, dado que no hay suficiente evidencia para aconsejarla. eritromicina 250 mg c/6 horas por 10

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días; en el caso de alergia a la penicilina
debe sustituirse por clindamicina 600 mg
IV cada 8 horas y gentamicina 5 mg/kg/
día. Si hay diagnóstico de corioamnionitis,
el tratamiento postparto se realiza durante
5 días con ampicilina 2 gr IV c/6 horas,
gentamicina 5 mg/kg/día y metronidazol
500 mg c/12 horas, por vía intravenosa
y una vez se controle la temperatura
cambiar a tratamiento oral. Difieren en las
otras 2 guías al recomendar nifedipino en
caso de contracciones para prolongar el
embarazo por 48 horas, mientras se realiza
la maduración fetal, siempre y cuando no
haya signos clínicos de corioamnionitis.
El esquema de maduración fetal incluye
betametasona o dexametasona a las dosis
usuales, entre las 24 a 34+6 semanas, pero
si la edad gestacional es menor a 32+6
semanas recomiendan dosis adicionales
después de 7 o 14 días del primer
esquema, si la paciente aún está en riesgo.
La neuroprotección fetal con sulfato de
magnesio la indican desde las 24 hasta
las 30 semanas de embarazo. Para todas
las edades gestacionales se realizará
manejo activo si hay signos clínicos de
corioamnionitis, hemorragia severa o
signos de compromiso fetal. En caso
de no haber indicación de terminación
del embarazo, debe iniciarse antibiótico
profiláctico y realizar seguimiento clínico y
de laboratorio. El manejo expectante se
realizará hasta las 36 semanas.
El cuidado en casa puede considerarse
para todas las pacientes después de
72 horas de vigilancia, siempre que
cumpla con las siguientes características:
embarazo único, presentación cefálica de
> 23 semanas y acceso fácil al hospital;
en casa debe tomarse la temperatura
diariamente, asistir a seguimiento con
monitoreo fetal cada 2 semanas y
consultar en caso de disminución de
movimientos fetales.
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13
El American College of Obstetricians
and Gynecologists en su Boletín
Práctico de Octubre 2016 recomienda
descartar infección intrauterina; en caso
de no tener resultados disponibles y no
tener indicación clara de tratamiento
antibiótico inmediato, realizar cultivo para
Estreptococo agalactiae. Sugiere realizar
monitoreo fetal para evaluar cambios en
la FCF y evaluar si hay actividad uterina.
El seguimiento con hemoleucograma u
otros marcadores inflamatorios no ha
probado utilidad, pues son inespecíficos
para el diagnóstico clínico de infección.
En los embarazos a término no hay
indicación para utilizar antibiótico
profiláctico, únicamente profilaxis contra
Estreptococo agalactiae basado en
resultados de cultivos previos o factores
de riesgo intraparto. Recomiendan,
basados en varios estudios, que en
embarazos de 37 semanas y más con
ruptura de membranas, se debe permitir el
parto y, si no hay actividad uterina, inducir
el parto con infusión de oxitocina.
En embarazos pretérmino, la edad
gestacional es el factor principal para
considerar parto vs manejo expectante.
Los pretérmino tardíos (34 – 36+6
semanas) se manejarán igual que los
embarazos a término. Datos recientes
indicaron que la administración de
betametasona en el periodo pretérmino
tardío 34 a 36+6 semanas reduce
morbilidad respiratoria en neonatos, y
aunque solo el 20% de los pacientes
tenía ruptura de membranas, se asume
la recomendación para este grupo de
pacientes. Los pretérmino de 24 – 33+6
semanas se manejarán de manera
expectante; se recomienda antibióticos
para prolongar el periodo de latencia,
reducir infecciones maternas y neonatales,
así como la morbilidad dependiente de
la edad gestacional. El esquema sugerido
por el National Institute of Child Health
and Human Development Materna Fetal
Medicine Units Network es adoptado
por la ACOG: Ampicilina 2 gr c/6h y
Eritromicina 250 mg c/6h por 48 horas,
seguido por Amoxicilina oral 250 mg
c/8h y Eritromicina 333 mg c/8h. Se
recomienda también 1 solo curso de
corticoides y profilaxis para E. agalactiae.
Sugieren neuroprotección fetal con sulfato
de magnesio en embarazos menores de
32 semanas. No recomiendan el uso de
tocolíticos profiláctico ni terapéutico.
En embarazos menores de 24 semanas,
se debe hablar con la paciente y
explicar las 2 opciones: inducir el parto
o manejar de manera expectante. Se
puede iniciar antibioticoterapia tan
temprano como desde la semana 20;
hay que insistir que la profilaxis contra E.
agalactiae, los corticoides antenatales, la
tocolísis profiláctica y el magnesio como
neuroprotector, no están recomendados
por ser un periodo pre viable.
El manejo en casa solo se realizará en
caso de fetos previables, una vez alcancen
la viabilidad ingresarán al hospital para
seguimiento de acuerdo al protocolo.
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 14

Bibliografía

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8. Duff, P. Preterm premature (prelabor) rupture of membranes. UpToDate 2016.

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 15

1.3
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DURANTE LA GESTACIÓN
Jáder de Jesús Gómez Gallego
Ginecólogo y Obstetra
Docente Departamento Obstetricia y Ginecología
Universidad de Antioquia
Hospital Universitario San Vicente Fundación

La hipertensión es la condición médica más común encontrada

durante la gestación y complica el 10-15% de todos los embarazos.
Se calcula que aproximadamente 160.000 mujeres mueren cada año
como consecuencia de complicaciones propias de la hipertensión. En
los Estados Unidos los trastornos hipertensivos son responsables del
17% de la mortalidad materna1.

Todos los medicamentos antihipertensivos cruzan la placenta; la mayoría se encuentran FARMACOLOGÍA DE LOS
clasificados como categoría C de la FDA (por sus siglas en inglés Food and Drug MEDICAMENTOS 5:
Administration). No hay estudios que demuestren la superioridad de un medicamento Fisiológicamente, en individuos normales
sobre otro y, la elección de alguno de ellos para el inicio de un tratamiento, depende de e hipertensos, la presión sanguínea se
la experiencia y del conocimiento de los efectos adversos que tenga cada clínico 2, 3. mantiene momento a momento a través
de la regulación del gasto cardíaco y la
resistencia vascular periférica ejercida en
Los trastornos hipertensivos se clasifican actualmente en 4 grupos 1, 3, 4: tres sitios anatómicos: arteriolas, vénulas
poscapilares (vasos de capacitancia) y
1. Hipertensión arterial crónica: afecta al 1% de las mujeres gestantes y se caracteriza el corazón. Un cuarto sitio de control
por hipertensión (≥140/90 mmHg) que se documenta, bien sea antes de la gestación anatómico es el riñón, que se encarga
o antes de la semana 20, y persiste después de la semana 12 del posparto. de la regulación del volumen de líquido
2. Preeclampsia – Eclampsia: afecta al 2% de las mujeres gestantes. Es un síndrome intravascular. Los baroreflejos (mediados
caracterizado por hipertensión de nueva presentación y proteinuria, o hipertensión de por nervios autonómicos), actúan en
nueva presentación y disfunción de órgano blanco con o sin proteinuria. La mayoría
combinación con mecanismos humorales
de las veces ocurre después de la semana 20 de gestación y en mujeres previamente
normotensas. La eclampsia se refiere a la aparición de convulsiones tónico-clónicas (incluyendo el sistema renina angiotensina
generalizadas en la paciente con preeclampsia. aldosterona) para coordinar la función
3. Hipertensión Gestacional: afecta al 5-6% de las mujeres gestantes y se caracteriza de estos 4 sitios de control y de esta
por hipertensión después de la semana 20 de gestación sin proteinuria u otras manera mantener la presión arterial
características diagnósticas de preeclampsia. normal. Finalmente, la liberación local
4. Hipertensión Crónica con preeclampsia sobre-agregada: son pacientes hipertensas de sustancias vasoactivas desde el
crónicas en las cuales no se logra el control de la hipertensión y desarrollan proteinuria endotelio vascular también contribuye
(o empeoramiento de una proteinuria previa ya conocida) con o sin disfunción de
con la regulación de la resistencia vascular
órgano blanco.
(endotelina 1 que causa vasoconstricción y
el óxido nítrico que causa vasodilatación)5.

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La gráfica ilustra los sitios anatómicos donde se controla la presión arterial 5.
Tomado de Bertram G. Katzung Basic and Clinical Pharmacology Ed.13
Todos los medicamentos antihipertensivos
actúan en uno o más de los cuatro sitios
anatómicos descritos y producen sus
efectos interfiriendo los mecánismos
normales regulatorios de la presión
sanguínea 5.
A continuación, vamos a repasar algunas
características farmacológicas de los
medicamentos usados para el tratamiento
de la hipertensión durante la gestación 2,
3, 5, 6, 7
. nervioso central más rápidamente que
Metildopa: es una prodroga que necesita
convertirse a su principio activo alfa
metilnorepinefrina (funciona como un
falso neurotransmisor). Disminuye la
presión arterial a través de su efecto
agonista alfa2 adrenérgico en el sistema
nervioso central. Ha sido ampliamente
usada durante la gestación debido a la
seguridad demostrada para la salud fetal;
pero es un medicamento con acciones
antihipertensivas moderadas y que tiene
una lenta presentación de acción (3-6
horas), por eso no debe usarse para el
tratamiento de la emergencia hipertensiva.
Las pacientes pueden presentar efectos
secundarios como la sedación, fatiga,
boca seca e hipotensión postural. Una
importante preocupación con su uso
es la presentación de hipertensión de
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16
rebote que sigue a la suspensión del
medicamento. También causa hepatitis y
anemia hemolítica (< 1% de las pacientes),
que mejoran de manera espontánea al
suspender el medicamento.
Clonidina: tiene un mecanismo de acción
similar al de la alfametildopa y puede
ser un medicamento efectivo para el
tratamiento de la hipertensión moderada
durante la gestación; entra al sistema
la metildopa y así tiene una más rápida
presentación de acción. Produce efectos
adversos molestos y puede ocasionar
hipertensión de rebote si se suspende de
manera súbita.
Bloqueadores de los canales del calcio:
actúan produciendo vasodilatación
periférica relajando el músculo liso vascular
(inhiben el influjo celular de iones de
calcio a través de los canales de calcio
voltaje sensibles tipo L); pero con menos
taquicardia refleja y retención de líquidos
que otros vasodilatadores.
Ellos son efectivos como monoterapia en
aproximadamente 60% de las pacientes.
Su uso parece seguro durante la gestación,
y el nifedipino es el medicamento de
elección en este grupo; su principal efecto
es dilatar las arteriolas y así reduce la
resistencia periférica. Tiene una dosis
máxima de 120 mg/día. Los efectos
adversos más comunes por ser del grupo
dihidropiridínico son aquellos que se
deben a la vasodilatación como la cefalea,
el flushing, las palpitaciones y el edema
periférico; también puede producir edema
periférico, bradicardia y constipación.
Tienen efecto inótropico negativo y se
deben usar con precaución en pacientes
con disfunción cardíaca. El amlodipino
es el único bloqueador de los canales
del calcio que es seguro para su uso en
pacientes con falla cardíaca.
Labetalol: actúa como antagonista
competitivo de los alfa1, beta1 y beta2
adrenoreceptores. La potencia del labetalol
como un antagonista de los receptores
beta es aproximadamente 10 veces
mayor que su potencia como antagonista
de los receptores alfa1. Su efecto
hipotensivo resulta de la vasodilatación
inducida por el bloqueo de los alfa1
adrenoreceptores y por activación de
los beta2 adrenoreceptores sobre el
músculo liso vascular; el bloqueo de los
beta1 adrenoreceptores en el corazón
también contribuye al efecto hipotensivo
minimizando cualquier incremento reflejo
del gasto cardíaco. Cruza la barrera
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placentaria, la relación feto materna es 1:1
y disminuye la respuesta hipertensiva a la
intubación endotraqueal. Puede preservar
el flujo sanguíneo útero placentario de
mejor manera que los beta bloqueadores
tradicionales.
Tiene una más rápida presentación de
acción que la alfametildopa (2 horas).
Ha sido asociado con hepatotoxicidad
materna reversible que, aunque rara, es
importante reconocerla porque se puede
confundir con el síndrome hellp. También
puede producir hipotensión postural,
debilidad, cefalea, rash y dificultad para la
micción.
Hidralazina: relaja el músculo liso
vascular y produce vasodilatación
periférica (a través de la liberación del
óxido nítrico desde el endotelio vascular).
Interfiere con la capacidad del segundo
mensajero intracelular Inositol Trifosfato
(IP3) para inducir la liberación de iones
de calcio desde el retículo endoplásmico
de la célula muscular lisa vascular. Ha
sido usada durante muchos años para
el tratamiento de la hipertensión aguda
durante la gestación; sin embargo, la
respuesta hipotensiva a la hidralazina
es menos predecible que la de otros
medicamentos parenterales. Cuando
se usa solo, induce taquicardia refleja,
incrementa la contractilidad del miocardio
y causa cefalea, palpitaciones y retención
de líquidos; también induce una condición
autoinmune similar al lupus eritematoso
sistémico.
Prazosin: es un antagonista competitivo
relativamente selectivo del alfa1
adrenoreceptor. Disminuye la presión
sanguínea bloqueando los alfa1
adrenoreceptores de las arteriolas,
reduciendo así la resistencia periférica. No
se recomienda usarlo como medicamento
de primera línea, excepto en pacientes
hipertensos con alteración de la próstata
o con pesadillas asociadas al estrés
pos traumático. Son efectivos como
monoterapia en algunos pacientes,
pero aparece taquifilaxia con su uso a
largo plazo, y tiene efectos adversos
relativamente comunes como la marcada
hipotensión que produce después de la
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17
primera dosis (se recomienda que sea
pequeña y que se dé a la hora de acostarse
la paciente). Además puede producir
palpitaciones, cefalea y nerviosismo.
Betabloqueadores: disminuyen la
frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
También disminuyen la liberación de
renina y lo hacen de manera más eficaz
en poblaciones con actividad de renina
plasmática elevada. Aunque todos los
beta bloqueadores parecen ser similares
en la potencia antihipertensiva, ellos
difieren en sus propiedades farmacológicas
incluyendo en la especificidad para
los receptores beta1 cardíacos
(cardioselectividad) y, si bloquean también
los receptores beta2 en los bronquios y en
la vasculatura.
En las dosis más altas, todos son no
selectivos. Los efectos adversos de
este grupo de medicamentos incluyen
la exacerbación de broncoespasmo en
pacientes predispuestos, disfunción de
los nodos sinusal y auriculoventricular
(que puede llevar a bradicardia o bloqueo
AV), congestión nasal, fenómeno de
Raynaud, fatiga, letargia. La seguridad de
este grupo de medicamentos durante la
gestación es controvertida, debido a que
hay reportes de casos que los asocian con
trabajo de parto prematuro, restricción del
crecimiento intrauterino, y con apneas,
bradicardia e hipoglucemias en el neonato.
Diuréticos tiazídicos: disminuyen la
presión arterial al disminuir el volumen
plasmático, pero durante la terapia a largo
plazo su principal efecto hemodinámico
es la reducción de la resistencia vascular
periférica. La mayoría de su efecto
antihipertensivo se logra con dosis más
bajas que las usadas previamente. Su
uso durante la gestación ha sido muy
controvertido. Algunas guías sugieren su
continuidad en pacientes con hipertensión
crónica (en las que el riesgo de depleción
del volumen intravascular ocurre sólo
durante las primeras dos semanas de uso,
asumiendo que la dosis y la ingestión
de sodio en la dieta son relativamente
constantes). El que más se ha usado es la
hidroclorotiazida, en dosis de
12.5-25 mg/día.
Nitroprusiato: relaja el músculo liso
arteriolar y venoso al interferir con el
influjo y la activación del calcio intracelular.
Se asocia con intoxicación en el feto con
tiocianatos. En la gestante se recomienda
el inicio con dosis de 0.2 mcg/kg/min en
vez de 0.5 mcg/kg/min. Las infusiones no
deben superar las 6 horas; esto para evitar
la intoxicación con tiocianatos, la cual se
manifiesta con tinnitus, delirio y visión
borrosa. Tiene metabolismo hepático y se
excreta por vía renal.
Nitroglicerina: el glyceryl trinitrato es
una opción para el tratamiento de la
hipertensión durante la gestación en
pacientes que cursan con edema pulmonar
y en los cuales no han sido efectivos
los diuréticos. Se recomienda dar en
infusión intravenosa de 5 mcg/min con
incrementos graduales cada 3-5 minutos
hasta una dosis máxima de 100 mcg/min.
MEDICAMENTOS QUE SE DEBEN
EVITAR DURANTE LA GESTACIÓN:
Cuando debemos escoger los
medicamentos antihipertensivos para usar
en la gestante, es importante recordar
que su administración durante el primer
trimestre del embarazo puede tener
efectos teratogénicos (especialmente
entre las semanas 5-12); durante el
segundo y tercer trimestres pueden
afectar adversamente el crecimiento y el
desarrollo fetal 1, 2, 6.
Los medicamentos que se recomienda
evitar durante la gestación son los
inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA), los bloqueadores
de los receptores de angiotensina II,
los inhibidores directos de la renina
y los antagonistas de los receptores
mineralocorticoides (espironolactona y
eplerenone) 2, 6.
Los IECA y los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II, interfieren
con el control de la presión arterial fetal/
neonatal y con la hemodinamia renal del
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 18

feto; pueden causar oligoamnios y defectos de osificación del cráneo fetal (hipocalvaria), su acción a los 5-20 minutos con un
y muerte fetal en el segundo y tercer trimestres de la gestación 2. efecto pico a los 10-80 minutos); aunque
la evidencia disponible sugiere que el
La espironolactona cruza la placenta y tiene un efecto anti androgénico sobre fetos de nifedipino oral (inicia su acción a los 20
sexo masculino. Hay descrito un caso de genitales ambiguos en pacientes tratadas con el minutos con un efecto pico a los 0.5-2
medicamento 2. horas) puede ser usado en este escenario
y tiene la ventaja que incrementa el gasto
urinario. Si la paciente tiene frecuencia
Características farmacocinéticas y dosis de los medicamentos antihipertensivos cardíaca <60 latidos/min se debe preferir
usados en el tratamiento de la hipertensión durante la gestación y el posparto 8. la hidralazina; y si tiene antecedentes de
asma y falla cardíaca se debe evitar el
labetalol 9, 10,11.
Vida media Biodisponibilidad Dosis de
Medicamento (h) (%) Dosis inicial mantenimiento
El manejo con labetalol se inicia con 20 mg
Amlodipino 35 65 2.5 mg/día 5-10 mg/día IV pasados en 2 minutos; se toma control
de la presión arterial a los 10 minutos
Captopril 2.2 65 50-75 mg/día 75-200 mg/día y si permanece ≥ 160/110 mmHg, se
Enalapril 11 60 5 mg/día 5-40 mg/día deben administrar 40 mg IV pasados en
2 minutos, se vuelve y se toma la presión
Clonidina 8-12 95 0.2 mg/día 0.2-1.2 mg/día arterial a los 10 minutos y si permanece ≥
160/110 mmHg se deben administrar 80
Hidroclorotiazida 12 70 6.25-12.5 mg/ 25-50 mg/día mg IV pasados en 2 minutos; se vuelve y
día
se toma la presión arterial a los 10 minutos
Alfametildopa 2 25 0.5 g/día 3 g/día y si permanece ≥ 160/110 mmHg se
recomienda iniciar la hidralazina. Se inicia
Metoprolol 3-7 40 50-100 mg/día 200-400 mg/día en dosis de 10 mg administrados en 2
minutos, luego se toma la presión arterial
Nifedipino 2 50 30 mg/día 120 mg/día
a los 20 minutos de administrada dicha
Prazosin 3-4 70 1 mg/día 2-20 mg/día dosis, y si permanece ≥ 160/110 mmHg
se recomienda reevaluar por especialista
Propanolol 3-5 25 80 mg/día 80-480 mg/día disponible. La dosis máxima acumulada de
labetalol no debe exceder los 300 mg en
Tratamiento de los trastornos hipertensivos de la gestación según el escenario clínico:
un lapso de 24 horas.

Si la hidralazina se escoge como

1. ¿CÓMO TRATAR LA HIPERTENSIÓN GRAVE? 9, 10, 11. tratamiento de primera línea, se ordena
una primera dosis de 5 o 10 mg IV en 2
La hipertensión grave de presentación aguda (sistólica ≥160 mmHg, diastólica ≥110 minutos (algunas pacientes pueden ser
mmHg, o ambas) puede ocurrir en las mujeres gestantes en cualquier momento con muy sensibles al medicamento y desarrollar
relación al parto (anteparto, intraparto o posparto). También puede ocurrir durante el hipotensión marcada o taquicardia
segundo y el tercer trimestre de la gestación en pacientes con hipertensión crónica con o refleja); se toma un control de la presión
sin preeclampsia sobreagregada. arterial a los 20 minutos después de la
dosis. Si permanece ≥160/110 mmHg,
Se considera como emergencia hipertensiva a la hipertensión que cumple 3 se administran 10 mg IV pasados en 2
características fundamentales: que sea aguda, grave (≥160/110 mmHg) y persistente minutos y se vuelve a controlar la presión
(duración ≥15 minutos). Las pacientes con emergencia hipertensiva deben recibir arterial a los 20 minutos. Si no se logra el
tratamiento inmediato. objetivo terapéutico, se deben ordenar 20
mg de labetalol IV pasados en 2 minutos,
La hipertensión grave puede causar lesiones del sistema nervioso central (hemorragia o se toma nuevamente la presión arterial a
infarto); y el grado de hipertensión sistólica a diferencia de la hipertensión diastólica o el los 10 minutos y si es ≥160/110 mmHg se
incremento relativo de la presión arterial media, es el factor predictivo más importante administran 40 mg de labetalol IV pasados
de las mismas. en 2 minutos y se interconsulta con un
médico especialista. La dosis máxima
Los medicamentos de primera línea en este escenario clínico son el labetalol (inicia su acumulada de hidralazina no debe exceder
acción a los 2-5 minutos con un efecto pico a los 5-15 minutos) y la hidralazina (inicia los 25 mg en un lapso de 24 horas 9, 10.

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 19

Para pacientes sin acceso venoso, se
pueden dar 10 mg de nifedipino por vía
oral (VO) como medida inicial hasta lograr
canalizar una vena. Se controla la presión
arterial a los 20 minutos, si permanece
≥160/110 mmHg y aún no hay un acceso
venoso disponible, se deben dar otros 20
mg de nifedipino VO. Se toma la presión
arterial a los 20 minutos y si se encuentra
≥160/110 mmHg dar otros 20 mg de
nifedipino VO; se controla nuevamente
la presión arterial a los 20 minutos y
si es ≥160/110 mmHg se recomienda
administrar 40 mg IV de labetalol, pasados
en 2 minutos e interconsultar a un médico
especialista 9, 10, 11.
Cuando se logra el control de las cifras
tensionales se recomienda monitorizarlas
a intervalos de 10 minutos durante 1 hora,
luego cada 15 minutos la siguiente hora,
luego cada 30 minutos la siguiente hora y
luego cada hora durante 4 horas.
Los intervalos de tiempo recomendados
entre las dosis reflejan las diferencias
farmacocinéticas de los medicamentos
usados.
La hidralazina parenteral puede aumentar
el riesgo de hipotensión materna (presión
sistólica ≤90 mmHg); el labetalol parenteral
puede causar bradicardia neonatal y se
debe evitar en mujeres con antecedente
de asma, enfermedad cardíaca o falla
cardíaca congestiva.
El nifedipino se asocia con aumento
de la frecuencia cardíaca materna y
con hipotensión. No se han observado
cambios significativos del flujo sanguíneo
útero placentario con ninguno de los
medicamentos; además los resultados
maternos y perinatales son similares.
La meta para el control de la presión
arterial es mantener las cifras sistólicas
<160 mmHg y las diastólicas <110 mmHg.
Disminuir la presión a rangos “normales”
(sistólicas <140 mmHg y diastólicas <90
mmHg) no confiere beneficios adicionales
y puede ser nocivo (puede llevar a
hipoperfusión del lecho útero-placentario
y precipitar un estado fetal insatisfactorio)
9, 10, 11
.
Si no se logra el control de las cifras
tensionales con los medicamentos
de primera línea, se puede usar el
nitroprusiato de sodio y nicardipina
(medicamentos de segunda línea). El
nitroprusiato de sodio se ha reservado
para emergencias extremas, debido a que
su presentación de acción es inmediato
(30-60 segundos); y por la corta duración
de su acción (1-10 minutos) tiene que
ser dado en infusión IV continua. Se
recomienda usarlo por períodos de
tiempo cortos debido a que expone tanto
a la madre como al feto a intoxicación por
tiocianatos (ocurre luego de 24-48 horas
de su uso). Ocasiona además aumento
de la presión intracraneana y puede
empeorar el edema cerebral en la madre.
El nicardipino es un bloqueador del
calcio que pertenece al grupo de los
dihidropiridínicos. Tiene menos efecto
inotrópico negativo y es menos probable
que cause taquicardia refleja. La
experiencia con su uso demuestra 91% de
éxito para disminuir las cifras tensionales.
La siguiente tabla ilustra algunas
características de los antihipertensivos
usados en este escenario clínico.

Características de los medicamentos antihipertensivos usados para el tratamiento de la hipertensión grave 2.

Medicamento
Mecanismo Problemas Perinatales Efectos adversos
(categoría FDA)

Beta bloqueador no selectivo y
bloqueador del receptor a1 vascular
Labetalol ©
Sufrimiento fetal por hipotensión Precaución en pacientes con
materna asma (broncoconstricción), fatiga,
Bradicardia e hipoglucemia neonatal letargia, intolerancia al ejercicio,
vasoconstricción periférica

Vasodilatador directo Sufrimiento fetal por hipotensión Palpitaciones, taquicardia, cefalea,

Relaja el músculo liso arteriolar materna náusas/vómito, flushing,
Hidralazina ©
Raro: trombocitopenia y lupus Raramente: polineuropatía, lupus
neonatal

Bloqueador dihidropiridínico de los Sufrimiento fetal secundario a Taquicardia, palpitaciones, edema

canales del calcio hipotensión materna periférico, cefalea, flushing.
Actúa predominantemente sobre el Cuando se combina con sulfato de Mg
Nifedipino © musculo liso arterial hay riesgo de bloqueo neuromuscular,
depresión del miocardio, hipotensión
Su uso sublingual: asociado con
infarto del miocardio y muerte

FDA: Food and Drug Administration

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2. ¿CÓMO TRATAR LA HIPERTENSA
CRÓNICA? 12.
El tratamiento de la hipertensión en la
población general adulta se fundamenta
en la premisa que la hipertensión de
larga data se asocia con efectos adversos
sobre la salud como la enfermedad renal,
el infarto del miocardio y la enfermedad
cerebro vascular. El control de la
hipertensión disminuye estos riesgos.
Sin embargo, durante el embarazo el
tratamiento puede exponer al feto a
riesgos sin conferir mucho beneficio a la
madre 12.
Según las recomendaciones del consenso
americano sobre hipertensión (avalado
por la SMFM, por su siglas en inglés:
Society of Maternal Fetal Medicine); deben
recibir tratamiento antihipertensivo todas
las mujeres gestantes con hipertensión
crónica persistente con cifras tensionales
≥160/105 mmHg; pero aún no hay
certeza si se deben tratar las cifras
tensionales que se encuentren en los
rangos de no gravedad (hipertensión leve:
≥140-149/90-99 mmHg e hipertensión
moderada: ≥150-159/100-109 mmHg).
Hasta ahora, los datos de varios estudios
pequeños, controlados y aleatorizados
demuestran que el tratamiento de la
hipertensión leve a moderada durante la
gestación se asocia con una reducción del
50% en la progresión a hipertensión grave
(la cual ocurre en 10-20% sin tratamiento).
No obstante, no hay una reducción de
los resultados adversos maternos o
perinatales claves como la preeclampsia
sobreagregada. Hay metanálisis que
han sugerido que disminuir las cifras
tensionales con terapia antihipertensiva
se asocia con un incremento del riesgo de
pequeño para la edad gestacional y bajo
peso al nacer de 1.5-2 veces 3.
El estudio CHIPS 4 (por sus siglas en
inglés: Control of Hypertension in
Pregnancy Study) publicado en al año
2.015, es el estudio aleatorizado más
grande que compara el control estricto de
las cifras tensionales (presión diastólica 85
mmHg) contra un control menos estricto
(presión diastólica 100 mmHg) en mujeres
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20
con hipertensión gestacional (25% de las
participantes) o hipertensión crónica (75%
de las participantes).
El resultado primario compuesto
investigado, era la pérdida de la gestación
o la necesidad de un cuidado neonatal de
alto nivel durante los primeros 28 días de
vida; y los resultados secundarios eran el
desarrollo de preeclampsia sobreagregada,
la restricción del crecimiento intrauterino,
el abruptio placentario, el nacimiento
prematuro y la hospitalización antenatal.
El estudio no encontró diferencias
significativas entre los grupos para el
resultado primario o preeclampsia; aunque
el control menos estricto estuvo asociado
con una más alta frecuencia de progresión
a hipertensión materna grave en el
subgrupo de pacientes con hipertensión
crónica (40.6% vs 27.5% - OR:1.8).
Este incremento del riesgo no se asoció
con resultados adversos del embarazo
como preeclampsia (48.9% vs 45.7%) o
abruptio placentario (2.3% vs 2.2%). No se
aumentó el riesgo de feto pequeño para
la edad gestacional (< percentil 10: 16.1%
vs 19.7% - OR:0.78) contrario a lo que
encontró otro estudio en el año 2.002, en
el cual un descenso de 10 mmHg en la
presión arterial media se asoció con una
disminución del peso fetal al nacimiento
de 176 gramos 3.
Como hasta la fecha no hay evidencia que
el control estricto de las cifras tensionales
durante la gestación mejore los resultados
maternos o perinatales, las metas de la
terapia antihipertensiva en pacientes
hipertensas crónicas de bajo riesgo
son 120-160/80-105 mmHg y para las
pacientes de alto riesgo con evidencia de
daño de órgano blanco < 140/90 mmHg.
3. ¿CÓMO TRATAR LA
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
EN EL POSPARTO?
Es esencial continuar la vigilancia de las
cifras tensionales durante este período.
Pueden presentarse picos de las cifras en
cualquier momento hasta el día seis 1.
Si la paciente permanece con cifras
tensionales ≥ 150/100 mmHg en un
lapso de ≥4 horas durante al menos
dos ocasiones (hipertensión posparto
persistente), se recomienda mantener
el tratamiento con labetalol oral (no
disponible en nuestro medio) o con
nifedipino.
A las pacientes con hipertensión posparto
persistente o con antecedentes de
hipertensión severa en los períodos
anteparto o intraparto, se les debe
controlar la presión arterial durante las 72
horas posteriores al parto para garantizar
su adecuado control, y solo pueden ser
dadas de alta si muestran un control
adecuado de las cifras tensionales durante
las 24 horas anteriores al egreso.
La recomendación actual con respecto a
las metas del tratamiento antihipertensivo
en el posparto es mantener las cifras
tensionales < 150/100 mmHg.
Las pacientes pueden reiniciar los
medicamentos antihipertensivos que
tomaban antes de la gestación 1.
Las mujeres diabéticas o con
cardiomiopatía se benefician del uso de
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina. El captopril y el enalapril son
considerados seguros durante la lactancia.
Se recomienda evitar los bloqueadores de
los receptores de angiotensina II, ya que
hay poca información sobre su seguridad
durante la lactancia 3.
Con respecto a los beta bloqueadores, el
labetalol, metoprolol y el propanolol tienen
más bajas concentraciones en la leche
materna. Ninguno se ha asociado con
eventos adversos en los recién nacidos.
Los diuréticos aparecen en bajas
concentraciones en la leche materna y
son probablemente seguros durante la
lactancia (datos limitados), pero pueden
disminuir potencialmente la producción
láctea 3.
El nifedipino es compatible con la lactancia
y es un excelente medicamento en
pacientes con preeclampsia sobreagregada
dado su efecto protector renal 3.
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 21

BIBLIOGRAFÍA:

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10. Controversies Regarding Diagnosis and Treatment of Severe Hypertension in Pregnancy. Clinical
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11. Management of severe hypertension in pregnancy. Seminars in Perinatology 2.016; 40: 112-118.

12. Chronic Hypertension in Pregnancy: Diagnosis, Management, and Outcomes. Clinical Obstetrics and
Gynecology 2.016; Vol 60, No 1: 206-14.

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 22

1.4
MANEJO Y SEGUIMIENTO DEL
FETO PEQUEÑO Y DEL FETO CON RESTRICCIÓN
DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Raul A. García Posada
Medicina Materno Fetal
Instituto Clinic de Ginecología de Barcelona
Unidad de Medicina Materno Fetal
Clínica Universitaria Bolivariana
Clínica del Prado

Jose E. Sanin Blair

Medicina Materno Fetal
Hospital Vall d Hebron Barcelona
Unidad de Medicina Materno Fetal

INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del crecimiento fetal continúan siendo un tema de gran
relevancia en la obstetricia moderna; su asociación con morbimortalidad perinatal
y consecuencias a largo plazo hacen que la restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU) sea un tema de constante investigación.

La RCIU y el feto pequeño para la edad
gestacional se presentan en el 4% a
15% de los embarazos. La variación en
la frecuencia es muy grande porque aquí
se incluyen los tres grupos de casos
asociados a los trastornos del crecimiento
como son: la insuficiencia placentaria,
que representa en sentido estricto a los
fetos que tienen un verdadero crecimiento
intrauterino restringido, las condiciones
patológicas extrínsecas a la placenta
que abarcan las infecciones fetales, los
síndromes genéticos, las alteraciones
cromosómicas, los defectos del
crecimiento asociados a malformaciones
congénitas y los cambios producidos por
la exposición a tóxicos y los denominados
fetos pequeños para la edad gestacional
(PEG) y que se conocen como los
pequeños sanos o constitucionalmente
pequeños.
Esta variación tan grande en la frecuencia
también se explica por las distintas
definiciones utilizadas para hacer el
diagnóstico y por las curvas de crecimiento
empleadas como referentes para la
evaluación de los casos.
La identificación de los casos con una
verdadera restricción del crecimiento
permite un tratamiento oportuno y
conlleva a la disminución en las tasas
de mortalidad y morbilidad perinatal, a
la disminución de las complicaciones
neonatales y además, a una disminución
en la proporción del número de casos a
seguir.
Definición
En la práctica clínica la valoración del
crecimiento fetal requiere la aplicación de
conceptos claros que eviten la confusión,
tratando de hacer métodos objetivos
para medir que distan de la exactitud.
En nuestro medio, esto parece ser mas
complicado ya que en la mayoría de las
ocasiones las pacientes no cuentan con los
estudios ecograficos ideales que permitan
un enfoque más preciso.

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El ultrasonido (US) es el único medio
disponible existente para calcular un peso
aproximado del feto y para diagnosticar o
sospechar las alteraciones del crecimiento
fetal. Para poder referirse a una alteración
en dicho crecimiento, es necesario conocer
la edad gestacional, calcular el peso fetal
por ultrasonido y contar con unas curvas
adecuadas de crecimiento para establecer
los percentiles de crecimiento.
Determinación de la edad gestacional
Para la evaluación de las alteraciones en
el crecimiento fetal, es indispensable un
cálculo adecuado de la edad gestacional
que permita establecer parámetros
de crecimiento adecuados de cada
feto, evitando así falsos positivos o
falsos negativos que puedan llevar a
intervenciones innecesarias; se debe
calcular de manera ideal por medio de la
longitud craneocaudal (LCC) del primer
trimestre ( mientras la LCC sea menor de
84mm).
Las principales sociedades a nivel mundial
(ACOG, AIUM, SMFM) recomiendan
estimar la fecha probable de parto basado
en:
- Medida ultrasonográfíca del embrión o
feto en el primer trimestre
- Si el embrazo es producto de
fertilización in-vitro la FPP deberá ser
establecida por la edad del embrión y
la fecha de transferencia.
- La fecha probable de parto debe ser
establecida de manera precoz por
ultrasonido, previa discusión con la
paciente; debe ser documentada
claramente en los registros médicos y
no debe ser modificada, salvo en raras
circunstancias.
Estimación de peso fetal
El ultrasonido es la herramienta que
permite el enfoque del feto con
alteraciones en el crecimiento, por
medio de diferentes parámetros como
el peso fetal estimado y la velocidad de
crecimiento.
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23
El cálculo del peso fetal se realiza mediante
la medición del perímetro cefálico, la
circunferencia abdominal y la longitud del
fémur. Con estos parámetros se calcula el
peso según la fórmula de Hadlock, que es
la que se ha utilizado rutinariamente y es
la que ha sido validada en nuestro medio;
con su utilización, se calcula un error
estimado de 15% del peso real.
Determinación de percentiles de
crecimiento
Después de estimar el peso fetal y
conocida la edad gestacional, se calcula el
percentil de crecimiento. Aunque el uso
de curvas de crecimiento personalizadas
es el parámetro ideal para la correcta
valoración del crecimiento fetal, en el
medio se carece de curvas personalizadas
validadas; por esta razón se utilizan como
referencia las curvas de peso fetal de
Hadlock, considerando anormal un peso
fetal calculado por debajo del percentil 10.
Crecimiento fetal no satisfactorio
La restricción del crecimiento intrauterino
es considerada como una manifestación
final de condiciones maternas, fetales y
placentarias que frecuentemente tienen
una vía común, como son la disminución
de la perfusión uteroplacentaria y una
nutrición fetal subóptimas. Así pues, una
vez se ha establecido que un feto no
crece adecuadamente, se deben realizar
todos los esfuerzos diagnósticos para
determinar la etiología y diseñar el plan de
seguimiento.
El protocolo de estudio inicial debe incluir:
- Doppler de circulación fetal y
placentaria
- Ecografía de detalle anatómico
- Estudio de infecciones:
• Si en primer trimestre la IgG-
Rubéola es negativa o desconocida:
solicitar IgG Rubéola
• Serologías maternas IgG e IgM para
CMV solo en los RCIU (excluye los
PEG)
El resto de estudios complementarios se
realizarán en función de los hallazgos en
estudios previos:
- Cariotipo en líquido amniótico, si
se cumple alguna de los siguientes
criterios:
• Asociación a malformaciones
• RCIU en segundo trimestre
(diagnóstico <23+6 semanas)
• RCIU severo (<p3) y precoz
(24.0-27+6 semanas) solo si no se
dispone de tamización genética
de primer trimestre o si el riesgo
de aneuploidias fue mayor a 1 /
1000.
- Ecocardiografía fetal si se cumple
alguno de los siguientes criterios:
• RCIU segundo trimestre
(diagnóstico <23+6 semanas)
• RCIU severo (<p3) y precoz (24.0-
27+6 semanas)
• Neurosonografía fetal : En RCIU
severo ( PFE <p3)
Discriminación entre feto
con una RCIU y un feto pequeño sano
Una vez se han estudiado las diferentes
causas de crecimiento fetal no satisfactorio
y se han descartado los fetos pequeños
secundarios a alteraciones cromosómicas,
malformaciones e infecciones, el siguiente
paso es diferenciar si se trata de un feto
constitucionalmente pequeño o de un feto
que presenta algún grado de insuficiencia
placentaria. La discriminación entre
estos dos estados resulta clínicamente
esencial, pues son los casos de RCIU los
que se asocian con resultados perinatales
anormales y los que exigen mejor cuidado
antenatal. El estudio hemodinámico
fetal con Doppler es el que permite la
discriminación ( Ver tabla 1)
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 24

Tabla 1
Esta clasificación propuesta por el Hospital
Clinic de Barcelona, nos permite enfocar
de manera practica las alteraciones del
crecimiento haciendo posible un plan de
manejo más estructurado desde la clínica.
Diagnóstico diferencial y seguimiento del
feto sin RCIU
El feto pequeño para la edad gestacional
se diferencia del feto con verdadero
RCIU por las ecografías de seguimiento
y el cambio en el Doppler de las arterias
uterinas y de los vasos sanguíneos de la
circulación fetal. El feto con crecimiento
entre los percentiles 3 y 10, con pruebas
de bienestar fetal normales, líquido
amniótico en cantidad adecuada, Doppler
fetal y de arterias uterinas normales, se
cataloga como feto pequeño para la edad
gestacional y se recomendará seguimiento
ecográfico de crecimiento y Doppler cada
dos semanas. Estos fetos no se benefician
de la inducción electiva del parto antes de
la semana 40.
que aún se encuentran muy lejos del
término.
La actuación del médico para decidir el
momento de la terminación de la
gestación debe radicar en sopesar los
riesgos de la prematuridad y los riesgos
de dejar al feto en un ambiente hostil. La
continuación de la gestación puede llevar
a complicaciones a corto y largo plazo.
No existe evidencia de que el
tratamiento hospitalario de la madre se
asocie con mejores resultados perinatales
ni con un mayor peso neonatal; sin
embargo, parece aconsejable recomendar
eliminar los posibles factores externos
agravantes, tales como el tabaquismo.
La hospitalización se recomienda para
pacientes con síndrome hipertensivo
El seguimiento se hará en función de los hallazgos, siguiendo el siguiente
esquema propuesto.
asociado al embarazo, en los casos con
presencia de cambios Doppler avanzados,
enfermedades maternas asociadas y en las
madres con dificultad para someterse a un
adecuado seguimiento ambulatorio.
En los casos en que se ha hecho un
diagnóstico de RCIU por la presencia
de alteración de los cambios Doppler
y considerando que fetos con este
diagnóstico tienen riesgo elevado de sufrir
morbilidad y mortalidad, se debe realizar
una vigilancia muy cuidadosa combinando
los resultados de las diferentes pruebas
conocidas de bienestar fetal como la
monitorización, el perfil biofísico y la
cuantificación del líquido amniótico,
todo para obtener una evaluación del
estado fetal y de lograr un buen resultado
perinatal.

Manejo del feto con RCIU

Debe realizarse en hospitales de referencia
que cuenten con una unidad de medicina
fetal. Se considerarán pacientes de riesgo
aquellas que presenten alteraciones en
la curva del crecimiento fetal y muestren
un peso fetal por debajo del percentil 10
y una valoración Doppler anormal. Una
vez detectado el Doppler anormal, se
debe seguir según la severidad del caso y
según la secuencia de los cambios Doppler
anormales encontrados. Los cambios
Doppler determinan la periodicidad del
seguimiento y la necesidad de utilizar otras
pruebas complementarias para evaluar el
bienestar fetal, en especial en los casos

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 25

Momento de la finalización de la gestación
y vía del parto
En los fetos constitucionalmente
pequeños, con Doppler normal, no existe
indicación para finalizar la gestación antes
de la semana 40, dado que el resultado
perinatal es similar al de aquellos fetos
que tienen un peso adecuado para la edad
gestacional.
Los fetos que requieren mayor vigilancia y
tienen la posibilidad de una finalización del
embarazo antes del término, son aquellos
que presentan una verdadera RCIU.
La vía del parto se definirá de acuerdo
con criterios obstétricos y con las
condiciones de oxigenación del feto. En
condiciones extremas, en las cuales el
feto tiene alteraciones graves como en
el RCIU tipo II en adelante, la cesárea es
la vía de elección. Si se considera la vía
vaginal, porque las condiciones fetales de
oxigenación lo permiten, se debe realizar
una vigilancia fetal intraparto de forma
continua con monitorización electrónica
de la frecuencia cardiaca fetal. Si existe
dificultad para la monitorización se debe
considerar el parto por cesárea.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Committee Opinion Number 611. October 2014, Reaffirmed 2016 ACOG, american Institute of Ultrasound in Medicine,
Society for Maternal Fetal Medicine.

2. Hernandez-Andrade E, Sanin-Blair JE. Circulación fetal, alteraciones hemodinámicas: adaptación y secuelas. Gratacos E,
Gomez R, Nikolaides K. editores. Medicina Fetal. Barcelona: Editorial Panamericana; 2006.

3. Copel, J, Ozan, M, Bahtiyar, A. A Practical Approach to Fetal Growth Restriction. Obstet Gynecol . 2014;123(5): 1057-1069.

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Protocol. Fetal Diagn Ther. 2014;36(2): 86-98.

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 26
MONITOREO FETAL INTRAPARTO.
1.5 ¿CÓMO INTERPRETARLO A LA LUZ DE LA
FISIOLOGÍA FETAL?
Laura V. Enciso Chaves
Residente de tercer año Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia
La monitorización intraparto del estado
fetal es un asunto que causa preocupación
constante en quienes atienden partos.
El acceso al estado fetal es limitado y se
presume complejo. La monitorización externa
de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) es
un instrumento útil que permite acceder
al estado fetal, al comportamiento y la
regulación del sistema cardiovascular fetal
durante el parto. La respuesta fisiológica al
estrés del trabajo de parto y la capacidad de
adaptación a los diferentes fenómenos que
suceden por la privación de oxigeno durante
las contracciones, suelen relacionarse con
los patrones de la FCF en la monitorización
externa.
Cuadro 1.
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Aunque el monitoreo es una ayuda en la
vigilancia del estado fetal durante el trabajo
de parto, es sobrevalorada su capacidad
para predecir desenlaces adversos como
la parálisis cerebral; así mismo aumenta las
intervenciones guiadas a la prevención de
desenlaces adversos como la cesárea y el
parto instrumentado.1 (ver cuadro 1)
Un asunto que tiene gran importancia a la
hora de la toma de decisiones relacionadas
con el estado fetal, es el desenlace
neurológico, lo cual ha sobredimensionado
el temor a la parálisis cerebral (PC). La
mayoría de los casos de recién nacidos
que desarrollan parálisis cerebral no está
relacionada con el momento del parto, solo
1 de cada 1000 fetos con un patrón de FCF
patológico desarrollarán PC. Es así que el
valor predictivo positivo del MF para predecir
PC es muy bajo, por el contrario, la tasa de
falsos positivos es extremadamente alta,
alrededor del 99%. Eso se ha demostrado
con el tiempo, puesto que la introducción
generalizada del MF para la vigilancia fetal
intraparto no ha modificado la tasa de PC en
la población general y solo 4% de los casos
de encefalopatía puede atribuírseles a los
eventos desencadenados del parto.2
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 27

CONSIDERACIONES GENERALES cardiovascular, así como ausencia de

PARA LA MONITORIZACIÓN
INTRAPARTO
Cuando el MF se utiliza continuo
durante el trabajo de parto, debe ser
revisado frecuentemente y esto debe
documentarse en la historia clínica con
el fin de ver la respuesta del feto en los
diferentes momentos. Por lo general,
en una paciente sin complicaciones el
rastreo de la FCF debe realizarse cada 30
minutos en la primera etapa del parto y
cada 15 minutos durante la segunda. En
los pacientes con complicaciones previas
(RCIU, preeclampsia), este intervalo es
menor, cada 15 minutos en la primera
etapa del trabajo de parto y cada 5
minutos durante la segunda etapa.3
acidosis. El “Ciclismo” puede estar ausente
en la hipoxia, corioamnionitis, infección
fetal, síndrome de aspiración severa de
meconio, exposición a drogas, incluyendo
la oxitocina y los opiáceos, reacción
a sustancias, importantes anomalías
neurológicas o cromosómicas, hemorragia
intracraneal u otras formas de daño
cerebral, y en fetos <28 a 32 semanas de
la gestación.
Cuadro 2.

Definición de conceptos

Monitoreo normal
Un monitoreo fetal normal muestra lo
que se conoce como comportamiento
cíclico, es decir que tiene una Línea Basal
(LB) de 110-160 latidos por minuto(lpm),
sin desaceleraciones significativas, una
variabilidad de 5-25 lpm y los períodos de
disminución de la variabilidad de la FCF
se alternan con periodos de incremento
de esta con o sin aceleraciones 4 (ver
figura 1). Una variabilidad normal de
la FCF incluye periodos alternantes
de variabilidad reducida. La actividad
fetal cíclica es un estado característico
del feto a término o cerca del término
y sugiere integridad neurológica y

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 28

Figura 1. A. Línea de base y variabilidad normal B. Desaceleraciones tardías. C. Desaceleraciones variables. D. Patrón sinusoidal en un paciente con
hemorragia fetomaterna espontánea con disminución de los movimientos fetales. Tomado de “Management of intrapartum category I, II, and III fetal
heart rate tracings”, UpToDate 12/2016

A B

C D

VARIABILIDAD DE LA LÍNEA BASAL. consistente predictor de acidemia para DESACELERACIONES

Una línea de base con variabilidad normal
sugiere integridad de la corteza cerebral,
mesencéfalo, nervio vago, y los tejidos
conductivos cardíacos del feto, lo que
corresponde a un sistema de respuesta y
compensación intactos para enfrentarse
a la hipoxia del trabajo de parto. Un
feto que exhibe una LB / variabilidad
normal, incluso con la presencia de
desaceleraciones o periodos de bradicardia
tiene un muy bajo riesgo de acidemia,
muerte inminente o daño cerebral por
asfixia. 4
Por el contrario, la variabilidad de la
frecuencia cardíaca fetal ausente o
reducida se asocia con acidemia en el
recién nacido convirtiéndose en el más
el neonato; por este motivo se deben
considerar algunos aspectos a la hora de
evaluar la línea de base:
a) Las reducciones de la variabilidad
intermitentes o sostenidas, pueden
significar la descompensación cuando
se asocian a desaceleraciones de la
FCF intraparto. b) Un feto con una
variabilidad previamente normal de
la FCF no presentará reducción
o ausencia de la misma durante
el parto sin presentar también
desaceleraciones ocasionadas por
asfixia. c) Es importante establecer
el estado acido base inicial del feto
para poder distinguir entre patrones
sugestivos de asfixia de simples
disminuciones de la variabilidad
de la FCF.
Como ya se mencionó en el recuadro de
parámetros de lectura del MF, existen
diferentes tipos de desaceleraciones que
corresponden en sí mismo a diferentes
tipos de respuestas y situaciones por
las que puede atravesar el feto durante
el trabajo de parto, pero no todas las
desaceleraciones hablan de un daño
inminente del feto. El énfasis debe hacerse
en la respuesta fetal y la compensación a
las desaceleraciones y su interpretación
depende del contexto fisiológico que esté
atravesando el feto. Las desaceleraciones
por compresión del cordón umbilical y
posteriores a las contracciones son
mediadas por quimiorreceptores del
sistema parasimpático, como resultado de
la transferencia transplacentaria reducida

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 29

de oxígeno que somete al feto a periodos Cuadro 3.

cortos de hipoxia; el propósito de las
mismas es reducir la carga de trabajo
y la demanda miocárdica de oxígeno
en contraste con las desaceleraciones
causadas por la depresión miocárdica,
donde el feto ya no es capaz de utilizar
sus mecanismos de compensación (5).
Las desaceleraciones en respuesta a las
contracciones uterinas son uniformes y
lentas; al contrario, las que se originan por
interrupción del flujo sanguíneo a través
del cordón umbilical, son inmediatas y
agudas. (ver figura 1).

SECUENCIA DE
MONITORIZACIÓN FETAL
INTRAPARTO Cuadro 4.

1. Establecer un estado basal o inicial

Si el monitoreo es normal,
es muy probable que el feto
esté neurológicamente intacto,
normoxémico, sin acidemia o acidosis,
en bajo riesgo de asfixia durante el
parto y sea capaz de reaccionar y
defenderse contra la hipoxia intraparto,
por lo tanto requerirá del seguimiento
habitual con MFE o auscultación
intermitente. Por el contrario, si la
línea basal inicial de la FCF es ≥160
lpm con desaceleraciones y reducción
de la variabilidad, en particular en
asociación con líquido amniótico
teñido de meconio en el trabajo de
parto prematuro, se debe considerar la
infección fetoplacentaria, el síndrome
de aspiración de meconio, la hipoxia
crónica, o el antecedente de lesión
cerebral, enfermedad materna
sistémica, drogas, o anormalidad
cromosómica.

2. Reconocimiento de la compensación / 3. Determinación de la acidosis/ compensación cardiovascular fetal.

descompensación fetal
El feto que ingresa al trabajo de
parto con un patrón normal en la
MF mostrará patrones de FCF en
respuesta al estímulo de la hipoxia, que
pueden ayudar a predecir el desarrollo
de lesiones hipóxico isquémicas
durante el parto4 (Ver cuadro 3 - 4).
acidemia fetal
Es cierto que la acidemia conduce
a una pérdida del tono vascular y al
daño cerebral hipotensor que afecta
los tejidos fetales no esenciales por
la centralización del flujo derivada
de la hipoxia, lo que a su vez
ocasiona cambios en el pH de dichos
tejidos, que pueden no reflejar la
La “parálisis” vascular resulta en daño
fetal sin tener en cuenta el valor de
pH, dado que el mantenimiento con
éxito de la presión arterial media
fetal durante la hipoxia es más
importante que el pH para asegurar
un buen resultado. La decisión para
determinar el pH fetal depende de
la interpretación del monitoreo, sin

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 30

Cuadro 5. embargo, como está planteada en la

actualidad la monitorización de la FCF,
está lejos de predecir acidemia.

4. Interpretación, categorización y
escenarios de toma de decisiones
El sistema de tres niveles para la
categorización de los trazos de la
frecuencia cardiaca fetal intraparto
es un medio útil de sistematizar que
permite orientar los escenarios para
tomar decisiones, la interpretación
de los cambios en la FCF enfocados
en la fisiología de la adaptación
(compensación) fetal a los cambios en
la oxigenación/ hipoxia. 6
(ver cuadro5).

Figura 2.

En conclusión, la interpretación del

estado fetal durante el trabajo de parto
debe estar guiada por la compresión de
los diferentes estados fisiológicos que
el feto expondrá de acuerdo a la noxa
que se le presente. El siguiente algoritmo
es una propuesta que presentó la revista
británica de Ginecología y Obstetricia en
2014, permite hacer el análisis desde la
capacidad de compensación que tenga el
feto, partiendo de una valoración inicial al
empezar el trabajo de parto. Entendiendo
que un feto intacto con un MF inicial
normal puede mostrar un conjunto de
respuestas y secuencias predecibles si se
expone a lesiones hipóxico-isquémicas
durante el parto, al contrario, un MF
anormal usando las tendencias en las
respuestas defensivas / compensatorias
fetales para la interpretación, le permite
al médico discriminar entre el feto en
riesgo de acidosis de uno que no está en
riesgo, con lo cual se pretende disminuir
la tasa de partos quirúrgicos en bebés no
acidóticos y con bajo riesgo de daño.
(ver figura 2)

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by Clinical Cases. Journal of clinical medicine research, 7(12), 919.

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 32

1.6
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS DURANTE
EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Ximena Briceño Morales
Residente de tercer año Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

INTRODUCCIÓN
Los estudios por imágenes son ayudas diagnósticas complementarias que
pueden resultar muy útiles en la evaluación y manejo de muchos pacientes,
ambulatorios u hospitalizados, y con condiciones médicas agudas o crónicas.
Siempre ha existido especial preocupación acerca de su uso durante la
gestación y la lactancia, lo que ha generado confusión sobre la seguridad de
este tipo de herramientas diagnósticas para las mujeres embarazadas y sus
fetos. El principal problema radica en el desconocimiento general que hay en
torno a las técnicas radiológicas empleadas, la dosis de exposición a radiación
ionizante ante la cual se puede generar un determinado efecto adverso en
el embrión o feto, de acuerdo con la edad gestacional, y la farmacocinética y
farmacodinamia de los diferentes medios de contraste (1, 2).

Lo anterior ha llevado a restringir o obstétrico, del uso de las diferentes

abolir innecesariamente la utilización de
imágenes diagnósticas en las gestantes,
a discontinuar la lactancia materna (1) e,
incluso, a poner en riesgo la salud y la vida
de las mujeres embarazadas y sus fetos, ya
que, en no pocas ocasiones, se retrasa el
diagnóstico y tratamiento de las pacientes
embarazadas con condiciones médicas que
pueden ser potencialmente muy graves.
A continuación se discuten los aspectos
más relevantes, desde el punto de vista
técnicas en imágenes diagnósticas durante
el embarazo y la lactancia, haciendo énfasis
en los riesgos reales que existen de daño
embrionario o fetal con su utilización, y de
las dosis de radiación ionizante ante las
cuales aparecen o se incrementa el riesgo
de efectos adversos para el producto de
la concepción. Por razones de espacio,
este documento no alcanza a revisar a
profundidad el tema planteado, por lo
tanto, se invita a los lectores a consultar la
bibliografía anotada al final.
Tomada de:
http://www.dra-amalia-arce.com/2013/05/
radiografias-si-pero-solo-las necesarias

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 33

Radiografía (Rayos X - Rx) edad gestacional y la dosis de radiación clínicamente importantes para el embrión
El uso de Rx durante el embarazo emitida por el equipo imagenológico. Esta o feto. Aunque no existe evidencia que
implica la exposición del embrión o dosis puede reducirse si se modifican demuestre daño embrionario o fetal, se
feto a radiación ionizante. Como ya se el número de cortes y los planos de las recomienda usar agentes de contraste
mencionó, el riesgo dependerá siempre imágenes deseadas, de manera que yodados solo cuando su utilización pueda
de la edad gestacional y la dosis de cuando sea posible se excluya el útero de brindar información adicional que permita
radiación a la que se vea expuesto. La la proyección de la imagen (3). Los medios mejorar el manejo médico (o quirúrgico) de
tabla número 1 puntualiza los umbrales de contraste yodados, que se emplean las pacientes embarazadas (1, 2).
de radiación por encima de los cuales para mejorar la visualización de los tejidos
ocurre (aunque es más sensato afirmar blandos y las estructuras vasculares, si se La administración de un medio de
que “puede” ocurrir) cierto efecto adverso, administran por vía oral, no son absorbidos contraste yodado a una mujer que se
y a qué edad gestacional. Sin embargo, por los pacientes; por vía intravenosa, encuentra lactando no debe ser una
las consecuencias obstétricas adversas aún cuando pueden cruzar la barrera excusa para interrumpir la lactancia
más frecuentemente asociadas con placentaria, entrar en la circulación fetal y materna, ya que menos del 1% de la dosis
exposiciones a altas dosis de radiación depositarse en el líquido amniótico, no han intra-vascular de dicho agente se excreta
ionizante, como son aborto, anomalías sido asociados con efectos teratogénicos por leche materna, y de este, menos del
congénitas, restricción del crecimiento o mutagénicos, ni con otras consecuencias 1% se absorbe en el tracto gastrointestinal
intrauterino, microcefalia y discapacidad del infante (1).
intelectual severa, nunca han sido
reportadas o son despreciables, con
umbrales menores a 50 mGy o 5 rad, un
valor que generalmente es muy superior
a los niveles de radiación emitidos por los
estudios radiológicos más comúnmente
utilizados en la práctica clínica (1, 2). De
hecho, hay documentos que plantean que
el riesgo de malformaciones congénitas
y discapacidad mental clínicamente
significativa, solo se incrementa con
exposiciones superiores a 100 mGy o
10 rad, independientemente de la edad
gestacional (3, 4, 5). La tabla número 2 detalla
este último aspecto.

Por otro lado, el riesgo de carcinogénesis

asociado a la exposición in útero a
radiación ionizante, es probablemente
muy bajo. Una dosis de radiación de 10
a 20 mGy, en el peor de los casos, duplica
el riesgo de leucemia en la infancia, lo cual
en términos absolutos es insignificante,
ya que el riesgo basal es de 1 a 3 por
cada 3.000/6.000 niños, y con dicha
exposición sería de 2 a 6 por cada
3.000/6.000 niños (1).

Tomografía computarizada (TAC)

La TAC es otro tipo de prueba diagnóstica
que utiliza radiación ionizante para
obtener imágenes radiográficas detalladas
del cuerpo, pero a dosis mucho más
altas que las emitidas por los Rx
convencionales. Como ocurre con los Rx,
el riesgo y los posibles efectos adversos Tomado de: http://porunpartorespetado.blogspot.com.co/2013/05/pelvis-estrecha-y-
en el feto estarán relacionados con la desproporcion-cefalo.html

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 34

Tabla 1: Efectos embrionarios o fetales relacionados con la exposición a las diferentes dosis de
radiación ionizante (adaptado de las referencias 1, 2, 3).
Entre 50 y 100 mGy
Edad gestacional (5 a 10 rad) - Efectos sobre
el embrión o feto
Primeras dos semanas tras la Teoría del “todo o nada”:
concepción o se pierde el embarazo, o
continua sin novedad (alta
capacidad de regeneración
celular)
Periodo de embriogénesis Los efectos potenciales son
(3rd–8th semana pos inciertos, y probablemente
concepción) muy sutiles para ser
detectables clínicamente
9th–15th semana pos Los efectos potenciales son
concepción inciertos, y probablemente
muy sutiles para ser
detectables clínicamente
> 16th semana pos Ninguno
concepción
Tabla 2: Dosis estimada de radiación ionizante (materna y fetal), a partir de un solo examen
diagnóstico (adaptado de las referencias 1, 2, 3, 4, 5).
Imagen diagnóstica Dosis de radiación
materna en mGy
Rx de tórax en dos proyecciones 0,06-0,29
Rx de abdomen 0,01-1,1
Rx dental - Insignificante
TAC de abdomen 3-45
TAC de pelvis 3-45
> 100 mGy (10 rad) - Efectos
sobre el embrión o feto
Puede o no ocurrir un aborto
espontáneo
Anomalías congénitas,
microcefalia y RCIU, pero
generalmente con dosis >
200 mGy o 20 rad
Microcefalia, disminución
del IQ, retardo mental, pero
generalmente con dosis >
100 mGy o 10 rad
Disminución de IQ
clínicamente no detectable.
Más allá de la semana 25 de
gestación, probablemente no
exista ningún efecto sobre
el feto
Dosis de radiación
fetal en mGy
0,002-0,01
0,01-0,3
4-25
13-25
Resonancia magnética (RM)
La RM, al igual que la USG, no utiliza
radiación ionizante. Actualmente no existe
evidencia que demuestre un aumento en
el riesgo de teratogénesis, daño acústico
o incremento en la temperatura de los
tejidos expuestos, ni siquiera para el
primer trimestre del embarazo. El uso
de gadolinio es controversial durante la
gestación, puesto que es hidrosoluble,
puede cruzar la barrera placentaria, entrar
en la circulación fetal y depositarse en
el líquido amniótico. Cuanto mayor sea
la dosis de gadolinio y el número de
exposiciones a dicho agente de contraste,
mayor es el riesgo para el feto, ya que
teóricamente esto permite la disociación
del gadolinio (de su forma quelada),
que es tóxico en su forma libre. No se
conoce con certeza cuánto tiempo dura
la exposición fetal al gadolinio, ya que al
estar diluido en el líquido amniótico el feto
puede ingerirlo y eliminarlo por la orina en
varias oportunidades, lo que le aumenta
el tiempo de exposición a dicho medio
de contraste. Este último elemento, es la
razón por la cual se prefiere utilizar la RM
contrastada solo cuando los beneficios
para la madre claramente superan los
riesgos para el feto (1, 2).
Finalmente, la administración de gadolinio
a una mujer que se encuentra lactando
tampoco debe ser un argumento para
interrumpir la lactancia materna, ya que
menos del 0.04% de la dosis intra-vascular
de gadolinio se excreta por leche materna,
y de este, menos del 1% se absorbe en el
tracto gastrointestinal del infante (1).

Ultrasonografía (USG) Medicina nuclear

La USG no es una forma de radiación ionizante; la principal preocupación sobre su uso En medicina nuclear, el uso de radio-
se relaciona con la posibilidad de incrementar la temperatura de los tejidos que son isótopos marcados permite evaluar la
evaluados. Teóricamente, con traductores que entreguen una intensidad media temporal función o disfunción de ciertos órganos:
mayor a 720 mW/cm2, la temperatura fetal puede ascender hasta 2°C. Sin embargo, cerebro, corazón, riñones, pulmones,
es muy improbable que esta elevación ocurra de manera sostenida y en un único lugar hueso, etc. No todos los radio-isótopos
anatómico del feto. son seguros durante la gestación (pj. el
yodo-131 o 123 puede afectar la tiroides
Los transductores de uso obstétrico se configuran de manera que nunca excedan este fetal, el hierro-59 el hígado, y estroncio-90
límite, aún cuando se empleen en modo Doppler color, que comparado con el modo-B o el itrio-90 el esqueleto (4)), pero el
puede elevar un poco más la temperatura de los tejidos. Lo importante es conocer que tecnecio-99 sí lo es, ya que, en general, la
cuando la USG se usa de manera adecuada (reflexivamente y con una indicación médica exposición embrionaria o fetal a radiación
clara), y con equipos configurados para la práctica obstétrica, la seguridad del embarazo ionizante es menor a 5 mGy, valor que se
no se ve comprometida (1). considera seguro durante el embarazo (1).

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 35

Por lo tanto, siempre que sea necesario,
en la gestación se debe utilizar este último
radio-isótopo, toda vez que no atraviesa la
barrera placentaria y tiene periodos cortos
de semi-desintegración (4).
Conclusiones
1. La USG y la RM son las técnicas por
imágenes de elección para el estudio,
evaluación y, eventualmente, manejo
de las mujeres embarazadas, ya que
no se asocian con un riesgo materno,
embrionario o fetal luego de su
exposición. Sin embargo, deben usarse
con prudencia y solo cuando se espera
que puedan ayudar a responder una
pregunta clínica pertinente, o cuando
su uso proporcione beneficios médicos
adicionales para las pacientes y sus
fetos (1).
2. Salvo contadas excepciones, durante
la exposición a radiación ionizante a
través de radiografías, tomografías
computarizadas o técnicas por por imagen necesario. Demorar su uso
imágenes de medicina nuclear, la puede aumentar la morbi-mortalidad
dosis de la radiación es mucho menor materno-fetal, principalmente en
que la esperada (o asociada) para situaciones críticas o agudas (1, 2).
causar daño embrionario o fetal.
Evaluar críticamente las dosis de
radiación típicamente emitidas por
cada una de las técnicas e imágenes
diagnósticas, permite concluir que el
riesgo de daño para el producto de la
concepción es realmente muy bajo,
incluso insignificante. Si los Rx o la TAC
deben utilizarse en conjunto con la
USG o la RM, o están más fácilmente
disponibles para el diagnóstico en
cuestión, nunca deben restringirse si
realmente se necesitan (1, 3).
3. Siempre que los beneficios
(diagnóstico, tratamiento y mejoría
clínica de las pacientes embarazadas)
superen los riesgos potenciales de Tomado de: http://www.tecnicosradiologia.
determinada exposición a radiación com/2013/03/deben-seguir-trabajando-las-
ionizante, debe emplearse un estudio embarazadas.html

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 36
1.7
MEDICAMENTOS EN
HEMORRAGIA POSPARTO
Elkin Alonso Álvarez Zapata
Residente de tercer año
Ginecología y Obstetricia Universidad de Antioquia.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia obstétrica permanece
como la causa más común de muerte
materna por causa obstétrica directa en
el mundo. En un informe emitido por la
organización mundial de la salud sobre
mortalidad materna, se documentó
como la primera causa, representando
el 27,3% de las muertes maternas por
motivos obstétricos, de las cuales el
19,7% fueron debido a hemorragia
postparto (HPP) (1). Se calcula que
cada año fallecen en el mundo 86.000
mujeres por hemorragia postparto,
equivalente a aproximadamente 10
muertes maternas cada hora, la gran
mayoría de ellas en países en vía de
desarrollo (2).
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Se han hecho esfuerzos globales por cambiar
esta situación y como resultado, en el mundo se
ha presentado una reducción ostensible de la
razón de mortalidad materna debido a hemorragia
posparto, predominantemente en países
desarrollados. Por ejemplo, en el Reino Unido
esta se ha reducido de 50 muertes maternas por
100.000 nacidos vivos en 1.926 a 11 en 1952
y a 0.56 (IC, 0.29-0.95) entre 2012 y 2014 (2,3).
En nuestro medio, en Antioquia, también se
ha registrado una reducción paulatina de 23,1
muertes maternas debidas a HPP por 100.000
nacidos vivos en el año 2004 a 6.7 muertes en el
año 2014 (4); sin embargo, la razón de mortalidad
materna sigue siendo muy superior a la reportada
por el Reino Unido. Por lo tanto, es fundamental
reforzar el conocimiento y la habilidad necesarios
para realizar el manejo apropiado y oportuno de la
hemorragia postparto y de esta manera contribuir
a la reducción de muertes maternas evitables.
La hemorragia posparto se define como la pérdida
sanguínea que supera los 500 ml en un parto
vaginal o 1000 ml en una cesárea. Para fines
clínicos, cualquier pérdida sanguínea que tenga el
potencial de producir inestabilidad hemodinámica
se debe considerar hemorragia postparto(5). El
grado de compromiso hemodinámico y el cálculo
aproximado de la pérdida sanguínea se pueda
estimar clínicamente de forma rápida valorando
el sensorio, perfusión pulso y presión arterial en
la paciente afectada. Se toma el peor parámetro
encontrado para la clasificación del choque. Tabla
1.
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Tabla 1. Parámetros para valorar estado de choque y pérdida sanguínea.
La mayoría de las hemorragias postparto
se pueden prevenir. Se deben efectuar
acciones profilácticas como diagnóstico
y manejo oportuno de la anemia durante
el control prenatal, consideración de los
factores de riesgo para HPP, manejo activo
del alumbramiento placentario y vigilancia
materna estrecha durante las primeras 2
horas del postparto.
Frente a un episodio de HPP, tras activar
“el código rojo”, se debe actuar rápida
y coordinadamente para realizar las
siguientes acciones de manejo:
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37
• Garantizar 2 vías venosas y
reposición de volumen con
cristaloides según la pérdida
sanguínea calculada y la respuesta
clínica de la paciente.
• Suministrar oxígeno por Ventury
(35 a 50%) o por cánula nasal a 4
l/min.
• Evacuar vejiga y dejar sonda
vesical.
• Masaje uterino (fondo uterino) y
• Administrar medicamentos útero-
tónicos tan pronto como sea
posible:
1. Oxitocina
2. Ergometrina, metilergometrina,
syntometrina, o misoprostol.
3. Carbetocina, carboprost (5).
OXITOCINA
Es el medicamento de primera línea
recomendado por la OMS y múltiples guías
internacionales basados en la evidencia,
tanto para la prevención como para el
tratamiento de la HPP.
Es una hormona sintetizada en las
neuronas de los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo, con
múltiples funciones fisiológicas: Influye en
el trabajo de parto, el parto, el postparto
y en la lactancia materna, pero también
modula el comportamiento social al
incrementar la empatía y la confianza
(vínculo afectivo madre-hijo) y juega un
papel importante en la excitación sexual
y en los orgasmos, tanto femeninos como
masculinos (6).
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Actúa sobre el músculo liso del segmento
superior del útero causando contracciones
rítmicas de tal forma que comprime
los vasos sanguíneos entre sus fibras
musculares entrecruzadas y controla la
hemorragia (6). Fig. 1.
Fig. 1 Distribución de las fibras musculares
uterinas.
Aplicada por vía intramuscular, la
oxitocina se absorbe rápidamente con
un pico de acción entre los 2 a 5 min. y
una duración del efecto de 30 a 60 min.
Por vía intravenosa ejerce su acción casi
inmediatamente dentro del primer minuto,
pero dura menos, ya que su vida media es
más o menos de 3 minutos. Se metaboliza
en el hígado, riñón y en glándulas
mamarias por medio de la oxitocinasa.
Profilaxis: se aplican 5 o 10 U
intramuscular después del nacimiento del
feto o puede aplicarse por vía intravenosa,
diluyendo 10 UI en solución salina y
pasándola en 1 a 2 horas para evitar
hipotensión.
Tratamiento: se diluyen 10 a 40 U de
oxitocina en 500 cc de solución salina
isotónica (0,9%), y se pasan de 40 a 120
mU/min IV, pudiendo aumentarse hasta
200 mU/min si fuese necesario, sin pasar
de 60 U (6 amp.) en 24 horas.
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38
Una forma práctica de uso es diluir 30
U de oxitocina en 500 ml de solución
Salina: con esta dilución el número de
centímetros cúbicos/h administrados en
bomba de infusión equivalen a la cantidad
requerida de oxitocina en mU/min. Así, si
se quiere aplicar 60 mU/min de oxitocina
simplemente se ordenan 60 cc/h de la
dilución.
Precauciones con el uso de la oxitocina: la
administración intravenosa prolongada con
altas dosis y asociado a grandes volúmenes
de líquido puede producir intoxicación
hídrica asociada a hiponatremia (efecto
antidiurético). Para prevenir esta
complicación se debe evitar administrar la
oxitocina diluida en dextrosa y mantener
bajo volumen de infusión cuando se
requieran altas dosis. Tratar de no exceder
la dosis máxima de 60 U en 24 horas.
Se debe evitar la administración
intravenosa en bolo rápido no diluido, ya
que puede producir relajación vascular e
hipotensión.
ERGOMETRINA, METILERGOMETRINA
Producen contracción uterina
sostenida, tanto en el segmento uterino
superior como en el inferior, actuando
sobre receptores alfa adrenérgicos
miometriales. Después de la inyección
intramuscular comienza a actuar en 2-5
min y aunque su vida media es de 30
min, su efecto clínico puede durar hasta
3 horas, lo cual contrasta con el efecto
corto de la oxitocina. Su metabolismo es
hepático.
Sus principales efectos secundarios son:
náuseas, vómito, mareos e hipertensión,
los cuales son mucho más marcados
cuando se utiliza el medicamento por vía
intravenosa (7).
Se utilizan solo si no hay oxitocina
disponible o si el sangrado persiste a pesar
del tratamiento con esta. La dosis varía
entre 0,2 y 0,5 mg IM o IV lento, aunque
se prefiere la vía IM. Puede repetirse la
dosis cada 2-4 horas si es necesario, sin
pasar de 1 mg en 24 horas.
Está contraindicado su uso en pacientes
con hipertensión, preeclampsia,
cardiopatía y enfermedad vascular
periférica, al igual que administrarla
concomitantemente con antiretrovirales
como efavirenz, delavirdine e inhibidores
de proteasa.
Desde el punto de vista de la evidencia,
no hay duda de la pertinencia del uso
de oxitocina para la prevención de la
HPP y de la necesidad de uterotónicos
terapéuticos adicionales, según una
revisión de Cochrane (8). Además, se
comparó su uso con los derivados del
cornezuelo de Centeno (ergometrina
y metilergomegrina), demostrando la
superioridad de la oxitocina para prevenir
la HPP mayor a 500 ml (RR: 0,76; IC
95%: 0,61-0,94) con menos efectos
secundarios.
Respecto al uso de la Syntometrina
(combinación de oxitocina 5UI +
ergometrina 0,5 mg), según la evidencia,
esta se ha asociado a una pequeña
reducción del riesgo de HPP mayor a 500
ml en comparación con la oxitocina sola
(OR: 0,82; IC 95%: 0,75-0,95), pero con
más efectos secundarios derivados de la
ergometrina, por lo cual no se justifica su
empleo (9).
MISOPROSTOL
Es un análogo sintético de la
prostaglandina E1, el cual se encuentra en
tabletas de 200 µg principalmente. Puede
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administrarse por vía oral, sublingual, rectal
o vaginal. Se absorbe más rápidamente
por vía sublingual y oral, obteniendo
concentraciones plasmáticas más altas y
más tempranas (aproximadamente a los 20
min.) que por vía vaginal o rectal.
Su biodisponibilidad se disminuye cuando
se administra con alimentos o antiácidos
y tiene metabolismo principalmente
hepático. Tiene 3 ventajas principales que
lo harían el medicamento ideal: estabilidad
a temperatura ambiente, larga vida útil
y bajo costo. Sin embargo, no se ha
demostrado superioridad funcional frente
a otros uterotónicos.
La dosis actualmente recomendada para el
manejo de HPP es 600 µg por vía oral u
800 µg por vía sublingual, solo cuando no
están disponibles otros uterotónicos.
Los efectos secundarios más comunes
son: escalofrío, diarrea, fiebre y dolor
abdominal; otros menos comunes
incluyen: cefalea, nauseas, calambres
abdominales y flatulencias. Dependen
de la dosis, generalmente cuando se
administran más de 400 µg (11).
En una revisión sistemática de Cochrane
se demostró que el misoprostol es efectivo
disminuyendo la HPP severa al compararlo
con placebo (RR: 0,66; IC 95% 0,45 –
0,98), pero se asoció con mayor riesgo de
HPP severa (RR: 1,33 IC 95% 1,16 – 1,52)
y de uso de uterotónicos adicionales
cuando se comparó con los uterotónicos
inyectables convencionales(11). También
se demostró que administrarlo
adicionalmente a otros uterotónicos que
funcionan, no tiene beneficio (12). Por lo
tanto el misoprostol es útil para profilaxis
y manejo de la HPP solo en escenarios
en donde no se cuenta con uterotónicos
inyectables (oxitocina, metilergometrina).
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39
CARBETOCINA Según la evidencia derivada de una
Es un análogo sintético de la oxitocina revisión sistemática de Cochrane,
(fig.2) que se une a sus mismos receptores la carbetocina en comparación con
con una afinidad similar e igual mecanismo la oxitocina reduce la necesidad de
de acción. Su actividad uterotónica es 4 a uterotónicos terapéuticos (RR: 0,62; IC
10 veces más larga que la de la oxitocina, 95%: 0.44 - 0.88) y de masaje uterino
evitando la necesidad de infusión uterino (RR: 0.54; IC 95%: 0.37 - 0.79)
continua. usada en pacientes sometidas a cesárea
para el manejo activo del tercer estadio del
trabajo de parto, con un perfil de efectos
secundarios similares.
En las mujeres con parto vaginal se notó
también una reducción en la necesidad de
masaje uterino (RR: 0.70; IC 95% 0.51
to 0.94). Sin embargo, la carbetocina no
demostró ser mejor que la oxitocina en
la prevención de la HPP (14). Además, es
mucho más costosa y se debe conservar
refrigerada permanentemente entre 2 a 8
°C, lo cual limita su uso en países en vía de
desarrollo.
Figura 2. Estructura molecular de la carbetocina.
La vida media es aproximadamente de 40
min después de inyección intravenosa. La
dosis recomendada actualmente es de 100
µg por vía IM o IV en bolo lento (> 1
min.). El inicio de acción por ambas vías es
aproximadamente a los 2 min, pero por vía
intramuscular la acción del medicamento
es 2 veces más larga que por la IV (en
promedio 2 horas).
Los efectos secundarios y su frecuencia
son similares a los de la oxitocina: los más
frecuentes son dolor abdominal, náuseas,
sensación de calor, cefalea y temblores
que se presentan entre el 10 y un poco
más del 20% de los casos. Con menos
frecuencia las pacientes pueden referir
prurito, sensación de disnea, vómito, sabor
metálico, sudoración y mareo (13).
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 40

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1.8
MEDICAMENTOS:
ANTIBIÓTICOS Y ANALGÉSICOS EN EL EMBARAZO
Ubier Eduardo Gómez Calzada
Especialista en Toxicología Clínica
Docente Farmacología y Toxicología
Universidad de Antioquia.
Toxicólogo de Planta Hospital San Vicente Fundación de Medellín.

INTRODUCCIÓN
Muchas mujeres mueren de complicaciones que se producen durante el embarazo
y el parto o postparto; la mayoría, son prevenibles o tratables, otras pueden ser
preexistentes, pero se agravan con la gestación, especialmente si no se abordan
como parte esencial en la asistencia sanitaria a la mujer. Dentro de las principales
complicaciones causantes de las muertes maternas, los procesos infecciosos ocupan
un lugar primordial: Infecciones generalmente en el postparto, decesos asociados
a enfermedades tales como el paludismo y el VIH, además de las hemorragias
postparto, preeclampsia-eclampsia, complicaciones intraparto y abortos. Muchas de
las patologías previas requieren del empleo de analgésicos y antipiréticos, por lo que
todo médico debe estar familiarizado con su uso adecuado.1,2

El embarazo es una condición fisiológica
única que hace que las gestantes sean
consideradas una población especial para
efectos del tratamiento farmacológico.
Si bien es cierto que la gran mayoría del
personal de salud alberga la esperanza de
no tener que administrar medicamentos
a una gestante por el potencial riesgo de
teratogénesis, se presentan enfermedades
y co-morbilidades que obligan a hacerlo.2
Desde la denominada “catástrofe
de la talidomida”, las consecuencias
teratogénicas de los medicamentos son
motivo de constante investigación, aunque
otros factores como la malnutrición y
tóxicos como las drogas de abuso, el
cigarrillo y el alcohol, influyen más en los
abortos y malformaciones; menos del 2%
de las malformaciones se pueden atribuir
a los productos farmacológicos, pero los
medicamentos siguen siendo la principal
preocupación de los investigadores, ya
que su empleo obedece generalmente
a una prescripción médica y, por ende,
puede ir en contracorriente del precepto
fundamental “primum non nocere”
(primero no hacer daño).3
El periodo durante el cual un
medicamento presenta más riesgo de
producir alteraciones congénitas es
durante las primeras 8 semanas, pero el
riesgo persiste durante toda la gestación,
puesto que luego del primer trimestre los
fármacos pueden alterar el crecimiento
y el desarrollo funcional del feto; además,
las manifestaciones de toxicidad pueden
manifestarse incluso meses o años
después del nacimiento, como ocurrió
en el caso de las mujeres cuyas madres
recibieron dietilestilbestrol (DES) para
prevenir abortos espontáneos durante
el primer trimestres y que generaron en
sus hijas un riesgo mayor de desarrollar
sarcoma botrioide.4

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Vale la pena resaltar el hecho de que la
respuesta del embrión a los agentes
exógenos depende de su constitución
genética y de algunos factores de riesgo
de la madre como edad, situación
nutricional y co-morbilidades (Ward RW,
2001). Por lo tanto, es aconsejable seguir
una serie de recomendaciones generales
para prescribir medicamentos durante el
embarazo:
- Prescribir solo lo que sea
absolutamente necesario.
- Limitar aún más la prescripción durante
el primer trimestre.
- Educar sobre los peligros de la
automedicación.
- Recomendar evitar el consumo de
medicamentos de origen natural.
- Evitar el empleo de medicamentos de
reciente aprobación.
- Prescribir en lo posible medicamentos
clasificados como A o B (Tabla 1).5,6,7,8.
Si bien es cierto que dentro de los
diferentes grupos terapéuticos existen
medicamentos que generan un potencial
riesgo al feto, el objetivo del presente
artículo es revisar los efectos adversos
de los antibióticos y de los analgésicos
durante la gestación. El tratamiento con
antibióticos en el embarazo es común y
representa aproximadamente el 80% de las
prescripciones durante este.9
Un error frecuente al prescribir, es
omitir la recomendación de tomar el
antibiótico lejos de las comidas, es decir
una hora antes o dos horas después de
los alimentos, porque el tomarlos con los
alimentos, disminuye su biodisponibilidad
hasta en un 50%; entre ellos están
ampicilina, cefalexina, dicloxacilina,
quinolonas y fosfomicina.10,11
Sin embargo, mientras que el tratamiento
antibiótico a veces representa una
salvación, también puede tener efectos
perjudiciales. Es por ello que los
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antibióticos durante el embarazo deben
usarse, única y exclusivamente si están
claramente indicados, eligiendo aquellos
con el espectro antibacteriano lo más
reducido posible y durante el menor
periodo de tiempo que sea necesario.
Un solo episodio de tratamiento con
antibióticos puede alterar el ecosistema
microbiano, que no logra recuperarse
completamente después del tratamiento.
La microbiota intestinal influye en los
procesos metabólicos, nutricionales e
inmunológicos y se ha asociado con una
amplia gama de resultados adversos para
la salud, como el asma, la obesidad y la
diabetes tipo 2. La exposición preparto
a antibióticos puede alterar el curso de
la colonización microbiana del intestino
neonatal, lo que conduce a las diferencias
en la regulación metabólica e inmune
durante la vida. Aunque muchos de
los recién nacidos están expuestos a
antibióticos pre o intraparto, se sabe poco
sobre la influencia de esta intervención
en el desarrollo de la microbiota intestinal
neonatal; en la actualidad se están
desarrollando estudios para comprender
los patrones de colonización intestinal y
el establecimiento de microbiomas en
los primeros años de vida, lo cual puede
tener implicaciones en el mantenimiento
o el restablecimiento de la flora intestinal.
Para la prescripción de antibióticos a una
mujer embarazada se deben tener en
cuenta las modificaciones farmacocinéticas
que sufren los medicamentos durante
la gestación y, en especial, el aumento
del volumen de distribución, lo que a
menudo requiere un incremento de las
dosis terapéuticas. La mayoría de los
antibióticos se puede usar sin peligro
en la mujer embarazada. Sin embargo,
existen alternativas más seguras y hay
elementos que se deben tener presentes
para evitar algunos de ellos; como por
ejemplo, debemos recordar que dado
que el trimetoprim y la pirimetamina son
antifólicos, es posible que ejerzan efectos
indeseables sobre el desarrollo fetal en el
primer trimestre del embarazo, si bien no
existe ninguna prueba epidemiológica de
ello12.
Periodos de sensibilidad
a los antibióticos
Fase preimplantación: Durante la semana
pos concepción, el cigoto recorre la
trompa hasta llegar la cavidad uterina.
Si durante este periodo se produce una
agresión química, habrá reparación, porque
las células son totipotenciales; de lo
contrario, todas las células se afectarán y
se producirá un aborto. Esta es la ley del
“todo o nada”.
Fase embrionaria: Se extiende desde el
12° día hasta el 56° y es un periodo de
riesgo alto para la teratogénesis.
Periodo fetal: Se extiende desde el
segundo mes hasta el inicio del trabajo de
parto.
Periodo prenatal inmediato y peri parto:
El medicamento que llega al feto se puede
acumular en este y no ser eliminado
por la circulación placentaria que se
interrumpe con el parto. La inmadurez
renal del lactante puede provocar retraso
en la eliminación de antibióticos como
cefuroxima o producir concentraciones
séricas peligrosas, como en el caso del
cloranfenicol. Algunos pueden no ser
metabolizados adecuadamente, como en
el caso del déficit neonatal de glucosa-
6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH), que
puede inducir hemólisis neonatal, por
lo que por ejemplo se contraindica la
nitrofurantoína en el último trimestre del
embarazo. 13
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Tabla 1. Clasificación del riesgo de los medicamentos durante la gestación (FDA)

CLASIFICACIÓN COMENTARIO
A Ensayos bien controlados en mujeres no han demostrado riesgo para el feto en el primer trimestre y la posibilidad de daño fetal
es remota.
B Los estudios en animales no muestran riesgo para el feto pero no hay estudios bien controlados en gestantes, o los hallazgos en
animales si muestran riesgo para el feto pero no así en las embarazadas.
C Los estudios han mostrado efecto teratogénico o embriotoxicidad, pero no hay estudios bien controlados en embarazadas o no
se dispone de estudios adecuados ni en gestantes ni en animales.
D Existe riesgo fetal, sin embargo bajo circunstancias especiales que amenacen la vida y en las que no sea posible emplear
fármacos más seguros, el uso del medicamento es aceptable a pesar del riesgo.
X Los estudios en animales o humanos muestran un riesgo claramente superior a cualquier posible beneficio para el paciente.

En el transporte de fármacos de la de la grasa corporal. Es importante de ideas, es la A considerada como segura

circulación materna a la fetal influyen
factores maternos como la cantidad
de proteínas, porcentaje de grasa,
características de la placenta como
su espesor, superficie y también
del fármaco, como su liposolubilidad,
porcentaje de unión a proteínas y tamaño
molecular.10
Antes de comenzar a mencionar
grupos específicos de fármacos, es
importante mencionar algunos de los
cambios fisiológicos de la gestación que
explican la variabilidad de la respuesta en
gestantes.11
Considerando en orden cada uno de los
procesos cinéticos en la absorción, se
observa que durante la gestación hay una
disminución de la motilidad gastrointestinal
y del vaciamiento gástrico, así como
un aumento del pH gástrico, lo cual
puede alterar el porcentaje de formas
no iónicas de algunos medicamentos y
disminuir la biodisponibilidad; por otro
lado, vemos como la absorción pulmonar
se incrementa, lo cual se explica por el
aumento del volumen minuto y del flujo
sanguíneo pulmonar. 12,13
El volumen de distribución de una gran
cantidad de medicamentos se aumenta;
este hecho es explicado por el aumento
del volumen plasmático y el aumento
recordar que durante la segunda mitad
de la gestación, los lípidos plasmáticos
aumentan y la relación LDL/HDL aumenta
durante el embarazo, continuando con los
cambios en la distribución de fármacos;
vale la pena resaltar que al disminuir las
proteínas plasmáticas aumenta la fracción
libre del medicamento, lo cual puede
explicar que en algunas ocasiones se
observen efectos farmacológicos más
intensos o incluso en ocasiones tóxicos.14
Con respecto al metabolismo, este se
encuentra inducido por efecto de la
progesterona; esto tiene especial
importancia frente a cierto grupo de
medicamentos. Durante la gestación los
procesos de excreción se ven alterados
a expensas de la tasa de filtración
glomerular, ya que esta aumenta haciendo
que con algunos grupos de antibióticos
se deban hacer reajustes de dosis.14
La agencia regulatoria en Estados
Unidos, la FDA (Food and drug
administration), considerando todos los
aspectos ya mencionados, estudió los
datos obtenidos a través de estudios
en animales y humanos desde 1979 y
desarrolló un sistema de clasificación
en cinco categorías de riesgo, lo que
le aporta a todo el personal del sector
salud una herramienta para determinar
la probabilidad de teratogenicidad de los
diferentes medicamentos. En este orden
y los medicamentos pertenecientes a la X
considerados como contraindicados. 10
Los diferentes medicamentos pueden
afectar al feto de distintas maneras; dentro
de los principales mecanismos están:
1. De manera directa causando
la muerte o alteraciones en el
desarrollo del feto,
2. Alterando la unidad feto
placentaria al reducir el flujo
sanguíneo o
3. Al desencadenar
contracciones que disminuyan
el suministro de oxígeno al
feto o
4. Que precipiten el trabajo de
parto.15
Es importante el uso de antibióticos
profilácticos o terapéuticos durante
el embarazo si están bien indicados;
no obstante, su sobreuso puede ser
contraproducente. Los antibióticos de
amplio espectro deben ser preferidos, a fin
de minimizar su efecto sobre la alteración
de la microbiota y la asociación del empleo
de antibióticos prenatales, con el aumento
del riesgo en la infancia de asma, epilepsia
y obesidad en la infancia.

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ANTIBIÓTICO CATEGORÍA DE RIESGO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN FDA

B C D
Aminoglucósidos Amikacina
Gentamicina
Antituberculosos Etambutol Etionamida Estreptomicina
Carbapenems Rifabutina
Imipinem/Cilastaina
Doripenm Ertapenem Meropenem
Cefalosporinas Cefalexina Cefazolina Cefaclor
Cefotaxima Cefepima
Macrólidos Eritromicina ES Azitromicina, Claritromicina
Lincosamidas Clindamicina
Penicilinas Aztreonam
Ácido clavulánico Amoxacilina
Peniclina G Penicilina V Piperacilina,
Ampi/sulbactam.
Quinolonas Norfloxacina Ciprofloxacina
Levofloxacina Moxifloxacina
Tetraciclinas Doxiciclina
Fosfomicina Metronidazole
Nitrofurantoina Polimixina
Quinopristina
Dalfopristina vancomicina
Antifúngicos Anfotericia B Clotrimazol Caspogungina Voriconazol
Ternbinafina Fluconazol, Griseofulvina,
Itraconazol,
Ketoconazol, Miconazol, Nistatina.
Antimalárcios Proguanil Atovacona, Cloroquina, Quinina
Mefloquina, Primaquina,
Quinacrina, Quinidina.
Antiparasitarios Permetrina Albendazol
Piperazina Ivermectina
Piretrinas Mebendazol
Praziquuantel Pentamidina
Antirretrovirales Atazanavir Abacabir
Adefovir
Amprenavir
Cidofivir
Efavirenz
Estavudina
Indinavir
Lamivudina
Lopinavir
Nevirapina
Zidovudina
Otros antivirales Aciclovir Amantadina
Famciclovir Foscarnet
Valaciclovir Ganciclovir
Oseltamivir
Rimantadina
Valganciclovir
Vidarabina
Zanamivir

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En relación con los analgésicos, es
importante tener en mente que su
uso debe ser considerado solo riego/
beneficio: medicamentos analgésicos que
otrora se consideraban inocuos durante
el embarazo, como el acetaminofén,
se les ha encontrado riesgo de generar
trastornos como déficit de atención
o alteraciones en la función ejecutiva
directamente proporcionales al tiempo
de uso,16 por lo que su empleo no debe
exceder de los 20 días acumulativos
durante la gestación.17 Los AINES
debes ser evitados, en lo posible por sus
potenciales efectos deletéreos: durante el
primer trimestre pueden ser teratogénicos,
durante el segundo pueden propiciar
cierre del ductus y muerte intrauterina
y en el tercero pueden generar, además,
partos distócicos y atonía uterina con
sangrado postparto grave. La alternativa
de los opiáceos no debería ser empleada
más de una semana, por el riesgo de
síndrome de abstinencia (que rara vez es
fatal); este, se caracteriza por síntomas
agudos que llegan a su punto máximo
de 48 a 72 horas después de la última
dosis del opiáceo y desaparecen después
de unos 7 a 10 días, seguidos por un
síndrome de abstinencia más prolongado,
caracterizado por malestar general y deseo
vehemente por los opioides. Excepción
hecha de los neonatos nacidos de madres
consumidoras de opioides, quienes
experimentan complicaciones médicas
serias, requiriendo alrededor del 97% de
ellos, ingreso a la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales y una permanencia
promedio en ella de 26 días, para lograr
una paulatina desintoxicación, mediante
dosis decrecientes de fentanilo o morfina
y evaluación objetiva de la gravedad de su
síndrome de abstinencia mediante el Test
de Finnegan.18

Conclusión
Durante el embarazo, el médico debe restringir a lo estrictamente necesario la prescripción de fármacos y si es posible evitar en
el primer trimestre cualquier tipo de medicación. Si es del caso, se deben preferir los medicamentos que llevan largo tiempo en el
mercado, evitando los de reciente aparición. Siempre se debe informar a la paciente sobre los riesgos de los medicamentos prescritos y
consignarlo en el consentimiento informado.

Bibliografía
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Rev. chil. nutr. vol.40 no.3 Santiago set. 2013.
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18. MMWR / March 6, 2015 / Vol. 64 / No. 8 Morbidity and Mortality Weekly Report Infant and Maternal Characteristics in
Neonatal Abstinence Syndrome, Selected Hospitals in Florida, 2010–2011.

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URGENCIAS
OBSTÉTRICAS

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2.1
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
EN EL EMBARAZO
Jesús A. Velásquez Penagos
Ginecólogo y Obstetra – Cuidado Intensivo Obstétrico
Docente Departamento Ginecología y Obstetricia
Grupo NACER
Universidad de Antioquia
INTRODUCCIÓN
La neumonía es el proceso inflamatorio del
parénquima pulmonar de origen infeccioso,
donde se afecta la porción distal del tracto
respiratorio, bronquiolos y alvéolos. También se
puede afectar el intersticio alveolar, se genera
exudación en el espacio alveolar (consolidación
del espacio aéreo), y liberación de citoquinas y
otros mediadores inflamatorios cuya expresión
final es la alteración del intercambio gaseoso.
Es una complicación médica frecuente del
embarazo. En términos generales la neumonía
no es más frecuente durante la gestación, pero sí
reviste mayor gravedad y mayor susceptibilidad
a complicaciones. En nuestro medio (Antioquia y
Colombia), es la principal causa de muerte materna
por causas diferentes al embarazo y es de lejos la
principal causa de mortalidad materna por causas
infecciosas. Se calcula que se presenta entre el 0,5
y 1,5 por 1.000 partos, dependiendo de la
población estudiada.
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Aproximadamente entre el 60 - 80% de
las neumonías son causadas por bacterias
(Streptococcus pneumoniae sigue siendo
el patógeno predominante), el 10 al 20%
por gérmenes atípicos y el 10 al 15%
por virus; los más comunes son los de
la varicela y la influenza. Esta última de
gran repercusión en el embarazo, parto
y puerperio, pues incrementa de manera
considerable la morbilidad y mortalidad
materna y fetal.
Cambios fisiológicos en el embarazo e
impacto en la morbilidad por neumonía
Múltiples adaptaciones fisiológicas,
anatómicas y del sistema inmune pudieran
explicar la mayor susceptibilidad a la
gravedad de las infecciones respiratorias
en el embarazo.
Entre los primeros se encuentran la
disminución de la capacidad residual
funcional hasta en un 25% (1-1.5 litros
de aire en promedio), lo que disminuye
la tolerancia a la hipoxia. Por otro lado,
a medida que progresa el embarazo,
el diafragma asciende hasta 4 cm y
el diámetro transverso del tórax se
incrementa 2 cm. Se disminuye el
aclaramiento pulmonar de secreciones.
Los componentes celulares del sistema
inmune se modifican durante el embarazo
para evitar el rechazo materno al feto.
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Existe una disminución en la producción
de anticuerpos frente a antígenos solubles,
disminuye la citotoxicidad mediada por
células, el número de linfocitos T y la
actividad de las células natural killer.
Todos estos cambios pudieran explicar la
severidad de las infecciones respiratorias.
Por otro lado, existen enfermedades
propias de la gestación tales como la
preeclampsia, o la diabetes gestacional que
aumentan el riesgo de complicaciones.
El organismo tiene la capacidad de
entregar oxígeno hasta un promedio
de 1200 ml/oxígeno/minuto, pero en
condiciones basales nuestro consumo
es de 180-280 ml O2/min. En la
gestante normal, este se incrementa
progresivamente para suplir las
necesidades maternas y fetales, de tal
manera que al término de la gestación se
duplica, y una gestante sana en trabajo de
parto el consumo de oxígeno es alrededor
de 1100 ml O2/min (es casi igual a lo
que el organismo es capaz de entregar
en su totalidad). Lo anterior es relevante
para entender por qué una gestante
con neumonía, o incluso otra afectación
que incremente el consumo de oxígeno,
independiente de los niveles de oximetría,
requerirán oxígeno suplementario y debe
haber mayor celeridad en la atención
para prevenir la falla respiratoria, pues es
la tercera causa de intubación durante el
embarazo.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de neumonía
son necesarios, un cuadro clínico
compatible, el examen físico y las imágenes
diagnósticas (son indispensables los rayos
x de tórax). Los síntomas más frecuentes
son la tos (presente en el 90% de los
casos), producción de esputo (66%), disnea
(66%) y dolor torácico pleurítico (50%).
Al examen físico es importante evaluar
la frecuencia respiratoria, la saturación
de oxígeno, a la auscultación se puede
encontrar disminución de la transmisión
de ruidos, signos de consolidación a la
percusión, ruidos bronquiales. El examen
físico por sí solo tiene baja sensibilidad
para realizar diagnóstico de neumonía.
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Siempre que se sospeche neumonía se
debe solicitar una placa de tórax. Los
hallazgos más frecuentes en esta son
los infiltrados, que pueden ser de tipo
alveolar e intersticial; otros hallazgos
son la consolidación lobar, cavitación,
derrame pleural. Las neumonías virales con
frecuencia se sobreinfectan con bacterias y
los hallazgos radiológicos son confusos.
La guía colombiana de atención para
Neumonía Adquirida en la Comunidad
(NAC) sugiere que a los pacientes que
se les realice manejo hospitalario se les
solicite por lo menos:
Hemoleucograma, BUN, creatinina,
glucemia, oximetría de pulso a todos
los pacientes, tinción de Gram y cultivo
de esputo, con pruebas de sensibilidad,
baciloscopia seriada de esputo, estudios
de esputo o secreciones respiratorias
para virus de la influenza. Tomar por
fibrobroncoscopia muestras de la vía aérea
inferior en quienes se sospecha un germen
no habitual, que no mejoran a las 72 h
de tratamiento o que tengan sospecha
de otra enfermedad con indicación de
broncoscopia, y dos hemocultivos a
criterio del médico tratante. Se debe
tener presente que los hemocultivos en
neumonía adquirida en la comunidad solo
son positivos en 5-15% de los casos, por
lo que su resultado negativo no deben
indicar el retiro de la terapia antibiótica
instaurada.
En pacientes que hayan recibido
tratamiento antibiótico previo y tengan
indicación de hemocultivos, debería
ordenarse un antígeno urinario para
neumococo.
También debemos tener en cuenta que,
aun en estudios de investigación, en el 40
a 60% de los casos de neumonía adquirida
en la comunidad no se identifica el
agente etiológico y en muchos trabajos se
describen infecciones mixtas por gérmenes
típicos y atípicos, lo cual tiene grandes
implicaciones en el tratamiento, situación
que aún desconocemos en Colombia.
Por ello, se recomienda siempre realizar
cubrimiento para gérmenes atípicos.
Tratamiento
Siempre se debe garantizar un adecuado
estado oxigenatorio, de hidratación,
tratamiento oportuno del estado de
choque, monitorizaciones clínicas y de
laboratorio adecuadas (vigilancia estrecha
de la función renal y respiratoria).
Si bien los sistemas de clasificación de
riesgo para determinar ámbito de manejo
(hospitalario o ambulatorio), selección
inicial de antibióticos, duración de
tratamiento, predicción de complicaciones
y mortalidad como CURB 65 o PSI, se
pudieran usar en el embarazo, estos no
han sido validados en dicha población y
por tal motivo se recomienda hospitalizar a
todas las gestantes con la sospecha inicial
y asumir por lo menos que se trata un
grupo II de riesgo (según CURB 65).
Ver tablas 1 y 2.
Existen factores conocidos que indican
una neumonía complicada tales
como: frecuencia respiratoria > 30,
PaFi < 250, temperatura >39 ó <36,
hipotensión, alteración del estado mental,
disfunción multiorgánica, infiltrados
multilobares, uremia, leucopenia < 4000,
trombocitopenia < 100000. Además de
la coexistencia de condiciones crónicas
coexistentes como asma, diabetes,
enfermedad renal o cardiaca, HIV.
La selección de antibióticos debe realizarse
con base en el perfil epidemiológico de
los agentes causales más frecuentes,
estudios locales de susceptibilidad a
los antibióticos, exposición previa a los
antibióticos, comorbilidades preexistentes,
severidad del cuadro clínico. (Para el nivel
local se sugiere consultar la página: www.
grupogermen.org).
Con base en los estudios hechos en
Colombia de neumonía adquirida en la
comunidad, y según recomendaciones
de la guía colombiana, todo paciente
que requiera hospitalización debe recibir
terapia combinada con un betalactámico
y un macrólido. En nuestro medio la
sensibilidad del neumococo a la penicilina
es del 94% para infecciones no meníngeas.
Se debe tener en cuenta que existen
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factores de riesgo para considerar
infecciones por estafilococo aureus o por
gram negativos multirresistentes, como
son el uso previo de antibióticos en los
tres meses precedentes, hospitalización
reciente o prolongada, “contacto con
cuidadores de salud” en programas de
salud domiciliaria.
En la tabla 3 se listan los lineamientos
generales, aplicados al embarazo. Si bien
la guía colombiana sugiere que, en la
población general, si no hay antecedente
de comorbilidades u otros factores de
riesgo, el betalactámico a usar sería
la penicilina cristalina; sería prudente
incluir a las gestantes dentro del grupo
de riesgo para bacilos gram negativos
(enterobacterias). En este orden de
ideas, el betalactámico a considerar es
la ampicilina-sulbactam. Los macrólidos
habituales no se contraindican, sin
embargo, la azitromicina tiene un mejor
perfil de seguridad en la gestación que
la Claritromicina. Siempre que se realice
diagnóstico de neumonía grave se debe
adicionar Oseltamivir para cubrir el
virus de la influenza (puntuación CURB-
65 >3 o signos clínicos de gravedad).
Casos especiales ameritarían prolongar
la duración de la terapia antibiótica,
tales como en infecciones por legionella,
estafilococo aureus o complicaciones
serias como el empiema, la necrosis
pulmonar, entre otros (14-21 días).
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La duración mínima del tratamiento en
los casos no complicados debe ser por lo
menos de cinco a siete días; se debe dar
alta lo antes posible, siempre que haya
estabilidad hemodinámica, la paciente
permanezca afebril entre 48 y 72 horas y
se garantice adherencia al tratamiento.
El uso de fluorquinolonas (quinolonas
respiratorias) como levofloxacina, y
moxifloxacina (ambas seguras en el
embarazo), se debe limitar a aquellas
pacientes en quienes fracasó uno de los
regímenes empíricos iniciales, o en quien
se documenta resistencia a la penicilina
o en pacientes alérgicos. Se debe tener
en cuenta que estas no son buena
alternativa cuando la paciente relata
terapias previas con quinolonas. Como
recomendación, se desaconseja el uso
rutinario de cefalosporinas de tercera
generación, como la ceftriaxona, por su
asociación con inducción de resistencia
a los antibióticos. Esta se debe reservar
en caso que se demuestre resistencia de
estreptococo a penicilina. Se debe recordar
que el uso indiscriminado de estas
quinolonas respiratorias y en especial la
moxifloxacina, pudiera generar resistencia
en M. tuberculosis.
Consideraciones especiales
En las gestantes con neumonía pueden
incrementarse las probabilidades de
parto pretérmino, ruptura prematura de
membranas y restricción del crecimiento
intrauterino, hasta en un 40% de los casos.
En la embarazada se debe procurar una
presión arterial de oxígeno superior
a 65 mmHg, que se correlaciona con
saturaciones de oxígeno superior a 95%.
Esto último dependerá de la altura sobre el
nivel del mar, pues por encima de los 2500
m, se debe mantener entre 92-95 y alturas
superiores a los 3000 m, por lo menos
entre 88 y 92%.
Los agentes tocolíticos pueden
incrementar el riesgo de edema pulmonar
y empeorar el estado oxigenatorio; se
debe tener presente que la aparición
de contracciones uterinas no debe
interpretarse como amenaza de
parto pretérmino, sino como señal de
hipoperfusión placentaria, puesto que
el gasto cardiaco destinado a la unidad
fetoplacentaria es igual al destinado al
cerebro y al sistema cardiorrespiratorio.
Por tanto, todos los esfuerzos deben estar
dirigidos a la estabilización materna.
Los esteroides para maduración pulmonar
fetal no se contraindican.
Tabla 1. Escala de gravedad CURB – 65*
C: confusión Desorientación o test
mental abreviado < 8
U: urea Urea > 44 mg/dl ó BUN >
19 mg/dl
R: frecuencia Mayor de 30
respiratoria
B: Presión PAS: < 90 mmHg y/o PAD <
arterial 65 mmHg
65: 65 años Mayor de 65 años
* A cada parámetro presente se le asigna un
valor de 1.
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 50

Tabla 2. Escala de gravedad CURB – 65 y asignación de grupo de riesgo

Puntuación Recomendación
0 Grupo I.
1 Tratamiento ambulatorio
Grupo II
2
Tratamiento ambulatorio supervisado o curso corto de tratamiento hospitalario*
3 Grupo III
NEUMONIA GRAVE:
4ó5 Hospitalizar y considerar manejo en unidad de cuidados intensivos
*Por lo menos en este grupo se deberían clasificar a las gestantes, sin otros signos clínicos de gravedad.

Tabla 3. Lineamientos generales de tratamiento

Grupo de riesgo Esquema de elección Alternativa
Grupo 2 Beta lactámico más macrólido: Cefuroxima 750 mg IV cada 8 horas +
Claritromicina.
Ampicilina sulbactam 3gr IV cada 6 horas + En caso de resistencia al betalactámico:
Claritromicina 500 mg IV cada 12 horas Moxifloxacina 400 mg IV ó VO cada 24 horas o
Levofloxacina 500 mg IV ó VO cada 24 horas
Sospecha S. aureus resistente a Ampicilina sulbactam + macrólido +
meticlina vancomicina o Linezolid.
Sospecha Pseudomona Piperazilina-tazobactam 4.5 gr IV cada 6 Cefepima 2gr IV cada 8horas + Macrólido
horas más macrólido
NEUMONIA GRAVE Cualquiera de los esquemas anteriores
+ OSELTAMIVIR (75 mg via oral cada 12
horas)*

*en pacientes obesas o muy graves se puede considerar aumentar la dosis a 150 mg cada 12h

Lecturas recomendadas

1. Recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos

inmunocompetentes. Guia de práctica clínica. Infectio 2013;17(Supl 1): 1-38.
2. Yi-hua chen et al. Pneumonia and pregnancy outcomes: a nationwide population based-study. Am J obstet gynecol, 2012;
207: 288. E1-7.
3. www.grupogermen.org. Consultado el 15/02/2017

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2.2
INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO
Dra. Paola Fda. Portilla Soto
Residente de tercer año Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia
La infección urinaria es una de
las complicaciones médicas más
frecuentes en el embarazo, y es el
origen de importantes complicaciones,
tanto para la madre como para el
feto. Muchos estudios han descrito la
asociación entre infección urinaria y
resultados perinatales adversos como
parto pretermino, bajo peso al nacer y
mortalidad perinatal; y específicamente
hay un fuerte enlace entre pielonefritis
y RPMO, anemia, sepsis, dificultad
respiratoria, preeclampsia y alteración
transitoria de la función renal.
Desde el punto de vista clínico,
puede presentarse como infección
asintomática (bacteriuria asintomática)
o como infección sintomática (cistitis
y/o pielonefritis).
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51
Epidemiologia
Del 5 al 10% de las embarazadas presentan una
infección de vías urinarias bajas (ITU) en el curso de
la gestación; un 10% de los ingresos hospitalarios en
gestantes se deben a infección de vías urinarias. La
incidencia de cistitis sintomática en el embarazo es de
aproximadamente 2.3%, de pielonefritis de 0.5 a 2%,
y de bacteriuria asintomática de 1.9 a 9.5%, similar a
otros grupos de mujeres; sin embargo, la bacteriuria
recurrente es más frecuente en el embarazo y
generalmente se presenta en el primer trimestre, a
diferencia de la pielonefritis que es más frecuente
en el segundo y tercer trimestre. Sin tratamiento,
un 30 a 40% de las mujeres embarazadas con
bacteriuria asintomática van a desarrollar pielonefritis
y este riesgo se reduce en un 70-80% si esta es
adecuadamente tratada.
Patogénesis
Similar a mujeres no embarazadas, la infección inicia
cuando las bacterias del intestino o la vagina colonizan
la mucosa periuretral y ascienden por la uretra hasta
la vejiga y en algunos casos hasta el riñón. En el
embarazo hay unos cambios fisiológicos que favorecen
dicha colonización, como la dilatación del tracto
urinario asociada a hidronefrosis leve, la relajación
del tono del musculo liso, el enlentecimiento del
peristaltismo ureteral, la relajación del esfínter uretral
(debidos en parte a un incremento en los niveles de
progesterona), la compresión vesical por el útero en
crecimiento que incrementa la presión intravesical
favoreciendo el reflujo vesicoureteral y la retención de
orina después de la micción; los cambios bioquímicos
de la orina (incremento de glucosa, aminoácidos y
producto de la degradación de hormonas e incremento
del PH urinario) facilitan el ascenso de las bacterias
hasta el riñón y crean un ambiente propicio para
el crecimiento bacteriano; esto explica también el
riesgo aumentado de pielonefritis en gestantes con
bacteriuria asintomática no tratada.
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Patogénesis de la infección del tracto urinario causada por E. Coli. La figura muestra los diferentes estadios en la infección del tracto urinario. CFU,
colony-forming units; PMNs, polymorphonuclear leukocytes. Tomado de Pathogenic escherichia coli, Nature Reviews Microbiology 2, 123-140
(February 2004)
Entre los factores de riesgo para
presentar infección urinaria sintomática
se encuentran: bacteriuria asintomática,
historia de ITU a repetición, litiasis renal,
malformaciones uro-ginecológicas, reflujo
vesico-ureteral, insuficiencia renal, diabetes
mellitus, enfermedades neurológicas,
anemia de células falciformes, multiparidad
y estrato socioeconómico bajo.
Microbiología
En el 70 a 80% de los casos el
microorganismo aislado es E. coli.
Otros gérmenes encontrados son
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Staphylococcus saprophyticus, especies de
enterobacter y Streptococcus agalactiae
(estreptococo del grupo B); este último
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52
implicado en el 5% de las infecciones
urinarias en el embarazo y asociado con
incremento en el riesgo de corioamnionitis,
parto pretermino y sepsis neonatal. La
presencia de más de una especie de
bacteria, así como de microorganismos
que normalmente no causan infección
urinaria, como por ejemplo corinebacterias
(difteroides) o lactobacilos, en general,
indican contaminación. Por tanto, la
muestra debe ser recogida dando
instrucciones precisas como separar
los labios vaginales, realizar aseo de la
zona uretral y la mucosa alrededor de
esta, recoger la orina de la mitad del
chorro y obtener la orina directamente
del chorro, sin que toque los genitales
externos con el fin de disminuir el riesgo
de contaminación. No se recomienda
realización de cateterismo vesical, por el
riesgo de introducir gérmenes al tracto
urinario.
Bacteriuria Asintomática (BA)
El diagnóstico se realiza en presencia
de 2 urocultivos positivos consecutivos
con aislamiento de la misma bacteria
y ≥ 105 unidades formadoras de
colonia (UFC)/ml en una muestra de
orina espontanea o ≥102 UFC/ml en
una muestra recogida por cateterismo
vesical en ausencia de síntomas. En
la práctica, un único cultivo de orina
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 53

correctamente tomada es suficiente para
el diagnóstico y tratamiento de BA, si
este revela más de 105 UFC por ml de
un único microorganismo considerado
uropatógeno (generalmente Escherichia
coli).
La infección urinaria recurrente puede
deberse a una recaída que hace
referencia a una recidiva de dicha
bacteriuria generalmente en las dos
primeras semanas después de terminado
el tratamiento, que es causada por el
mismo microorganismo y se deben a la
persistencia del éste en el tracto urinario.
La reinfección es una recidiva de la
bacteriuria que generalmente ocurre
después de dos semanas de terminado el
tratamiento antibiótico y en su mayoría
son causadas por un microorganismo
diferente al de la bacteriuria original; se
trata de una nueva infección.
Las guías de práctica clínica colombianas
publicadas por el ministerio de salud
y protección social recomiendan
ofrecer a las gestantes tamizaje
para bacteriuria asintomática con
urocultivo y antibiograma al menos
una vez en el embarazo, entre las
semanas 12 a 16 o en el primer control
prenatal si este ocurre después y
realizar seguimiento con urocultivo a
las pacientes que reciben tratamiento
para bacteriuria asintomática. En otras
guías se recomienda repetir el estudio
trimestralmente en gestantes con alto
riesgo de infección (historia de pielonefritis
recurrente, malformación del tracto
urinario, Diabetes Mellitus, amenaza de
parto pretermino).
Tratamiento
La duración óptima del tratamiento
no se conoce, la IDSA recomienda 3
a 7 días, similar al tratamiento para
cistitis sintomática. Opciones de
tratamiento empírico incluyen cefalexina
y nitrofurantoina, medicamentos
categoría B en el embarazo. El
tratamiento definitivo debe ser dirigido al
microorganismo aislado y según el perfil
de sensibilidad y resistencia informado
en el urocultivo. Siempre se deberá
corroborar la esterilización de la orina
con un urocultivo de control una semana
después de terminado el tratamiento.
En caso de que el germen aislado
sea streptococo agalactie (SGB) el
tratamiento se debe realizar con penicilina
y además se debe ofrecer profilaxis
intraparto o RPMO con el fin de prevenir
sepsis neonatal precoz y corioamnionitis,
sin necesidad de realizar el cultivo vagino-
rectal para SGB entre las 35-37 semanas.
Para aquellas que presenten bacteriuria
asintomática recurrente, el tratamiento
profiláctico o supresivo puede ser
considerado como una opción posterior
a iniciar un nuevo esquema terapéutico.
La decisión de proporcionar profilaxis
antibiótica continua debe hacerse para
cada caso en particular, considerando
riesgos y beneficios; sobre todo deberá
tenerse en cuenta la posibilidad de
seleccionar microorganismos resistentes
y las implicaciones a la hora de requerir
nuevos esquemas terapéuticos en el
futuro.
Cistitis
El diagnóstico se realiza en presencia
de síntomas como urgencia, frecuencia,
disuria, malestar suprapúbico y un
urocultivo positivo con ≥ 103 UFC. Si se
aíslan bacterias que no son uropatógenos
típicos, se requiere tener un conteo ≥
10⁵ UFC/ml. La piuria y la hematuria
son frecuentemente encontrados en el
uroanálisis.
Tratamiento
Usualmente se inicia de forma empírica
cuando la gestante consulta por
síntomas urinarios como disuria y
posteriormente se ofrece el tratamiento
definitivo teniendo en cuenta el perfil
de sensibilidad y resistencia de la
bacteria encontrada en el urocultivo.
Las opciones de tratamiento empírico
incluyen: Betalactamicos, Nitrofurantoina
y Fosfomicina. El tratamiento siempre
debe tener en cuenta los resultados
obtenidos en urocultivos previos, si los
hay, y la seguridad del fármaco durante el
embarazo.

Tabla No.1. Tratamiento para bacteriuria asintomática y cistitis en el embarazo.

Antibiótico Dosis (vía oral) Duración Consideraciones Categoría FDA
Nitrofurantoina 100mg cada 12 horas 5 a 7 días No usar si se sospecha pielonefritis B
Evitar su uso en el primer trimestre y en el embarazo a
término si otras opciones están disponibles.

Amoxicilina 500mg cada 8 horas 3 a 7 días Eficacia limitada para gérmenes Gram neg B

Amoxicilina + 500 mg cada 8 horas o 3 a 7 días B

ácido clavulanico 875mg cada 12 horas

Cefalexina 500 mg cada 6 horas 3 a 7 días B

Fosfomicina 3 gramos dosis única No usar si se sospecha pielonefritis B

Trimetropin 800/160mg cada 12 horas 3 días Evitar en el primer trimestre y en embarazo a término. C
sulfametoxasol

Tomado de Antibiotics for asymptomatic bacteriuria and cystitis in pregnancy. UpToDate, 2017.

A la hora de seleccionar un tratamiento empírico, es importante tener en cuenta la epidemiología local y los patrones de sensibilidad y

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resistencia reportados en el lugar donde
nos encontramos; para el caso particular
de Antioquia estos datos los podemos
encontrar en la página http://www.
grupogermen.org/. Hay allí información
de 30 instituciones hospitalarias y
ocho laboratorios clínicos del Área
Metropolitana del Valle de Aburrá.
Según los patrones de sensibilidad ahí
anotados para E. coli en el año 2015
Tomado de http://www.grupogermen.org/microorganismos.html.
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54
en muestras recogidas en los servicios
de urgencias, encontramos que no son
buenas opciones para manejo empírico o
definitivo: ampicilina (Sensibilidad 35.6%),
ampicilina/sulbactam (Sensibilidad 43.4%)
y por el contrario contamos con buena
sensibilidad a nitrofurantoina (sensibilidad
92.2%), gentamicina (Sensibilidad 79.4%
para el año 2015) y amikacina (sensibilidad
99.6%). En muestras recogidas en los
servicios de consulta ambulatoria los
patrones de sensibilidad son similares:
ampicilina 40.3%, ampicilina/sulbactam:
48.5%, trimetropin sulfametoxazol:
57.9%, nitrofurantoina: 90.7%,
gentamicina 82%, ceftriaxona: 88.3%. La
sensibilidad de otros gérmenes y otros
antibióticos no anotados para pueden
consultarse en la página arriba anotada.
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 55

Para el caso particular de la nitrofurantoina a disminución de bacteriuria recurrente cuando se compara con vigilancia clínica,
algunas guías desaconsejan su uso urocultivos de seguimiento y tratamiento antibiótico solo, si este es positivo.
al final del embarazo, dado el riesgo
teórico de producir anemia hemolítica Pielonefritis
materna, neonatal y fetal en gestantes El diagnóstico es sugestivo en presencia de fiebre, dolor costovertebral con puño-
con deficiencia grave de la enzima percusión lumbar positiva, náuseas y vómito; y se confirma con la combinación de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, y al síntomas clínicos compatibles con el diagnóstico y un urocultivo con ≥ 103 UFC/ml
riesgo de ictericia y kernicterus dado su de un uropatógeno. En el uroanálisis es frecuente encontrar piuria. No se recomienda
alto porcentaje de unión a proteínas, y realizar estudios de imagen de rutina, pero deben considerarse en pacientes gravemente
en el primer trimestre dado el riesgo enfermas, con síntomas sugestivos de cólico renal o historia de urolitiasis, diabetes,
de malformaciones fetales, hallazgos antecedente de cirugía urológica, inmunosupresión, episodios de pielonefritis a
que han sido fuertemente criticados y repetición o urosepsis, en donde serán de utilidad para descartar complicaciones. La
contradictorios en los diferentes estudios. ecografía es la imagen de elección para evitar exposición a medios de contraste y
Por ejemplo, un meta-análisis reciente radiación.
que recogió 8 estudios que incluyeron
nitrofurantoina en el embarazo, no Tratamiento
encontró asociación con malformaciones Dado el alto riesgo de complicaciones asociadas a la pielonefritis en el embarazo, se
congénitas. Aún hacen falta más estudios prefiere el tratamiento endovenoso intrahospitalario hasta que se documente mejoría
para realizar una recomendación definitiva clínica y ausencia de fiebre como mínimo por 24 a 48 horas, seguido de tratamiento
al respecto, mientras tanto este antibiótico oral una vez se tenga el resultado del urocultivo. Pese a que algunos estudios y guías
sigue siendo una buena opción para el clínicas mencionan que se puede considerar el tratamiento ambulatorio en algunas
tratamiento de la ITU en el embarazo. pacientes, cada caso debe ser individualizado para evitar complicaciones mayores. En la
tabla 2 se mencionan las principales opciones de tratamiento antibiótico:
Se recomienda realizar seguimiento
con urocultivo una semana después de
finalizado el tratamiento, dado el riesgo Tabla No.2. Tratamiento para pielonefritis en el embarazo.
de infección persistente o recurrente
y considerar tratamiento antibiótico
Antibiótico Dosis (endovenoso) CATEGORIA FDA
supresor en caso de cistitis recurrente
después de dos tratamientos completos Ceftriaxona 1-2 gr cada 24 horas B
no eficaces. En caso de bacteriuria Cefepime 1 gr cada 12 horas B
asintomática o cistitis recurrente, el
Aztreonam 1 gr cada 8 horas B
tratamiento profiláctico durante todo
el embarazo es una opción considerada Ampicilina + 1-2 gr iv cada 6 horas B–C
en muchas guías de manejo, con el Gentamicina 1.5mg/kg cada 8 horas
fin de evitar nuevos episodios y sus Piperacilina tazobactam 4.5 gr cada 6 horas B
complicaciones; generalmente se
Meropenem 1 gr iv cada 8 horas B
realiza con nitrofurantoina 50 a 100
mg o cefalexina 250 a 500 mg antes de Ertapenem 1 gr cada 24 horas B
acostarse. La profilaxis puede ser post
Tomado de Parenteral regimens for empiric treatment of pyelonephritis in pregnancy. UpToDate,
coito si se identifica que la infección está
2017.
relacionada con la actividad sexual. Hay
que tener precaución al tomar estas
Según los datos recogidos por el Grupo GERMEN en Antioquia para el año 2015, en
recomendaciones como una medida
muestras recogidas en el servicio de urgencias se anotan los siguientes patrones de
definitiva, sobre todo en pacientes con
sensibilidad para E. coli: Ceftriaxona sensibilidad de 86.8%, amikacina sensibilidad de
infección urinaria no complicada, dado que
99.6%, meropenem sensibilidad de 99.8% y ertapenem 99.8% y para K. pneumoniae:
estudios recientes no han encontrado
Piperacilina/tazobactam 60.3%, ceftriaxona 61.7%, cefepima 67.1%, gentamicina 79.1%,
una evidencia contundente en cuanto
amikacina 95.4% y meropenem 87.8%.

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 56
La elección del tratamiento dependerá
de la epidemiologia local y el resultado
del urocultivo, pero ante la gravedad de
esta condición se debe iniciar tratamiento
empírico con antibióticos de amplio
espectro. La duración va de 10 a 14 días,
que pueden completarse con tratamiento
vía oral una vez se documente mejoría
clínica y ausencia de fiebre por más de 24
horas. Cuando se trate de una infección
por un germen BLEE (Betalactamasas
De Espectro Prolongado) o haya alto
riesgo del mismo, se debe preferir los
carbapenems como primera línea de
tratamiento.
Si los síntomas y la fiebre persisten
después de 48 horas de tratamiento,
se debe repetir el urocultivo y realizar
un estudio de imagen para descartar
complicaciones. Posteriormente se
recomienda realizar urocultivo mensual
hasta el final del embarazo por el riesgo de
recurrencia.
La recurrencia de pielonefritis en el
embarazo se da en el 6-8% de las mujeres.
Por lo que debe considerarse tratamiento
supresivo hasta el final del embarazo
con antibióticos como nitrofurantoina
o cefalexina. Otras opciones como el
cramberry no han demostrado utilidad
en la prevención de ITU en el embarazo.
No está claro si la adición de vitamina C
aportaría algún beneficio a las vitaminas
prenatales rutinariamente prescritas,
en vista de que algunos estudios han
demostrado disminución en la incidencia
de bacteriuria con el uso de esta.
La pielonefritis no es indicación para
terminar la gestación, esta decisión
se debe tomar con base en razones
obstétricas. Dada la asociación con parto
pretermino en embarazos menores a 34
semanas y con pielonefritis no complicada,
se puede usar tocolíticos y esteroides para
maduración fetal, pero se deben evitar si
cursa con sepsis o pielonefritis complicada,
por el riesgo aumentado de edema
pulmonar y SDRA.
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Bibliografía
1. Matuszkiewicz-Rowińska J, Małyszko J, Wieliczko M. Urinary
tract infections in pregnancy: old and new unresolved
diagnostic and therapeutic problems. Arch Med Sci [Internet].
2015;11(1):67–77.
2. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, Rice JC, Schaeffer A, Hooton
TM. Infectious Diseases Society of America Guidelines for
the Diagnosis and Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in
Adults. Clin Infect Dis. 2005;50(5):643–54.
3. Glaser AP, Schaeffer AJ. Urinary Tract Infection and
Bacteriuria in Pregnancy. Urol Clin North Am [Internet].
Elsevier Inc; 2015;42(4):547–60.
4. Wing DA, Fassett MJ, Getahun D. Acute pyelonephritis in
pregnancy : an 18-year retrospective analysis. Am J Obstet
Gynecol [Internet]. Elsevier Inc; 2014;210(3):219.e1-219.e6.
5. Lichtenberger P, Hooton TM. Antimicrobial prophylaxis
in women with recurrent urinary tract infections.
Int J Antimicrob Agents [Internet]. Elsevier B.V.;
2011;38(SUPPL.):36–41.
6. Guías de Práctica Clínica para la prevención, detección
temprana tratamiento de las complicaciones del embarazo,
parto o puerperio. Guía No. 11 -15 ISBN: 978-958-57937-4-
3. Bogotá. Colombia Abril de 2013.
7. Urinary tract infection during pregnancy, angiogenic factor
profiles, and risk of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
[Internet]. Elsevier Ltd; 2016;214(3):387.e1-387.e7.
8. Goldberg O, Moretti M, Levy A, Koren G. Exposure to
nitrofurantoin during early pregnancy and congenital
malformations: a systematic review and meta-analysis. J
Obstet Gynaecol Can 2015;2: 150–6.
9. Schneeberger C, Geerlings SE, Middleton P, Crowther CA.
Interventions for preventing recurrent urinary tract infection
during pregnancy (Review). Cochrane Database of Systematic
Reviews 2015, Issue 7. Art. No.: CD009279.
10. Fiza Rana, Sidra Siddiqui, Ayesha Khan, Fariha Siddiqui, Zobia
Noreen, Sadia Bokhari & Habib Bokhari (2016): Resistance
patterns of diversified phylogroups of Escherichia coli
associated with mothers having history of preterm births in
Pakistan, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine
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 57

2.3
ABDOMEN AGUDO EN EL EMBARAZO
María Clara Mendoza Arango
Cirujana General - Universidad de Antioquia
Magister en Investigación Clínica
Universidad de Pittsburgh
Docente de la Universidad de Antioquia
Jefe del departamento de Cirugía y Urgencias del HUSVF

La incidencia de abdomen agudo en el embarazo es similar a la de la

población general. Tiene especial interés para el médico en urgencias
así como para el equipo de cirujano general y ginecólogo obstetra
hacer un enfoque adecuado de la embarazada con dolor abdominal,
debido a que las complicaciones de diagnóstico o el tratamiento
inoportuno llevan a poner en riesgo no solo a la gestante, sino
también al producto del embarazo.

Se define abdomen agudo como la
presentación de cuadro de evolución
corta, puede ser súbito, de dolor de
predominio abdominal, asociado a
compromiso del estado general. Este
cuadro no necesariamente requiere
tratamiento quirúrgico; hay diversas
patologías que pueden tener presentación
similar y no requieren intervención
quirúrgica, además, en las embarazadas
hay también una cantidad importante de
condiciones asociadas a la gestación que
pueden confundirse con abdomen agudo
quirúrgico, algunas requieren cirugía y
otras no.
Las herramientas básicas para el
diagnóstico oportuno y acertado en el
dolor abdominal son la historia clínica y
el examen físico; es el objetivo de este
capítulo hacer una revisión práctica de
las consideraciones específicas a tener en
cuenta en las pacientes embarazadas con
dolor abdominal, que permitiría aumentar
la capacidad diagnóstica facilitando un
tratamiento adecuado.
Aproximación Diagnóstica
Historia Clínica
Con relación a la presentación del dolor
abdominal es muy importante aclarar en
el interrogatorio cuándo inició del dolor,
cuál es su duración, si es continuo o
intermitente, cuál es su intensidad (EVA), si
se irradia, si ha cambiado desde su inicio.
Con relación a la paciente y su embarazo,
es importante definir claramente la edad
gestacional, los cuidados que ha tenido en
el embarazo pueden ayudar a identificar la
posibilidad de que el dolor sea originado
en complicaciones del mismo o no tenga
ninguna relación.
Hay algunos síntomas asociados como
náusea y vómito, constipación, aumento
de la frecuencia en el hábito urinario o
molestia abdominal o pélvica inespecífica,
que pueden ser muy frecuentes en el
embarazo normal; por lo mismo, hay
que interrogar a la paciente acerca de la
presentación de dichos síntomas en el
transcurso del embarazo o si hay aumento
de ellos en la actualidad.
Examen Físico
Los cambios anatómicos y fisiológicos
que se presentan en el embarazo
normal, pueden con frecuencia hacer
que los hallazgos clínicos que son claros
en pacientes no embarazadas con
dolor abdominal, sean muy difíciles de
interpretar y en ocasiones no se presenten.
La fiebre no es un signo con alta
sensibilidad, muchas gestantes cursan con
febrícula. La taquicardia es frecuente en el
embarazo debido a la hemodilución que
es fisiológica, hay ajustes al manejo de la
volemia que hacen que no sea evidente la
hiperdinamia, incluso hasta en un cuadro
séptico severo.

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Los signos de irritación peritoneal están
ausentes en embarazos mayores de
24 semanas, debido a que la pared
abdominal anterior se levanta y adelgaza,
la inflamación intraabdominal deja de estar
en contacto con el peritoneo parietal,
la contracción muscular que puede
responder a inflamación subyacente no se
presenta.
El útero grávido puede obstruir el
movimiento del omento hacia el área
inflamada, evitando un mecanismo que
limita la perforación libre y la peritonitis,
otro de los cambios fisiológicos que hacen
más importante el diagnóstico temprano.
Se debe incluir en la evaluación la
medición de la altura uterina, determinar si
hay fetocardia dentro de rangos normales
y la presencia de contracciones.
La apendicitis aguda es la primera causa
de cirugía no obstétrica en la paciente
embarazada;
es importante recordar que con el
crecimiento del útero (que pasa de ser una
cavidad virtual localizada en la pelvis hasta
contener más de 4 litros en su interior
y ubicarse intraabdominal), desplaza el
apéndice hacia arriba y lateral, con lo
que el dolor exquisito en el punto de
McBurney no está presente, sino que se
desplaza craneal y lateralmente.
Exámenes de Laboratorio
Algunos laboratorios básicos pueden
tener utilidad para hacer diagnóstico o
descartar complicaciones. Si el embarazo
es temprano o no está confirmado, es
mandatoria la prueba de embarazo y es
preferible el estudio cuantitativo debido a
que es más específico. Además, dentro de
las causas de abdomen agudo en el primer
trimestre están el aborto espontáneo y el
embarazo ectópico.
Aunque el embarazo normal presenta
elevación de la proteína C reactiva y
leucocitosis, encontrar reactantes de fase
aguda muy elevados hará sospechar la
presencia de otra enfermedad inflamatoria
o infecciosa.
También puede tener utilidad para
descartar infección urinaria realizar una
cintilla de orina o uroanálisis; cabe anotar
que la incidencia de infección urinaria es
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58
mayor en embarazadas, por el efecto del
útero grávido sobre la vejiga aumentando
el residuo urinario; otra patología
de importancia en el embarazo es la
pielonefritis.
Estudio de Imagen
El estudio de imagen recomendado en las
embarazadas con dolor abdominal es el
ultrasonido; se prefiere porque además
de evaluar la viabilidad del embarazo,
descartando complicaciones del mismo,
no tiene exposición a radiación ionizante
y es altamente disponible. El ultrasonido
abdominal también tiene una sensibilidad
y especificidad relativamente altas, aunque
sea operador dependiente y es útil para
hacer diagnóstico de condiciones no
asociadas al embarazo; es de primera línea
en patología biliar.
Acerca de los riesgos de la radiación
ionizante sobre el producto del
embarazo, no hay estudios que puedan
confirmar causalidad en pérdida del
embarazo o malformaciones, pero hay
recomendaciones claras: el mayor riesgo
de alteración en la organogénesis se
presenta entre la semana 5 y la 10. Entre la
semana 9 y 15, se puede presentar daños
en el coeficiente intelectual y microcefalia.
Se reconoce como riesgo de malignidad
hematológica cuando se expone al feto en
el segundo y tercer trimestre. Se sugiere
que, si se requiere exposición a rayos X
o tomografía, haya beneficio superior de
aclarar el diagnóstico que de la exposición
a radiación.
Se acepta una dosis acumulada de
radiación ionizante en el embarazo hasta
5 –10 rads. La radiación a la que se
expone el feto al realizar tomografía de
abdomen o pelvis es aproximadamente 3.5
rads y la exposición de una placa simple
de abdomen que puede requerirse en
obstrucción intestinal es de 100 mrad;
podría considerarse que los estudios más
frecuentemente requeridos están dentro
de límites seguros de radiación, cuando el
embarazo está sobre la semana 18.
La resonancia magnética nuclear se está
volviendo el estándar en estudios materno
fetales por su seguridad; puede identificar
anormalidades en la implantación de la
placenta, así como anormalidades fetales,
pero todavía quedan reservas en el uso de
medios de contraste.
Aunque las imágenes son un apoyo
muy importante para el diagnóstico del
abdomen agudo en el embarazo, tiene que
ser claro que prima la clínica y la evolución
de la paciente para tomar decisiones
oportunas cuando las imágenes no son
concluyentes.
Diagnóstico Diferencial
Al enfocar una embarazada con abdomen
agudo deben descartarse la etiología del
dolor con un orden lógico:
1. Causas asociadas al embarazo
2. De origen ginecológico
a. Masa anexial
b. Torsión anexial
3. No ginecológico
a. Gastrointestinal
b. Genitourinario
c. Vascular
Apendicitis Aguda
Es la más frecuente emergencia quirúrgica
no obstétrica en el embarazo y se
presenta en 1:500 – 1:2000 embarazos.
El embarazo no aumenta la incidencia
de apendicitis en la población general,
pero sí se presenta mayor severidad
en la apendicitis de embarazadas,
probablemente por reticencia al manejo
quirúrgico durante el embarazo y el
diagnóstico retrasado. El 25% de las
embarazadas con apendicitis se operan
con perforación apendicular; se sabe
que retrasar la cirugía más de 24 horas
aumenta la tasa de 0% a 66%.
El 40% de los casos de apendicitis se
presenta en el segundo trimestre.
El síntoma más consistente es el dolor en
el cuadrante inferior derecho, la náusea es
muy frecuente, el vómito está presente en
dos tercios y la anorexia solo está presente
en un tercio de las pacientes.
Los signos clásicos de apendicitis tienen
una frecuencia inferior en el embarazo y
menor con el embarazo avanzado. Rebote
solo en 55 – 75%, contractura de recto
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abdominal mayor en el primer trimestre
50 – 65%, signo de Rovsing con igual
presentación que en no embarazados.
La utilidad del ultrasonido para
diagnosticar apendicitis en el primer
trimestre es mayor y hasta un 40% de
las pacientes en el tercer trimestre tiene
apéndice dentro de límites normales en la
ecografía.
Se ha demostrado leucocitosis, pero no en
todos los casos y puede haber neutrofilia
sobre el 80%. Los hallazgos del uroanálisis
no pueden descartar apendicitis, en el 10
– 20% se documenta piuria.
El tratamiento recomendado es
apendicectomía que puede ser
laparoscópica o por laparotomía. Si el
apéndice cecal se ve sano y no hay otra
explicación para el dolor, este debe ser
resecado.
La mortalidad fetal se asociada a la
presencia de perforación, 20 – 35%
contra 1,5% en apéndice no perforado;
la mortalidad materna debe ser menor de
1%.
Colecistitis Aguda
Se presenta en 1:600 – 1:10000
embarazos. Es la segunda causa de
abdomen agudo en el embarazo. El 90%
de los casos se asocian a colelitiasis.
Del 3,5 al 10% de las embarazadas tienen
diagnóstico incidental de colelitiasis en
ecografía obstétrica.
Por lo general tienen antecedente de
dispepsia o intolerancia a las comidas
grasas. El dolor se presenta en el
cuadrante superior derecho o en el
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59
epigastrio y se puede irradiar a la espalda.
El 50% cursa con náusea y vómito, puede
haber fiebre, el signo más frecuente es la
sensibilidad en cuadrante superior derecho
y el dolor de rebote es raro. Puede
confundirse con apendicitis en el tercer
trimestre.
La embarazada puede cursar con ligera
elevación de las fosfatasas alcalinas,
así como leucocitosis; las amilasas
pueden elevarse 1 vez sobre lo normal,
si es más elevada debería descartarse
pancreatitis. Deben solicitarse electrolitos
si el vómito es persistente. El ultrasonido
es diagnóstico en el 95% de los casos
con colecistitis aguda, si se evidencia
dilatación de la vía biliar debe descartarse
coledocolitiasis.
El tratamiento debe incluir medidas de
soporte, hidratación y sonda nasogástrica
si el vómito es persistente. La recurrencia
de la entidad en el embarazo es mayor en
el embarazo en el primer trimestre, 92%,
hasta el 44% en el tercer trimestre, por lo
que se recomienda el manejo quirúrgico.
La pérdida fetal en pancreatitis biliar es de
10 – 60%. Todavía existe controversia en
la decisión de manejo quirúrgico, cada vez
es más frecuente la colecistectomía por
laparoscopia de acuerdo a la habilidad del
cirujano y luego de demostrar seguridad
para el feto.
Con relación a la coledocolitiasis es
importante considerar que, de acuerdo
al equipo y habilidad del operador, la
exposición a radiación ionizante es de 2
– 12 rads. Podría preferirse la exploración
de la vía biliar por laparoscopia, pero
no es un procedimiento que se realice
frecuentemente en nuestro medio.
Pancreatitis Aguda
Se presenta en 1:1000 – 1:3000
embarazos, generalmente en el tercer
trimestre.
Se asocia a colelitiasis en 67 – 100% de
los casos, rara vez a otras condiciones
como infección o trauma abdominal.
Se presenta generalmente con dolor
súbito en epigastrio irradiado a la espalda,
asociado a náusea y vómito. Puede
presentar fiebre.
Al examen físico llama la atención que
la paciente asume posición fetal debido
al dolor, generalmente cursa con íleo
paralítico. Puede presentar ictericia, pero
no es necesario. El signo más confiable es
la sensibilidad a la palpación del epigastrio.
No se encuentran signos peritoneales en
la mayoría de los casos.
El tratamiento es reposo intestinal,
se deben tener en cuenta las
mismas consideraciones para definir
colecistectomía temprana o diferida de
acuerdo con el riesgo de recidiva si la
pancreatitis es de origen biliar.
Obstrucción Intestinal
Se presenta en 1:1150 – 1:16000
embarazos. La obstrucción intestinal es
secundaria, por adherencias, en 60 – 70%,
por vólvulos 25%; se incrementa el riesgo
de vólvulo cecal por el cambio rápido del
tamaño uterino entre las semanas 16 – 20
y 32 – 36. El vólvulo del intestino delgado
es más frecuente en el tercer trimestre
cuando se encaja el feto y periparto por
los cambios rápidos de distribución de los
órganos intraabdominales en la cavidad
peritoneal.
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 60

Otras causas menos frecuentes 5% son
intususcepción, hernia encarcerada, cáncer
y enfermedad diverticular.
El dolor en la obstrucción intestinal
es intermitente tipo cólico, puede
confundirse con trabajo de parto y como
es más frecuente entre las semanas 32 y
36 debe descartarse actividad uterina, por
lo que está indicado el monitoreo fetal. Los
otros síntomas cardinales son el vómito y
el paro de fecales o de flatos.
En el embarazo los hallazgos clínicos de
obstrucción intestinal son difíciles de
evaluar; en la mayoría de los casos no
hay gran distensión, no hay sensibilidad
abdominal y el peristaltismo aumentado
puede ser difícil de interpretar cuando está
presente. Taquicardia, fiebre y dolor de
rebote se presentan cuando la enfermedad
está avanzada.
En los laboratorios puede haber
leucocitosis, alteración hidroelectrolítica
y aumento de la amilasa. El mejor estudio
para diagnóstico es el de la placa de rayos
X simple de abdomen, tiene baja dosis
de radiación y puede hacerse en forma
secuencial para confirmar diagnóstico
o hacer seguimiento si el manejo es
conservador.
La mortalidad materna puede ser del
6%, la mortalidad fetal hasta del 16%
y la probabilidad de requerir resección
intestinal es del 23%.

Bibliografía

1. Augustin, G. (2014). Acute abdomen during pregnancy. Acute Abdomen During Pregnancy. https://dorg/10.1007/978-3-319-
05422-3

2. Kilpatrick, C. C., & Monga, M. (2007). Approach to the Acute Abdomen in Pregnancy. Obstetrics and Gynecology Clinics of
North America. https://doi.org/10.1016/j.ogc.2007.06.002

3. Kilpatrick, C. C., & Orejuela, F. J. (2008). Management of the acute abdomen in pregnancy: a review. Current Opinion in
Obstetrics & Gynecology, 20(6), 534–9. https://doi.org/10.1097/GCO.0b013e328317c735

4. Masselli, G., Derme, M., Laghi, F., Framarino-dei-Malatesta, M., & Gualdi, G. (2015). Evaluating the Acute Abdomen in the
Pregnant Patient. Radiologic Clinics of North America, 53(6), 1309–1325. https://doi.org/10.1016/j.rcl.2015.06.013

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 61

3
SALUD
PÚBLICA

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 62

3.1 DEPRESIÓN Y EMBARAZO

Dra. Natalia Sofía Aguirre Martínez
Ginecóloga y Obstetra
Universidad de Antioquia

Contrario a las creencias populares, el embarazo

no protege contra la depresión mayor ni contra
otros trastornos mentales. Se calcula que
entre 14 y 23 % de las mujeres presentará un
trastorno depresivo durante el embarazo, una
condición que puede ser grave y amenazar la
vida; cerca de un cuarto de las mujeres que
murieron en el Reino Unido, entre las seis
semanas y un año posparto, lo hicieron por
causas relacionadas con enfermedad mental.
Además, las demandas personales y sociales del
embarazo y de la maternidad podrían acarrear
un riesgo adicional en aquellas mujeres con
enfermedades preexistentes.

El suicidio es la quinta causa de muerte El antecedente de trastorno mental,

en mujeres estadounidenses en el periodo
perinatal; en el Reino Unido se calcula una
tasa de 2.3 muertes por suicidio durante
el embarazo o hasta un año posparto
por cada 100000 nacimientos; 1 de
cada 7 mujeres murieron por suicidio.
En Colombia en el año 2005, se informó
como cuarta causa de muerte relacionada
con el embarazo.
sobretodo la depresión, se considera el
principal factor de riesgo para suicidio. La
depresión mayor está entre los predictores
más fuertes de la ideación suicida; cerca
de un tercio de las mujeres que la tenían,
reportaron ideación suicida al momento
de ser evaluadas. Este factor de riesgo
es altamente prevalente en países con
ingresos bajos y medios, como el nuestro.

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A pesar de ser una complicación médica
frecuente durante el embarazo, la
depresión continúa siendo un desorden
poco diagnosticado y tratado de forma
subóptima durante el cuidado prenatal,
con secuelas potenciales que persisten
más allá del período perinatal. La
depresión durante el embarazo se asocia,
por ejemplo, con mayor riesgo de parto
pretérmino y con retraso en el inicio de
la lactancia y disminución de su duración.
Además, se han reportado mayores
comorbilidades médicas en las mujeres
deprimidas. Solo el 20 % de la mujeres
embarazadas con depresión reciben un
tratamiento adecuado.
Se ha encontrado evidencia fuerte (en
revisiones sistemáticas) de que la historia
de trastorno mental, los eventos vitales
negativos, el bajo nivel socioeconómico
y la violencia doméstica se comportan
como factores de riesgo para la depresión
antenatal. En la guía colombiana para la
atención de las gestantes se propone
indagar a la mujer embarazada en el último
aspecto con preguntas básicas como:
¿durante el último año o desde que está
embarazada ha sido golpeada, bofeteada,
pateada, lastimada físicamente de otra
manera o forzada a tener relaciones
sexuales? En caso de obtener una
respuesta positiva, se debería reportar el
caso y orientar a la gestante.
El cuestionario de tamización más
comúnmente usado para la detección
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63
de la depresión en el embarazo es la
EPDS, por sus siglas en inglés (Edinburgh
Postnatal Depression Scale), que incluye
10 ítems. Sin embargo, NICE y la guía
colombiana coinciden en recomendar la
herramienta estandarizada que consta de
dos preguntas: “¿durante el último mes
se ha sentido molesta con frecuencia por
estar triste, deprimida, desesperada o
sin esperanza? y ¿durante el último mes
ha estado preocupada por tener poco
interés o no sentir placer al hacer las cosas
cotidianas?”
La evaluación de la salud mental
siempre debe incluir una revisión de los
antecedentes de las mujeres, teniendo en
cuenta la reciente aparición de patrones
de comportamiento anormales. Se debe
evaluar el riesgo de depresión al inicio del
control prenatal, en el tercer trimestre del
embarazo y en el puerperio. Una tercera
pregunta que se puede considerar es si
la gestante siente que necesita ayuda.
Si se sospecha una enfermedad mental
grave, se debe garantizar la atención en
un servicio especializado y un equipo
multidisciplinario.
Se debe considerar el inicio de
medicación antidepresiva en aquellas
pacientes con antecedentes graves
o con síntomas moderados a severos
o recurrentes, mientras se espera la
atención por el especialista en salud
mental. Los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (SSRI) como la
fluoxetina, excepto la paroxetina, son una
primera opción razonable. En pacientes
con historia de depresión mayor severa
recurrente, psicosis, TAB o intentos
de suicidio no se debe descontinuar la
farmacoterapia. La psicoterapia también es
una herramienta útil en el manejo de estas
mujeres.
Se han propuesto algunos signos de
gravedad como “banderas rojas”
en la depresión relacionada con el
embarazo. Aquellas mujeres que relaten
pensamientos nuevos de autoagresión,
síntomas mentales de aparición súbita
o empeoramiento rápido, aparición
de nuevos síntomas, sentimientos
persistentes de desapego o extrañeza
hacia el bebé o de incompetencia como
madre, deben ser remitidas de manera
urgente.
Se recomienda el manejo intrahospitalario
para aquellas pacientes con cambios
bruscos en el estado mental, progresión
rápida de los síntomas, ideación
suicida, rechazo hacia el bebé, actos de
autoagresión, psicosis o resistencia al
tratamiento.
Se estima que la mitad de las personas
que tienen un episodio de depresión,
presentarán al menos otro episodio;
pero el tratamiento puede reducir
significativamente este riesgo de
recurrencia, más aún si se realiza terapia
continua combinada, psicológica y
farmacológica, llevándolo alrededor del
20%. Con un adecuado tratamiento,
además de disminuir la recurrencia y la
morbilidad asociada, podría impactarse
positivamente la mortalidad por suicidio
relacionada con el embarazo.
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 64

Bibliografía

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2016;352:i1547 doi: 10.1136/bmj.i1547 (Published 24 March 2016)

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Guías No. 11 - 15

5. Fuhr D., Calvert C., Ronsmans C., Chandra P., Sikander S., De Silva M., Patel V. Contribution
of suicide and injuries to pregnancy - related mortality in low - income and middle - income
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- UK. Saving Lives, Improving Mothers’ Care - Surveillance of maternal deaths in the UK 2011 -
13 and lessons learned to inform maternity care from the UK and Ireland Confidential Enquiries
into Maternal Deaths and Morbidity 2009 - 13. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit,
University of Oxford 2015

7. Protocolo de vigilancia y control de mortalidad materna. Proceso R - 02 vigilancia y control

en salud pública: Instituto Nacional de Salud. Equipo funcional de maternidad segura; 2011
[Internet. 1-35]. Available from: http://www.ipsunipamplona.com/es/images/notas/PDF/
MORTALIDAD%20MATERNA.pdf

8. Fino Sandoval DE. Mortalidad relacionada con el embarazo Colombia 1985 - 2005: Orinoquía,
Amazonía y Chocó. Medellín: Universidad de Antioquia; 2007

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 65

3.2
ESTRATEGIAS PARA LA
REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD MATERNA:
¿QUÉ HEMOS APRENDIDO? ¿QUÉ FUNCIONA?
Gladis Adriana Vélez Álvarez
Ginecóloga y Obstetra
Magister en Salud Pública
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Grupo NACER

UN POCO DE HISTORIA Y DÓNDE ESTAMOS

Aunque es innegable el progreso que significó para el mundo la reducción en
un 45% de la razón global de mortalidad materna que se alcanzó entre 1990
y 2015, también es un hecho que las disparidades entre los países –y, entre
las regiones al interior de los mismos- se ampliaron, y será necesario redoblar
los esfuerzos para alcanzar las nuevas metas propuestas en los Objetivos de
Desarrollo Sostenible. La razón global de mortalidad materna estimada para
2015 fue de 216 por 100.000 nacidos vivos, lo cual es un reto enorme, pues
significa que diariamente siguen muriendo en el mundo 800 mujeres como
consecuencia de complicaciones derivadas del embarazo y el parto.

Si bien algunos países tienen sistemas de indisoluble y no es posible mejorarlas

vigilancia de mortalidad materna desde
las primeras décadas del siglo XX, lo cual
es una tendencia global, la historia de las
estrategias estructuradas enfocadas en
la reducción de la mortalidad materna
empezó apenas hace 30 años con el
lanzamiento, en febrero de 1987, de
la iniciativa “Maternidad segura” por
parte del Banco Mundial, la UNFPA y la
Organización Mundial de la Salud. Algunas
de las lecciones más relevantes aprendidas
en este tiempo son: la salud materna
y neonatal constituyen una unidad
de manera independiente; los proyectos
y programas que se enfoquen en una,
deberán siempre considerar los efectos
que tendrán en la otra. No hay maternidad
sin riesgo y por lo tanto se debe garantizar
el acceso de todas las mujeres a las
prácticas claves que salvan sus vidas. El
tema de la calidad es crucial, y aunque es
indispensable garantizar la disponibilidad y
el acceso a los servicios, esto no suficiente.
Son muchos los ejemplos de países en
los cuales el incremento en la atención
institucional del parto no se acompañó

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de una reducción de la mortalidad, y la
razón es que es necesario garantizar
una atención de calidad, en un proceso
continuo desde la preconcepción hasta el
posparto.
El desafío pos 2015, es terminar con la
mortalidad materna evitable; las metas
propuestas para 2030 son que todos los
países del mundo reduzcan su razón de
mortalidad en 2/3, tomando como línea de
base la de 2010; que globalmente la razón
de mortalidad materna sea menor de 70
por 100.000 nacidos vivos y que ningún
país del mundo tenga más de 140.
¿Qué funciona?: intervenciones clave
para mejorar la salud de la mujer
La reducción de la
mortalidad materna
está enmarcada en la
protección y defensa de
los derechos humanos. El
Consejo de las Naciones
Unidades para los Derechos Humanos
define las altas tasas de mortalidad
y morbilidad maternas como una
violación de estos derechos y considera
que constituyen una clara expresión
de discriminación hacia la mujer. Este
enfoque de la mortalidad materna, basado
en derechos, exige que los gobiernos
vayan más allá de garantizar servicios
médicos de calidad e incluyan el trabajo
por mejorar el estatus de la mujer en la
sociedad, logrando la equidad de género,
la reducción de la pobreza, la cobertura y
el acceso universales, así como trabajar por
la no discriminación y la equidad.
Por lo anterior, las intervenciones tal
vez más importantes tienen que ver con
enfrentar la violencia de género y lograr
el empoderamiento de las mujeres, las
niñas, las familias y las comunidades.
Proporcionar información basada en
la mejor evidencia y educación en
sexualidad que sea comprehensiva, es una
intervención clave para la promoción y
protección de la salud de las mujeres, que
debe estar accesible para todas las niñas,
adolescentes y jóvenes, de tal forma que
puedan desarrollar el pensamiento crítico
y habilidades para la toma de decisiones,
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66
la comunicación y la negociación. La
evidencia ha mostrado que cuando las
niñas y adolescentes logran ejercer su
derecho a aplazar el matrimonio y el
embarazo, y pueden continuar en la
escuela, la mortalidad materna disminuye
por cada año de estudio que logran
completar. Este efecto positivo se extiende
a la salud de los niños y las familias.
Las intervenciones a nivel comunitario
han mostrado ser claves para lograr que
las mujeres y los niños tengan acceso a
las intervenciones más efectivas, como
la vacunación, las sales de rehidratación
oral y la planificación familiar. Lo más
importante, tal vez, es que llegan donde
es más difícil, logrando disminuir así las
disparidades. Los grupos de mujeres
acompañados por facilitadores entrenados,
pueden mejorar la salud materna
y neonatal a través del aprendizaje
participativo, particularmente en áreas
rurales de difícil acceso. Los trabajadores
comunitarios pueden ayudar a las familias
a fortalecer sus prácticas de autocuidado
y la búsqueda de atención oportuna. Hay
evidencia de efectos positivos, como
el aumento en el control prenatal, las
coberturas de inmunización y la reducción
de la mortalidad neonatal y perinatal.
Es necesario asegurar el acceso universal
a servicios de calidad en salud sexual
y reproductiva, incluidos cuidados
obstétricos y para el recién nacido. La
cobertura universal en salud se define
como el acceso de todas las personas a
servicios que cubren sus necesidades,
sin exposición a riesgo financiero por el
pago de dichos servicios. La estrategia
global para salud de las mujeres, niños y
adolescentes, 2016-2030 “Every Woman,
Every Child” propone que ninguna mujer,
niño o adolescente enfrente un riesgo
mayor de una muerte evitable en razón
de quién es o del lugar en el que vive,
enfatizando de esta manera la importancia
de la equidad y de reducir las brechas.
Los atributos de calidad incluyen el
acceso, la efectividad, la seguridad,
la equidad, la comunicación, la
aceptabilidad, la eficiencia, la privacidad y
la confidencialidad. El momento de mayor
riesgo de morir para las madres y los
niños se encuentra en el trabajo de parto,
durante el parto y en la primera semana y,
por lo tanto, los países deben desarrollar
estrategias para mejorar la cobertura
durante este período, expandir servicios
de alta calidad para la atención pre e
inter-concepcional, de anticoncepción,
prenatal, y pos-natal. Esto no se logra
sin un enfoque integral que incluye el
fortalecimiento de los servicios de salud
en términos de infraestructura, liderazgo
y gobernanza, información en salud clara
y trasparente, innovación, alianzas público
privadas, participación comunitaria y una
atención respetuosa de las normas y
valores de las comunidades. Igualmente,
se requiere un sistema de referencia y
contra-referencia funcional, para garantizar
la continuidad de la atención a lo largo
del tiempo, entre las diferentes disciplinas
y entre las instituciones. Los cuidados
deben llegar a cada mujer y a cada niño:
la equidad implica no solo el acceso
al servicio, sino que este debe ser de
calidad y prestado sin ninguna clase de
discriminación.
El acceso a la anticoncepción y a la
prevención del aborto inseguro, son
estrategias fundamentales en la reducción
de la mortalidad materna. Se calcula que
proveer el acceso a servicios integrales de
anticoncepción en los países en desarrollo
para las mujeres que aún no lo tienen,
podría prevenir 54 millones de embarazos
no planeados, 26 millones de abortos (de
los cuales 16 son inseguros) y 79.000
muertes maternas. De manera global, se
calcula que satisfaciendo las necesidades
en planificación familiar de las mujeres que
aún no las tienen satisfechas, se podría
evitar el 29% de las muertes maternas
anuales.
Se requiere también información
permanente y actualizada para la toma de
decisiones. La Estrategia Global para la
salud de las mujeres, niños y adolescentes
2016-2030, recomienda mantener
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 67

y fortalecer los sistemas de vigilancia Tabla 1. Etapas de la transición obstétrica, características y principales intervenciones
y respuesta, como la actividad más
importante para jalonar el progreso en la
salud materna. Muchos países del mundo
adolecen de sistemas de información y
registros vitales o estos son muy débiles;
pero además de crear y/o fortalecer
sistemas que permitan identificar y contar
cada fallecimiento, se requieren sistemas
de vigilancia y respuesta, en los que el
análisis institucional detallado de todas
y cada una de las muertes maternas,
permita extraer lecciones que alimenten
los procesos de mejora en la calidad de la
atención, tanto en el nivel local como en el
nacional; los hallazgos tienen que traducirse
en acciones, proyectos y programas.

No hay una receta única para aplicar en

todas las regiones del mundo. Cada país
deberá conocer y entender su perfil de
mortalidad y a partir de la comprensión
del mismo y el análisis específico del
contexto de los determinantes, definir las
estrategias más adecuadas para intervenir
las principales causas de mortalidad.

JP Souza ha propuesto el término

“transición obstétrica” para describir el
proceso que atraviesan los países y las
regiones cuando deciden intervenir la
mortalidad materna, extrapolándolo del
concepto de transición epidemiológica.
Se describen 5 etapas, cada una con
una razón de mortalidad y un perfil
epidemiológico que define unas
necesidades de intervención diferentes.
Las estrategias efectivas para disminuir la
mortalidad dependerán de las condiciones
específicas y la etapa en la que se
encuentre cada región. Es necesario
tener en cuenta que esta transición con
sus diferentes etapas, está condicionada
fundamentalmente por los determinantes
estructurales, intermedios y proximales
del proceso salud enfermedad; además, * n.v: nacidos vivos
es reflejo de las brechas en el desarrollo
entre los países y al interior de los mismos,
no necesariamente sigue un curso lineal
y pueden coexistir diferentes etapas
en un mismo país. En la siguiente tabla
se presenta de manera resumida este
concepto, por considerarlo de utilidad
para comprender la complejidad de la
intervención en mortalidad materna.

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 68

Finalmente, hay que anotar que los
países de ingresos medios y altos tienen
que incluir dentro de sus estrategias
de reducción de mortalidad el abordaje
de la sobre medicalización del proceso
reproductivo, con las consecuencias
negativas que trae en la salud de las mujeres
y los niños. El ejemplo más evidente es la
cesárea que pasa, de ser una intervención
indispensable para disminuir mortalidad
materna y neonatal cuando se usa de
manera razonable y está disponible cuando
se requiere por indicaciones precisas, a
ser factor contribuyente de morbilidad y
mortalidad materna y neonatal, cuando
se abusa de ella. Un ejemplo de este
tipo de intervenciones es la estrategia de
apoyo para promover el parto vaginal y
prevenir la primera cesárea, apoyadas por
organizaciones como la California Health
Care Foundation (Ref.5).
Los programas efectivos deben estar
enfocados en el bienestar y el cuidado
primario de la mayoría de las mujeres que
tendrán embarazos y partos saludables,
garantizando al mismo tiempo la
identificación oportuna de aquellos con
condiciones de riesgo o complicaciones
para su intervención adecuada. Los valores
que deben iluminar estos programas
para cumplir con su objetivo son: el
respeto, la comunicación, el conocimiento
y comprensión de los valores de la
comunidad y, sobre todo, estar centrados
en las mujeres y el reconocimiento de sus
preferencias y necesidades; solo así se
logrará exponer, fortalecer y aprovechar
todas sus capacidades biológicas,
sociales y culturales, ya que “los niños,
los adolescentes y las mujeres son
potencialmente la fuerza más poderosa
para mejorar su propia salud y lograr
sociedades prósperas y sostenibles” (Ref.:
3, p. 60).

Bibliografia

1. Austin et al. Approaches to improve the quality of maternal and newborn health care: an overview of the evidence.
Reproductive Health 2014, 11(Suppl 2):S1. En: http://www.reproductive-health-journal.com/content/11/S2/S1. Consultada
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2. Bandali S. et al. Maternal Death and Surveillance and Response Systems in driving accountability and influencing change.
International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2016; 135: 365-371.
3. Every woman, every child. The global strategy for women´s, children´s and adolescent’s health (2016-20130). Disponible en:
http://www.who.int/life-course/partners/global-strategy/en/ Consultada el 6 /01/2017
4. Renfrew MJ et al. Midwifery and quality care: findings from a new evidence informed for maternal and newborn care. www.
theLancet.com. Published on line June 23, 2014. Disponible en: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-
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5. Smith H, Peterson N, Lagrew D, Main E. 2016. Toolkit to Support Vaginal Birth and Reduce Primary Cesareans: A Quality
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6. Souza JP. Et al. Obstetric transition: the pathway towards ending preventable maternal deaths. BJOG 2014; 121
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7. Starrs A. Safe motherhood initiative: 20 years and counting. The Lancet. 2006; 368: 1130-1132. Publicada en línea,
septiembre 28, 2006. DOI: 10.1016/S0140-6736(06)69385-9.
8. The Partnership for Maternal, Newborn & Child Health. 2011. A Global Review of the Key Interventions Related to
Reproductive, Maternal, Newborn and Child Health (RMNCH). Geneva, Switzerland: PMNCH. Disponible En: http://www.
who.int/pmnch/topics/part_publications/essential_interventions_18_01_2012.pdf . Consultada el 10/01/2017.
9. Towards a new Global Strategy for Women’s, Children’s and Adolescents’ Health. The BMJ. 2015; 351(Suppl1). Disponible En:
https://www.unicef.org/earlychildhood/files/WHO_EWEC_Supplement-bmj.pdf Consultada el 10 de enero de 2017
10. WHO. Human reproduction programme. Strategies toward ending preventable maternal mortality (EPMM). Geneva: World
Health Organization; 2015.
11. WHO. Trends in maternal mortality: 1990 to 2015: estimates by WHO , UNICEF, UNFPA, World Bank Group and the
United Nations Population Division. Geneva: World Health Organization; 2015.

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3.3
ASPECTOS MÉDICO LEGALES EN
ANTICONCEPCIÓN EN COLOMBIA
Edgar Noreña Mosquera
Ginecólogo y Obstetra
Universidad de Antioquia
Abogado - Universidad de Sabaneta.
Especialista en economía y finanzas de la salud
Derecho médico
Universidad Pontificia Bolivariana
INTRODUCCIÓN
La constitución colombiana considera
como derechos fundamentales, entre otros,
los referentes a los derechos sexuales y
reproductivos, los cuales abarcan tanto a
los adultos como a los menores de edad a
partir de los 12 años.
En esta esfera se enmarca el todo lo
relacionado con la anticoncepción. Pero
no siempre estamos ante una situación
clara de opción terapéutica y son varias las
situaciones complejas en las que nuestra
decisión va en contra dicha disposición
constitucional, con la posibilidad de vernos
inmersos en una mala praxis, con posible
repercusión en los tribunales civiles,
constitucionales o de ética medica
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69
Trataremos de dar claridad al respecto, presentando una
casuística real de consultas que han generado dificultad
médico-legal en su atención, principalmente con los derechos
de la población adolescente, algunas con repercusión en los
tribunales por mala praxis.
Para comprender un poco el alcance de los derechos de
los menores, hay que recabar en la historia reciente de
Colombia.
Antes de la constitución de 1991, Colombia era un estado
de derecho, esto es, un estado donde primaba la ley en su
sentido literal; de ahí el aforismo “Dura lex, sed lex”- dura
es la ley, pero es la ley” que, en últimas, implicaba el imperio
de la ley en un contexto de aplicación inevitable, aunque
resultare desfavorable al ciudadano.
Con la reforma constitucional Colombia se convierte en un
estado social de derecho, donde, si bien es cierto la ley sigue
siendo un marcador del orden del país, la dignidad humana
se establece en el lugar más preponderante para la toma de
distintas decisiones judiciales, se le brinda una protección
especial al considerarse uno de los más importantes
derechos fundamentales del ser humano, a la par como el
derecho a la vida.
La constitución y el desarrollo legislativo posterior privilegian
la primacía de los derechos de los menores y adolescentes,
aun por encima de los demás. Por esto, las consideraciones
en cuanto a los derechos que le asisten a ellos en la toma
de decisiones en referencia a sus derechos sexuales y
reproductivos, derechos inmersos en otro de los derechos
fundamentales contemplados por la constitución: el libre
desarrollo de la personalidad.
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Con respecto a la disposición de los
derechos que asisten a las personas,
hay que aclarar los siguientes conceptos
jurídicos:
La capacidad legal es aquella que aplica a
los individuos mayores de 18 años; esto
les permite ser titulares de derechos y
obligaciones, por lo que pueden crear o
terminar obligaciones jurídicas de forma
voluntaria y autónoma. Esta capacidad
legal está íntimamente relacionada con
la voluntad de la persona, entendida
como la facultad psíquica que le permite
elegir libremente y sin imposiciones
entre realizar o no un determinado acto,
dependiendo sólo del deseo y la intención
de realizarlo o no, por el simple hecho de
ejercer su derecho al libre desarrollo de la
personalidad, con la única limitante que
explícitamente establezca por la ley.
La ley colombiana determina que toda
persona sea capaz, por el solo hecho de
alcanzar la mayoría de edad, exceptuando
a aquellas que la ley expresamente
considera o declara incapaces (Código civil,
Art., 1503).
Esta pérdida de capacidad de los menores
la establece la ley para protegerlos, dada
su condición psíquica en formación y
desarrollo, de forma que su decisión no
afecte su patrimonio, para lo cual debe
recurrir a la autorización de su tutor o
representante legal.
No obstante, la legislación le confiere a
los menores de 18 años pero mayores
de 14, una cierta capacidad de ejercicio
jurídica, donde pueden tomar sus propias
decisiones, esto es, consentir por su propia
voluntad sin necesidad de un tercero,
sea padre o represente legal, siempre y
cuando no se compromete su patrimonio
o su vida; en relación a esta última
consideración, menciono la Sentencia
T- 474 de 1996 de la corte constitucional
que autoriza la transfusión de un menor
adulto testigo de Jehová, a pesar de la
negativa de este. La posición de la corte
constitucional en cuanto a los derechos
sexuales y reproductivos de los menores
se encuentra especialmente enmarcada en
la sentencia C – 131 de 2014.
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70
Los menores de 14 años se presumen
incapaces absolutos, pero la ley 1098 de
2006 o ley de infancia y adolescencia da
un trato de menor adulto a los menores
de 14 años, pero mayores de 12 años,
concediéndole entonces una capacidad
relativa.
Los menores de 12 años se consideran
incapaces absolutos, por tanto cualquier
acción que se tome con respecto de ellos
debe ser respaldada con el consentimiento
sustituto de sus padres o representar legal.
1. Marcela es una estudiante
universitaria de 20 años, sin hijos.
Considera que dentro de su proyecto
de vida no hay cabida para estos por
lo que le solicita orden de tubectomía.
• Prima el principio y derecho
constitucional de la autonomía de la
voluntad, de un adulto completamente
capaz, que le permite decidir sobre su
propio cuerpo.
Para el caso, la autonomía reproductiva
es un derecho que tiene esta mujer
para decidir si desean o no quedar
embarazadas; o si desea postergar su
embarazo, porque considera que no es
el momento adecuado en su proyecto
de vida. También la faculta para decidir
con cuál método anticonceptivos la
hará.
El principio general de libertad emana
el derecho específico de la autonomía
del paciente que le permite tomar
decisiones relativas a su salud.
Sentencia SU 337-99
2. Cindy de 17 años, desplazada,
residente en Manrique oriental. Ya
tiene 2 hijos y 2 cesáreas previas.
Ahora con embarazo de término,
desea cesárea tubectomía.
La Ley 1412 de 2010, reglamenta
la anticoncepción quirúrgica en
Colombia, define que es gratuita (sin
cuotas moderadoras o similares) la
práctica de la vasectomía y la ligadura
de trompas, a todos los sectores de
la población que así lo soliciten a la
entidad respectiva.
El artículo 7° considera la siguiente
prohibición “En ningún caso se permite
la práctica de la anticoncepción
quirúrgica a menores de edad”.
La corte constitucional considera que
al impedir la esterilización antes de los
18 años, se asegura que una decisión
de tal trascendencia solo podrá ser
tomada cuando se llegue a la mayoría
de edad en la que se presume la
capacidad de las personas de tomar
diferentes tipos de decisiones y
asumir responsabilidades y deberes
adicionalmente enfatiza que existen
otros métodos igualmente eficaces
pero no permanentes para evitar la
concepción. Sentencia C-131de 2014.
3. Doña remedios acude a su consulta
con su hija Úrsula de 21 años, que
tiene síndrome de Down, retardo
mental leve y epilepsia refractaria.
Sabe que su hija tiene relaciones
y, de hecho, ya presento un aborto
en circunstancias no claras. Acude
a usted para que le practique una
ligadura de trompas, porque cree que
es una irresponsabilidad que su hija
tenga hijos.
Úrsula tiene 21 años, por tanto se
presume capaz. Dado que tiene una
condición mental de minusvalía que
pudiera interferir con su comprensión
real de una que tenga injerencia con su
patrimonio u otros actos jurídicos, la madre
podría solicitar la representación legal de
su hija a un juez de familia mediante un
proceso de interdicción, previa justificación
médica.
La ley 1412 en su artículo 6 que “Cuando
se trate de personas con discapacidad
mental, la solicitud y el consentimiento
serán suscritos por el respectivo
representante legal, previa autorización
judicial”
Para la práctica de anticoncepción
quirúrgica a una persona discapacitada
mental se plantean 2 momentos.
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• Primero debe ser declarado interdicto
por parte de un juez de familia,
• luego de esto el representante legal
debe solicitar nuevamente a un
juez de familia que le autorice dicho
procedimiento.
Al respecto, la jurisprudencia colombiana
ha sido muy cauta para autorizar
anticoncepción quirúrgica a una persona
con discapacidad mental, como lo serían
las que padecen síndrome de Down.
Amparados en el derecho internacional, la
corte ha considerado que estas personas
deben ser sujetos de una atención
integral holística, porque supone que se
debe superar la visión de enfermedad y
afrontarla como una situación especial;
considera que para estos casos se debe
realizar una atención integral dado que
dichas personas eventualmente se pueden
superar, integrarse de manera efectiva en
la sociedad y querrían formar una familia
porque “gozan de derechos sexuales y
reproductivos y del derecho a fundar
una familia y de asumir la progenitura
responsable, siempre que así lo quieran”.
Esa maximización de la autonomía o
autodeterminación de la persona, ha
llevado a que la Corte, en los distintos
casos que le ha correspondido definir,
no haya autorizado la esterilización
definitiva de una mujer con algún grado de
discapacidad y considera que se le deben
brindar otras alternativas. (Sentencias
T-850 de 2002, T-248 de 2003, T-492 de
2006, T-1019 de 2006, T-560A de 2007 y
C-182 de 2016)
Ahora, hay excepciones a lo planteado
en los párrafos anteriores. Supongamos
que doña Remedios acuda con su hija
Úrsula de 17 años con discapacitad mental
solicitando anticoncepción quirúrgica.
En principio sabemos que no sería
posible, pero la corte, recientemente,
ha considerado que una menor de
edad podría eventualmente someterse
a una anticoncepción quirúrgica en las
siguientes circunstancias. Sentencia
C-131/2014: Se excepciona a la prohibición
de someter a estos menores en condición de
discapacidad en dos casos:
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71
(i) cuando exista un riesgo inminente
de muerte de la madre a raíz del
embarazo certificada por los médicos
y autorizada por el menor, previa
autorización judicial;
Vemos que debe tener 3 condiciones:
que exista riesgo para la vida de una
menor mujer, debe ser autorizada por
la menor y también por un juez de
familia.
(ii) cuando se trate de una discapacidad
profunda severa, certificada
médicamente, que le impida al
paciente consentir en el futuro, de
modo que en estos casos deberá
solicitarse autorización judicial.
Acá debe certificarse una discapacidad
profunda; ambos padres, titulares de la
patria potestad sobre los hijos, deberán
solicitar autorización judicial para
realizar la operación salvo que resulte
imposible la solicitud de alguno de los
padres por ausencia o abandono.
4. Catalina de 14 años, estudiante de
noveno año, acude sola a su consulta
por deseo de colocarse, como
método de planificación familiar,
un dispositivo intrauterino. (lo que
implica un procedimiento médico
quirúrgico)
Uno de los ámbitos del contenido
esencial del derecho fundamental al
libre desarrollo de la personalidad se
enmarca en el derecho de la libertad
sexual.
La constitución política extiende
el derecho a la libertad sexual a los
adolescentes entre 14 y 17 años,
es decir, se les faculta para que
libremente puedan auto determinarse
en el ámbito de su sexualidad sin
que el estado o cualquier otra
persona (entiéndase acá incluidos
sus padres o representantes legales)
pueda intervenir en su libre ejercicio,
reconociéndoles el derecho a decidir
la realización o no del acto sexual,
así como con quién, cómo y en qué
momento hacerlo.
Asimismo, el Código infancia y
adolescencia colombiano considera
que son sujetos titulares de derechos
los adolescentes los cuales, para
efectos de la ley, se entenderá a las
personas entre 12 y 18 años de edad.
El artículo 33, del código, en referencia
al derecho a la intimidad considera
“Los niños, las niñas y
los adolescentes tienen
derecho a la intimidad
personal, mediante la
protección contra toda
injerencia arbitraria o
ilegal en su vida privada, la
de su familia, domicilio y
correspondencia”.
El artículo 34 le faculta al derecho a la
información, para asegurar el respeto
de sus derechos “y para proteger la
seguridad, la salud y la moral, los niños,
las niñas y los adolescentes tienen
derecho a buscar, recibir y difundir
información e ideas a través de los
distintos medios de comunicación de
que dispongan” incluyendo los del
sector salud, al cual obliga mediante el
numeral 7 del artículo 46: “Garantizar
el acceso gratuito de los adolescentes
a los servicios especializados de
salud sexual y reproductiva”, donde
esta obligación no se debe entender
solamente en la gratuidad sino en
la atención efectiva de la población
adolescente sin injerencia de persona
alguna, incluido sus padres o cualquier
otra persona.
Ya desde la norma técnica de atención
del aborto inseguro en Colombia
promulgada en 2006, se le da potestad
al menor para autorizar tratamientos e
intervenciones, aun cuando éstos sean
particularmente invasivos (práctica
de aborto legal) ya que la edad no
es un criterio que tenga un carácter
absoluto. En ese sentido, se descarta
que criterios de carácter meramente
objetivo como la edad, sean los únicos
determinantes para establecer el
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 72

alcance del consentimiento libremente
formulado por menores de autorizar
tratamientos e intervenciones sobre su
cuerpo. Sentencia C-355/06.
Adicionalmente la Convención de
los Derechos del Niño en virtud
del bloque de constitucionalidad y
aprobada por Colombia en la ley la
Ley 12 de 1991, en su artículo 12,
se infiere la capacidad de consentir y
por ende de autorizar un acto médico
por parte del menor al expresar que
“al niño que esté en condiciones de
formarse un juicio propio el derecho
de expresar su opinión libremente en
todos los asuntos que afectan al niño,
teniéndose debidamente en cuenta las
opiniones del niño, en función de la
edad y madurez del niño”
En conclusión, el menor adulto y, por
analogía, dada la ley de infancia y
adolescencia y la convención de los
derechos del niño, los mayores de 12 años,
pueden ejercer libremente su derecho
a la libertad sexual, donde el único
consentimiento válido que se requiere
es el del mismo menor. Para el caso de
la menor puede consentir el uso de un
dispositivo intrauterino o un implante
sub-dérmico. Si bien se mencionó que el
menor de 14 años, pero mayor de 12 años,
también tiene protección constitucional
de sus derechos sexuales, a manera de
recomendación inicialmente se le debería
ofrecer preparados hormonales.
Como recomendación final, no se le puede
negar atención a un menor de edad que
asiste sola a consulta de planificación,
porque se le estarían violando sus
derechos sexuales y reproductivos. Si bien
es cierto que el Fepasde ha recomendado
que ante “tal situación, se corre el riesgo
que tanto pacientes como familiares,
realicen interpretaciones erróneas de
los procedimientos y puedan dificultar la
defensa de los profesionales de la salud
siempre se debe permitir la presencia del
familiar o acudiente durante la atención
a menores de edad”; si el menor no lo
quiere así, prima su deseo. Si el médico
o enfermera que atienden al menor
consideran que es necesario la presencia
de un tercero se recomienda que solicite
colaboración de otro trabajar de la salud,
sea colega o auxiliar de enfermería (el
portero no cuenta) y en el caso de que
sea necesario realizar algún tipo de
procedimiento que se relacione con el área
genital, sí es muy adecuado la compañía
de un trabajador del área de la salud para
evitar se malinterprete su práctica.
Hay otros casos problemáticos, pero por
limitación editorial se discutirán en la
ponencia

Bibliografia

1. Ley 57 de 1887. Código civil república de Colombia.

2. Constitución política de Colombia. 1991.
3. Ley 1098 de noviembre 8 de 2006. Código de la Infancia y la Adolescencia.
4. Ley 1412 de 2010. Anticoncepción quirúrgica.
5. Ley 1438 de 2011. Reforma del sistema general de seguridad social y salud.
6. Ministerio de la protección social, Resolución 1448 del 8 de mayo de 2006.
7. Sentencias Corte constitucional república de Colombia.
• Sentencias: C-131/2014. Derechos sexuales de los menores
• Sentencia SU-337/99. Consentimiento informado.
• Sentencia C-182 de 2016. T-063-2012. Anticoncepción en discapacidad mental
• Sentencia T- 474 de 1996. Consentimiento. Transfusión menor adulto testigo de Jehová
• Sentencia C-355/06

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 73

4
GINECOLOGÍA
GENERAL Y
GINECOLOGÍA
ONCOLÓGICA

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 74

4.1
HUA EN LA CONSULTA AMBULATORIA
Diana Alexandra Alzate Andrade
Residente de tercer año Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

INTRODUCCIÓN
Los trastornos menstruales son un motivo común de consultas
médicas entre las mujeres en edad reproductiva, ya que el sangrado
menstrual intenso afecta hasta el 30% de las mujeres a lo largo de su
vida reproductiva. Esta alteración puede afectar significativamente la
calidad de vida, pues con frecuencia es causa de ausentismo laboral,
en ocasiones conduce a intervenciones quirúrgicas (incluyendo
la histerectomía) y, en última instancia, puede impactar de forma
significativa en el sistema de salud.(1)

En 2011, se publicó el sistema de “hemorragia uterina disfuncional” según la Hacia el diagnóstico

clasificación FIGO (PALM-COEIN)
que significa pólipos, adenomiosis,
leiomioma, malignidad, coagulopatía,
trastornos de la ovulación, trastornos
endometriales, causas iatrogénicas y
no clasificadas. Esto con el objetivo de
estandarizar la terminología, el diagnóstico
y las investigaciones de las causas de la
hemorragia uterina anormal (HUA). De
acuerdo con la nueva clasificación de la
FIGO, en ausencia de etiología estructural,
se deben evitar los términos “sangrado
uterino disfuncional”, menorragia,
metrorragia y otros similares, y se debe
indicar si la HUA es causada por trastornos
estructurales o no estructurales del
aparato genital. Algunas sociedades han
publicado o revisado sus directrices para el
diagnóstico y la gestión de la denominada
nueva clasificación de la FIGO. (2)
En general, las alteraciones del grupo
PALM son afecciones discretas
(estructurales), medibles con el uso de
técnicas de imagen o de histopatología;
mientras que las del grupo COEIN están
relacionadas con afecciones, que no se
definen por imagen ni histopatología, (no
estructurales).(2)
La HUA se define como “sangrado
del cuerpo uterino que es anormal en
volumen, regularidad y / o tiempo, y tiene
o ha estado presente durante la mayoría
de los últimos 6 meses”.(2)
En esta revisión, resumiremos los
conceptos de las nuevas guías más
relevantes para el diagnóstico y el manejo
de la HUA en la paciente ambulatoria.
Aparte de la definición de HUA, otras
definiciones pueden subdividirse en
función del volumen de la menstruación,
la regularidad, la frecuencia, la duración,
la cronicidad y el momento relacionado
con el estado reproductivo. El sangrado
no relacionado con la menstruación
también se puede caracterizar. El
cuadro 1.1 proporciona la terminología
y descripciones consistentes con la
declaración consensuada del Grupo de
Trabajo sobre Trastornos Menstruales de la
FIGO. (3).(1)
El sangrado menstrual abundante es
la queja más común de HUA. Se ha
definido como “pérdida excesiva de sangre
menstrual que interfiere con la calidad
física, social, emocional y / o material de la
vida de la mujer. Que puede ocurrir sola o
en combinación con otros síntomas “.(1)

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 75

Cuadro 1.1(4) Variaciones del sangrado en la HUA

Volumen Regularidad Frecuencia Duración Otros
Abundante Irregular Frecuente Prolongado Intermenstrual
Normal Regular Normal Normal Premenstrual
Escaso Ausente(amenorrea) Infrecuente Acortado

El primer paso hacia el enfoque es una historia clínica y un También se debe indagar por antecedentes familiares de trastornos
examen físico adecuados, los cuales ayudarán a establecer de la coagulación hereditarios, SOP, o cáncer de endometrio o de
la causa del sangrado anormal, dirigir nuevas investigaciones colon, así como cualquier enfermedad asociada, como tumores
y guiar las opciones de manejo. Determinar la cantidad, hormono-dependientes, enfermedad tromboembólica o problemas
frecuencia y regularidad de la hemorragia, la presencia cardiovasculares que influirían en las opciones de tratamiento.
de sangrado post-coital o intermenstrual, dismenorrea Por último, debe obtenerse una lista de medicamentos, incluidos
o síntomas premenstruales puede ayudar a distinguir la aquellos de venta libre, remedios naturales o herbales que puedan
hemorragia anovulatoria de la ovulatoria o sugerir causas interferir con la ovulación o que de otro modo se asocien con
anatómicas como patología cervical o pólipos endometriales. hemorragia (Cuadro 1.2). (3)
La HUA ovulatoria es habitualmente regular y a menudo
se asocia con síntomas premenstruales y dismenorrea. Cuadro 1.2
La hemorragia anovulatoria, es más común cerca de la
Listado medicamentos asociados a HUA
menarquia y la perimenopausia, es irregular, abundante y
prolongada. Y está asociada con hiperplasia endometrial y
cáncer. (1) Anticoagulantes
Antidepresivos (IRS-ATC)
Es importante descartar la posibilidad de embarazo, de
acuerdo al contexto de cada paciente. Hormonas anticonceptivas
Antipsicóticos (1ra gen-risperidona)
Corticosteroides
La historia debe incluir lo siguiente:
Hierbas: ginseg y otros
• Síntomas sugestivos de anemia (cefalea,
adinamia, dificultad para respirar con La evaluación física (Cuadro1.3) debe identificar las condiciones
actividad). sistémicas que pueden causar sangrado anormal, evaluar el tracto
• Historia sexual y reproductiva (anticoncepción, genital inferior y la pelvis para confirmar la fuente de sangrado y
riesgo de embarazo e infecciones de causas anatómicas como fibromas o pólipos cervicales.
transmisión sexual, deseo de futuros
embarazos, infertilidad, detección cervical).
• Impacto en el funcionamiento social, sexual y Cuadro 1.3 Examen Físico
en la calidad de vida.
• Síntomas sugestivos de causas sistémicas Evaluación General Examen Ginecológico
de sangrado (ver cuadro 1.4 criterios para
tamizaje de trastornos de la coagulación) Signos Vitales Inspección: vulva, vagina, cuello
Peso/IMC uterino, ano y uretra
y de otros, tales como hipotiroidismo,
Examen de Tiroides Examen bimanual del útero y
hiperprolactinemia, síndrome de ovario
Examen de Piel: (Palidez, estructuras anexiales
poliquístico (SOP), trastornos suprarrenales o
moretones, estrías, hirsutismo, Examen rectal si se sospecha
hipotalámicos petequias) hemorragia rectal o riesgo de
• Síntomas asociados como flujo u olor vaginal, Examen abdominal: masas, patología concomitante
dolor pélvico o presión. hepato o Pruebas: frotis de Papanicolaou,
esplenomegalias cultivos cervicales si hay riesgo de
infección de transmisión sexual

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Tomada de Munro MG, Critchley HO, Fraser IS. La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años
reproductivos. Rev del Clim. 2011;15(85):9–17.
El segundo paso es excluir una causa
orgánica o estructural (PALM) de acuerdo
a la clasificación de la FIGO., incluidas las
lesiones pre malignas como la hiperplasia
endometrial.
Con este fin se dispone de la ecografía
transvaginal que permite evaluar el
útero, anexos, patología endometrial,
miometrial, y grosor endometrial. En el
caso de anomalías intrauterinas (pólipos,
miomas), los exámenes adicionales como
la histeroscopia o la histerosonografía
deben ser realizados. (5)
La biopsia endometrial* en el contexto
de la HUA, debe considerarse cuando se
sospeche la posibilidad de malignidad en
la mujer premenopáusica; aunque es baja,
entre el 5 al 30% de los casos en mujeres
por debajo de los 50 años, puede ocurrir
con más probabilidad asociado a los
siguientes factores de riesgo de cáncer
endometrial:
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76
Nulíparas, IMC alto (>30 kg / m2), SOP La dilatación y el curetaje no son el
diabéticas, historia o casos familiares de estándar de atención para la evaluación
cáncer colorrectal por síndrome hereditario inicial del endometrio. Se trata de un
no polipósico. También está indicado procedimiento ciego, con errores de
cuando ha fallado el tratamiento para la muestreo y riesgos de complicaciones
HUA, en mujeres mayores de 40 años, similares a la histeroscopia, y con menos
en sangrado intermenstrual significativo sensibilidad que esta.(1)
y en sangrado menstrual infrecuente con
sospecha de ciclos anovulatorios. (1)(6)(4)
*La recomendación es realizar
la biopsia de consultorio con cánula
de Pipelle o bajo visión directa
por histeroscopia; se recomienda
de segunda línea la toma de biopsia
quirúrgica con cureta de Novak.
La sensibilidad de los primeros dos
métodos, para detección
de la enfermedad endometrial
es de 92%-98% respectivamente,
mientras que para el legrado con
cureta de Novak es del 88%.(1)
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Cuando todos estos pasos han sido
completados, se debe considerar
entonces la posibilidad de una
causa no estructural (COEIN), o
anteriormente llamada Hemorragia
Uterina Disfuncional, que puede, en
la mayoría de los casos estar presente
en una o en combinaciones de estas
causas: Coagulopatía (C), Desordenes
Ovulatorios(O), Trastornos Endometriales
primarios (E).(5)(7)
Las otras dos causas menos comunes:
HUA iatrogénica (I), casi siempre se
relaciona con problemas por uso de
DIU; hormonas sexuales esteroideas
y medicamentos que interfieren con
el metabolismo de la dopamina o la
serotonina. La HUA no especificada (N),
comprende las entidades que aún no
se han definido como causas de HUA;
estas dos últimas no se consideran en sí
mismas causas disfuncionales, por lo cual
para efectos del tratamiento médico,
no los tendremos en cuenta en este
artículo.(5)(3)
Los trastornos HUA- ovulatorios que
generalmente se manifiestan con una
combinación de sangrado impredecible,
una cantidad variable en el flujo y, en
algunos casos con sangrado vaginal
abundante, se relacionan con alteración
en la producción cíclica y predecible de
progesterona, que afectan la calidad del
endometrio. Los problemas de ovulación
también pueden ocurrir durante la
adolescencia (debido a la inmadurez del
eje hipotálamo-hipófisis) o durante la
perimenopausia cuando los trastornos de
la ovulación preceden a la menopausia.
Aunque la mayor parte de los trastornos
escapan a un origen definido, muchos
pueden verse como endocrinopatías,
como el síndrome de ovario poliquístico
(SOP), la hiperprolactinemia, o trastornos
de la tiroides o insuficiencia ovárica
prematura, obesidad, anorexia o ejercicio
extremo.(1)(5)(8)
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77
Para la investigación de la etiología de los trastornos ovulatorios, se recomienda
análisis de sangre, prolactina, TSH, y en algunos casos, progesterona durante la fase
lútea.
El sangrado uterino anormal secundario a trastornos endometriales, generalmente
debe ser considerado un diagnóstico de exclusión, cuando otras causas como las
coagulopatías y alteraciones de la ovulación se han descartado. Típicamente el
sangrado es predecible y cíclico, indicando que hay ovulación, pero abundante o
prolongado, que puede explicarse por alguna disfunción local de los mecanismos
reguladores de la hemostasia del endometrio.
Puede haber otros trastornos endometriales primarios que no se manifiestan como
sangrado uterino abundante en sí, pero pueden causar sangrado intermenstrual, por
ejemplo, las inflamaciones o infecciones del endometrio, aberraciones en la respuesta
inflamatoria local o alteraciones en la formación de vasos sanguíneos.(1)(3)(5)(6)
Cuadro 1.4(9)
Criterios de tamizaje para trastornos de la coagulación (clasificación C)
1. Sangrado menstrual abundante desde la menarquía
2 Uno de los siguientes:
Historia de hemorragia posparto
Sangrado relacionado con un procedimiento quirúrgico
Sangrado relacionado con un procedimiento dental
3. Dos o más de los siguientes síntomas:
Equimosis una a dos veces al mes
Epistaxis una a dos veces al mes
Sangrado frecuente de encías
Antecedentes familiares de síntomas de sangrado
Tratamiento
Después de haber definido la causa del sangrado, establecemos la opción de
tratamiento; en general, cuando subyace una causa orgánica, el manejo debe estar
enfocado a corregirla. Como norma, cuando el tratamiento farmacológico ha fallado,
la propuesta de manejo para estas patologías es una intervención quirúrgica (legrado,
histeroscopia, resecciones, histerectomía, ablación); en los casos de malignidad, los
protocolos y guías específicos. (5)(6)
Sin embargo, siempre el tratamiento médico deberá ser la primera línea de manejo y
dependerá del buen juicio del médico y debe basarse en una discusión abierta de las
preferencias de la paciente, deseo de fertilidad o anticoncepción, condiciones médicas
subyacentes o contraindicaciones, presencia de dismenorrea y gravedad de la
hemorragia(1)(9)
Así pues, disponemos entonces de tratamientos hormonales y no hormonales, sobre
todo para el manejo de los trastornos no estructurales.
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En los casos de HUA-C se incluye el
manejo interdisciplinario con hematología;
estas pacientes pueden también
beneficiarse del manejo hormonal, pero
no del manejo con medicamentos no
hormonales como los AINES. Se puede
indicar el DIU- Levonorgestrel, inclusive
como primera línea de manejo, y los ACOS
(9). Si fallan, se debe dar manejo con
los factores de coagulación específicos
o Desmopresina para las pacientes
con Enfermedad de Von Willebrand,
de acuerdo a criterio de hematología.
Finalmente, los procedimientos
quirúrgicos como la ablación endometrial
o la histerectomía son posibles, pero
con una adecuada planeación y manejo
individualizado de la paciente.(9)
Si el problema es del orden la HUA-O
y se determina una endocrinopatía, el
manejo debe enfocarse al tratamiento de
esta. La SOGC propone dar tratamiento
hormonal para tratar de regular los ciclos
y disminuir los episodios de sangrado;
sin embargo, no hay ensayos clínicos que
evalúen el manejo hormonal en estos
casos. La ACOG es la única sociedad que
da recomendaciones de manejo para
estos casos con el uso de progesterona
combinada con anticoncepción
hormonal y Dispositivo Intrauterino con
Levonorgestrel (DIU-L). En mujeres entre
los 13 a 18 años, la ACOG recomienda el
uso de ACO para disminuir la pérdida de
sangre y regular los ciclos. En pacientes
de 18 a 39 años de edad, recomienda uno
de las siguientes terapias: anticonceptivos
hormonales combinados de bajas dosis
(ACO), terapia con progestinas o DIU con
levonorgestrel. En mujeres de 40 años a
la menopausia: progestinas cíclicas, ACO
de bajas dosis y el DIU con levonorgestrel,
también puede ser prescrito.
El tratamiento quirúrgico queda reservado
para las pacientes con patologías
cavitarias concomitantes, en quienes
la terapia médica ha fallado, tengan
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78
contraindicación o intolerancia para el uso
de hormonas. (1)(3)(6)(7)(9) DIU -Levonorgestrel. Google.com
Para la HUA-E la SOGC recomienda el
uso de tratamientos hormonales y no
hormonales. En el 2013 el grupo de
Revisiones Sistemáticas de la Sociedad
de Cirujanos Ginecológicos publicó una
revisión de 22 estudios que compararon
las terapias no quirúrgicas para el
tratamiento de HUA-E. Los autores
concluyeron con respecto a la reducción
de sangrado menstrual, con el DIU-L
(71-95% de reducción), ACO (reducción
del 35-69%), progestinas orales de
ciclo extendido (reducción del 87%),
medicamentos antifibrinolíticos como el
ácido tranexámico (reducción del 26-54%),
y los AINES (10-52% de reducción), que
en general todos los tratamientos fueron
eficaces. El DIU-L, los ACO combinados
y los antifibrinolíticos fueron todos
superiores a las progestinas en fase lútea.
El DIU-L fue el mejor tratamiento, y se ha
demostrado que es superior a los ACO y
AINE combinados. Los antifibrinolíticos
fueron superiores a los AINE. Los autores
también subrayaron la falta de datos
sobre el impacto de tales tratamientos
en la calidad de vida. Una vez más,
según las directrices estadounidenses y
canadienses, los tratamientos quirúrgicos
como la histerectomía y ablación
endometrial deben ser restringidos
al fracaso de la terapia médica, o la
incapacidad para utilizar terapias médicas,
la presencia de anemia significativa, el
impacto en la calidad de vida y patología
uterina concomitante. (1)(3)(6)(7)
En resumen, la HUA-E puede ser
manejada con hormonas y tratamientos
no hormonales. Pero el DIU-L parece ser
el más eficaz.
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 79

Bibliografía.

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 80
4.2
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
Liliana Gallego Vélez
Ginecóloga y Obstetra
Docente Departamento de Obstetricia y Ginecología
Grupo NACER
INTRODUCCIÓN
Existen múltiples infecciones que pueden
afectar el tracto genital femenino bajo o
alto y los microorganismos que las causan
pueden ser bacterias, virus, hongos o
parásitos. Muchas de estas infecciones son
de transmisión sexual (ITS) y por los síntomas
pueden parecerse a otras que no se adquieren
sexualmente, lo que se convierte en un reto
para el diagnóstico y el manejo de las pacientes,
pues la connotación que tienen las ITS
es distinta, ya que persiste en nuestro ámbito
social un estigma hacia las personas
que adquieren ITS, pues frecuentemente tienen
múltiples parejas o comportamientos sexuales
de riesgo, pero no necesariamente ambos
miembros de la pareja tienen estas conductas;
cualquier mujer es vulnerable a infectarse y,
fuera de la afectación de la salud física, también
se produce sufrimiento emocional adicional
cuando se presentan entre parejas que
en teoría son monógamas.
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Por otro lado, cuando se trata de una ITS es
mandatorio hacer también tratamiento a la
pareja sexual para evitar las reinfecciones
y para disminuir la carga de la enfermedad
en una comunidad, parando la cadena de
transmisión; sin embargo, precisamente las
dificultades que existen para el manejo de los
contactos son parte de los determinantes de la
falta de control de estas infecciones, sobre todo
en países de bajos ingresos.
La Organización Mundial
de la Salud (OMS) publicó
la estrategia mundial del
sector de la salud contra las
infecciones de transmisión
sexual, 2016-2021, donde
propone medidas para acelerar el control de
estas infecciones a nivel mundial, ya que se
considera la epidemia de las ITS como un
problema de salud pública; esta estrategia es
acorde a los objetivos en materia de salud de
la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible.
Propone un énfasis tanto en la población
en general como en grupos poblacionales
específicos que cada país deberá determinar
según su contexto epidemiológico y social;
estas poblaciones incluyen aquellas que pueden
ser más afectados como trabajadores sexuales,
hombres que tienen sexo con hombres,
personas con VIH, jóvenes y adolescentes,
mujeres, poblaciones móviles, los niños y
los jóvenes que viven en la calle, los presos,
los consumidores de drogas y las personas
afectadas por conflictos .
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Los signos y síntomas más frecuentes de
las infecciones del tracto genital femenino
son flujo vaginal, úlceras genitales,
verrugas, prurito, ardor, dolor. Entre las
causas del flujo vaginal anormal están
la vaginosis bacteriana, la vaginitis por
hongos, la vaginitis por trichomonas, las
infecciones bacterianas y la cervicitis.
Las úlceras genitales más frecuentes en
nuestro medio son causadas por la sífilis
y el herpes simple, estas últimas muy
dolorosas. Las verrugas (condilomas) son
causadas por el papiloma virus (la gran
mayoría) y por la sífilis secundaria. El
prurito puede ser un síntoma asociado al
flujo por hongos, por trichomonas o por
ectoparásitos (pediculosis y escabiosis),
el ardor también puede presentarse en
vaginitis por hongos o trichomonas. El
dolor vulvar puede deberse a un absceso
vulvar o a un absceso de la glándula de
Bartholino, y el dolor abdominal bajo se
presenta en los casos de enfermedad
pélvica inflamatoria (EPI). De las anteriores
infecciones la mayoría son de transmisión
sexual, solo la vaginitis por hongos, la
vaginosis bacteriana, los abscesos vulvares
y la mayoría de los abscesos de Bartholino
no lo son.
Entre las entidades que pueden dar
sintomatología similar en los genitales,
pero que son de etiología no infecciosa
y son diagnósticos diferenciales, están
las reacciones alérgicas o irritaciones,
la vaginitis atrófica en mujeres
posmenopáusicas, los cuerpos extraños,
y otras como el liquen vulvar y la
enfermedad de Behcet .
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81
Para la aproximación al diagnóstico y
manejo de las infecciones más frecuentes,
la OMS en la década de los 80 propuso el
manejo de caso sindrómico, para facilitar
el manejo de los proveedores de salud
desde los niveles básicos de atención
en sitios de bajos recursos. El manejo
de caso sindrómico plantea un enfoque
estandarizado, usando algoritmos de
manejo clínico, donde el tratamiento es
basado en la identificación de signos
y síntomas fácilmente reconocibles y
la evaluación del riesgo, y se prescribe
en la misma consulta; sigue siendo
ampliamente utilizado no solo por países
pobres sino por países de medianos y aún
altos ingresos, dado que aunque pueden
tener más disponibilidad de pruebas de
detección, normalmente los resultados
de laboratorio se demoran varios días.
Según la OMS de los 109 países que
cuentan con guías de tratamiento para
ITS, 83 han adoptado el manejo de caso
sindrómico3; Colombia es uno de los
países que ha adoptado este manejo y
en las últimas guías de ITS publicadas en
20134 se presentan las recomendaciones
que realizó el grupo de expertos basadas
en la calidad de la evidencia científica, el
balance riesgo-beneficio, los costos y las
preferencias de los pacientes.
En este artículo se hará referencia a las
infecciones que causan flujo vaginal,
pues son las que se presentan más
frecuentemente y generan más consulta
médica.
En un estudio realizado en Bogotá sobre
la prevalencia de ITS, utilizando las
pruebas patrón de oro para el diagnóstico
entre 1385 mujeres sexualmente activas
que consultaron por flujo vaginal o
sintomatología del tracto genital inferior,
se detectó alguna infección en el 52,7%
de las pacientes; encontraron que la
infección más frecuente fue la VB en
549 (39,6%), seguida por candidiasis
en 153 (11%), la chlamydia trachomatis
se detectó en 134 (9,7%), la neisseria
gonorrhoeae en 19 (1,4%), la trichomona
vaginalis fue detectada por frotis en
fresco en 11 (0,8%) y por cultivo en 8 de
634 (1,2%), la sífilis en 12 (0,8%) y VIH
en 1 (0,07%) . Las mujeres que tuvieron
mayor riesgo de presentar ITS fueron las
trabajadoras sexuales, las más jóvenes y
las que consumían licor.
En un estudio descriptivo y retrospectivo
en Medellín, se analizaron 4.738 registros
de mujeres atendidas en un laboratorio
a quienes se les realizó examen directo
y gram de flujo vaginal; del total de
muestras procesadas se encontró
candidiasis vulvovaginal en 2.009 (42,4%),
vaginosis bacteriana en 1.343 (28,3%),
tricomoniasis vaginal en 39 (0,83%), y en
1.357 (28,4%) no se encontró etiología
infecciosa6.
El conocimiento acerca de la flora vaginal
ha cambiado, e incluso la terminología
se ha modificado, utilizándose ahora el
término de microbiota vaginal; en los
últimos años se ha pasado del estudio
del microambiente vaginal mediante
microscopía y cultivos hacia el estudio a
través de técnicas más modernas que son
las moleculares, de secuenciación genética
de las bacterias y otras7. La microbiota
vaginal es un ecosistema de más de
200 especies bacterianas influenciadas
por factores genéticos, étnicos,
medioambientales y comportamentales; la
microbiota dominada por lactobacilos se
asocia a un microambiente vaginal sano y
existen varias especies de lactobacilos por
individuo que dominan en la vagina sana e
inhiben el crecimiento de otras bacterias y
patógenos.
La secreción vaginal normal es
escasa, blanca, clara, sin mal olor, no
produce síntomas, puede variar en sus
características según el momento del
ciclo, y tiene un pH entre 3,8 y 4,2.
Está formada por las secreciones de las
glándulas cervicales, células epiteliades
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descamadas, bacterias de la microbiota y
transudado vaginal.
Vaginosis bacteriana
En la vaginosis bacteriana (VB) hay un
cambio en la microbiota que se describe
ahora como una disbiosis polibacteriana,
donde proliferan bacterias anaeróbicas
en cantidad y diversidad como la
Gardnerella, Prevotella, Atopobium
vaginae, Mobiluncus y bacterias asociadas
a VB9. La gardnerella vaginalis es la
más reconocida y contribuye de forma
importante en la patogénesis de la VB,
estando presente en el 95% de los
casos de VB . Cuando en la microbiota
predomina el lactobacilo iners, es más
probable que se presente la disbiosis que
cuando predomina el lactobacilo crispatus,
pero existen varias disbiosis10.
En la VB el flujo es mal oliente, blanco
grisáceo, poco denso, homogéneo,
frecuentemente abundante, el examen
de flujo muestra test de aminas positivo,
células guía y el pH es >4,5. El diagnóstico
clínico es una estra¬tegia sensible para
el diagnóstico de VB; la espe¬cificidad
mejora cuando se combina con la prueba
de aminas y el pH vaginal11.
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82
El tratamiento de la vaginosis bacteriana
se realiza con medicamentos contra
anaerobios. La guía de práctica clínica de
ITS colombiana propone como primera
opción Tinidazol 2 gramos VO dosis única
y como segunda opción secnidazol 2
gramos VO dosis única.
En las guías de los CDC12 se encuentran
otras opciones como Metronidazol
500 mg VO 2 veces al día por 7 días,
Clindamicina crema al 2% un aplicador
vaginal (5gr) diario por 7 días,
Tinidazol 2 gramos VO día por 2 días,
Tinidazol 1 gramos VO día por 5 días,
Clindamicina 300 mg VO dos veces
al día por 7 días, Clindamicina ovulos
vaginales de 100 mg diario por 3 días. Las
recurrencias son frecuentes, más del 50%
de las pacientes recurren entre los 6 y 12
meses luego del tratamiento.
En algunas pacientes con vaginosis
bacteriana en que predominan ciertos
grupos de bacterias en diferentes mezclas
y cantidad se desarrollan biopelículas
polimicrobianas en el epitelio vaginal, que
son comunidades microbianas adheridas
a células de la superficie incrustadas en
una matriz extracelular autoproducida13;
estas biopelículas no se disuelven con
los antibióticos recomendados en las
guías, es por eso que en estas pacientes
el tratamiento con metronidazol puede
disminuir las concentraciones de
anaerobios pero la biopelícula puede
permanecer y provocar la persistencia
o recurrencia de la infección. Las
recurrencias se tratan con metronidazol
o clindamicina en esquema por 7 días, y
para evitar las recurrencias se ha utilizado
el metronidazol en gel vaginal pero no se
consigue en Colombia, en la guía nacional
proponen metronidazol óvulos vaginales
dos veces por semana por cuatro meses.
La VB es más frecuente en las mujeres
que tienen vida sexual y que tienen una
pareja nueva o varias parejas sexuales,
además en el tracto genital masculino
se han identificado bacterias asociadas
con vaginosis bacteriana, por lo cual
algunos autores defienden la tesis de
que pudiera trasmitirse sexualmente; no
obstante, en una revisión de Cochrane
que incluyó 7 estudios controlados y
aleatorizados con 1026 participantes,
se mostró con evidencia de alta calidad
que el tratamiento de los compañeros
sexuales de mujeres con vaginosis
bacteriana no aumentó la tasa de mejoría
clínica o sintomática en las mujeres,
y hay evidencia de baja calidad que el
tratamiento de los compañeros no llevó a
menos recurrencias en la mujer luego del
tratamiento 14.
Los probióticos son microorganismos vivos
que cuando se administran a las personas
en cantidades adecuadas pueden conferir
beneficios para la salud en el huésped.
Los probióticos han sido utilizados en el
manejo de la VB, solos o junto con los
antibióticos15. La mayoría de estudios
usaron lactobacilos en supositorios
vaginales, también se ha usado la vía
oral16, y en algunos estudios se ha
encontrado que mejoraron los resultados
terapéuticos de la VB y la disbiosis, y
disminuyeron las recurrencias en los
primeros seis meses; aún falta evidencia
con estudios con mayor muestra y calidad
para recomendar su uso, determinar
la mejor vía de administración (oral o
vaginal), las mejores cepas de lactobacilos,
la dosis y la duración del tratamiento.
Candidiasis vulvovaginal
La cándida albicans es la responsable de
hasta el 90% de los casos de candidiasis
vulvovaginal (CVV), y la que le sigue
en frecuencia es la cándida glabrata.
La cándida es parte de la microbiota
vaginal y no se considera una infección
de transmisión sexual, y se sabe que su
frecuencia aumenta luego del inicio de
vida sexual. Existen factores de riesgo
para la candidiasis vulvovaginal (CVV)
como la diabetes mellitus, el uso de
antibióticos, los anticonceptivos orales
combinados, y la inmunosupresión. La
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evidencia de la relación de la CVV con
los hábitos higiénicos (duchas, uso de
protectores, ropa interior sintética) es
débil y confusa. En esta infección el
flujo es blanco grumoso (como leche
cuajada), heterogéneo, adherente, sin
mal olor, produce mucho prurito y ardor,
también puede producir disuria externa
y dispareunia. Los signos clínicos son
eritema vulvar, edema, escoriación y
fisuras junto con eritema en introito y
vagina. El examen de flujo muestra pH
<4,5, blastoconidias, pseudohifas e hifas.
El cultivo se ordena cuando existen
síntomas marcados de la infección (prurito
intenso) con frotis de flujo normal, o en
los casos de persistencia o recurrencia17.
La CVV puede ser no complicada o
complicada; estas últimas son las severas,
o recurrentes, o por especies de cándida
no albicans, o en pacientes con factores
predisponentes.
Existen múltiples opciones de tratamiento
para la candidiasis vulvovaginal no
complicada, la mayoría de ellas son
para aplicación por vía vaginal y se
pueden conseguir fácilmente incluso
sin fórmula médica. Los antimicóticos
usados son azoles, entre ellos clotrimazol,
miconazol, tioconazol, butoconazol,
terconazol, y fluconazol. El Fluconazol es
el único utilizado por vía oral, y como el
tratamiento es con dosis única de 150
mg, se logra mayor adherencia por las
pacientes y es la primera línea de manejo
recomendada en la guía nacional. La
segunda opción propuesta en la guía es
el Clotrimazol 500 mg vía vaginal en dosis
única, otras opciones que se disponen son
Clotrimazol 1% crema 5 g intravaginal/
día por 7–14 días, Clotrimazol 2% crema
5 g intravaginal/día por 3 días, Clotrimazol
100 mg una tableta vaginal/día por 7 días,
Terconazol 0.4% crema 5 gr intravaginal
por 7 días.
Entre 5-8% de las mujeres presentan
CVV recurrente definida como 4 o más
episodios al año en la ausencia de factores
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83
predisponentes; existe una susceptibilidad
a la infección recurrente que se inicia
con una tasa aumentada de colonización
vaginal y sus causas pueden ser genéticas
(raza, polimorfismos familiares), biológicas
(respuesta inmune) o del comportamiento
(actividad sexual, métodos planificación),
además de los factores de virulencia de la
cándida . La cándida albicans y la cándida
parapsilosis son hábiles para adherirse y
formar biopelículas, y la cándida glabrata
también puede formarlas13.
Para tratamiento del episodio recurrente
en estas pacientes los CDC de Estados
Unidos proponen 7–14 día de terapia
tópica o fluconazol vía oral de 100, 150
ó 200 mg cada tercer día por un total de
3 dosis. Para la terapia de mantenimiento
(profilaxis) la guía nacional propone
clotrimazol crema 1 gramo mensual por
6 meses, o fluconazol 150 mg vía oral
semanal por 6 meses, los CDC proponen
la última. Para el tratamiento de la CVV
recurrente por cándida glabrata o por
especies de cándida resistentes a los
azoles (comprobada por MIC en cultivo)
se propone ácido bórico en supositorio o
cápsula vaginal 600 mg diario por 14 días,
o nistatina supositorio vaginal 100.000 U
diario por 14 días.
El ácido bórico también tiene utilidad en la
vaginosis bacteriana recurrente y aunque
su mecanismo de acción es desconocido,
se ha observado que in vitro inhibe la
formación de biopelículas de gardnerella
vaginalis y de cándida, y aumenta el
efecto de la terapia antimicrobiana
convencional13.
Una alternativa prometedora en el
tratamiento de la candidiasis vulvovaginal
es el uso de probióticos; como actúan
distinto a los antimicóticos, disminuyen
la posibilidad de mutaciones que lleven
a resistencia a los medicamentos,
además son capaces de reponer la
microbiota disminuyendo el riesgo de
recolonización por patógenos y previenen
la reinfección19.
Trichomoniasis vaginal
Es una infección producida por la
trichomona vaginalis, protozoario
flagelado que se transmite sexualmente
e infecta el epitelio escamoso del tracto
urogenital femenino: vagina, uretra y las
glándulas periuretrales, también puede
afectar el cérvix, la vejiga y las glándulas
de bartholino; en los hombres infecta la
uretra y la próstata. El ser humano es el
único huésped conocido. En el mundo es
considerada la ITS no viral más frecuente.
Puede cursar de forma asintomática en
la mitad de las mujeres y es frecuente
la coinfección con vaginosis bacteriana.
Produce flujo purulento, poco denso, de
mal olor, asociado a ardor, prurito, disuria,
frecuencia urinaria y dispareunia, también
puede producir sinusorragia; los signos
clínicos incluyen eritema vulvar y vaginal,
flujo espumoso verde amarillento y en
ocasiones hemorragias puntiformes en
vagina y cérvix (cuello en fresa). En los
hombres causa uretritis.
En el examen microscópico del flujo se
pueden observar las trichomonas móviles
hasta en el 60 o 70% de los casos, el pH
vaginal esta elevado (mayor de 4,5) y hay
un aumento marcado en los leucocitos
polimorfonucleares. Otros métodos
diagnósticos utilizados mundialmente,
pero poco disponibles en nuestro medio,
son el cultivo en el medio Diamond con
muy buena sensibilidad y especificidad,
los test de amplificación de ácidos
nucleicos (NAAT) que se han convertido
en el gold estándar y las pruebas rápidas
de antígenos o ácidos nucleicos que son
útiles en poblaciones de riesgo o con alta
prevalencia, cuando no se dispone de la
microscopía o el cultivo20.
Tomado: https://www.ecured.cu/Trichomona_
vaginalis
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El tratamiento de la trichomoniasis
vaginal se realiza con nitroimidazoles
que son altamente efectivos erradicando
en la infección en el 95% de los casos.
La primera opción de tratamiento en la
guía nacional es el tinidazol 2 gramos
vía oral (4 tabletas de 500 mg), y la
segunda opción es metronidazol 2
gramos (4 tabletas de 500 mg) en dosis
única, ambas tienen eficacia comparable
pero el tinidazol causa menores efectos
secundarios aunque es más costoso.
Otra alternativa es metronidazol 500
mg vía oral cada doce horas por 7 días.
En pacientes con falla al tratamiento
con las dosis únicas en quienes se haya
descartado reinfección, se propone
el esquema anterior de 7 días para la
paciente y su pareja, y si este esquema
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84
fallara se debería considerar metronidazol
o tinidazol 2 gramos vía oral diario por 7
días según los CDC.
Cervicitis
Aunque el flujo vaginal patológico puede
ser de origen vaginal o cervical, el flujo
vaginal es un pobre indicador de infección
cervical. El rendimiento diagnóstico de
los flujogramas de manejo propuestos
con el enfoque sindrómico es bajo para la
identificación de las infecciones cervicales,
llevando a una alta proporción de sobre-
tratamiento o falta de tratamiento. La
mayoría de infecciones cervicales de
transmisión sexual son asintomáticas,
y son detectadas incidentalmente en el
examen físico con espéculo o a través
de la tamización con NAAT que existe
en algunos lugares. Cuando existen
síntomas no son específicos, las pacientes
sintomáticas presentan flujo vaginal
purulento o mucopurulento y/o sangrado
intermenstrual o poscoital. Al examen
físico se observa secreción purulenta por
el cérvix, friabilidad, edema y eritema
cervical . La conclusión de una reciente
revisión sistemática y meta-análisis es
que el flujograma de flujo vaginal debería
enfocarse en el manejo de la infección
vaginal, y pudiera ser usado como
una aproximación intermedia para las
infecciones cervicales en trabajadoras
sexuales hasta que las pruebas
diagnósticas en el lugar de la atención
puedan estar disponibles en sitios de
bajos recursos .
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pone.0163365

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 86

4.3
INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA
Mauricio Gómez Londoño
Ginecólogo y Obstetra
Universidad Pontificia Bolivariana
Uroginecología y Piso Pélvico

RESUMEN

La incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria de orina, causada

por una variedad de agentes que causan un marcado deterioro en la
calidad de vida. La identificación de los factores de riesgo y el desarrollo
de un plan de tratamiento individualizado, redundan en una mejoría
sustancial de la calidad de vida de la mujer. El objetivo de esta revisión es
señalar esos factores de riesgo, el enfoque y las diferentes opciones de
tratamiento para esta patología.

Introducción
La incontinencia urinaria femenina, es una
condición muy frecuente. En mujeres
jóvenes, hasta el 25% tienen algún
grado de incontinencia (1); alrededor del
50% de las mujeres de mediana edad
y postmenopáusicas(2) padecen de esta
condición y por encima del 75% las
mujeres mayores (3,4) tienen algún grado
de pérdida involuntaria de orina. Los
costos estimados directos en los Estados
Unidos son alrededor de 19.5 billones
de dólares anuales (5). Además, es una
causa importante (alrededor del 6%) de
internación en hogares geriátricos, lo que
aumenta de una manera importante los
costos. (6)
A pesar de lo frecuente de la patología,
muchas mujeres no consultan, o por
temor o por vergüenza. Se estima que
solo el 50% de las mujeres buscan ayuda
profesional por esta condición(7). Por
esta razón, el médico debe diseñar un
interrogatorio dirigido a la búsqueda de
esta condición, con el fin de identificar
a las pacientes que se benefician de un
tratamiento que no siempre es quirúrgico.
Etiología
La incontinencia urinaria puede ser
causada por una variedad de factores.
Tipos de Incontinencia
1. Incontinencia urinaria de esfuerzo
2. Incontinencia urinaria de urgencia
3. Incontinencia urinaria mixta
4. Otros tipos de incontinencia
La evaluación correcta y la consideración
de los subtipos, es importante para el
enfoque y el adecuado tratamiento, con
el fin de mejorar la calidad de vida de la
mujer (8). Según el grado y la severidad de
los síntomas, la mujer puede seleccionar
tratamientos, desde el menos invasivo,
hasta el más complejo. La mayoría de las
mujeres toleran mejor la incontinencia
urinaria de esfuerzo que la urgencia
miccional y la incontinencia
de urgencia (9,10)
Evaluación Ambulatoria Básica
Una evaluación básica, es la primera y más
importante aproximación a la paciente
con incontinencia urinaria. Debe incluir
una historia clínica completa, valorando
condición urinaria, fecal y sexual. Además,
la severidad de síntomas y discutir los
objetivos del tratamiento. Se debe tener
un tamizaje de infección urinaria y una
valoración del residuo post miccional.
También una simple prueba de la tos
es útil en la valoración ambulatoria
inicial. Usualmente, este enfoque
inicial es suficiente para iniciar parte del
tratamiento.

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Evaluación Adicional
Estudio Urodinámico:
Este estudio se refiere a una serie de
pruebas para valorar el funcionamiento del
tracto urinario, con la medición de ciertos
parámetros que tienen por objetivo
valorar y entender el funcionamiento del
tracto urinario inferior, con el fin de dirigir
adecuadamente el tratamiento en las
pacientes que lo ameritan.
Básicamente comprende: Pregunta
urodinámica, cartometría libre, cistometría
de llenado, curva flujo presión, medidas de
función uretral (incluye perfiles de presión
uretral y presión de fuga uretral) (11,12, 13,
14)
. La Electromiografía es un estudio
donde se valora la función neuromuscular
de los músculos pélvicos y del esfínter
uretral durante el vaciamiento. Debe
ser realizado por personal entrenado y
con indicaciones precisas, con el fin de
realizar interpretaciones puntuales según
la condición de la paciente.
Uretrocistoscopia
No es de uso rutinario en la valoración
de la paciente con incontinencia urinaria,
pero debe ser considerada cuando la
incontinencia urinaria femenina está
asociada con hematuria microscópica,
incontinencia urinaria de urgencia
refractaria, infección urinaria recurrente o
sospecha de fístulas o cuerpos extraños
luego de procedimientos ginecológicos.
Opciones de Tratamiento
Existen diversas opciones de tratamiento,
desde los conservadores hasta las
opciones quirúrgicas.
Siempre se debe iniciar por las opciones
conservadoras (15). Estas incluyen:
Rehabilitación del piso pélvico,
modificaciones del estilo de vida y del
comportamiento, pesarios y tratamiento
farmacológico.
Las opciones quirúrgicas incluyen:
Procedimientos anti-incontinencia, como
agentes abultantes uretrales, colpo-
suspensión retropúbica, cabestrillos de
fascia autóloga y los cabestrillos de uretra
media, que actualmente se consideran
como el estándar de oro en el manejo
de la incontinencia urinaria de esfuerzo
femenina. Las complicaciones de los
procedimientos quirúrgicos incluyen
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87
sangrado, infección, lesión visceral,
vascular, fistulas e infecciones urinarias.
La disfunción del vaciamiento es una
condición crónica que puede estar
asociada con la colpo-suspensión tipo
Burch y los cabestrillos sub-uretrales.
Debido a que las opciones de tratamiento
varían de acuerdo a la severidad de la
patología, a las condiciones mórbidas de la
paciente y a las expectativas que tenga la
paciente para su propia situación, se debe
individualizar cada uno de los casos y con
base en esto, determinar el tratamiento
que mejor se adapte para su manejo
específico.
Consideraciones Clínicas y
Recomendaciones
La valoración ambulatoria básica debe
incluir al menos 6 pasos, así:
1 Historia,
2 Uroanálisis,
3 Examen físico,
4 Demostrar incontinencia urinaria,
5 Valorar la movilidad uretral,
6 Medición del residuo post miccional.
Historia
Se debe determinar el tipo de
incontinencia (esfuerzo, urgencia o mixta),
tiempo de evolución, eventos que la
precipitan, ingestión de líquidos, diario
miccional, uso de absorbentes, cambios en
su calidad de vida debido a la condición.
Identificar si existe disfunción del
vaciamiento (potencia del chorro urinario,
vaciamiento incompleto, disuria. (15).
También es muy importante obtener
la historia de antecedentes quirúrgicos
pélvicos y de otras patologías y
medicamentos que pueden afectar
el cuadro clínico. Las enfermedades
neurológicas pueden tener impacto en
la función uro-ginecológica. No olvidar
la valoración de la condición anorectal y
sexual. (15)
Examen Físico
El principal objetivo del examen físico es
descartar otros tipos de incontinencia, así:
Descartar leucorreas abundantes como
confusión para incontinencia urinaria,
divertículos o fístulas vesico-vaginales o
uretero-vaginales. La presencia de uréter
ectópico. La realización del POP Q. (15, 16,17)
(Pelvic Organ Prolapse Quanti- fication
System, donde se valora y cuantifica el
grado de prolapso de órganos pélvicos),
con el fin de descartar incontinencia
urinaria oculta.(18)
Todas las pacientes deben ser valoradas
con examen bimanual, se debe evaluar la
fuerza de los músculos del piso pélvico, la
sensibilidad. (19)
Debe realizarse el examen rectal para
descartar impactación fecal, el tono del
esfínter, fistulas, tumores, hemorroides.
La valoración neurológica básica siempre
debe estar presente, con el fin de
descartar condiciones neurológicas que
afecten la función urogenital. (20)
Demostración de Incontinencia
de Esfuerzo
La pérdida urinaria a través de la uretra,
debe ser demostrada antes de la paciente
ser sometida a algún procedimiento. Es
importante durante la valoración clínica
que esto suceda y, si no es posible,
demostrar la incontinencia, incluso con
la realización de una cistometría simple
en el consultorio; además, en estos
casos la paciente debe ser llevada a
una Urodinamia multicanal.(15). Algunos
médicos solicitan a la paciente que,
al llegar al consultorio, tengan deseo
miccional. Otros consideran más
importante la realización de la prueba con
vejiga vacía, lo que indica un componente
de incontinencia más severa.
Valoración de Hipermotilidad Uretral
Se realiza la prueba del Q TIP, donde se
valora el movimiento del aplicador (puesto
en la uretra, sometido a la maniobra de
Valsalva), interpretándose como positiva
si es mayor a 30º. (21)
La ausencia de movilidad uretral, con
los tratamientos normales, tienen casi
2 veces más fracasos.(22) Pacientes que
tienen poca movilidad uretral, deben tener
otras opciones de manejo diferentes a las
usuales.
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Medición de Residuo Post Miccional
(Rpm)
La presencia de RPM elevado (>150
cc) indica disfunción del vaciamiento
o retención crónica. Este puede ser
evaluado a través de cateterismo vesical
o con ecografía. Si existe una medición
alterada, debe ser realizada una nueva,
donde se compruebe que persiste
elevado.
Indicaciones de Urodinamia Multicanal
No todas las pacientes que tiene
diagnóstico de incontinencia urinaria
obligatoriamente, deben ser sometidas a
una Urodinamia.(11) La Urodinamia tiene
indicaciones tales como: Diagnóstico no
claro de incontinencia urinaria, pacientes
con antecedentes quirúrgicos uro-
ginecológicos, pacientes con recidiva de
incontinencia urinaria, antecedentes de
radioterapia pélvica, incontinencia urinaria
mixta. La decisión de realizar o no el
estudio urodinámico debe estar basado
en el conocimiento y la experiencia en
uro-ginecología y cirugía reconstructiva
del piso pélvico.
Uso de Pesarios en Incontinencia
Urinaria
La efectividad de los pesarios solos en
incontinencia urinaria es pobre a largo
plazo. Solo el 50% de las pacientes
refieren estar satisfechas con el resultado.
Cuando el tratamiento de prolapso e
incontinencia de esfuerzo pura o mixta
se combina con rehabilitación del piso
pélvico, esta puede mostrar mejorías hasta
del 75% (23) Esta opción no quirúrgica
tiene su papel importante en pacientes
que no desean procedimientos quirúrgicos
o que tienen contraindicación para la
realización de estos.
La Modificación del Estilo de Vida
El reentrenamiento vesical (24, 25), la
disminución en la ingesta de líquidos,
(menos de 2 litros diarios), la pérdida de
peso, tienen un papel importante en la
mejoría de la pérdida urinaria (26,27,28),
así como la rehabilitación del piso
pélvico, con mejorías reportadas hasta
el 50% (23, 29,30,31)
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88
Tratamiento Farmacológico
Actualmente la evidencia soporta
únicamente efectividad del tratamiento
farmacológico en la incontinencia urinaria
de urgencia. (Con antimuscarínicos, beta
agonistas, estrógenos y toxina botulínica).
El tratamiento con medicamentos para
la incontinencia urinaria de esfuerzo
es menos efectivo y en general no es
recomendado.
Antimuscarínicos:
Son recomendados después de iniciado
el manejo con cambios del estilo de vida,
la rehabilitación del piso pélvico o de
ambos. Actúan a través del bloqueo de
los receptores M2 y M3.
Tienen reportes de mejoría en la
disminución de la urgencia y mejoría
en la incontinencia de urgencia con
efectos modestos (32,33). Tienen alta
tasa de suspensión debido a los efectos
secundarios como boca seca. Algunos
de los Antimuscarínicos disponibles son,
oxibutinina, tolterodina, darifenacina.
Betaagonistas
El mirabegron activa los receptores beta
3 en el detrusor, lo que permite que
el músculo se relaje, aumentando la
capacidad vesical. Tiene efectividad en
disminuir la urgencia y la incontinencia de
urgencia con menos efectos secundarios.
No está aún disponible en Colombia (34)
Toxina Botulínica
Es una neurotoxina potente que inyectada
en el músculo detrusor, produce relajación
de este, aumentando la capacidad
vesical. Puede requerir repetición de las
inyecciones intra detrusor cada 3, 6 o 12
meses y existe hasta un 33% de riesgo de
retención urinaria por lo cual se requiere
que la paciente tenga en cuenta que
puede requerir cateterización hasta 5%
Neuromodulación
Es la aplicación de estímulos
eléctricos bien sea en raíces sacras
(neuromodulación central o sacra), o
a través de electrodos de superficie,
o percutáneo, en la neuromodulación
periférica. Se obtiene la modificación
del funcionamiento de la vejiga con esta
estimulación eléctrica. Este estímulo
modula los reflejos y mejora los eventos
de urgencia y de incontinencia de
urgencia. (35,36)
Estrógenos
Los estrógenos tópicos tienen beneficio
para la disminución de los síntomas
urinarios bajos e irritativos secundarios al
síndrome urogenital post menopaúsico,
debido a la numerosa cantidad de
receptores estrogénicos localizados en
esta zona y que están depletados de
estrógenos en la post menopausia.
Agentes Abultantes Uretrales
Numerosos agentes inyectados trans y
periuretrales han sido usados con el fin de
coaptar la luz uretral para evitar la pérdida
de orina.
Es un procedimiento relativamente
poco invasivo y tienen su indicación en
pacientes con falla a tratamientos previos,
pacientes con uretras fijas o pacientes
que por su edad y condición de salud
no pueden ser llevadas a cirugía.(37) Son
menos efectivos y pocas veces se utilizan
como tratamiento inicial.
El tratamiento quirúrgico está indicado
en mujeres en las cuales el tratamiento
conservador ha fallado o en las que
deseen que sea la primera elección. El
tratamiento quirúrgico es más efectivo
que el tratamiento conservador, pero
tiene riesgos y posibles complicaciones.
Actualmente los cabestrillos sintéticos
medio uretrales se consideran el
principal tratamiento quirúrgico
para la incontinencia urinaria de
esfuerzo femenina.(38) Los cabestrillos
pueden ser colocados retropúbicos
o transobturadores, con resultados
similares a corto y largo plazo. Difieren las
complicaciones a corto y largo plazo, por
lo cual el entrenamiento y la decisión a la
hora de elegir la técnica quirúrgica puede
hacer la diferencia en la elección.
Los minicabestrillos, han demostrado
tener menos efectividad que los
retropúbicos y los transobturadores.
(39,40,41)
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 91

4.4
ENFOQUE DE LA PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA
Carlos Mario Córdoba Gómez
Ginecólogo Oncólogo / Mastólogo.
Instituto Nacional de Cancerología
Docente Departamento de Obstetricia y Ginecología

Las patologías benignas de la mama son un conjunto de trastornos que llegan

a la atención clínica como anormalidades imagenológicas o como lesiones
palpables encontradas en el examen físico o durante el proceso diagnóstico
de pacientes que consultan por dolor o secreción anormal por los pezones. El
objetivo primario del manejo de cualquier patología (o manifestación clínica
de patología mamaria), es descartar o confirmar diagnóstico de cáncer de
mama, que es la patología mamaria más importante y la más común de todas
las neoplasias femeninas y también una de las más frecuentes causas de
muerte por cáncer en la mujer. Una vez establecido un diagnóstico benigno
y descartado el cáncer de mama, el tratamiento en general se dirige al alivio
sintomático, y a la educación de la paciente.

Algunas enfermedades benignas de histológicamente en tres categorías: No Clasificación Histopatológica De Las

las mamas, en particular las patologías
con atipias, confieren un aumento en el
riesgo futuro de la paciente de desarrollar
cáncer de mama y deben conducir al
asesoramiento sobre las recomendaciones
de detección y las estrategias de
reducción del riesgo. Estas lesiones se
consideran marcadores de riesgo, en lugar
de premalignos, porque los cánceres que
posteriormente se desarrollan no están
necesariamente en el área de la atipia, y
pueden ocurrir en la mama contralateral.
El enfoque de la patología mamaria
se basa en la clasificación anatomo-
patológica de las lesiones biopsiadas,
las cuales se pueden clasificar
proliferativas, Proliferativas sin atipia y
Proliferativas con atipias. La clasificación
se basa en el grado de proliferación celular
y la presencia o no atipias celulares. Sin
embargo, muchas mujeres con molestias
mamarias no requieren y nunca se les
practican biopsias, razón por la cual en
estas se debe hacer un manejo basado en
el síntoma que la obligó a consultar, para
intentar confirmar o descartar el cáncer
de mama. En este documento se revisará
el manejo de las patologías mamarias
benignas, de acuerdo con la clasificación
histológica y luego se revisará el enfoque
de acuerdo con el síntoma que motivo la
consulta.
Enfermedades De La Mama
Patologías No Proliferativas No están
asociadas con un mayor riesgo de cáncer
de mama. Dentro de este grupo
de patologías se agrupan un grupo
heterogéneo de diagnósticos; entre ellos
se e encuentran los cambios fibroquísticos
(que son los más comunes), quistes de
la mama, el cambio apocrino-papilar,
calcificaciones, hiperplasia leve del tipo
habitual, la metaplasia apocrina, las
alteraciones inflamatorias de la mama,
tumores benignos como fibroadenomas
simples, lipomas, hamartomas y la necrosis
grasa.

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Quistes simples de mama son masas
llenas de líquido, redondas u ovoides,
derivadas de la unidad lobular del
conducto terminal. Los quistes mamarios
pueden presentarse como masas
mamarias o anomalías mamográficas, que
pueden o no ser dolorosas; son comunes
en mujeres entre 35 y 50 años de edad.
Cambio apocrino papilar es una
proliferación de células epiteliales ductales
que muestran características apocrinas,
caracterizadas por citoplasma eosinofílico.
Hiperplasia leve del tipo habitual es
un aumento en el número de células
epiteliales dentro de un conducto que
es más de dos, pero no más de cuatro,
células en profundidad. Las células
epiteliales no atraviesan el lumen del
espacio involucrado.
Lipomas de mama son tumores benignos,
usualmente solitarios, compuestos
de células maduras de grasa. Estos
se presentan como las masas suaves,
bien circunscritas y el diagnóstico se
puede confirmar con una biopsia trucut
o excisional. Los lipomas deben ser
extirpados quirúrgicamente si causan
confusión diagnóstica, si son sintomáticos
o continúan creciendo.
Necrosis de la grasa ocurre más
comúnmente como resultado de
traumatismos o intervenciones
quirúrgicas. La necrosis grasa se puede
confundir con cáncer en el examen físico y
puede imitar la malignidad en los estudios
radiológicos. A veces es necesario realizar
una biopsia de estas lesiones para
confirmar el diagnóstico, pero en realidad
no implican mayor riesgo de cáncer de
mama.
Mastopatía diabética, también conocida
como mastitis linfocítica o mastopatía
linfocítica, se observa ocasionalmente
en mujeres premenopáusicas que
tienen diabetes mellitus de tipo 1
de larga data. La presentación típica
es una masa mamaria sospechosa
con un patrón mamográfico denso.
La biopsia se recomienda para la
confirmación diagnóstica. La patología
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92
muestra fibrosis tipo queloide denso
e infiltración linfocítica periductal,
lobular o perivascular. La patogénesis
es desconocida, pero puede representar
una reacción autoinmune, ya que las
características histológicas son similares
a las observadas en otras enfermedades
autoinmunes. Una vez es claro el
diagnóstico, la escisión no es necesaria
y no hay un mayor riesgo de cáncer de
mama posterior.
Galactoceles son colecciones quísticas,
generalmente causados por un conducto
galactóforo obstruido. Estos se presentan
como masas blandas en el examen físico.
En la mamografía, los galactoceles pueden
aparecer como una masa indeterminada
y la ecografía puede mostrar una masa
quística simple o compleja. El diagnóstico
se puede hacer sobre la base de la historia
clínica y la aspiración, que produce una
sustancia lechosa. Una vez establecido el
diagnóstico, la extirpación no es necesaria
y no hay un mayor riesgo de cáncer de
mama.
Hamartomas son lesiones
benignas, también conocidas como
fibroadenolipoma, lipofibroadenoma
o adenolipoma. Los hamartomas
tienen cantidades variables de tejido
glandular, adiposo y fibroso normales,
pero desorganizados. Se presentan
como masas, encapsuladas, indoloras,
o se encuentran incidentalmente en la
mamografía. El diagnóstico puede ser
difícil de realizar en una biopsia con tejido
limitado, ya que los hamartomas no tienen
características diagnósticas específicas.
Si existe sospecha de la coexistencia de
malignidad, se recomienda resección.
Mastitis granulomatosa idiopática es
una masa inflamatoria en la mama. Una
forma frecuente de presentación es como
una lesión ulcerada supurativa o una
fistula a través de la cual sale material
de aspecto purulento, con frecuencia
tratada con antibióticos pensando en un
proceso infeccioso sin mejoría. La biopsia
es necesaria para hacer un diagnóstico
diferencial. Histológicamente se observa
una inflamación crónica granulomatosa,
con áreas focales de microabscesos;
en ocasiones, el infiltrado inflamatorio
se extiende más allá de los lobulillos. El
infiltrado está compuesto por histiocitos,
algunos leucocitos polimorfonucleares
y células gigantes multinucleadas tipo
Langhans. Cuando se presenta un
absceso, los cultivos son negativos. No
existe un tratamiento para la mastitis
granulomatosa idiopática que haya
mostrado ser altamente efectivo; se ha
planteado manejo con antibióticos (que
no han tenido mayor eficacia), vigilancia
expectante, el tratamiento quirúrgico
(incluida la mastectomía), los corticoides
y en los casos refractarios se ha descrito
tratamiento inmunosupresor. Las tasas
de curación descritas con cada uno de
ellos son del 40-50%, las más altas con la
escisión quirúrgica completa pero con la
gran morbilidad. En nuestra experiencia
hemos tenido buenos resultados con
corticoides, iniciando con prednisolona
60 mg/día y ajustado la dosis de acuerdo
a respuesta.
Mastitis Periductal es una afección
inflamatoria de los conductos
subareolares; la causa es desconocida. La
mastitis periductal afecta principalmente
a las mujeres jóvenes, la mayoría de las
cuales son fumadoras. Se ha postulado
que el tabaquismo se asocia con daño
de los conductos subareolares, con
necrosis tisular y posterior infección. La
mastitis periductal también está asociada
con la metaplasia escamosa, que es
probablemente una consecuencia de la
inflamación en curso. Se ha sugerido que
la metaplasia escamosa puede conducir
a la obstrucción parcial del conducto
con posterior dilatación y la inflamación
secundaria y la infección con la formación
de abscesos. Tales abscesos a menudo
drenan espontáneamente en el borde
de la areola y constituyen fístulas que se
pueden volver crónicas y recurrentes. Los
cultivos son positivos para organismos
patógenos. Los organismos más
comunes son estafilococos, enterococos,
estreptococos anaeróbicos, bacteroides
y proteus. El dejar de fumar es útil para
reducir el riesgo de repetir la infección.
Antibióticos de amplio espectro que
cubran gram negativos y anaerobios
y drenaje de abscesos y escisión del
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trayecto de la fístula son la mejor opción
de manejo, sin embargo, hay alta tasa
de recurrencias. Una vez enfriado el
proceso inflamatorio e infeccioso, se
deben considerar imágenes para descartar
malignidad. La mastitis periductal no
incrementa el riesgo de cáncer.
Patologias Proliferativas sin Atipia se
asocian con un pequeño aumento del
riesgo de desarrollar cáncer de mama,
aproximadamente 1,5 a 2 veces el de la
población general. El riesgo de cáncer
de mama posterior es pequeño, no
se necesita tratamiento y la quimio-
prevención no está indicada; dentro
de este grupo se incluyen hiperplasia
ductal habitual, papilomas intraductales,
adenosis esclerosante, cicatrices radiales y
fibroadenomas.
Hiperplasia ductal usual sin atipia es
un diagnóstico patológico, generalmente
encontrado como hallazgo incidental en
una biopsia por anomalías mamográficas
o masas mamarias, caracterizado por un
aumento del número de células en el
espacio ductal. Aunque las células varían
en tamaño y forma, usualmente conservan
las características citológicas de las células
benignas.
Papilomas intraductales consisten
en un tallo fibroconectivo cubierto de
células epiteliales que forman estructuras
papilares que crecen desde la pared de un
conducto hacia la luz del mismo. Aunque
son benignos pueden albergar áreas de
atipia y, más raramente, carcinomas in
situ o invasores. Los papilomas pueden
aparecer como lesiones solitarias o
múltiples. Una vez diagnosticado por
biopsia trucut, se debe realizar una
escisión quirúrgica completa para asegurar
la ausencia de malignidad asociada, sobre
todo si se identifican células atípicas en
la biopsia. Se ha encontrado un riesgo de
15% de malignidad tras una extirpación
quirúrgica; debido a este riesgo, todos
los papilomas requieren extirpación
quirúrgica. Los papilomas intraductales
solitarios suelen manifestarse como
telorrea espontánea, que puede ser
sanguinolenta o ser identificados como
una masa en las imágenes o una masa
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clínicamente palpable, regularmente de
localización retroareolar.
La Papilomatosis difusa (papilomas
múltiples) con este nombre se identifica
un grupo muy reducido de casos
en los cuales el sistema ductal está
comprometido por múltiples papilomas,
que pueden serlo o no y con distribución
periférica, pueden presentarse como
masas palpables en la mama o visibles
en imágenes, como microcalcificaciones
en una mamografía, o pueden causar
telorrea. El riesgo de cáncer de mama en
las mujeres con papilomatosis difusa no
está bien definido, pero parece mayor que
con papilomas solitarios, más aún, si se
identifican atipias celulares. En un estudio
retrospectivo, el riesgo de desarrollar
cáncer de pacientes con papilomas
se comparó con la población general.
La papilomatosis múltiple sin atipia se
asoció con un RR de 3,01 y en presencia
de atipia, el riesgo relativo RR 7,01.
Además, el papiloma intraductal con atipia
se asocia con una alta subestimación
de la malignidad en la biopsia; la
extirpación quirúrgica después de una
biopsia trucut de las lesiones papilares
atípicas, mostraron una probabilidad
significativamente mayor de asociarse
con malignidad, en comparación con las
lesiones papilares sin atipia (36,9 vs 7,0%).
Adenosis esclerosante es una lesión
lobular con tejido fibroso aumentado y
células glandulares intercaladas. Se puede
presentar como una masa o un hallazgo
sospechoso en la mamografía. No se
necesita tratamiento para la adenosis
esclerosante. El riesgo de cáncer de
mama en esta población es pequeño y la
quimioprevención no está indicada.
Cicatrices radiales también llamadas
lesiones esclerosantes complejas, son
de diagnóstico patológico, encontradas
en el estudio con biopsia de una masa
mamaria o una anormalidad radiológica.
Radiológicamente, puede ser difícil
diferenciarlas de forma fiable de un
carcinoma. Las cicatrices radiales se
caracterizan microscópicamente por
un núcleo fibroelástico con conductos
radiantes y lóbulos. Está indicada la
extirpación quirúrgica porque 8 a 17 %
de los especímenes quirúrgicos en la
escisión son positivos para malignidad. La
quimioprevención no está indicada.
Fibroadenomas son tumores sólidos,
benignos que contienen tejido glandular
y fibroso. Usualmente únicos, pero
en el 20 % de los casos pueden ser
múltiples, uni o bilaterales. La etiología
de los fibroadenomas no se conoce,
pero es probable que exista una relación
hormonal, ya que persisten durante los
años reproductivos, pueden aumentar
de tamaño durante el embarazo o con
terapia con estrógenos, y generalmente
involucionan en la menopausia. Se
encuentran con más frecuencia en
mujeres entre las edades de 15 y 35
años. Los fibroadenomas por lo general
se presentan como una masa móvil, bien
definida en el examen físico o una masa
sólida bien definida en la ecografía. Por
ser un nódulo sólido requiere biopsia
para confirmar diagnóstico y en mujeres
de bajo riesgo, seguimiento estricto
clínico y ecográfico. Una vez confirmado
el diagnóstico, no es necesario extirpar
todos los fibroadenomas asintomáticos,
se pueden dejar en vigilancia. Si un
fibroadenoma aumenta de tamaño o es
sintomático, entonces debe considerarse
la extirpación. El rápido crecimiento
plantea la sospecha de un tumor
phyllodes, que requiere una resección
quirúrgica más extensa y, en algunos
casos, puede requerir tratamiento con
radioterapia. Los fibroadenomas simples
típicos se pueden considerar una
patología no proliferativa; los gigantes,
complejos y tumores phyllodes se
consideran patologías proliferativas.
Fibroadenomas gigantes juveniles
se refieren a fibroadenomas
histológicamente típicos, de más de
10 cm de tamaño. Son un subtipo
de fibroadenoma que ocurre casi
exclusivamente entre los 10 y los 18
años de edad y se caracteriza por
desarrollarse en un corto periodo
después de la menarquia; su crecimiento
es rápido y puede alcanzar dimensiones
de hasta 15 cm o 20 cm. Por patología,
son muy similares al fibroadenoma en
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mujeres adultas, pero a la coloración
son más celulares. Su relación con
los estrógenos ha sido ampliamente
descrita, relacionándose con el inicio de
la menarquia y un crecimiento acelerado
durante el embarazo o durante de la
ingesta de anovulatorios. El diagnóstico
final es histológico, por lo cual siempre se
requiere biopsia; el diagnóstico diferencial
se realiza con fibroadenoma clásico
y tumor phyllodes. El tratamiento es
quirúrgico para extirpación completa.
Fibroadenomas complejos difieren de
los típicos en que en patología estos
contienen cambios proliferativos, como
la adenosis esclerosante, la hiperplasia
epitelial del conducto, la calcificación
epitelial o los cambios apocrinos papilares.
Se asocian con un riesgo levemente
aumentado de cáncer. El manejo
apropiado es la resección completa para el
examen histológico.
Tumor phyllodes La edad media de
aparición es 45 años. La mayoría se
presenta como un nódulo palpable
de la mama, indoloro, multilobulado,
de consistencia firme, con red venosa
superficial y de crecimiento rápido.
Pueden llegar a afectar toda la mama,
distorsionar la mama o incluso ulcerarse;
el diagnóstico diferencial incluye
fibroadenoma simple, fibroadenoma
gigante juvenil y cáncer de mama.
Histológicamente se clasifican en
benignos (58%), borderline (12%) y
malignos (30%), siguiendo los criterios de
pleomorfismo nuclear, índice mitótico,
bordes infiltrantes y crecimiento del
estroma.
Aún los que se clasifican como benignos
tienen una alta tasa de recurrencia
local tras su extirpación. Las tasas de
recurrencia son del 15–20%, que puede
ser mayor en los clasificados como
borderline y malignos. El tratamiento
es quirúrgico, resección completa con
un margen de seguridad de al menos
1-2cm; aunque se puede hacer cirugía
conservadora, la decisión se basa en la
relación mama-tumor, pero en casos
de gran tamaño hay que recurrir a la
mastectomía, caso en el cual se puede
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considerar reconstrucción inmediata,
sin ser necesaria la linfadenectomía
axilar. Es rara la diseminación sistémica
hematógena y afecta principalmente
a pulmones, hígado y cerebro. La
radioterapia puede llegar a ser utilizada en
casos muy seleccionados de tumores muy
grandes, con márgenes comprometidos,
recurrencias y en los histológicamente
malignos. Igualmente, el papel de la
quimioterapia es controvertido y puede
tener alguna indicación en casos muy
específicos. El pronóstico es bueno, las
tasas de supervivencia a 5 años para
tumores malignos son del 82% y del 91%
para los benignos y para los borderline.
Patologías Proliferativas Con Atipias
Las hiperplasias atípicas, tanto ductal
como lobular, son un diagnóstico
patológico, usualmente encontrado como
un hallazgo incidental en una biopsia
de anomalías mamográficas o masas
mamarias.
Hiperplasia ductal atípica se caracteriza
por una proliferación de células epiteliales
uniformes con núcleos redondos
monomórficos que llenan parte, pero no
la totalidad del conducto involucrado;
lo llamativo es que comparten algunas
de las características citológicas y
arquitectónicas de Carcinoma ductal in
situ de bajo grado.
Hiperplasia lobular atípica se caracteriza
por células monomórficas, uniformemente
espaciadas que llenan parte del lóbulo
afectado. Las lesiones multifocales,
confieren un aumento sustancial en el
riesgo de cáncer de mama (RR 3.7 a 5.3),
se asocian con un mayor riesgo de cáncer
de mama tanto ipsilateral y contralateral,
no necesariamente en el sitio de la
biopsia, por ello más que una enfermedad
preinvasiva se consideran un marcador de
riesgo. Existe un mayor riesgo de cáncer
de mama cuando la hiperplasia atípica
involucra tanto lóbulos como conductos
(RR 6.8), en comparación con los lóbulos
solos (RR 4.3) o los conductos solos (2.1).
Atipia epitelial plana es una entidad
separada de la hiperplasia ductal atípica
o hiperplasia lobular atípica. La atipia
epitelial plana se denomina a veces
cambio de células columnares con atipia
o hiperplasia de células columnares con
atipia. Normalmente, la atipia epitelial
plana se diagnostica en las biopsias de
mama realizadas para calcificaciones
encontradas en mamografías y el riesgo de
progresión a cáncer invasivo es bajo.
Una vez se identifica con una biopsia
con aguja gruesa (trucut) una hiperplasia
ductal atípica, hiperplasia lobular atípica,
atipia epitelial plana, debe realizarse
una extirpación quirúrgica para evitar
la subestimación del diagnóstico. Tanto
el carcinoma ductal in situ o el cáncer
invasor de mama se pueden encontrar
en el 10- 30% en el espécimen de la
resección quirúrgica completa.
Las mujeres con hiperplasias atípicas
deben ser asesoradas con respecto a las
estrategias de reducción del riesgo, como la
vigilancia continua con la mamografía anual
y el examen clínico de mama dos veces al
año. Deben dejar de tomar anticonceptivos
orales, evitar la terapia de reemplazo
hormonal y realizar cambios de estilo de
vida y dieta adecuados. La reducción de
riesgo con los moduladores selectivos del
receptor de estrógeno como tamoxifeno o
raloxifeno, o un inhibidor de la aromatasa
puede ser considerada, aunque se deben
discutir los beneficios y riesgos.
Un número muy importante de mujeres
que consultan por patologías y síntomas
mamarios nunca llegan a requerir biopsia
de la mama, por esta razón sus patologías
no pueden ser clasificadas basadas en
la histopatología, como las descritas
arriba; por ello el médico de atención
primaria debe tener claro cuál debe
ser su proceder frente a pacientes que
consultan con mastalgia, telorrea, nódulo
mamario o una anormalidad mamográfica.
El objetivo primario frente a estas
pacientes es siempre descartar cáncer
de mama, ordenar biopsias cuando estén
indicadas para llegar al diagnóstico y una
vez descartado cáncer, aliviar el síntoma.
Se describirá en lo sucesivo el enfoque
específico de las pacientes con estos
síntomas.
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Enfoque Del Nódulo Mamario
Los nódulos mamarios son una de
las causas más comunes de consulta
por patología mamaria y los más
frecuentemente asociados con cáncer de
mama como diagnóstico final. En todos los
grupos de edad los nódulos mamarios
son más frecuentemente benignos que
malignos; sin embargo, se requiere una
evaluación clínica completa, un adecuado
examen físico y estudios imagenológicos
para asegurar un diagnóstico correcto;
el objetivo primario de la evaluación de
una paciente con nódulo mamario es
confirmar o descartar cáncer de mama.
La presentación clínica de una masa
palpable en la mama es variable. Algunas
masas son detectadas en el auto-
examen de mama, mientras que otros se
encuentran en un examen clínico mamario
de rutina. También se pueden encontrar
nódulos mamarios luego de estudios
imagenológicos de la mama sin que exista
lesión palpable.
Tradicionalmente, hemos realizado
el enfoque diagnóstico de un nódulo
mamario utilizando la triple prueba
(Triple Test). Consiste en la utilización
simultánea de la exploración física,
evaluación con imágenes y la biopsia con
aguja para el diagnóstico de masa palpable
en la mama.
Examen físico La evaluación clínica de
una masa palpable en la mama comienza
con una historia clínica completa y un
examen físico. La historia debe incluir una
revisión completa de las enfermedades
médicas y quirúrgicas, medicamentos,
alergias, y una evaluación de los factores
de riesgo para el cáncer de mama, tales
como un historial familiar detallado. El
examen físico de mama incluye el cuello,
fosas supraclaviculares, pared torácica,
las dos mamas y las axilas, además de un
examen físico general completo. Después
de una cuidadosa inspección, se procede
a la palpación de las mamas y los ganglios
linfáticos regionales, con especial atención
a las regiones cervical, supraclaviculares,
infraclaviculares y axilares. Toda la mama
debe ser examinada, incluyendo el tejido
mamario de la cola axilar de Spencer, que
se extiende lateralmente hacia la axila. La
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localización de la masa, así como cualquier
anomalía encontrada en un examen
se deben documentar con precisión.
El tamaño, su localización, movilidad y
consistencia debe ser registrada. Es útil
para registrar la ubicación de cualquier
anormalidad, utilizando el sistema horario
y la distancia en centímetros desde
la areola. De esta manera, se puede
identificar fácilmente la ubicación precisa
en posteriores exámenes de seguimiento.
Diagnóstico por imágenes
Mamografía Una mamografía con
criterio diagnóstico es el primer estudio
imagenológico a realizar en una mujer
mayor de 35 años con una masa palpable
en la mama de aparición reciente y debe
ser realizada incluso si tiene mamografías
recientes negativas. Para las mujeres
menores de 35 años de edad, las
mamas son muy densas y la sensibilidad
del estudio se reduce de manera
significativa, sin embargo, si los hallazgos
clínicos son sospechosos, se debe realizar
una mamografía.
Ultrasonografía (ecografía) Una
ecografía mamaria mostrará si la masa
es sólida o quística, o una combinación
de ambos. Una ecografía también
proporciona información sobre los
márgenes (bien o mal definidos) y sobre la
presencia de flujo vascular por doppler.
Biopsias Con respecto a las biopsias,
no están indicadas biopsias abiertas de
mama en el manejo inicial de un nódulo
mamario, debido a que estas pueden
alterar de manera significativa la anatomía
de la mama y posteriormente sobre-
estadificar la lesión si su diagnóstico final
es cáncer, incrementando las posibilidades
de perder la oportunidad de una cirugía
conservadora. La biopsia inicial en
mama debe ser realizada con biopsia por
aspiración con aguja fina (BACAF) o una
biopsia TRUCUT. En la primera de ellas
el material obtenido es una citología de la
lesión de la mama, requiere citopatólogos
experimentados para una adecuada
evaluación, y en caso de cánceres no
pueden ser diferenciados los cánceres in
situ de los invasores. Tampoco es posible
en el material obtenido de un BACAF
realizar estudios de inmunohistoquímica
para receptores hormonales, Her 2 neu
y el marcador de proliferación KI 67 que
son hoy día rutinarios dentro del estudio
de paciente con cáncer de mama. Por
tanto, la biopsia TRUCUT de mama es más
recomendada para el estudio de lesión
de mama que requieren biopsia, pero el
BACAF podría ser utilizado en aquellos
casos donde la sospecha de benignidad
es alta.
Manejo del Nódulo Mamario Se debe
tener en cuenta que los canceres de
mama son tumores sólidos y que los
quistes simples de mama son casi con
certeza benignos, por ello siempre
es importantes caracterizar una masa
palpable por imágenes, mamografía
y ecografía en mujeres mayores de
35 años para definir si se trata de
un tumor sólido y si además de ello
tiene características imagenológicas
sugestivas de malignidad, caso en el cual
se requeriría biopsias de la lesión para
confirmar diagnóstico histológico. En
mujeres menores de 35 años, dada la
alta densidad mamaria, la mamografía no
es el estudio inicial; se debe iniciar con
ecografía mamaria, la cual definirá la
lesión como solida o quística. En caso
de lesión sólida, se deberá realizar
biopsia de la lesión y, en caso de quiste,
se puede hacer observación o punción-
aspiración para alivio del síntoma. Una
vez realizada la biopsia, la patología
se clasificará y tratará basada en la
histopatología.
Mastalgia
Puede afectar hasta al 70% de las
mujeres en algún momento de su vida;
en un porcentaje menor de mujeres,
aproximadamente el 8%, la mastalgia
puede ser lo suficientemente severa
como para alterar el funcionamiento
laboral, social y deteriorar la calidad de
vida. El 15% de las mujeres que acuden
a una clínica de mama van a necesitar
tratamiento farmacológico. La mastalgia
puede ser uni o bilateral, la intensidad
variable, simétrica o asimétrica. La
mastalgia es rara vez el único síntoma de
presentación del cáncer de mama; ha sido
reportada como la única manifestación
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clínica en 5-18% de las pacientes
diagnosticadas con cáncer de mama (que
no es lo mismo que decir que 5-18%
de las pacientes con mastalgia tienen
cáncer). En cualquier caso, toda mujer
que consulte por molestias mamarias
debe ser evaluada teniendo en mente
el cáncer como uno de los diagnósticos
diferenciales y por tanto, un cuidadoso
examen clínico y la evaluación individual
del riesgo de cáncer son necesarios
para descartar malignidad y para
definir la necesidad de realizar estudios
imagenológicos que nos permitan reducir
el riesgo de un error diagnóstico. Como
principio general, debería realizarse
mamografía en toda paciente mayor de
40 años quien consulta con mastalgia,
aun cuando tenga un examen físico
completamente normal; en menores de
esta edad no se recomiendan imágenes
mamarias rutinarias, a menos que no se
tenga un examen físico o una historia
personal o familiar tranquilizadora y se
debería considerar el ultrasonido como
parte del estudio.
Tratamiento de la Mastalgia
Educar y tranquilizar a la paciente, como
terapia única, ha sido evaluada en el
manejo de la mastalgia. Tiene una tasa
de éxito del 70%; en casos leves, fue de
85,7%, 70,8% en los casos moderados y
52,3% en los casos severos.
Sostén ajustado o un sujetador deportivo,
tuvieron alivio de la mastalgia en un 75-
85%.
Dieta y estilo de vida suspender cafeína,
metilxantinas, bebidas negras; no hay
evidencia de la utilidad de tomar vitaminas
E, B, D, Aceite de Onagra (Evening
primrose Oil), linaza.
Medicamentos Anticonceptivos orales y
progestágenos no parecen ser superiores
al placebo. AINES siguen siendo la primera
línea de manejo de dolor en general y la
mastalgia no es la excepción; para uso
crónico, AINES tópicos como diclofenac
(Voltaren Emulgel) son una alternativa
razonable a un analgésico sistémico.
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Solo 3 medicamentos, Tamoxifeno,
Danazol, Bromocriptina, tienen ensayos
clínicos que los muestran eficaces en el
manejo de la mastalgia, pero la severidad
y frecuencia de efectos adversos de
Bromocriptina no recomiendan su uso con
mucho entusiasmo.
El tamoxifeno: Dos ensayos clínicos
encontraron al tamoxifeno superior al
placebo en mujeres premenopáusicas
con mastalgia cíclica y no cíclica. El
tamoxifeno (20 mg diarios) alivió el dolor
en el 71% de los pacientes en 3 meses
de tratamiento, en comparación con
el 38% en quienes recibieron placebo.
Los efectos secundarios de tamoxifeno
más frecuentes incluyen oleadas de
calor (10%), irregularidad menstrual /
amenorrea (10%), ganancia de peso,
náusea, sequedad vaginal, y distensión
abdominal (5% o menos). Los eventos
tromboembólicos, cáncer de endometrio
y cataratas son efectos secundarios poco
comunes, pero graves del medicamento;
no se conoce lo suficiente su incidencia
en el corto plazo y los regímenes de
tratamiento en dosis bajas para mastalgia.
Danazol: Dos ensayos clínicos compararon
Danazol con placebo en mujeres
premenopáusicas con mastalgia cíclica. Las
puntuaciones medias de dolor mostraron
mejoría significativa con Danazol. Los
efectos secundarios del Danazol en
la dosis de 200 mg diarios incluyeron
aumento de peso (30%), irregularidad
menstrual amenorrea o menorragia (50%),
engrosamiento de la voz (10%) y oleadas
de calor (10%). Danazol (200 mg al día) es
eficaz en el tratamiento de la mastalgia.
Para minimizar los efectos secundarios,
puede ser dado solamente en la fase
lútea.
Ambos medicamentos mostraron ser
eficaces para alivio de mastalgia cíclica,
pero sus efectos adversos se deben
discutir con la paciente.
Telorrea
Definida como la secreción a través del
pezón, es un motivo de consulta común
por patología mamaria, pues de 3 al 6
% de las mujeres consultan por este
síntoma. Cerca del 50% de las mujeres
en edad reproductiva y completamente
asintomáticas, pueden liberar una o
más gotas de líquido por el pezón a la
expresión del mismo.
La telorrea se clasifica en fisiológica y
patológica. La telorrea fisiológica se
define como la secreción por el pezón
no relacionados con el embarazo o
la lactancia. La secreción suele ser
provocada y de color blanco o claro,
aunque también puede ser unilateral y
una variedad de colores, amarillo, verde,
marrón o gris. La galactorrea, una forma
de telorrea fisiológica, es frecuentemente
causada por hiperprolactinemia, que
puede ser secundaria a medicamentos
(Fenotiacinas, Benzodiacepinas,
Sulpiride, haloperidol, Metoclopramida,
Domperidona, Reserpina, α-metildopa,
Estrógenos, Anticonceptivos orales,
Opiáceos, Antiulcerosos), tumores
endocrinos (adenoma pituitario),
alteraciones endocrinas, o una variedad
de condiciones médicas. La estimulación
neurogénica también se asocia a
galactorrea.
En la telorrea patológica la descarga suele
ser espontánea, unilateral y localizada
en un solo conducto y persistente.
Puede ser serosa, sanguinolenta, o sero-
sanguinolenta. Las causas más comunes
son papiloma intraductal (52- 57%),
ectasia ductal o cambios fibroquísticos
(14- 32%) y cáncer en el 5 -15%. La
neoplasia maligna más comúnmente
asociada es el CA in situ. La edad es un
factor predictor del riesgo de cáncer en
las mujeres con secreción por el pezón.
El cáncer se presenta en el 3% de las
menores de 40 y el 32 % de las mayores
de 60 años con telorrea patológica.
Una historia clínica detallada y un
examen físico son necesarios. La
historia clínica debe hacer énfasis en
el uso de medicamentos, si la descarga
es espontánea o provocada por la
manipulación de la mama y si es unilateral
o bilateral.
Todas las pacientes deberían tener una
ecografía mamaria con énfasis en la
región periareolar. La mamografía se
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 97

debe ordenar en todas aquellas mayores
de 35 años. Aunque la sensibilidad de la
mamografía es baja, es la mejor modalidad
para la identificación de lesiones
sospechosas en la mama. La ecografía es
especialmente útil para identificar lesiones
dentro de los conductos y puede guiar la
toma de biopsias o localizar la lesión para
una biopsia quirúrgica.
El test de sangre oculta para la telorrea,
la ductografía o galactografia, la citología,
la resonancia magnética de mama, el
lavado ductal, y la ductoscopía son poco
útiles en el enfoque inicial de la telorrea.
Tratamiento Si la piel está intacta, no
hay evidencia de telorrea espontánea,
ni esta puede ser provocada y el resto
de la exploración física y la evaluación
radiológica es negativa, solo se requiere
seguimiento clínico. Si la paciente está
tomando algún medicamento que se ha
asociado con galactorrea y la evaluación
de mama es de otra manera negativa,
la paciente debe ser instruida sobre los
efectos secundarios de la medicación, en
especial en los casos donde continuar
con el medicamento es mandatorio. En el
caso de la telorrea patológica, una vez que
una evaluación completa ha descartado
cualquier lesión de la mama sospechoso
que amerite biopsia, la paciente debe
ser tratada con cirugía realizando una
escisión del conducto terminal. La cirugía
es necesaria para el tratamiento de la
telorrea como síntoma y también para
confirmar el diagnóstico. Cuando un
solo conducto está implicado, el cirujano
debe dirigir la resección al sitio de interés,
tratando de preservar los conductos no
afectados de tal manera que la lactancia
pueda ser posible. Una vez confirmado
el diagnóstico por patología el manejo de
esta se hará de acuerdo a la clasificación
histopatológica.

Lecturas Recomendadas

• Nodulo palpable de mama. Artículo de revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 56 No.1 • 2005 •
(82-91)

• Clinical manifestations and diagnosis of a palpable breast mass. Uptodate diciembre 2016. Michael S Sabel, Anees B
Chagpar,Wenliang Chen,

• Overview of benign breast disease, Michael S Sabel, MD, Anees B Chagpar, MD, MSc, MA, MPH, MBA, FACS, FRCS(C),
Wenliang Chen, MD, PhD. Literature review current through: Dec 2016. | Uptodate.

• Nonlactational mastitis in adults. J Michael Dixon, MD, Anees B Chagpar, MD, MSc, MA, MPH, MBA, FACS, FRCS(C), Daniel
J Sexton, MD. Elinor L Baron, MD, DTMH Literature review current through: Dec 2016. | Uptodate Dec 01, 2016.

• The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC). Mastalgia practice guidelines. J Obstet Gynaecol Can
2006;28(1):49-60

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 98

4.5
ENFOQUE ECOGRÁFICO
DE LAS MASAS ANEXIALES
Edwin Rafael Salcedo Corena
Universidad de Antioquia
Ecografía Ginecológica ECOPRADO
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia

La región anexial comprende el ovario, las trompas y el tejido conectivo

circundante. La presencia de masas en dicha región es un problema frecuente
en la consulta ginecológica. La ecografía representa la ayuda diagnóstica de
primera línea para la caracterización de las masas anexiales.

Las masas anexiales se pueden presentar
a cualquier edad (desde fetos hasta
ancianas). La inmensa mayoría de ellas
son de origen ovárico y se presentan
principalmente durante los años
reproductivos. También pueden originarse
en otras estructuras ginecológicas:
trompas (hidro, hemato, piosalpinx; cáncer
de trompa), útero (miomas pediculados),
mesoovario y mesosalpinx (quistes del
paraooforo); adicionalmente pueden
originarse en estructuras vecinas,
incluyendo tracto urinario (divertículo
vesical), tracto gastrointestinal (absceso
apendicular, absceso diverticular, cáncer
intestinal), o tejido conectivo pélvico
(quiste de inclusión peritoneal).
Suelen ser asintomáticas (algunas
producen dolor leve) y se descubren
incidentalmente por examen físico o por
imágenes.
La mayoría son benignas (incluso, pueden
ser producto de la función ovárica normal)
pero siempre existe la preocupación por
la malignidad porque, si bien es poco
frecuente (en EU la incidencia es de
15/100.000 año), el de ovario es el más
letal de los cánceres ginecológicos.
El advenimiento de la ecografía cambió
radicalmente el enfoque de manejo, ya
que con la adecuada caracterización
ecográfica de las masas, se ha logrado
que la intervención quirúrgica se haga casi
exclusivamente con fines terapéuticos y
no tanto con fines diagnósticos.
En términos generales, el manejo depende
de varios factores: el tipo de masa
(funcional o no), la urgencia del caso
(embarazo ectópico roto, torsión anexial,
quiste roto) y el grado de sospecha de
malignidad.
Los enfoques propuestos incluyen:
- No hacer nada, especialmente cuando
se tiene certeza de benignidad.
- Seguimiento ecográfico (y con Ca 125)
a intervalos variables.
- Cirugía: laparoscópica vs abierta.
Ginecólogo general vs gineco-
oncólogo.
Estudio ecográfico
Es importante una historia básica:
indicación, FUM, exámenes anteriores,
consumo de hormonas (ACO, terapia de
reemplazo).
Se prefiere la vía transvaginal puesto que
logra imágenes más detalladas que la
suprapúbica (esta se reserva para quienes
no han iniciado vida sexual, o tienen
estenosis vaginal, o por preferencias de la
paciente, o en masas muy grandes).

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 99

Si bien el objetivo de la ecografía NO

es hacer diagnósticos histológicos,
sí se pretende una caracterización
apropiada de las lesiones. Para muchos
expertos el objetivo no es decir que
una masa es ‘definitivamente’ benigna o
‘definitivamente’ maligna, sino más bien
decir que es “casi con toda seguridad
benigna” o que tiene una “posibilidad
razonable de malignidad”.

Se ha intentado mejorar el rendimiento

diagnóstico utilizando sistemas de Fig. 1: Quiste folicular Fig. 2. Quiste hemorrágico
puntuación. Los sistemas más utilizados
han sido los de Sassone, DePriest, Lerner,
Alcázar, Valentin. También se ha usado el
llamado Índice de Riesgo de Malignidad
(IRM) que combina el aspecto ecográfico,
el estado menopáusico y el Ca 125.

Una de las iniciativas más importantes en

este enfoque, ha sido la conformación del
grupo IOTA (International Ovarian Tumor
Analysis) en el año 2000, una reunión de
consenso que ha intentado estandarizar
las definiciones, términos y medidas de las
masas ováricas. Estas recomendaciones
son las que siguen actualmente la mayoría
de grupos en el mundo y constituye un
artículo de lectura obligatoria.
Posteriormente, el mismo grupo ha
propuesto varios modelos matemáticos
de predicción, con el propósito de mejorar
el rendimiento diagnóstico, sobre todo
de los examinadores menos expertos.
Dentro de estos modelos están: el LR1,
el LR2, las reglas simples y los predictores
instantáneos.
Sin embargo, la evaluación subjetiva
de un experto es la técnica que mejor
rendimiento tiene en cuanto a sensibilidad
y especificidad, cuando se compara con
cualquiera de los modelos propuestos.
Patrones de reconocimiento
A continuación, se detallan algunos de
los patrones típicos de las principales
lesiones. Es de anotar que en pocas
ocasiones las masas presentan hallazgos
no característicos, con lo cual se dificulta
su diagnóstico preoperatorio.
Fig. 3. Cistoadenoma seroso
Quistes foliculares (Fig. 1)
Son estructuras de carácter quístico y
contenido completamente anecoico, de
cápsula fina y lisa, no tienen estructuras
papilares. Su tamaño oscila entre 2.5 y 5
cms. No tienen septos; muy raramente
se ve una especie de tabique, pero suele
corresponder más bien a dos quistes
adyacentes. Pueden presentar circulación
periférica escasa a moderada. Son las
lesiones más frecuentes de los ovarios.
Suelen desaparecer espontáneamente.
El uso de anticonceptivos orales no hace
que desaparezcan.
Quistes hemorrágicos (Fig. 2)
Son estructuras de carácter quístico que
contienen sangre, por lo tanto, su aspecto
va a depender del estado evolutivo de
dicho sangrado. Al principio suelen ser
ecogénicos; posteriormente presentan
bandas de fibrina en su interior, lo que
le da el aspecto reticular o en panal de
abejas. Tardíamente, el coágulo se retrae
y se presenta como una estructura con
Fig. 4: Cistoadenoma mucinoso
apariencia sólida y aspecto mapiforme;
se diferencia de las lesiones propiamente
sólidas porque no presentan flujo al
doppler y porque, al aplicar presión con el
transductor, se mueven ‘como gelatina’.
Pueden alcanzar hasta 6 – 7 cms. Pueden
presentar flujo periférico. Su evolución es
hacia la resolución espontánea.
Cistoadenomas serosos (Fig. 3)
Suelen tener características similares a
los quistes foliculares, pero generalmente
son de mayor tamaño: pueden alcanzar
hasta 15 a 20 cms. Suelen ser uniloculares
pero en raras ocasiones presentan
septos finos que forman lóculos (pero
en número máximo de 2 o 3). Es inusual
que presenten papilas. Al doppler pueden
presentar circulación escasa, tanto en la
cápsula como en los septos.
Cistoadenomas mucinosos (Fig. 4)
Son menos frecuentes que los serosos.
Son estructuras de carácter quístico
multilocular, debido a la presencia de

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Fig. 5: Endometrioma
Fig. 8: Absceso tubo-ovárico
septos delgados y gruesos: generalmente
tienen 3 a 4 lóculos, pero algunas lesiones
tienen más de 10. Frecuentemente
son grandes: lo habitual es que sean
mayores a 7 cms pudiendo alcanzar hasta
25 cms. Se ha descrito como hallazgo
característico la presencia de diferentes
densidades en los lóculos. Presentan
circulación tanto en la pared como en los
septos. Su naturaleza suele ser benigna,
pero cuando son muy grandes o tienen
muchos lóculos se aumenta la posibilidad
de malignidad.
Endometriomas (Fig. 5)
Son lesiones de carácter quístico con
contenido densamente homogéneo, con
ecos finos de bajo nivel lo cual constituye
la apariencia característica en ‘vidrio
esmerilado’. Son las segundas lesiones
en frecuencia. La pared suele ser fina, no
tienen papilas ni septos. En ocasiones
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100
Fig. 6: Teratoma
Fig. 9: Paraooforo
se presentan dos lesiones en un mismo
ovario. Pueden tener calcificaciones
murales. La vascularización suele ser
ausente o escasa.
Quiste dermoide o teratoma (Fig. 6)
Tienen un aspecto ecográfico
relativamente amplio. Sin embargo,
pueden ser conocidos debido a su
contenido de grasa y cabello. Los hallazgos
más característicos son: 1. La “bola
blanca”, lesión redondeada ecogénica,
homogénea que ocupa una esquina o
toda la lesión, 2. La “malla dermoide”,
puntos y líneas finas ecogénicas que
están dispersas en el líquido (corresponde
a cabello), 3. Sombra acústica que en
ocasiones es tan prominente que impide
medir y caracterizar la parte distal de
la lesión. Generalmente no tienen
vascularización al doppler.
Fig. 7: Hidrosalpinx
Fig. 10: Pseudoquiste peritoneal
Hidrosalpinx (Fig. 7)
Corresponden a una estructura quística
en forma de salchicha que suele presentar
septos incompletos, es decir, no van de
una pared a la opuesta, y obedecen a
un plegamiento de la trompa sobre sí
misma. En los cortes transversos se ven
los pliegues protruyendo a la luz y forma
el signo de la ‘rueda dentada’ y el del
‘collar de perla’. La imagen en 3D, modo
invertido, ayudan a reforzar la impresión
diagnóstica obtenida en la escala de
grises.
Absceso tubo-ovárico (Fig. 8)
Corresponde a una lesión de carácter
mixto, sólida y quística, con bordes
irregulares, pared gruesa, septos gruesos,
altamente vascularizada. Como obedece
a un proceso infeccioso agudo, la clínica
(fiebre, dolor) y la analítica (aumentos de
reactantes de fase aguda), juegan un papel
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Fig. 11: Torsión anexial
Fig. 13: Cistoadenocarcinoma seroso
fundamental en el diagnóstico.
Quiste del paraooforo (Fig. 9)
Se originan en remanentes de
los conductos mesonéfricos y
paramesonéfricos. Son estructuras de
carácter quístico y contenido anecoico.
La pared es delgada. Habitualmente no
presentan septos ni papilas. No tienen
flujo al doppler. La certeza diagnóstica se
logra al demostrar el ovario adyacente e
independiente.
Pseudoquiste peritoneal (Fig. 10)
Son colecciones de líquido delimitadas
por adherencias pélvicas las cuales son
secundarias a cirugía, a endometriosis o
a procesos infecciosos. Son lesiones de
carácter quístico y contenido anecoico
que pueden alcanzar un gran tamaño.
Normalmente no tienen cápsula y su
forma es definida por las estructuras
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101
Fig. 12: T. bajo potencial maligno
Fig. 14: Cistoadenocarcinoma mucinoso
vecinas. Como característica importante
su forma no es fija, sino que puede
cambiar cuando se hace presión con
el transductor o con la mano libre en
abdomen. Pueden tener septos que
parecen flotar al hacer presión (signo de
la vela).
Torsión anexial (Fig. 11)
La clínica juega un papel fundamental
(dolor súbito, más o menos severo,
y vómitos). En la ecografía se puede
identificar una masa anexial, en caso de
que la haya. Cuando no hay masa se suele
evidenciar un edema ovárico caracterizado
por aumento del volumen ovárico y
presencia de folículos periféricos. Se ha
discutido mucho el papel del doppler
en cuanto al diagnóstico y al pronóstico
de la vitalidad del ovario, los datos son
controversiales. El signo de ‘la lavadora’
(la visualización de una estructura tubular
arremolinada que conecta el útero con
el anexo patológico), se presenta hasta
en 80% de los casos y se considera
patognomónico
Tumores de bajo potencial
de malignidad (Fig. 12)
Son lesiones de difícil caracterización
ecográfica. Pueden ser de tipo seroso,
en cuyo caso son parecidos a los
cistoadenomas serosos, pero tienen
proyecciones papilares (generalmente
entre 3 y 4) con flujo central. Los de tipo
mucinoso son lesiones multiloculares
(generalmente más de 10 lóculos) y de
gran tamaño: mayores de 7 cms.
Cistoadenocarcinoma seroso (Fig. 13)
Son lesiones de carácter mixto, es
decir quísticas, pero con importantes
componentes sólidos. Los bordes de la
lesión no suelen definirse claramente, y
los bordes de los componentes sólidos,
que crecen hacia el interior de las partes
quísticas, suelen ser irregulares. El tamaño
guarda relación inversa con el grado
del tumor: los de alto grado suelen ser
pequeños y los de bajo grado suelen ser
grandes. Es muy habitual la presencia
de flujo moderado a abundante en los
componentes sólidos. Pueden asociarse a
ascitis y a carcinomatosis peritoneal.
Cistoadenocarcinoma mucinoso (Fig. 14)
Tiene características similares a los de tipo
‘borderline’ mucinoso, por lo que a veces
es difícil diferenciarlos. Una diferencia
es que en los cistoadenocarcinomas
es más frecuente la aparición de
componentes sólidos en la cápsula o en la
confluencia de los septos. Suelen ser muy
vascularizados.
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 102

Bibliografía

1. Alcázar JL, Patología ovárica benigna orgánica y funcional. Patología tubárica benigna. Patología ovárica
Maligna. Manual práctico de ecografía ginecológica, SESEGO, 2013.

2. Timmerman D, Valentin L, Bourne TH, Collins WP, Ve rrelst H, Vergote I. Terms, definitions and
measurements to describe the sonographic features of adnexal tumors: a consensus opinion from the
International Ovarian Tumor Analysis (IOTA) group. Ultrasound Obstet. Gynecol. 16(5), 500–505 (2000).

3. Valentin L. Use of morphology to characterize and manage common adnexal masses. Best Practice &
Research Clinical Obstetrics and Gynaecology Vol. 18, No. 1, pp. 71–89, 2004

4. Guerriero S, Saba L, Alcazar JL, Pascual MA, Ajossa S, Perniciano M, Piras A, Sedda F, Peddes C, Fabbri P,
Pilla F, Zajicek M, Giuseppina P, Melis GB. Past, present and future ultrasonographic techniques for analyzing
ovarian masses. Womens Health (Lond). 2015 Jun;11(3):369-83. doi: 10.2217/whe.15.11.

5. Patel MD. Ultrasound differentiation of benign versus malignant adnexal masses. UpToDate, Jun 30, 2016

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 103

4.6
TAMIZACIÓN DE CÉRVIX:
SITUACIÓN ACTUAL Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Mauricio Borrero Franco
Ginecólogo Oncólogo
Universidad Pontificia Javeriana – Instituto Nacional de Cancerología
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

Un motivo de consulta frecuente en la consulta médica es la alteración en las pruebas

de tamización para cáncer de cuello uterino. Los avances en el conocimiento de
la enfermedad preinvasiva cervical y su relación con el virus del papiloma humano
(VPH) han transcurrido a un ritmo vertiginoso. De la misma forma se han desarrollado
nuevas técnicas de tamización y han cambiado las guías de manejo. Los exámenes
de detección de ADN del virus del papiloma humano han mostrado ser mucho más
sensibles que la citología y en las nuevas guías juegan un papel muy importante.
Desde el 2013 la OMS ha recomendado su implementación, incluso en países pobres.
Para la mayoría de médicos ha sido difícil adaptarse a los nuevos algoritmos, y a veces
se sienten desbordados por las grandes diferencias con las normas previas, empeorado
por la complejidad de las mismas.

Acorde con estos cambios, en 2014 el Ministerio de Salud de Colombia desarrolló (Aclaramos que la Estrategia Ver y
el documento “Guía de Práctica Clínica para la Detección y Manejo de Lesiones Tratar (VIA VILI) es una alternativa de
Preinvasivas del Cuello Uterino”,1,2. Allí se incluyen, entre otros: tamización para cáncer de cuello uterino,
recomendada por la OMS y el Ministerio
- El reemplazo de la citología por las pruebas de detección de VPH en mujeres de 30 de Salud, para regiones vulnerables con
a 65 años dificultades de acceso a los servicios de
- Si el resultado es negativo, con intervalos de 5 años salud, con baja densidad poblacional y con
- El uso de citología para determinar si las que tienen el test positivo van a alto riesgo para este cáncer.
colposcopia o se les realiza control a los 18 meses
- La tamización con citología cada 3 años en las de 25 a 29 años Desde el año 2011 el Instituto
- La recomendación de no tamizar a menores de 25 años Nacional de Cancerología comenzó su
- El uso del VIA-VILI en departamentos con difícil acceso a los servicios de salud. implementación en nueve regiones, con
- También se hacen recomendaciones nuevas para el manejo de patología cervical el objetivo de diagnosticar y tratar a las
preinvasiva. mujeres en la misma visita, evitando

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 104

que aquellas positivas para lesiones

precancerosas se pierdan de los servicios
de salud y terminen desencadenando un
cáncer de cuello uterino, con una alta
mortalidad y menor supervivencia.)

Sin embargo, la nueva guía de práctica

clínica no se ha podido implementar
y las entidades prestadoras de salud
aún se rigen por normatividad vigente
desde el año 2000. Está basada en la
citología repetida a intervalos entre 1 y 3
años, comenzando desde los 21 años y
remitiendo a colposcopia a aquellas con
alteración citológica.3

Esto nos coloca en una situación difícil:

seguir las normas antiguas, desfasadas
académicamente, o apegarnos a las
nuevas normas que no han logrado ser
implementadas. La mayoría de clínicos
recomendamos seguir las normas
de la ASCCP 4 (American Society for
Colposcopy and Cervical Pathology), que
tienen el grado de flexibilidad suficiente
para acoplar las recomendaciones
Ilustración 1 Incidencia de Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo. 2012. http://globocan.iarc.fr/ modernas al sistema que sigue vigente en
Pages/fact_sheets_cancer.aspx el país, mientras se implementa el nuevo
sistema.

Es menester recordar que el cáncer de

cérvix es el segundo en importancia
en mujeres a nivel mundial, después
del cáncer de mama. En el 2012 se
presentaron 528.000 casos nuevos y
266.000 muertes; el 85% de los casos
los aportaron países en vías de desarrollo,
donde además ocurrieron el 90% de las
muertes 5. En nuestro país se esperaban
4660 casos para el 2012, con una
incidencia de 18.7 por 100.000 y una tasa
de mortalidad de 8 por 100.000 mujeres6.
Es el segundo en incidencia y mortalidad
después del cáncer de mama.

Habiendo hecho estas aclaraciones,

vamos a presentar algunos casos
clínicos con respuestas tipo escogencia
múltiple, seguidos de la discusión
Ilustración 2 Mortalidad de Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo. 2012. http://globocan.iarc.fr/
Pages/fact_sheets_cancer.aspx pertinente. Las respuestas se basan en las
recomendaciones de la ASCCP.

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Ilustración 3 Tasas de Incidencia y Mortalidad por Cáncer en Mujueres para
Colombia. 2012 http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx
Caso Nro 1. Paciente con Citología
ASCUS
Paciente de 32 años, sin hijos, planifica
con tubectomía. Su citología de rutina
reporta cambios en células escamosas de
significado indeterminado (ASCUS). Sus
citologías previas han sido normales. La
conducta acertada es:
A. Control citológico en 12 meses
B. Test de detección de DNA de VPH
C. Colposcopia y biopsia
D. Tanto A como B son correctas
La respuesta correcta es D. Es preferible
realizar el test de detección de VPH
ya que 70% de las mujeres con esta
alteración ni siquiera portan el virus
del papiloma, por lo cual la colposcopia
para todas resulta ser poco práctico.
La prueba de VPH detecta al 30% que
portan el virus y pudieran tener alguna
alteración, por ende se beneficiarían de
la colposcopia. Como la probabilidad de
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105
que una paciente con ASCUS desarrolle
NIC 3 es de sólo 3% a los 5 años, también
es aceptable hacer citología en 12 meses.
Si esta reportara cualquier anomalía,
incluido ASCUS, la paciente sería remitida
a colposcopia.
Caso Nro 1. (continuación)
Se solicitó test de detección de DNA de
VPH y fue positivo. Por tal motivo se
realizó colposcopia que fue reportada
como satisfactoria con cambios menores.
Toman biopsia y el patólogo informa NIC I.
Lo más recomendable sería:
A. Conización
B. Crioterapia
C. Vigilancia con test de VPH y/o
citología en 1 año
D. Citología en 6 meses
La correcta es C. El índice de regresión
espontánea de NIC I es hasta del 90%,
por lo cual el manejo es expectante. Solo
se recomienda tratar si hay persistencia
por más de 2 años. El mejor examen para
detectar persistencia es el test de VPH,
aunque también se acepta la citología
(remitiendo a colposcopia si es ASCUS o
peor); el lapso ideal es al año. Si estuviera
positivo, se hace nueva colposcopia y
biopsia. Si se confirma persistencia al
año se hace otro control a los 12 meses,
y si otra vez se confirma persistencia
se procede a tratar con conización o
ablación.
Caso Nro 2. Alteración Citológica en
Paciente Menor de 25 años
Una joven de 22 años consulta porque
su primera citología reporta ASC-H. Está
asintomática. No tiene hijos. La mejor
recomendación para esta paciente es:
A. Test de VPH
B. Colposcopia y biopsia
C. Estrategia “ver y tratar” con cono Lletz
(radiofrecuencia)
D. Control citológico 12 meses
La respuesta correcta es B. Si bien no se
recomienda iniciar tamización antes de los
25 años, siempre habrá pacientes que por
preferencia médica o de la misma paciente
se la hacen. En caso de alteración
citológica mayor (LIE alto grado, ASC-H,
Adeno Ca in situ, Ca invasor, AGC)
siempre se hace colposcopia. En caso
de alteración menor (ASC-US, LIE bajo
grado), se recomienda control citológico
en 1 año. La estrategia “ver y tratar” es
aceptable en mujeres mayores, pero en
las menores de 25 años es inaceptable
porque afecta futuros embarazos. Esto
también aplica para mayores de 25 que no
hayan tenido hijos.
Caso Nro 2. (continuación)
Se realiza colposcopia, es reportada
como satisfactoria, con cambios mayores
(sugestivos de lesión de alto grado) en
labio anterior. Toman biopsia que reporta
NIC 2. ¿Cuál de las siguientes es válida?
A. Vigilancia con citología y colposcopia
hasta por 2 años
B. Crioterapia
C. Conización
D. Todas las anteriores son válidas
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La respuesta correcta es D. Todas las
anteriores. En mujeres jóvenes sin hijos
el NIC 2 se puede vigilar hasta por 2 años
con citología y colposcopia, siempre que
la colposcopia sea satisfactoria, ya que
algunas de estas lesiones regresan. Se
debe tener en cuenta que esto no es
válido en mayores quienes siempre deben
recibir tratamiento.
Caso Nro 3. Citología en LIE Bajo Grado
en mujer post menopaúsica
Paciente de 57 años, G3P3, FUM a
los 49 años. Se hizo citología hace
2 meses, reportada LIE Bajo Grado.
Todas sus citologías han sido negativas.
Asintomática. La conducta sería:
A. Test de VPH, si es positivo colposcopia
B. Colposcopia y biopsia
C. Control citológico en 6 y 12 meses y
colposcopia si alguno fuera anormal
D. Cualquiera de las opciones es válida
La respuesta correcta es D. Cualquiera
de las opciones es válida. El riesgo de
que una postmenopaúsica con citología
de Bajo Grado resulte con NIC 2 ó peor
en la biopsia es lo suficientemente bajo
como para hacer esta recomendación,
la cual NO APLICA para mayores de 25
años quienes SIEMPRE deben hacerse
colposcopia. Es importante considerar si
la paciente es de fácil seguimiento, si no lo
fuera es mejor remitir a colposcopia.
Caso Nro 4. Paciente embarazada con
citología alterada
Paciente de 34 años. Cursa la semana 18
de su segundo embarazo. Trae citología
de rutina LIE Bajo Grado. Sus citologías
previas han sido normales. Cuál sería su
conducta? :
A. Remitir a colposcopia de una vez
B. Remitir a colposcopia 6 semanas post
parto
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106
C. Tanto como A como B son opciones
válidas
D. Test de detección de VPH y
colposcopia si positivo
La respuesta es C. Tanto A como B son
correctas, aunque se prefiere colposcopia.
Acá cabe considerar si la paciente es de
fácil seguimiento; si no lo fuera es mejor
remitir a colposcopia de inmediato. En
pacientes mayores de 25 años con
citología Bajo Grado la probabilidad de
NIC 2 ó peor en la biopsia es hasta del
25% por lo cual la vigilancia citológica
no es recomendada. El test de VPH en
citología Bajo Grado no es práctico para
definir la remisión a colposcopia: 77% de
las veces es positivo.
Caso Nro 4. (continuación)
Es remitida a colposcopia, la cual reportan
como satisfactoria con cambios mayores
entre 12 y 3. El patólogo encuentra
carcinoma escamocelular in situ. En
ese momento cursa la semana 23 de la
gestación. Lo más adecuado sería:
A. Vigilar con citología + colposcopia en
12 semanas y 6 semanas post parto
B. Conización lo más pronto posible
C. Conización post parto
D. Cesárea + Histerectomía radical
cuando haya madurez pulmonar fetal
La respuesta correcta es A. El término
“carcinoma escamocelular in situ” es
engañoso. En la nomenclatura moderna
es equivalente a NIC 3, el cual NUNCA
se trata durante el embarazo. Se vigila y
se hace nuevo control post parto porque
hasta el 30% regresan espontáneamente.
Caso Nro 5. Paciente con alteración
glandular en citología
Mujer de 60 años, en menopausia hace
10 años, asintomática. Su citología de
rutina reporta AGC- favorece neoplasia.
Lo correcto sería:
A. Colposcopia + biopsia cervical +
cepillado endocervical
B. Test de VPH
C. Colposcopia + biopsia cervical +
cepillado endocervical + biopsia
endometrial
D. Control citológico en 6 y 12 meses
La respuesta correcta es C. Además
de evaluar cambios cervicales con la
colposcopia es necesario descartar
patología en endometrio en mujeres
mayores de 35 años, o en menores de esa
edad que tengan factores de riesgo para
neoplasia endometrial. El test de VPH
no descarta enfermedad a ese nivel. Las
atipias glandulares no se pueden vigilar
con citología porque el riesgo de patología
neoplásica o pre neoplásica es alto.
Caso Nro 5 (continuación)
Se hizo colposcopia, fue reportada como
no satisfactoria con cambios menores.
La biopsia de cérvix informada como
NIC I y el cepillado endocervical y la
biopsia de endometrio negativos. Usted
recomendaría:
A. Control con citología, test de VPH y
colposcopia en 6 y 12 meses
B. Conización
C. Histerectomía
D. Crioterapia
La respuesta correcta es B. La
probabilidad de neoplasia es mayor del
30%, por lo que se recomienda cono
diagnóstico siempre que la biopsia sea
negativa para cáncer invasor. La
histerectomía no tiene ninguna cabida
hasta que no se determine qué lesión
tiene la paciente; la crioterapia no se
puede hacer porque, por un lado hay
alta sospecha de cáncer invasor, y por el
otro, la colposcopia es no satisfactoria,
lo cual es contraindicación para ese
procedimiento.
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 107

Bibliografía

1. Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de práctica clínica para la detección y manejo de
lesiones precancerosas del cuello uterino. Guía completa. Colombia 2014. Accesado Marzo 2016
en www.gpc.minsalud.gov.co

2. Ministerio de Salud y Protección Social. Resolución 3202 de 25 de Julio de 2016 por la cual se
adopta el manual metodológico para la elaboración e implementación de las Rutas Integrales de
Atención en Salud (RIAS).

3. Ministerio de Salud. República de Colombia. Resolución 412 de 2000.

4. Massad LH, Einstein MS, Huh MK, et al. 2012 Updated consensus guidelines for the management
of abnormal cervical cancer screening tests and cancer precursors. Journal of Lower Genital Tract
Disease. 2013; 17: S1-S27.

5. Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, et al. Global Cancer Statistics 2012. Ca Cancer J Clin 2015.
Publicado online 4 Feb 2015, DOI: 10.322/caac.21262.

6. Globocan 2012: Estimated cancer incidence, mortality and prevalence worldwide in 2012.
Accesado en internet Febrero 2016. www.iarc.fr

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 108

5
GINECOLOGÍA
ENDOCRINOLÓGICA

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 109

5.1
PUBERTAD.
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS
Jorge E. Aristizábal Duque
Medicina de la Reproducción
Universidad de Montpellier, Francia
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia

La pubertad es el proceso biológico por el cual se obtiene la madurez reproductiva. Hace

parte del proceso continuo de desarrollo neurológico y gonadal desde la vida fetal hasta la
adultez. Hay una tendencia secular a la disminución de la edad de la menarquia impulsada,
primero, por los avances en medicina preventiva y en la nutrición ligadas a la revolución
industrial y, recientemente, por el aumento de la obesidad infantil. Esta situación,
acompañada de una mayor complejidad en el desarrollo social y educativo, genera la
marcada disociación actual entre la madurez reproductiva y la madurez psicosocial.

Si bien las hormonas sexuales producen
efectos neurológicos diferentes en
ambos sexos, la madurez psicosocial hace
referencia a un desarrollo exclusivamente
humano, que ha sido denominado
adolescencia. Los cambios psicológicos y
psicosociales más importantes pueden ser
el progreso en el pensamiento abstracto,
la capacidad de evaluar y entender las
opiniones de otros, el incremento en la
capacidad de introspección y autocrítica
y el desarrollo de habilidades cognitivas
complejas.
La pubertad es un proceso neurológico
producido a través de la gonadarquia y del
estímulo de la hormona de crecimiento.
No se ha demostrado un papel esencial
de los andrógenos suprarrenales en el
inicio o en el desarrollo de la pubertad. La
gonadarquia y la adrenarquia pueden ser
fenómenos separados, de tal manera que
se disocian cuando hay alteraciones en el
desarrollo puberal.
Fisiología
El comando fundamental de la función
reproductiva desde la vida fetal lo ejerce
la hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRh), lo cual incluye la diferenciación
sexual masculina. El grupo celular
encargado de producirla es de solo unos
pocos miles de células relativamente
desperdigadas en un área denominada
núcleo arquato, ubicada en el hipotálamo
mediobasal. Este grupo celular tiene varias
características especiales. Se originan en
la placoda olfatoria desde donde deben
migrar a su posición final a través de la
criba del esfenoides, después de lo cual,
para ser funcionales, deben establecer
conexiones axonales con la eminencia
media. Hay varios genes reconocidos
implicados en este complejo proceso y
la falla en cualquiera de ellos produce
diferentes variantes del llamado síndrome
de Kallmann, caracterizado por pubertad
diferida con FSH baja o suprimida, y

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alteraciones olfatorias y de la línea media.
Otra característica especial de estas
células es su comportamiento como
marcapaso natural. Desde su origen
producen GnRh episódicamente
-en pulsos-, cuyas variaciones en
frecuencia y amplitud explican los
cambios en la producción de las
gonadotropinas hipofisiarias (Hormonas
foliculoestimulante y luteinizante, FSH y
LH), a lo largo de toda la vida.
Estrictamente hablando, toda la pubertad
depende del cambio de inhibición de
la actividad pulsátil de GnRh presente
en la infancia temprana. El incremento
paulatino de la frecuencia de los pulsos y
el aumento de la secreción de hormona
en cada pulso (amplitud), desencadenan
todos los cambios neurológicos que
resultan en la capacidad reproductiva
plena, incluyendo el efecto sobre la
hormona de crecimiento (GH), y su efecto
en la talla final. La adrenarquia aislada no
desencadena pubertad en absoluto.
La actividad de GnRh está presente desde
la etapa embriológica, reflejada en la
producción variable de gonadotropinas
hipofisiarias. En vida fetal hay una
elevación sostenida de FSH hasta la mitad
de la gestación, con concentraciones
equivalentes a una perimenopausia (15
mUI/ml). Desciende hasta la supresión
completa antes del parto, debido a que
se establece el primer mecanismo de
maduración por retroalimentación de
esteroides sexuales de origen placentario.
Después del parto, al perder la placenta,
se establece el segundo ciclo de
elevación de FSH, el cual se comporta
como una “primera menopausia”, pues
persiste por al menos 2 años, antes de
la nueva supresión producida por un
nuevo incremento de sensibilidad de los
centros de regulación. El efecto de la
elevación notable de la FSH en la infancia
temprana puede generar respuesta
ovárica y elevación de los estrógenos, lo
cual se puede reflejar en la aparición de
quistes foliculares de varios centímetros
de diámetro y en la expresión de una
telarquia prematura aislada antes de los 2
años, un fenómeno alarmante, pero casi
siempre banal.
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110
A partir del segundo año las
gonadotropinas persisten suprimidas hasta
el tercer ciclo, el puberal, que se presenta
alrededor de los 8 años en las niñas.
El origen del mecanismo que aumenta
la actividad de GnRh no está claro. La
kisspeptina y su receptor actúan como
activadores de la función de GnRh en el
inicio de la pubertad. Están presentes en
los núcleos mediobasales y se expresan de
manera episódica, igual que la GnRh, en
células que expresan también neurokinina
B y dinorfina (neuronas NKD). Parece ser
que los estrógenos modulan su efecto
inhibidor de GnRh a través de estas
neuronas. La kisspeptina también muestra
actividad regulatoria sobre las células
gonadotropas hipofisiarias, de manera
que parecen actuar de manera sinérgica
con GnRh a través del sistema porta-
hipofisiario.
La expresión final de GnRh depende del
balance entre los mecanismos inhibitorios
como GABA, la proteína MKRN3 y
opioides endógenos, por un lado, y los
activadores por otro, como glutamato,
kisspeptina y neuroquinina B. Gran
número de genes están implicados en
este proceso. Alteraciones específicas
individuales en ellos explican hoy en día
un buen número de causas de pubertad
diferida con deficiencia en la producción
de gonadotropinas.
El efecto de la nutrición es primordial
en el inicio de la pubertad. La cantidad
de tejido adiposo lo modula, a través de
hormonas como la leptina, la actividad
de GnRh; la leptina parece actuar
indirectamente, modulando la acción de
kisspeptina y glutamato. La administración
de leptina en animales deficientes
desencadena la pubertad, pero no avanza
la edad de pubertad si se administra a
niños menores con deficiencia de ella, de
manera que hoy se considera que se trata
de un mediador más que un inductor del
mecanismo que origina la pubertad. Un
muy bajo porcentaje de tejido adiposo
persistirá toda la vida reproductiva como
un hecho que inhibirá la reproducción, lo
cual refleja un mecanismo evolutivo de
protección. La leptina genera saciedad,
pero la ghrelina, de origen digestivo, es
orexígena. Si se administra en animales
puede inducir retardo puberal, lo cual
demuestra el complejo equilibrio entre
reproducción y reserva energética.
Características Clínicas
La pubertad está representada
clínicamente por una secuencia de
eventos coordinados que toma varios
años. En el caso de las niñas, el inicio
es más temprano y sus efectos más
evidentes. Este desarrollo armónico se
inicia en ellas con la adrenarquia alrededor
de los 6 años, la cual es reflejada por el
aumento de deshidroepiandrosterona
(DHEA y DHEA-Sulfato), los principales
andrógenos de la suprarrenal. Debido
a que son prácticamente inactivos y a
que su conversión a andrógenos activos
es muy limitada, la manifestación clínica
es lenta y escasa. El vello púbico que se
produce en los casos de pubertad diferida
es pobre, debido a la ausencia del efecto
más potente de los andrógenos ováricos.
El mecanismo que desencadena la
adrenarquia es desconocido.
La gonadarquia empieza más tarde con
la evidencia de un incremento en la
actividad de GnRh en horas nocturnas,
con predominio de producción de LH, al
contrario de la etapa prepuberal cuando
era mayor la producción de FSH ante un
estímulo exógeno de GnRh. Este proceso
gradual ocupa cada vez más horas diurnas
y desencadena una foliculogénesis
ovárica sostenida con aumento lento de
la producción de estradiol. De 5 pg/ml a
los 4 años se llega a unos 30 pg/ml a los
10 años, umbral aproximado de respuesta
del tejido mamario, huesos y cartílagos, los
más sensibles a la acción del estrógeno.
La telarquia y el aumento de la velocidad
de crecimiento son los eventos clínicos
cardinales del comienzo de la pubertad
en las niñas, aunque ya el proceso está
avanzado en este momento. Debido
a que crecen más rápido los huesos
distales, es frecuente notar como primer
signo un aumento en la talla del calzado.
La genética determina variaciones en
la edad de la pubertad en poblaciones
con estándares de desarrollo ambiental.
No hay una correlación estricta entre
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la telarquia y la menarquia. La edad de
la telarquia varía de 9.5 a 10.4 años en
poblaciones actuales de niñas negras,
mejicanas y blancas en los Estados
Unidos, siendo más temprana para la
población de niñas negras. La edad de
la menarquia ocurría a los 12.14 años
en niñas negras y a los 12.54 años en
niñas blancas americanas, al final del siglo
XX en los Estados Unidos. En términos
prácticos, es útil tener presente una
diferencia usual de 2 años entre ambos
eventos.
Hay que tener en cuenta que el desarrollo
de la mama es mejor evaluado por
palpación. Pueden presentarse asimetrías
que no representan un problema
particular, y que pueden motivar una
consulta. También se pueden presentar
asimetrías e hipertrofias de labios
menores, como variantes normales. El
crecimiento acelerado de las mamas, de la
misma manera, representa una modalidad
de respuesta hormonal que no debe ser
tratada inmediatamente.
Pubertad Anormal
Hay discusión con respecto a la edad
mínima para considerar el desarrollo
puberal como anormal. Un porcentaje
importante de niñas hace telarquia
antes de los 8 años, pero con frecuencia
no avanzan en la misma proporción la
edad de la menarquia, lo cual refleja un
desarrollo temprano pero más lento. Para
algunos autores la edad de estudio en las
niñas debería iniciar a los 7 años y no a
los 8, incluso bajando el límite de 6 años
para niñas negras. La edad de 9 años para
los niños se deja sin modificación. Además
de la edad, es muy importante tener en
cuenta la historia familiar, la velocidad de
crecimiento, las enfermedades asociadas y
la presencia de alteraciones neurológicas
para tomar las decisiones de evaluación,
vigilancia estrecha y tratamiento de una
pubertad precoz.
Por otro lado, el 95% de las niñas
hacen telarquia antes de los 13 años y
menstrúan a los 14.5 años. De acuerdo
con estos datos se debe considerar la
ausencia de telarquia a los 13 años como
criterio para definir una pubertad diferida,
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111
así como la ausencia de menarquia a los
15 años, en presencia de telarquia, como
criterio para establecer el diagnóstico de
amenorrea primaria como tal.
El estudio de pubertad diferida requiere
de una buena historia clínica y de
unos pocos exámenes. Desde el punto
de vista hormonal es fundamental la
determinación de la FSH para establecer
la diferencia entre las 2 principales
causas: las hiper y las hipogonadotrópicas.
El síndrome de Turner, es de lejos, la
causa más común cuando la FSH está
elevada. Otras disgenesias gonadales y las
deficiencias enzimáticas, como las de CYP
17 y de aromatasa, son raras. De igual
manera, alteraciones del receptor de FSH,
infecciones de varios tipos y fenómenos
de autoinmunidad son esporádicos.
Las causas de pubertad diferida con FSH
normal o baja corresponden a 4 tipos
de diagnóstico: el primero es la ausencia
aislada de gonadotropinas, la cual incluye
al síndrome de Kallmann como causa
principal, con variantes relacionadas con
los diferentes genes implicados. Otras
disfunciones de genes específicos están
relacionadas con este diagnóstico, como
los que codifican la GnRh o su receptor,
la proteína MKRN3, la cadena β de la
FSH, la leptina, y otros. En estos casos
la concentración de gonadotropinas es
muy baja o está suprimida, y puede haber
otros signos clínicos, como la anosmia y
las alteraciones estructurales de la línea
media. Requieren estudio de imágenes
cerebrales y renales.
El segundo grupo corresponde a las
deficiencias nutricionales. Los trastornos
graves de la conducta alimentaria,
la desnutrición y el exceso de gasto
energético son las causas principales.
En estos casos se debe tratar la causa
básica antes de considerar el tratamiento
hormonal.
El tercer diagnóstico es la
hiperprolactinemia, la cual es muy rara
como causa de pubertad diferida, pero
cuando ocurre es grave porque es
usualmente tumoral. Siempre se debe
incluir la medición de la prolactina en el
estudio.
La cuarta causa y la más frecuente de
pubertad diferida con FSH normal o
baja es el llamado retardo constitucional
del desarrollo o retardo puberal simple
o idiopático, principalmente en los
varones. Son niños pequeños para la
edad cronológica, pero no para la edad
ósea. Una característica básica es el
antecedente de retardo puberal en
algún padre, lo cual sugiere una herencia
dominante de penetrancia incompleta.
La mayoría son delgados, con pesos en
el límite de lo normal. Sin embargo, un
20% de ellos pueden tener un peso por
encima de la media. Estos niños harán su
pubertad más tarde que sus compañeros
y serán adultos normales. Sin embargo,
la talla final es, con frecuencia, menor a
la esperada. A veces es difícil diferenciar
este diagnóstico de los casos de ausencia
aislada de gonadotropinas. La prueba
del tiempo resuelve el dilema, pues en el
último caso la evolución será irreversible.
Por otro lado, la pubertad precoz es
mucho más frecuente en niñas, al
contrario del retardo puberal, que es
más común en niños. Hay 2 causas
básicas: la verdadera pubertad precoz o
pubertad precoz central (PPC), la cual es
dependiente del mecanismo normal de
acción de la GnRh, y la pseudopubertad
precoz o pubertad precoz incompleta
o periférica, la cual es independiente
de GnRh, y requiere de la producción o
administración de hormonas sexuales
por otras vías. En las niñas la causa más
frecuente, por amplio margen, es PPC, casi
siempre idiopática. Los niños presentan
PPC de 5 a 10 veces menos, y en ellos
es más probable encontrar una causa
neurológica subyacente.
La telarquia aislada antes de los 2 años
usualmente no es progresiva. Si la niña
presenta signos de desarrollo puberal
antes de 8 años, se debe establecer
la velocidad de progresión y se debe
descartar anormalidades neurológicas.
Se debe medir la LH con o sin estímulo
y la longitud del útero por ecografía. Si
la maduración esquelética progresa en
concordancia con la edad cronológica y la
progresión clínica es lenta o estacionaria,
no requiere tratamiento. Para niñas que
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 112

no han iniciado la pubertad, el útero
debe ser menor de 34 mm en longitud,
la LH debe ser menor de 0.3 mUI/ml y el
estradiol debe estar en rango prepuberal.
Muchas de estas niñas terminan con
el diagnóstico de una telarquia aislada.
Alrededor de un 10% progresa a PPC.
Cuando es necesario tratar, se usan
análogos agonistas de la GnRh (GnRha)
de depósito, cada 4 o 12 semanas de
acuerdo con el preparado. Se debe ser
preciso en la periodicidad de la inyección
para evitar el efecto repetido de estímulo
gonadotrópico inicial de GnRha. La
duración del tratamiento es variable. La
menarquia se presenta usualmente entre
1 y 1.5 años después de la suspensión. A
pesar de que son efectivos para detener la
progresión, cuando se inicia el tratamiento
con GnRha después de los 6 años no se
ha demostrado un claro incremento de
la talla final, y no se recomienda agregar
hormona de crecimiento. Por otro lado,
y tal vez sea lo más importante, hay que
prestar especial atención a las alteraciones
psicosociales que presentan estas niñas y
al elevado riesgo de abuso.

Lecturas Recomendadas

1 .Physiology and Disorders of Puberty. Dennis M. Styne and Melvin M. Grumbach. Williams Textbook of
Endocrinology, Chapter 25, 1074-1218

2. Hypogonadism in adolescence. Andrew A Dwyer, Franziska Phan-Hug, Michael Hauschild, Eglantine Elowe-
Gruau and Nelly Pitteloud. European Journal of Endocrinology (2015) 173, R15–R24

3. Fisiología de la pubertad. Luigi R. Garibaldi y Wassim Chemaitilly. Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 561,
2770-2771

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 113

5.2
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Y REPRODUCCIÓN
Juan Luis Giraldo Moreno
Infertilidad y Endoscopia Ginecológica
Universidad de Yale
Instituto de Fertilidad Humana InSer

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) fue descrito por los Drs. Stein y Leventhal
en 1935 con base en un grupo de 7 mujeres en las cuales detectaron hallazgos
comunes de obesidad, amenorrea, hirsutismo y ovarios con apariencia poliquística.
Hoy sabemos que es un cuadro de disfunción ovárica que se caracteriza por
un aumento en la producción androgénica a nivel ovárico, con consecuencias
metabólicas que incluyen un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2
y patología coronaria y consecuencias reproductivas con una alta frecuencia de
oligo o anovulación y, por ende, de infertilidad. Su etiología es multifactorial, con
un aporte poligénico aún por determinar y una estrecha relación con la obesidad
y la resistencia a la insulina.

Diagnóstico
Criterios de Diagnóstico. Son ya casi
80 años de discusión sobre la forma
de presentación de este síndrome
debido a la forma heterogénea de sus
manifestaciones, que pueden variar de
una mujer a otra, e incluso cambiar en
la misma mujer durante el transcurso
de su vida. Solo recientemente se ha
llegado a un consenso mundial sobre los
criterios para poder hacer su diagnóstico.
Por muchos años, hubo una divergencia
en la forma de diagnosticarlo entre la
escuela Americana y la Europea. Para la
primera y según el consenso del Instituto
Nacional de salud (NIH) en una reunión
de expertos en 1990 en Bethesda, los
criterios para diagnosticar el SOP eran
oligo o anovulación, acompañada de
manifestaciones clínicas o bioquímicas de
hiperandrogenismo, en ausencia de causas
extraováricas de hiperandrogenismo,
tales como hiperplasia adrenal, tumores
productores de andrógenos, patología
tiroidea, uso de andrógenos exógenos,
hiperprolactinemia y síndrome de
Cushing. Como se puede ver en esta
definición, para el NIH no era relevante
el aspecto poliquístico de los ovarios en
el ultrasonido, a diferencia de la escuela
europea, que lo consideraba fundamental
para hacer el diagnóstico.
En el año 2003 se realizó una reunión
de consenso mundial en Rotterdam,
patrocinada por la Sociedad Europea
de Reproducción Humana (ESHRE) y
la Sociedad Americana de Medicina
Reproductiva (ASRM). En ella se definió
que para realizar el diagnóstico de SOP
una mujer debe tener al menos 2 de los
siguientes 3 criterios de diagnóstico:

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1) Oligo o anovulación;
2) Evidencia clínica (hirsutismo, acné,
alopecia androgénica) o bioquímica de
hiperadrogenismo;
3) Imagen ecográfica de ovario
poliquístico, que consiste en al
menos un ovario con >12 folículos
de 2-9 mms (independiente de su
distribución) y/o un volumen ovárico
>10 ml.
Además, se mantuvo la necesidad
de excluir otras causas extraováricas
de hiperandrogenismo y cuadros
de amenorrea por hipogonadismo
hipogonadotrópico o falla ovárica
prematura (mediante la medición de FSH
y estradiol), por lo que sigue siendo un
diagnóstico de exclusión. De esta manera
se amplió el espectro de fenotipos de
pacientes con SOP y este se convirtió
en la endocrinopatía más común en las
mujeres en edad reproductiva, afectando
hasta el 15% de ellas. Con el consenso
de Rotterdam se caracterizaron además
del fenotipo de SOP clásico según NIH de
1990, otros 3 más:
1) Fenotipo SOP completo con oligo
o anovulación, hiperandrogenismo
e imagen ecográfica de ovario
poliquístico;
2) Fenotipo SOP ovulatorio con
hiperandrogenismo e imagen
ecográfica de ovario poliquístico;
3) Fenotipo SOP no hiperandrogénico
con oligo o anovulación e imagen
ecográfica de ovario poliquístico.
Este amplio espectro diagnóstico ha
dado pie a que exista una marcada
heterogeneidad metabólica entre los
distintos subgrupos fenotípicos definidos
según los criterios de Rotterdam.
Pareciera ser que la disfunción metabólica,
incluyendo la resistencia a la insulina,
está limitada al subgrupo de pacientes
con SOP con oligo o amenorrea e
hiperandrogenismo. Está por definir,
debido a la falta de estudios prospectivos
a largo plazo, el comportamiento de
estos subgrupos en relación con el
desarrollo futuro de diabetes mellitus tipo
2, patología cardiovascular y síndrome
metabólico. Por esta razón en el 2009, la
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
114
AES (Androgen Excess Society) propuso
que el diagnóstico de SOP se debería
realizar con base en la presencia de
hiperandrogenismo clínico o bioquímico
asociado a evidencia de disfunción ovárica
por oligo o anovulación y/o ovarios de
aspecto poliquístico, con la exclusión de
otras causas de hiperandrogenismo.
Diagnóstico de exclusión. El SOP es
un diagnóstico de exclusión, lo que
implica que hay que buscar otras causas
de irregularidades del ciclo menstrual e
hiperandrogenismo.
En general las patologías a excluir son
de origen pituitario o adrenal y la gran
mayoría comparten algunos, más no
todos, los signos o síntomas del SOP.
Por ejemplo, el embarazo, los trastornos
tiroideos y la hiperprolactinemia pueden
generar cuadros de oligo o amenorrea,
pero solo en casos extremos llevan a
estados de hiperandrogenismo. Además
de la evaluación de laboratorio, se deben
buscar signos y síntomas que las sugieran
como intolerancia al frío, piel seca, fatiga
y bocio, en el hipotiroidsimo o galactorrea
en la hiperprolactinemia.
Otras patologías pueden generar
cuadros en los cuales predomina el
hiperandrogenismo. En caso de que se
presente una virilización marcada con
clitoromegalia, voz grave y aumento de
la masa muscular, además del hirsutismo,
se debe sospechar el diagnóstico de
tumores productores de andrógenos a
nivel adrenal u ovárico o de hiperplasia
adrenal congénita. Se debe sospechar
un síndrome de Cushing cuando la
paciente cursa con hipertensión, estrías
abdominales púrpuras, cara redonda
(cara de luna) y acumulación de grasa en
hombros y región cervical posterior. En
casos de hiperplasia adrenal de aparición
tardía o del adulto, que se da por una
deficiencia parcial de la 21-hidroxilasa,
los signos de hiperandrogenismo e
irregularidades menstruales suelen
aparecer luego de la menarca, generando
un cuadro muy similar al SOP.
Diagnóstico por laboratorio. La
evaluación bioquímica en la paciente
en la cual se sospecha un SOP tiene
como principal fin la exclusión de otras
patologías que causen cuadros clínicos
similares como se ilustra en la Tabla 1.
Tabla 1. Evaluación bioquímica para
el diagnóstico de exclusión en pacientes
con SOP
Diagnóstico Prueba de laboratorio
Embarazo BHCG cuantitativa
Trastornos tiroideos TSH
Hiperprolactinemia Prolactina
Hiperplasia adrenal 17-Hidroxiprogesterona
del adulto
Síndrome de Cortisol libre en orina de
Cushing 24 horas
Falla ovárica FSH-LH-Estradiol
prematura
Hipogonadismo FSH-LH-Estradiol
hipogonadotrópico
Tumor ovárico Testosterona total
Tumor adrenal DHEAS
Testosterona. Está comprobado que una
proporción importante de pacientes con
SOP no cursa con andrógenos séricos
elevados. También es bien conocido que
la medición de andrógenos séricos y la
evaluación de su resultado presenta serias
dificultades debido a que las técnicas
de laboratorio para su medición tienen
una gran variabilidad y margen de error
y no se han establecido adecuadamente
parámetros de normalidad con
poblaciones de control adecuadas;
además, existe una gran variabilidad en
los niveles androgénicos de la población
general, en relación con la edad y el índice
de masa corporal y a que los niveles
androgénicos se disminuyen rápidamente
con medidas terapéuticas como el uso
de anticonceptivos orales, por lo cual
se recomienda su medición luego de al
menos 3 meses después de suspender
estos medicamentos. A pesar de las
limitaciones descritas, se considera que
el nivel sérico de testosterona libre o el
índice de andrógeno libre (testosterona
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total x 100 / proteína transportadora de
hormonas sexuales) son el método con
mayor sensibilidad para la detección del
hiperandrogenismo a nivel bioquímico,
en la paciente con SOP. Tanto la
resistencia a la insulina como el mismo
hiperandrogenismo, pueden disminuir la
producción de la proteína transportadora
de hormonas sexuales, lo que lleva a
manifestaciones de hiperandrogenismo en
presencia de niveles de testosterona total
normales.
Niveles séricos extremadamente elevados
de testosterona total (superiores a los
200 ngrs/ml), deben hacer sospechar
la presencia de un tumor productor de
andrógenos a nivel adrenal u ovárico.
Cabe anotar que la testosterona es
producida tanto a nivel adrenal como
ovárico, por lo cual la prueba de supresión
con dexametasona, que inhibe la actividad
adrenal, es útil para definir la fuente de
la testosterona circulante elevada. En
general, si la dexametasona disminuye los
niveles de testosterona y cortisol, el origen
del hiperandrogenismo es probablemente
adrenal. Si se disminuyen los niveles de
cortisol, pero no los de testosterona, el
origen es probablemente ovárico (SOP) o
por patología tumoral ovárico o adrenal.
Si no se disminuyen los niveles de cortisol
ni de testosterona, se trata probablemente
de un síndrome de Cushing.
DHEAS. Los niveles de DHEAS
generalmente son normales en las
pacientes con SOP, aunque una pequeña
parte de ellas tienen niveles ligeramente
elevados. Su elevación moderada
(>700 mcgrs/dl) sugiere un origen
adrenal del hiperandrogenismo pero,
una elevación marcada de la DHEAS,
mayor a 800 mcgrs/dl se asocia con
tumores adrenocorticales productores de
andrógenos. Debido a que la DHEAS es
un producto casi exclusivo de la glándula
suprarrenal, cuando se detecta una
elevación conjunta de la testosterona y
la DHEAS el origen probablemente es
adrenal. Por lo contrario, si el aumento
de la testosterona se da en presencia de
niveles normales de DHEAS, el origen
probablemente es ovárico.
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
115
Androstenediona. La medición de
androstenediona sérica parece no aportar
al diagnóstico en la paciente con SOP y en
general se encuentra más aumentada en
pacientes con hiperplasia suprarrenal del
adulto (no clásica).
Prolactina. Entre un 5% y un 30%
de las pacientes con SOP pueden
presentar hiperprolactinemia. Sin
embargo, esta es característicamente
leve (un aumento menor del 50% de
los valores normales) y transitoria. Si
los controles séricos demuestran una
hiperprolactinemia persistente, se deben
descartar otras causas, incluyendo los
prolactinomas. Se considera que el SOP
y la hiperprolactinemia son entidades
independientes.
17 Hidroxiprogesterona. Un nivel
sérico de 17 Hidroxiprogesterona en
ayunas durante la fase folicular temprana
(idealmente primeros 7 días del ciclo
menstrual) menor a 2 ngrs/ml, excluye la
presencia de una hiperplasia suprarrenal
del adulto (no clásica por deficiencia de
21 hidroxilasa). Un nivel mayor a 10
ngrs/ml es diagnóstico de la misma y un
nivel está entre 2 y 10 ngrs/ml indica la
realización de una prueba de estimulación
con 250 mcgrs de corticotropina
(ACTH) intravenosa, con medición de 17
Hidroxiprogesterona a los 30 minutos,
en la cual valores superiores a 10 ngrs/
ml confirman el diagnóstico. El uso de
anticonceptivos orales puede afectar los
resultados de estas pruebas.
Cortisol libre en orina de 24 horas. El
cortisol en orina puede estar ligeramente
elevado en pacientes con SOP. Cuando
se encuentran valores mayores de 2 veces
el valor normal, se debe sospechar un
síndrome de Cushing.
Relación LH/FSH. Una relación LH/
FSH igual o mayor a 2 es sugestiva de
SOP, pero no se requiere para hacer
el diagnóstico del mismo. Los niveles
séricos de gonadotropinas pueden ser
útiles en el diagnóstico de cuadros de
amenorrea en relación con hipogonadismo
hipogonadotrópico o falla ovárica
prematura.
Resistencia a la insulina. A pesar de que
la resistencia a la insulina es un fenómeno
de suma importancia en la fisiopatología
del SOP, encontrándose según diferentes
reportes en el 50% al 70% de estas
pacientes, pareciera que su detección
no aporta de manera importante para
la definición del pronóstico o respuesta
al tratamiento. Por tal motivo, no se
recomienda evaluarlo para el diagnóstico
de las pacientes con SOP, ni para la
definición del tipo de tratamiento.
Por el contrario, el diagnóstico de la
intolerancia a la glucosa parece ser
importante, ya que hay buena evidencia
de que permite detectar pacientes con un
mayor riesgo de mortalidad y de que es
un factor de riesgo para el desarrollo de
diabetes mellitus. Se ha demostrado que
los cambios en el estilo de vida y algunas
medidas farmacológicas pueden disminuir
el riesgo de desarrollar esta última. Por
ello se recomienda realizar una curva de
tolerancia oral a la glucosa de 2 horas, con
carga de 75 grs de glucosa, en pacientes
con SOP y obesidad (IMC >27) o con
historia familiar de diabetes mellitus.
Una glicemia en ayunas entre 110 y 126
mgrs/dl o 2 horas postcarga entre 140 y
199 mgrs/dl, es suficiente para realizar el
diagnóstico de intolerancia a la glucosa.
También se recomienda en este grupo
de pacientes descartar la presencia de
un síndrome metabólico con la medición
de la circunferencia abdominal, HDL,
triglicéridos y presión arterial, además de
la curva de tolerancia a la glucosa.
Las pruebas invasivas dinámicas para la
evaluación de la resistencia a la insulina,
como clamp insulina-glicemia, no son
prácticos para la aplicación clínica. Los
índices de insulina y glicemia en ayunas,
como el HOMA-IR (Homeostatic model
assessment) mayor de 2.6 y la relación
glicemia/insulina menor de 4.5, tienen
alguna correlación con las pruebas
dinámicas invasivas, pero no existe
consenso sobre su uso como un método
validado para la detección de la resistencia
a la insulina.
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SOP y Reproducción
El 15% de las mujeres son diagnosticadas
con SOP en algún momento de su vida
reproductiva. Su afección sobre la
ovulación puede llevar a que estas tengan
infertilidad. Los trastornos ovulatorios
son la causa del 20% de los casos de
infertilidad y el SOP causa el 75-80% de
los casos de anovulación. La afección
ovulatoria en la mujer con SOP no es
absoluta. La presentación clínica de
este síndrome puede variar, teniendo
épocas de anovulación total y ovulación
intermitente, de acuerdo con la severidad
de su presentación, de resistencia a la
insulina y a variación en condiciones
relevantes como el peso corporal. Por
esta razón, distintas series reportan
un amplio rango de infertilidad en las
pacientes con SOP que oscila entre 25 y
75%.
Embarazo y SOP. La subfertilidad
presente en las mujeres con SOP parece
estar relacionada con la afección de la
función ovulatoria, la calidad oocitaria y
la receptividad endometrial causadas por
alteraciones endocrinas, inflamatorias,
metabólicas y/o por los efectos de la
obesidad. Además, el ambiente ovárico
hiperandrogénico, la hiperinsulinemia y el
aumento en los picos de secreción de la
hormona luteinizante, se relacionan con
luteinización prematura de la granulosa y
con alteraciones en la maduración nuclear
y/o citoplasmática del oocito.
El SOP se asocia con un aumento en la
incidencia de complicaciones obstétricas.
Existe un aumento en la frecuencia
de diabetes gestacional, que se da en
un 40-50%, haciendo más frecuente
también la macrosomía fetal. La
hipertensión inducida por el embarazo y la
preeclampsia ocurren en un 5%. La tasa
de aborto en embarazos espontáneos de
mujeres con SOP es comparable con la de
la población general, y se ve aumentada
cuando el embarazo se obtiene por medio
de inducción de la ovulación, aunque en
este caso es similar a la de las mujeres
con subfertilidad de otro origen. Este
aumento del riesgo de complicaciones
obstétricas es mayor en las pacientes con
SOP con fenotipo hiperandrogénico y no
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
116
parece ser mejorada por el uso rutinario
de agentes sensibilizadores a la insulina
como la Metformina.
Tratamiento de la infertilidad en la mujer
con SOP. Las características heterogéneas
del SOP han causado importantes puntos
de controversia tanto en su diagnóstico
como en su tratamiento, desde el punto
de vista reproductivo y metabólico. Como
ya mencionamos, la reunión de consenso
de Rotterdam permitió resolver estas
controversias sobre el diagnóstico, el cual
hoy en día está claro cómo hacerlo. Para
efectos de las controversias a nivel de
tratamiento de las pacientes con SOP con
infertilidad, se realizó una nueva reunión
de consenso en Thessaloniki (Grecia)
en el año 2007, donde con base en la
evidencia médica disponible, se llegó a
varias conclusiones sobre las líneas de
tratamiento adecuadas para el manejo de
estas pacientes.
Se definió como adecuado un enfoque
de tratamiento de la infertilidad en
la paciente con SOP, de carácter
progresivo en complejidad. Antes de
cualquier intervención terapéutica, se
recomienda realizar cambios en el estilo
de vida, enfocados a la disminución de
peso en pacientes con sobrepeso y a
introducir hábitos de ejercicio rutinario.
La primera línea de tratamiento debe
ser el uso de Citrato de Clomifeno,
agente antiestrogénico útil para
realizar inducción de la ovulación de
baja complejidad. En caso de que
estas estrategias no sean exitosas, se
debe pasar a una segunda línea de
tratamiento con el uso de inducción de
ovulación de mayor complejidad con
gonadotropinas exógenas o con el uso del
taladreo ovárico laparoscópico (Drilling
ovárico). Finalmente, si no se da el
embarazo mediante las modalidades de
tratamiento descritas, se considera que
la tercera línea de tratamiento debe ser
la fertilización in vitro. Cabe anotar que
este enfoque de tratamiento no es rígido
y que las características de cada caso,
específicamente hablando de otras causas
de infertilidad asociadas, edad, mayor
riesgo obstétrico, entre otras, pueden
hacer variar el orden en que se utilicen
dichas estrategias.
Cambios en estilo de vida. La obesidad
se asocia con trastornos ovulatorios
y complicaciones obstétricas como el
aborto, la preeclampsia y la diabetes
gestacional, entre otras. También
disminuye la respuesta ovárica a la
estimulación con Citrato de Clomifeno,
gonadotropinas y la restitución de la
función ovulatoria luego del taladreo
ovárico. La disminución del 5% al
10% del peso corporal en mujeres
con sobrepeso y SOP puede llevar a
la restitución de la función ovulatoria
y al embarazo espontáneo. Incluso se
mejora la respuesta a la inducción de la
ovulación en estas pacientes. La dieta en
las mujeres con SOP idealmente debe ser
hipocalórica, con una carga de glucosa
reducida y con una disminución de al
menos 5% del peso corporal.
El ejercicio físico se recomienda en
las mujeres con SOP y obesidad. La
combinación del ejercicio con dieta para
disminución del peso está asociada con
un mejor mantenimiento de la reducción
de peso en el largo plazo. Se debe aclarar
que no existe evidencia clara de que el
ejercicio, sin reducción del peso corporal,
tenga un efecto positivo en la mujer con
SOP.
El uso de la cirugía bariátrica y de las
dietas asistidas farmacológicamente
con medicinas como el Orlistat y la
Sibutramina, tienen un efecto adyuvante
positivo en el manejo de mujeres con SOP
y obesidad mórbida.
Los cambios del estilo de vida con
disminución de peso, ejercicio físico
intenso, dietas con apoyo farmacológico
o cirugía bariátrica, deben realizarse antes
del uso de la inducción de la ovulación
y de la búsqueda del embarazo, ya que
no se sabe a ciencia cierta el efecto que
estos pueden tener sobre el embarazo
temprano.
Citrato de Clomifeno (CC). El CC
es la primera línea de tratamiento
en la paciente con SOP. Su acción
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antiestrogénica con el bloqueo de
los receptores estrogénicos a nivel
hipotalámico, evita que se dé el
mecanismo de retroalimentación negativa
que generan los estrógenos sobre
la liberación de FSH a nivel central,
manteniendo niveles elevados de esta
última, lo que lleva a una estimulación
ovárica con niveles suprafisiológicos
de FSH endógena. Su utilidad en el
tratamiento de las pacientes con SOP se
basa en su bajo costo, poca necesidad de
monitoreo, pocos efectos secundarios,
forma de administración cómoda por vía
oral y seguridad comprobada después de
muchos años de uso clínico.
La respuesta terapéutica al CC en las
pacientes con SOP está condicionada por
algunas características particulares como
la edad, el índice de masa corporal (IMC)
y el hiperandrogenismo. Pacientes con
edad reproductiva avanzada, obesidad
con IMC elevado y con un índice de
testosterona libre elevado, parecen no
responder adecuadamente al manejo con
CC y pueden ser buenas candidatas para
ser tratadas con gonadotropinas o incluso
con fertilización in vitro.
La dosis inicial del CC es de 50 mgrs
por día por 5 días, iniciando entre el 2do
y 5to día del ciclo. Su vida media es
prolongada (aprox 10-14 días), por lo
que su efecto de estimulación ovárica se
mantiene luego de suspendido, abarcando
la totalidad de la fase folicular. En caso
de no obtener resultados, su dosis
puede aumentarse hasta 150 mgrs por
día. Por encima de esta dosis no parece
obtenerse una mejor respuesta. No existe
evidencia contundente que demuestre
que el seguimiento ecográfico mejore
las tasas de embarazo con el uso de este
medicamento. Es recomendable realizar
al menos seguimiento en el primer ciclo
de tratamiento, para determinar la dosis
adecuada para cada paciente en particular.
No hay evidencia de que asociar el CC
a la administración de HCG, una vez
alcanzada la madurez folicular, mejore las
tasas de éxito. Es recomendable realizar
un máximo de 6 ciclos de tratamiento
con CC y pasar a una segunda línea
de tratamiento, en caso de no haber
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
117
logrado el embarazo. El uso rutinario de
Metformina o Dexametasona en conjunto
con el CC no parecen mejorar las tasas de
éxito en el tratamiento.
Los efectos secundarios más comunes del
CC son la cefalea, las oleadas de calor y
los trastornos visuales, pero en general
es un medicamento muy bien tolerado
y seguro. Sus efectos antiestrogénicos
sobre el moco cervical y el endometrio no
parecen estar relacionados con la dosis y
son más bien un fenómeno idiosincrático,
del cual no hay evidencia clara que afecte
la posibilidad de embarazo en los ciclos
ovulatorios.
Aproximadamente un 75-80% de las
pacientes con SOP tratadas con CC van
a ovular como respuesta al tratamiento.
Por cada ciclo de ovulación exitosa
aproximadamente un 22% van a lograr
el embarazo, para un acumulado de
pacientes embarazadas de 50-60% al
cabo de 6 ciclos de tratamiento. La tasa
de embarazo múltiple es menor del 10%.
Otros agentes con acción
antiestrogénica. Tanto el Tamoxifeno
como el Letrozol han sido propuestos y
utilizados como alternativas de uso oral
para la inducción de ovulación en mujeres
con SOP.
El Tamoxifeno es un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos. Como
el CC, actúa ocupando competitivamente
los receptores de estrógenos a nivel
hipotalámico, lo que genera una
percepción central de caída estrogénica,
aumentando así la secreción endógena
de gonadotropinas y, en consecuencia,
generando estimulación de la ovulación.
Pareciera que, a diferencia del CC que
tiene también efectos antiestrogénicos a
nivel endometrial y en la producción de
moco cervical, el Tamoxifeno actúa como
un agonista de los receptores estrogénicos
endometriales y en la mucosa vaginal.
El Tamoxifeno parece generar tasas de
ovulación similares a las que se logran
con el CC, pero con mayores tasas de
embarazo, gracias a la ausencia del
adelgazamiento endometrial característico
de la respuesta al CC.
El Letrozol es un inhibidor de la aromatasa
que bloquea la conversión de andrógenos
en estrógenos, más específicamente
de testosterona y androstenediona en
estradiol y estrona, respectivamente. Por
esta razón disminuye la biosíntesis de
estrógenos, evitando así el mecanismo
de retroalimentación negativa a nivel
central y aumentando la secreción de
gonadotropinas en la hipófisis, con la
consecuente estimulación de la ovulación.
En general se utiliza del día 3 a 7 del ciclo
y una vez suspendido, su vida media corta
permite que se aumente drásticamente la
producción estrogénica y se restablezca
la retroalimentación negativa, llevando a
la atresia a los folículos no dominantes y
permitiendo, en la mayoría de los casos,
una inducción monofolicular, acompañada
de un endometrio adecuadamente
proliferado. Algunos reportes iniciales de
efectos teratogénicos del Letrozol no han
sido corroborados.
A pesar de sus aparentes bondades y
utilidad en la inducción de la ovulación
con estos dos agentes antiestrogénicos, la
evidencia que los soporta es aún limitada
y su utilización en la estimulación ovárica
se considera de uso “off label”( fuera de
etiqueta, “no oficial”, “no autorizado”).
Agentes sensibilizadores a la insulina.
El uso de estos agentes ha sido de
interés en las pacientes con SOP, debido
al papel preponderante de la resistencia
a la insulina en este síndrome. La gran
mayoría de los estudios se han enfocado
en la Metformina, una biguanida, debido
a que se trata de una medicina tipo
B, más segura en el embarazo que las
Tiazolidinedionas, como la Pioglitazona o
Rosiglitazona, que son medicinas tipo C,
asociadas además con toxicidad hepática y
morbilidad cardiovascular.
A pesar de los hallazgos alentadores
iniciales con el uso de la Metformina
en pacientes con SOP, la evidencia
consolidada no demuestra un efecto
positivo con el uso rutinario de este
medicamento. A pesar de que los niveles
séricos de insulina basal se disminuyen
en las pacientes que la utilizan, no ocurre
en ellas una disminución significativa
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del IMC. Llamativamente, las pacientes
con SOP tratadas con CC como único
fármaco tienen una tasa significativa
mayor de ovulación y embarazo que las
pacientes tratadas solo con Metformina.
Incluso adicionar de manera rutinaria la
Metformina al CC, no ha demostrado
un aumento significativo en las tasas de
ovulación y embarazo frente al uso del CC
únicamente. Esta parece tener un papel
útil en las pacientes con SOP y obesidad
mórbida (IMC >35), con resistencia al
CC o con intolerancia a la glucosa. La
evidencia de que el uso de Metformina
durante el embarazo puede disminuir
las tasas de aborto espontáneo y las
complicaciones obstétricas no ha sido
corroborada. Por lo tanto, se recomienda
suspender el uso de este medicamento
una vez se logre el embarazo.
Gonadotropinas. El objetivo de
la inducción de la ovulación con
gonadotropinas en la paciente con SOP, es
aumentar el nivel de FSH circulante hasta
alcanzar el umbral o punto de disparo
en el cual se inicia el desarrollo folicular.
La sensibilidad de la respuesta ovárica
a las gonadotropinas es marcadamente
mayor que al CC, por lo cual las dosis
que se utilizan de esta medicina han sido
reducidas paulatinamente en las pacientes
con SOP, intentando obtener respuestas
monofoliculares que permitan que se
obtenga un embarazo único, tratando así
de evitar los embarazos múltiples que
conllevan un mayor riesgo para la madre y
los fetos.
Existen 2 protocolos para el uso de
gonadotropinas en la inducción de la
ovulación con mujeres con SOP. El
primero es el protocolo clásico conocido
como “Step Down” o dosis descendente,
el cual es más fisiológico, simulando
los mayores niveles de FSH en la fase
folicular inicial y su disminución por
retroalimentación negativa a medida
que aumentan los niveles de estradiol
e inhibina B, mientras progresa la fase
folicular. Este protocolo es sumamente
útil en las pacientes con función ovárica
normal, no obstante en las pacientes
con SOP puede asociarse con un mayor
riesgo de respuesta ovárica multifolicular,
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118
síndrome de hiperestimulación ovárica
y embarazo múltiple, por lo cual no es
el ideal. El segundo protocolo es el
“Step Up” o dosis ascendente. En este
la dosis inicial de FSH es baja y solo se
aumenta en la medida que no se observe
respuesta ovárica o desarrollo folicular. La
modalidad más segura de este protocolo
recomienda el uso de una dosis inicial muy
baja (37.5 a 50 UI de FSH) por 7 a 14
días; si el monitoreo ecográfico demuestra
respuesta ovárica o desarrollo folicular,
la dosis se mantiene, pero si ocurre lo
contrario, esta se aumenta en un 50%
y así sucesivamente cada semana hasta
obtener la respuesta esperada. Esta
variante se conoce como protocolo de
baja dosis crónico y a pesar de que puede
ser dispendioso, largo y más costoso, se
considera la forma ideal y más segura de
realizar la inducción de ovulación con
gonadotropinas en la mujer con SOP. Con
esta modalidad de inducción se alcanzan
tasas de ovulación de aproximadamente
70% y de embarazo cercanas al 20% por
ciclo de tratamiento.
Esta modalidad terapéutica requiere de
un monitoreo ecográfico más exhaustivo
para evitar las respuestas ováricas
multifoliculares. Se considera que la
respuesta monofolicular ideal es aquella
en la cual se obtiene un folículo >16
mms, en ausencia de otros folículos >12
mms. Es pertinente cancelar el ciclo de
inducción y evitar el embarazo en caso
de tener una respuesta con más de 2
folículos >16 mms o con más de un
folículo >16 mms acompañado de más de
2 folículos >14 mms.
El nivel de estradiol sérico también puede
ser útil en la definición de riesgo de
embarazo múltiple e hiperestimulación
ovárica. Existen distintos conceptos
sobre el nivel por encima del cual se
debe cancelar un ciclo de inducción de
la ovulación, pero el más conservador y
seguro recomienda la cancelación cuando
se exceden niveles de 1000 pgrs/ml.
El enfoque de la paciente con SOP con
inducción de la ovulación con CC por 6
ciclos como primera línea de tratamiento
y luego con 6 ciclos de gonadotropinas
como segunda línea, ha demostrado
generar tasas de embarazo acumulativas
cercanas al 70%.
Taladreo ovárico (Drilling). El taladreo
ovárico es la versión más evolucionada,
menos invasiva y más práctica de la cuña
ovárica utilizada por Stein y Leventhal en
1935. Esta se realiza por vía laparoscópica
con el uso de energía monopolar o
laser, generando un daño tisular a nivel
del estroma ovárico y disminuyendo
así la producción de andrógenos y su
consecuente aromatización periférica que
los convierte en estrona. La disminución
en los niveles de estrona genera una caída
en la secreción de LH y un aumento en la
secreción de FSH.
Esta técnica está indicada en las mujeres
con SOP que son resistentes a la acción
del CC. También es una opción en
estas pacientes que son llevadas a una
laparoscopia para evaluación del factor
tuboperitoneal, como parte del proceso
diagnóstico de la infertilidad. Desde
el punto de vista logístico, puede ser
una estrategia útil en las pacientes con
SOP que por condiciones geográficas o
sociales no tienen acceso a un monitoreo
adecuado durante la inducción de la
ovulación. Por último, no parece ser
adecuado utilizarlo para el manejo de
otros aspectos del SOP, diferentes a los
trastornos ovulatorios. Solo está indicado
en el manejo de la infertilidad relacionada
con el SOP.
Se recomienda realizar entre 4 y 10
punciones, con una duración de 4
segundos y a 40 watts de potencia con
energía monopolar. Excederse en la
dosis de energía se ha asociado con
una mayor incidencia de falla ovárica
prematura y adherencias periováricas. No
se recomienda repetir el taladreo ovárico,
si este no es exitoso en términos de
ovulación o embarazo.
Esta modalidad de tratamiento del SOP
se asocia con una tasa acumulada de
embarazo de hasta 40% en un período
de 6 meses luego de la cirugía. Hay
que tener en cuenta que hasta un 50%
requieren de tratamiento coadyuvante
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 119

con CC o gonadotropinas, que se deben
iniciar si no ha ocurrido la ovulación
en los primeros 3 meses luego de la
cirugía. Las tasas de embarazo y nacido
vivo con el uso del taladreo ovárico
versus la inducción de la ovulación
con gonadotropinas en mujeres con
resistencia al CC, son similares. Como
valor agregado, el taladreo ovárico se
asocia con una tasa drásticamente menor
de embarazos múltiples y la ausencia del
síndrome de hiperestimulación ovárica.
Por esta razón se considera una muy
buena opción como segunda línea de
tratamiento en la paciente con SOP.
Fertilización in vitro (FIV). La fertilización
in vitro se considera una tercera línea
de tratamiento en la paciente con SOP.
Se debe considerar en pacientes sin
respuesta al manejo con inducción de
ovulación con CC o gonadotropinas y/o
al tratamiento quirúrgico con taladreo
ovárico. Puede ser el tratamiento de
elección inicial en caso de que la paciente
con SOP tenga otras causas de infertilidad
asociadas, como trastornos a nivel del
semen, endometriosis severa y/o un factor
tuboperitoneal.
La FIV permite controlar el número de
embriones a transferir y de esta manera es
una estrategia muy útil en la disminución
de la tasa de embarazo múltiple mediante
la trasferencia selectiva de un solo
embrión. De esta manera se obtiene
una tasa de embarazo cercana al 35%, y
prácticamente se elimina la posibilidad de
tener un embarazo múltiple. Los nuevos
protocolos de estimulación ovárica, con
el uso de gonadotropinas y antagonistas
de la GnRH, disminuyen la posibilidad
del síndrome de hiperestimulación
ovárica severo. Otras estrategias como
la eliminación del uso de la HCG como
método para disparar la ovulación (trigger
ovárico), utilizando agonistas de la GnRH
en su reemplazo y/o la criopreservación
de oocitos o embriones para evitar la
transferencia embrionaria en fresco
y realizarla en un ciclo subsiguiente,
permiten también minimizar el riesgo del
síndrome de hiperestimulación ovárica.
Se ha comprobado que las pacientes con
SOP tienen tasas de embarazo por FIV
similares a las pacientes con otros tipos de
casusas de infertilidad. Esto refuerza que
la FIV es una opción útil en este grupo de
pacientes.
En conclusión, existen múltiples
estrategias para vencer la infertilidad en la
mujer con SOP. El desarrollo de nuevos
tratamientos permite que la gran mayoría
de estas mujeres logre llegar a tener un
embarazo exitoso. Su uso adecuado debe,
no solo propender por esto, sino también
por evitar complicaciones que hoy en día
son comunes, como el embarazo múltiple
y el síndrome de hiperestimulación
ovárico.

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5.3
NUEVAS GUÍAS EN ANTICONCEPCIÓN
John Jairo Zuleta Tobón
Ginecólogo y Obstetra
Magister en Epidemiólogía
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad de Antioquia
Criterios de Elegibilidad para el uso de
Anticonceptivos de la Organización
Mundial de la Salud
La Organización Mundial de la Salud
publicó en el año 2015 la quinta edición
de los “Criterios de Elegibilidad para
el uso de anticonceptivos” con 575
recomendaciones. Catorce tópicos
tuvieron cambios con respecto a la cuarta
edición del año 2009. Los cambios fueron
los siguientes:
- Mujeres que están lactando y
tienen menos de 6 semanas de
posparto. Los anticonceptivos orales
de solo progestágeno y el implante
subdérmico bajaron de categoría 3
a categoría 2. Con respecto al uso
del acetato de medroxiprogesterona
en estas mujeres, continúa como
categoría 3 y aclara que existe
una preocupación teórica sobre la
potencial exposición del neonato con
este anticonceptivo, sin embargo,
reconoce que en medios con alta
morbilidad y mortalidad por el
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
120
embarazo y con limitado acceso a
los servicios de salud, está dentro de
los pocos métodos accesibles en el
posparto inmediato. Es importante
tener en cuenta esta consideración,
que posiblemente no aplica para la
mayoría de las mujeres a las cuales en
Antioquia se les aplica este método en
el posparto inmediato.
- Presencia de dislipidemia sin otros
- Riesgo de infecciones de transmisión
Tomado de:https://desdetu.wordpress.
com/2015/11/25/lactancia-materna-
prolongada/
- Mujeres que no están lactando y
presentan otros factores de riesgo
de trombosis. Los anticonceptivos
hormonales combinados quedaron de
manera definitiva en categoría 4 en los
primeros 21 días y categoría 3 entre
los 21 y 42 días posparto. Previamente
se clasificaban como categoría 3/4
y categoría 2/3, con lo que existía
la opción de utilizarlos bajo criterio
médico en algunas condiciones o de
manera más liberal, respectivamente.
Los factores de riesgo planteados
son: inmovilidad, antecedente de
hemorragia posparto, eclampsia o
consumo de cigarrillo, índice de masa
corporal mayor de 35 K/m2, parto
por cesárea. Es importante tener
en cuenta estos factores, bastante
frecuentes en el medio.
factores de riesgo cardiovascular.
Los anticonceptivos hormonales
combinados, que en los criterios
previos tenían una precaución
calificados como 2/3, quedan ahora
en la categoría 2.
sexual. El inicio del uso de dispositivos
intrauterinos, tanto de cobre como
hormonal, continúa clasificado como
categoría 2/3 para estas mujeres;
sin embargo, se aclara que muchas
mujeres con riesgo incrementado de
este tipo de infecciones generalmente
pueden utilizarlos y solo a algunas con
una probabilidad individual muy alta
de infección no se les debe aplicar
sin antes evaluarlas y realizarles
tratamiento.
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Tomado de: http://www.webconsultas.com/
embarazo/metodos-anticonceptivos/como-se-
usa-el-diu
- Uso de terapia antirretroviral.
La cuarta edición de los criterios
enumeraba los diferentes
medicamentos y su efecto sobre
disminución o aumento mayor de
30% de las concentraciones de las
hormonas o de los antirretrovirales y
ausencia de efecto o cambio inferior
a 30%. La quinta versión asigna la
interacción entre cada medicamento
y cada método anticonceptivo a una
categoría específica o la alternativa
entre dos de ellas. Como resumen:
ninguna interacción es categoría 4,
todos los métodos hormonales son
categoría 1 o máximo 2, la continuidad
de los dispositivos con todos es
categoría 2 y para la aplicación de
ellos, son categoría 2/3.
- Obesidad. Se clasificó el uso de
la anticoncepción hormonal de
emergencia, tanto combinada como de
solo progestágeno en mujeres obesas
como categoría 1. Previamente no
se había clasificado. Aclara que estos
métodos pueden ser menos efectivos
en mujeres con índice de masa
corporal igual o superior a 30 K/m2,
pero sin preocupaciones de seguridad.
Algunos expertos recomiendan
incrementar la dosis de anticoncepción
de emergencia en estos casos para
contrarrestar ese efecto, no obstante,
en los Criterios no se hace mención a
esta alternativa.
- Uso de inductores de la CYP3A4. El
uso de la anticoncepción hormonal
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
121
de emergencia en presencia de
estos inductores se clasificó como
categoría 1. Hacen parte de estos
medicamentos: rifampicina, fenitoína,
fenobarbital, carbamacepina, efavirenz,
nevirapina, oxcarbamacepina,
primidona, rifabutín y la yerba de San
Juan.
IMAGEN TOMADA DE: https://www.
shutterstock.com/es/image-vector/collection-
drugs-there-tablet-capsule-syringe-140849677
Ulipristal se presenta como método de
emergencia. Como información general, es
un modulador selectivo de los receptores
de la progesterona (SPRM) que impide
que esta hormona ejerza su efecto.
Actúa afectando la ovulación y es posible
que por cambios en el endometrio. Dos
ensayos aleatorios no de inferioridad
demostraron que no es menos eficaz que
el levonorgestrel cuando se administra
dentro de las 72 horas de la relación y
posiblemente sea superior entre 72 y 120
horas. Sus efectos secundarios son leves,
tales como dolor abdominal, trastornos
menstruales, dolor de cabeza, náuseas o
fatiga. Hasta en un 7% de las usuarias, el
periodo menstrual se puede adelantar más
de 7 días con respecto a la fecha prevista,
hasta en un 18,5 % se puede producir un
retraso de más de 7 días, y hasta en un
4% el retraso puede superar los 20 días.
Puede disminuir la eficacia de los
anticonceptivos hormonales, por tanto,
después de su empleo se debe utilizar un
método anticonceptivo de barrera fiable
hasta la siguiente menstruación. No se
recomienda su uso en mujeres con asma
grave insuficientemente controladas
por glucocorticoides orales. Además,
se recomienda precaución en mujeres
con disfunción hepática, problemas
hereditarios de intolerancia a la galactosa,
deficiencia de lactasa o malabsorción de
glucosa-galactosa
Con respecto a los criterios de
elegibilidad, no es categoría 3 o 4 para
ninguna de las condiciones revisadas en
la guía.
Otras novedades de la nueva versión
de los criterios fueron la inclusión del
sino-implant, un implante hormonal, y el
anillo vaginal liberador de progesterona,
sin embargo, al momento de escribir
este documento estos métodos
no están disponibles en Colombia,
por lo tanto no se incluyen en este
resumen. Con respecto al acetato de
medroxiprogesterona subcutáneo,
el otro método nuevo incluido y sí
disponible en el medio, aplican las mismas
recomendaciones de la administrada por
vía intramuscular.
Criterios de Elegibilidad para el uso de
anticonceptivos para el Reino Unido.
La Facultad para el Cuidado en Salud
Sexual y Reproductiva (FSRH) se encarga
de realizar la adaptación de los criterios
de la OMS para el Reino Unido, porque
consideran que esos criterios se diseñan
específicamente para usarlos en países
en desarrollo, en donde el riesgo del
embarazo es extremadamente alto,
por lo tanto, al cambiar el balance de
riesgos y beneficios pueden cambiar
las recomendaciones. En la edición del
año 2016, un cambio aparentemente
de forma, pero de gran significado, es la
inversión en el orden de presentación de
los diferentes métodos, que ahora inicia
con los de larga acción, como dispositivos
intrauterinos e implantes, contrario a la
versión OMS que continúa iniciando con
los de corta acción. Este simple cambio
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puede contribuir a la disminución de
los embarazos no planeados al tener
de primera impresión los métodos
más efectivos. Algunas diferencias con
respecto a los criterios de OMS son:
- Mujeres que están lactando y tienen
menos de 6 semanas de posparto.
La OMS asigna categoría 3 al uso
de anticonceptivos hormonales
combinados entre 6 semanas y 6
meses pos parto y el Reino Unido
los consideran categoría 2. También
asigna categoría 2 para el acetato de
medroxiprogesterona antes de las 6
semanas posparto.
- Riesgo de infecciones de transmisión
sexual. Asigna categoría 2 a la
aplicación de ambos dispositivos
intrauterinos, sin consideraciones
particulares en cuanto a la magnitud
del riesgo.
- Obesidad. La quinta edición de
OMS no hizo modificaciones de
las recomendaciones de obesidad
y los anticonceptivos hormonales
combinados continúan en categoría
2, independiente del grado de
obesidad. La adaptación del Reino
Unido asigna categoría 2 para mujeres
con índice de masa corporal hasta
34 K/m2 y asigna categoría 3 a las
que tienen 35 o más. Comentan
que la información disponible no es
suficiente ni de adecuada calidad para
dar recomendaciones diferentes al
uso rutinario de anticoncepción de
emergencia hormonal en estas mujeres.
TOMADO DE: http://es.123rf.com/
photo_11700208_hombre-en-la-bascula.html
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122
Estas guías presentan recomendaciones
en algunas condiciones clínicas que cada
vez son más frecuentes y que no están
contempladas en los criterios de OMS:
cirugía bariátrica, trasplante de órganos,
cardiomiopatía, arritmias cardiacas, colitis
ulcerativa y enfermedad de Chron.
Criterios de Elegibilidad para el uso de
anticonceptivos para
Estados Unidos.
En el año 2016
los Centros para el
Control y Prevención
de Enfermedades (CDC) publicaron la
adaptación de los criterios de OMS para
los Estados Unidos. También tomaron
la decisión de presentar los métodos en
su orden de efectividad. En general, sus
categorías son idénticas a las de OMS.
Algunas diferencias son:
- Mujeres que están lactando y tienen
menos de 6 semanas de posparto.
Asigna categoría 2 al acetato de
medroxiprogesterona, incluso antes
de los 21 días. Entre 30 y 42 días
posparto asigna categoría 2 al uso
anticoncepción hormonal combinada
en mujeres sin otros factores y
categoría 3 a las mujeres con otros
factores de riesgo para trombosis,
similar a las mujeres que no están
lactando para OMS.
- Obesidad. No discrimina índice de
masa corporal, como sí lo hacen en el
Reino Unido, y para las mujeres con
30 K/m2 o más de IMC considera
categoría 2 los anticonceptivos
hormonales combinados. Clasifica
los anticonceptivos hormonales
de emergencia como categoría 2 e
informa sobre las dudas con respecto
a su menor efectividad en ellas,
pero aclara que no existen dudas de
seguridad y no plantea modificación
de la dosis.
Estas guías presentan recomendaciones
para esclerosis múltiple, fibrosis
quística, trasplante de órganos sólidos,
colitis ulcerativa, enfermedad de
Chron, interacción medicamentosa
con antibióticos y sicotrópicos, no
contempladas en las guías OMS.
Interpretación
La categoría asignada a los diferentes
métodos para condición clínica se
fundamenta en la seguridad, no en la
efectividad. La categoría tampoco refleja
el orden de recomendación, porque para
esta se deben tener en cuenta otra serie
de condiciones, como la efectividad,
el balance de costo efectividad, la
continuidad a largo plazo, los efectos
secundarios y los potenciales beneficios
más allá de la anticoncepción. Categoría
1 significa que no existe restricción para
el uso del método en una mujer con la
condición y categoría 2 que los beneficios
superan los potenciales o reales riesgos;
en estos casos cualquier proveedor de
salud puede recomendar el método.
Categoría 4 es una contraindicación
absoluta para el uso y Categoría 3 indica
que la decisión de usar o no usar el
método debe ser tomada por una persona
con conocimientos importantes tanto
de la condición clínica como del método
anticonceptivo. En la categoría 3, los
riesgos teóricos o reales generalmente,
pero no siempre, superan las ventajas de
utilizar el método en cuestión y se utilizan
cuando el juicio del clínico entrenado
conceptúa que no existe disponibilidad
o la mujer no acepta otro método más
apropiado.
Recomendaciones de prácticas
seleccionadas para el uso de
anticoncepción
Tanto la OMS como los CDC
complementan los criterios de elegibilidad
con una serie de prácticas para el uso de
anticonceptivos que tienen como finalidad
mejorar el cuidado en planificación
familiar. En su actualización, la OMS
abarcó el inicio y la continuidad de los
diferentes métodos, el uso incorrecto, los
problemas que se presentan durante su
uso y algunos aspectos programáticos. La
adaptación del CDC es bastante similar.
La información más importante se puede
condensar en:
- Todos los métodos se pueden iniciar
en cualquier momento del ciclo
menstrual si se tiene una certeza
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 123

razonable por interrogatorio de la Para los métodos hormonales es En http://who.int/reproductivehealth/

inexistencia de un embarazo.
- Para candidatas a dispositivos
intrauterinos, se requiere examen
pélvico ginecológico y evaluación del
riesgo de infección de transmisión
sexual con interrogatorio y examen
físico. En algunos contextos podrían
beneficiarse de una evaluación
de hemoglobina y de exámenes
paraclínicos para VIH e infecciones
de transmisión sexual, pero no son
indispensables para la aplicación.
TOMADA DE: http://www.silvitablanco.com.ar/
hospital/hospital.htm
- Los métodos diferentes a los dispositivos
se pueden iniciar sin realizar ningún tipo
de examen clínico o paraclínico, incluidos
examen de mama, examen de genitales
internos o externos, citología vaginal,
exámenes para búsqueda de infecciones
de trasmisión sexual o exámenes de
sangre.
conveniente contar con la medición de la
presión arterial, pero la imposibilidad de
hacerlo no es indicación para posponer el
inicio del método elegido.
No es necesario establecer cronogramas
periódicos de revisión para ninguno de
los métodos y en cambio se recomienda
explicar para cada uno de ellos los
motivos por los cuales la mujer debe
acudir a revisión.
Para usuarias de dispositivos intrauterinos
se recomienda una revisión 3 a 6 semanas
después de la aplicación
Necesidad de doble protección ante
el riesgo de adquirir una infección de
trasmisión sexual. Se reconoce la utilidad
tanto del preservativo masculino como
del femenino.
Recursos
Existe una amplia gama de recursos en la
web para el apoyo tanto en capacitación
del personal como para la comunidad.
Se recomiendan de manera especial los
siguientes para el personal de salud:
En la dirección http://srhr.org/mecwheel/
se encuentra un instrumento electrónico
fácil de utilizar, similar a las ruedas
previamente conocidas en papel, con los
criterios de elegibilidad de la OMS.
publications/family_planning/MEC-5/
en/ está el material complementario de
OMS, en inglés, excepto un resumen con
las recomendaciones actualizadas y el
manual de proveedores, que resuelve la
mayoría de las inquietudes rutinarias que
se pueden tener con los anticonceptivos.
Se sabe que se demorará un tiempo largo
para contar con traducciones al español.
En la dirección https://www.cdc.gov/
reproductivehealth/contraception/
usmec.htm de los CDC se encuentran
recursos útiles como la figura de eficacia
de los métodos en español, otro material
en inglés y APPs para móviles con los
criterios de elegibilidad.
La página http://www.fsrh.org/
standards-and-guidance/ de la FSRH es
probablemente el sitio con información
más actualizada y de mayor calidad en
anticoncepción.
Por último, existe una buena APP para
teléfonos móviles en español con los
criterios en las direcciones https://itunes.
apple.com/co/app/icontraception/
id668520861?mt=8 y https://play.google.
com/store/apps/details?id=com.itiox.
icontraception&hl=es según el sistema
operativo.

Bibliografía

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bitstream/10665/181468/1/9789241549158_eng.pdf]
2. UK Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use (UKMEC). 2016 [https://www.fsrh.org/standards-and-guidance/
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3. U.S. Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, 2016. Prevention Morbidity and Mortality Weekly Report MMWR.
Recommendations and Reports / Vol. 65 / No. 3 July 29, 2016 [https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/rr/pdfs/rr6503.
pdf]
4. Departamento de Salud Reproductiva e Investigación de la Organización Mundial de la Salud (OMS/RHR) y Facultad de
Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins/Centro para Programas de Comunicación (CCP), Proyecto de Conocimientos
sobre la Salud. Planificación familiar: Un manual mundial para proveedores. Baltimore y Ginebra: CCP y OMS, 2011. [http://
www.who.int/reproductivehealth/publications/family_planning/9780978856304/es/]
5. World Health Organization Department of Reproductive Health and Research Selected practice recommendations for
contraceptive use. Third edition. 2016 [http://www.who.int/reproductivehealth/publications/family_planning/SPR-3/en/]

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 124

5.4
ABORDAJE INICIAL DE LA
PAREJA INFÉRTIL
Dr. John Fidel Cano Franco
Endocrinología Reproductiva y Técnicas de Reproducción Asistida
Instituto Valenciano de Infertilidad
Master en Reproducción Humana
Universidad de Valencia
Director Instituto de Fertilidad Humana InSer

La infertilidad es una condición compleja, con una gran variedad de causas y

frecuentemente asociada a trastornos en ambos miembros de la pareja que la sufre.
Además, este diagnóstico tiene la particularidad que a pesar de que no pone en
riesgo la vida de quien la sufre, el pronóstico del éxito en su tratamiento depende de
la prontitud con que se maneje.

Por esto existen dos conceptos
fundamentales en el estudio de una pareja
con infertilidad: el estudio se debe hacer
en pareja desde la primera consulta y el
análisis de cada caso debe ser rápido,
completo y eficiente.
Según la Organización Mundial
de la Salud (OMS), el 8% a 15%
de parejas, tienen problemas de
fertilidad.
En nuestros países, este porcentaje,
puede llegar hasta el 20 %, por la alta
presencia de ETS. En nuestro sistema de
salud la infertilidad es una enfermedad,
prácticamente no reconocida y la
finalidad de este tipo de conferencias y
este resumen es acercar a los médicos
generales y recordar a los ginecólogos,
principios básicos que van a beneficiar el
manejo inicial de la paciente infértil.
En la evaluación inicial se debe realizar
un análisis completo de los antecedentes
clínicos, el tiempo de infertilidad, los hábitos
sexuales, los antecedentes de cirugías y
enfermedades asociadas, las características
del ciclo menstrual, los antecedentes
reproductivos y los exámenes realizados en
visitas previas al ginecólogo o al urólogo,
entre otros. Esta primera visita debe
ser acompañada de un plan de estudio
y diagnóstico que permita investigar las
distintas causas de infertilidad. Algunos
de los exámenes propuestos requieren
ser realizados en días específicos del ciclo
menstrual de la mujer.
Es fundamental que las parejas
comprendan adecuadamente las
implicaciones de su cuadro, al igual que
el pronóstico de las distintas opciones

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de tratamiento. De esta manera pueden
tomar una decisión con su médico,
apoyados en datos claros y concretos,
que se acomode a sus expectativas. Esto
se traducirá en la capacidad de persistir
en el tratamiento y asumir los momentos
difíciles que frecuentemente se asocian
con las terapias de reproducción asistida.
Es nuestra responsabilidad apoyar a
nuestras pacientes en este proceso y lo
mínimo es un abordaje inicial adecuado.
Además de una evaluación de los
antecedentes de la pareja y de un examen
físico completo, es necesario realizar
pruebas para evaluar las condiciones
de las trompas de Falopio, de la función
ovárica, del útero y del semen en el
hombre. Existen distintas formas de
evaluar estos puntos que se acomodan
a las características individuales de cada
pareja.
EVALUACIÓN DE
LA FUNCIÓN OVÁRICA
1. Evaluación de la ovulación
Uno de los puntos primordiales
para definir si los ovarios están
funcionando adecuadamente son las
características del ciclo menstrual.
Este en condiciones normales debe
durar entre 25 y 35 días, contados
desde el primer día de sangrado hasta
primer día de sangrado del siguiente
ciclo menstrual. Es normal que la
duración oscile en este rango sin
necesidad de que todos los meses sea
exactamente igual. El número de días
de sangrado oscila normalmente entre
2 y 7 días, siendo también posible una
variación de un ciclo a otro. Los ciclos
menstruales prolongados (mayores de
35 días) o cortos (menores de 25 días)
pueden implicar o sugerir alteraciones
en la ovulación.
Los trastornos ovulatorios también
pueden asociarse con manifestaciones
anormales en el examen físico. La
obesidad en principio debe prender
las alarmas sobre trastornos de la
ovulación. Además el aumento del
vello corporal en el mentón, el pecho,
el abdomen, los muslos y otros sitios,
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
125
simulando la disposición del vello en
los hombres, puede ser resultado de
condiciones de trastornos hormonales
asociados a la falta de ovulación
(anovulación). Otros síntomas
asociados a la anovulación son la piel
y el cabello graso, a la caída del cabello
y al acné.
Además de los hallazgos al examen
físico y las características del ciclo
menstrual, algunas pruebas de
laboratorio pueden detectar la
ausencia de ovulación. Niveles
basales (segundo-quinto día del ciclo
menstrual), de FSH, LH y Estradiol,
pueden orientar respecto a la reserva
ovulatoria, de estos tres, un valor de
FSH < 10 UI/l, se tiene como el nivel
de corte más apropiado para hablar de
buena reserva.
2. Evaluación de la reserva ovulatoria
El hecho de que la ovulación ocurra
de manera periódica cada mes, no
necesariamente implica que los
óvulos liberados sean de buena
calidad y estén en condiciones para
permitir la formación de un embarazo
espontáneo. A medida que avanza la
edad en la mujer, aunque la cantidad
de óvulos es menor, la liberación de
un óvulo cada mes sigue ocurriendo.
Sin embargo, estos óvulos debido
a la disminución en su calidad,
tienen mayores dificultades para ser
fecundados y dar como resultado la
formación de un embrión con buena
capacidad de desarrollo. Por tal
motivo se utiliza de manera rutinaria
la evaluación de la reserva ovárica
femenina por distintos métodos.
Varias pruebas médicas han sido
propuestas para la evaluación de la
reserva ovárica. La más utilizada para este
fin es la medición de las hormonas folículo
estimulante y estradiol en sangre, en los
primeros 4 días del ciclo menstrual. La
hormona folículo estimulante es liberada
por el cerebro a la circulación sanguínea,
por la cual llega hasta los ovarios. Allí
estimula el crecimiento de los óvulos, los
cuales a su vez producen estrógenos, que
liberan también a la circulación sanguínea,
que a su vez los lleva hasta el cerebro.
En algunos casos la evaluación de los
niveles de FSH luego de administrar
medicina para estimular la ovulación en
los ovarios (Citrato de Clomifeno), puede
ser otra herramienta para evaluar la
reserva ovárica, conocida como prueba de
Clomifeno.
La ecografía también ha sido utilizada
para evaluar la reserva ovárica. A medida
que disminuye la reserva de óvulos, el
tamaño de los ovarios va disminuyendo
al igual que el número de folículos. Por
ende la medición del volumen ovárico a la
ecografía y el conteo de folículos durante
los 4 primeros días del ciclo menstrual son
también una medida de la reserva ovárica.
Para el volumen ovárico, se tiene como
valores normales 3.0-8.0 cc y respecto
al número de folículos antrales (3-5
folículos), como un número normal. En los
últimos años, la medición de la Hormona
Antimülleriana se presenta como la
manera más objetiva de evaluar la reserva
ovulatoria, sin embargo, la variabilidad
del test y los costos han impedido su
utilización clínica.
Es de importancia anotar que estas
pruebas son medidas indirectas del estado
de la reserva de óvulos. Por lo tanto son
solo aproximaciones que ayudan a enfocar
el manejo y tratamiento de las mujeres
con un trastorno de infertilidad, pero no
un medio diagnóstico definitivo.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
DE LAS TROMPAS DE FALOPIO
La evaluación de las trompas de Falopio
es el punto que requiere exámenes de
mayor complejidad en las parejas con
infertilidad. Las trompas pueden estar
afectadas tanto por obstrucción de su
luz, daño de su recubrimiento interno,
disminución de su movilidad y daño de la
fimbria. En mujeres con antecedentes de
infecciones pélvicas, enfermedades como
endometriosis, cirugías pélvicas o dolores
menstruales intensos y progresivos, se
debe sospechar la afección de las trompas
de Falopio.
Existen tres pruebas aceptadas para la
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evaluación de la función tubárica. La
prueba reina y por ende más completa
es la laparoscopia. Es un procedimiento
ambulatorio pero que se realiza bajo
anestesia general. En ella se realiza una
pequeña incisión (menor de 1 cm) a nivel
umbilical, por la cual se insufla un gas
conocido como CO2 y luego se pasa un
lente tubular, el cual está conectado a
un monitor de video. El gas distiende el
abdomen y genera un espacio importante
que permite una excelente visualización
de todas las estructuras de la pelvis en
el monitor de video. De acuerdo con
los hallazgos se pueden requerir un par
de incisiones de 0.5 cm en la zona de
la pelvis a nivel inguinal, por las cuales
se pueden introducir distintos tipos de
pinzas o instrumentos para movilizar y
manipular los órganos pélvicos, entre ellos
el útero, las trompas y los ovarios. Esto
permite ver en tiempo real la estructura
de las trompas de Falopio, su movilidad,
la salud de su fimbria, la presencia de
adherencias que trastornen la anatomía
de la pelvis y/o generen barreras para
el transporte exitoso del óvulo desde
el ovario hasta las trompas. Incluso
durante el procedimiento se puede pasar
un líquido teñido de azul o rojo desde
la cavidad del útero, por medio de una
cánula instalada en ella por vía vaginal.
La salida de este líquido visualizada por
los extremos distales de las trompas
(las fimbrias) durante la laparoscopia,
es prueba de su permeabilidad. Como
pueden ver la laparoscopia permite una
evaluación minuciosa de las trompas de
Falopio, pero más importante aún es que
si se llegara a encontrar en ellas alguna
alteración, es posible corregirla en el
mismo procedimiento. La liberación de
adherencias para restablecer la movilidad
de las trompas y la anatomía de la pelvis,
es viable con la laparoscopia, al igual que
la permeabilización de algunas trompas
con obstrucción distal.
Es la laparoscopia la mejor forma de
evaluar las trompas de Falopio. Sin
embargo esta aunque como método
diagnóstico tiene muchos pros,
también tiene algunos contras. Es un
procedimiento que requiere anestesia
general, que implica procedimientos
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
126
invasivos y por ende implica riesgos
anestésicos y quirúrgicos. Entre estos
últimos los más importantes son las
lesiones de estructuras vecinas como
el intestino, la vejiga, algunos nervios y
los vasos sanguíneos. Es esta la razón
por lo cual se han desarrollado métodos
de diagnóstico para la evaluación
de las trompas, menos invasivos.
Desafortunadamente estos pierden algo
de exactitud y no logran evaluar algunos
de los aspectos importantes en las
trompas, están indicados en la evaluación
de mujeres con infertilidad en quienes no
existen los antecedentes ya mencionados,
que hagan sospechar alteraciones de las
trompas de Falopio.
Existen dos métodos alternos para
evaluar las trompas. Estos se basan en el
paso de líquidos que sirven de medio de
contraste a la cavidad del útero y el uso
de medios de imágenes que permitan ver
el paso de estos líquidos por las trompas
de Falopio hasta la cavidad pélvica. El
más antiguo de estos se conoce como
histerosalpingografía, en el cual las
imágenes son obtenidas por medio de
rayos X o radiografías convencionales
de la pelvis. Al tomar las radiografías, se
observan la silueta de la cavidad uterina y
de las trompas de Falopio, generada por
el medio de contraste que ha pasado por
ellas. También se logra observar si este
medio de contraste logra ser expulsado
por las trompas hacia la cavidad pélvica,
probando así la permeabilidad de estas.
Un segundo método alterno es la
histerosonografía. Aunque suena muy
parecido a la anterior, se diferencian en
que las imágenes de la histerosonografía
son obtenidas por ecografía transvaginal.
En ella también se observan las
características de la cavidad uterina y se
puede detectar el paso del líquido por las
trompas hacia la cavidad pélvica.
Es importante mencionar que al realizar
estos exámenes de imágenes, se deben
utilizar antibióticos para prevenir las
infecciones generadas por la manipulación
y el paso de líquidos desde un sitio donde
normalmente viven gran cantidad de
bacterias como la vagina, hasta la cavidad
pélvica, completamente libre de estas.
En caso de que la histerosalpingografía
o la histerosonografía sugieran alguna
anormalidad en la función tubárica, esta
se debe confirmar e intentar solucionar
por medio de una laparoscopia.
Evaluación de las condiciones del útero
Una cavidad uterina en buenas
condiciones es fundamental para que
los embriones que lleguen allí logren
implantarse y se pueda dar el embarazo.
Es importante descartar la presencia de
masas intrauterinas, adherencias entre
las paredes uterinas o infecciones del
endometrio. La evaluación más simple
y sencilla del útero es por medio de
la ecografía transvaginal. Este es un
examen sencillo, indoloro, no invasivo
y sin complicaciones potenciales. Sin
embargo la información obtenida por
este, permite hacer el diagnóstico de
anormalidades importantes en el útero.
Patologías menos severas requieren de
exámenes un poco más elaborados, pero
siempre complementados por la ecografía
transvaginal.
La prueba reina para la evaluación de la
cavidad uterina es la histeroscopia. A su
vez las paredes del útero son distendidas
con aire o líquido ingresado a presión,
permitiendo así la fácil visualización de
toda la superficie interna del útero. Esta
histeroscopia diagnóstica se puede realizar
sin la necesidad de anestesia y con poca
incapacidad o complicaciones. Si se
detecta alguna masa o adherencia, estas
se pueden corregir por la misma vía pero
por lo general se requiere del uso de
anestesia. Si se sospecha infección del
endometrio se puede tomar una muestra
de tejido (biopsia) para ser remitida a
estudio patológico.
La histerosalpingografía y la
histerosonografía, ya descritas
previamente, también son buenos
métodos para evaluación de la
cavidad uterina. Estudios recientes
le dan un papel más importante a la
histerosonografía, realizada con ecografía
y paso de líquido a la cavidad.
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EVALUACIÓN DE LAS
CONDICIONES DEL SEMEN
En este punto está claro que las
condiciones alteradas del semen son una
causa muy frecuente de los trastornos
de infertilidad. La evaluación del
potencial fértil en el hombre tiene
como positivo, que se realiza con un
examen sumamente sencillo, no invasivo
y sin ningún tipo de complicación, el
espermograma o análisis del semen. Sin
embargo a pesar que este examen ayuda
a determinar el pronóstico de fertilidad
del hombre, para la gran mayoría de las
alteraciones que en él se detectan, no se
logra encontrar una causa. Por tal motivo
una alta proporción de las alteraciones
en el semen, ameritan manejo con
tratamientos de fertilidad.
Tomado de: Espermograma. Medicina y
Laboratorio. Toro-Montoya Al. 2009, 15: 145-
169
El espermograma puede detectar
alteraciones en el número de
espermatozoides, en su movilidad, en
su forma o la presencia de infección
en el semen. En algunas ocasiones se
puede encontrar semen que no contiene
espermatozoides, afección conocida
como azoospermia. Esta última puede ser
causada por obstrucciones en el sistema
genital del hombre o por alteraciones en
la producción de espermatozoides en
los testículos. Para determinar esto en
ocasiones se requiere de una aspiración
de espermatozoides de los conductos
deferentes o incluso una biopsia de
testículo. Para este tipo de procedimiento
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
127
Tomado de: Espermograma. Medicina y Laboratorio. Toro-Montoya Al. 2009,
15: 145-169
se puede utilizar anestesia local o general
y tiene pocas complicaciones al igual que
una rápida recuperación. El aspecto
más importante a tener en cuenta es
que se debe realizar en un ambiente
quirúrgico donde se tenga a la mano el
biólogo, que al evaluar inmediatamente
el material aspirado u obtenido, puede
indicar al cirujano si se logró obtener
espermatozoides o no. Esto aumenta
drásticamente las posibilidades de que
la búsqueda de espermatozoides sea
exitosa. Además es imperativo que
los espermatozoides que se obtengan
puedan ser inmediatamente congelados
en nitrógeno líquido, lo que permite que
sean utilizados en el futuro para lograr
un embarazo, sin que se requiera de un
nuevo procedimiento de aspiración o
biopsia testicular.
La búsqueda de varices testiculares,
conocidas como varicocele, es parte
importante del estudio del hombre con
infertilidad. Esta condición se puede
sospechar al examen físico pues se
sienten los vasos sanguíneos dilatados a
nivel del escroto, simulando un cúmulo
de cordones. Sin embargo la mejor
forma de confirmarlo es con el uso de
ecografía testicular, que permite detectar
las várices que generan el estancamiento
de sangre a nivel testicular. Ha sido
propuesto que el varicocele puede estar
relacionado con la disminución en el
número de espermatozoides en el semen,
la disminución en la movilidad de los
mismos y alteración de la morfología.
Además del espermograma y la ecografía
otros exámenes pueden tener valor en
la evaluación masculina. Entre estos se
encuentran la medición de hormonas
sexuales en sangre, que permiten detectar
alteraciones hormonales que afecten la
producción testicular o a su vez detectar
el fallo de la actividad del testículo
como causa de los trastornos del semen.
Existen algunas pruebas para detectar
la presencia de defensas (anticuerpos)
antiespermatozoides en el semen,
los cuales en teoría podrían afectar la
movilidad de los espermatozoides. Otras
pruebas que intentan determinar la
funcionalidad de los espermatozoides
y su capacidad de fecundación, como
la reacción de acrosina, son de poco
uso y utilidad limitada. Por último la
evaluación del número de cromosomas,
alteraciones en su estructura y ausencia
de algunos genes en el cromosoma Y, que
descarten problemas de índole genético
y la exploración de exposición a toxinas
medioambientales, son puntos a evaluar
si no se detectan causas que expliquen
los trastornos del semen en la evaluación
convencional. La OMS, en su última
http://extension.medicinaudea.co
 128

revisión de valores de normalidad en el consulta se define el pronóstico y el y muy importante la modificación de

2010, define como normal, el semen con
volumen mayor a 1.5 cm, concentración
mayo de 15 millones por cc, movilidad
progresiva > al 32 % y morfología > al 4
%.
Los exámenes anteriores, logran
identificar el 90% de las causas de
infertilidad. Un 10% de las parejas,
quedan sin un diagnóstico claro y
entran dentro del grupo de Infertilidad
Inexplicada. Terminados los estudios
iniciales en una segunda y máximo tercera
tratamiento más adecuado para la pareja.
Finalmente es importante recordar que
estos exámenes simples permiten, aclarar
en el 90% de las parejas, la causa de
infertilidad y el 70% de estas parejas,
tendrán un resultado final exitoso, con
intervenciones tan simples como la
inducción de la ovulación con citrato
de clomifeno, el soporte de fase lútea
con progesterona, la corrección de
trastornos tiroideos o de prolactina
hábitos que pueden afectar la fertilidad
como el tabaquismo, el consumo de
alcohol, la obesidad. No son los centros
de fertilidad los receptores del mayor
número de las parejas infértiles, son
los médicos generales en los diferentes
servicios y ginecólogos, los llamados a
asistir en un primer nivel, estas parejas,
con intervenciones simples como las
planteadas en el anterior resumen.

Lecturas Recomendadas

1. OMS. Manual para el estudio estandarizado y el diagnóstico de la pareja infértil. Organización Mundial de la
Salud. 2011

2. The ESHRE Capri Workshop: Guidelines to the prevalence, diagnosis, treatment and management of
infertility. Human Rep. 1996; 11:1775-807

3. Future infertility management. Hum Rep. 28 S1: i84. 2013

4. Practice Commnittee of the American Society for Reproductive Medicine, Use of clomiphene citrate in
infertile women: a committee opinión. Fertil Steril. 2013; 100 (2):341-8

5. Female infertility, infertility-associated diagnosis, and comorbidities: a review. Hanson B, Johnstone E, Dorais
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 129

5.5
MENOPAUSIA Y AVANCES EN
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.
Frank J. Ospina Morales
Ginecólogo y Obstetra
Universidad Pontificia Javeriana
Presidente Capítulo Antioquia, Asociación Colombiana de Menopausia

El diagnóstico de menopausia es retrospectivo y solo podemos hacerlo

después de una amenorrea de 12 meses; a nivel mundial, en promedio,
se presenta entre los 49 y 52 años. Con el aumento de la expectativa
de vida, la mujer puede pasar mas de una tercera parte de su vida en
un estado de hipoestrogenismo, el cual se asocia a síntomas propios de
la menopausia y a un incremento de los riesgos para la salud.

La sintomatología relacionada con el normalmente la foliculogénesis. se le asocia, la estenosis progresiva de la

declinar de la función ovárica se presenta
desde pocos años antes de la menopausia,
donde pueden hacerse evidentes
trastornos del ciclo menstrual y aparición
de síntomas vasomotores, caracterizados
por oleadas de calor y sudoración
nocturna (Síntomas vasomotores-SVM-),
que se asocian a trastornos del sueño.
Esta etapa la conocemos con el nombre
de transición de la menopausia y tales
síntomas los presentan hasta el 75% de
las pacientes.
La menopausia está dada por la
deprivación estrogénica secundaria al
agotamiento de la carga de oocitos que
la mujer presenta desde antes de su
nacimiento y que debido a un proceso de
atresia progresiva, lleva al agotamiento
de la producción estrogénica que genera
La menopausia puede presentarse
prematuramente en algunas pacientes,
bien sea por agotamiento temprano de
la función ovárica, o artificialmente por
remoción de los ovarios o por efecto de
algunas terapias, como por ejemplo la
quimioterapia y radioterapia en pacientes
tratadas por cáncer.
El hipoestrogenismo en la mujer mayor
origina también importantes cambios en el
epitelio urogenital, originando el Sindrome
Genitourinario de la Menopausia (SGM).
El SGM a diferencia de los SVM, que
tienden a disminuir y hasta desaparecer
en el tiempo, es un alteración progresiva
y que no se detiene con el paso de los
años, lo que impacta profundamente la
calidad de vida de muchas mujeres, dadas
la resequedad vaginal, la dispareunia que
vagina, la afectación de la sexualidad y los
múltiples síntomas irritativos urinarios.
La caída en los estrógenos que se
presenta en la menopausia se asocia
también a una acelerada pérdida de la
masa ósea, que conduce a la aparición de
osteoporosis post menopáusica, generada
por un incremento en la resorción ósea.
Los estrógenos tienen efectos benéficos,
ya que son hormonas vasoactivas que
promueven la elasticidad y regulan la
dilatación de las estructuras vasculares.
La deficiencia posmenopáusica de
estrógenos conduce a la activación del
sistema renina-angiotensina, la regulación
hacia arriba del potente vasoconstrictor
endotelina y el deterioro de la
vasodilatación mediada por óxido nítrico.
El estrés oxidativo, que aumenta por la
endotelina y la angiotensina II, puede

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fomentar el proceso aterosclerótico. Por
lo tanto, después de la menopausia, las
mujeres presentan aumentos en la presión
arterial, así como enfermedad vascular
subclínica, que se manifiesta por aumento
del espesor de la íntima y la media de las
arteria carótida y femoral, acumulación de
calcio en las arterias coronarias, rigidez
arterial y la alteración de la dilatación
mediada por el flujo.
La mujer en menopausia pierde la
protección que le brindaban los
estrógenos sobre el sistema cardiovascular
y comienza una etapa de incremento
progresivo en el riesgo. Por lo general, las
consecuencias clínicas de la enfermedad
cardiovascular suelen manifestarse 10
años más tarde que en los hombres.
El riesgo de accidente cerebrovascular
se duplica durante la primera década
después de la menopausia y, en última
instancia, después de los 90 años supera
al de los hombres. La menopausia precoz
y la insuficiencia ovárica primaria se
asocian con mayor riesgo de mortalidad,
secundaria a cardiopatía coronaria y
accidente cerebrovascular.
En Junio de 2002 se publicaron en
JAMA los resultados del WHI (Womans
Health Initiative Study), el cual, a pesar
del impacto negativo sobre la terapia de
reemplazo hormonal (TRH), ha permitido
al día de hoy planear una estrategia de
manejo más racional que beneficie a la
mujer en esta etapa de su vida. A la fecha
existe consenso sobre el manejo más
adecuado de la paciente en menopausia,
donde una herramienta muy importante
es la Terapia de Remplazo Hormonal
(TRH), si bien es cierto que esta es solo
una más de las que tenemos para el
manejo de la misma.
El considerar la posibilidad de TRH
para mantener la salud de mujeres peri
y postmenopáusicas debe ser parte
de una estrategia global que incluya
Educación Continua Facultad de Medicina UdeA
130
recomendaciones de estilo de vida en
materia de alimentación y ejercicio, no
fumar y consumo de alcohol en rangos
seguros. La TRH debe ser individualizada y
ajustada según los síntomas y la necesidad
de prevención y también según la historia
personal. La TRH incluye una amplia
diversidad de productos hormonales y vías
de administración, con riesgos y beneficios
potencialmente diferentes.
La terapia hormonal la damos con o sin
progestinas, dependiendo si la paciente
tiene o no útero, para evitar patología
endometrial. El riesgo de tromboembolia
venosa (TEV) y accidente cerebrovascular
isquémico aumenta con la TRH oral, pero
el riesgo absoluto es raro por debajo de
los 60 años y es aún menor con la terapia
transdérmica. El riesgo de cáncer de
seno es también muy pequeño y parece
estar asociado a la progestina que se
emplea. Los beneficios del tratamiento
hormonal menopáusico para SVM tienen
más probabilidades de superar los riesgos
para las mujeres antes de la edad de 60
años o dentro de los 10 años después
de la menopausia. Hoy en día preferimos
utilizar dosis bajas de TRH con menos
efectos adversos y más favorable relación
riesgo-beneficio que las dosis estándar.
Recientemente aparecieron los TSEC
(complejo de estrógenos selectivo de
tejidos o estrógenos equinos conjugados
y bazedoxifeno [BZA / CE]), diseñados
para no solo mejorar los síntomas de la
menopausia, sino también para prevenir
la pérdida ósea. Por lo tanto, mantiene
los beneficios de la terapia de estrógeno,
mientras que antagoniza los efectos de
la estimulación en el endometrio y en la
glándula mamaria sin los efectos asociados
con progestinas. El estudio SMART 2
evaluó los efectos de BZA 20 mg / CE
0,45 mg y BZA 20 mg / CE 0,625 mg en
la mejora de VMS, en comparación con
placebo a las 12 semanas de tratamiento.
Este estudio demostró que con BZA 20
mg / CE 0,45 mg y BZA 20 mg / CE 0,625
mg hubo una disminución significativa (p
<0,001) a las 2 y 4 semanas en el número
de sofocos moderados a severos por día,
en comparación con placebo.
La Tibolona es un esteroide sintético
derivado de 19-nortestosterona. Tiene la
capacidad de unirse a los receptores de
estrógeno, progesterona y andrógenos.
La Tibolona es igualmente eficaz en los
síntomas climatéricos y en la prevención
de la pérdida ósea como la terapia con
estrógenos y progesterona (EPT). No
hubo estimulación del endometrio y hubo
menos sangrado que el EPT.
El tratamiento de mediano a largo plazo
no se recomienda debido al mayor riesgo
de cáncer de mama y TEV. En general,
tienen los mismos efectos secundarios,
riesgos asociados y contraindicaciones
que la terapia combinada de estrógeno-
progestina. La Tibolona es válida como
una alternativa para pacientes con SVM y
deseo sexual hipoactivo.
Lo gestágenos solos son moderadamente
eficaces, pero pueden estimular la
proliferación epitelial del seno, pudiendo
aumentar el riesgo de cáncer de mama.
Es tratamiento de segunda línea en
condiciones especiales.
Los fitoestrógenos no tienen una
eficiencia clara para el manejo de éstas
pacientes.
No podemos terminar sin mencionar
las opciones no hormonales para el
manejo de los SVM, donde destacan los
inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina e inhibidores de la
recaptación de serotonina-norepinefrina,
destacándose los efectos favorables de
la paroxetina 7.5 mg/d y venlafaxina. La
desvenlaflaxina requería 100 mg/d, doble
de la dosis utilizada para la depresión, por
lo que no fue aprobada por la FDA.
También se han utilizado veralipride,
colonidina y gabapentina.
http://extension.medicinaudea.co
 131

Bibliografía

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L. Pal, R. W. Rebar, J.E. Hall, A decade after
the Women’s Health Initiative—the experts do agree . Fertility and Sterility Vol. 98, No. 2, August
2012 0015-0282


3. Avrum Z. Bluming, MD, and Carol Tavris, PhD , Hormone Replacement Therapy: Real Concerns
and False Alarms . The Cancer Journal • Volume 15, Number 2, March/April 2009

4. S. Aedo, G.Cavada, J.E. Blümel, et al, Women’s Health Initiative estrogen plus progestin clinical
trial: a study that does not allow establishing relevant clinical risks. Menopause, Vol. 22, No. 12,
2015 .

5. Menopause: diagnosis and management. NICE guideline, 12 November 2015. nice.org.uk/

guidance/ng23

6. Menopause Full guideline. Clinical Guideline
Methods, evidence and recommendations. National

Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health, National Institute for Health and Care
Excellence. UK

7. S. Palacios, A. Mejias, An update on drugs for the treatment of menopausal symptoms. Expert
Opin. Pharmacother. (2015) 16(16):2 437-2 4 4 7

8. H. Roberts, M. Hickey / Maturitas 86 (2016) 53–58

9. De Villiers TJ, Gass ML, Haines CJ, et al. Global consensus statement on menopausal hormone
therapy. Climacteric 2013;16(2):203-4

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