MINISTERUL Protocol clinic standardizat

SĂNĂTĂŢII AL
REPUBLICII Ventilarea mecanică pulmonară
MOLDOVA
A.Partea introductivă
A.1. Definiţia Ventilarea pulmonară mecanică asistată este metoda de tratament ce contribuie sau
înlocuieşte respiraţia spontană a nou-născutului cu ajutorul ventilatorului mecanic. Este
o metodă de tratament a diferitor dereglări respiratorii şi/sau maladii neonatale ce are
ca scop menţinerea raportului ventilare/perfuzie (VP) echilibrat.
A.2. Utilizatorii Medicii din Secţiile de reanimare şi terapie intensivă nou-născuţi
A.3. Scopul Sporirea calităţii managementului nou-născuţilor cu şoc în secţiile de reanimare şi
protocolului terapie intensivă neonatală
A.4. Elaborat 2014
A.5. Revizuire 2018
A.6. Metoda Este o metodă de tratament a diferitor dereglări respiratorii cu scop de a menţine
oxigenarea adecvată a sîngelui arterial (PaO2 şi SaO2) şi a ventilării alveolare (pH şi
PaCO2). Oxigenarea sîngelui va depinde de 2 factori: concentraţia O2 inspirat şi de
presiunea aeriană medie (MAP)
A.7. Moduri de PIP
ventilare IPPV – regim de ventilare controlată,
nesincronizată cînd inspirurile sunt setate şi
Ventilatie Timp respiraţia spontană a pacientului lipseşte
mecanica (setările: PIP, FR sau VR – volumul
convenţionala respirator).
Ventilatie
PIP
controlată –
limitată în IMV – ventilaţie intermitentăobligatorie–
volum sau sînt setate FR , PIP sau VR, dar pacientul
presiune. În poate respira din conturul aparatului.
Timp
neonatalogie se Ventilatorul nu este sincronizat cu pacientul.
utilizează doar
metoda de
ventilare cu Respiraţiile
volum.
PCV -Ventilare cu control al presiunii - se
flux presiu

caracterizează prin flux incipient inspirator

înalt şi creşterea presiunii în căile aeriene pînă
la nivelul stabilit, dispozitivul stopează
Tim insuflarea din moment ce presiunea necesară
este obţinută.
presiune

Pacient-trigger ventilare
A/C - ventilaţie controlată-asistată - în acest
regim respiraţia iniţiată de pacient este
continuată de ventilator (ventilatorul percepe
respiraţiile spontane ale copilului). Aplicată
copiilor care necesită durată lungă de ventilare
cu modificarea doar a minut-volumului.

timpul SIMV – ventilaţie sincronizată intermitentă

presiune

obligatorie, modificare a regimului IMV.

Respiraţia controlată se sincronizează cu
respiraţia pacientului, copilul nu poate iniţia
mai multe insiparţii decît cele programate de
ventilator. Apneea pacientului este înlocuită cu
respiraţiile setate de ventilator
 B. Partea generală
Nivel de asistenţă medicală spitaliceasca
Descriere Motive Paşi
B.1. Principiile
Scopul Parametrii Mecanism
B.1.1. Oxigenarea adecvată FiO2, MAP Difuzia oxigenului pe aria alveolară
Ventilarea adecvată PIP, Fr, volumul tidal disponibilă
B.2. Indicaţiile
B.1.2. Sala de naştere
Patologii Motive Paşi
B.1.2.1. SAM Asigurarea ventilării · Anamneza cu aprecierea
Şoc adecvate factorilor de risc C.1;
Administrarea de surfactant · Examenul clinic C.3;
Hernie diafragmală
Asfixia neonatală
B.1.2. Secţia reanimare neonatală
B.1.2.2. ü Pneumonie Tactica de conduită şi Obligatoriu:
ü Sepsis alegerea tratamentului · Anamneza cu aprecierea
ü Şoc depind de gradul de factorilor de risc
ü Administrarea de surfactant afectare şi complicaţiile · Examenul clinic
ü EUN bolii. · Examenul de laborator:
ü SDR eşuat la CPAP ü BAB,
ü BDP ü AGS,
ü Hipertensiune pulmonară ü Rg,
ü Hemorgie pulmonară ü NSG
ü Asfixia neonatală
ü Barotraumă
ü Emfizem
ü Edem pulmonar
B.1.3 Paraclinice
ü Apnee sau bradipnee cu stop Tactica de conduită şi Obligatoriu:
respirator alegerea tratamentului ü Anamneza cu aprecierea factorilor
ü Eşuarea CPAP depind de gradul de de risc
ü Necesităţi în concentraţii afectare şi complicaţiile ü Examenul clinic
înalte de oxigen bolii. ü Examenul de laborator BAB, AGS;
ü Copil la termen ≥ 60% Rg, NSG
ü Copil prematur ≥ 40%
ü Hipoxemie PO2 ≤ 30 mmHg
ü Hipercarbie PCO2 ≥
60mmHg
ü Acidoză pH≤ 7,2 -
7,15( asocierea factorilor anteriori)
ü Acidoză lactică
ü Convulsii neonatale
C. Descrierea metodei, parametrii şi modificările
C.1. Noţiuni generale despre ventilare pulmonară
GRADIENTUL DE PRESIUNE (PIP)- este presunea de P = Volum
+ Rezistenţa x
deschidere între căile aeriene şi alveole în timpul inspirului şi Complianţă
Flux
expirului.
COMPLIANŢA descrie elasticitatea şi destinsibilitatea structurilor
respiratorii (alveole, peretele toracic, parenhimul pulmonar). Se
Complianţa D Volum
caracterizează prin modificarea volumului produs de o schimbare a D Presiune
=
presiunii într-o unitate de timp.

Complianţa sistemului respirator (plămînii şi peretele toracic) la un nou-născut

sănătos este în limitele 0,003-0,006L/cmH2O. La copiii su SDR complianţa
Volum

este în limitele 0,0005-0,001 006L/cmH2O

Presiune Complianţa satisfăcătoare = complianţă înaltă = ventilare cu PIP şi MAP mici

Rezistenţa – capacitatea sistemului conductor de aer ex: căile respiratorii, tubul endotraheal şi ţesuturile
ce se opun fluxului de aer şi este exprimată prin schimbarea de presiune pe unitate a schimbărilor de
flux. Rezistenţa depinde de lungimea şi diametrul căilor aeriene, rata fluxului şi densitatea gazului.
Formula :
DPresiun
Rezistenţa = e
DFlux

Rezistenţa mică = rezistenţa înaltă =PIP înalt

CONSTANTA TIMPULUI (TC) – este o valoare a timpului necesară pentru modificarea treptată sau
instantanee a presiunii în căile respiratorii.
Formula: TC=Complianţa x Rezistenţa. Deci TC este proporţională cu complianţa şi rezistenţa. Ex la un
copil sănătos TC este 0,12 secunde.
Unitatea constantei timpului este timpul necesar pentru a căpăta în alveolele pulmonare o presiune
egală cu 63% din presiunea din căile respiratorii.Pentru a căpăta un volum tidal (Vt) optimal este necesar
de 3-5TC. Pentru a efectua un expir complet este necesar nu mai puţin de 5TC. Plămînii cu complianţă
scăzută (SDR, SAM) necesită o TC scurtă, şi invers (HPP, pneumonie) necesită TC prelungită.
Manvrarea etse simplă – TC scurtă ce implică MAP şi PIP mici, ce duc la hipercapnie şi hipoxemie, sau
TC prelungit cu PPSE înalt şi capcane de aer.
Inspir incomplet duce la micşorarea volumui tidal şi micşorarea MAP cu hipercapnie şi hipoxemie.
Expir incomplet duce la formarea capcanelor de aer, iclorarea complianţei cu creşterea necesităţilor
în MAP înalt dar este paralelă cu micşorarea volumul tidal din contul zonelor hiperextinse, se micşorează
debitul cardiac şi ca urmare survine hiperoxia cu hipercapnia, predecesoarele barotraumei.
CAPCANELE DE AER
La utilizarea Texp scurt, a unei constante a timpului prelungită sau a volumului înalt ventilator se
formează capcanele de aer. Acest eveniment are ca consecinţă micşorarea debitului cardiac, a volumului
tidal, retenţiei de CO2 şi/sau a hiperextensiei pulmonare. Chiar dacă PO2 în BAB este în limitele normei,
presarcina este micşorată, deci efectiv cu un PO2 normal aportul de oxigen spre cord este micşorat (mic
fiind debitul cardiac). Acest eveniment apare dacă Texp este scurt (≤0,5), constantat timpului prelungită,
hiperextensia pulmonară confirmată radiologic, micşoraea amplitudei mişcărilor cutiei toracice cu un PIP
înalt, dereglări cardiovasculare ( hipertensiune venoasă centrală, hipotensiune arterială, acidoză
metabolică, edeme periferice, oligurie)
Valori constante ale constantei timpului nu pot fi selectate deoarece ele diferă de la o patologie la
alta, importantă fiind rezistenţa pulmonară în stabilirea acestei constante.
MI CĂRILE CUTIEI TORACICE
O metodă de selectare a constantei timpului este practicată zilnic prin estimarea mişcărilor cutiei toracice
ca o metodă semicantitativă a volumui tidal.
Mişcările cutiei toracice este dirijat de timpul inspirului (Ti) şi timpul expirului (Texp). Lipsa platoului
sau platou prelungit indică dereglarea acestor parametri. Creşterea rapidă a Ti cu vizualizarea mişcărilor
cutiei toracice indică o expansiune inspiratorie adecvată, intratoraciă, dar nu şi intrapulmonară. Ti scurt
nu modifică mişcările cutiei toracice şi nici volumul tidal. Texp prelungit crează condiţii pentru
barotraume şi nu înbunătăţeşte ventilarea, scurtarea acestuia permite creşterea FR ce poate îmbunătăţi
ventilarea.
Ti scurt=Vt mic Ti optimal=Vt optimal Ti lung =Vt majorat
Mişcările
cutiei
toracice

Timp

Texp scurt=capcane de aer, PEEP mic Texp optimal Texp lung

Mişcările
cutiei
toracice

Timp
Parametrii VAP-ului
Valorile gazelor sangvine, caracteristicele mecanice ale sistemului de ventilare, tipului de ventilare şi a
căilor respiratorii ventilate sînt dependente între ele. Respiraţiile spontane ale copilului şi efortul
respirator al unui nou născut ventilat pentru concordarea sau opunerea cu VAP-ul sînt direct corelate ca
rezultante finale a efectului dorit pe care îl vom obţine.
Fluxul de aer şi O2 – de 5-12 L/min. Parametrii de start 5-8 L/min cu mărirea ulterioară pentru
atingerea presiunii mai înalte şi/sau Ti scurt. Pentru menţinerea unui Vt adecvat sunt necesare fluxuri
înalte cînd Ti este scurt.
FiO2 – parametrul de start este 60% pentru a menţine SaO2 în limetele 88-95%. Schimbrile de majorare
a FiO2 se efectuează cînd valorile MAP-ului (PIP şi PEEP) sunt maximal admisibile. În caz de scoatere
de la VAP micşorarea FiO2 precede micşorarea MAP-ului deoarece menţinerea MAP adecvate ne
permite reducerea substanţială a FiO2.
PIP - presiune maximală la inspiraţie – 15-30cm. Influenţează asupra pO2 (prin schimparea MAP) şi
pCO2 (prin efectele sale asupra Vt şi ca rezultat asupra ventilării alveolare). PIP duce la majorarea PO2,
deci creşte oxigenarea şi scăderea pCO2. Criteriul clinic a PIP adecvată este excursia adecvată a cutiei
toracice raportată la complianţa necesară ( complianţe diferite în patologii cu rezistenţa ţesutului
pulmonar diferită, şi în dependeţă de TG, este direct relaţionată şi cu cantitatea şi calitatea
surfactantului).
Lipsa mişcărilor inspiratorii/ expiratorii ale cutiei toracice indică un PIP inadecvat – obstrurea tubului
endotraheal, plasarea incorectă a tubului endotraheal, dereglări de continuitatea a conturului ventilator.
Dar mişcările cutiei toracice nu indică un PIP suficient. Ralurile umede pe fon de mişcări adecvate ale
cutiei toracice indică de obicei edemul parenchimei, necesită creşterea PIP. Weez-ingul sau ralurile
crepitante pe fon de mişcări adecvate ale cutiei toracice indică de obicei creşterea rezistenţei ţesutului
pulmonar, afectează deci TC.
Mereu utilizaţi minim PIP efectiv.
Necesităm de obicei modificarea PIP cînd are loc schimbarea densităţii ţesutului pulmonar – ex.
Administrarea de surfactant, edem pulmonar, SAM.
La sistarea VAP este primul parametru cu care se iniţiază micşorarea presiunilor.
PIP jos duce la:
1) hipercapnie
2) hipoxemie
3) apariţia atelectazilor
PIP înalt (de obicei mai mare de 25-30 cm/H2O barotrauma/ volumtrauma plămînelor
1) deminuarea debitului cardiac
2) mărirea rezistenţei vaselor pulmonare
3) mărirea tensiunei intracraniene
4) displazie bronhopulmonară
 PIP se stabileşte în dependenţa de:
1) excursia toracică (determinarea subectivă a volumului pulmonar este imprecisă, la toţi pacienţei
aflaţi la VAP, se recomandă monitoringului Vt)
2) datele BAB
3) valorile Vt
PEEP- presiune pozitivă la sfărşitul expiraţiei, previne colabarea alveolelor, îmbunătăţeşte raportul
ventilare/perfuzie. Se foloseşte PEEP iniţial 4-5 cm/H2O. Mărirea PEEP duce la mărirea oxigenării
asociate cu creşterea MAP. La prematuri un PEEP excesiv duce la reîntoarcerea venoasă inadecvată,
micşorarea debitului cardiac şi micşorarea oxigenării. Hiperextensia alveolară obţinută şi prin PEEP
înalt prin creşterea rezistenţei pulmonare scade perfuzia, astfel obţinem hipoxemie. Prin reducerea
diferenţei de presiune (PIP-PEEP) o majorarea a PEEP poate scădea Vt şi mări pCO2. PEEP optimal: cel
mai mic nivel la care se obţine un schimb gazos adecvat şi absenţa efectelor negative. În caz de
majorarea PEEP volumul pulmonar la inspiraţie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea ce vă duce
la scaderea complianţei şi va necesita majorarea PIP pentru menţinerea volumului pulmonar constant. În
cazul utilizării Ti foarte scurt apare auto-PEEP= barotraumă. Deşi PIP şi PEEP cresc MAP, au efect
invers asupra PCO2, PEEP înalt = hipercarbie rapidă.
Frecvenţa respiratorie (Fr) – constantă variabilă. Se prferă ventilarea cu frecvenţe înalte şi volume mici.
Totuşi frecvenţa înltă măreşte spaţiul pulmonar mort şi induce hipoxemia.
C.2. Efectele modificărilor parametrilor VAP
C.2.1 PEEP - PPSE optimal: cel mai mic nivel la care se obţine un schimb gazos adecvat şi absenţa efectelor
negative. În caz de majorarea PPSE volumul pulmonar la inspiraţie va fi aproape de volumul pulmonar
total ceea ce vă duce la scaderea complianţei şi va necesita majorarea PMI pentru menţinerea volumului
pulmonar constant.
Efectele pozitive a PPSE Efectele negativă a PPSE Efectele auto-PPSE
1) măreşte volumul rezidual funcţional 1) barotrauma( este posibilă 1) majorarea preseunei
pulmonar. Stabilizarea volumul la PPSE mai mare de 5-8 medii în căile
rezidual funcţional pulmonar are loc cm/H2O) respiratorii
peste aproximativ 5 min. după 2) supraintinderea 2) scăderea ∆P
schimbarea nivelului PPSE alveolilor va duce la corespunzător
2) îmbunătăţeşte relaţia ventilarea – scăderea complianţei scăderea volumului
perfuzia 3) scăderea afluxului venos respirator.
3) transferă lichidul din alveole în la inima ceea ce scade 3) Scăderea DC
interstiţiu debitul cardiac 4) Creşterea rezistenţei
4) nu permite colabarea alveolilor 4) majorarea efortului vasculare pulmonare
5) restabileşte unităţile colabate pînă la respirator(în caz de 5) Creşterea frecvenţei
utilizarea PPSE presiunea excesivă) barotraumei
6) păstrează activitatea surfactantului 5) mărirea rezistenţei 6) Creşterea pragului de
7) scade urmările volumtraumei vasculare pulmonare şi sensibilitate triger.
8) mareşte complianţa pulmonară( nu repartizarea fluxului 7) Scăderea complianţei
întotdeuna) pulmonar în alveolele pulmonare
În faza acută SDR, edem pulmonar, se neventilate 8) Neeficacitatea
foloseşte PPSE 4-6 cm/H2O. La trecerea la 6) majorarea spaţiului mort încercărilor creşterii
respiraţia desinestătătoare sau SDR uşor se ceea ce duce la mărirea volumului pe minut
menţine PPSE 2-3 cm/H2O. În caz de PaCO2 Scăderea auto- PPSE este
barotrauma este posibilă scaderea PPSE Auto-PPSE are loc în urma posibil prin: majorarea
pînă la zero. Majorarea PPSE se efectuează reţinerii aerului în căile Texp., ↓volumuli
cu 1 cm/H2O fiecare 3-5 min, fără a respiratorii distale şi alveole respirator, ↓ rezistenţei
modifica celelalte parametrei VAP. Se ca rezultat a timpului bronşiilor
stopează nivel PPSE la care să obţine expirator scurt. (bronhodelatatoare).
concentraţia relativ nepericuloasă, fără
acţiuni negativă asupra hemodinamicei. În
caz de VAP voluminoasă majorarea PPSE
duce la majorarea proporţionară a PMI.
C.2.2 Frecvenţa respiraţiei (FR): efect major în asupra minut-volumului acţionînd asupra pCO2. FR înaltă
este ≥ 60-70 r/min. Parametru de start este de la 40 – 60r/min, dependent de efectul dorit.
FR≤40 r/min FR40-60 r/min FR≥ 60r/min
 La sistarea VAP-ului
În perioadă acută frecvent
se indică
Cumulare de PCO2 (după
modificare PPS
Parametru de start Se indică Ti scurt şi PIP jos- descreşte riscul de
Frecvenţa necesitată în pneumotorax.
majoritatea patologiilor Posibil auto-PPSE – atelectazii, emfizem
pulmonar pulmonar, creşte necesitatea în MAP şi FiO2.
Posibil selectarea neadecvată a volumului
respirator şi minut volumului

C.2.3 Raportul Tinsp : Texp

Cel mai important efect este creşterea MAP direct proporţional cu creşterea raportului, deci creşte şi
PO2, totuşi este o modificare secundară, cu efect minim comparative cu modificările PIP, PEEP. Este
importantă cifra lor absolută dar nu rapotrul. Nu se recomandă de stabilit Tinsp > Texp. Texp. minimal
trebuie să asigure un volum respirator adecvat, dar Tinsp minimal nu trebuie să aducă la apariţia auto
PPSE. Raportul invers, unde Ti este mai mare decît Texp creşte riscul de barotraumă şi este argumentat
la unii copii cu BDP, este exclus la nou-născuţi în primele 14 zile de viaţă.
La stabilirea Tins şi Texp trebuie de luat în consideraţie :
1) în caz de creştere a rezistenţei aerodinamiceTins şi Texp trebuie de majorat, (de exemplu în
bronhospasm).
2) În caz de scădere a complianţei pulmonare sînt admisibile Tins şi Texp scurt (de ex. în SDR şi
pneumonie difuză) de obicei se foloseşte Tins 0,3- 0,5 sec.
3) Ti scurt permite extubarea rapidă
4) Ti poate fi ajustat, iniţial fiind setată cifra 0,TG secunde (ex. TG 29 săpt. – Ti= 0,29- 0,3
secunde).
C2.4 Concentraţi de oxigen administrată (FiO2)
Creşterea oxigenării se datorează MAP şi FiO2. Dacă copilul necesită FiO2≥ 60-70% este argumentată
majorarea MAP.
La sistarea VAP mai întîi micorţi FiO2 pînă la 70%-40%, apoi MAP, apoi continuaţi cu FiO2.
Întîrzierea micşorării MAP la un FiO2 mic are o incidenţă înltă de barotraume, deci ultimul parametru
modificat, după stabilizarea unui BAB echilbrat la FiO2 40%-70% va fi tot concentaţia de oxigen, dar
déjà după micşorarea tuturor parametrilor de presiune şi a constatntelor de timp.
Utilizarea FiO2 mai mari de 70% fără modificarea parametrilor de presiune nu vă înbunătăţi PO2.
Utilizarea MAP şi PIP înalt la centraţia FiO2 ≤ 30% nu este benefică.
Micşorarea simultană a acestor parametrii deseori induce hipoxemie cu creşetrea necesităţilor mari în
oxigen mai tardiv.
C.3.2. Schimbarea parametrilor VAP
Influenţa schimbărilor unor parametri VAP asupra PaO2 şi PaCO2
Parametrii PaO2 PaCO2
↑FiO2 ↑ -
↑PIP ↑ ↓
↑ volumului respirator ↑ ↓
↑PEEP ↑ ↑- în unice cazuri↓ în timpul ventilării
masivă PaCO2 nu se schimbă
↑FR ±↑ la HP↑ ↓
↑Тinsp ↑ ±↓
↑Viteză fluxului ±↑ ±↓
Poziţia pacientului ↓↑ ↑↓
Neconcordarea VAPul ↓ ↑
C.4. Plasarea la VAP şi monitoringul
După plasarea copilului la VAP:
1.Evaluaţi poziţia copilului
2.Evaluaţi poziţia tubului endotraheal
3.Evaluaţi SaO2 şi BAB (prealabil, pînă la intubare aceşti parametrii trebuie evaluaţi)
Ø BAB se reptă la 40 min-1 oră de la modificarea parametrilor de presiune
Ø La obţinerea BAB echilibrat asociat cu parametrii VAP adecvaţi, monitorizaţi BAB la fiecare 4-6 ore
( cu excepia agravării stării copilului)
Ø Poate persista hipercarbia după administrarea de surfactant.
 Ø Persisitenţa hipoxemiei la SaO2 satisfăcătoare indică hiperextensia alveolară şi risc înalt de
barotraumă
Ø Este obligatoriu la extubarea copilului
Ø Efectuaţi Rg cutiei toracice pentru aprecierea volumului pulomnar şi poziţiei tubului endotraheal
Ø Se repetă după modificarea parametrilor de presiune cu lipsa efectului clinic.
Ø Este obligatorie anterior extubării copilului.
Ø Pentru copii ce se află la ventilare prelungită, în lipsa modificărilor parametrilor VAP sau stării
clinice – se repetă săptămînal
Parametrii VAP-ului se scimbă în felul următor
ü PIP cu 1-2cm H2O
ü FiO2 se modifică în mod flexibil şi dinamic conform SaO2
Unimomentan nu micşoraţi FiO2 şi FR cu 2-5 pe min
PEEP cu 1cmH2O
C.5 Monitoringul pO2 şi pCO2
Parametirii pH, pCO2, pO2 la nou-născuţi în sîngele arterial, capilar şi venos
Sîngele pH, pCO2mmHg pO2mmHg
arterial 7,3-7,45 35-59 60-80
capilar 7,3-7,35 40-50 40-60
venos 7,25-7,3 45-55 30-45
C.6 Schimbarea parametrilor VAP în dependenţă de BAB
PaCO2>55 mmHg PaO2<50(SaO2<88%) ↑PIP sau ↑FR şi ↑ FiO2
PaCO2>55 PaO2 50-80(SaO2 90-94%) ↑PIP şi ↓PEEP
PaCO235-50 PaO2<50 (SaO2<88%) ↑FiO2 sau ↑PIP şi ↓PEEP sau ↑Tinsp
PaCO2>55 ↑ PIP apoi ↓PEEP (min pîn la 2-3 cmH2O)
PaO2>70-80(SaO2 ≥ 95%) sau ↑FR şi ↓FiO2 la 21%
sau ↑ PIP şi ↓FiO2
PaCO2 35-50 ↓FiO2 sau ↓PIP (pe 1 cmH2O) şi ↓PEEP(pe 1 cm/H2O).
PaO2 70-80(SaO2 ≥ 95%) În caz de baratrauma, SAM, ↓ aportului inimii este mai
preferat scăderea FiO2 şi după aceea a presiunii
PaCO2<35 PaO2<50(SaO2<88%) ↑FiO2 şi ↓PIP sau ↑ FiO2 şi ↓FR sau ↑PEEP;
PaCO2<35 PaO2>70-80(SaO2 ≥ 95%) ↓PIP sau ↓FR şi ↓FiO2 .
PaCO2<35 PaO2 50-80(SaO2 90-94%) ↓FR sau ↓ PIP ↑FiO2
C.7 Parametrii de start a VAP-ului în diferite patologii
Patologia FR1 PIP 2cm H2O PEEPcm H2O FiO2
SDR 40-60 16-24 5-6 21-100%
Apneea primară 40-60 16-25 5-6 21-100%
VCC (edem pulmonar) 40-60 18-25 5-6 40-60-100%
Sindromul aspiraţieide 60 şi mai
22-30 5-7 60-100%
meconiu mult
Pneumonie 40-60 22-30 5-7 60-100%
C.8 Evaluarea alegerii adecvate a parametrilor şi regimului VAP
1. Menţinerea la pacient al pO2³50 mmHg, SaO2³88%-95%, pCO2<55 mmHg, pH>7,25
2. Micşorarea manifestărilor clinice a detresei respiratorii
3. Auscultativ - îmbunătăţirea aeraţiei pulmonilor
4. Respiaţia sincronizată (pacientului şi respiratorului). Acest moment trebuie să fie obţinut în primul
rând prin alegerea adecvată a regimului şi parametrilor VAP şi analgizării copilului. (Analgizarea
este obligatorie deoarece lipsa ei creşte necesitatea în CT prelungită prin rezistenţă înaltă)
5. Lipsa necesităţii în concentraţii înalte de FiO2 (mai mari de 60-70%)
6. Radiologic se observă mărirea volumului pulmonar
C.9 SaO2 permisivă în funcţie de termenul de gestaţie
Termenul de gestaţie Limitele SaO2 %
< 28sg 82-92
28-32sg 84-93
32-36sg 86-94
 36-40sg 88-95
>40sg 90-96
C.10 Manevre pentru ameliorarea oxigenării
Manevră Efect Risc
1.Creşterea FiO2 Creşterea PaO2 BDP după expunere prelungită
2.Creşterea PEEP Recrutarea alveolelor atelectatice, Pierderi de aer
Scade şuntul intrapulmonar, Creşterea retnţiei de CO2 cu hiperinflaţie
Creşte capacitatea reziduală Scăderea returului venos/CO2
funcţională, Creşterea PaO2
Creşte MAP
Creşte volumul curent
3.Creşterea PIP Creşte capacitatea reziduală Pierderi de aer,
funcţională, BDP
Creşte MAP
4. Creşterea Ti Creşte MAP Pierderi de aer,
BDP
Scăderea returului venos/CO2
5.Creşterea ratei Creşte minut-ventilaţia Scade pCO2
C.11 Setări ale ventilatorului pentru creşterea ventilaţiei şi scăderea PCO2
Parametru Avantaje Dezavantaje
Creşterea ratei Uşor de controlat Menţine cst. rap. spaţiu mort/volum
Minimalizează barotrauma curent
PEEP inadvertent
Creşterea PIP Amelioreză rap. spaţiu mort/volum Devierea la stânga a curbei complianţei
curent
Scăderea PEEP Scade spaţiul mort Scade MAP
Scade efortul expirator Scade rap. oxigenare/ colaps alveolar
Creşterea fluxului Permite TI mai scurt şi TE mai lung Barotraumă
Creşterea TE Permite timp mai mult pentru expir Scade TI
pasiv Scade MAP
Scade oxigenarea
C.12 Remediile utilizate în analgizare
Ø Fentanil – analgetic opioid, efect de analgezie, sedare, anestezie. Acţionează asupra receptorilor
opioizi din SNC, formând analgezie, somnolenţă, mai puţin suprimă respiraţia ca morfină.
Analgezie- 2 mcg/kg în bolus lent, doza poate fi repetată peste 2-4 ore sau perfuzie continuu cu viteza de
0,5-1 mcg/kg /oră (adaptaţi la răspunsul clinic),
Ø Midazolam – preparat sedativ şi anticonvulsivant.
Posologie. Pentru efect rapid 150-200mcg/kg timp de 5 minute. Doza de pentru infuzie continuă doza
60mcg/kg/oră (la copii mai mici 33sg cu scopul prevenirii cumulării prepratului doza se micşorează
dublu după 24 de ore de infuzie)
Ø Miorelaxantele (pancuroniu 100mcg/kg/min) se utilizează în cazul cînd nu se capătă sedare cu
preparatelel de mai sus. Preparatul se livrează în ampule 2ml, în 2mg/ml. Anterior administrării 0,5ml
de pancuroniu se aspiră în seringă de 1ml şi se adaugă 0,5ml de NaCl0,9%, căpătăm soluţie 100mcg în
1ml.
C.13 Agravarea stării copilului la VAP
ü Dacă în timpul efectuării VAP-ului starea generală se agravează (cianoză, scăderea TA, bradicardie,
hipercapnie, distresul respirator) trebuie:
ü De deconectat pacientul de la VAP şi a instala VAP cu ajutorul balonului (fluxul 8-10 l/min)O2-
100%;
ü Presiunea adecvată pentru vizualizarea excursiei cutiei toracice;
ü FR-60 pe minut;
ü Auscultaţie (de apreciat simitricitatea suflurilor respiratorii, prezenţa ralurilor);
 ü De comparat adîncimea fixării sondei endotraheale cu vizualizarea precedentă
Cauzele posibile de agravare:Hipoventilare - de majorat VR;
1. Dezmembrarea conturului respirator;
2. Obstrucţie parţială a sondei endotraheale - reintubarea traheii, meditate adecvată;
3. Încălcarea in lucrul VAP-ului;
4. Introducerea sondei endotraheale in unul din bronşii principali.
Starea nu se ameliorează. Suflurile respiratorii lipsesc sau sunt asimetrice. Este necesar de efectuat
radiograma.
Cauzele posibile de agravare:
1. Pneumotorax (excursia cutiei toracice este asimetrică) - toracocenteza, drenaj. Dacă pacientul se
găseşte în stare relativ stabilă trebuie de efectuat radiograma pînă la toracenteză;
2. Extubarea (a apărut vocea sau expirul aerului din gură, se auscultă raluri deasupra stomacului) -
intubarea traheii;
3. Obstrucţia totală a sondei endotraheale (tahipnee, nelinişte, tirajul cutiei toracice), după sanare de
apreciat permeabilitatea sondei endotraheale, reintubarea, umiditate adecvată.
Starea nu se ameliorează.Tablou auscultativ normal.
Cauzele posibile de agravare:
1. Hemoragie intraventriculară;
2. Sepsis;
3. Hipoglicemie;
4. Şoc;
5. Pneumopericard.
Starea nu se ameliorează. În plămîni sunt raluri.
Cauzele posibile de agravare:
1. Edemul pulmonar;
2. Pneumonie;
3. CAP;
4. Hemoragie pulmonară;
5. Aspirarea conţinutului stomacal;
6. Bronhospasm
C.14 Trecerea la respiraţia desinenstătătoare de la regim IPPV, IMV, SIMV Extubarea
Trecerea la respiraţie desinenstătătoare se poate de iniţiat peste 4-8 ore după obţinerea tabloului
clinic stabil cu următorii parametrii BAB:
- pH>7,3,
- PaCOa <45-50mmHg,
- PaO2>70mmHg,
- SpO2>94%.
Condiţiile pentru extubare:
- FiO2 <0,4
- Lipsa apneilor, convulsiilor
- TA – N, circulaţie periferică –N, diureza
În primul rînd se micşorează parametrii duri a VAP-ului: FiO2 > 0,6, PIP >25-30mmH2O,
PEEP>5cmH2O pînă la un nivel relativ periculos (FiO2 £0,4, PIP £25-30mmH2O, PEEP 2-5mmH2O)
Extubarea de la regimul IMV (cu FR 10) la CPAP nasal optimizează şansele de succes
La copiii prematuri succesul extubării creşte în cazul utilizării profilactice a cafeinei sau metilxantinelor.
Pe parcursul VAP-ului şi transferării la respiraţie desinestătătoare se ţine cont de:
ü BAB
ü Tirajul cutiei toracice
ü Încordarea aripilor nazale
ü Culoarea tegumentelor
ü Tabloul auscultativ
ü FR, FCC, TA
ü Statutul neurologic
ü Tabolul radiologic
ü Dinamica masei corporale şi diureza
 Cauzele principale ce duc la deficultăţi de trecere la respiraţie spontană
ü depresia SNC
ü atelectazii
ü apneea
ü ductul arterial patent
ü evoluţie latentă a maladei principale
ü displazie bronopulmonară
ü diametrul mic a sondei endotraheale
ü caloraj insuficient
ü suprasolocitare cu lichid
ü bronhoree
Succesivitatea manoperelor
ü Pînă la 4 ore de extubare planică de exclus alimentaţia enterală.
ü Înlăturarea conţinutului stomacal.
ü A efectua sanarea arborelui traheobronşic.
ü După sanare de efectuat cîteva respiraţii cu balonul.
ü Înlăturarea sondei endotraheale.
ü Aspirarea oro-nasofaringiană.
ü De aplicat cubolta cu O2 sau iniţierea a CPAP nazal (5-6cmH2O) cu FiO2 ce v-a menţine SaO2 85-
95%.
ü Nu se alementează 6-8 ore.
ü Se apreciază BAB peste 20-30 min.
ü Efectuarea CPAP prin catetere nazale duble reduce frecvenţa intubărilor repetate
ü prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie direct extubaţi şi plasaţi la CPAP nazal
ü Umeditatea 70-80%, umezirea şi încălzirea amestecului de aer şi O2 este obligatorie
C.15 Complicaţiile VAP
ü Pneumotoraxul
ü Bronhodisplazia pulmonară
ü Infecţii –pneumonia postintubaţională
ü Retinopatia
Complicaţiile posibile după extubare:
1. Obstrucţia căilor respiratorii superioare ca consecinţă a edemului traheii,glotei,coardelor vocale
2. Edemul pulmonar
3. Bronhospasm
4. Atelectazii;
5. Aspiraţia;
6. Hipoventilaţia;
7. Majorarea lucrului respirator;
8. Diminuarea musculaturii respiratorii
C.16 Managementul tubului endotraheal – vezi protocolul profilaxiei neumoniei postintubaţionale
Bibliografie
1. McCallion N, Davis PG, Morley CJ. Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database Syst Rev.
2005;(3):CD003666.
2. Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies
of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep
2006;91(5):F320-6. Patel DS, Sharma A, Prendergast M, Rafferty GF, Greenough A. Work of breathing and different levels of volume-
targeted ventilation. Pediatrics. Apr 2009;123(4):e679-84.
3. Sandri F, Ancora G, Lanzoni A, et al. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation:
multicentre randomised controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2004;89(5):F394-8.
4. Soe A. Weaning from nCPAP in premature infants. Inspire. 2007;5:8-10.
5. [Best Evidence] Lista G, Castoldi F, Fontana P, et al. Nasal continuous positive airway pressure (CPAP) versus bi-level nasal CPAP in
preterm babies with respiratory distress syndrome: a randomised control trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Mar 2010;95(2):F85-9.
6. Fabres J, Carlo WA, Phillips V, Howard G, Ambalavanan N. Both extremes of arterial carbon dioxide pressure and the magnitude of
fluctuations in arterial carbon dioxide pressure are associated with severe intraventricular hemorrhage in preterm infants. Pediatrics. Feb
2007;119(2):299-305.
7. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA. Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics. Nov 1999;104(5 Pt 1):1082-8.
8. Leduc M, Kermorvant-Duchemin E, Checchin D, et al. Hypercapnia- and trans-arachidonic acid-induced retinal microvascular degeneration:
implications in the genesis of retinopathy of prematurity. Semin Perinatol. Jun 2006;30(3):129-38.
9. Bagolan P, Casaccia G, Crescenzi F. Impact of a current treatment protocol on outcome of high-risk congenital diaphragmatic hernia. J
Pediatr Surg. Mar 2004;39(3):313-8; discussion 313-8.
10. Wilson JM, Lund DP, Lillehei CW, Vacanti JP. Congenital diaphragmatic hernia--a tale of two cities: the Boston experience. J Pediatr Surg.
Mar 1997;32(3):401-5.
11. Thome UH, Ambalavanan N. Permissive hypercapnia to decrease lung injury in ventilated preterm neonates. Semin Fetal Neonatal Med. Feb
2009;14(1):21-7.
12. Davis PG, Morley CJ, Owen LS. Non-invasive respiratory support of preterm neonates with respiratory distress: continuous positive airway
pressure and nasal intermittent positive pressure ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. Feb 2009;14(1):14-20.
13. Reyes ZC, Claure N, Tauscher MK, et al. Randomized, controlled trial comparing synchronized intermittent mandatory ventilation and
synchronized intermittent mandatory ventilation plus pressure support in preterm infants. Pediatrics. Oct 2006;118(4):1409-17.
14. Baumer JH. International randomised controlled trial of patient triggered ventilation in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F5-F10.
15. Beresford MW, Shaw NJ, Manning D. Randomised controlled trial of patient triggered and conventional fast rate ventilation in neonatal
respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F14-8.
16. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure
(NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23 2008;CD002977
17. Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for
acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 8 2009;CD000104.
18. Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies
of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep
2006;91(5):F320-6.
19. [Best Evidence] Henderson-Smart DJ, Cools F, Bhuta T, Offringa M. Elective high frequency oscillatory ventilation vs conventional
ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 18 2007;(3):CD000104:
20. HiFi Study Group. High-frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanical ventilation in the treatment of respiratory
failure in preterm infants: assessment of pulmonary function at 9 months of corrected age. J Pediatr. Jun 1990;116(6):933-41.
21. Keszler M, Donn SM, Bucciarelli RL, et al. Multicenter controlled trial comparing high-frequency jet ventilation and conventional
mechanical ventilation in newborn infants with pulmonary interstitial emphysema. J Pediatr. Jul 1991;119(1 ( Pt 1)):85-93.
22. Thome UH, Carlo WA. High-frequency ventilation: when is it beneficial. Neonat Respir Dis. 2003;13:1-11.
23. Thome U, Carlo WA, Pohlandt F. Ventilation strategies and outcome in randomized trials of high-frequency ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal. 2005;90:F466-F473.
24. Artigas A, Bernard GR, Carlet J. The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2: Ventilatory, pharmacologic, supportive
therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care
Med. Apr 1998;157(4 Pt 1):1332-47.
25. Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable? A survey of eight centers.
Pediatrics. Jan 1987;79(1):26-30.
26. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP, et al. Randomized multicenter trial comparing synchronized and conventional intermittent mandatory
ventilation in neonates. J Pediatr. Apr 1996;128(4):453-63.
27. Carlo WA, Stark AR, Wright LL, et al. Minimal ventilation to prevent bronchopulmonary dysplasia in extremely-low-birth-weight infants. J
Pediatr. Sep 2002;141(3):370-4.
28. Cheema IU, Sinha AK, Kempley ST, Ahluwalia JS. Impact of volume guarantee ventilation on arterial carbon dioxide tension in newborn
infants: a randomised controlled trial. Early Hum Dev. Mar 2007;83(3):183-9..
29. Escobedo MB, Gunkel JH, Kennedy KA, et al. Early surfactant for neonates with mild to moderate respiratory distress syndrome: a
multicenter, randomized trial. J Pediatr. Jun 2004;144(6):804-8.
30. Fanaroff A, Stoll J, Wright LL, et al. Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birth weight infants. Am J Obstet Gynecol.
2007;196:147.e1-147.e8.
31. [Best Evidence] Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in
newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(1):CD000456.
32. Greenough A, Donn SM. Matching ventilatory support strategies to respiratory pathophysiology. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):35-53, v-vi.
33. Henderson-Smart DJ, Davis PG. Prophylactic methylxanthines for extubation in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(1):CD000139:12535389Khalaf MN, Brodsky N, Hurley J, Bhandari V. A prospective randomized, controlled trial comparing
synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation versus nasal continuous positive airway pressure as modes of extubation.
Pediatrics. Jul 2001;108(1):13-7.
34. Mammel MC, Bing DR. Mechanical ventilation of the newborn. An overview. Clin Chest Med. Sep 1996;17(3):603-13.
35. Thomson MA, on behalf of the IFDAS Study Group. Early nasal continuous positive airways pressure (CPAP). Pediatr Res.
2002;375A:2204.
36. Wintermark P, Tolsa JF, Van Melle G, et al. Long-term outcome of preterm infants treated with nasal continuous positive airway pressure.
37. Eur J Pediatr. May 2007;166(5):473-83.
38. Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, Lipsitz E, Stolar CJ. Congenital diaphragmatic hernia: survival treated with very delayed surgery,
spontaneous respiration, and no chest tube. J Pediatr Surg. Mar 1995;30(3):406-9. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, et al. Nasal CPAP or
intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med. Feb 14 2008;358(7):700-8.
39. Singh J, Sinha SK, Donn SM. A randomized controlled trial of volume ventilation in very preterm infants: How low can we go?. Pediatr Res.
2005;157:1546.
40. Singh J, Sinha SK, Donn SM. Volume-targeted ventilation of newborns. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):93-105, vii.
41. Sinha SK, Donn SM. Advances in neonatal conventional ventilation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 1996;75(2):F135-40.
42. te Pas AB, Walther FJ. A Randomized, Controlled Trial of Delivery-Room Respiratory Management in Very Preterm Infants. Pediatr.
2007;120:322-329.
43. Pieper CH, Smith J, Brand EJ. The value of ultrasound examination of the lungs in predicting bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Radiol.
Mar 2004;34(3):227-31.
44. Sarkar S, Donn SM. In support of pressure support. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):117-28, vii.
45. Sharma A, Milner AD, Greenough A. Performance of neonatal ventilators in volume targeted ventilation mode. Acta Paediatr. Feb
2007;96(2):176-80.
46. Singh J, Sinha SK, Clarke P, Byrne S, Donn SM. Mechanical ventilation of very low birth weight infants: is volume or pressure a better target
variable?. J Pediatr. Sep 2006;149(3):308-13.

Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii nr.788 din 08 august 2014 „Cu privire la aprobarea Protocoalelor clinice standardizate pentru medicii
neonatologi din secţiile de reanimare şi terapie intensivă neonatală”