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DIAGNÓSTICO

CASO CLÍNICO 1
Mujer de 74 años. Acude a consulta por presentar la siguiente dermatosis de 1.7 cm de diámetro y 5 años de
evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.

El diagnóstico clínico más probable es:


Melanoma amelánico
Carcinoma epidermoide cutáneo (CEC)
Tricoepitelioma
Carcinoma basocelular (CBC)
El borde perlado y la presencia de vasos delgados arborizantes en la superficie de la neoformación, es sugerente de carcinoma basocelular.
La forma clínica de presentación más frecuente es:
Esclerodermiforme
Superficial
Nodular
Infiltrante
Las variantes clínicas del CBC: nodular (la más frecuente), superficial, esclerodermiforme e infiltrante. Las variantes nodular y superficial comprenden el 90% de
los casos.
Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta neoplasia:
El principal factor pronóstico es el grosor vertical de la neoformación (Breslow)
Presenta baja incidencia
Es más frecuente en mujeres de fototipos obscuros
Tiene bajo potencial metastásico
Tiene mayor incidencia en caucásicos, hombres y adultos. Tiene bajo potencial metastásico, sin embargo, genera destrucción del tejido a nivel local.
Para confirmar el diagnóstico clínico usted solicita:
Biopsia de piel
Cultivo de piel
Microscopía electrónica
Examen citológico
La biopsia confirma el diagnóstico y determina el subtipo histológico, lo cual es fundamental para el tratamiento.
El tratamiento de elección al confirmarse la neoplasia en éste caso es:
Extirpación quirúrgica con márgenes terapéuticos
Electrofulguración
Imiquimod tópico
Terapia fotodinámica
La selección del tratamiento depende de características de la lesión y del paciente. Las opciones incluyen extirpación quirúrgica (el método más utilizado y de
elección en lesiones con bajo grado de potencial de recurrencia).
CASO CLÍNICO 2
Lactante de 9 meses es traída a consulta por su madre quien refiere que la bebé tuvo de diarrea hace 10 días y
presenta la siguiente dermatosis desde hace 1 semana. Antecedentes neonatales: producto a término obtenida por
vía cesárea, es alimentada con fórmula desde el nacimiento.

El diagnóstico clínico más probable es:


Dermatitis por contacto alérgica
Dermatitis atópica
Dermatitis del pañal
Histiocitosis de células de Langerhans
Clínicamente se caracteriza por afectar las superficies convexas de la piel (glúteos, abdomen inferior, genitales y segmentos proximales de muslos) y respetar
los pliegues inguinales (debido a que no entran en contacto con el pañal). Las lesiones pueden ir desde maceración y eritema asintomático a pápulas y erosiones
superficiales dolorosas.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad?
Ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos
Es más frecuente en niños con lactancia materna
La diarrea constituye un factor de predisposición
Es recomendable la aplicación de talco como medida de tratamiento
Factores de riesgo: diarrea, lactancia con fórmula, uso de antibióticos
Los siguientes se consideran factores en la patogenia de ésta condición:
Humedad excesiva y fricción
Actividad enzimática
pH alcalino
Todas las anteriores son factores en la patogenia
Factores asociados a la patogenia de la dermatitis del pañal: Humedad, fricción, pH elevado y actividad enzimática.
Una complicación frecuente es la sobreinfección por Candida spp, y debe sospecharse si se presenta:
Afectación de pliegues inguinales
Recuperación del cuadro clínico con las medidas terapéuticas apropiadas
Fiebre
Se administran antibióticos en la primera semana
La sobreinfección por Candida es frecuente, típicamente se afectan los pliegues inguinales, además suele existir el antecedente de diarrea, candidiasis oral o uso
de antibióticos. Se confirma por estudio directo (KOH)
Se debe evitar esta terapéutica:
Ungüentos o pastas con óxido de zinc
Cambio frecuente del pañal
Uso de pañales desechables
Antibiótico tópico
Las medidas terapéuticas incluyen reforzar las medidas preventivas (pañales desechables, cambio frecuente del pañal, limpieza con agua tibia y algodón +/-
dermolimpiadores suaves, remoción de restos de heces con aceite mineral y algodón). En dermatitis del pañal leve a moderada se recomienda la aplicación de
pastas o ungüentos (con óxido de zinc, petrolato o ambos) para mejorar la función de barrera en la piel.

CASO CLÍNICO 3
Niña escolar de 5 años es llevada a tu consultorio por la siguiente dermatosis la cual inició al año de vida, es
recurrente, pruriginosa y fue tratada previamente con hidrocortisona tópica. La madre tiene antecedente de rinitis
alérgica.

El diagnóstico clínico más probable es:


Dermatitis atópica
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis rosada
Tiña del cuerpo
Las lesiones eccematosas y la topografía con características. En la fase del lactante, es característica la afectación de mejillas, frente tronco y superficies
extensoras de las extremidades (respeta el triángulo central de la cara y el área del pañal).
Mecanismo fisiopatológico más probable:
Dermatofitos
Virus herpes tipo 6
Mutación en el gen de la filagrina
Reacción secundaria a fármacos
La etiopatogenia se considera multifactorial e incluye predisposición genética (mutación en el gen de la filagrina) + factores ambientales (irritantes, colonización
microbiana)
¿Cuál de las siguientes se considera característica asociada?
Hiperlinearidad en codos
Pitiriasis versicolor
Doble pliegue de Dennie Morgan
Fenómeno de Koebner
Las características asociadas a DA incluyen: queratosis pilar, pitiriasis alba, ictiosis vulgar, doble pliegue de Dennie Morgan, hiperpigmentación periorbitaria,
hiperlinearidad palmar.
El tratamiento incluye:
Hidrocortisona tópica y emoliente
Análogos de vitamina D tópicos
Dexametasona intramuscular
Alimentos ricos en vitamina C
El tratamiento de la DA leve a moderada incluye: corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes. Los análogos de vitamina D son de utilidad en
psoriasis.
CASO CLÍNICO 4
Mujer de 17 años. Acude a tu consultorio por la siguiente dermatosis, pruriginosa, de 1 año de evolución. Refiere que
mejora con el uso de ropa de algodón. Antecedente de dermatitis atópica en la infancia y hace 3 años presentó una
reacción similar en mano izquierda que asoció con el uso de un anillo de bisutería.

El diagnóstico clínico más probable es:


Dermatitis por contacto alérgica
Pitiriasis rosada de Gilbert
Dermatitis por contacto irritativa
Psoriasis
La dermatitis por contacto alérgica requiere sensibilización previa del alérgeno. Las lesiones son pruriginosas > ardorosas, se encuentran claramente demarcadas
al sitio de contacto con el alérgeno, en éste caso al níquel del botón del pantalón o cinturón.
Mecanismo fisiopatológico más probable:
Reacción de hipersensibilidad tipo IV
Irritación no mediada inmunológicamente
Microsporum canis
Predisposición genética y factores ambientales
La dermatitis por contacto alérgica es mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular).
¿Cuál es el estudio de elección?
Biopsia de piel
Prueba del parche
Inmunofluorescencia directa
Examen micológico
La prueba del parche constituye el gold standard para identificar el alérgeno desencadenante.
El tratamiento incluye:
Hidrocortisona tópica y emoliente
Análogos de vitamina D tópicos
Dexametasona intramuscular
Sobreexponerse al alérgeno
El tratamiento incluye evitar el alérgeno, ciclos cortos de CE tópico y emolientes.
CASO CLÍNICO 5
Mujer de 62 años. Acude a tu consultorio por la siguiente dermatosis, pruriginosa, de 5 meses de evolución en dorso
de manos y tobillos. Se ha aplicado mometasona tópica de manera irregular, con mejoría parcial. Antecedente
personal patológico: Portadora de cirrosis hepática por virus de la hepatitis C, no refiere desde cuándo.

El diagnóstico clínico más probable es:


Psoriasis en gotas
Liquen plano
Pitiriasis rosada de Gilbert
Dermatitis por contacto alérgica
Las pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s) y la topografía en cara interna de muñecas, se considera
característica.
Mecanismo fisiopatológico más probable:
Reacción de hipersensibilidad tipo III
Virus herpes tipo 6 y 7
Predisposición genética + factores ambientales
Desconocido
Las pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s) y la topografía en cara interna de muñecas, se considera
característica.
El estudio de extensión que confirma el diagnóstico es:
Biopsia de piel
Prueba del parche
Examen micológico
Perfil de hepatitis crónica
El diagnóstico es clínico. La biopsia de piel confirma el diagnóstico en caso de duda. Histológicamente se caracteriza por un infiltrado linfocitario denso en la
dermis superficial y unión dermoepidérmica (en banda), con apoptosis de queratinocitos.
El tratamiento de elección es:
Betametasona tópica
Análogos de vitamina D tópicos
Tratamiento antiviral
Tacrolimus vía oral
Los CE tópicos potentes o ultrapotentes son de elección en formas localizadas en tronco o extremidades. Pueden ser útiles los inhibidores de calcineurina tópicos
(tacrolimus).
CASO CLÍNICO 6
Hombre, 42 años. Llega a la guardia de urgencias con una dermatosis caracterizada por ampollas flácidas y erosiones,
involucra mucosas oral, conjuntival y la cara interna de la extremidad pélvica derecha. Refiere fiebre el día previo e
hiperestesia cutánea. El área erosionada afecta 40% de la superficie corporal. Tiene antecedente de dolor
monoarticular en la rodilla derecha agudo e intenso hace 3 semanas por lo que inició tratamiento con indometacina
y alopurinol. Es fumador y consume semanalmente cerveza sin llegar a la embriaguez

El diagnóstico clínico más probable es:


Síndrome de Stevens Johnson
Sobreposición SSJ/NET
Necrolisis epidérmica tóxica
Eritema multiforme mayor
La dermatosis exfoliativa con eritema, lesiones en diana atípicas con hiperestesia cutánea y el antecedente de consumo de un fármaco frecuentemente asociado
entre 7 y 21 días previos son muy sugerentes del diagnóstico. Al estar afectada más del 30% de la SC corresponde a Necrólisis epidérmica tóxica.
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es correcta respecto a ésta patología?
El desencadenante más común son las vacunas
La infección por VIH incrementa el riesgo
Suele respetar mucosas, palmas y plantas
El tratamiento de primera línea debe incluir Inmunomoduladores
Los factores de riesgo incluyen: factores genéticos, infecciones virales concomitantes, comorbilidades autoinmunes, VIH (+).
Los siguientes signos se consideran característicos:
SCORTEN
Auspitz
Nikolsky
Todos los anteriores
Presión mecánica tangencial en zonas eritematosas genera el desprendimiento de la epidermis. Se observa también en pénfigo.
La piedra angular del tratamiento en todos los casos es:
Identificación, suspensión del fármaco y terapia de soporte
Corticoesteroides sistémicos
Ciclosporina
Plasmaféresis
Es fundamental identificar y suspender el fármaco probable + tratamiento de soporte. El tratamiento específico es controversial.
CLINICAL CASE 7
A 22-year-old man comes to your office for 1-day skin lesions. Has a history of Cröhn's disease on treatment with
mesalazine with adequate control. He also reported that 10 days before presented painful vesicles on the lips. On
physical examination you find the following slightly burning dermatosis on the cheeks, back of hands and palms:

The most likely clinical diagnosis is:


Overlap Stevens-Johnson / Toxic epidermal necrolysis
Urticarial vasculitis
Erythema multiforme
Adverse reaction to drugs with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
Las lesiones en “diana” o “blanco de tiro” y la distribución son características
The most likely trigger is:
Mesalazine
Cröhn's disease
The history of herpes simplex infection
All of the above are true
El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2).
The type of skin lesion has a characteristic appearance, described as:
Dumbbell injury
Target lesion
Oil stain
Heraldic patch
Se caracterizan por al menos 3 diferentes zonas concéntricas, predominio superficies extensoras de segmentos acrales de extremidades superiores, desde donde
pueden diseminarse de manera centrípeta a cara, cuello, superficies flexoras o tronco. Pueden ser asintomáticas, pruriginosas o ardorosas.
The treatment of choice in this case is:
Symptomatic
Topical Calcipotriol ointment
Topical tacrolimus ointment
Plasmapheresis
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos es CE tópico o antihistamínicos.

CLINICAL CASE 8
A 36-year-old man comes to the emergency room for disseminated dermatosis in all segments, characterized by
blistering and painful erosions with crusts. On physical examination you find erosions and erythema in conjunctiva
and oral mucosa. The patient has a history of gastritis on intermittent treatment with omeprazole. He denies drug
use or traditional medicine. Laboratory studies show discrete leukocytosis and elevation of erythrocyte
sedimentation rate.

The most likely clinical diagnosis is:


Stevens-Johnson syndrome
Overlap Stevens-Johnson / Toxic epidermal necrolysis
Pemphigus vulgaris
Adverse reaction to drugs with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
Las ampollas flácidas y erosiones dolorosas con afectación de piel y mucosas son característica del pénfigo vulgar.
Autoantibodies in this disease are:
IgA
IgE
IgG
IgD
Existe depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos hacia antígenos (desmogleínas 1 y 3) en la superficie de los queratinocitos en piel y mucosas, generando ruptura
de las uniones intercelulares (desmosomas).
To confirm your clinical diagnosis, you request:
Biopsy of the skin and electron microscopy
Immunofluorescence
Dermatoscopy
All of the above
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos. La inmunofluorescencia directa constituye el gold standard pues detecta los autoanticuerpos IgG
dirigidos a la superficie de los queratinocitos (imagen en “panal de abejas”).
You will begin treatment in this case with:
Symptomatic
Plasmapheresis
Prednisone
Immunoglobulin IV
Los corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de primera elección (PDN 1-2 mg/Kg/día). Debido a los efectos adversos de la PDN se debe iniciar
un ahorrador de esteroides como azatioprina o mofetil micofenolato.

CLINICAL CASE 9
A 55-year-old man is taken by neighbors to the emergency room for loss of consciousness. He has a history of
catatonic schizophrenia and his family abandoned him. On physical examination you find excoriations and hyper
pigmented spots on the skin of the trunk and limbs and the following finding:
The most likely clinical diagnosis is:
Scabies
Cimiciasis
Thrombidiasis
Pediculosis
En la pediculosis corporis se visualizan al piojo y huevos en las costuras de la ropa, además de excoriaciones y manchas hiperpigmentadas. Se asocia a
hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.
The etiological agent is:
Sarcoptes scabiei
Tunga penetrans
Eutrombila alfredugessi
Pediculus humanus var corporis
Pediculus humanus var corporis se asocia a Infestación de piel y ropa.
The etiologic agent can transmit the following disease:
Epidemic typhus
Recurrent fever
Trench fever
All of the above
Puede transmitir tifus epidémico (Rickettsia prowazekii), fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) y fiebre recurrente (Bartonella recurrentis).
One of the following statements is true:
This disease is considered sexually transmitted
Can transmit endemic typhus
The presence of nits in the eyelashes are pathognomonic
Natural disasters and wars are risk factors
Se asocia a hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.

CLINICAL CASE 10
A 31-year-old man with a recent diagnosis of HIV (+) with CD4 (+). 171 cels/cc, without antiretroviral therapy, comes
to your office for the following dermatosis disseminated to the trunk and limbs, affects palms and soles, characterized
by asymptomatic erythematous scaly plaques of 2 weeks evolution. He reports that the previous month had a non-
painful ulcer on the glans, which resolved spontaneously without treatment.
The most likely clinical diagnosis is:
Pityriasis lichenoide
HIV-associated acute exanthema
Secondary syphilis
Tertiary syphilis
La sífilis secundaria refleja diseminación hematógena de la enfermedad. Puede ocurrir simultáneamente a la fase primaria o hasta 6 meses después (promedio
3 meses). Las lesiones en esta etapa son variables: máculas, pápulo-escamosas, placas anulares y condiloma lata anogenital (plano). El antecedente de chancro
genital orienta el diagnóstico.
In this case the diagnosis is confirmed by
Skin culture
VDRL / FTA-ABS
Electronic microscopy
Cytological study (Tzanck)
El diagnóstico se establece por pruebas treponémicas. La biopsia de piel puede ser de utilidad.
Which of the following may be a cause of false positive VDRL?
Pregnancy
Generalized lupus erythematosus
Hepatopathy
All of the above
Causas de VDRL falso (+): embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.
The treatment that you indicate is the following:
Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular one dose
Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular three doses
Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular one dose
Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular three doses
El tratamiento en fases primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina  doxiciclina, azitromicina
o eritromicina.

CASO CLÍNICO 11
Niña 9 años. Llevada por sus padres a revisión por presentar una dermatosis localizada a abdomen, caracterizada por
una placa eritematosa con escama, borde activo, muy pruriginosa, de 2 semanas de evolución. La madre es
veterinaria y la niña tuvo contacto con animales hace varias semanas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Tiña del cuerpo
Granuloma anular
Eritema anular centrífugo
Eccema subagudo
Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.
Los siguientes son dermatofitos:
Microsporum spp.
Epidermophyton spp.
Trichophyton spp.
Todos los anteriores son dermatofitos
Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
De los siguientes enunciados, marque el verdadero:
La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico
La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso
El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO
Todos los anteriores son verdaderos
Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).
El agente etiológico más probable en éste caso es:
Epidermophyton floccosum
Microsporum gypseum
Trichophyton tonsurans
Microsporum canis
Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%).

CASO CLÍNICO 12
Mujer de 27 años de edad, acude a tu consultorio por lesiones cutáneas. Tiene historia de dolor articular inflamatorio
en manos. A la exploración física encuentras la dermatosis que se observa en la fotografía, afectando piel cabelluda,
codos y rodillas. Afecta 20% de la superficie corporal. Se evidencia además aumento de volumen y limitación
funcional en articulaciones interfalángicas distales y los cambios en las uñas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis atópica
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis rosada
Psoriasis en placas
Las placas eritematoescamosas en superficies extensoras y piel cabelluda con características. La escama es yesosa
Con respecto al fenómeno de Koebner:
Se produce de 2 a 6 semanas después del trauma
Puede presentarse en liquen plano
Traduce aparición de lesiones de la enfermedad en sitios de trauma
Todas las anteriores
El fenómeno de Koebner traduce lesiones en sitios de trauma, en 2 a 6 semanas tras el trauma. Puede presentarse en psoriasis, liquen plano, vitiligo, verrugas
planas
El signo de Auspitz consiste en:
Halo pálido perilesional
Aparición de lesiones en sitios de trauma
Extensión de las placas al realizar presión en piel sana circundante
Puntilleo hemorrágico al desprender la escama
Al retirar la escama se produce un sangrado en puntilleo: signo de Auspitz.
El tratamiento en formas localizadas se realiza con:
Alquitrán de hulla
Calcipotriol tópico
Betametasona tópica
Todas las anteriores
El tratamiento tópico se considera de primera línea en enfermedad leve a moderada y puede realizarse con: Análogos de la vitamina D (inhiben la proliferación
epidérmica e inducen diferenciación normal) como el calcipotriol, Corticoesteroides potentes por cortos periodos de tiempo y otros como el ácido salicílico,
alquitrán de hulla.
Dermatosis papuloescamosas y otras dermatosis eccematosas
CASO CLÍNICO 1
Lactante femenino de 11 meses. Presenta la siguiente dermatosis de 2 semanas de evolución. Antecedentes
neonatales: Producto a término por parto eutócico. Es alimentado por lactancia con fórmula desde el nacimiento.

El diagnóstico clínico más probable es:


Dermatitis por contacto alérgica
Dermatitis atópica
Dermatitis del pañal
Histiocitosis de células de Langerhans
Clínicamente se caracteriza por afectar las superficies convexas de la piel (glúteos, abdomen inferior, genitales y segmentos proximales de muslos) y respetar
los pliegues inguinales (debido a que no entran en contacto con el pañal). Las lesiones pueden ir desde maceración y eritema asintomático a pápulas y erosiones
superficiales dolorosas. En caso de sobreinfección por Candida, típicamente se afectan los pliegues inguinales, como se observa en la fotografía del caso clínico
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad?
Requiere sensibilización con el alérgeno asociado
Es necesario realizar biopsia de piel para confirmar el diagnóstico
El mecanismo patológico es debido a deficiencia de filagrina
La lactancia materna es un factor protector
Se consideran factores de predisposición: diarrea, lactancia con fórmula, uso de antibióticos. La lactancia materna se considera un factor protector
Uno de los siguientes factores se considera factor fundamental en la fisiopatología de ésta patología:
Nacimiento por parto vaginal
Antecedente familiar de dermatitis atópica
Humedad excesiva en el área del pañal
Ninguno de considera factor de predisposición
Factores implicados en la fisiopatología de la dermatitis del pañal. Humedad, fricción, pH elevado y actividad enzimática
La sobreinfección en ésta patología es muy frecuente, ¿cuál es el agente más habitual y cuál es su tratamiento?
Staphylococcus aureus, antibiótico tópico
Streptococcus β hemolítico del grupo A, pastas con óxido de zinc
Candida spp, antifúngico
Malassezia spp, cambio frecuente del pañal de tela
La sobreinfección por Candida es frecuente, típicamente se afectan los pliegues inguinales, además suele existir el antecedente de diarrea, candidiasis oral o uso
de antibióticos. En caso de sobreinfección por este agente se agregará un antimicótico tópico como nistatina, clotrimazol, miconazol, ketoconazol, etc.
CASO CLÍNICO 2
Hombre de 45 años, presenta la siguiente dermatosis de 1 año de evolución, ocasionalmente pruriginosa.
Antecedente de Trastorno bipolar en tratamiento con sales de litio.

Diagnóstico clínico más probable:


Pitiriasis liquenoide crónica
Pitiriasis versicolor
Dermatitis seborreica
Psoriasis en placas
Las placas eritematosas con escama yesosa en superficies extensoras son características. Es importante también el antecedente del tratamiento con litio, el cual
puede actuar como desencadenante o exacerbante.
Respecto a la epidemiología de ésta enfermedad, ¿cuál aseveración es falsa?
La psoriasis en gotas en más frecuente en población pediátrica
La psoriasis en placas es la forma de presentación clínica más frecuente
La obesidad es un factor protector
Es más frecuente y severa en pacientes VIH (+)
La obesidad, alcoholismo y tabaquismo se asocian a la mayor severidad de la enfermedad y menor respuesta al tratamiento.
Es un sitio raro donde se presenta esta patología:
Rodillas y codos
Fosas antecubitales
Piel cabelluda
Región lumbosacra
La distribución común es bilateral y con tendencia a la simetría, en piel cabelluda, codos, rodillas y región lumbosacra. Existe una variante poco frecuente llamada
psoriasis inversa o invertida, que afecta pliegues y superficies ventrales de extremidades.
El tratamiento sistémico con metotrexate o fototerapia no se recomienda si:
Afecta <10% de la superficie corporal
Afecta >10% de la superficie corporal
Mala respuesta a tratamiento tópico
En caso de artropatía
El tratamiento sistémico se recomienda en casos severos (>10% SCT, presencia de artropatía o falla al tratamiento tópico). Las opciones terapéuticas de primera
línea incluyen fototerapia y metotrexate.
CASO CLÍNICO 3
Lactante 10 meses. Los padres lo llevan a consulta por dermatosis de inicio a los 2 meses, muy pruriginosa,
recurrente, afectando mejillas, cuello, antebrazos y tronco. En el resto de la exploración dermatológica se documenta
xerosis:

El diagnóstico clínico más probable es:


Dermatitis seborreica
Dermatitis atópica
Epidermólisis ampollosa
Melanosis pustulosa neonatal transitoria
Dermatosis reactiva crónica, recidivante y característicamente pruriginosa, que ocurre con mayor frecuencia en niños. Los signos cardinales son piel seca (xerosis)
y prurito. La fase del lactante en dermatitis atópica(a partir de la 6ta semana y hasta los 2 años) afecta con frecuencia las mejillas, frente, piel cabelluda, tronco
y superficies extensoras de las extremidades. Tiende a respetar el triángulo central de la cara y el área del pañal.
El mecanismo fisiopatológico de ésta patología incluye:
Historia familiar y personal de atopia
Mutaciones en el gen de la filagrina
Irritantes ambientales
Todas las anteriores
El mecanismo incluye: predisposición genética + factores ambientales (irritantes, colonización microbiana), historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis
alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina.
¿Cuál de las siguientes aseveraciones no corresponde a la descripción de esta patología?
Afecta predominantemente a la población pediátrica
El prurito es frecuente e intenso
Presenta IgE elevada en < 20% de los casos
La aplicación de emolientes es la piedra angular del tratamiento
La IgE se encuentra elevada en el 50 al 80% de los casos.
En éste caso clínico, ¿cuál es el tratamiento tópico de elección?
Clobetasol
Betametasona
Hidrocortisona
Halobetasol
El tratamiento de la DA leve a moderada incluye corticoesteroide (CE) tópico de leve potencia (hidrocortisona) + emolientes. Clobetasol y Betametasona son de
alta potencia y Halobetasol de muy alta potencia.
CASO CLÍNICO 4
Hombre hipertenso de 61 años. Acude por presentar la siguiente dermatosis de 3 años de evolución, recurrente,
ardorosa. Trabaja en un taller mecánico, refiere uso frecuente de solventes y detergentes. No utiliza guantes al

realizar sus labores:


El diagnóstico clínico más probable es:
Intertrigo candidósico
Dermatitis atópica
Dermatitis por contacto irritativa
Dermatitis por contacto alérgica
La dermatitis por contacto irritativa es la forma de presentación más común en dermatitis por contacto. Afecta comúnmente las manos debido a exposición
ocupacional (profesiones húmedas y contacto frecuente con sustancias irritantes)
¿Cuál afirmación es verdadera respecto a la patogenia de ésta enfermedad?
No requiere sensibilización previa
El mecanismo fisiopatológico es por irritación indirecta de la piel
Representa una reacción de hipersensibilidad tipo IV
Es secundaria a efectos sistémicos
Es secundaria a efecto tóxico local por una sustancia irritante o un estímulo físico, por lo que no requiere sensibilización previa.
En éste caso es necesario la prueba del parche para establecer el diagnóstico:
Verdadero
Falso
La prueba del parche sólo resulta de utilidad únicamente en dermatitis por contacto alérgica.
¿Cuáles medidas son necesarias en el manejo de ésta paciente?
Uso de guantes y emolientes
Tacrolimus tópico
Neomicina tópica
Se recomienda esteroides de manera crónica
El tratamiento se basa en la evitar sustancias irritantes (humedad, jabones, detergentes, etc), uso de guantes y emolientes. Pueden ser de utilidad ciclos cortos
de CE tópico para aminorar los síntomas.
CASO CLÍNICO 5
Lactante de 1 mes, es llevado por su madre, pues notó la siguiente dermatosis desde la segunda semana de vida:

El diagnóstico clínico más probable es:


Histiocitosis cefálica benigna
Histiocitosis de células de Langerhans
Dermatitis seborreica
Eritema tóxico del recién nacido
En la fase de lactante existe acumulación de escama amarillenta, asintomática conocida como “costra láctea”, suele extenderse a la frente, región retroauricular,
cejas, párpados, mejillas, pliegues nasogenianos. Puede afectar áreas intertriginosas y el área del pañal.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad?
Afecta superficies extensoras de extremidades
Afecta áreas ricas en glándulas sebáceas
Respeta el área del pañal
La presentación en edad pediátrica es muy rara
Típicamente afecta piel cabelluda, conductos auditivos, retroauricular, centrofacial, tronco superior y grandes pliegues.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a ésta enfermedad?
La presentación infantil clásica de la enfermedad se conoce como “costra láctea”
Tiene alta prevalencia, mayor severidad y es más difícil de tratar en pacientes VIH (+)
Es frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson
La presentación durante la lactancia es muy poco frecuente
Es una condición muy común en la lactancia, hasta 70% de los lactantes la presentan.
Es verdadero respecto a las levaduras del género Malassezia:
Constituyen parte de la flora normal del a piel (saprófito)
Su presencia en la piel siempre se considera patógena
No se asocia a dermatitis seborreica
Se trata con azoles por vía oral
Se atribuye rol patógeno a levaduras del género Malassezia spp, mismas que constituyen parte de la flora normal dela piel (saprófitas) en áreas seborreicas.
CASO CLÍNICO 6
Adolescente femenino de 17 años. Previamente sana. Te consulta por la siguiente dermatosis localizada a tronco, de
10 días de evolución, asintomática. Refiere que apareció tras realizar un viaje a la playa y convivir con perros y gatos,
inició como lesión única en abdomen y posteriormente se agregaron lesiones similares de menor tamaño en tronco
y brazos:

El diagnóstico clínico más probable es:


Pitiriasis alba
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis rosada
Tiña del cuerpo
Las placas color salmón con escamas, dermatosis asintomática, con una lesión inicial de mayor tamaño y el tiempo de evolución son características de la pitiriasis
rosada.
El curso clínico característico de ésta enfermedad:
Tiende a la cronicidad
Recurrencia y remisión
Autolimitado
Sólo mejora con la administración de corticoesteroides tópicos
Es una dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve.
Los siguientes constituyen diagnósticos diferenciales de ésta entidad:
Sífilis secundaria y psoriasis en gotas
Pitiriasis alba
Pitiriasis rosada
Liquen plano y tiña corporal
Los principales diagnósticos diferenciales incluyen sífilis secundaria y psoriasis. Las características clínicas de pitiriasis alba y liquen plano son diferentes.
El diagnóstico definitivo se establece por:
Las características clínicas de las lesiones
Serología virus herpes 6 y 7
Biopsia de piel y VDRL
Inmunofluorescencia
El diagnóstico es clínico: medallón heráldico, evolución corta, ausencia de síntomas y autorresolución en semanas
El tratamiento de primera línea incluye:
No requiere tratamiento específico
Fototerapia
Aciclovir tópico
Aciclovir vía oral
La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico, dado que es una patología autolimitada. En general se recomiendan medidas generales de
cuidado de la piel y emolientes.

CASO CLÍNICO 7
Hombre, 41 años. Sin antecedentes relevantes de salud. Acude por la siguiente dermatosis de 1 mes de evolución,
muy pruriginosa, tratada con cetirizina vía oral sin mejoría. Al realizar la exploración física dermatológica encuentras

lo siguiente en mucosa oral:


El diagnóstico clínico más probable es:
Pitiriasis liquenoide crónica
Psoriasis en gotas
Liquen plano
Eccema numular
Las lesiones cutáneas (pápulas-planas-poligonales-purpúricas-pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s)) y topografía son características, además de
las estrías de Wickham en mucosa oral.
El mecanismo fisiopatológico en ésta enfermedad se atribuye a:
Reacción de hipersensibilidad tipo I
Virus de la hepatitis B
Desconocido
Virus herpes 6 y 7
Mecanismo fisiopatológico desconocido, probablemente mediada por células T dirigidas hacia los queratinocitos basales, los cuáles expresan autoantígenos por
alteraciones secundarias a trauma o infección.
Las lesiones observadas en la fotografía de la mucosa oral se denominan:
Pseudomembranas candidósicas
Estrías de Wickham
Pitiriasis amiantácea
Halo de Woronoff
Es característico el hallazgo de estrías blanquecinas en la superficie de pápulas y placas y/o en mucosas (estrías de Wickham)
El hallazgo de las lesiones características en la piel obliga a la exploración dirigida de lesiones en pelo, mucosas y
uñas:
Verdadero
Falso
El liquen plano es una enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal).
En la patogenia de ésta enfermedad se ha descrito asociación a:
Hipertensión arterial sistémica
Infección por VIH
Infección por el virus de la hepatitis B
Infección por el virus de la hepatitis C
Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.

Enfermedades de anexos, piodermitis, urticaria y farmacodermias


CASO CLÍNICO 1
Hombre, 31 años. Acude por la
siguiente dermatosis de 1 día de
evolución, que inició en superficies
extensoras de manos y antebrazos y
posteriormente se diseminó a cara,
asintomática. Niega síntomas
sistémicos.
El diagnóstico clínico más probable es:
Vasculitis urticariana
Eritema multiforme
Vasculitis de pequeños vasos
Dermatitis herpetiforme
Las lesiones en “diana” o “blanco de tiro” y la distribución son características.
Se han descrito como desencadenantes de ésta enfermedad:
Infección por Mycoplasma pneumoniae
Virus herpes simple tipo 1 y 2
AINEs
Todos los anteriores
El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2), en menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y
fármacos (AINE, sulfas, anticonvulsivantes).
Respecto a la fisiopatología:
Mediada por respuesta humoral
Mediada por complejos inmunes
Respuestas celulares dirigidas a antígenos virales en la piel
Mecanismo no inmunológico
Respuesta inmunológica celular dirigida hacia antígenos virales en la piel en la mayoría de los casos.
Un estudio que podría aportar datos cuando existe duda en el diagnóstico es:
Biopsia de piel
Serología virus herpes simple 1 y 2
Inmunofluorescencia directa
Inmunofluorescencia indirecta
El diagnóstico es clínico. Puede corroborarse por estudio histológico (biopsia de piel), en la cual se observa degeneración vacuolar de la basal con queratinocitos
necróticos.
El tratamiento de elección en la mayoría de los casos es:
Aciclovir vía oral
Aciclovir tópico
Inmunoglobulina intramuscular
Sintomático
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos, se puede agregar un corticoesteroide tópico o antihistamínicos.

CASO CLÍNICO 2
Hombre de 37 años portador de VIH,
ingresó a urgencias hace 20 días por
presentar crisis convulsivas cuya
etiología está en estudio. Inició
tratamiento con ácido valproico y
profilaxis primaria con azitromicina y
trimetoprim/sulfametoxazol. Hace 2
días inició con hiperestesia cutánea,
la siguiente dermatosis
caracterizada por ampollas flácidas y
erosiones que afecta 30% de la
superficie corporal y las siguientes
lesiones en mucosas oral y
conjuntival. Antecedente de haber
presentado Sarcoma de Kaposi mucocutáneo y digestivo, sin tratamiento. Último recuento de CD4 (+) 32 cel/cc.
El diagnóstico clínico más probable es:
Síndrome de Stevens Johnson
Eritema multiforme mayor
Necrólisis epidérmica tóxica
DRESS
La dermatosis exfoliativa con eritema, hiperestesia cutánea, ampollas flácidas y extensas áreas denudadas más el antecedente de consumo de un fármaco
frecuentemente asociado entre 7 y 21 días previos son muy sugerentes del diagnóstico de Necrólisis epidérmica tóxica (NET).
El involucro de mucosas en ésta patología ocurre en:
< 20%
20-50%
50-70%
> 90%
Más del 90% presentan erosiones orales, oculares y genitales.
El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por superficie cutánea denudada:
<10%
10-30%
30-50%
50-70%
La extensión de las lesiones debe valorarse por el área denudada (erosionada): SSJ <10%; Sobreposición SSJ/NET 10-30%; y NET >30%
La teoría más aceptada respecto a la patogenia de ésta enfermedad es:
Formación de complejos inmunes
Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE
Necrosis masiva de queratinocitos mediada por granulisina
Respuesta humoral
Etiopatogenia desconocida. Se propone que la exfoliación se debe a apoptosis masiva de queratinocitos, mediado por vía citotóxica por granulisina e interacción
con receptores de muerte celular Fas-Fas ligando.
El tratamiento de ésta condición incluye:
Manejo en una unidad de quemados/terapia intensiva
Suspender el fármaco probablemente asociado
Medidas de soporte vital
Debe incluir todas las anteriores
El tratamiento se basa en identificar y suspender el fármaco, terapia de soporte idealmente en una Unidad de Quemados o Terapia Intensiva (para monitorizar
el equilibrio hidroelectrolítico, control de temperatura, evitar infecciones, soporte nutricional y evitar movilización excesiva).

CASO CLÍNICO 3
Mujer de 45 años con antecedente
familiar de artritis reumatoide. Inició
a los 29 años con eritema facial
persistente y brotes de pápulas y
pústulas. El cuadro se exacerba con la
ingesta de bebidas calientes y la
exposición solar. En la exploración
física observas lo siguiente:

El diagnóstico clínico más probable


es:
Lupus eritematoso cutáneo
Dermatitis seborreica
Rosácea
Dermatitis acneiforme
Las características clínicas en éste caso son muy sugerentes: eritema persiste centrofacial, pápulas y pústulas. Existe además la presencia de factores
desencadenantes y exacerbantes clásicos.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad?
Es más frecuente en hombres
Suele iniciar en la adolescencia
La lesión elemental es el comedón
Es más frecuente en fototipos claros
Enfermedad común de la unidad pilosebácea que ocurre con más frecuencia en mujeres de fototipo claro, en promedio a los 30 años.
Son ejemplos de factores desencadenantes para esta patología:
Ejercicio, exposición a luz solar
Alimentos y bebidas tibias
Vitaminas del complejo B
Alimentos ricos en grasas
Desencadenantes en rosácea: temperaturas extremas (> calor), alimentos y bebidas calientes, picantes, alcohol, café, luz del sol, ejercicio, estrés psicológico.
El tratamiento de elección en formas moderadas o severas es:
Peróxido de benzoilo gel 5%
Doxiciclina vía oral
Ciclosporina intramuscular
Ivermectina tópica
En formas moderadas a severas tratamiento oral con doxiciclina o tetraciclina se considera de elección.
Respecto a las forma fimatosa de la enfermedad, esta no es una de sus características:
Se caracteriza por marcado engrosamiento de la piel con distorsión de la anatomía
Suele afectar la punta nasal
Afecta exclusivamente a mujeres
Puede afectar mentón o pabellón auricular
Las fimas se caracterizan por marcado engrosamiento de la piel de contornos irregulares y que distorsionan la anatomía. Pueden afectar la punta nasal, mentón,
pabellones auriculares o frente. Se presenta exclusivamente en hombres.

CASO CLÍNICO 4
Mujer de 17 años. Previamente sana.
Asiste a tu consulta por presentar la
siguiente dermatosis diseminada a
cara y tronco superior, misma que
empeora los días previos al ciclo
menstrual y que inició desde los 12
años; ha utilizado jabones exfoliantes
sin mejoría. Hace 4 meses empezó a ir
al gimnasio e inició un suplemento
vitamínico, con empeoramiento de la
dermatosis:
El diagnóstico clínico más probable
es:
Foliculitis
Acné vulgar
Demodecidosis
Forunculosis
La dermatosis observada en la fotografía es característicamente polimorfa, con comedones cerrados, pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y cicatrices, en
una adolescente.
Este factor no se ha asociado a la fisiopatología de ésta enfermedad:
Hiperqueratinización folicular
Demodex folliculorum
Alteraciones en la producción de sebo
Propionibacterium acnes
Se ha atribuido un probable rol patógeno al ácaro Demodex folliculorum en rosácea, no en acné.
El acné fulminans se caracteriza por lo siguiente:
Erupción crónica de nódulos inflamatorios y pápulas friables hemorrágicas
La edad clásica de presentación es en edad adulta
Afecta característicamente a hombres adolescentes
No tiene más manifestaciones clínicas o de laboratorio
Variante muy rara de acné, la cual se caracteriza por erupción aguda de grandes nódulos inflamatorios y placas friables con costra hemorrágica, con fiebre,
artralgias y lesiones osteolíticas en hombres adolescentes. Se asocia a leucocitosis, elevación de la VSG y proteinuria.
Respecto al tratamiento de ésta patología:
El rol de la dieta es fundamental y se debe restringir el consumo de carbohidratos
El complejo B, corticoesteroides y análogos de testosterona deben evitarse debido a que pueden actuar como
desencadenantes o exacerbantes
Se debe recomendar aseo facial de 3 a veces al día
La clindamicina oral es un tratamiento de primera línea en formas severas
Se debe investigar el uso de fármacos que pueden exacerbar el acné o generar dermatitis acneiformes como corticoesteroides, anabólicos, complejo B, etc.
Es una contraindicación en el tratamiento:
La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas
El tratamiento en las formas leves incluye retinoide tópico y peróxido de benzoilo
Evitar exacerbaciones con dietas altas en carbohidratos
El acné fulminans se asocia a síntomas sistémicos
La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas está CONTRAINDICADA, por el riesgo de Pseudotumor cerebri

CASO CLÍNICO 5
Escolar, 6 años. La madre lo lleva a tu
consultorio por la siguiente dermatosis de 2
días de evolución, niega que haya
presentado fiebre. Es tratado por Dermatitis
atópica con emolientes. A la exploración
encuentras adenopatía preauricular
izquierda levemente dolorosa.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis seborreica
Impétigo ampolloso
Impétigo no ampolloso
Forunculosis
La costra melicérica es característica del impétigo.
¿Principal agente etiológico?
Staphylococcus aureus
Staphylococcus viridans
Streptococcus pyogenes
Candida spp
S. aureus y en menor frecuencia Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A)
En la variante ampollosa de la enfermedad, el agente etiológico produce una toxina exfoliativa dirigida contra:
Desmogleína 1
Desmogleína 3
Desmocolina
Unión dermo-epidérmica
El impétigo ampolloso es producido por cepas de S. aureus que producen toxina exfoliativa A, dirigida contra desmogleína 1. Afecta a lactantes y preescolares.
El tratamiento más apropiado en éste caso será:
Amoxicilina/ácido clavulánico VO
Ácido azelaico 15% gel
Hidrocortisona 1% crema
Mupirocina 2% ungüento
El tratamiento incluye fomentos secantes, remoción de la costra melicérica, aseo frecuente de manos y en casos leves: tratamiento tópico: mupirocina 2% dos
veces al día por 5 días
CASO CLÍNICO 6
Hombre de 29 años,
Presenta la siguiente
dermatosis de 9 días de
evolución,
ocasionalmente
pruriginosa. Ha
presentado de acné desde
la adolescencia y
episodios similares de
manera recurrente desde
los 15 años después del
rasurado.
El diagnóstico clínico más probable es:
Carbunco
Acné vulgar
Foliculitis
Forunculosis
La presencia de pápulas eritematosas y pústulas foliculares en áreas pilosas es muy sugerente. Una técnica inadecuada de rasurado podría contribuir a las
recurrencias.
El carbunco se define como:
Infección profunda del folículo piloso
Infección superficial del folículo piloso
Confluencia de forúnculos
Infección de tejidos blandos superficiales que involucran panículo adiposo
La infección profunda del folículo se denomina forúnculo. La confluencia de múltiples forúnculos se denomina carbunco.
Se realizó tinción de Gram en éste caso, en el cual se observaron cocos Gram + en racimos. El tratamiento de
elección en éste caso es:
Ácido azelaico 15% gel
Ácido azelaico 20% espuma
Betametasona crema
Clindamicina 1% gel o espuma
En casos persistentes y que afectan áreas limitadas de piel tratamiento tópico con clindamicina o mupirocina.

CASO CLÍNICO 7
Hombre de 20 años, sin antecedentes
relevantes de salud. Acude al servicio de
Urgencias por la siguiente dermatosis de
2 días de evolución, pruriginosa, respeta
mucosas, palmas y plantas y se asocia a
leve aumento de volumen asimétrico
labios. Las lesiones duran horas y
aparecen nuevas. Refiere que hace 1
semana presentó infección de vías
respiratorias superiores, y recibió
ampicilina, ibuprofeno y dextrometorfano.
El diagnóstico clínico más probable es:
Urticaria aguda
Eritema multiforme mayor
Eritema multiforme menor
Necrólisis epidérmica tóxica
En la fotografía se observan ronchas o habones, lesiones características de la urticaria. Se clasifica como aguda cuando la evolución es menor a 6 semanas.
Un hallazgo común en éstos pacientes es:
Fenómeno de Koebner
Halo de Woronoff
Estrías de Wickham
Dermografismo
El dermografismo es un hallazgo frecuente, es la aparición de eritema y edema en sitios de fricción con un objeto romo que desaparece en pocos minutos.
El probable desencadenante en éste caso es:
El antecedente de infección de vías respiratorias
Ampicilina
Ibuprofeno
Todos los anteriores
Desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos, picaduras de insecto.

Síndrome pruriginoso, dermatosis ampollosas, infecciones e infestaciones


CASO CLÍNICO 1
Hombre de 47 años quien acude a Urgencias por la siguiente dermatosis diseminada a todos los segmentos
corporales, caracterizada por ampollas flácidas sobre base eritematosa y erosiones dolorosas de 3 semanas de
evolución. Presenta formación de nuevas ampollas en sitios de presión. Antecedentes: fue diagnosticado con
hipertrigliceridemia e hiperuricemia pero no ha seguido un tratamiento farmacológico; él niega consumo de algún
fármaco en el último mes.

El diagnóstico clínico más probable es:


Penfigoide ampolloso
Dermatitis herpetiforme
Necrólisis epidérmica tóxica
Pénfigo vulgar
La presencia de ampollas flácidas sobre base eritematosa con fenómeno de Nikolsky y afectación de mucosas es característico.
La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra:
Antígeno 1 del penfigoide ampolloso
Desmogleína 3
Antígeno 2 del penfigoide ampolloso
Integrinas
Depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos hacia antígenos (desmogleínas 1 y 3) en la superficie de los queratinocitos en piel y mucosas, generando ruptura de
las uniones intercelulares (desmosomas).
Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad:
El desencadenante más común son los fármacos
Las ampollas se rompen con facilidad
Es autolimitada y suele respetar mucosas
El tratamiento de primera elección es la inmunoglobulina IV
Al tratarse de ampollas intraepidérmicas clínicamente se presentan como ampollas superficiales, flácidas, mismas que se rompen de manera espontánea o con
trauma mínimo.
El siguiente estudio es de utilidad en el diagnóstico:
Microscopia electrónica
Inmunohistoquímica
Inmunofluorescencia
Cirugía exploradora
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos. La inmunofluorescencia directa constituye el gold standard  detecta los autoanticuerpos IgG
dirigidos a la superficie de los queratinocitos (imagen en “panal de abejas”.
El tratamiento de elección en éste caso es:
Inmunoglobulina intramuscular
Halobetasol tópico
Dapsona vía oral
Prednisona vía oral
Los corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de primera elección (PDN 1-2 mg/Kg/día). Debido a los efectos adversos de la PDN se debe iniciar
un ahorrador de esteroides como azatioprina o mofetil micofenolato.

CASO CLÍNICO 2
Mujer de 69 años. Diabética de larga evolución, en tratamiento con metformina, glibenclamida y pregabalina.
Acude a tu consultorio por dermatosis localizada a tronco, recurrente, muy pruriginosa, de 1 año de evolución, en
tratamiento con hidroxizina sin mejoría aparente. Estableces el diagnóstico de urticaria crónica, agregas
antihistamínico no sedante por las mañanas y la citas un mes después y encuentras lo siguiente:
El diagnóstico clínico más probable es:
Penfigoide ampolloso
Dermatitis herpetiforme
Epidermólisis bullosa adquirida
Pénfigo vulgar
La fase de pródromo de penfigoide ampolloso se caracteriza por placas eritematosas pruriginosas que semejan urticaria. Ésta fase puede prolongarse por años
antes de manifestar las ampollas tensas características. Afecta con mayor frecuencia a adultos mayores.
La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra:
Desmocolina
Antígeno 2 del penfigoide ampolloso
Transglutaminasa epidérmica
Desmogleína 3
Autoanticuerpos IgG dirigidos contra el antígeno del penfigoide ampolloso tipo 1 (BP180) o 2 (BP 230), localizados en la membrana basal  formación de
ampollas subepidérmicas.
Este es un desencadenante que se ha asociado:
Captopril
Diuréticos
Radiación ultravioleta
Todos los anteriores
Algunos estudios sugieren que la radiación ultravioleta y algunos fármacos podrían ser desencadenantes así también los diuréticos, antibióticos, captopril.
El involucro de mucosas en ésta enfermedad:
Se presenta entre el 10-30% de los casos
Se presenta en > 90 % de los casos
Es excepcional
Suele ser la forma de presentación de la enfermedad
El tratamiento de elección en formas localizadas es:
Clobetasol tópico
Hidroxicloroquina
Azatioprina
Mofetil micofenolato
Para la enfermedad localizada se utiliza un corticoesteroide tópico potente, por ejemplo clobetasol.

CASO CLÍNICO 3
Niña escolar de 7 años. La madre refiere que la niña ha tenido prurito en piel cabelluda desde hace 3 días. A la
exploración física encuentras lo siguiente:
El agente etiológico es:
Pediculus humanus var corporis
Phthirus pubis
Pediculus humanus var capitis
Cimex lactularius
En la fotografía se observan nidos adheridos al tallo piloso. Pediculus humanus var capitis es el agente etiológico de la pediculosis capitis.
Una de estas fases no se reconoce como infestación activa:
Piojo adulto
Ninfa
Nidos vacíos
Huevos
En infección activa se observan los huevos adheridos a los tallos pilosos (a menos de 1 cm de la piel cabelluda), ninfas y adultos.
De los siguientes enunciados, señala el falso:
Se debe tratar profilácticamente a todas las personas que convivan en la misma casa
El parásito sobrevive hasta 48 fuera de la piel cabelluda
El paciente infestado puede cursar asintomático
Los cepillos constituyen un fómite en ésta enfermedad
Se debe revisar a los individuos que convivan en la misma casa. Si comparten la cama con alguien tratar profilácticamente.
Para confirmar el diagnóstico solicitas:
Examen directo del pelo
Tricoscopía
Biopsia de piel
No requiere ningún estudio de extensión
El diagnóstico se realiza mediante la visualización del piojo.
El tratamiento de primera línea es:
Ivermectina
Trimetoprim/Sulfametoxazol
Permetrina 1% loción o shampoo
Toques de ácido salicílico
Tratamiento de 1ra línea: Permetrina 1%, malation, ivermectina tópica 0.5% loción.

CASO CLÍNICO 4
Niña, 4 años, sin antecedentes de relevancia. La madre la lleva a consulta por dermatosis pruriginosa de 10 días de
evolución, presenta pápulas eritematosas en regiones interdigitales y axilas. La madre refiere que comparte la
habitación con la niña y el esposo, y ambos iniciaron con prurito hace pocos días. Con la sospecha clínica realizas un
examen directo de una lesión y observas lo siguiente:
El diagnóstico clínico más probable es:
Trombidiasis
Pediculosis
Escabiasis
Larva migrans
Las pápulas eritematosas pruriginosas en la topografía del caso, con síntomas similares en familiares afectados y los hallazgos en el test de Müller hace el
diagnóstico.
La lesión más característica en ésta patología es:
Túnel
Pápula
Habón
Vesícula
La lesión característica es el túnel, aunque es inhabitual encontrarlo  trayectos eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones
acrales.
Señale el enunciado verdadero:
Es una patología característica de la edad avanzada
Respeta líneas de Hebra en adultos
Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico
Es una enfermedad transmitida por perros
La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de
Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).
El tratamiento de primera elección es:
Permetrina 5% crema o loción
Ácido fusídico crema 2%
Mupirocina ungüento 2%
Clindamicina gel 1%
Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina VO es también de mucha utilidad y fácil de administrar.
Señale el enunciado verdadero:
Es necesario tratar a todos los que conviven en la misma casa
Se debe lavar con agua caliente la ropa y sábanas al realizar el tratamiento para evitar reinfestación
La enfermedad se transmite de humano a humano exclusivamente
Todas las anteriores
La transmisión de la enfermedad es exclusiva entre humanos. Como medidas profilácticas se debe tratar a todos los miembros de la familia que convivan en la
misma casa. Recomendar lavar con agua caliente toda la ropa y sábanas, los objetos que no puedan ser lavados, deben ser incluidos en una bolsa y sellarla por
al menos 10 días.
CASO CLÍNICO 5
Hombre, 37 años. Antecedente de gonorrea hace
1año. Acude por la siguiente dermatosis de 1
semana de evolución, la cual se caracteriza por
una úlcera indolora de bordes firmes, ligeramente
exudativa. No se palpa adenopatía inguinal. Niega
síntomas sistémicos.
El diagnóstico clínico más probable es:
Chancroide
Linfogranuloma venéreo
Granuloma inguinal
Sífilis
Sífilis primaria  10-90 días tras la infección (promedio 3 semanas)
 chancro  Pápula que se ulcera, usualmente en región
anogenital. La úlcera es indolora y de consistencia firme. Puede
haber linfadenopatía regional.
El agente etiológico es:
Haemophilus ducreyi
Chlamydia trachomatis L1-L3
Klebsiella granulomatis
Treponema pallidum
En éste caso está indicado realizar:
VDRL
FTA-ABS
ELISA y VIH
Todos los anteriores
El diagnóstico en la sífilis primaria se realiza por campo obscuro o biopsia de piel con tinción para espiroquetas (Warthin-Starry). VDRL (+) en 80% y FTA-ABS (+)
en 90%. Está indicado realizar estudios para descartar otras infecciones de transmisión sexual
Esta situación puede dar un falso positivo en VDRL:
Embarazo
VIH (+)
Endocarditis
Todas las anteriores
Causas de VDRL falso (+)  embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.
El tratamiento en éste caso es:
Penicilina benzatínica 1 200 000 U intravenosa 1 dosis
Penicilina benzatínica 1 200 000 U intramuscular 3 dosis
Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 1 dosis
Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 3 dosis
Primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina  doxiciclina, azitromicina o eritromicina.

CASO CLÍNICO 6
Hombre, 59 años, procedente y residente de Nayarit, niega antecedentes de relevancia. Acude por la siguiente
dermatosis de 7 años de evolución, caracterizada por aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades,
múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz, mentón y antebrazos, la sensibilidad se encuentra ligeramente
disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas:
El diagnóstico clínico más probable es:
Tuberculosis verrugosa
Leishmaniasis cutánea difusa
Lepra lepromatosa
Histiocitosis de células de Langerhans
La presencia de nódulos y aspecto infiltrado de la piel con pérdida de cejas y pestañas, con alteraciones de la sensibilidad es sugerente de lepra lepromatosa
nodular.
Para confirmar el diagnóstico solicitas:
Biopsia de piel y reacción de Montenegro
Baciloscopía de expectoración
Biopsia de piel, reacción de Mitsuda y baciloscopía de linfa de mucosa nasal
Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa
La clasificación del tipo de lepra se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de Mitsuda) y baciloscopía.
Para la clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad no se toma en cuenta el siguiente parámetro:
Clínico
Histológico
Baciloscópico
Cultivo
Mycobacterium leprae no desarrolla en medios de cultivo.
¿Cuál es la aseveración correcta respecto a las reacciones inmunológicas?
Son complicaciones inflamatorias sistémicas
Pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento
Ocurren en el 30-50% de los casos
Todas las anteriores
Las reacciones inmunológicas son complicaciones inflamatorias sistémicas que pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento. Ocurren en el
30-50% de los casos.
El tratamiento en éste caso es:
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años
Rifampicina + dapsona por 2 años
Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año
LL, BL, BB, BT e indeterminada. Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años.
Hongos, dermatosis virales y tumores
CASO CLÍNICO 1
Niño, de 4 años con antecedente de
dermatitis atópica. Lo llevan a consulta por
la siguiente dermatosis de 3 semanas de
evolución sin otros síntomas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Impétigo primario
Verrugas vulgares
Verrugas planas
Molusco contagioso
Las pápulas del color de la piel o perladas y umbilicadas son
características. El antecedente de dermatitis atópica es
relevante.
El agente etiológico es:
S. aureus
VPH tipo 2
VPH tipo 1
Poxvirus
Infección localizada de la piel por un poxvirus (virus del MC.
El diagnóstico clínico puede confirmarse por:
Cultivo de las lesiones
Estudio citológico (Tzanck)
Biopsia de piel
Serología VHS1 y 2
La biopsia confirma el diagnóstico si existe duda.
En base a su respuesta anterior, en dicho estudio se observará:
Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas
Aislamiento de S. aureus
Edema intracelular con marginación de la cromatina
Positividad para VHS 1 o 2
Se observan inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los queratinocitos  cuerpos de Henderson – Paterson o cuerpo de molusco.
El tratamiento puede realizarse con:
Curetaje
Crioterapia
Cantaridina
Todas las anteriores
Las medidas terapéuticas incluyen: curetaje, crioterapia, cantaridina o podofilotoxina. En muchos casos la dermatosis resuelve espontáneamente. En pacientes
VIH (+) existe remisión de las lesiones de molusco al iniciar la terapia antirretroviral (TARAA).

CASO CLÍNICO 2
Hombre de 39 años, campesino, residente de Morelos. Acude por la siguiente dermatosis que afecta pie derecho,
caracterizada por deformidad anatómica de la región, con fístulas por las que drena un exudado filante blanquecino,
ocasionalmente doloroso, de 1 año de evolución.
El diagnóstico clínico más probable es:
Esporotricosis
Cromomicosis
Actinomicetoma
Coccidioidomicosis
El cuadro clínico es característico, con distorsión
anatómica de la región afectada, fístulas que drenan
exudado filante que contiene los granos. Por su
etiología se divide en dos tipos actinomicetoma (>95%
de los casos en México) y eumicetoma.
El agente etiológico más probable es:
Sporothrix schenkii
Fonsecae pedrosoi
Nocardia brasiliensis
Coccidiodes immitis
Actinomicetoma  Causado por actinomicetos filamentosos, aerobios, Gram (+); 85% de los casos por Nocardia brasiliensis, el resto por Actinomadura madurae
(8-10%), Streptomyces somaliensis y Nocardia asteroides.
Una de las siguientes afirmaciones es falsa:
El agente etiológico más frecuente es Nocardia brasiliensis
La forma más frecuente de presentación es la forma cutánea-linfangítica
La topografía más frecuente es en extremidades pélvicas
El examen directo, biopsia de piel y cultivo confirman el diagnóstico
Una medida profiláctica útil es el uso de calzado cubierto en poblaciones susceptibles (p.e campesinos).
La vía de entrada más frecuente en ésta patología es:
Respiratoria
Gastrointestinal
Cutánea
Hemática
Vía de entrada: cutánea, a través de traumatismos.
Es considerado un factor de mal pronóstico:
Localización en el pie
Aislamiento de N. brasiliensis
Aislamiento de Actinomadura
Ausencia de compromiso perióstico
Los micetomas con mejor pronóstico son los causados por N. brasiliensis que se presentan en el pie, sin lesión perióstica ni compromiso óseo. Los eumicetomas,
causados por Actinomadura, Streptomyces, los localizados en el tronco o cráneo se consideran de mal pronóstico.

CASO CLÍNICO 3
Hombre, 27 años, veterinario. Acude por la dermatosis localizada a espalda, caracterizada por 2 placas eritematosas
con escamas, excoriadas, con costras hemáticas y bordes activos, muy pruriginosas de 3 semanas de evolución.
El diagnóstico clínico más probable es:
Tiña del cuerpo
Granuloma anular
Eritema anular centrífugo
Pitiriasis rosada de Gilbert
Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.
No constituye un factor de riesgo para ésta patología:
Uso de ropa sintética
Inmunosupresión
Contacto con animales
Atopia
Factores de riesgo: humedad, ropa sintética, mascotas, inmunosupresión. La atopia no constituye un factor de riesgo para dermatofitosis.
Los siguientes son dermatofitos:
Microsporum spp.
Epidermophyton spp.
Trichophyton spp.
Todos los anteriores son dermatofitos
Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton..
De los siguientes enunciados, marque el verdadero:
La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico
La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso
El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO
Todos los anteriores son verdaderos
Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).
El agente etiológico más probable en éste caso es:
Epidermophyton floccosum
Microsporum gypseum
Trichophyton tonsurans
Microsporum canis
Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%). En éste caso, considerando el antecedente epidemiológico
relacionado a la profesión del paciente, M. canis es el agente etiológico más probable.
CASO CLÍNICO 4
Hombre de 21 años, previamente sano. Acude por la siguiente dermatosis que afecta el labio bermellón inferior.
Inició con hiperestesia cutánea y posterior desarrollo de vesículas sobre base eritematosa. Refiere que el cuadro
inició tras viaje a la playa hace 4 días. Ha presentado lesiones de similares características 3 veces en el último año.

El agente etiológico más probable es:


Virus herpes simple tipo 2
Virus herpes simple tipo 1
Virus varicela zóster
Virus herpes tipo 6
Las vesículas agrupadas sobre base eritematosa son muy sugerentes de reactivación de herpes simple. En éste caso, por la topografía, el agente más probable
es VHS-1.
Uno de los siguientes enunciados es verdadero, respecto a ésta patología:
La primoinfección es típicamente sintomática y severa
Las recurrencias suelen correlacionar con la severidad de la primoinfección
El tratamiento de 1ra línea en las recurrencias incluye aciclovir tópico
Se trata de un virus RNA
La primoinfección es habitualmente asintomática. Las frecuencia recurrencias en herpes simple orolabial y genital suele correlacionar con la severidad de la
primoinfección.
Las recurrencias no suelen afectar las siguientes áreas:
Labio bermellón
Mejillas
Mucosa nasal
Mucosa oral no queratinizada
Mucosa oral queratinizada
Las lesiones en mucosa oral en herpes simple afectan la mucosa queratinizada (encías, labio bermellón, paladar duro, dorso de la lengua).
El tratamiento de elección en caso de recurrencias incluirá:
Fomentos húmedos
Aciclovir 400 mg vía oral 3 veces al día por 5 días
Aciclovir crema 5 veces al día
Antibiótico: penicilina
El tratamiento se basa en la administración de Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 5 días, iniciando en los 3 primeros días tras la aparición de la dermatosis. Los
fomentos secantes son útiles para el manejo sintomático de las vesículas e inflamación.
Respecto a la terapia de supresión, la siguiente aseveración es correcta:
Se recomienda si se presentan < 6 recurrencias al año
El tratamiento es con aciclovir 400 mg 2 veces al día por al menos 6 meses
Se recomienda tras primoinfección
Se recomienda tras infección severa
En caso de >6 recurrencias al año se recomienda tratamiento de supresión, con aciclovir 400 mg 2 veces al día por al menos 6 meses.

CASO CLÍNICO 5
Lactante, 2 meses de edad. Presenta la siguiente
dermatosis presente desde el nacimiento,
caracterizada por 6 neoformaciones
hiperpigmentadas marrón obscuro, con pelo
terminal, de entre 2 y 4 cm, no han modificado sus
características.
El diagnóstico clínico más probable es:
Nevo de Becker
Nevo melanocítico adquirido
Nevo melanocítico congénito
Nevo de Ota
Las neoformaciones planas hiperpigmentadas con hipertricosis, presentes en el nacimiento son sugerentes del diagnóstico. En éste caso por el tamaño, se
clasifican como NMC medianos.
El riesgo de desarrollar melanoma en éstas lesiones es:
No se asocian a desarrollo de melanoma
> 50%
> 90%
4 al 10%
El riesgo de desarrollo de melanoma se limita a NMC gigantes (>20 cm).
La melanosis neurocutánea deberá descartarse si:
Lesiones gigantes
Localización axial posterior sobre la línea media
> 3 lesiones de mediano tamaño
Todas las anteriores
En caso de NMC gigantes y con localización axial posterior (sobre la línea media) o de > 3 lesiones de mediano tamaño se deberá descartar melanosis
neurocutánea (proliferación de melanocitos en meninges).
Las siguientes son características de los nevos melanocíticos adquiridos comunes:
Diámetro < 6 mm bien delimitado
Superficie hoeterogénea
Distribución aleatoria del color
Todas las anteriores
Características de los NMA en general: ≤ 6 mm, simétricos, superficie homogénea, circular u oval, bien delimitados. En caso de no cumplir con las reglas del
ABCD, se deberá considerar como lesiones atípicas o melanoma.
Las siguientes constituyen medidas del tratamiento en nevos melanocíticos adquiridos:
Vigilancia
Fotoprotección
Extirpación quirúrgica en caso de características atípicas
Todas las anteriores
Las medidas terapéuticas en NMA incluyen fotoprotección, vigilancia. Pueden extirparse en caso de modificar sus características (regla ABCD) o no ser
estéticamente agradables.

CASO CLÍNICO 6
Hombre 78 años. Antecedente de Hiperplasia benigna prostática en tratamiento con finasteride 5 mg/día. Acude por
la siguiente dermatosis de 4 mm y 1 año de evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.

El diagnóstico clínico más probable es:


Carcinoma epidermoide cutáneo
Tricoepitelioma
Carcinoma basocelular
Adenoma sebáceo
El borde perlado y la presencia de vasos delgados arborizantes en la superficie de la neoformación, es sugerente de carcinoma basocelular.
La forma clínica de presentación más frecuente es:
Esclerodermiforme
Nodular
Infiltrante
Micronodular
Las variantes clínicas del CBC: nodular (la más frecuente), superficial, esclerodermiforme e infiltrante. Las variantes nodular y superficial comprenden el 90%
de los casos.
Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta neoplasia:
El principal factor pronóstico es el grosor vertical de la neoformación (Breslow)
Es más frecuente en fototipos obscuros
Es más frecuente en mujeres
Tiene bajo potencial metastásico
El CBC es la neoplasia maligna más frecuente en la raza humana y su incidencia va en incremento. Tiene mayor incidencia en caucásicos, hombres y adultos.
Tiene bajo potencial metastásico, sin embargo, genera destrucción del tejido a nivel local.
Para confirmar el diagnóstico clínico usted solicita:
Biopsia de piel
Cultivo de piel
Microscopía electrónica
Examen citológico
La biopsia confirma el diagnóstico y determina el subtipo histológico, lo cual es fundamental para el tratamiento.
El tratamiento de elección al confirmarse la neoplasia en éste caso es:
Extirpación quirúrgica con márgenes terapéuticos
Crioterapia
Imiquimod tópico
Terapia fotodinámica
La selección del tratamiento depende de características de la lesión y del paciente. Las opciones incluyen extirpación quirúrgica (el método más utilizado y de
elección en lesiones con bajo grado de potencial de recurrencia), cirugía micrográfica de Mohs (ideal en lesiones de alto grado).

FINAL
CLINICAL CASE 1
An 11-year-old girl comes to your
office with early-onset itchy
dermatosis, which affects neck,
antecubital and popliteal folds, and
is characterized by erythematous
and excoriated scaly plaques. She
has a history of bronchial asthma.
The most likely diagnosis is:
Contact dermatitis
Atopic dermatitis
Lichen planus
Seborrheic dermatitis
La fase infantil o escolar de la dermatitis atópica presenta lesiones típicamente subagudas, caracterizadas por placas eritematosas con escama, típicamente en
fosas antecubitales y poplíteas, muñecas, tobillos, manos, pies, cuello y regiones periorificiales de la cara
Regarding to this disease, which of the following statements is true?
Features Koebner phenomenon
Presents Nikolsky sign
There is a family history of atopy in 40-70%
It presents cradle crust in the first year of life
La historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración
en la función de barrera), constituyen los principales factores de riesgo
Pathogenesis of this disease has been attributed to:
Altered skin barrier function
Mutations in the filaggrin gene
Immune dysregulation
All of the above
La predisposición genética mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración en la función de barrera) y factores
ambientales (irritantes, colonización microbiana) constituyen los principales factores en la fisiopatología
In this case the treatment should include:
Oral prednisone
Oral cyclosporine
Topical hydrocortisone
Topical and oral prednisona
El tratamiento en DA leve a moderada incluye corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes
CLINICAL CASE 2
A previously healthy 19-year-old man comes to your office with complaints of a diffuse, asymptomatic rash that
developed over the past 10 days. Examination reveals a papular eruption involving the trunk and proximal limbs. The
eruption started with a salmon-colored oval patch with fine scaling on his back and then appeared other smaller
lesions on his chest and extremities.

The most likely diagnosis is:


Tinea corporis
Tinea versicolor
Pityriasis rosea
Secondary syphilis
La dermatosis inicia característicamente con el medallón heráldico y posteriormente con lesiones de similares características en tronco y segmentos proximales
de extremidades
Which is disease's causal agent?
Malassezia spp
Treponema pallidum
Staphylococcus aureus
Unknown
Etiología desconocida. Se ha asociado a etiología viral  virus herpes tipo 6 y 7
Which is the most serious complication of this disease?
Tertiary syphilis
Postherpetic neuralgia
None
Arthritis
La dermatosis es autolimitada, no tiene complicaciones
Which would be the best treatment in this case?
Aciclovir
Penicillin
Reassurance and emollients
Oral terbinafine
La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico

CLINICAL CASE 3
A 17-year old woman is evaluated in your office because she has a skin eruption that it appeared two days ago. She had
an orolabial herpes 3 weeks ago, for which she took oral acyclovir. But the skin eruption has distributed on her face, hand
and feet, involving palms and soles. The eruption is painless. Skin examination revealed the lesions which are showed in
the image below:

The most probable diagnosis is:


Vasculitis
Toxic epidermal necrolysis
Erythema multiforme
Herpetic whitlow
La topografía y las lesiones en diana o blanco de tiro observadas en la fotografía son características
Which is the triggering agent in this case?
An autoimmune disease
Herpes virus
Idiopathic
Bacterial infection
El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2)
Regarding to this condition, the following statement is true:
Target lesions are characteristic
The condition tends to the chronicity
The primary lesion is the bullae
It can progress to Stevens Johnson syndrome
Se caracterizan por al menos 3 diferentes zonas concéntricas, predominio superficies extensoras de segmentos acrales de extremidades superiores, desde donde
pueden diseminarse de manera centrípeta a cara, cuello, superficies flexoras o tronco.
The most appropriate management option for this patient is:
Non steroid anti-inflammatories
Hospitalized for the risk of progression
Intravenous gammaglobulin
Observation and general measures
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos, dado que la enfermedad es autolimitada. Pueden utilizarse CE tópicos antihistamínicos

CLINICAL CASE 4
A previously healthy 25-year-old woman consulted a dermatologist for an acute eczematous dermatitis on her head,
neck and shoulders. The eruption appeared five days after she applied a black hair dye on her hair at the hairdresser.
The most likely diagnosis is:
Irritant contact dermatitis
Allergic contact dermatitis
Atopic dermatitis
Seborrheic dermatitis
Las lesiones eccematosas más el antecedente de exposición a un probable alérgeno (p.e parafenildiamina en el tinte de pelo)
Which test is indicated to establish the diagnosis?
Skin biopsy
Direct examination
Patch test
Mycological study
La prueba del parche confirma el diagnóstico al identificar el alérgeno causal. Los más frecuente son metales (níquel, cromo, cobalto), antibióticos tópicos
(neomocina, bacitracina), fragancias (bálsamo del Perú, mezcla de fragancias), conservantes (formaldehido, timerosal, quaternium-15), tintes de pelo
(parafenildiamina), plantas (hiedra venenosa)
Regarding to the disease’s pathogenesis:
Does not require prior sensitization
It is not considered an occupational disease
Represents type IV hypersensitivity
Requires prior sensitization
Mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular)  Requiere sensibilización previa del alérgeno
The most appropriate treatment of this includes the next:
Identify the probable allergen and avoid it
Topical corticosteroid in inflammatory lesions
Emollients
All above
El tratamiento se basa en la identificación del alérgeno + ciclos cortos de CE tópico + emolientes

CASO CLÍNICO 5
Hombre de 61 años, diabético e hipertenso, en tratamiento actual con metformina, glibenclamida y losartán. Acude
por la siguiente dermatosis pruriginosa en muñecas y tobillos, de 6 semanas de evolución, tratada con antimicóticos
tópicos, sin mejoría. Durante la exploración dermatológica te llama la atención el siguiente hallazgo:
El diagnóstico clínico más probable es:
Psoriasis en placas con afectación ungueal
Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda
Liquen plano
Tiña del cuerpo y onicomicosis
Las lesiones cutáneas (pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s)) y topografía son características. El liquen plano
es una enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal).
En la patogenia de ésta enfermedad se ha descrito asociación a:
Diabetes mellitus
Infección por VIH
Infección por el virus de la hepatitis B
Infección por el virus de la hepatitis C
Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.
El involucro de la piel cabelluda en ésta enfermedad:
Se presenta en la mayoría de los casos
Puede tratarse con hidroxicloroquina
Se asocia a alopecia areata
No está descrito
El liquen plano pilar se caracteriza por placas de alopecia cicatrizal con eritema y escama perifolicular, habitualmente pruriginoso. Es de difícil tratamiento, la
hidroxicloroquina puede ser de utilidad.
Las medidas terapéuticas incluyen:
Corticoesteroide tópico potente
Emolientes
Antihistamínicos H1 sedantes
Todos los anteriores
Los CE tópicos potentes o ultrapotentes se consideran de 1ra línea en formas localizadas en tronco o extremidades. Los antihistamínicos H1 pueden ser de
utilidad. En enfermedad extensa fototerapia o terapia sistémica (ciclos cortos de CE orales).

CASO CLÍNICO 6
Niña de 4 años. Antecedente de dermatitis atópica, en tratamiento con emolientes, presenta la siguiente dermatosis
de 5 días de evolución. LA madre niega que al paciente haya tenido síntomas sistémicos.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis seborreica
Impétigo ampolloso
Impétigo no ampolloso
Forunculosis
La costra melicérica es característica del impétigo no ampolloso. La topografía
perinasal es muy sugerente
Agente etiológico más frecuente:
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus viridans
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Los siguientes constituyen factores de riesgo para ésta enfermedad:
Hacinamiento
Clima cálido y alta humedad ambiental
Higiene deficiente
Todos los anteriores
Clima cálido y húmedo, contacto estrecho, mala higiene, pobreza, escabiasis, portadores nasales asintomáticos de S. aureus. Se recomienda realizan tinción de
Gram y cultivo de exudado para identificar S. aureus,
El tratamiento más apropiado en éste caso será:
Cefalexina vía oral
Ácido azelaico 15% gel
Hidrocortisona 1% crema
Emolientes
El tratamiento incluye fomentos secantes, remover costra melicérica y aseo frecuente de manos En caso de escasas lesiones  tratamiento tópico: mupirocina
2% TID, 5 días. Numerosas lesiones  antibiótico VO  dicloxacilina o cefalexina, 7 días.

CASO CLÍNICO 7
Hombre, 34 años. Hace una semana presentó evacuaciones disminuidas de consistencia asociadas a pujo y tenesmo
rectal. Recibió tratamiento con trimetoprim. Acude a tu consultorio porque notó la siguiente dermatosis hace 6 días,
la cual es diseminada, pruriginosa, las lesiones remiten en pocas horas y salen nuevas. Niega otros síntomas.
Antecedentes patológicos: VIH (+), últimos CD4 371 cel/cc.

El diagnóstico clínico más probable es:


Vasculitis urticariana
Crioglobulinemia
Urticaria aguda
Urticaria crónica
En la fotografía se observan ronchas o habones, lesiones características de la urticaria aguda.
La lesión elemental en ésta patología es:
Habón
Ampolla
Pápula
Vesícula
Lesiones circunscritas eritematosas y elevadas pruriginosas frecuentemente con centro pálido y tamaño variable. Típicamente duran minutos a horas (<24 horas)
y resuelven sin cicatriz.
La urticaria aguda se caracteriza por:
Dura el cuadro > 6 semanas y las ronchas > 48 horas
Dura el cuadro < 6 semanas y las ronchas < 24 horas
Dura el cuadro > 4 semanas y las ronchas > 24 horas
Dura el cuadro < 4semanas y las ronchas < 24 horas
La urticaria aguda se caracteriza por durar menos de 6 semanas. Típicamente duran menos de 24 horas.
El probable desencadenante en éste caso es:
El antecedente de infección del tracto digestivo
VIH
Trimetoprim/sulfametoxazol
Todos los anteriores
El diagnóstico es clínico, con búsqueda dirigida de posibles desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos, picaduras de
insecto. No se recomienda realizar estudios de laboratorio de rutina.

CASO CLÍNICO 8
Mujer de 27 años. Acude a Urgencias por presentar una dermatosis de 2 días de evolución, que afecta región
escapular, tronco lateral y pectoral izquierdas asociadas a disestesias: Antecedentes patológicos: Lupus eritematoso
generalizado (actividad renal y hematológica), en tratamiento con prednisona 5 mg y azatioprina 75 mg.

El agente etiológico en éste caso es:


Herpes virus tipo 1
Virus varicela zóster
Coxsackie virus
Citomegalovirus
El diagnóstico clínico es herpes zóster (T4 izquierdo).
El hallazgo en el estudio citológico (Tzanck) de las lesiones será:
Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas
Cuerpos de Henderson-Paterson
Células gigantes multinucleadas
Todas las anteriores
Es estudio citológico demostrará cambios citopáticos por virus herpes: se observan células gigantes multinucleadas, edema intracelular y reforzamiento de la
cromatina en células epiteliales.
Uno de los siguientes enunciados es correcto respecto a ésta enfermedad:
La forma diseminada de la enfermedad se caracteriza por la presencia de más de 20 lesiones por fuera del dermatoma
afectado y requiere hospitalización para tratamiento
Es característica la afectación de múltiples dermatomas de forma simultánea
La probabilidad de recurrencia es > 50%
Todas las anteriores
Se cataloga como herpes zóster diseminado cuando existen más de 20 lesiones aisladas por fuera del dermatoma afectado o adyacentes o cuando se asocia a
síntomas sistémicos como fiebre.
El signo de Hutchinson sugiere:
Afectación de la rama mandibular del trigémino
Afectación de la rama oftálmica del trigémino
Afectación del ganglio geniculado del facial
Vértigo periférico, hipoacusia, otalgia y parálisis facial
Signo de Hutchinson. Vesículas en la punta o dorso nasal, canto medial o córnea  76% probabilidad de afección de la rama oftálmica del trigémino. El síndrome
de Ramsay-Hunt  Afección del ganglio geniculado del facial  vértigo, otalgia, hipoacusia y parálisis facial.

CASO CLÍNICO 9
Hombre de 65 años. Acude a tu consulta por la siguiente dermatosis de 1 año y medio de evolución, tratado con
antimicóticos tópicos y orales, sin mejoría. Padece de Hipertensión esencial sin tratamiento farmacológico.

Es el diagnóstico clínico probable y más frecuente en México:


Melanoma de extensión superficial ulcerado
Melanoma lentigo maligno
Melanoma acral lentiginoso
Melanoma amelánico
Melanoma acral lentiginoso: se presenta alrededor de la 7ma década de la vida, se presenta en palmas, plantas dedos o aparato ungueal, se presenta en éste
último como bandas irregulares de pigmento obscuro y es el subtipo más común en México.
Los siguientes son factores de riesgo para melanoma, ¿Cuál no es considerado como tal?
Fototipo obscuro
Factores genéticos
Tener > 100 nevos melanocíticos adquiridos
Tener > 5 nevos atípicos
Factores de riesgo: raza, genéticos, fototipos claros, > 100 nevos melanocíticos adquiridos, > 5 nevos atípicos
El principal factor pronóstico en melanoma es:
Diámetro del tumor
Grosor vertical del tumor (Breslow)
El subtipo acral lentiginoso
El grado de diferenciación histológica
El grosor vertical del tumor (Breslow) es el factor pronóstico más importante. Otros factores incluyen la presencia de ulceración y el nivel de Clark
Una indicación para realizar ganglio centinela incluyen:
Breslow > 2 mm con ulceración
Breslow > 0.75 mm con ulceración
Breslow > 1 mm sin ulceración
Breslow < 1 mm sin ulceración
Se realizará ganglio centinela (búsqueda del ganglio de drenaje del tumor) si el Breslow es > 1 mm sin ulceración o > 0.75 mm con ulceración

CASO CLÍNICO 10
Mujer de 21 años acude a tu consulta por presentar la siguiente dermatosis localizada a cara y tronco superior. Inició
a los 12 años, tratada con clindamicina tópica y jabones exfoliantes, sin mejoría.

El diagnóstico clínico más probable es:


Forunculosis
Rosácea eritematosa
Acné vulgar
Rosácea pápulo-pustulosa
La dermatosis observada en la fotografía es característicamente polimorfa, con pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y cicatrices, en una adolescente.
Los andrógenos se encuentran elevados en la mayoría de los pacientes afectados:
Verdadero
Falso
Los andrógenos inducen la producción de sebo y se consideran un factor importante en el desarrollo de acné vulgar. El hiperandrogenismo puede ser causante
de acné en algunos pacientes, sin embargo, la mayoría de los pacientes con acné no tienen exceso de andrógenos.
El hirsutismo se define como:
Incremento del grosor del vello corporal
Pérdida de pelo terminal en piel cabelluda
Presencia de pelo terminal con distribución masculina en mujeres
Presencia de pelo velloso abundante en tronco y extremidades
En caso de asociarse a hirsutismo (presencia de pelo terminal en distribución masculina en mujeres) o alteraciones menstruales se debe descartar
hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico).
Esta terapéutica está contraindicada en esta patología:
La administración de isotretinoína y tetraciclinas
El tratamiento en las formas leves incluye retinoide tópico y peróxido de benzoilo
Se ha observado exacerbaciones con dietas altas en carbohidratos
El acné fulminans se asocia a síntomas sistémicos
La administración concomitante de estos fármacos está contraindicada por el riesgo alto de presentar Pseudotumor cerebri.

CASO CLÍNICO 11
Hombre, 63 años, residente de Jalisco. Acude por la siguiente dermatosis de 9 años de evolución, caracterizada por
aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades, múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz,
mentón y tronco, la sensibilidad se encuentra disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas:

El diagnóstico clínico más probable es:


Tuberculosis verrugosa
Leishmaniasis cutánea difusa
Lepra tuberculoide
Lepra lepromatosa
La presencia de nódulos y aspecto infiltrado de la piel con pérdida de cejas y pestañas, con alteraciones de la sensibilidad es sugerente de lepra lepromatosa
nodular
Para confirmar el diagnóstico solicitas:
Biopsia de piel y reacción de Montenegro
Baciloscopía de expectoración
Biopsia de piel, reacción de Mitsuda y baciloscopía de linfa de mucosa nasal
Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa
La clasificación del tipo de lepra se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de Mitsuda) y baciloscopia
La clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad excluye el siguiente parámetro:
Histológico
Baciloscópico
Cultivo
Inmunológico
Mycobacterium leprae no desarrolla en medios de cultivo.
El tratamiento en éste caso es:
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años
Rifampicina + dapsona por 1 año
Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año
Para LL, BL, BB, BT e indeterminada: Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años
CASO CLÍNICO 12
Niño de 6 años quien vive en un orfanato. Presenta dermatosis pruriginosa de 12 días de evolución. Presenta pápulas
eritematosas en regiones interdigitales, genitales y axilas. Otros niños que conviven con él tienen lesiones
pruriginosas similares:

El diagnóstico clínico más probable es:


Trombidiasis
Pediculosis
Escabiasis
Larva migrans
Las pápulas eritematosas pruriginosas en la topografía del caso, con síntomas similares en familiares afectados y los hallazgos en el test de Müller hace el
diagnóstico.
La lesión más característica en ésta patología es:
Túnel
Pápula
Habón
Vesícula
Aunque es inhabitual encontrarla, la lesión característica es el túnel: trayectos eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones acrales.
Señale el enunciado verdadero:
Es una patología característica de la edad avanzada
Respeta líneas de Hebra en adultos
La enfermedad en inmunosuprimidos es localizada
Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico
La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de
Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).
El tratamiento de primera elección es:
Permetrina 5% crema o loción
Ácido fusídico crema 2%
Mupirocina ungüento 2%
Clindamicina gel 1%
Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina vía oral es de mucha utilidad y fácil de administrar.

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