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CASO CLÍNICO 1
Mujer de 74 años. Acude a consulta por presentar la siguiente dermatosis de 1.7 cm de diámetro y 5 años de
evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.
CASO CLÍNICO 3
Niña escolar de 5 años es llevada a tu consultorio por la siguiente dermatosis la cual inició al año de vida, es
recurrente, pruriginosa y fue tratada previamente con hidrocortisona tópica. La madre tiene antecedente de rinitis
alérgica.
CLINICAL CASE 8
A 36-year-old man comes to the emergency room for disseminated dermatosis in all segments, characterized by
blistering and painful erosions with crusts. On physical examination you find erosions and erythema in conjunctiva
and oral mucosa. The patient has a history of gastritis on intermittent treatment with omeprazole. He denies drug
use or traditional medicine. Laboratory studies show discrete leukocytosis and elevation of erythrocyte
sedimentation rate.
CLINICAL CASE 9
A 55-year-old man is taken by neighbors to the emergency room for loss of consciousness. He has a history of
catatonic schizophrenia and his family abandoned him. On physical examination you find excoriations and hyper
pigmented spots on the skin of the trunk and limbs and the following finding:
The most likely clinical diagnosis is:
Scabies
Cimiciasis
Thrombidiasis
Pediculosis
En la pediculosis corporis se visualizan al piojo y huevos en las costuras de la ropa, además de excoriaciones y manchas hiperpigmentadas. Se asocia a
hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.
The etiological agent is:
Sarcoptes scabiei
Tunga penetrans
Eutrombila alfredugessi
Pediculus humanus var corporis
Pediculus humanus var corporis se asocia a Infestación de piel y ropa.
The etiologic agent can transmit the following disease:
Epidemic typhus
Recurrent fever
Trench fever
All of the above
Puede transmitir tifus epidémico (Rickettsia prowazekii), fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) y fiebre recurrente (Bartonella recurrentis).
One of the following statements is true:
This disease is considered sexually transmitted
Can transmit endemic typhus
The presence of nits in the eyelashes are pathognomonic
Natural disasters and wars are risk factors
Se asocia a hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.
CLINICAL CASE 10
A 31-year-old man with a recent diagnosis of HIV (+) with CD4 (+). 171 cels/cc, without antiretroviral therapy, comes
to your office for the following dermatosis disseminated to the trunk and limbs, affects palms and soles, characterized
by asymptomatic erythematous scaly plaques of 2 weeks evolution. He reports that the previous month had a non-
painful ulcer on the glans, which resolved spontaneously without treatment.
The most likely clinical diagnosis is:
Pityriasis lichenoide
HIV-associated acute exanthema
Secondary syphilis
Tertiary syphilis
La sífilis secundaria refleja diseminación hematógena de la enfermedad. Puede ocurrir simultáneamente a la fase primaria o hasta 6 meses después (promedio
3 meses). Las lesiones en esta etapa son variables: máculas, pápulo-escamosas, placas anulares y condiloma lata anogenital (plano). El antecedente de chancro
genital orienta el diagnóstico.
In this case the diagnosis is confirmed by
Skin culture
VDRL / FTA-ABS
Electronic microscopy
Cytological study (Tzanck)
El diagnóstico se establece por pruebas treponémicas. La biopsia de piel puede ser de utilidad.
Which of the following may be a cause of false positive VDRL?
Pregnancy
Generalized lupus erythematosus
Hepatopathy
All of the above
Causas de VDRL falso (+): embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.
The treatment that you indicate is the following:
Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular one dose
Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular three doses
Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular one dose
Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular three doses
El tratamiento en fases primaria, secundaria y latente temprana penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina doxiciclina, azitromicina
o eritromicina.
CASO CLÍNICO 11
Niña 9 años. Llevada por sus padres a revisión por presentar una dermatosis localizada a abdomen, caracterizada por
una placa eritematosa con escama, borde activo, muy pruriginosa, de 2 semanas de evolución. La madre es
veterinaria y la niña tuvo contacto con animales hace varias semanas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Tiña del cuerpo
Granuloma anular
Eritema anular centrífugo
Eccema subagudo
Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.
Los siguientes son dermatofitos:
Microsporum spp.
Epidermophyton spp.
Trichophyton spp.
Todos los anteriores son dermatofitos
Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
De los siguientes enunciados, marque el verdadero:
La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico
La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso
El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO
Todos los anteriores son verdaderos
Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).
El agente etiológico más probable en éste caso es:
Epidermophyton floccosum
Microsporum gypseum
Trichophyton tonsurans
Microsporum canis
Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%).
CASO CLÍNICO 12
Mujer de 27 años de edad, acude a tu consultorio por lesiones cutáneas. Tiene historia de dolor articular inflamatorio
en manos. A la exploración física encuentras la dermatosis que se observa en la fotografía, afectando piel cabelluda,
codos y rodillas. Afecta 20% de la superficie corporal. Se evidencia además aumento de volumen y limitación
funcional en articulaciones interfalángicas distales y los cambios en las uñas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis atópica
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis rosada
Psoriasis en placas
Las placas eritematoescamosas en superficies extensoras y piel cabelluda con características. La escama es yesosa
Con respecto al fenómeno de Koebner:
Se produce de 2 a 6 semanas después del trauma
Puede presentarse en liquen plano
Traduce aparición de lesiones de la enfermedad en sitios de trauma
Todas las anteriores
El fenómeno de Koebner traduce lesiones en sitios de trauma, en 2 a 6 semanas tras el trauma. Puede presentarse en psoriasis, liquen plano, vitiligo, verrugas
planas
El signo de Auspitz consiste en:
Halo pálido perilesional
Aparición de lesiones en sitios de trauma
Extensión de las placas al realizar presión en piel sana circundante
Puntilleo hemorrágico al desprender la escama
Al retirar la escama se produce un sangrado en puntilleo: signo de Auspitz.
El tratamiento en formas localizadas se realiza con:
Alquitrán de hulla
Calcipotriol tópico
Betametasona tópica
Todas las anteriores
El tratamiento tópico se considera de primera línea en enfermedad leve a moderada y puede realizarse con: Análogos de la vitamina D (inhiben la proliferación
epidérmica e inducen diferenciación normal) como el calcipotriol, Corticoesteroides potentes por cortos periodos de tiempo y otros como el ácido salicílico,
alquitrán de hulla.
Dermatosis papuloescamosas y otras dermatosis eccematosas
CASO CLÍNICO 1
Lactante femenino de 11 meses. Presenta la siguiente dermatosis de 2 semanas de evolución. Antecedentes
neonatales: Producto a término por parto eutócico. Es alimentado por lactancia con fórmula desde el nacimiento.
CASO CLÍNICO 7
Hombre, 41 años. Sin antecedentes relevantes de salud. Acude por la siguiente dermatosis de 1 mes de evolución,
muy pruriginosa, tratada con cetirizina vía oral sin mejoría. Al realizar la exploración física dermatológica encuentras
CASO CLÍNICO 2
Hombre de 37 años portador de VIH,
ingresó a urgencias hace 20 días por
presentar crisis convulsivas cuya
etiología está en estudio. Inició
tratamiento con ácido valproico y
profilaxis primaria con azitromicina y
trimetoprim/sulfametoxazol. Hace 2
días inició con hiperestesia cutánea,
la siguiente dermatosis
caracterizada por ampollas flácidas y
erosiones que afecta 30% de la
superficie corporal y las siguientes
lesiones en mucosas oral y
conjuntival. Antecedente de haber
presentado Sarcoma de Kaposi mucocutáneo y digestivo, sin tratamiento. Último recuento de CD4 (+) 32 cel/cc.
El diagnóstico clínico más probable es:
Síndrome de Stevens Johnson
Eritema multiforme mayor
Necrólisis epidérmica tóxica
DRESS
La dermatosis exfoliativa con eritema, hiperestesia cutánea, ampollas flácidas y extensas áreas denudadas más el antecedente de consumo de un fármaco
frecuentemente asociado entre 7 y 21 días previos son muy sugerentes del diagnóstico de Necrólisis epidérmica tóxica (NET).
El involucro de mucosas en ésta patología ocurre en:
< 20%
20-50%
50-70%
> 90%
Más del 90% presentan erosiones orales, oculares y genitales.
El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por superficie cutánea denudada:
<10%
10-30%
30-50%
50-70%
La extensión de las lesiones debe valorarse por el área denudada (erosionada): SSJ <10%; Sobreposición SSJ/NET 10-30%; y NET >30%
La teoría más aceptada respecto a la patogenia de ésta enfermedad es:
Formación de complejos inmunes
Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE
Necrosis masiva de queratinocitos mediada por granulisina
Respuesta humoral
Etiopatogenia desconocida. Se propone que la exfoliación se debe a apoptosis masiva de queratinocitos, mediado por vía citotóxica por granulisina e interacción
con receptores de muerte celular Fas-Fas ligando.
El tratamiento de ésta condición incluye:
Manejo en una unidad de quemados/terapia intensiva
Suspender el fármaco probablemente asociado
Medidas de soporte vital
Debe incluir todas las anteriores
El tratamiento se basa en identificar y suspender el fármaco, terapia de soporte idealmente en una Unidad de Quemados o Terapia Intensiva (para monitorizar
el equilibrio hidroelectrolítico, control de temperatura, evitar infecciones, soporte nutricional y evitar movilización excesiva).
CASO CLÍNICO 3
Mujer de 45 años con antecedente
familiar de artritis reumatoide. Inició
a los 29 años con eritema facial
persistente y brotes de pápulas y
pústulas. El cuadro se exacerba con la
ingesta de bebidas calientes y la
exposición solar. En la exploración
física observas lo siguiente:
CASO CLÍNICO 4
Mujer de 17 años. Previamente sana.
Asiste a tu consulta por presentar la
siguiente dermatosis diseminada a
cara y tronco superior, misma que
empeora los días previos al ciclo
menstrual y que inició desde los 12
años; ha utilizado jabones exfoliantes
sin mejoría. Hace 4 meses empezó a ir
al gimnasio e inició un suplemento
vitamínico, con empeoramiento de la
dermatosis:
El diagnóstico clínico más probable
es:
Foliculitis
Acné vulgar
Demodecidosis
Forunculosis
La dermatosis observada en la fotografía es característicamente polimorfa, con comedones cerrados, pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y cicatrices, en
una adolescente.
Este factor no se ha asociado a la fisiopatología de ésta enfermedad:
Hiperqueratinización folicular
Demodex folliculorum
Alteraciones en la producción de sebo
Propionibacterium acnes
Se ha atribuido un probable rol patógeno al ácaro Demodex folliculorum en rosácea, no en acné.
El acné fulminans se caracteriza por lo siguiente:
Erupción crónica de nódulos inflamatorios y pápulas friables hemorrágicas
La edad clásica de presentación es en edad adulta
Afecta característicamente a hombres adolescentes
No tiene más manifestaciones clínicas o de laboratorio
Variante muy rara de acné, la cual se caracteriza por erupción aguda de grandes nódulos inflamatorios y placas friables con costra hemorrágica, con fiebre,
artralgias y lesiones osteolíticas en hombres adolescentes. Se asocia a leucocitosis, elevación de la VSG y proteinuria.
Respecto al tratamiento de ésta patología:
El rol de la dieta es fundamental y se debe restringir el consumo de carbohidratos
El complejo B, corticoesteroides y análogos de testosterona deben evitarse debido a que pueden actuar como
desencadenantes o exacerbantes
Se debe recomendar aseo facial de 3 a veces al día
La clindamicina oral es un tratamiento de primera línea en formas severas
Se debe investigar el uso de fármacos que pueden exacerbar el acné o generar dermatitis acneiformes como corticoesteroides, anabólicos, complejo B, etc.
Es una contraindicación en el tratamiento:
La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas
El tratamiento en las formas leves incluye retinoide tópico y peróxido de benzoilo
Evitar exacerbaciones con dietas altas en carbohidratos
El acné fulminans se asocia a síntomas sistémicos
La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas está CONTRAINDICADA, por el riesgo de Pseudotumor cerebri
CASO CLÍNICO 5
Escolar, 6 años. La madre lo lleva a tu
consultorio por la siguiente dermatosis de 2
días de evolución, niega que haya
presentado fiebre. Es tratado por Dermatitis
atópica con emolientes. A la exploración
encuentras adenopatía preauricular
izquierda levemente dolorosa.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis seborreica
Impétigo ampolloso
Impétigo no ampolloso
Forunculosis
La costra melicérica es característica del impétigo.
¿Principal agente etiológico?
Staphylococcus aureus
Staphylococcus viridans
Streptococcus pyogenes
Candida spp
S. aureus y en menor frecuencia Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A)
En la variante ampollosa de la enfermedad, el agente etiológico produce una toxina exfoliativa dirigida contra:
Desmogleína 1
Desmogleína 3
Desmocolina
Unión dermo-epidérmica
El impétigo ampolloso es producido por cepas de S. aureus que producen toxina exfoliativa A, dirigida contra desmogleína 1. Afecta a lactantes y preescolares.
El tratamiento más apropiado en éste caso será:
Amoxicilina/ácido clavulánico VO
Ácido azelaico 15% gel
Hidrocortisona 1% crema
Mupirocina 2% ungüento
El tratamiento incluye fomentos secantes, remoción de la costra melicérica, aseo frecuente de manos y en casos leves: tratamiento tópico: mupirocina 2% dos
veces al día por 5 días
CASO CLÍNICO 6
Hombre de 29 años,
Presenta la siguiente
dermatosis de 9 días de
evolución,
ocasionalmente
pruriginosa. Ha
presentado de acné desde
la adolescencia y
episodios similares de
manera recurrente desde
los 15 años después del
rasurado.
El diagnóstico clínico más probable es:
Carbunco
Acné vulgar
Foliculitis
Forunculosis
La presencia de pápulas eritematosas y pústulas foliculares en áreas pilosas es muy sugerente. Una técnica inadecuada de rasurado podría contribuir a las
recurrencias.
El carbunco se define como:
Infección profunda del folículo piloso
Infección superficial del folículo piloso
Confluencia de forúnculos
Infección de tejidos blandos superficiales que involucran panículo adiposo
La infección profunda del folículo se denomina forúnculo. La confluencia de múltiples forúnculos se denomina carbunco.
Se realizó tinción de Gram en éste caso, en el cual se observaron cocos Gram + en racimos. El tratamiento de
elección en éste caso es:
Ácido azelaico 15% gel
Ácido azelaico 20% espuma
Betametasona crema
Clindamicina 1% gel o espuma
En casos persistentes y que afectan áreas limitadas de piel tratamiento tópico con clindamicina o mupirocina.
CASO CLÍNICO 7
Hombre de 20 años, sin antecedentes
relevantes de salud. Acude al servicio de
Urgencias por la siguiente dermatosis de
2 días de evolución, pruriginosa, respeta
mucosas, palmas y plantas y se asocia a
leve aumento de volumen asimétrico
labios. Las lesiones duran horas y
aparecen nuevas. Refiere que hace 1
semana presentó infección de vías
respiratorias superiores, y recibió
ampicilina, ibuprofeno y dextrometorfano.
El diagnóstico clínico más probable es:
Urticaria aguda
Eritema multiforme mayor
Eritema multiforme menor
Necrólisis epidérmica tóxica
En la fotografía se observan ronchas o habones, lesiones características de la urticaria. Se clasifica como aguda cuando la evolución es menor a 6 semanas.
Un hallazgo común en éstos pacientes es:
Fenómeno de Koebner
Halo de Woronoff
Estrías de Wickham
Dermografismo
El dermografismo es un hallazgo frecuente, es la aparición de eritema y edema en sitios de fricción con un objeto romo que desaparece en pocos minutos.
El probable desencadenante en éste caso es:
El antecedente de infección de vías respiratorias
Ampicilina
Ibuprofeno
Todos los anteriores
Desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos, picaduras de insecto.
CASO CLÍNICO 2
Mujer de 69 años. Diabética de larga evolución, en tratamiento con metformina, glibenclamida y pregabalina.
Acude a tu consultorio por dermatosis localizada a tronco, recurrente, muy pruriginosa, de 1 año de evolución, en
tratamiento con hidroxizina sin mejoría aparente. Estableces el diagnóstico de urticaria crónica, agregas
antihistamínico no sedante por las mañanas y la citas un mes después y encuentras lo siguiente:
El diagnóstico clínico más probable es:
Penfigoide ampolloso
Dermatitis herpetiforme
Epidermólisis bullosa adquirida
Pénfigo vulgar
La fase de pródromo de penfigoide ampolloso se caracteriza por placas eritematosas pruriginosas que semejan urticaria. Ésta fase puede prolongarse por años
antes de manifestar las ampollas tensas características. Afecta con mayor frecuencia a adultos mayores.
La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra:
Desmocolina
Antígeno 2 del penfigoide ampolloso
Transglutaminasa epidérmica
Desmogleína 3
Autoanticuerpos IgG dirigidos contra el antígeno del penfigoide ampolloso tipo 1 (BP180) o 2 (BP 230), localizados en la membrana basal formación de
ampollas subepidérmicas.
Este es un desencadenante que se ha asociado:
Captopril
Diuréticos
Radiación ultravioleta
Todos los anteriores
Algunos estudios sugieren que la radiación ultravioleta y algunos fármacos podrían ser desencadenantes así también los diuréticos, antibióticos, captopril.
El involucro de mucosas en ésta enfermedad:
Se presenta entre el 10-30% de los casos
Se presenta en > 90 % de los casos
Es excepcional
Suele ser la forma de presentación de la enfermedad
El tratamiento de elección en formas localizadas es:
Clobetasol tópico
Hidroxicloroquina
Azatioprina
Mofetil micofenolato
Para la enfermedad localizada se utiliza un corticoesteroide tópico potente, por ejemplo clobetasol.
CASO CLÍNICO 3
Niña escolar de 7 años. La madre refiere que la niña ha tenido prurito en piel cabelluda desde hace 3 días. A la
exploración física encuentras lo siguiente:
El agente etiológico es:
Pediculus humanus var corporis
Phthirus pubis
Pediculus humanus var capitis
Cimex lactularius
En la fotografía se observan nidos adheridos al tallo piloso. Pediculus humanus var capitis es el agente etiológico de la pediculosis capitis.
Una de estas fases no se reconoce como infestación activa:
Piojo adulto
Ninfa
Nidos vacíos
Huevos
En infección activa se observan los huevos adheridos a los tallos pilosos (a menos de 1 cm de la piel cabelluda), ninfas y adultos.
De los siguientes enunciados, señala el falso:
Se debe tratar profilácticamente a todas las personas que convivan en la misma casa
El parásito sobrevive hasta 48 fuera de la piel cabelluda
El paciente infestado puede cursar asintomático
Los cepillos constituyen un fómite en ésta enfermedad
Se debe revisar a los individuos que convivan en la misma casa. Si comparten la cama con alguien tratar profilácticamente.
Para confirmar el diagnóstico solicitas:
Examen directo del pelo
Tricoscopía
Biopsia de piel
No requiere ningún estudio de extensión
El diagnóstico se realiza mediante la visualización del piojo.
El tratamiento de primera línea es:
Ivermectina
Trimetoprim/Sulfametoxazol
Permetrina 1% loción o shampoo
Toques de ácido salicílico
Tratamiento de 1ra línea: Permetrina 1%, malation, ivermectina tópica 0.5% loción.
CASO CLÍNICO 4
Niña, 4 años, sin antecedentes de relevancia. La madre la lleva a consulta por dermatosis pruriginosa de 10 días de
evolución, presenta pápulas eritematosas en regiones interdigitales y axilas. La madre refiere que comparte la
habitación con la niña y el esposo, y ambos iniciaron con prurito hace pocos días. Con la sospecha clínica realizas un
examen directo de una lesión y observas lo siguiente:
El diagnóstico clínico más probable es:
Trombidiasis
Pediculosis
Escabiasis
Larva migrans
Las pápulas eritematosas pruriginosas en la topografía del caso, con síntomas similares en familiares afectados y los hallazgos en el test de Müller hace el
diagnóstico.
La lesión más característica en ésta patología es:
Túnel
Pápula
Habón
Vesícula
La lesión característica es el túnel, aunque es inhabitual encontrarlo trayectos eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones
acrales.
Señale el enunciado verdadero:
Es una patología característica de la edad avanzada
Respeta líneas de Hebra en adultos
Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico
Es una enfermedad transmitida por perros
La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de
Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).
El tratamiento de primera elección es:
Permetrina 5% crema o loción
Ácido fusídico crema 2%
Mupirocina ungüento 2%
Clindamicina gel 1%
Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina VO es también de mucha utilidad y fácil de administrar.
Señale el enunciado verdadero:
Es necesario tratar a todos los que conviven en la misma casa
Se debe lavar con agua caliente la ropa y sábanas al realizar el tratamiento para evitar reinfestación
La enfermedad se transmite de humano a humano exclusivamente
Todas las anteriores
La transmisión de la enfermedad es exclusiva entre humanos. Como medidas profilácticas se debe tratar a todos los miembros de la familia que convivan en la
misma casa. Recomendar lavar con agua caliente toda la ropa y sábanas, los objetos que no puedan ser lavados, deben ser incluidos en una bolsa y sellarla por
al menos 10 días.
CASO CLÍNICO 5
Hombre, 37 años. Antecedente de gonorrea hace
1año. Acude por la siguiente dermatosis de 1
semana de evolución, la cual se caracteriza por
una úlcera indolora de bordes firmes, ligeramente
exudativa. No se palpa adenopatía inguinal. Niega
síntomas sistémicos.
El diagnóstico clínico más probable es:
Chancroide
Linfogranuloma venéreo
Granuloma inguinal
Sífilis
Sífilis primaria 10-90 días tras la infección (promedio 3 semanas)
chancro Pápula que se ulcera, usualmente en región
anogenital. La úlcera es indolora y de consistencia firme. Puede
haber linfadenopatía regional.
El agente etiológico es:
Haemophilus ducreyi
Chlamydia trachomatis L1-L3
Klebsiella granulomatis
Treponema pallidum
En éste caso está indicado realizar:
VDRL
FTA-ABS
ELISA y VIH
Todos los anteriores
El diagnóstico en la sífilis primaria se realiza por campo obscuro o biopsia de piel con tinción para espiroquetas (Warthin-Starry). VDRL (+) en 80% y FTA-ABS (+)
en 90%. Está indicado realizar estudios para descartar otras infecciones de transmisión sexual
Esta situación puede dar un falso positivo en VDRL:
Embarazo
VIH (+)
Endocarditis
Todas las anteriores
Causas de VDRL falso (+) embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.
El tratamiento en éste caso es:
Penicilina benzatínica 1 200 000 U intravenosa 1 dosis
Penicilina benzatínica 1 200 000 U intramuscular 3 dosis
Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 1 dosis
Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 3 dosis
Primaria, secundaria y latente temprana penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina doxiciclina, azitromicina o eritromicina.
CASO CLÍNICO 6
Hombre, 59 años, procedente y residente de Nayarit, niega antecedentes de relevancia. Acude por la siguiente
dermatosis de 7 años de evolución, caracterizada por aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades,
múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz, mentón y antebrazos, la sensibilidad se encuentra ligeramente
disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas:
El diagnóstico clínico más probable es:
Tuberculosis verrugosa
Leishmaniasis cutánea difusa
Lepra lepromatosa
Histiocitosis de células de Langerhans
La presencia de nódulos y aspecto infiltrado de la piel con pérdida de cejas y pestañas, con alteraciones de la sensibilidad es sugerente de lepra lepromatosa
nodular.
Para confirmar el diagnóstico solicitas:
Biopsia de piel y reacción de Montenegro
Baciloscopía de expectoración
Biopsia de piel, reacción de Mitsuda y baciloscopía de linfa de mucosa nasal
Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa
La clasificación del tipo de lepra se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de Mitsuda) y baciloscopía.
Para la clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad no se toma en cuenta el siguiente parámetro:
Clínico
Histológico
Baciloscópico
Cultivo
Mycobacterium leprae no desarrolla en medios de cultivo.
¿Cuál es la aseveración correcta respecto a las reacciones inmunológicas?
Son complicaciones inflamatorias sistémicas
Pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento
Ocurren en el 30-50% de los casos
Todas las anteriores
Las reacciones inmunológicas son complicaciones inflamatorias sistémicas que pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento. Ocurren en el
30-50% de los casos.
El tratamiento en éste caso es:
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año
Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años
Rifampicina + dapsona por 2 años
Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año
LL, BL, BB, BT e indeterminada. Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años.
Hongos, dermatosis virales y tumores
CASO CLÍNICO 1
Niño, de 4 años con antecedente de
dermatitis atópica. Lo llevan a consulta por
la siguiente dermatosis de 3 semanas de
evolución sin otros síntomas.
El diagnóstico clínico más probable es:
Impétigo primario
Verrugas vulgares
Verrugas planas
Molusco contagioso
Las pápulas del color de la piel o perladas y umbilicadas son
características. El antecedente de dermatitis atópica es
relevante.
El agente etiológico es:
S. aureus
VPH tipo 2
VPH tipo 1
Poxvirus
Infección localizada de la piel por un poxvirus (virus del MC.
El diagnóstico clínico puede confirmarse por:
Cultivo de las lesiones
Estudio citológico (Tzanck)
Biopsia de piel
Serología VHS1 y 2
La biopsia confirma el diagnóstico si existe duda.
En base a su respuesta anterior, en dicho estudio se observará:
Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas
Aislamiento de S. aureus
Edema intracelular con marginación de la cromatina
Positividad para VHS 1 o 2
Se observan inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los queratinocitos cuerpos de Henderson – Paterson o cuerpo de molusco.
El tratamiento puede realizarse con:
Curetaje
Crioterapia
Cantaridina
Todas las anteriores
Las medidas terapéuticas incluyen: curetaje, crioterapia, cantaridina o podofilotoxina. En muchos casos la dermatosis resuelve espontáneamente. En pacientes
VIH (+) existe remisión de las lesiones de molusco al iniciar la terapia antirretroviral (TARAA).
CASO CLÍNICO 2
Hombre de 39 años, campesino, residente de Morelos. Acude por la siguiente dermatosis que afecta pie derecho,
caracterizada por deformidad anatómica de la región, con fístulas por las que drena un exudado filante blanquecino,
ocasionalmente doloroso, de 1 año de evolución.
El diagnóstico clínico más probable es:
Esporotricosis
Cromomicosis
Actinomicetoma
Coccidioidomicosis
El cuadro clínico es característico, con distorsión
anatómica de la región afectada, fístulas que drenan
exudado filante que contiene los granos. Por su
etiología se divide en dos tipos actinomicetoma (>95%
de los casos en México) y eumicetoma.
El agente etiológico más probable es:
Sporothrix schenkii
Fonsecae pedrosoi
Nocardia brasiliensis
Coccidiodes immitis
Actinomicetoma Causado por actinomicetos filamentosos, aerobios, Gram (+); 85% de los casos por Nocardia brasiliensis, el resto por Actinomadura madurae
(8-10%), Streptomyces somaliensis y Nocardia asteroides.
Una de las siguientes afirmaciones es falsa:
El agente etiológico más frecuente es Nocardia brasiliensis
La forma más frecuente de presentación es la forma cutánea-linfangítica
La topografía más frecuente es en extremidades pélvicas
El examen directo, biopsia de piel y cultivo confirman el diagnóstico
Una medida profiláctica útil es el uso de calzado cubierto en poblaciones susceptibles (p.e campesinos).
La vía de entrada más frecuente en ésta patología es:
Respiratoria
Gastrointestinal
Cutánea
Hemática
Vía de entrada: cutánea, a través de traumatismos.
Es considerado un factor de mal pronóstico:
Localización en el pie
Aislamiento de N. brasiliensis
Aislamiento de Actinomadura
Ausencia de compromiso perióstico
Los micetomas con mejor pronóstico son los causados por N. brasiliensis que se presentan en el pie, sin lesión perióstica ni compromiso óseo. Los eumicetomas,
causados por Actinomadura, Streptomyces, los localizados en el tronco o cráneo se consideran de mal pronóstico.
CASO CLÍNICO 3
Hombre, 27 años, veterinario. Acude por la dermatosis localizada a espalda, caracterizada por 2 placas eritematosas
con escamas, excoriadas, con costras hemáticas y bordes activos, muy pruriginosas de 3 semanas de evolución.
El diagnóstico clínico más probable es:
Tiña del cuerpo
Granuloma anular
Eritema anular centrífugo
Pitiriasis rosada de Gilbert
Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.
No constituye un factor de riesgo para ésta patología:
Uso de ropa sintética
Inmunosupresión
Contacto con animales
Atopia
Factores de riesgo: humedad, ropa sintética, mascotas, inmunosupresión. La atopia no constituye un factor de riesgo para dermatofitosis.
Los siguientes son dermatofitos:
Microsporum spp.
Epidermophyton spp.
Trichophyton spp.
Todos los anteriores son dermatofitos
Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton..
De los siguientes enunciados, marque el verdadero:
La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico
La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso
El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO
Todos los anteriores son verdaderos
Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).
El agente etiológico más probable en éste caso es:
Epidermophyton floccosum
Microsporum gypseum
Trichophyton tonsurans
Microsporum canis
Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%). En éste caso, considerando el antecedente epidemiológico
relacionado a la profesión del paciente, M. canis es el agente etiológico más probable.
CASO CLÍNICO 4
Hombre de 21 años, previamente sano. Acude por la siguiente dermatosis que afecta el labio bermellón inferior.
Inició con hiperestesia cutánea y posterior desarrollo de vesículas sobre base eritematosa. Refiere que el cuadro
inició tras viaje a la playa hace 4 días. Ha presentado lesiones de similares características 3 veces en el último año.
CASO CLÍNICO 5
Lactante, 2 meses de edad. Presenta la siguiente
dermatosis presente desde el nacimiento,
caracterizada por 6 neoformaciones
hiperpigmentadas marrón obscuro, con pelo
terminal, de entre 2 y 4 cm, no han modificado sus
características.
El diagnóstico clínico más probable es:
Nevo de Becker
Nevo melanocítico adquirido
Nevo melanocítico congénito
Nevo de Ota
Las neoformaciones planas hiperpigmentadas con hipertricosis, presentes en el nacimiento son sugerentes del diagnóstico. En éste caso por el tamaño, se
clasifican como NMC medianos.
El riesgo de desarrollar melanoma en éstas lesiones es:
No se asocian a desarrollo de melanoma
> 50%
> 90%
4 al 10%
El riesgo de desarrollo de melanoma se limita a NMC gigantes (>20 cm).
La melanosis neurocutánea deberá descartarse si:
Lesiones gigantes
Localización axial posterior sobre la línea media
> 3 lesiones de mediano tamaño
Todas las anteriores
En caso de NMC gigantes y con localización axial posterior (sobre la línea media) o de > 3 lesiones de mediano tamaño se deberá descartar melanosis
neurocutánea (proliferación de melanocitos en meninges).
Las siguientes son características de los nevos melanocíticos adquiridos comunes:
Diámetro < 6 mm bien delimitado
Superficie hoeterogénea
Distribución aleatoria del color
Todas las anteriores
Características de los NMA en general: ≤ 6 mm, simétricos, superficie homogénea, circular u oval, bien delimitados. En caso de no cumplir con las reglas del
ABCD, se deberá considerar como lesiones atípicas o melanoma.
Las siguientes constituyen medidas del tratamiento en nevos melanocíticos adquiridos:
Vigilancia
Fotoprotección
Extirpación quirúrgica en caso de características atípicas
Todas las anteriores
Las medidas terapéuticas en NMA incluyen fotoprotección, vigilancia. Pueden extirparse en caso de modificar sus características (regla ABCD) o no ser
estéticamente agradables.
CASO CLÍNICO 6
Hombre 78 años. Antecedente de Hiperplasia benigna prostática en tratamiento con finasteride 5 mg/día. Acude por
la siguiente dermatosis de 4 mm y 1 año de evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.
FINAL
CLINICAL CASE 1
An 11-year-old girl comes to your
office with early-onset itchy
dermatosis, which affects neck,
antecubital and popliteal folds, and
is characterized by erythematous
and excoriated scaly plaques. She
has a history of bronchial asthma.
The most likely diagnosis is:
Contact dermatitis
Atopic dermatitis
Lichen planus
Seborrheic dermatitis
La fase infantil o escolar de la dermatitis atópica presenta lesiones típicamente subagudas, caracterizadas por placas eritematosas con escama, típicamente en
fosas antecubitales y poplíteas, muñecas, tobillos, manos, pies, cuello y regiones periorificiales de la cara
Regarding to this disease, which of the following statements is true?
Features Koebner phenomenon
Presents Nikolsky sign
There is a family history of atopy in 40-70%
It presents cradle crust in the first year of life
La historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración
en la función de barrera), constituyen los principales factores de riesgo
Pathogenesis of this disease has been attributed to:
Altered skin barrier function
Mutations in the filaggrin gene
Immune dysregulation
All of the above
La predisposición genética mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración en la función de barrera) y factores
ambientales (irritantes, colonización microbiana) constituyen los principales factores en la fisiopatología
In this case the treatment should include:
Oral prednisone
Oral cyclosporine
Topical hydrocortisone
Topical and oral prednisona
El tratamiento en DA leve a moderada incluye corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes
CLINICAL CASE 2
A previously healthy 19-year-old man comes to your office with complaints of a diffuse, asymptomatic rash that
developed over the past 10 days. Examination reveals a papular eruption involving the trunk and proximal limbs. The
eruption started with a salmon-colored oval patch with fine scaling on his back and then appeared other smaller
lesions on his chest and extremities.
CLINICAL CASE 3
A 17-year old woman is evaluated in your office because she has a skin eruption that it appeared two days ago. She had
an orolabial herpes 3 weeks ago, for which she took oral acyclovir. But the skin eruption has distributed on her face, hand
and feet, involving palms and soles. The eruption is painless. Skin examination revealed the lesions which are showed in
the image below:
CLINICAL CASE 4
A previously healthy 25-year-old woman consulted a dermatologist for an acute eczematous dermatitis on her head,
neck and shoulders. The eruption appeared five days after she applied a black hair dye on her hair at the hairdresser.
The most likely diagnosis is:
Irritant contact dermatitis
Allergic contact dermatitis
Atopic dermatitis
Seborrheic dermatitis
Las lesiones eccematosas más el antecedente de exposición a un probable alérgeno (p.e parafenildiamina en el tinte de pelo)
Which test is indicated to establish the diagnosis?
Skin biopsy
Direct examination
Patch test
Mycological study
La prueba del parche confirma el diagnóstico al identificar el alérgeno causal. Los más frecuente son metales (níquel, cromo, cobalto), antibióticos tópicos
(neomocina, bacitracina), fragancias (bálsamo del Perú, mezcla de fragancias), conservantes (formaldehido, timerosal, quaternium-15), tintes de pelo
(parafenildiamina), plantas (hiedra venenosa)
Regarding to the disease’s pathogenesis:
Does not require prior sensitization
It is not considered an occupational disease
Represents type IV hypersensitivity
Requires prior sensitization
Mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular) Requiere sensibilización previa del alérgeno
The most appropriate treatment of this includes the next:
Identify the probable allergen and avoid it
Topical corticosteroid in inflammatory lesions
Emollients
All above
El tratamiento se basa en la identificación del alérgeno + ciclos cortos de CE tópico + emolientes
CASO CLÍNICO 5
Hombre de 61 años, diabético e hipertenso, en tratamiento actual con metformina, glibenclamida y losartán. Acude
por la siguiente dermatosis pruriginosa en muñecas y tobillos, de 6 semanas de evolución, tratada con antimicóticos
tópicos, sin mejoría. Durante la exploración dermatológica te llama la atención el siguiente hallazgo:
El diagnóstico clínico más probable es:
Psoriasis en placas con afectación ungueal
Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda
Liquen plano
Tiña del cuerpo y onicomicosis
Las lesiones cutáneas (pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s)) y topografía son características. El liquen plano
es una enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal).
En la patogenia de ésta enfermedad se ha descrito asociación a:
Diabetes mellitus
Infección por VIH
Infección por el virus de la hepatitis B
Infección por el virus de la hepatitis C
Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.
El involucro de la piel cabelluda en ésta enfermedad:
Se presenta en la mayoría de los casos
Puede tratarse con hidroxicloroquina
Se asocia a alopecia areata
No está descrito
El liquen plano pilar se caracteriza por placas de alopecia cicatrizal con eritema y escama perifolicular, habitualmente pruriginoso. Es de difícil tratamiento, la
hidroxicloroquina puede ser de utilidad.
Las medidas terapéuticas incluyen:
Corticoesteroide tópico potente
Emolientes
Antihistamínicos H1 sedantes
Todos los anteriores
Los CE tópicos potentes o ultrapotentes se consideran de 1ra línea en formas localizadas en tronco o extremidades. Los antihistamínicos H1 pueden ser de
utilidad. En enfermedad extensa fototerapia o terapia sistémica (ciclos cortos de CE orales).
CASO CLÍNICO 6
Niña de 4 años. Antecedente de dermatitis atópica, en tratamiento con emolientes, presenta la siguiente dermatosis
de 5 días de evolución. LA madre niega que al paciente haya tenido síntomas sistémicos.
El diagnóstico clínico más probable es:
Dermatitis seborreica
Impétigo ampolloso
Impétigo no ampolloso
Forunculosis
La costra melicérica es característica del impétigo no ampolloso. La topografía
perinasal es muy sugerente
Agente etiológico más frecuente:
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus viridans
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Los siguientes constituyen factores de riesgo para ésta enfermedad:
Hacinamiento
Clima cálido y alta humedad ambiental
Higiene deficiente
Todos los anteriores
Clima cálido y húmedo, contacto estrecho, mala higiene, pobreza, escabiasis, portadores nasales asintomáticos de S. aureus. Se recomienda realizan tinción de
Gram y cultivo de exudado para identificar S. aureus,
El tratamiento más apropiado en éste caso será:
Cefalexina vía oral
Ácido azelaico 15% gel
Hidrocortisona 1% crema
Emolientes
El tratamiento incluye fomentos secantes, remover costra melicérica y aseo frecuente de manos En caso de escasas lesiones tratamiento tópico: mupirocina
2% TID, 5 días. Numerosas lesiones antibiótico VO dicloxacilina o cefalexina, 7 días.
CASO CLÍNICO 7
Hombre, 34 años. Hace una semana presentó evacuaciones disminuidas de consistencia asociadas a pujo y tenesmo
rectal. Recibió tratamiento con trimetoprim. Acude a tu consultorio porque notó la siguiente dermatosis hace 6 días,
la cual es diseminada, pruriginosa, las lesiones remiten en pocas horas y salen nuevas. Niega otros síntomas.
Antecedentes patológicos: VIH (+), últimos CD4 371 cel/cc.
CASO CLÍNICO 8
Mujer de 27 años. Acude a Urgencias por presentar una dermatosis de 2 días de evolución, que afecta región
escapular, tronco lateral y pectoral izquierdas asociadas a disestesias: Antecedentes patológicos: Lupus eritematoso
generalizado (actividad renal y hematológica), en tratamiento con prednisona 5 mg y azatioprina 75 mg.
CASO CLÍNICO 9
Hombre de 65 años. Acude a tu consulta por la siguiente dermatosis de 1 año y medio de evolución, tratado con
antimicóticos tópicos y orales, sin mejoría. Padece de Hipertensión esencial sin tratamiento farmacológico.
CASO CLÍNICO 10
Mujer de 21 años acude a tu consulta por presentar la siguiente dermatosis localizada a cara y tronco superior. Inició
a los 12 años, tratada con clindamicina tópica y jabones exfoliantes, sin mejoría.
CASO CLÍNICO 11
Hombre, 63 años, residente de Jalisco. Acude por la siguiente dermatosis de 9 años de evolución, caracterizada por
aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades, múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz,
mentón y tronco, la sensibilidad se encuentra disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas: