04/05/13
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Neumonía adquirida ...
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10. Edema agudo de pulmón
INTRODUCCIÓN Edema pulmonar se
refiere a la
acumulación excesiva
Edema de pulmón se refiere a la acumulación excesiva de líquido fuera del de líquido fuera del
compartimento vascular pulmonar y su paso hacia el espacio intersticial, compartimento
alveolar y en última instancia pleural. vascular pulmonar y su
paso hacia el espacio
intersticial, alveolar y
FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA en última instancia
pleural.
Los mecanismos patogénicos responsables de la formación de edema
pulmonar son:
1. Aumento de la presión hidrostática capilar: infarto agudo al miocardio, estenosis mitral,
estenosis aórtica, exacerbación de falla ventricular izquierda por insuficiencia cardiaca crónica
o miocardiopatía, emergencia hipertensiva, taquiarritmias o bradiarritmias.
2. Aumento de la permeabilidad capilar, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRPA),
lesión pulmonar aguda, inhalación de toxinas, pancreatitis aguda, aspiración de contenido
gástrico, sepsis.
3. Disminución del drenaje linfático: carcinomatosis linfangítica.
4. Disminución de la presión intersticial: posterior a evacuación rápida de neumotórax o derrame
pleural, hiperinsuflación pulmonar.
5. Disminución de la presión osmótica: hipoalbuminemia, insuficiencia renal o hepática, síndrome
nefrótico.
6. Causa incierta: grandes alturas, edema pulmonar neurogénico por traumatismo
craneoencefálico, heroína, tromboembolia pulmonar, eclampsia.
La causa más común de edema agudo pulmonar es la cardiogénica, es
La causa más común
decir por incremento en la presión hidrostática capilar pulmonar, de edema agudo
conservando la integridad de la membrana alveolocapilar. pulmonar es la
cardiogénica, es decir
En el pulmón normal el líquido se mueve continuamente a partir de los por incremento en la
presión hidrostática
capilares pulmonares hacia el tejido conectivo yuxtacapilar, donde su flujo es capilar pulmonar,
limitado por las uniones estrechas que existen entre los neumocitos tipos I y conservando la
II, evitando su paso al interior de los alveolos, y es desviado hacia el tejido integridad de la
membrana
conectivo perimicrovascular y peribroncovascular de donde es canalizado a alveolocapilar.
los vasos linfáticos, los cuales al tener una presión hidrostática muy baja, así
como uniones intercelulares muy amplias los hacen permeables a La ley de Starling
macromoléculas y proteínas siendo capaces de reabsorber el exceso de gobierna la pérdida de
líquido del tejido conectivo adyacente. La ley de Starling gobierna la pérdida líquido del capilar
pulmonar, y en ésta se
de líquido del capilar pulmonar, y en ésta se tratan aquellas presiones que tratan aquellas
mantienen el líquido dentro de los capilares: la presión hidrostática del presiones que
intersticio pulmonar y la presión oncótica del capilar pulmonar en contra de mantienen el líquido
dentro y fuera de los
las presiones que favorecen la pérdida de líquido capilar: presión oncótica capilares.
del intersticio pulmonar y la presión hidrostática del capilar pulmonar.
Aunque en condiciones normales hay un balance positivo discreto para las
fuerzas que favorecen la salida de líquido de los capilares, los vasos linfáticos son capaces de
remover el exceso de fluidos evitando la acumulación de los mismo; sin embargo cuando éstos se
ven superados sobreviene edema pulmonar. La remoción de líquido del interior de los alveolos
depende del transporte activo de sodio y cloro (bomba sodio-potasio-ATPasa) a través de canales
iónicos y de aquaporinas en la membrana epitelial alveolar. El edema agudo de pulmón tiene dos
fases: la primera es una “fase intersticial” en la que el líquido se encuentra en el tejido conectivo que
rodea en forma de manguito, a los espacios alveolares (alveolar, perimicrovascular y
peribroncovascular) y es bombeado por los linfáticos hacia los ganglios hiliares y mediastinales. Sin
embargo si la llegada de líquido sobrepasa la capacidad de absorción linfática la presión intersticial
distiende las uniones intercelulares del epitelio alveolar y sobreviene la segunda “fase alveolar”.
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distiende las uniones intercelulares del epitelio alveolar y sobreviene la segunda “fase alveolar”.
Además existe paso a través del espacio intersticial subpleural visceral a la cavidad pleural pudiendo
RET OS
condicionar derrame pleural.

Una vez que el líquido comienza a acumularse en el tejido pulmonar intersticial aparece una serie de
eventos que perpetúan el ciclo: el edema alveolar interfiere con el intercambio gaseoso y ocasiona
hipoxemia a través de alteraciones en la relación ventilación/ perfusión, cortocircuitos y finalmente en
la difusión, provocando un incremento en la producción de catecolaminas y por consiguiente un
aumento de las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial, elevando asimismo la tensión
de la pared del miocardio y la demanda de oxígeno y desencadenando isquemia miocárdica así
NEUMO LO G ÍA
Tromboembolia
como disfunción sistólica y diastólica. Además de la disminución del gasto cardiaco y el aumento en
Pulmonar las presiones de llenado de las cavidades izquierdas y de nuevo la acumulación de líquido a nivel
pulmonar.

CUADRO CLÍNICO El síntoma crucial es

la disnea que en un
inicio puede estar
El síntoma crucial es la disnea que al inicio puede estar relacionada con el relacionada con el
ejercicio y posteriormente progresar hasta ser de pequeños esfuerzos y en ejercicio y
reposo. Puede acompañarse o ser precedida por disnea paroxística posteriormente
progresar hasta ser de
nocturna y ortopnea. Si el cuadro es grave suele presentarse cianosis, tos pequeños esfuerzos y
productiva con expectoración asalmonada, diaforesis e intolerancia al en reposo. Puede
decúbito, ansiedad. Los signos frecuentes son un tercer ruido y ritmo de acompañarse o ser
precedida por disnea
galope ventricular con una especificidad de 97% y sensibilidad de 51% paroxística nocturna y
para elevación de la presión telediastólica y disfunción del ventrículo ortopnea.
izquierdo, taquicardia, taquipnea, hipoxemia PaO2 < 60 mm Hg, incremento
del trabajo respiratorio con tiraje intercostal y uso de músculos accesorios de la respiración, puede
haber soplo de estenosis o insuficiencia mitral, y si existe además insuficiencia cardiaca derecha se
presenta ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular y edema maleolar.
La auscultación pulmonar arroja estertores crepitantes en “marea ascendente”, de predominio
subescapulares bilaterales.

DIAGNÓSTICO

Las enzimas cardiacas, incluyendo troponina I y mioglobina, deben ser

solicitadas siempre junto con un electrocardiograma ya que una causa Si el péptido
natriurético cerebral es
frecuente es un síndrome coronario agudo, aunque cabe señalar que las mayor de 500 pg/mL
troponinas pueden elevarse en situaciones de sepsis intensa, insuficiencia es muy probable que
renal crónica, tromboembolia pulmonar. Se deberán solicitar entre otros exista insuficiencia
cardiaca y el edema
exámenes, electrolitos séricos, examen toxicológico, osmolaridad sérica, pulmonar sea por lo
amilasa y lipasa en pacientes con causa incierta. tanto cardiogénico.

El péptido natriurético cerebral es secretado por ambos ventrículos en

respuesta a un incremento en la presión intraventricular o aumento de la tensión de la pared del
miocardio. En pacientes con falla cardiaca el péptido natriurético cerebral correlaciona con la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria pulmonar. Se ha
acordado que una cifra sérica menor a 100 pg/mL indica poca probabilidad de insuficiencia
cardiaca (valor predictivo negativo mayor a 90%), mientras que si es mayor de 500 pg/mL es muy
probable que exista falla cardiaca. Las cifras entre 100 y 500 pg/mL pueden encontrarse en
pacientes con sepsis, tromboembolia pulmonar, cor pulmonale e hipertensión pulmonar.

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Radiografía de tórax posteroanterior (telerradiografía de

tórax): se consideran como signos de alto valor
diagnóstico los siguientes: presencia o no de
cardiomegalia, pedículo vascular normal o ensanchado
(mayor a 17 mm en mujeres o 19 mm en hombres),
redistribución del flujo pulmonar, distribución en alas de
mariposa, puede existir derrame pleural derecho o
bilateral, lineas B de Kerley, ausencia de broncograma
aéreo (Figura 2-10-1).

Ecocardiografía transtorácica
bidimensional (eco Doppler): La cateterización
arterial pulmonar es el
Figura 2-10-1. Radiografía de tórax de debe ser considerada como el
estándar de oro para
paciente con edema agudo de pulmón.
estudio de elección no invasivo determinar la causa
en pacientes con sospecha de del edema pulmonar.
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en pacientes con sospecha de del edema pulmonar.
Origen cardiogénico si
falla ventricular, en quienes por la presión es superior
medio de la historia clínica, la exploración física y la radiografía de tórax no a 18 mm Hg o no
se ha llegado al diagnóstico. Es importante mencionar que un cardiogénico si es
inferior o igual a 18
ecocardiograma sin Doppler no excluye el origen cardiogénico ya que se mm Hg.
requiere este método para descartar disfunción diastólica.

Cateterización arterial pulmonar: es el estándar de oro para determinar la causa del edema
pulmonar, y permite monitorizar las presiones de llenado cardiacas, el gasto cardiaco, y las
resistencias vasculares sistémicas y pulmonares durante el tratamiento. Una presión de oclusión de
la arteria pulmonar (presión en cuña pulmonar) igual o superior a 18 mm Hg indica edema pulmonar
cardiogénico o por sobrecarga de volumen. La medición de la presion venosa central no debe ser
considerada como sustituto válido de la presión en cuña ya que la hipertensión arterial pulmonar
aguda o crónica puede ocasionar falsos positivos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial es con edema agudo pulmonar no cardiogénico, dentro del que figuran la
lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, así como todas las causas
de estos, el edema secundario a disminución de la presión oncótica capilar como las insuficiencias
renal y hepática, causas menos comunes son la infiltración linfangítica por cáncer y el edema
posterior a la extracción rápida de aire o líquido de la cavidad pleural. Se propone que si con la
historia clínica, exploración física y exámenes de laboratorio no se puede llegar a un diagnóstico
probable etiológico, se realice un ecocardiograma transtorácico que es menos invasivo. Sin
embargo si se cuenta con el recurso se realice la medición de la presión en cuña pulmonar con un
catéter de Swan-Ganz lo que puede dividir en dos grandes grupos al edema agudo pulmonar: de
origen cardiogénico si la presión es superior a 18 mm Hg o no cardiogénico si es inferior o igual a
18 mm Hg.

TRATAMIENTO

REDUCCIÓN DE LA PRECARGA

La reducción de la precarga disminuye el llenado de las cavidades

derechas y la presión hidrostática capilar pulmonar mejorando la disnea. El tratamiento debe
estar enfocado a
Los fármacos utilizados son: nitroglicerina, sulfato de morfina y diuréticos disminuir la precarga y
de asa, así como nesiritide (péptido natriurético beta). poscarga con objeto
de lograr una
La nitroglicerina es superior que el furosemide y el sulfato de morfina para redistribución de
líquido, no
reducir la precarga. Existen vías de administración transdérmica, sublingual simplemente a
e intravenosa. La vía preferida es la intravenosa con una dosis inicial de 10 provocar diuresis.
a 20 µg/min hasta 100 µg/min. Se desarrolla taquifilaxia después de las
primeras 12 h. Se contraindica si existe hipotensión arterial, uso concomitante con inhibidores de
fosfodiesterasa (sildenafil), en estenosis aórtica e hipertensión pulmonar.

El sulfato de morfina aumenta la capacitancia venosa periférica no así la central, y se ha observado

que incrementa las presiones de llenado derechas y reduce el índice cardiaco por un efecto directo
depresor del miocardio. La reducción de la producción de catecolaminas reduce secundariamente la
ansiedad, sin embargo se prefieren dosis bajas de benzodiazepinas que no inciden en depresión
miocárdica y respiratoria.

Los diuréticos de asa fueron usados por muchos años como la piedra angular del tratamiento ya que
disminuyen la precarga al inhibir la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de
Henle incrementando el volumen urinario, sin embargo los pacientes con edema pulmonar
cardiogénico tienen un aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la poscarga con
hipoperfusión renal por lo que los diuréticos de asa provocan diuresis hasta 45 a 120 min después
de su administración. Por otra parte hasta 40% de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico
tiene euvolemia o hipovolemia que puede empeorar el desequilibrio hidroelectrolítico.

Nesiritide es una forma recombinante de péptido natriurético beta, el cual

se consideró como una alternativa de nitroglicerina en pacientes con falla El edema agudo
pulmonar de origen
ventricular izquierda y edema pulmonar. Esta sustancia se produce en el cardiogénico es una
miocardio y modula la diuresis, natriuresis, venodilatación y vasodilatación, condición que pone en
sin embargo se ha observado que los pacientes con falla cardiaca y edema riesgo la vida, y
alcanza una mortalidad
pulmonar no sintetizan adecuadamente el péptido natriurético por lo que se de 15 a 20%, por lo
consideró su uso, con una reducción de la presión en cuña pulmonar y un que requiere un
aumento del índice cardiaco. diagnóstico y
tratamiento urgentes.
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tratamiento urgentes.
En un estudio reciente se comparó nitroglicerina intravenosa vs. nesiritide
intravenoso en el que existe disminución de la presión en cuña pulmonar durante las primeras 24 h
de administración (8.2 mm Hg con nesiritide y 6.3 mm Hg con nitroglicerina). Sin embargo otro
estudio concluyó que los pacientes con edema agudo pulmonar cardiogénico que recibieron
nesiritide tuvieron una elevación de creatinina sérica más significativa que aquellos sin tratamiento.
Por lo anterior nesiritide está indicado en pacientes en quienes esté contraindicada la administración
de nitroglicerina, o en aquellos que desarrollen taquifilaxia y requieran el medicamento por tiempo
prolongado.

REDUCCIÓN DE LA POSCARGA

Debido a que los pacientes con edema pulmonar cardiogénico tienen una elevación de la resistencia
vascular sistémica y depresión del gasto cardiaco, se benefician de la reducción en la poscarga con
vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprusiato, hidralazina, o inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina disminuyen la poscarga y también la precarga, el llenado de las
cavidades derechas, la presión en cuña pulmonar, y se ha demostrado que al mejorar el gasto
cardiaco disminuyen la tasa de asistencia mecánica ventilatoria, el ingreso a la sala de cuidados
intensivos y los días de estancia hospitalaria.

Los inotrópicos (catecolaminas inhibidores de fosfodiesterasa) están indicados en pacientes con

una función miocárdica deprimida, hipotensión arterial e intolerancia a agentes que reduzcan la
precarga y poscarga. El levosimendan, un sensibilizador de calcio, es una alternativa de dobutamina
y se sabe que mejora el gasto cardiaco y la presión en cuña pulmonar; disminuye además la
mortalidad por edema pulmonar cardiogénico a 180 días.

VENTILACIÓN MECÁNICA

No invasiva

La BiPAP (presión positiva binivel en la vía aérea) y la CPAP (presión positiva en la vía aérea
continua) han demostrado reducir la necesidad de ventilación invasiva en pacientes con edema
agudo pulmonar, así como los días de estancia en cuidados críticos.

Invasiva

La decisión de intubación debe ser clínica, no se deben esperar imágenes radiológicas como:
hipoxemia, falta de respuesta a la ventilación no invasiva, alteraciones del estado de alerta, y choque
cardiogénico.

PRONÓSTICO

Los factores predictores de mortalidad en edema agudo pulmonar son: la necesidad de asistencia
mecánica ventilatoria invasiva, la disfunción valvular aguda, la necesidad de soporte inotrópico,
elevación de marcadores de lesión miocárdica, la presencia de disritmias o isquemia en el
electrocardiograma, edad avanzada, falla renal, hipotensión, uso de digoxina, dolor torácico y
anemia. El edema agudo pulmonar de origen cardiogénico es una condición que pone en riesgo la
vida y alcanza una mortalidad de 15 a 20%, por lo que requiere un diagnóstico y tratamiento
urgentes. El tratamiento debe estar enfocado a disminuir la precarga y poscarga con objeto de lograr
una redistribución de líquido, no simplemente a provocar diuresis. El fármaco más efectivo en reducir
la precarga y seguro continúa siendo la nitroglicerina, no así el péptido natriurético B que requiere
más estudios para que su uso rutinario sea seguro. La combinación de medicamentos que
disminuyan pre y poscarga, como nitroglicerina e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, es más efectiva que la monoterapia.

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