Sunteți pe pagina 1din 137

2014

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV,


APARATULUI URINAR ȘI A BOLILOR DE
SÂNGE

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TG. MUREȘ


CONF UNIV. DR. LIGIA ARIANA BANCU / ASIST. UNIV. DR. MIHALY IMRE

Curs destinat Studenților Specializarea Asistenţă Medicală Generală și Moaşe


CUPRINS

Introducere ........................................................................................................................................... 7
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ....................................................................................... 8
Anamneza ............................................................................................................................................ 8
Simptomatologie Clinică ..................................................................................................................... 8
1. Durerea abdominală ........................................................................................................... 8
2. Dispepsia (indigestia) ...................................................................................................... 12
3. Tulburări ale apetitului .................................................................................................... 13
4. Grețurile și vărsăturile ..................................................................................................... 13
5. Pirozis .............................................................................................................................. 13
6. Sughițul (singultus).......................................................................................................... 13
7. Hemoragiile digestive ...................................................................................................... 13
8. Constipația ....................................................................................................................... 15
9. Diareea ............................................................................................................................. 16
10. Flatulența ......................................................................................................................... 18
11. Proctalgia (Rectalgia) ...................................................................................................... 19
12. Tenesmul rectal................................................................................................................ 19
13. Scăderea în greutate ......................................................................................................... 19
14. Alte semne și simptome ................................................................................................... 19
Examenul obiectiv al abdomenului .................................................................................................... 19
Condiții de examinare .................................................................................................................... 19
Topografia abdominală .................................................................................................................. 19
Metodele examenului obiectiv abdominal ..................................................................................... 20
1. Inspecția ........................................................................................................................... 20
2. Palparea ........................................................................................................................... 21
3. Percuția ............................................................................................................................ 24
4. Auscultația ....................................................................................................................... 25
Explorarea paraclinică a abdomenului ............................................................................................... 25
1. Radiografia abdominală simplă ....................................................................................... 25
2. Examinări radiologice cu substanță baritată .................................................................... 25
3. Ecografia și tomografia computerizată abdominală ........................................................ 26
4. Endoscopia....................................................................................................................... 26
5. Laparoscopia .................................................................................................................... 26
6. Laparotomia exploratorie ................................................................................................ 26
7. Paracenteza ...................................................................................................................... 26
Semiologia cavităţii bucale şi al faringelui ........................................................................................ 27
1. Simptomatologie Clinică ................................................................................................. 27

2
2. Antecedentele personale patologice ................................................................................ 27
3. Condiţii de viaţă şi de muncă .......................................................................................... 27
4. Examenul Clinic .............................................................................................................. 27
5. Examene de laborator ...................................................................................................... 29
Semiologia esofagului ........................................................................................................................ 30
Anamneza ...................................................................................................................................... 30
Simptome funcționale .................................................................................................................... 30
1. Disfagia ............................................................................................................................ 30
2. Durerea esofagiană .......................................................................................................... 32
3. Regurgitarea..................................................................................................................... 32
4. Simptome asociate unor suferințe esofagiene ................................................................. 32
Examen obiectiv............................................................................................................................. 32
Explorări paraclinice ...................................................................................................................... 33
1. Examenul radiologic al esofagului .................................................................................. 33
2. Esofagoscopia .................................................................................................................. 33
3. Pt. evidențierea compresiunilor esofagiene extrinseci: ................................................... 33
Patologia esofagului ........................................................................................................................... 33
1. Esofagita .......................................................................................................................... 33
2. Esofagita acută post-caustică ........................................................................................... 34
3. Esofagita de reflux ........................................................................................................... 34
4. Hernia hiatală ................................................................................................................... 35
5. Achalazia ......................................................................................................................... 35
6. Spasmul esofagian difuz .................................................................................................. 36
7. Sindromul Mallory-Weiss ............................................................................................... 36
8. Cancerul esofagian .......................................................................................................... 36
Semiologia stomacului și duodenului ................................................................................................ 37
Anamneza ...................................................................................................................................... 37
Examenul obiectiv ......................................................................................................................... 38
Explorări paraclinice ...................................................................................................................... 38
1. Explorarea secreției gastrice (chimismul gastric) ............................................................ 38
2. Determinarea gastrinemiei ............................................................................................... 38
3. Examenul baritat gastro-duodenal ................................................................................... 38
4. Fibroscopia ...................................................................................................................... 38
5. Determinarea hemoragiilor oculte în scaun ..................................................................... 39
Patologia stomacului .......................................................................................................................... 39
1. Gastrita acută ................................................................................................................... 39
2. Gastrita cronică ................................................................................................................ 40
3. Ulcerul peptic .................................................................................................................. 40

3
4. Stenoza pilorică ............................................................................................................... 43
5. Cancerul gastric ............................................................................................................... 44
Semiologia intestinului ...................................................................................................................... 45
Anamneza ...................................................................................................................................... 45
Examenul obiectiv ......................................................................................................................... 46
Tuşeul rectal ................................................................................................................................... 47
Explorări paraclinice ...................................................................................................................... 47
1. Examenul scaunului (coprologic) .................................................................................... 47
2. Manevre endoscopice ...................................................................................................... 49
3. Exploarea radiologică a intestinului ................................................................................ 49
Patologia intestinului ......................................................................................................................... 49
1. Sindromul de malabsorție ................................................................................................ 49
2. Colonul iritabil ................................................................................................................. 52
3. Boala celiacă (enteropatia glutenică, sprue netropical) ................................................... 52
4. Deficitul de lactază .......................................................................................................... 53
5. Rectocolita ulcero-hemoragică (RCH) ............................................................................ 53
6. Boala Crohn (enterita regională) ..................................................................................... 54
7. Sindromul rectosigmoidian.............................................................................................. 56
Semiologia bolilor hepatice ............................................................................................................... 56
Anamneza ...................................................................................................................................... 56
Explorări paraclinice ...................................................................................................................... 64
Patologia bolilor hepatice .................................................................................................................. 66
1. Hipertensiunea portală ..................................................................................................... 66
2. Ciroza hepatică ................................................................................................................ 68
Semiologia colecistului și căilor biliare ............................................................................................. 70
Anamneza ...................................................................................................................................... 70
Patologia colecistului și căilor biliare ................................................................................................ 73
1. Diskineziile biliare ........................................................................................................... 73
2. Vezicula hiperkinetica (hiperreactivă, iritabilă) .............................................................. 74
3. Litiaza biliară ................................................................................................................... 74
Semiologia pancreasului .................................................................................................................... 77
Anamneza ...................................................................................................................................... 77
Examenul obiectiv ......................................................................................................................... 78
Explorări paraclinice ...................................................................................................................... 78
Patologia pancreasului ....................................................................................................................... 79
1. Pancreatita acută .............................................................................................................. 79
2. Pancreatita cronică ........................................................................................................... 82
3. Carcinomul pancreatic ..................................................................................................... 84

4
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR ........................................................................................ 86
Examenul obiectiv ......................................................................................................................... 86
Examenul obiectiv general ............................................................................................................. 86
Examen obiectiv local .................................................................................................................... 86
1. Inspecție: .......................................................................................................................... 86
2. Palpare: ............................................................................................................................ 86
3. Percuție ............................................................................................................................ 87
Explorări funcționale ..................................................................................................................... 87
1. Examenul urinii ............................................................................................................... 88
2. Examenul sângelui în afecțiuni renale ............................................................................. 89
Explorări imagistice reno-urinare .................................................................................................. 91
1. Explorări neinvazive ........................................................................................................ 91
2. Explorări invazive............................................................................................................ 92
Patologia sistemului urinar ................................................................................................................ 92
Glomerulonefritele (GN) ............................................................................................................... 92
1. Glomerulonefrita difuză acută (GNDA) post-streptococică ............................................ 92
2. Glomerulonefrita difuză subacută (rapid progresivă) (GNDS, GNRP)........................... 94
3. Glomerulonefrita difuză cronică post-streptococică (GNDC) ......................................... 94
4. Glomerulonefritele focale (GNF) și segmentare (GNS).................................................. 95
Sindromul nefrotic (SN) ................................................................................................................ 96
Nefropatiile vasculare .................................................................................................................... 97
Nefropatiile tubulo-interstițiale (NTI) ........................................................................................... 98
Infecțiile aparatului urinar.............................................................................................................. 99
1. Infecții urinare joase ...................................................................................................... 100
2. Pielonefrita acută (PNA) ............................................................................................... 100
3. Pielonefrita cronica (PNC) ............................................................................................ 101
Litiaza renală ................................................................................................................................ 103
Insuficiența renală acută (IRA) .................................................................................................... 105
Insuficiența renală cronică (IRC) ................................................................................................. 107
SEMIOLOGIA BOLILOR DE SÂNGE .......................................................................................... 111
Anamneza .................................................................................................................................... 111
1. Datele personale ............................................................................................................ 111
2. Motivele internării ......................................................................................................... 111
3. Simptome şi semne generale ......................................................................................... 111
4. Simptome şi semne funcţionale ..................................................................................... 111
5. Simptome şi semne datorită afectării altor aparate în cadrul bolii de sânge ................. 111
Examenul obiectiv ....................................................................................................................... 113
1. Starea generală:.............................................................................................................. 113

5
2. Starea de nutriţie ............................................................................................................ 113
3. Ex. tegumentelor şi fanerelor: ....................................................................................... 113
4. Ex. ţes. celular subcutanat: ............................................................................................ 113
5. Ex. sistemului ganglionar superficial: ........................................................................... 113
6. Ex. ap. respirator:........................................................................................................... 113
7. Ex. ap. cardio-vasc: ....................................................................................................... 114
8. Ex. ap. digestiv: ............................................................................................................. 114
Investigații de laborator ............................................................................................................... 114
1. Hemoleucograma periferică .......................................................................................... 114
2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) ..................................................................... 115
3. Indici eritrocitari: ........................................................................................................... 115
4. Investigaţii privind aportul de Fe................................................................................... 115
5. Investigaţii eritrocitare speciale ..................................................................................... 115
6. Medulograma ................................................................................................................. 115
7. Teste de crază sanguină: ................................................................................................ 116
Patologia în bolile de sânge ............................................................................................................. 116
Anemiile ....................................................................................................................................... 116
1. Anemia posthemoragică acută ....................................................................................... 117
2. Anemii hipocrome, microcitare ..................................................................................... 118
3. Anemii normocrome, normocitare ................................................................................ 120
4. Anemii megalobastice ................................................................................................... 122
5. Anemiile hemolitice ...................................................................................................... 124
Hipersplenismul ........................................................................................................................... 127
Hemopatiile maligne .................................................................................................................... 128
1. Leucemiile ..................................................................................................................... 128
Sindroamele hemoragipare .......................................................................................................... 132
1. Bolile trombocitelor ....................................................................................................... 132
2. Coagulopatiile ................................................................................................................ 134

6
INTRODUCERE

SEMIOLOGIA: semeion – semn și logos – ştiinţă, discurs.

Semiologia este piatra fundamentală a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor


anamnestice care orientează, a datelor Clinice care fundamentează şi a datelor de laborator care-l
confirmă.
Semiologia ca știință se ocupă de interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a
diagnostica cât mai corect şi mai repede.
Semiologia se foloseşte de simptome, semne, sindroame la care se adaugă investigaţiile
paraclinice care ar trebui să fie ţintite pentru susţinerea dg.
Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz la caz,
după modul de percepţie şi nu întotdeauna au o traducere obiectiva( febră, cefalee, insomnie,
astenie, sughiţ, dispnee etc)
Semnele – manifestări obiective produse de boală, observate de bolnav şi completate de
medic prin propriile simţuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)
Sindromul – grup de simptome şi semne care exprimă o stare patologică, care au mecanism
fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru elucidare sau
confirmare se fac investigaţiile complementare cât mai posibil ţintite. Concluzia care rezultă din
analiza simptomelor, a semnelor şi confirmarea prin analize ne îndrumă spre un diagnostic care
poate fi şi un sindrom.
Sănătatea – este definită de OMS ca „ acea stare de complet bine fizic, mental şi social şi nu
constă numai din absenţa bolii sau infirmităţii”
Boala este definită în mod diferit dar după Dicţionarul medical român reprezintă: „ deviere
de la starea de sănătate din cauza unor modificări ale mediului intern sau ale acţiunii unor agenţi din
mediul extern” sau „ este o deviaţie sau o abatere de la normal cu consecinţe nedorite asupra
confortului personal şi activităţii sociale”.
Boala acută – un episod de durată destul de scurtă la sfârşitul căreia pacientul îşi reia
activitatea normală.
Boala cronică – o boală de lungă durată care generează incapacitatea permanentă, parţială
sau totală, este o alterare organică sau funcţională care obligă bolnavul să-şi modifice modul său
normal de viaţă şi care persistă mai mult timp.

7
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Digestia alimentelor începe la deja la nivelul cavității bucale. Alimentele sunt amestecate cu
salivă, unele dintre ele începând să se absoarbă prin mucoasa bucală. Mare parte din alimentele
ingerate însă vor parcurge toate etapele digestiei, trecând prin întreg aparatul digestiv.
Aparatul digestiv este ansamblul de organe responsabil cu digestia alimentelor și eliminarea
materiilor ce nu au putut fi digerate.
Aparatul digestiv este compus din: tubul digestiv (cavitatea bucală, faringele, esofagul,
stomacul, intestinul subțire, intestinul gros, anusul) și organele anexe acestui tub (pancreasul,
ficatul, căile biliare). Tubul digestiv este și ea împărțită mai departe în: tractul gastrointestinal
superior și inferior.
Tractul gastrointestinal superior este compus din: cavitatea bucală, faringe și stomac. După
ce sunt mestecate și amestecate cu salivă, alimentele sunt înghițite, parcurgând întreg faringele până
în stomac. Aici ele vor fi supuse acțiunii acizilor gastrici fiind descompuse parțial.
Tractul gastrointestinal inferior este compus din: intestinul subțire, duodenul, jejunul,
ileonul, intestinul gros, cecul, colonul, rectul, anusul.
Hrana va fi digerată mai departe în intestinul subțire, cu ajutorul glandelor anexe (pancreas,
ficat). La nivelul cecului sunt digerate ultimele resturi digerabile, ca mai apoi resturile nedigerabile
(fecalele) să fie eliminate prin anus.
Rolul digestiv al organelor anexe este extrem de importantă. Ficatul produce bila, iar vezica
biliară o depozitează și o varsă în tractul gastrointestinal. Pancreasul de asemenea varsă în intestinul
subțire diverse enzime care au și ele un rol important în digestie.

ANAMNEZA
Ea trebuie efectuată atent, deoarece de cele mai multe ori, prin efectuarea unei anamneze
cuprinzătoare, numărul diagnosticelor posibile poate fi redusă la doar câteva. Anamneza cuprinde:
• Date personale
• Sexul
• Profesia
• Antecedente heredo-colaterale
• Antecedente personale fiziologice
• Antecedente personale patologice – poate reprezenta interes: infecţia cu virus
hepatitic B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii, gastrectomii sau colectomii cu
efect tardiv prin malabsorbţie; consum de medicamente pentru alte boli, care pot fi
toxice hepatice, etc.
• Boala curentă: sunt importante de precizat: acuzele principale (durere, pirosis,
apăsare, diaree), unde se localizează, care este caracterul lor, când apar, dacă ele sunt
legate de anumite activități (alimentație, eliminarea scaunului, efort fizic, consum
alcool, stres), dacă între perioadele cu acuze există perioade fără acuze, evoluția bolii
curente, simptome legate de acuzele principale (greață, vărsături, meteorism), factori
agravanți ai acuzelor, modificarea greutății corporeale, alte simptome (febră,
frisoane, tremor, etc.)

SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ

1. Durerea abdominală
Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind caracteristic
aproape fiecărui organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă (perforaţii) sau mecanică
(volvulus, ocluzie).

8
Durere de origine abdominală
• dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden, intestin subţire,
colon, căi biliare, pancreas)
• dată de afecţiuni peritoneale - peritonite
• dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor abdominal, anevrism de
aortă abdominală
• afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe: perisplenită,
perihepatită
Durere de cauze extraabdominale
• toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA
• de perete abdominal: miozite, zona zoster
• renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC
• genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină extrauterină
• iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei spinării
• dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

Caracterele durerii abdominale


1. debutul
2. intensitatea
3. evoluția în timp
4. localizarea
5. iradierea
6. circumstanţe de apariţie a durerii
7. circumstanţe de ameliorare sau dispariţie a durerii
8. simptome asociate

Debutul durerii
• brusc: sugerează perforarea unui organ, infarctul de organ, torsiunea de organ ,
disecţia Ao abd.
• rapid (în câteva ore): colica biliară, colica renală, apendicită, ulcerul peptic,
pancreatită., colecistită, peritonită.
• insidios (treptat): hepatita, gastrita, ulcerul peptic , ocluzia intestinală, tumorile etc.

Intensitatea durerii
• atroce: ”ca o lovitură de cuţit” - în perforările şi în torsiunile de organ;
• foarte puternică.: durerea colicativă, durerea din pancreatită, colecistită, apendicită;
• crampă dureroasă: ulcer peptic, colon iritabil, colită uceroasă;
• jenă : gastrită, hepatită, hepatomegalie de stază.

Evoluţia în timp
• continuă:
o inflamaţii ale peritoneului (peritonite),
o supuraţii: abcese, colecistita, apendicita
o distensii de organe parenchimatoase :pancreatită, hepatită, hepatomegalie de
stază,
o de cauză vasculară: infarct splenic, infarct mezenteric, disecţie de aortă;
o colicativă (cu accentuări şi ameliorări succesive): obstrucţii de organ cavitar:
o colica biliară,
o colica renală,
o colica intestinală

9
• recurentă:
o ischemie mezenterică recurentă (angina abdominală),
o porfiria acută intermitentă,
o febra mediteraneană (peritonita periodică familială),
o criza de siclemie (anemie hemolitică),
o colica saturnină (intoxicaţie cu Pb).

Localizarea durerii abdominale

Durerea abdominală difuză


1. peritonite generalizate,
2. cauze intestinale: gastro-enterite, ocluzie intestinală, infarct intestinal
3. cauze metabolice: cetoacidoza diabetică, porfiria acută intermitentă, colica saturnină,
siclemia.

Durerea abdominală localizată

EPIGASTRU
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra-abdominale
ulcer duodenal, gastrita angina pectorală, infarct miocardic acut
litiaza biliară, colecistita pneumonie bazală,pleurită,pleurezie
pancreatită, carcinom pancreatic embolie pulmonară

HIPOCONDRUL DREPT
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra-abdominale
colica biliară,colecistita pneumonie dreaptă
hepatită, congestie hepatică pleurită, pleurezie dreaptă
abces subfrenic embolie pulmonară
litiază renală dreaptă
tumori de unghi hepatic al colonului

HIPOCONDRUL STANG
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra-abdominale
infarct splenic,splenomegalie pneumonie stângă
abces subfrenic pleurită, pleurezie stângă
ulcer gastric embolie pulmonară
pancreatită, carcinom pancreatic
litiază renală stângă
tumori de unghi splenic al colonului

MEZOGASTRU FLANCUL DREPT SAU STANG


boli ale intestinului litiaza renală
suferințe ale aortei abdominale
suferințe ale colonului ascendent sau
descendent

FOSA ILIACA DREAPTA FOSA ILICA STANGA


apendicita acută diverticulită Meckel
afecțiuni ale cecului (tiflită, neoplasm)
afecțiuni ale sigmoidului
afecțiuni ale ileonului terminal

10
afecțiuni ale anexelor
afecțiuni ale anexelor (anexită,sarcină
ectopică)

HIPOGASTRU
boli ale colonului
boli ale vezicii urinare (cistită,glob
vezical,litiază,tumori)
boli ale uterului (endometrită, fibrom,
carcinom)
boli ale prostatei (prostatită, adenom,
carcinom)
boli ale coloanei vertebrale lombare

Iradierea durerii
Poate fi specifică
- colica renală: durerea iradiază din regiunea lombară de-a lungul ureterului, spre
flanc şi hipogastru
- colica biliară: durerea iradiază din hipocondrul drept spre lomba dreapă şi umărul
drept
- pancreatita acută: durerea din epigastru iradiază “ în centură” spre hipocodrul drept
şi stâng , şi spre coloana vertebrală dorsală T11-T12

Circumstanţe de apariţie
- colica biliară: declanşată de obicei de grăsimi alimentare (ouă, maioneze, smântână
etc)
- colica renală: declanşată in condiţii de trepidaţii sau deshidratare;
- pancreatita acută: după abuz de alcool şi grăsimi alimentare;
- ulcerul peptic: crize cu caracter sezonier (primăvara şi toamna), exacerbate de unele
alimente (acide, condimente) şi medicamente (aspirina)
Circumstanţe de ameliorare sau dispariţie a durerii
- antispastice: colica biliară, colica renală;
- medicamente antiacide, alimente alcaline: ulcerul duodenal;
- presiune pe abdomen: colica saturnină;
- Nitroglicerină sublingual: angina abdominală.

Simptome asociate
- colica biliară: greţuri, vărsături alimentare şi bilioase, gust amar;
- colica renală: polakiurie, disurie, hematurie;
- pancreatita acută: stare de şoc;
- enterocolite: diaree.

Tipuri de durere abdominală – dureri specifice

Colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică, însoțită de grețuri, vărsături


alimentare sau acide
- indigestii prin abuzuri alimentare, gastrita iritativă etanolică sau
medicamentoasă
- ulcer peptic: durerea survine post-prandial, la 2-3 ore sau în timpul
nopții, trezind bolnavul din somn. Este exacerbată de alimente
excitante ale secreției gastrice, calmată de alimente alcaline.

11
Colica biliară: durere violentă în hipocondrul drept,cu iradiere spre lomba și umărul
drept,însoțită de grețuri și vărsături bilioase.
- apare în mod caracteristic după ingestie de alimente colecistokinetice
(ouă, grăsimi).
- se întâlnește în litiaza biliară
Colica intestinală se datorează creșterii peristalticii intestinale.
- localizată peri-ombilical (intestin subțire) sau în flancuri (colon).
- poate fi mobilă, migrând dintr-un loc în altul, în funcție de unda
peristaltică, sau fixă (subocluzia intestinală, enterita regională)
- se însoțește de borborigme (zgomote hidro-aerice), flatulență, scaun
imperios, diaree sau constipație.
- colica intestinală foarte violentă, cu tablou de abdomen acut, se
întâlnește în : ocluzia intestinală, infarctul mezenteric, colica
saturnină (intoxicația cu plumb), tabes.

2. Dispepsia (indigestia)

Senzație de disconfort asociat cu alimentația.


Constituie un simptom foarte frecvent, de obicei autolimitat, spontan reversibil.

Cauzele indigestiei:
- acută: abuzuri alimentare, boli cu tablou de abdomen acut medical sau chirurgical
- cronică:
- boli cronice ale ap. digestiv
- boli extra-digestive
- insuficiența cardiacă congestivă (stază viscerală)
- boli infecțioase cronice
- boli neoplazice
Cuprinde:
Durerea
- retrosternală (esofag, hernie hiatală)
- epigastrică (stomac, pancreas, colecist)
- periombilicală (intestin subțire)
- flancuri (colon)

Intoleranță la anumite alimente:


- solide,cu disfagie:sd.esofagian
- grăsimi:boli biliare și pancreatice
- acide: boala ulceroasă
- lapte: deficit de lactază
Dispepsia gazoasă
- meteorism, eructații, flatulența (prin fermentaţie intestinală crescută).
Balonările
Distensie abdominală datorită conținutului gazos intestinal crescut. Simptomele sunt
ameliorate de flatulență (eliminări de gaze din tubul digestiv pe cale anală).
Cauze:
- aerofagia
- consum de alimente bogate în celuloză
- intoleranța la lactoză
- sd. de malabsorbție

12
3. Tulburări ale apetitului
Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin experienţe
anterioare, mai ales gustative.
Tulburări ale apetitului sunt:
• Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca;
• Anorexia – absenţa foamei sau apetitului
• Hiperorexia – creşterea apetitului
• Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de
obţinere a saţietăţii
• Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care
depăşesc nevoile organismului
• Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse
nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ); malacia
(dorinţa de a ingera alimente acide).

4. Grețurile și vărsăturile
Vărsăturile sunt precedate de regulă de grețuri.
Grețurile și vărsăturile, pot fi cauzate de următoarele afecțiuni:
• Abdomen acut chirugical (apendicita acută, colecistita acută, pancreatita, ileus,
peritonita acută, sindrom mezenteric).
• Boli acute sau cronice ale tubului digestiv (ulcer gastro-duodenal, gastrită, stenoza
pilorică, enterită, enterocolită)
• Boli hepatobiliare și pancreatice
• Boli infecțioase acute
• Boli ale sistemului nervos central
• Boli cardiace (infarctul miocardic în special cel de perete inferior/posterior)
• Boli ale sistemului urogenital
• Boli metabolice (cetoacidoza diabetică, uremia, etc.)
• Efecte secundare ale unor medicamente
• Abuz de alcool
• Intoxicații (fosfor, monoxid de carbon, alcool metilic, alcool etilic, etc.)

Hematemeza – este o formă specială a vărsăturilor descris mai jos în cadrul hemoragiilor digestive.

5. Pirozis
Durere asemănătoare unei arsuri, cu sediul în epigastru (partea superioară a abdomenului),
cu iradiere ascendentă în spatele sternului.
Pirozisul poate fi provocat de un exces de alimente sau de alcool, sau de o hrană prea
consistentă. Atunci când apare cu regularitate, are la bază un reflux gastroesofagian (reflux de lichid
gastric spre esofag), cauzat, de cele mai multe ori, de o hernie hiatală (ridicarea polului superior al
stomacului prin orificiul diafragmului rezervat trecerii esofagului). El este favorizat de anumite
poziții: poziția orizontală, flexia trunchiului in față, în particular in cursul legarii sireturilor (semnul
siretului). Uneori, durerea este atât de intensă încât ea poate fi confundat cu infarctul miocardic.

6. Sughițul (singultus)
Apare prin contracţii involuntare ale diafragmului.

7. Hemoragiile digestive

a) Hemoragiile digestive superioare (HDS) (deasupra unghiului duodeno-jejunal Treitz):

13
- hematemeza
- melena

b) Hemoragiile digestive inferioare (HDI) (sub unghiul duodeno-jejunal Treitz):


- hematochezia

c) Hemoragiile oculte: superioare sau inferioare, în cantitate mică, se evidenţiază doar prin
examenul biochimic al scaunului.

Hematemeza = eliminarea prin vărsătură de sânge digerat, în "zaţ de cafea", amestecat cu resturi
alimentare.
Melena = eliminarea unor scaune de culoare neagră "ca păcura", păstoase, lucioase, de consistenţă
moale.
Hematochezia (rectoragia) = eliminare de sânge roşu, nedigerat, în scaun

Hemoragiile digestive superioare (HDS)

Cauzele HDS:
- gastrita erozivă
- ulcerul peptic
- varice esofagiene rupte
- sd. Mallory-Weiss (fisuri ale mucoasei esofagiene şi gastrice, produse prin
efortul de vărsătură)
- hernia hiatală cu esofagită de reflux
- teleangiectazia ereditară Rendu-Osler
- cancerul gastric
- polipoza, diverticuloza gastrică sau esofagiană
- uremia, insuficienţa hepatică →sângerări "în pânză" ale mucoasei gastrice
- tulb. de crază sanguine

Hemoragiile digestive inferioare (HDI)

Aspect şi cauze:
Sânge roşu amestecat cu materii fecale: sângerare în intestin subţie sau colon.
- cancer de colon
- rectocolita ulcero-hemoragică,
- polipoza, diverticuloza colică
- dizenterie
- infarct mezenteric
Sânge roşu care înveleşte ca un manşon scaunul: sângerare în rect.
- tumori rectale
- hemoroizi
- fisuri anale
Alte cauze ale hemoragiilor digestive inferioare:
- anomalii vasculare (telangiectazia Rendu-Osler)
- vasculite sistemice
- boli hematologice: cu tulb. crază sanguină: hemofilie, trombocitopenii /patii, leucemii,
- trat. anticoagulant
- amiloidoza etc.

Hemoragiile oculte

14
Eliminare de sânge în cantităţi mici, inaparente la examenul macroscopic al scaunului. Duc la
anemii feriprive. Pentru evidenţiere: bolnavul este supus 3 zile unui regim alimentar "alb": fără
carne şi zarzavaturi verzi (conţin mioglobină, respectiv clorofilă).
Scaunul este examinat biochimic: reacţia Gregersen.

Cauze:
- hernie hiatală,
- ulcer peptic,
- gastrite acute (de ob medicamentose: Aspirină, AINS)
- neoplasme tub digestiv ,
- polipoze, diverticuloze .

8. Constipația

Eliminarea unor scaune de consistenţă crescută prin deshidratare, la intervale mai mari de 2 zile.
Poate fi primară sau secundară.

Primară: constipaţia cronică habituală şi constipaţia ambientală.

- forma cronică habituală: mai frecventă după vârsta de 65 ani şi de 3x mai frecventă la
femei. Factori favorizanţi: dieta săracă în fibre vegetale şi sedentarismul, hipotonia
musculaturii abdominale la vârstnici şi la multipare..

- forma ambientală: în condiţii de schimbare a mediului obişnuit (spitalizări,voiaje etc), cu


inhibarea voluntară a defecţiei.

Secundară (simptomatică): poate fi acută sau cronică

ACUTĂ CRONICĂ
1. Reflexă: colica renală, colica 1. Anomalii congenitale:
biliară,
- infarct miocardic acut, - megadolicocolon
- ulcer duodenal în puseu dureros - b. Hirschsprung
1. Boli inflamatorii acute: 2. Inflamaţii cronice:
- colecistita acută - anorectale (anite, fisuri anale,
rectite)
- apendicita acută - stricturi inflamatorii
- pancreatita acută - diverticulită Meckel
2. Boli metabolice: 3. Compresiuni extrinseci:tumori
pelvine
- porfiria acută intermitentă 4. Obstrucţii intrinseci:
3. Cauze endocrine: sarcina - tumori colo-rectale
4. Cauze neurologice - corpi străini
- meningita acută 5. Cauze metabolice:
- leziuni medulare - diabet zaharat (neuropatie)
- saturnism acut (intoxic. Pb) - porfirie cronică
5. Cauze iatrogene: - uremie
- -antalgice,antispastice,antiacid 6. Cauze endocrine:
- diuretice (hipo-K pl) - hipotiroidism
- opiacee - hiperparatiroidism
- feocromocitom

15
7. Cauze neurologice:
- ateroscleroza cerebrală
- saturnism cronic (neuropatie
toxică)
8. Cauze neuromusculare:
- miotonia distrofică
9. Tulb. psihice: depresia
10. Cauze iatrogene (medicaţie)

Simptome funcţionale:
1. Balonări post-prandiale, eructaţii, flatulenţă
2. Dureri abdominale cu caracter de crampă în abdomenul inferior (prin acumulare de fecale)
3. Dureri la defecaţie (proctalgie)
4. Falsa diaree (scaun tare urmat de scau diareic, prin iritarea mucoasei deasupra fecalomului)
5. Apetit diminuat
Simptomele apar după 3-4 zile de constipaţie şi dispar după defecaţie.

Complicaţii: fisuri anale, inflamaţii peri-anale, hemoroizi, prolaps rectal.

9. Diareea

Tulburare de tranzit intestinal, constând în eliminare de scaune moi, frecvente, abundente (>300g),
parţial digerate.

Clasificarea diareei:
I. După etiologie:
- infecţioasă
- neinfecţioasăDupă evoluţie:
- acută (sub 3 săptămâni)
- cronică (peste 3 săptămâni)

II. După mecanism:


- diareea osmotică
- diareea secretorie
- diareea prin tulb. de motilitate
- diareea prin mecanism exudativ

Diareea poate fi acută sau cronică.

Diareea acută
Poate fi însoţită de febră = diaree infecţioasă, sau poate fi fără febră = diaree non-infecţioasă..

Diareea acută non-infecţioasă:


Cauze:
1. Greşeli alimentare (abuzuri alimentare)
2. Alergii alimentare (ouă, peşte,fragi, ciocolată)
3. Intoxicaţii:
- ciuperci (Amanita phalloides)
- metale grele: mercur, plumb
4. Ischemia acută mezenterică (infarct intestinal): embolie sau tromboză
5. Medicamente:
- chinidina :cinconism (intoleranţă)

16
- colchicina (în tratamentul gutei, la doze mari)
- abuzul de antibiotice :disbacterioze
- abuzul de laxative (irită mucoasa intestinală)

Manifestări Clinice:
Comune:
- crampe abdominale
- borborigme
- eliminare de scaune apoase, frecvente

Specifice: în funcţie de etiologie


1. Diareea prin greşeli alimentare:
- abuz de celuloză, glucide:-diareea de fermentaţie → scaune deschise la culoare, miros
acru.
- abuz de carne: diareea de putrefacţie → scaune închise la culoare, miros fecaloid.
2. Alergii alimentare: diaree apoasă, însoţită de vărsături.
3. Intoxicaţii :
- cu ciuperci: gastroenterite cu icter (hepatită toxică) şi tulb. neuro-vegetative
- cu metale grele: gastro-enterite, uneori cu diaree hemoragică (mercur)
4. Infarctul mezenteric: la bolnavi cu ateromatoză, fibrilaţie atrială
- durere abdominală intensă, în punct fix
- diaree cu sânge
- după 12-24 ore: apare peritonita, cu apărare musculară şi oprirea tranzitului intestinal

Diareea acută infecţioasă


1. Toxine bacteriene (toxi-infecţii alimentare): stafilococ auriu, streptococ, Clostridium
perfringens, Cl.botulinicum
2. Infecţii digestive:
- virale: v.Norwalk (adult), Rota-virus (la copii), v. ECHO
- bacteriene: E.coli, vibrionul holeric, Salmonella, Shigella, Campylobacter pyloridi,
Yersinia enterocolitica
- parazitare: Giardia lamblia, Entamoeba histolitica

Manifestări Clinice ale diareei din toxiinfecţiile alimentare:


Mecanism toxic:
- gastro-enterite febrile (febră, vărsături, diaree apoasă).
- în botulism: apar manifestări neurologice (tulb. de acomodare vizuală, pareze de nervi
oculo-motori)
Mecanism infecţios:
- virale (enteroviroze): stare gripală, frisonete, febră, mialgii, însoţite de vărsături şi diaree
uşoară (autolimitată).
- bacteriene:
Salmonella - îmbolnăviri în grup, febră, colici abdominale, diaree cu scaune verzi, ca
“pireul de mazăre”;
Shigella - sd. rectosigmoidian febril-colici abdominale, tenesme rectale, diaree cu sânge,
mucus şi puroi;
Vibrionul holeric: îmbolnăviri cu caracter de epidemii-diaree apoasă, profuză, ca “zeama de
orez”, cu deshidratare severă, hipovolemie.
E.coli: “diareea călătorului”-vărsături, crampe abdominale, diaree apoasă (4-7 zile).
- parazitare:
Amoebiază: diaree în “jeleu de zmeură”, cu granule de puroi.
Lambliază: diaree cu scaune moi, păstoase.

17
Forme Clinice ale diareei acute în funcţie de severitate:

- forme uşoare şi moderate: se instalează brusc,durează câteva zile şi sunt autolimitate


(încetează odată cu cauza);
- forma severă: >10 scaune/zi, apoase, cu stare generală influenţată ,
- semne de hipovolmie prin deshidratare: hipotensiune arterială, tahicardie, puls filiform,
turgor cutanat scăzut, hipotonia globilor oculari, oligurie prin insuficienţă renală funcţională,
sete, lipotimii.
• pierderi electrolitice (K,Mg): astenie marcată,risc de aritmii cardiace;
• acidoză metabolică: prin pierderi de bicarbonaţi şi hipoperfuzie tisulară

Diareea cronică

Cauze:vezi cauzele malabsorbţiei

Manifestări Clinice:
- tulb. dispeptice gazoase:balonări, eructaţii, flatulenţă;
- dureri abdominale cu caracter de crampe;
- eliminare de scaune moi, 2-4/zi,pe o perioadă de luni sau ani;
- modificări ale foamei şi apetitului, cu scădere ponderală.
Toleranţa poate fi bună (lambliaza, dispepsia simplă) sau proastă (formele cu malabsorbţie).
Simptome de malabsorbţie:
- scădere ponderală,
- edeme,
- anemie,
- hipocalcemie, osteoporoză, osteomalacie,
- leziuni cutaneomucoase prin carenţe vitaminice: cheilite, stomatite, manifestări de
tip pelagroid
- tulb. hemoragipare prin deficit de absorbţie a vitaminei K..

Tipuri de diaree cronică:


- diareea biliarilor: post-prandială, după alimente colecistokinetice, scaune de culoare galben-
verzuie;
- diareea din pancreatita cronică: steatoree-scaune abundente, păstoase, grăsoase, de culoare
gălbuie;
- boala Crohn: 4-5 scaune moi/zi, culoare galbenă lucioasă, cu febră, dureri abdominale.
- rectocolita ulcero-hemoragică: diaree cu scaune moi, mucopurulente şi sanguinolente,
tenesme rectale;
- sd. de malabsorbţie prin deficite enzimatice (enteropatia glutenică, deficitul de lactază):
diaree după consum de gluten, respectiv lapte.
- colopatia funcţională (colonul iritabil):
• diaree alternând cu constipaţie;
• 1-2 scaune moi/zi,mai ales dimineaţa;
- intoleranţă la alimente ce produc fermentaţie (lapte, fasole uscată, cartofi,varză );
• manifestări psihice de tip anxios-depresiv

10. Flatulența
Eliminare excesivă de gaze prin rect (normal:10-20 ori/24 ore). Exagerată în dispepsia gazoasă.

18
11. Proctalgia (Rectalgia)
Durere la nivelul rectului, cu debut brusc şi de scurtă durată, provocată de defecaţie. Cauze: fisuri
anale, hemoroizi, anite.

12. Tenesmul rectal


Senzaţie imperioasă de defecare, fără rezultat sau cu eliminarea unei cantităţi mici de scaun cu
mucus. Poate fi asociat cu durerea rectală. Cauze: sd. recto-sigmoidian (inflamator sau neoplazic)

13. Scăderea în greutate


- cu apetit scăzut (de cauze digestive sau extradigestive: anorexia mentală, boli neoplazice)
- cu apetit normal sau crescut: hipertiroidism, diabet zaharat decompensat, insulinoame,
sd.malabsorbţie)

14. Alte semne și simptome


Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de frisoane, cum ar
fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice,
hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.
Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon, hepatocarcinom
primitiv.
Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji supţi, nas ascuţit,
buze uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie icterică, hiperemie sau
teleangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe vasculare; dispariţia firelor de păr din
treimea externă a sprâncenelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie
sau colestaze cronice, ciroza biliară primitivă, etc.
Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii digestive, ocluzii
intestinale, infarct mezenteric,etc.
Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mâinii pe abdomen
sau poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii superficiale, în peritonite acute, etc.
Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu anemii, hipotensiune,
colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice, pancreatice), etc.
Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic (diverse
cauze: biliare, pancreatice, hepatice).

EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

Condiții de examinare
Medicul examinează așezându-se în partea dreaptă a bolnavului.
Bolnavul este culcat în pat, în decubit dorsal, cu trunchiul puţin ridicat pe pernă și genunchii
flectaţi, relaxând musculatura abdominală.

Topografia abdominală
Abdomenul poate fi împărţit în 4 cadrane (superior drept și stâng, inferior drept și stâng) trasând
două linii imaginare , una orizontală și una verticală, prin ombilic.
O altă împărţire topografică se obţine trasând 4 linii imaginare
- o linie orizontală ce uneşte marginile inferioare ale rebordurilor costale
- o linie orizontală ce uneşte spinele iliace antero-superioare
- două linii verticale la nivelul marginilor externe ale muşchilor drepţi abdominali
Astfel se obţin 9 regiuni topografice: epigastrul, mezogastrul, hipogastrul, hipocondrul drept și
stâng, flancul drept și stâng, fosa iliacă dreaptă și stângă.

19
Cadran drept Cadran stâng Hipocondrul
Epigastru
Hipocondrul
drept stâng
superior superior
Mezogastru
Flancul Flancul
drept stâng
Cadran drept Cadran stâng
inferior inferior
Fosa iliacă Hipogastru Fosa iliacă
dreaptă stângă

(a) (b)
Fig. 1 - (a) Topografia abdominală cu 4 cadrane. (b) Topografia abdominală cu 9 regiuni

Metodele examenului obiectiv abdominal

1. Inspecția

Se urmăresc:
- Modificări de contur ale abdomenului
- Modificările cutanate
- Dinamica abdomenului

Modificări de contur ale abdomenului

1. Abdomenul plat: normal


2. Abdomen escavat (scafoid): cu concavitatea în sus - stări de denutriţie, caşexie
3. Abdomen bombat: bombare globală sau localizată

Bombarea globală a abdomenului:


- obezitate
- distensie gazoasă : timpanism exagerat
- meteorism
- ocluzia intestinală mecanică sau paralitică
- anasarcă
- ascita abundentă
- pneumoperitoneu
- sarcină

Bombare localizată (asimetrică):


- a abdomenului inferior:
- relaxarea musculaturii abdominale la vârstnici
- glob vezical
- tumori ovariene sau uterine
- sarcina
- a abdomenului superior:
- hepatomegalie
- splenomegalie
- stomac cu stenoză pilorică

20
- tumori pancreatice
- la nivelul orificiilor inghinale sau cicatricilor post-operatorii
- hernia ombilicală
- hernia liniei albe abdominale
- diastaza muşchilor drepţi abdominali ( se evidenţiază pe linia mediană, la ridicarea din
decubit dorsal în poziţia şezând)
- eventraţii: la nivelul cicatricilor post-operatorii

Modificările cutanate

- erupţii peteşiale, echimoze (peri-ombilicală = semnul Cullen: pancreatita acută, pe


flancuri = semnul Turner: infarct mezenteric sau pancreatită acută hemoragică)
- vergeturi albe-sidefii (după sarcină, în obezitate) sau violacee (sd. Cushing)
- circulație venoasă superficială: sindrom de hipertensiune portală:
- circulație colaterală de tip porto-cav: peri-ombilicală, în "cap de
meduză"
- circulație colaterală de tip cavo-cav: la nivelul flancurilor
- cicatricea ombilicală: înfundată sau proeminentă
- cicatrici post-operatorii

Inspecţia dinamică a abdomenului


Se urmăresc mişcările respiratorii şi mişcările peristaltice.
Mişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se
destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită, meteorism, peritonită. Pot fi
accentuate în boli pneumo-toracice (emfizem, pneumonie, pneumotorace, fracturi costale).
Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mişcări sunt
amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză pilorică, stenoze intestinale
(sindromul Köenig).

2. Palparea

Palparea se efectuează cu mâinile calde (pentru a nu provoca o reacţie de apărare față de


mâinile reci), cu toată palma aplicată, urmărind mimica bolnavului (durere). Regiunea indicată de
bolnav a fi dureroasă se examinează ultima.

Palparea poate fi:


- superficială sau profundă,
- bimanuală sau mono-manuală.
În mod normal peretele abdominal este moale, elastic, palparea fiind extrem de ușoară.

Palparea superficială: deprimă cu cca 1 cm peretele abdominal .

Urmăreşte:

1. Sensibilitatea superficială: hiperestezia cutanată = semn de iritaţie peritoneală (abdomen


acut)
- provoacă durere și contractura involuntară a muşchilor peretelui abdominal =
”apărare musculară”, ce poate fi localizată (ex.: apendicita acută) sau
generalizată (ex: ulcer perforat cu peritonită)
- uneori durerea se exacerbează la decomprimarea bruscă a abdomenului = semnul
Blumberg (iritaţie peritoneală)

21
2. Mase tumorale superficiale: în peretele abdominal, fixate de el. Rămân palpabile când
bolnavul îşi contractă musculatura abdominală (ex: ridică capul de pe pernă): lipoame,
hematoame în teaca dreptului abdominal.

3. Examinarea orificiilor herniare (linia albă, ombilicul, regiunile inghinale): palpăm și invităm
bolnavul să tuşească.

- Herniile sunt mase tumorale cu impuls de tuse, reductibile spontan sau prin palpare.
- Herniile nereductibile: sunt incarcerate în orificiul herniar.
- Herniile strangulate (incarcerate și cu necroză ischemică): formaţiuni tumorale
dureroase, cu oprirea tranzitului gazos și pentru materiile fecale (abdomen acut
chirurgical). Bolnavul acuză dureri abdominale, vărsături.

Palparea profundă: se efectuează palparea simetrică a tuturor zonelor topografice ale abdomenului,
pentru decelarea de zone dureroase sau de formaţiuni viscerale palpabile.
- viscerele intraperitoneale (cu mezou): mobile față de peretele abdominal posterior
- viscerele retroperitoneale: imobile

Tehnici de palpare profundă:


1. monomanuală
2. bimanuală: cu mâinile alăturate sau, dacă peretele abdominal este gros, aplicate una
peste cealaltă
3. prin acroşaj ("agăţare”): cu degetele flectate, încercând să pătrundă sub rebordul costal
4. prin balotaj (pentru organele retroperitoneale): o mână apasă viscerul prin intermediul
peretelui abdominal anterior, iar cealată mână, plasată în regiunea lombară, percepe
apăsarea transmisă de viscerul respectiv .

Date oferite de palparea profundă:


1. mărimea viscerului
2. consistența (elastică, fermă, dură)
3. sensibilitatea (dureros sau nu la palpare)
4. suprafața (regulată sau neregulată)
5. mobilitatea (la palpare sau cu mişcările respiratorii)
6. pulsații transmise.

Topografia durerii la palparea profundă:

22
Epigastru

Hipocondrul drept Hipocondrul stâng

Flancul drept Flancul stâng

Mezogastru

Fosa iliacă dreaptă Fosa iliacă stângă

Hipogastru

Fig 2. Topografia durerii la palparea profundă

Fosa iliacă Flancul stâng Hipocondrul Epigastru Hipocondrul


stângă: stâng drept
colonul colonul polul inf. stomacul ficatul
sigmoid descendent splenic
diverticul ureterul stâng rinichiul stg. lobul hepatic colecistul
Meckel stg.
ovarul stg. unghi splenic pancreas unghi dr.colon
colon
coada rinichiul drept
pancreasului

Flancul drept Fosa iliacă Hipogastru Mezogastru


dreaptă
colonul cec vezica urinară enterite
ascendent plină
ureterul drept apendice uterul gravid pancreatite
sau tumoral
ovarul drept

Palparea ficatului
- în decubit dorsal

23
- se delimitează marginea inferioară prin palpare profundă și se apreciază la câţi cm
sub rebordul costal se află (normal: palpabilă la nivelul rebordului costal, pe linia
medio-claviculară dreaptă)
- se apreciază marginea superioară prin percuţie pe linia medio-claviculară (LMC)
dreaptă și se măsoară diametrul hepatic pe această linie (normal=9-11 cm)
- se apreciază caracterele descrise la “informații oferite de palparea profundă “.

Palparea colecistului
- punctul cistic: la intersecţia dintre rebordul costal sau marginea inferioară hepatică și
marginea externă a dreptului abdominal. Este dureros în caz de: litiază biliară,
colecistită.
- manevra Murphy: se palpează colecistul prin acroșare sub rebordul costal, în inspir.
Dacă este sensibil: provocăm durere, cu inhibiţie antalgică a respirației.

Palparea splinei
- cu bolnavul în decubit dorsal: se delimitează polul inferior al splinei prin palpare
profundă bimanuală, prin balotare sau prin acroşaj sub rebordul costal, invitând
bolnavul să inspire adânc.
- cu bolnavul în decubit lateral drept-manevra Chiray și Pavel: bolnav în decubit
lateral drept, cu genunchii flectaţi și braţul stâng deasupra capului

- Normal: splina nu se palpează.


- Dacă splina este palpabilă: se descriu caracterele ei.

Palparea apendicelui cecal: dureros în apendicita acută


- punctul Mc.Burney: la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne ale liniei ce unește spina
iliacă antero-superioară cu ombilicul .
- punctul Lanz: la intersecţia marginii externe a dreptului abdominal cu orizontala ce
uneşte spinele iliace antero-superioare .
- Manevra Jaworski (apendice retrocecal): apare durere la palpare profundă în fosa
iliacă dreaptă, în timp ce este ridicat membrul inferior întins (contracția m. psoas).
- semnul Blumberg: durere în fosa iliacă dreaptă la decomprimare bruscă (semn de
iritație peritoneală)

Tușeul rectal:
- în poziţie de decubit lateral cu genunchii flectați sau în poziţie genu-pectorală
- se inspectează orificiul anal (fisuri, inflamaţii, hemoroizi)
- cu indexul mâinii drepte, înmănușat și lubrefiat cu vaselină, se pătrunde printr-o
mișcare de înșurubare prin orificiul anal în rect.
- se palpează: pereţii rectului, fundul de sac peritoneal Douglas, prostata, respectiv
uterul și anexele
- se verifică materialul extras din rect: materii fecale, sânge, mucus sau puroi

3. Percuția

Normal: percuţia abdomenului relevă timpanism (conţinut gazos intestinal) și zone de matitate
fiziologică (matitate hepatică, uter gravid, vezică urinară plină)

Percuţia ficatului: se percută toracele anterior pe linia medio-claviculară dreaptă. Normal, matitatea
hepatică începe din spaţiul al V-lea intercostal drept și se întinde până la rebordul costal .

Dispariția matităţii hepatice:

24
1. pneumoperitoneu (ulcer perforat)
2. interpoziţie de colon (sd. Chilaiditi)
3. situs inversus (matitate hepatică în stânga)

Percuţia stomacului: zonă de timpanism în spațiul Traube (bula cu aer gastrică): delimitat de:
rebordul costal stg, matitatea cardiacă , matitatea hepatică și matitatea splenică .

Percuţia splinei: în decubit lateral drept, pe linia axilară medie a hemitoracelui stâng. Se percută
între coastele 9 și 11, până la rebordul costal.

Percuţia globului vezical sau uterului gravid: zonă de matitate în hipogastru, cu convexitatea în sus

Percuţia ascitei: - bolnavul în decubit dorsal: se percută radiar, în "evantai", pornind de la


apendicele xifoid . Se constată o zonă de matitate declivă, cu concavitatea în sus.
- bolnavul în decubit lateral: se constată că matitatea declivă este deplasabilă pe
flancuri
- semnul ”valului”: bolnavul în decubit dorsal, apasă cu marginea cubitală a unei
mâini pe linia albă abdominală. Medicul percută cu vârful degetelor mâinii drepte în
flancul drept și percepe undele de percuţie, transmise prin lichidul de ascită, cu
palma mâinii stângi, plasată în flancul stâng.

4. Auscultația

Normal: se aud zgomote hidroaerice (borborigme, garguimente), cu o frecvența de 5-30/minut,


datorate peristalticii intestinale.

Anomalii la auscultație:
1. absența zgomotelor intestinale: ileus paralitic
2. garguimente lungi, asociate cu colici și oprirea tranzitului gazos și de materii fecale:
ileus mecanic
3. Frecături peritoneale:
- în hipocondrul drept: perihepatită
- în hipocondrul stâng: perisplenită
4. Sufluri abdominale:
- în epigastru: aorta abdominală
- paraombilical: artere renale
- deasupra arcadei inghinale: arterele iliace
- murmur venos peri-ombilical :în ciroza hepatică

EXPLORAREA PARACLINICĂ A ABDOMENULUI

1. Radiografia abdominală simplă


- conținut gazos intestinal crescut: aerocolie
- pneumoperitoneu: prezența de aer sub cupola diafragmatică (în ortostatism) sau
subombilical (în decubit dorsal)
- imagini hidro-aerice multiple, în "cuiburi de rândunică": în ocluzia intestinală

2. Examinări radiologice cu substanță baritată


- examen baritat esofago-gastro-duodenal: evidențiază anomalii morfologice și/sau
funcționale ale tubului digestiv (pliuri îngroșate, nișe ulceroase, stenoze,dilatări,
anomalii de peristaltism)

25
- examen baritat intestinal: după înghițirea pastei baritate se urmărește pasajul
acesteia din stomac în jejun și apoi în ileon
- irigografia intestinală: pasta baritată este introdusă sub formă de clismă în rect;se
vizua-lizează colonul și ileonul terminal.

3. Ecografia și tomografia computerizată abdominală


- măsurarea diametrelor ficatului, splinei, pancreasului, rinichilor
- aprecierea structurii organelor parenchimatoase (omogenă sau nu)
- evidențierea colecistului ,coledocului, calculilor biliari (imagini hiperecogene cu con
de umbră posterioară)
- evidențierea formațiunilor tumorale
- evidențierea lichidului de ascită
- evidențierea structurilor retroperitoneale (vase, ganglioni, tumori, abcese,
hematoame)

4. Endoscopia
- cu fibroscopul - permite vizualizarea mucoasei tractului gastro-intestinal și biopsia
țintită
- cu fibroscopul introdus prin cavitatea bucală: esofagoscopie, gastroscopie,
duodenoscopie
- cu fibroscopul introdus prin rect: rectoscopie, recto-sigmoidoscopie, colonoscopie

5. Laparoscopia
Vizualizarea și eventual biopsia organelor intraperitoneale, după introducerea laparoscopului printr-
o “butonieră” în peretele abdominal.

6. Laparotomia exploratorie
Intervenție chirurgicală în scop diagnostic

7. Paracenteza
Puncţionarea cavităţii peritoneale.

Indicații
- diagnostice (evidențierea și analiza lichidului de ascită)
- terapeutice (evacuarea lichidului, introducerea unor medicamente în peritoneu)

Tehnica
- se efectuează în flancul stg, pe linia ce unește spina iliacă antero-superioară cu ombilicul, la
unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne (la acest nivel intestinul este mobil, iar riscul de
perforare a lui cu acul este minim)
- se evită vasele dilatate (colaterale venoase)
- se dezinfectează tegumentul cu alcool iodat
- se anesteziază peretele abdominal, strat cu strat, cu Xilină 1%
- se pătrunde cu acul pe traiectul anesteziat până străpungem peritoneul
- aspirăm în seringă o cantitate de lichid de ascită pentru examen:macroscopic, biochimic,
citologic și bacteriologic
- detașăm seringa lăsând acul pe loc și atașăm la ac un tub de perfuzie, lăsând lichidul de
ascită să se acumuleze într-un recipient
- se evacuează maximum 5 litri de lichid, după care se aplică un bandaj compresiv pe
abdomen (pentru a evita scăderea bruscă a presiunii intra-abdominale, cu redistribuirea
volumului plasmatic și hipotensiunea arterială)

26
Complicații ale paracentezei
1. fistule persistente ale peretelui abdominal (dacă este infiltrat edematos)
2. sângerare (sd.hemoragipar, puncționarea unui vas)
3. infectarea ascitei
4. peritonita prin înțeparea unei anse intestinale
5. tulburări hidro-electrolitice care pot precipita encefalopatia porto-cavă sau sd.
hepato-renal

SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI AL FARINGELUI

1. Simptomatologie Clinică

• Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie buco-faringiană


în momentul ingestiei alimentelor.
• Glosodinia sau durerea linguală.
• Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze.
• Modifcări ale gustului
o Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal.
o Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.
o Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.

• Tulburări de salivaţie
o Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare.
o Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă.

2. Antecedentele personale patologice


În copilărie se pot descrie malformaţii congenitale care pot fi corectate chirurgical: buză de
iepure (cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă.
În unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie, dureroasă; în
anemia Biermer, limbă depapilată, lucioasă cu tulburări de gust; în sindroame hemoragipare şi
leucemii apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice, bule hemoragice, gingivoragii.
Ingestia accidentală sau voluntară de substanţe caustice duce la tulburări importante la
nivelul cavităţii bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

3. Condiţii de viaţă şi de muncă


La potatorii şi fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor, glositelor,
leucoplaziilor, neoplasm lingual.

4. Examenul Clinic
Cuprinde examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin inspecţie şi uneori palpare.
La nivelul buzelor pot să apară:
• modificări de formă şi volum: buza de iepure, creşterea în volum a buzelor în mixedem
şi acromegalie
• modificări de culoare: buze palide în anemii, buze roşii în policitemia vera; buze
carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic,
insuficienţa cardiacă
La examenul buzelor se mai pot descrie:
• cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor, foarte
dureroasă

27
• herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase
• epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei
• în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate
• în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul buzelor
Examenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavităţii bucale care uneori este
imposibil de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie, tetanus, flegmon amigdalian.

Examenul dinţilor
Dentiţia deficitară poate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcţionări a tubului
digestiv.
La examenul dinţilor pot să apară:
• paradontoze
• anomalii de poziţie şi aspect striat transversal (rahitism)
• dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie (fumători)
• carii dentare şi granuloame radiculare

Examenul gingiilor
În mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la dinţi. Inflamaţia
gingiilor poartă numele de gingivită.

Examenul feţei interne a obrajilor


Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii, ulceraţii, plăci la nivelul feţei
interne a obrajilor. Inflamaţia întregii mucoase bucale se numeşte stomatită.

Examenul boltei palatine


Este important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale – palatoschizis,
microsferocitoză. Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-nazale secundară abcesului
sau gomei sifilitice.

Examenul vălului palatin şi al luetei


La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de edem alergic Quincke,
prezenţa de vezicule în boli infecţioase virale.
Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine sau în paralizia
pseudobulbară. În caz de paralizie bilaterală datorită luetei şi vălului care sunt imobile, deglutiţia
este imposibilă.

Examenul limbii
La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul acesteia.
Modificările de volum:
• macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke, tumori linguale
• microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie generală progresivă,
tabes, atrezia limbii
Modificări de mobilitate
• imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli comsumptive, paralizie de
nerv hipoglos
• tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză în plăci, paralizie
generală progresivă, tireotoxicoză
• devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori cerebrale,
hemoragii cerebrale

Modificări ale aspectului limbii

28
• limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării mecanismului de
îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând acoperită de un strat alb gălbui,
cremos.
• limba uscată sau prăjită apare în: diabet zaharat decompensat, diabet insipid, sindrom
diareic acut, stenoză pilorică, peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare
accentuată)
• limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita Hunter şi apare
în anemia pernicioasă
• limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
• limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
• limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor, apare în ciroza
hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro-duodenal
• leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate sau deprimate
apare în lues sau la marii fumători, constituind o stare precanceroasă
• limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize
comiţiale); sifilis, neoplazii
• limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi sau baze

Examenul planşeului bucal


Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vârful, bolta palatină. Prezenţa
unui frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburări de vorbire şi de mobilitate a limbii.

Examenul faringelui
Inelul limfatic Waldayer împreună cu amigdalele palatine constituie una din cele mai
importante bariere împotriva infecţiilor la nivelul faringelui. Inflamaţia de la acest nivel poartă
denumirea de angină.

Tipuri de angină acută:


• Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură bacteriană sau
virală (frecvent streptococul).
• Angina pultacee – reprezintă evoluţia unei angine eritematoase cu apariţia de puncte
gălbui, mici cu aspect cremos, depuse la nivelul criptelor amigdaliene
• Angina herpetiformă (herpangina) – prezenţa unei angine eritematoase cu vezicule
mici care lasă la rupere, ulceraţii
• Angina ulcero-membranoasă – prezenţa de ulceraţii amigdaliene cu depozite cenuşii
murdare care se detaşează; apare în infecţii cu fusospirili, mononucleoza infecţioasă
• Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu amigdalele
acoperite de depuneri albicioase care se transformă în false membrane şi care la
detaşare lasă leziuni sângerânde; aspect tipic în angina difterică
• Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice şi ulcerohemoragice fără lizereu de
demarcaţie în agranulocitoză şi leucemie acută

Mirosul cavităţii bucale are importanţă în anumite boli, constituind chiar un semn distinctiv:
miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza diabetică; miros fetid în supuraţiile
pulmonare; miros alcoolic în intoxicaţia cu alcool; miros de usturoi în intoxicaţia cu fosfor şi de
migdale amare în intoxicaţia cu cianuri; miros fecaloid în ocluzia intestinală

5. Examene de laborator
A. Hemoleucograma
B. Exudat faringian
C. ASLO

29
D. Proteina C reactivă
E. Biopsie şi examen histopatologic din formaţiuni tumorale
F. Teste imunologice

SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul reprezintă o porțiune a tubului digestiv, situată în mediastinul posterior, cu o
lungime de aprox. 25 cm, care asigură legătura între faringe și stomac. Bolul alimentar este împins
voluntar din gură în faringe și este apoi condus de undele peristalitice prin esofag, până la stomac.
Refluxul gastro-esofagian este împiedicat de sfincterul esofagian inferior.

Anamneza
Simptomele funcţionale:
- simptome funcţionale esofagiene: disfagia, durerea esofagiană, regurgitarea.
- simptome funcţionale asociate: hipersalivaţia, sughiţul, eructaţiile.
Antecedentele heredo-colaterale:
- neoplasm esofagian,
- diverticuli, polipi esofagieni etc.
Antecedente personale patologice:
- ingestia voluntară sau accidentală a unor substanţe caustice (esofagite acute corozive →
stenoze esofagiene),
- ingestia unor lichide sau alimente iritante, fierbinţi
- infecţii generale sau specifice
- traumatisme toracice,
- afecţiuni cronice care favorizează patologia esofagiană: ciroza hepatică → varice
esofagiene, ulcerul duodenal → esofagita de reflux.
- afecţiuni ale organelor mediastinale, cu comprimarea esofagului: chiste, tumori, adenopatii,
anevrism aortic, dilatarea atriului stâng
- iradierea mediastinului pentru boala Hodkin sau cancer de sân.
Condiţii de viaţă şi de muncă:
- fumatul
- alcoolismul cronic
- excesul de nitrozamine (conservanţi alimentari, apa de fântână, îngrăşăminte chimice)
- expunerea profesională la azbest, beriliu.

Simptome funcționale
Sunt grupate în cadrul sindromului esofagian:

Simptome principale Simptome asociate


- disfagia - sialoree (hipersalivație)
- durerea esofagiană - sughiț (singultus)
- regurgitarea - eructații

1. Disfagia

Disfagia = senzație de înghițire dificilă.


Poate fi de cauză esofagiană sau extra-esofagiană.

Tipuri de disfagie esofagiană :

30
După tipul de alimente la care se manifestă:
- parţială (numai pentru alimente solide) : stenoze esofagiene moderate (benigne sau
maligne)
- totală (pentru alimente solide şi lichide): esofagite, stenoze esofagiene severe
- paradoxală (doar pentru lichide).achalazie.
După modul de instalare:
- acută: esofagite acute, bol alimentar insuficient masticat, corp străin
- intermitentă: spasmul esofagian difuz, hernia hiatală, diverticulii esofagieni
- cronică: stenoze esofagiene, neoplasm esofagian, achalazie.
După mecanismul de producere:
Funcţională: tulb. de motilitate esofagiană
- achalazie: tulb. de evacuare a bolului alimentar-prin insuficienţă de relaxare a sfincterului
esofagian inferior şi a undei peristaltice propulsive (deficit al plexului mienteric Auerbach)
- spasmul esofagian difuz: tulb. de transport a bolului alimentar- peristaltica esofagiană fiind
înlocuită de o contracţie tonică, non-propulsivă.
Organică:
- stenoze esofagiene
- tumori esofagiene benigne sau maligne
- corpi străini esofagieni
- diverticuli esofagieni
- inel esofagian inferior Schatzki

Cauze ale disfagiei extra-esofagiane:

Disfagia oro-faringiană
- amigdalită,
- faringită
- glosită , carcinom lingual
- diverticul Zenker (faringian inferior)

Disfagia din afecţiuni mediastinale cu comprimarea extrinsecă a esofagului


- adenopatii mediastinale,
- tumori mediastinale,
- afecţiuni cardio-vasculare: anevrism de aortă, pericardite, valvulopatii mitrale cu dilatarea
AS;
- guşa plonjantă intratoracic;
- neoplasme pulmonare

Disfagia din boli ale altor organe şi sisteme


- boli neurologice: b. Parkinson, sd. extrapiramidale, accidente vasculare cerebrale, miastenia
gravis) ;
- neuropatii vegetative: diabet zaharat, etilism cronic, saturnism;
- infecții-intoxicații: rabie,tetanus,botulism;
- colagenoze: sclerodermie (esofag rigid, fără peristaltică), LES, poliartrita reumatoidă;
- anemia feriprivă: sd. Plummer-Vinson;
- boli infiltrative: amiloidoza:
Disfagia psihogenă
Pseudo-disfagie = senzație de “nod în gât”, dar actul deglutiției decurge normal și nu se
constată suferințe organice.

31
2. Durerea esofagiană

Poate fi asociată disfagiei sau independentă de aceasta.

Se prezintă sub 3 forme:


A. Odinofagia = durere apărută în momentul deglutiţiei
B. Pirozis = senzaţie de arsură retrosternală
C. Durerea retrosternală

Odinofagia (deglutiție dureroasă):


- esofagite
- ulcere esofagiene,
- stricturi esofagiene
- neoplasme esofagiene

Pirozisul
- esofagita de reflux
- esofagita după ingestia unor substanţe caustice
- hernia hiatală
- ulcerul duodenal

Durerea retrosternală: se poate prezenta ca:


- durere toracică anterioară,difuză
- durere retrosternală cu caracter constrictiv,cu iradiere spre umeri și mandibulă, ce mimează
durerea coronariană (căi senzitive comune)

Caracteristic pentru durerea esofagiană:


- precipitată de băuturi fierbinți sau ingestie de alcool
- apare de obicei noaptea,în decubit dorsal, sau după aplecarea înainte a trunchiului (“legarea
şiretului “)
- are intensitate variabilă

3. Regurgitarea

Regurgitarea = revenirea alimentelor din esofag sau stomac în cavitatea bucală, fără greață și fără
efort de vomă. Se datorează unor mişcări antiperistaltice.
- regurgitarea esofagiană: are conţinut apos sau cu alimente nedigerate, fără acid;
- regurgitarea gastrică: este acidă, cu alimente digerate.
Cauze ale regurgitării esofagiene:
- achalazia,
- diverticulii esofagieni,
- stenozele esofagiene
O variantă a regurgitării esofagiene este pituita matinală (regurgitare apoasă)-la alcoolici, gravide.

4. Simptome asociate unor suferințe esofagiene


- singultus (sughițul): inspir foarte scurt, audibil, produs prin contracția involuntară a
diafragmului (hernia hiatală, cu iritare de nerv frenic)
- eructația: eliberare de aer din stomac, pe gură (hernie hiatală)
- sialoree: salivație abundentă

Examen obiectiv

32
Poate evidenţia semne indirecte ce sugerează o suferință esofagiană:

Starea de nutriție afectată: slăbire sau denutriție-în formele cu disfagie severă.


Modificări cutanate-pot fi sugestive pentru o colagenoză (ex. sclerodermie)
Adenopatii cervicale metastatice: în neoplasmul esofagian.
Tulburări de tonus sau forță musculară: boli neuromusculare, hemipareze
Examenul obiectiv al cavității bucale:
- stomatită angulară,glosită-la femei cu anemie feriprivă şi sd. Plummer-Vinson
- eritem, edem, ulcerații ale mucoasei bucale-după ingestii de substanțe corozive
- microglosie și devierea limbii:în pareze de nerv hipoglos
- asimetria vălului palatin:în pareze de nerv vag
Examenul obiectiv al abdomenului:
- formațiune tumorală epigastrică, în caz de carcinom gastric cardial, cu invazia esofagului
inferior.
- lichid de ascită: în ciroza hepatică (varice esofagiene)

Explorări paraclinice

1. Examenul radiologic al esofagului


Efectuat cu pastă baritată groasă, poate evidenția:
- spasme esofagiene localizate sau difuze (spontane-cedează la antispastice; pot fi provocate
prin administrare de pentagastrină)
- stenoze esofagiene, cu dilatare suprajacentă
- diverticuli esofagieni
- varice esofagiene
- reflux gastro-esofagian: în poziție Trendelenburg (decubit dorsal înclinat, cu capul în poziție
declivă)

2. Esofagoscopia
Permite vizualizarea mucoasei esofagiene, biopsia și efectuarea unor teste speciale
Vizualizare ± biopsie de mucoasă
- procese inflamatorii (esofagite): mucoasa congestionată, sângerează la atingere, poate
prezenta eroziuni sau ulcerații
- diverticuli esofagieni
- stenoze esofagiene benigne (cicatriceale) sau maligne (carcinom)
- spasme esofagiene
- varice esofagiene
- corpi străini
3. Pt. evidențierea compresiunilor esofagiene extrinseci:
- Radiografii toracice în incidențe speciale
- Tomografia computerizată toracică
- Aortografie

PATOLOGIA ESOFAGULUI

1. Esofagita

Definiție: inflamație acută sau cronică a mucoasei esofagiene.

33
Cauze:
Infecțioasă: de obicei la bolnavi imunodeprimați
- bacterii
- virusuri (ex.herpetic)
- ciuperci (Candida):după antibioterapie
Iritanți chimici:
- medicamente: aspirina, corticoizii administrați oral
- reflux acid gastro-esofagian (esofagita de reflux)
- subst. chimice corozive , bazice sau acide, ingerate accidental sau voluntar
Iritanți mecanici: corpi străini
Iritanți termici: alimente prea fierbinți sau prea reci
Radioterapia: pentru procese maligne

2. Esofagita acută post-caustică

Apare după ingestie de substanțe corozive: sodă caustică, acid sulfuric, acid clorhidric.
Clinic:
- sd. esofagian intens,complet
- disfagie totală (pentru solide și lichide)
- durere și arsură retrosternală
- regurgitări
- salivație abundentă
Evoluția: variabilă.
- vindecare -în formele ușoare (după 3 săptămâni până la 3 luni)
- cronicizare
- apariția unor complicații:
- imediate: hemoragie digestivă superioară sau perforație de esofag cu mediastinită acută
- tardive: stenoze cicatriceale cu disfagie progresivă și denutriție, posibilă malignizarea.

3. Esofagita de reflux

Definiție: produsă de refluxul gastro-esofagian. Mucoasa esofagiană este atacată de acid clorhidric
și pepsină.

Cauze ale refluxului gastro-esofagian:


- Factori care scad tonusul sfincterului esofagian inferior:
o fumatul, consumul de etanol
o medicația antispastică
- Factori care cresc presiunea intragastrică:
o obezitatea
o mesele abundente
o decubitul dorsal post-prandial
o stenoza pilorică
- Factori care cresc acțiunea corozivă a sucului gastric
o ulcerul duodenal
o refluxul biliar
o medicamente: aspirina,corticoizii
- Factori care scad peristaltica esofagului:
o spasmul esofagian prelungit
o rigiditatea esofagiană (sclerodermie)
o la vârstnici
o medicația antispastică

34
Clinic:
- sd. esofagian
- disfagie
- durere esofagiană (pirozis,durere retrosternală,odinofagie)
- regurgitări nocturne
Caracteristic: simptomatologia este agravată în decubit dorsal, post-prandial și cedează în
ortostatism. Pot apare sângerări ale mucoasei esofagiene :evidente (hematemeză, melenă) sau
oculte,ducând la anemie feriprivă.

Paraclinic: vezi metodele de explorare a esofagului.

4. Hernia hiatală

Definiție: alunecare a unei porțiuni din stomac în torace, prin hiatusul diafragmatic.Poate fi
reductibilă sau fixată intratoracic.

Există trei tipuri de hernie hiatală:


1. esogastrică axială (prin “alunecare”): prin alunecare joncțiunii eso-gastrice în torace
2. para-esofagiană (prin “rulare”): marea tuberozitate gastrică pătrunde în torace ,alături de
esofag
3. mixtă: prin ambele mecanisme

Factori favorizanti:
- creșterea presiunii intra-abdominale(obezitate,constipație,tuse,vărsături)
- scăderea tonusului diafragmatic (la vârstnici și femei multipare)

Clinic: sd.esofagian care se accentuează post-alimentar și la poziția aplecat înainte.

Complicații:
1. esofagita de reflux.
2. hemoragii digestive superioare-oculte sau manifeste, cu anemie.
3. ulcer peptic esofagian (ulcerație ce depășește musculara mucoasei)
4. perforație esofagiană cu mediastinită
5. strangularea herniei

Explorare paraclinică:
1. Endoscopia:evidențiază esofagita de reflux, cu stadializare
2. Examen baritat eso-gastro-duodenal: în poziție Trendelenburg.

5. Achalazia

Definiție: boală neuro-musculară a musculaturii netede esofagiene, caracterizată prin pierderea


peristaltismului și hipertonia sfincterului esofagian inferior, care nu se relaxează după deglutiție. Se
datorează unei suferințe a plexului Auerbach.

Clinic:
- disfagie paradoxală: mai intensă pentru lichide decât pentru solide.Bolnavul consumă mari
cantități de lichide în timpul mesei și forțează deglutiția prin manevra Valsalva.
- durere esofagiană: odinofagie sau durere retrosternală spontană
- regurgitări alimentare post-prandiale, în decubit dorsal. Este posibilă aspirarea nocturnă a
regurgitatului , cu apariția unei pneumonii de aspirație.

35
Starea de nutriție se menține bună, spre deosebire de stenozele esofagiene.

Paraclinic:
1. Ex.baritat esofagian: esofag dilatat, cu lichid de stază, cu peristaltică ineficientă.
Caracteristic: porțiunea inferioară îngustată în pâlnie, la 1-3 cm deasupra diafragmului.
2. Esofagoscopia: obligatorie, pt.a estima severitatea esofagitei și pt. a exclude un carcinoma
esofagian
3. Studii de manometrie esofagiană: modificări caracteristice (contracții esofagiene
aperistaltice).

6. Spasmul esofagian difuz

Definiție: tulburare funcțională a musculaturii esofagiene, caracterizată prin contracții aperistaltice,


nepropulsive, ale esofagului.

Cauza: neclară. Poate fi provocat de alimente prea reci sau prea fierbinți.Uneori se asociază cu
esofagita de reflux.

Clinic:
1. Disfagie intermitentă
2. Durere retrosternală care mimează angina pectorală
3. Regurgitări de alimente recent ingerate

Paraclinic:
1. Ex.baritat esofagian:contracții puternice, nepropulsive ale esofagului (spontane sau
provocate de pentagastrină)
2. Manometria esofagiană: presiune crescută, susținută, în esofag.

7. Sindromul Mallory-Weiss

Definiție: sindrom de hemoragie digestivă superioară, provocat de apariția unor fisuri în mucoasa
esofagiană juxta-gastrică, după efortul repetat de vomă.

Clinic: hematemeză apărută după vărsături repetate. Frecvent la alcoolici (gastrite alcoolice)

8. Cancerul esofagian

Mai frecvent bărbați cu vârsta >50 ani, la alcoolici și fumători.


Poate apare pe fondul unor stricturi esofagiene post-caustice, unor diverticul esofagieni sau pe
fondul achalaziei.

Clinic:
Sd. esofagian:
- Disfagie care evoluează progresiv, inițial pentru alimente solide, apoi și pentru alimente
semilichide și lichide, cu denutriție importantă
- Durerea retrosternală: odinofagie sau independentă de alimentație
- Regurgitări
- Sughiţ
- Eructaţii
- Hipersialoree a jeun

Semne datorate complicaţiilor:

36
- Scădere ponderală → denutriţie
- Disfonie: prin paralizie de recurent
- Hemoragie digestivă superioară: erodare de vase
- Mediastinită supurată: prin perforarea esofagului
- Invazia organelor mediastinale
- Metastaze

Paraclinic:
- examen baritat esofagian: îngustare neregulată a lumenului esofagian , excentrică față de
axul esofagului, cu ușoară dilatare și rigiditate a esofagului suprajacent.
- esofagoscopie cu biopsie: pentru precizarea diagnosticului
- tomografia computerizată: pentru aprecierea extinderii în vecinătate.

SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI DUODENULUI

Anamneza
Acuze/Simptome
- dureri abdominale epigastrice
- pirozis
- modificări ale foamei şi apetitului
- intoleranţă pentru anumite alimente
- greţuri, vărsături
- hemoragii digestive superioare: hematemeză,melenă sau oculte
- scădere în greutate

Istoricul bolii
- debutul: acut sau insidios
- evoluţia: intermitentă sau progresivă
- legătura simptomelor cu ingestia alimentelor
- tratamente urmate şi efectul asupra simptomelor

Antecedente heredo-colaterale
- ulcer duodenal
- cancer gastric
- polipoza, diverticuloza

Antecedente personae patologice


- boli digestive cunoscute: ulcer peptic, gastrite
- alte afecţiuni care pot avea manifestări digestive:
o cardiace: cardiopatia ischemică, insuficienţa cardiacă;
o respiratorii: BPCO cu cord pulmonar cronic;
o boli cronice hepato-biliare: hepatită cronică, litiază biliară
o renale: insuficienţa renală cronică;
o metabolice: diabetul zaharat, amiloidoza
o endocrine: sd. Zollinger-Ellison
- consumul de medicamente iritante pt mucoasa gastro-duodenală: aspirina, AINS, corticoizii.
- ingestia voluntară sau accidentală a unor substanţe caustice

Condiții de viață și de muncă


- profilul alimentar al bolnavului: tipul de alimente, modul de preparare, orarul meselor;

37
- consumul de alcool, fumatul;
- stress-ul

Examenul obiectiv
Inspecție
- regiune epigastrică bombată, cu unde peristaltice vizibile:stenoza pilorică
- regiune epigastrică escavată: după vărsături incoercibile,în stări de denutriţie,caşexie
- regiune epigastrică imobilă, nu participă la mişcările respiratorii: ulcer perforat

Palpare
- superficială: hiperestezie cutanată în ulcerul perforat cu peritonită iritativă
- profundă
o masă tumorală palpabilă: cancer gastric
o durere epigastrică la stânga liniei albe abdominale: ulcer gastric
o punct duodenal sensibil (la jumătatea distanţei dintre ombilic şi punctul cistic): ulcer
o duodenal
o sensibilitate epigastrică difuză: gastrite

Percuție
- hipersonoritate în spaţiul Traube (bula cu aer a stomacului)
- hipersonoritate cu dispariţia matităţii hepatice: ulcer perforat
- clapotaj epigastric a jeun (zgomote hidro-aerice produse prin percuţie):în stenoza pilorică

Explorări paraclinice

1. Explorarea secreției gastrice (chimismul gastric)


- Se determină secreția gastrică (acid clorhidric) bazală
- Prin stimulare se determină secreția gastrică maximală

Se completează cu alte examinări ale sucului gastric:


- examenul macroscopic: în condiţii patologice,poate conţine:
o resturi alimentare: stenoza pilorică
o sânge: hemoragie digestivă superioară
- suc biliar (verzui)
- examenul microscopic pentru celule atipice (în cancerul gastric)
- examenul biochimic: determinarea ac. lactic etc.
- examenul bacteriologic: Helicobacter pilory

2. Determinarea gastrinemiei
- crescută în sd.Zollinger-Ellison (gastrinom pancreatic non-insular)

3. Examenul baritat gastro-duodenal


- gastrită cu pliuri gigante (Menetrier)
- ulcerul gastro-duodenal: semne directe (nişa ulceroasă) sau indirecte (ancoşe, convergenţa
pliurilor, evacuarea accelerată din bulbul duodenal etc)
- cancerul gastric: leziuni infiltrative rigide, nişa malignă neomogenă, vegetaţii maligne
- stenoza pilorică: hipotonie cu dilatare gastrică, evacuarea gastrică încetinită, stomacul cu
lichid gastric abundent

4. Fibroscopia
Este mai sensibilă şi mai specifică decât examenul baritat gastro-duodenal.

38
Permite vizualizarea şi biopsia de mucoasă gastrică.

5. Determinarea hemoragiilor oculte în scaun


Bolnavul este supus timp de 3 zile unui regim "alb" (fără carne şi fără verdeţuri, pentru că acestea
conţin mioglobină, respectiv clorofilă). Se determină prezenţa sângelui (hemoglobinei) în scaun
prin reacţia Gregersen sau cu ajutorul hematiilor marcate cu Cr.

PATOLOGIA STOMACULUI
Gastritele

Definiție: boli inflamatorii ale mucoasei gastrice.


Clasificare: acute şi cronice

1. Gastrita acută
Inflamaţie acută a mucoasei gastrice, cu distrugerea celulelor epiteliale superficiale. Are tablou
Clinic zgomotos, cu evoluţie rapidă, de obicei autolimitată.

Cauze:
- abuzul de alcool
- indigestia alimentară (abuzul de alimente greu digerabile)
- medicamente iritante ale mucoasei gastrice (aspirina, antiinflamatorii nesteroidiene,
corticoterapia orală, antibiotice)
- alergii alimentare
- substanţe chimice corozive (acizi sau baze)
- boli infecţioase generale (febra tifoidă, hepatita acută virală, botulism)
- toxine endogene: uremia, ceto-acidoza diabetică
- stările de stress: stări de şoc, cu hipotensiune arterială şi ischemie a mucoasei gastrice
(şocul cardiogen, arsuri, şocuri traumatice)

Clinic:
- durere epigastrică nesistematizată
- dispepsie: anorexie, greţuri, balonări, vărsături alimentare, uneori incoercibile
- hemoragii digestive superioare: hematemeză, melenă (gastrite acute erozive sau sd. Mallory-
Weiss)
- gastrita din boli infecţioase: febră, stare generală influenţată.

Examen obiectiv:
- sensibilitate epigastrică difuză
- în formele cu vărsături incoercibile: apare sd. de deshidratare
o turgor cutanat scăzut
o hipotensiune arterială, tahicardie
o oligurie
o alcaloză metabolică hipocloremică şi hipopotasemică, cu tetanie
- examenul vărsăturilor (conţinut, miros)

Paraclinic: diagnosticul pozitiv se confirmă prin gastroscopie,care stabileşte şi forma Clinică


- gastrita acută simplă: mucoasa gastrică inflamată, hiperemică..
- gastrita acută hemoragică (medicamentoasă sau de stress): mucoasa gastrică hiperemiată, cu
puncte hemoragice. Se manifestă prin hemoragii de gravitate variabilă.
- gastrita acută erozivă: mucoasa gastrică hiperemiată, cu eroziuni superficiale.

39
- gastrita acută hemoragică şi erozivă: cu hemoragii şi eroziuni
- gastrita acută corozivă (după ingestie de substanţe caustice). Se constată ulceraţii întinse ale
mucoasei gastrice.
- gastrita acută flegmonoasă: tablou Clinic de abdomen acut (iritaţie peritoneală). Are evoluţie
gravă.

Evoluția: depinde de forma Clinică


- acută erozivă: se vindecă complet
- acută hemoragică din stările de stress: bolnavul poate muri datorită stării de şoc care a indus
şi gastrita.
- evoluţie gravă: gastrita acută corozivă, uremică, din botulism (anunţă de obicei decesul).

2. Gastrita cronică

Gastritele cronice: inflamaţii cronice ale mucoasei gastrice, mai frecvente la vârstnici

Clasificări: în funcţie de tipul histopatologic (superficială, atrofică şi atrofia gastrică) sau în funcţie
de localizare (tipul A: cruţă antrul, tipul B:afectează tot stomacul)

Cauze:
- iritanţi gastrici: fumatul, alcoolul
- refluxul biliar
- infeţia cu Helicobacter pilory
- factori imunologici: anticorpi anti-celule parietale
- factori genetici.

Clinic:
- G.cr.superficială: poate evolua asimptomatic
- G.cr.atrofică: sd. dispeptic necaracteristic
o inapetenţă sau apetit capricios
o greţuri, vărsături alimentare
o senzaţie de plenitudine epigastrică postprandială
o balonări
- Atrofia gastrică: anaciditate histamino-rezistentă, cu anemie pernicioasă (anticorpi anti-
celule parietale,anti-Castle).

Evoluţie: capricioasă, cu perioade lungi de acalmie. In perioadele de activitate: sd. pseudo-ulceros.

Examen obiectiv:
- limba saburală
- sensibilitate epigastrică la palparea profundă

Paraclinic:
- Examenul secreţiei gastrice:
o aciditate normală, scăzută sau crescută.
o Atrofia gastrică: anacididate histamino-rezistentă.
- Examen baritat gastro-duodenal:pentru a exclude alte boli (cancer, ulcer gastric). In atrofia
gastrică:absenţa pliurilor mucoasei.
- Gastroscopia şi biopsia: confirmă diagnosticul.

3. Ulcerul peptic

40
Definiție: ulceraţie circumscrisă a mucoasei digestive, ce penetrează musculara mucoa-sei şi care se
datorează agresiunii prin acid clorhidric şi pepsină.

Loccalizare:
- cel mai frecvent: la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale
- mai rar la nivelul mucoasei esofagiene (reflux gastro-esofagian), mucoasei jejunale : sd.
Zollinger-Ellison sau după gastrectomie)

Etiopatogenia: neclară
Ulcerul gastric:
- deficit de factori protectori ai mucoasei gastrice
- alterări în producerea mucusului
- reflux biliar
- gastrite cronice
- ischemia de mucoasă
Ulcerul duodenal:
- exces de factori agresivi pentru mucoasa duodenală
- hipersecreţie gastrică de acid clorhidric şi pepsinogen

Factori favorizanţi:
- Factori genetici: creşterea masei de celule parietale acido-secretoare; grupa sanguină O.I. .
- Fumatul: favorizează ulcerul duodenal (grăbeşte golirea stomacului, scade secreţia
pancreatică de bicarbonaţi şi induce vasoconstricţie la nivelul mucoasei digestive)
- Infecţii: Helicobacter
- Medicamente: antiinflamatorii nesteroidiene, aspirina, corticoterapia orală
- Tulburări endocrine:
o hiperparatiroidismul: hipercalcemia stimulează secreţia gastrică acidă
o sd.Zollinger-Ellison (gastrinoame pancreatice non-insulare): hipersecreţie de gastrină

Simptome funcționale:
Sd.dureros dispeptic caracteristic, cu mică şi mare periodicitate
- dureri epigastrice post-prandiale (mica periodicitate)
o precoce (în prima oră): ulcerul gastric
o tardive (după 2-3 ore): ulcerul duodenal
o hipertardive ("foamea dureroasă", după 3-4 ore): ulcerul duodenal
Durerea se calmează după alimentaţie sau medicamente alcaline. Perioadele dureroase:durează 4-6
săptămâni şi au caracter sezonier: primăvara şi toamna (marea periodicitate). Perioadele de
acalmie: durează luni sau ani.

Simptome asociate:
- Greturi şi vărsături : alimentare şi acide- mai frevente în ulcere gastrice juxta-pilorice
- Pirozis
- Regurgitări acide nocturne (pituite- în ulcerul duodenal)
- Apetit de obicei păstrat, chiar hiperorexie:în ulcerul duodenal
- Tulb. de tramzit intestinal: constipaţie-prin vagotonie şi medicaţia alcalină.
- Diaree: în sd. Zollinger-Ellison (prin creşterea peristalticii intestinale).

Examen obiectiv:
- facies de tip ulceros: şanţuri nazo-labiale accentuate
- durere la palparea profundă în zona epigastrică
- punctul duodenal sensibil-în ulcerul duodenal;
- sensibilitate epigastrică la stânga liniei albe abdominale: ulcer gastric

41
Examene paraclinice:

Examen baritat gastro-duodenal

Gastro-duodenoscopia: confirmă prezenţa ulcerului şi permite efectuarea de biopsii, în cazul


suspiciunii de neoplasm.
Se indică atunci când:
o există simptomatologie de ulcer peptic, dar examenul baritat este negativ
o simptomele sunt rezistente la tratament
o apar complicaţii (de ex. sângerări)

Chimismul gastric: are indicaţii limitate (atunci când nu se poate efectua gastroscopia sau există
suspiciunea de sd. Zollinger-Ellison. Se cercetează secreţia gastrică bazală (DAB) şi stimulată
(DAS) cu histamină sau pentagastrină.

DAB (mEq/h) DAS (mEq/h) DAB/DAS


Ulcerul gastric < 1,5 < 12 < 0,2
Ulcerul duodenal > 5 > 40 > 0,2
Sd. Zollinger Ellison > 10 > 60 > 0,5

Aciditatea gastrică este normală sau scăzută în: ulcerul gastric, gastrita cronică, cancerul gastric
Aciditatea gastrică este crescută în: ulcerul duodenal; foarte mult crescută în sd. Zollinger -
Ellison.(DAB> 10 mEq/h ; DAS>60 mEq\h)

Determinarea hemoragiilor oculte în scaun: după 3 zile de regim "alb": prin reacţia Gregersen sau
prin hematii marcate cu Cr.

Determinarea infecţiei cu Helicobacter: favorizează recidiva bolii ulceroase


- testul ureazei: cel mai ieftin- hidroliza ureei produse de germenele prezent în fragmentul de
mucoasă biopsiat din reg. antrală;
- ex. microscopic al mucoasei biopsiate: evid. Germenele spiralat;
- determinarea Atc anti-Hp în serul bolnavilor.

Complicații:

Hemoragia: prin erodarea peretelui unui vas (arteră sau venă). Apare la 15% din ulcere, mai
frecvent în ulcerul duodenal. In 25% din cazuri este primul semn de boală.
Manifestări: hematemeză, melenă sau hemoragii oculte
Gravitate: hemoragii uşoare, medii sau severe (vezi “hemoragii în tubul digestiv”
Evoluţie:
o spre oprire de obicei.
o în 30-50% din cazuri hemoragia recidivează.
o în 7% din cazuri evoluează spre deces (şoc hemoragic)
Penetrația (perforaţia acoperită): apare când ulcerul a penetrat peretele stomacului sau duodenului
şi a ajuns într-un organ parenchimatos învecinat (ficat sau pancreas).
Manifestări Clinice:
o se schimbă caracterele durerii epigastrice:
o se pierde ritmicitatea post-prandială: durerea devenind permanentă
o nu se calmează după alimente sau medicamente alcaline
o se intensifică noaptea
o iradiază spre regiunea dorsală (vertebre T9-T11)

42
o scade la aplecarea înainte a trunchiului şi se accentuează în decubit dorsal.

Perforația: tablou de abdomen acut prin perforarea în cavitatea peritoneală a unor ulcere situate pe
faţa anterioară. Apare la 5-10% din ulcerele duodenale şi la 2-5% din ulcerele gastrice.
Simptomatologia se datorează iniţial iritării chimice a peritoneului de către sucul gastric acid, apoi
infecţiei peritoneale generalizate. Perforaţia poate surveni la un ulceros cunoscut sau poate fi
manifestarea inaugurală a bolii.

Clinic: debut brusc,dramatic.


- durere intensă, foarte violentă, continuă şi exagerată de mişcări şi de respiraţie.
o iniţial localizată în epigastru şi hipocondrii, cu iradiere spre umeri (iritaţie frenică)
o apoi durerea se extinde pe flancuri şi cuprinde întreg abdomenul
- asociat: vărsături

Examen obiectiv: Bolnav imobil, cu mişcări respiratorii superficiale (pentru că agravează durerea)
Facies: suferind.
- în faza de infecţie peritoneală: facies peritonitic hippocratic
o ochi înfundaţi în orbite
o nas ascuţit
o buze uscate, deshidratate
o limba saburală
Abdomen:
- inspecţie: rigid, nu participă la mişcările respiratorii
o palpare superficială: hiperestezie cutanată
o palpare profundă: contractură abdominală: "abdomen de lemn"
- percuţie: hipersonoritate epigastrică cu dispariţia matităţii hepatice
(pneumoperitoneu)
- auscultaţie: dispariţia zgomotelor peristaltice (ileus paralitic)
- tuşeul rectal :fundul de sac Douglas sensibil
Alte semne:
- febra (în faza de infecţie peritoneală)
- tahicardie
- hipotensiune arterială până la colaps
- oligurie (insuficienţă renală funcţională)
Tabloul Clinic este mai puţin evident la vârstnici, muribunzi, la cei trataţi cu cortizon.
Biologic: sd. inflamator (VSH şi număr de leucocite crescute)
Radiografia abdominală simplă: pneumoperitoneu (semilună aerică sub cupola diafrag-matică)

4. Stenoza pilorică
Tulburare în evacuarea stomacului, datorită unui ulcer situat în vecinătatea pilorului(pre-, post-sau
chiar intra-piloric). Apare la 5% din bolnavii cu ulcer.
- funcţională (reversibilă): prin edem de mucoasă şi spasm al pilorului
- organică (ireversibilă): prin fibroză cicatriceală sau neoplasm infiltrativ
Evoluţie:
- faza compensată: hipertrofie şi hiperperistaltism ale musculaturii gastrice, care forţează
evacuarea prin pilor.
- faza decompensată: dilatare cu atonie a musculaturii gastrice. Alimentele şi sucul gastric se
acumulează în stomac.
Simptome:
- senzaţie de plenitudine epigastrică, cu inapetenţă, cedează după vărsături
- vărsături abundente, cu alimente ingerate cu peste 6 ore în urmă (uneori în ziua
anterioară).

43
o miros de fermentaţie acidă, culoare verzuie murdară.
Vărsăturile repetate duc la:
 deshidratare
 alcaloză metabolică:
 emaciere
Examen obiectiv:
- bombare epigastrică à jeun
- unde peristaltice lente în epigastru: provocate prin percuţia sau ciupirea tegumentului
epigastric
- clapotajul gastric: percuţia regiunii epigastrice la bolnavul à jeun provoacă zgomote hidro-
aerice.
Biologic:
- alcaloză metabolică: cu clor şi potasiu plasmatic scăzute, rezerva alcalină şi pH crescute
- azotemie extrarenală: uree şi creatinină plasmatice crescute
Examen baritat gastro-duodenal: stomac dilatat,hipoton, în “cuvetă”, cu abundent lichid de stază şi
evacuare întârziată.
Gastroscopia: confirmă stenoza pilorică şi permite biopsia.

5. Cancerul gastric

Are o incidenţă de 25/100.000 locuitori. Este mai frecvent la bărbaţi în vârstă de peste 40 ani.

FACTORI FAVORIZANTI:
Locali Generali
leziuni pre-existente ale mucoasei gastrice
- gastrita cronică, atrofia gastrică şi anemia - predispoziţia familială
Biermer
- ulcerul gastric - grupa sanguină A II
- polipii gastrici cu diametrul >2 cm - bolnavi cu achantosis
nigricans
- metaplazia intestinală a mucoasei gastrice

Clinic:
Simptome funcționale:
Stadiul precoce:
- fără simptome specifice , uneori chiar asimptomatic
- sd. dispeptic:
o senzaţie de plenitudine epigastrică (cancer piloric)
o pseudo-ulceros (cancer pe mica curbură)
o de tip esofagian (disfagie): cancer juxta-cardial
- sd. paraneoplazice: tromboflebite migratorii
Stadiul avansat:
- inapetenţă cu anorexie electivă pentru carne
- dureri epigastrice nesistematizate
- greţuri, vărsături
- hemoragii digestive (rar hematemeză, melenă, de obicei hemoragii oculte cu anemie
feriprivă)
- scădere ponderală până la emaciere

Examen obiectiv: relevă modificări doar în stadiul avansat


- stare de denutriţie până la emaciere
- tegumente palide, cu nuanţă gălbuie

44
- metastaze ganglionare (supraclavicular stâng: ganglionul Virchow-Troisier)
- abdomen:
o formaţiune tumorală epigastrică
o metastaze hepatice :hepatomegalie neregulată, icter, ascită

Paraclinic:
Examen baritat gastroduodenal
Examenul secreţiei gastrice: nu are valoare prea mare
Citologia exfoliativă: celule neoplazice
Gastroscopia: permite diagnostic în stadii incipiente, prin vizualizare şi biopsie
Tomografia computerizată: pentru evidenţierea metastazelor

SEMIOLOGIA INTESTINULUI

Anamneza
Acuze/Simptome
- durere abdominală -tip colică intestinală, fixă sau migratorie
- dispepsie (indigestie):
o intoleranță la anumite alimente (lapte, cereale)
o balonări
o flatulență
- tulburări de tranzit: constipație sau diaree
- sângerări: hematochezie
- proctalgii, tenesme rectale
- scădere ponderală

Istoricul bolii
- modalitatea de debut:
o brusc - perforaţia intestinală, volvulus intestinal, infarct mezenteric;
o acut - ocluzia intestinală, apendicita acută
o treptat: tumori intestinale, RCH, b. Crohn
- tipul evoluţiei: progresivă (cc colon, TBC), intermitentă (colon iritabil, RCH)
- legătura simptomelor cu alimentaţia
- influenţa tratamentului asupra simptomelor

Antecedente heredo-colaterale
- boli ereditare: deficienţe enzimatice- lactaza; enteropatia glutenică (sprue netropical);
- boli cu predispoziţie ereditară: RCH, b. Crohn, cancerul de colon;

Antecedente personale patologice


- boli infecţioase care pot declanşa şi întreţine tulb. intestinale: febra tifoidă, dizenteria, toxi-
infecţiile alim, parazitozele intestinale;
- boli ale ap. digestiv, cu suferinţe secundare ale intestinului: ulcerul peptic, sd. Zollinger-
Ellison, colecistopatiile, pancreatita cronică, ciroza hepatică, rezecţiile gastrice;
- boli extra-digestive cu suferinţe secundare ale intestinului: ateromatoza mezenterică,
embolia mezenterică, insuficienţa cardiacă, uremia, diabetul zaharat, amiloidoza,
hipertiroidismul etc;
- medicamente: enterite medicamentoase iritative sau prin disbacterioze
- intervenţii chirurgicale la nivelul abdomenului, cu aderenţe: pot favoriza ocluziile
intestinale.

45
Condiții de viață și de muncă
- nerespectarea igienei alimentare: toxi-infecţii alimentare, parazitoze intestinale, diarei acute
infecţioase;
- intoxicaţia cu Pb: colica abdominală saturnină;
- alcoolismul cronic: enteropatie cronică.

Examenul obiectiv
Starea generală
- poate fi bună sau influențată (deshidratare sau durere abdominală violentă)

Starea de nutriție
- bună sau denutriție (maldigestie sau malabsorbție)

Examenul tegumentelor și mucoaselor


- uscate,cu turgor scăzut:după diarei,vărsături
- palide:după hemoragii digestive
- cu tentă gălbuie: în neoplasme
- pelagroid: în sd. de malabsorbție

Examenul țesutului celular subcutanat


- edeme hipoproteice- în sd. de malabsorbtie

Adenopatii
- inflamatorii sau metastatice

Sistemul muscular
- atrofii musculare în sd.de malabsorbție cu hipoproteinemie

Ap.osteo-articular
- deformări osoase la bolnavii cu steatoree cronică (malabsorbția vitaminei D)

Examenul ap. digestiv


- stomatită angulară, afte, glosită: prin carențe vitaminice multiple (malabsorbție)
- abdomen:de obicei normal. Se pot constata:

Inspecție
- meteorism (distensie gazoasă intestinală)

Palpare
- superficială: hiperestezie cutanată, cu “apărare musculară” în sd. de iritație peritoneală (ex.
apendicită acută)
- profundă:
o durere la palpare:
 peri-ombilicală (suferințe ale intestinului subțire)
 în flancuri (afecțiuni ale colonului)
 în fosa iliacă dreată (apendicită, tiflită , boala Crohn)
 în fosa iliacă stângă (diverticulită Meckel, boli ale colonului sigmoid)
o masă tumorală palpabilă:
 coardă colică stângă-constipația spastică, RCH
 plastron apendicular-apendicita cu peritonită locală
 neoplasm intestinal

46
o metastaze intraperitoneale: hepatomegalie neregulată., adenopatii

Percuție
- timpanism cu păstrarea matității hepatice: meteorism
- timpanism cu dispariția matității hepatice: perforația intestinală (pneumoperitoneu)
- matitate circumscrisă: plastron peritonitic, neoplasm intestinal
- matitate lichidiană deplasabilă cu poziția: lichid de ascită (neoplasme intestinale)

Auscultație
- borborigme intestinale: enterite, colon iritabil
- zgomote hidro-aerice de tonalitate înaltă, intense:în subocluzia intestinală
- absența zgomotelor peristaltice intestinale: ileus paralitic

Tuşeul rectal
Este o metodă de palpare endorectală, obligatorie în caz de: constipaţie cronică, diaree cronică,
scaune cu mucus, puroi sau sânge, tenesme rectale. Este utilă pentru vizualizarea materiilor fecale
în cazul în care se suspectează o HDS (melenă).
Tehnică
- poziţia bolnavului: genupectorală sau decubit lateral;
- se începe cu inspecţia regiunii anale şi perianale: ulceraţii, fisuri, fistule, hemoroizi;
- se introduce indexul acoperit cu mănuşă şi lubrefiant, printr-o mişcare de rotaţie, în anus
şi rect.
- se examinează: circumferinţa, conturul şi conţinutul rectal; prin peretele anterior al
rectului se palpează prostata;
- după extragerea degetului: pe mănuşă rămân materii fecale- se examinează aspectul
macroscopic al acestora.

Explorări paraclinice
1. Examenul coprologic
2. Proba de digestie
3. Teste de încărcare
4. Manevre endoscopice
5. Examene radiologice

1. Examenul scaunului (coprologic)


Normal
- scaunul are un volum de 100-300g .
- număr:1-2 scaune/zi.
- forma cilindrică, cu diametrul de 3-5 cm
- consistenţă păstoasă
- culoare brună omogenă (dată de stercobilină)
Anomalii macroscopice
Cantitatea
 scăzută în constipația spastică;
 crescută în constipația atonă, diaree, megadolicocolon
Forma
 schibale: mase dure,ovoidale-în constipația spastică
 fecalom: tumoră formată din fecale-în constipația atonă., megadolicocolon
 subțire ca un creion: stenoze anorectale inflamatorii sau tumorale
Consistența
 scăzută: prin conținut crescut de apă-în diaree

47
 crescută prin deshidratare-în constipație
Culoarea
 închisă: regim carnat
 deschisă :regim vegetarian
 gălbuie: regim lactat
 galbenă-albicioasă cu picături de grăsime: steatoree
 albă-cretoasă: icter mecanic (bila nu ajunge în intestin)
 verzuie: tranzit intestinal accelerat, bilirubina nu este redusă la stercobilină
 neagră: după ingestie de anumite alimente sau medicamente (fructe -cireșe
negre, afine; legume-spanac, sfeclă; mezeluri cu mult sânge), medicamente
ce conțin fier, bismut, cărbune.
 neagră ca păcura: melenă
Miros
 fecaloid,datorită produșilor de putrefacție intestinală (indol, scatol)
 acru: dat de fermentația hidrocarbonatelor (ac. butiric)
 rânced: steatoree
 fetid, cadaveric:colite ulceroase,cancer de colon

Constituenți anormali ai scaunului

Sângele: poate fi prezent în scaun sub 4 forme

- melena (scaun negru,păstos): sânge supus acțiunii acidului clorhidric în stomac: în


hemoragii digestive superioare
- hematochezie cu sânge roșu, închis la culoare, amestecat cu materii fecale:
o în hemoragii la nivelul cecului, colonului ascendent sau transvers (cancer,
colita ulceroasă, diverticuloză, polipoză, angiodisplazie)
o mai rar în hemoragia digestivă superioară masivă, cu tranzit accelerat
(sângele rămâne nedigerat)
- hematochezie cu sânge roșu, deschis la culoare, amestecat cu fecale: sângerare din
colon descendent, sigmă,ampula rectală):
o rectocolita ulcero-hemoragică
o dizenterie
o cancer recto-sigmoidian
o diverticuloză, polipoză
- hematochezie cu sânge roșu deschis, care învelește scaunul ca un manșon sau care
apare după defecație (pătează hârtia igienică): în sângerări anorectale
o hemoroizi
o fisuri anale
o tumori rectale

Mucusul în exces: abuz de laxative sau clisme, colita muco-membranoasă, dizenterie,


rectocolita ulcero-hemoragică

Puroi: dizenterie, rectocolita ulcero-hemoragică, abces perirectal fistulizat în colon sau rect,
cancer rectal supra-infectat

Paraziți intestinali: ascarizi, oxiuri, tenii

Resturi alimentare nedigerate complet: lienterie

Corpi străini înghițiți accidental (ex. sâmburi de fructe) sau voluntar (psihopați)

48
Examenul biochimic al scaunului
Examenul microscopic al scaunului
Examenul bacteriologic al scaunului (coprocultura)
- floră normală: asigură procesele de fermentație și putrefacție intestinală
- flora condiționat patogenă:
o E.coli: 60%
o enterococ: 40%
o stafilococ auriu
- floră patogenă:
o Salmonella, Shigella

2. Manevre endoscopice

Endoscopia și biopsia intestinală


- anuscopia: se pătrunde cu anuscopul prin orificiul anal în rect, până la o
adâncime de 6 cm. Se vizualizează: hemoroizi, fisuri, inflamații, tumori.
- rectosigmoidoscopia: cu rectoscopul rigid, se ajunge până la 20-30 cm de anus.
o Indicații: RCH, polipi, diverticuli, tumori.
- colonoscopia: cu colonoscop flexibil, se pătrunde până la cec.

3. Exploarea radiologică a intestinului


Radiografia abdominală simplă:
- imagini hidro-aerice în "cuiburi de rândunică": ileus paralitic
- distensie gazoasă a unei anse intestinale,deasupra unui obstacol: ileus mecanic
- prezența de aer între ficat și cupola diafragmatică: pneumoperitoneu
Examenul baritat intestinal după administrarea orală de bariu
Irigoclisma: pasta baritată se introduce pe cale anorectală, prin clismă.

PATOLOGIA INTESTINULUI

1. Sindromul de malabsorție

Definiție: sindrom caracterizat prin deficit de absorbție intestinală a principiilor alimentare. Se


poate datora maldigestiei sau malabsorbției propiu-zise.

MALDIGESTIA: tulburare a digestiei alimentelor, datorită unei insuficiențe secretorii enzimatice


intraluminale.

Cauze:
Masticație deficitară
Boli gastrice:
- gastrite cronice, atrofia gastrică, cancerul gastric
- după rezecții gastrice
- după gastro-entero-anastomoze: chimul gastric trece direct în jejun
- după fistule gastro-colice: chimul gastric trece în colon
Boli pancreatice:
- pancreatite cronice, chiste pancreatice, tumori pancreatice, mucoviscidoza
- stări după pancreatectomie
Boli hepato-biliare:

49
- deficit de săruri biliare cu deficit de absorbție a grăsimilor și a vitaminelor
liposolubile (A,D,E,K)
- icter obstructiv
- hepatita cronică colestatică
- ciroza biliară primitivă
- fistulele biliare
Mediu de digestie necorespunzător:
- sd.Zollinger-Ellison: hipersecreție acidă, cu scăderea pH-ului jejunal (diaree cu
steatoree)
- disbacterioze: prin proliferare anormală bacteriană în diverticuli și anse "oarbe"

MALABSORBTIA PROPRIU-ZISĂ: tulburare a absorbției intestinale a principiilor alimentare


Poate fi globală (pentru toate principiile alimentare, dar mai ales pentru grăsimi), sau
selectivă:
- pentru aminoacizi
- pentru monozaharide (glucoza, galactoza)
- pentru vitamine (B12, acid folic, K)
- pentru ioni (Fe 2+, Cl -, K+, Mg2+)

Cauze:
Afecțiuni inflamatorii intestinale:
- nespecifice: sprue tropical,boala Whipple, boala Crohn
- infecții bacteriene cronice: Shigella,Yersinia enterocolitica,Campylobacter
- infestații parazitare cronice: lambliaza, amoebiaza, strongyloidoza, ankylosto-miaza
- diverticulite cronice
- jejunite cronice: la alcoolici
Deficiențe enzimatice intestinale:
- boala celiacă (enteropatie glutenică):deficit de peptidază intestinală (diaree după
consum de cereale)
- deficit de lactază (diaree după consum de lape)
Afecțiuni intestinale vasculare:
- arteriale: ischemia mezenterică cronică
- venoase :staza mezenterică cronică (insuficiența cardiacă congestivă)
- limfatice: staza limfatică cronică (limfoame, metastaze ganglionare,TBC ganglionar)
Afecțiuni intestinale tumorale:
- benigne: polipoza intestinală
- maligne: carcinom intestinal
Boli metabolice
- diabet zaharat: neuropatie vegetativă
- amiloidoza:infiltrarea mucoasei intestinale
Boli endocrine
- b.Addison, hipertiroidia, hipoparatiroidia
- sd. Zollinger-Ellison: exces de gastrină
- carcinoidul intestinal : producere de serotonină
Colagenoze: sclerodermia sistemică, poliartrita reumatoidă, lupus eritematos
Intoxicații cronice: alcoolism, saturnism
Malabsorbție iatrogenă:
- rezecții intestinale (<50% din lungime), vagotomii tronculare
- iradierile pelvine (enterite de iradiere)
- medicamente:
• colestiramina (leagă sărurile biliare)
• antibioticele (favorizează disbacteriozele)

50
• laxativele folosite abuziv
Cauze funcționale: colonul iritabil

Acuze/Simptome
- sd. dispeptic gazos: balonări post-prandiale, eructații, flatulență
- dureri abdominale sub formă de crampe
- diaree cronică: mai multe scaune moi zilnic, uneori steatoree.
- modificări ale foamei și apetitului, cu scădere ponderală

Examen obiectiv
Stare generală influențată: Stare de slăbire (< 15% din greutatea ideală), denutriție (15-30%) sau
chiar cașexie (deficit ponderal > 30% din greutatea ideală).
Tegumente și mucoase:
- palide: anemie
- echimoze, peteșii: sd hemoragipar prin deficit de absorbție a vitaminei K
- hipercheratoza foliculară: deficit de vitamină A
- eritem pelagroid:deficit de vitamină PP
Țesut celular subcutanat: posibile edeme hipoproteice
Aparat muscular:
- atrofii musculare, datorate hipoproteinemiei
- hipotonie musculară: datorită pierderilor digestive de potasiu
- hiperexcitabilitate neuro-musculară prin hipocalcemie:semnul Chwosteck (contracția
mușchiului orbicular al buzelor la percuție), semnul Trousseau (mâna de "mamoș"), crize
de tetanie, convulsii (deficit de absorbție a vitaminei D și a calciului)
Aparat osteo-articular: deformări și dureri osoase, fracturi la traumatisme minime (osteoporoză)
Aparat digestiv:
- cavitate bucală: stomatită angulară, glosită (carențe de fier și vitamine B)
- abdomen:
- inspecție: meteorizat (distensie gazoasă intestinală) sau escavat (scafoid):în stări de
denutriție
- palpare: durere la palpare profundă periombilicală sau pe flancuri
- auscultație: borborigme
Tulburări neurologice: parestezii, polinevrite (deficit de vitamine B)

Examen paraclinic
Probe biologice:
- sd. inflamator (VSH și număr de leucocite crescute) în afecțiuni inflamatorii intestinale
- sd. anemic: anemie microcitară hipocromă (prin malabsorbția fierului sau sângerări
- anemie megaloblastică (prin deficit de absorbție a vitaminei B12 și a acidului folic)
- electoforeza: hipoproteinemie și hipoalbuminemie
- ionograma plasmatică: hipocalcemie, hipopotasemie
- timpul de protombină : alungit (deficit de vitamină K): se corectează după administrare
parenterală de vit.K=test Koller
Explorări funcționale intestinale (vezi explorarea paraclinică intestinală):
- examenul scaunului :macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic, parazitologic
- proba de digestie (regim Schmidt-Strassburger)
- teste de încărcare:cu glucide, grăsimi, albumine, vitamine
- examene endoscopice intestinale: tubajul şi biopsia intestinală
- examene radiologice:
- radiografii osoase: osteoporoză, osteomalacie, deformări osoase, fracturi
- examenul radiologic intestinal după administrare orală a pastei baritate: tranzit intestinal
accelerat, inflamații ale mucoasei jejunale-cu dispersarea bariului în intestinul subțire.

51
2. Colonul iritabil

Definiție: sindrom provocat prin tulburări ale funcțiilor secretorii și motorii ale colonului, cu
manifestări ce apar de obicei în condiții de stress. Apare mai frecvent la intelectuali și la sexul
feminin, la vârste de 20-50 ani.

Cauze: neclare
- hiperreactivitatea funcțională, secretorie și motorie a colonului
- răspuns exagerat al reflexelor gastro-enteric sau gastrocolic la alimente bogate în celuloză,
hidrați de carbon sau la băuturi ce conțin cafeină, conservanți etc

Acuze/Simptome
Se descriu 3 forme Clinice
1. forma cu constipație spastică
o dureri abdominale sub formă de colici sau jenă, care dispar după defecație
o constipație cu eliminare de schibale la 2-3 zile
o eliminare de mucus în exces, sub formă de pseudo-membrane sau dopuri
2. forma cu diaree:
o diaree cronică, cu câteva scaune moi zilnic,eliminate imediat după mese, ce
conțin mucus în exces.
3. forma cu constipație alternând cu diaree
Simptome de însoțire: oboseală, nervozitate, insomnie.

Examen obiectiv
- durere la palpare în flancuri, uneori peri-ombilical.
- coarda colică în flancul stg: colita spastică

Examen paraclinic
Pentru excluderea unei suferințe organice:
- anuscopia
- rectosigmoidoscopia: mucoasa este normală; la insuflarea de aer este reprodusă durerea.
- în formele în care predomină diareea: se face biopsie de mucoasă (pt. excluderea unor boli
inflamatorii)
- colonoscopia și irigografia

Evoluția bolii
Lungă, cu perioade de acalmie și perioade de recurență. Perioadele de recurență sunt precipitate de
stressuri psihice. Prognosticul este bun .
Complicații
- nevroza,
- sd. de malabsorbție prin abuz de laxative.

3. Boala celiacă (enteropatia glutenică, sprue netropical)

Definiție: sd. de malabsorbție caracterizat prin diaree după alimente ce conțin gluten (grâu).

Cauza: Boală genetică cu mecanism imunologic, constând într-o intoleranță a mucoasei jejunale la
gliadină (peptid rezultat din degradarea glutenului). Apar atrofii ale vilozităților și microvililor
mucoasei jejunale, cu malabsorbție pentru glucide, lipide și proteine.

52
Acuze/Simptome
Debut în copilărie, la 6 luni (cu diversificarea alimentaţiei). Remisiune la 5-7 ani. Se manifestă din
nou la adult, la 30 ani (sprue nostras), dar cu simptome mai discrete.
- diaree cu steatoree
- întârziere în creștere, respectiv scădere în greutate la adult
- anemie
- dermatită herpetiformă
- în forme severe: malnutriție (edeme hipoproteice, atrofii musculare, osteomalacie,
tulb.neurologice)

Examen paraclinic

Probe de laborator
- anemie cu micro-și macrocite (prin malabsorbție de fier și acid folic)
- anticorpi anti-gliadină
- forme severe: hipo-proteinemie
Alte examinări paraclinice
- Proba cu gluten: se administrează oral 50 g gluten; se accentuează steatoreea
- Tubajul jejunal și biopsia de mucoasă: atrofia vilozităților jejunale și a microvililor.

4. Deficitul de lactază
Sd. de malabsorbție datorat unui deficit al secreției intestinale de lactază.
Poate fi congenital (permanent) sau dobândit (temporar): după enterite acute sau lambliază.
Simptome funcționale: după consum de lapte apar:
- crampe dureroase abdominale,
- borborigme,
- diaree cu caracter de fermentație.
Simptomele dispar la oprirea consumului de lapte.
Examen obiectiv: abdomen meteorizat, cu sensibilitate moderată la palpare, mai ales în fosa iliacă
dreaptă.
ParaClinic:
- Test de toleranță la lactoză
- Biopsia jejunală

5. Rectocolita ulcero-hemoragică (RCH)

Definiție: boală inflamatorie nespecifică, caracterizată prin leziuni ulcero-hemoragice ale mucoasei
colonului și rectului.

Cauza: necunoscută.Incriminate tulburări imunologice și ereditatea.


Mai frecventă la vârste de 20-40 ani. Afectează egal ambele sexe.

Acuze/Simptome

Generale:
- astenie
- anorexie
- scădere în greutate
- în formele grave: febră,tahicardie
- în formele prelungite: denutriție
Locale:
- colici abdominale -în abdomenul inferior, flanc și fosa iliacă stângă

53
- diaree cu sânge, mucus și puroi
- tenesme rectale

Examen obiectiv
- paloare, slăbire.
- în formele prelungite: edeme hipoproteice, topirea maselor musculare.
- abdomen:sensibil la palpare în flancul stâng ("coarda colică") și în fosa iliacă stângă
(sigmoidul)
- în forme severe, cu dilatație acută toxică a colonului: timpanism exagerat și zgomote hidro-
aerice în flancul stâng
- când leziunile inflamatorii ajung la peritoneu: apar semne de iritație peritoneală
(hiperestezie cutanată și apărare musculară): indică risc de perforare intestinală
Tușeul rectal:
- sfincter anal spastic (datorită durerii)
- prezența de sânge în rect (rectoragie)

Examen paraclinic
Probe de laborator:
- sd. inflamator (VSH crescut, alpha 2-globuline crescute, număr de leucocite crescut)
- anemie microcitară (pierderi de sânge)
- hipoproteinemie

Explorări imagistice:
Rectosigmoidoscopia: leziuni uniforme și continue ale mucoasei
- mucoasa inflamată, friabilă, sângerează la atingere
- ulcerații superficiale și abcese
- în lumen: sânge,mucus și puroi
- în forme prelungite: pseudopolipi inflamatori
Irigografia: semne caracteristice
- edem de mucoasă:calibrul colonului îngustat, cu haustre șterse, relief neregulat
- ulcerații de mucoasă:spiculi, contur neregulat al colonului
- pseudopolipi: imagini lacunare parietale-aspect de"hartă geografică"
- în formele vechi: microcolie (colon îngustat și scurtat, fără haustrații)
Biopsia de mucoasă:
- inflamație superficială și difuză, cu infiltrat inflamator cronic
- criptabcese

Evolutia este cronică, cu perioade lungi de remisiune întrerupte de exacerbări.


Formele severe pot evolua spre deces prin complicații:
- hemoragie digestivă inferioară, masivă
- perforație intestinală
- malignizarea pseudopolipilor
- megacolon toxic (dilatație acută, ce poate fi urmată de:perforație şi septicemie)
- denutriție și dezechilibre grave hidro-electrolitice și acido-bazice

6. Boala Crohn (enterita regională)

Definiție:boală inflamatorie cronică, nespecifică, cu caracter granulomatos, necrozant și fibrozant,


ce poate afecta orice segment al tubului digestiv, dar se localizează cu predilecție la nivelul
ileonului terminal

Cauza: necunoscută.Posibile: predispoziție ereditară sau tulburări imunologice.

54
Apare mai frecvent la bărbați de 20-40 ani.

Acuze/Simptome
Generale:
- astenie
- anorexie
- subfebrilități
- scădere ponderală
Locale:
- intoleranță la lapte și alte alimente
- durere abdominală colicativă în fosa iliacă dreaptă sau peri-ombilical
- diaree alternând cu scaune normale sau constipație:
- steatoree: în formele cu ileită
- diaree cu sânge: când este afectat și colonul

Examen obiectiv
General: paloare,slăbire
Ap.digestiv:
- cavitate bucală: ulcerații, afte
- abdomen: împăstare și durere la palpare în fosa iliacă dreaptă; uneori se simte o formațiune
tumorală în fosa iliacă, dată de ansele intestinale aglutinate sau de un abces local
- tușeu rectal: inflamație anală, fisuri, abcese perianale (în formele cu afectarea colonului)

Examen paraclinic
Probe de laborator:
- sd. inflamator:VSH crescut, număr de leucocite crescut
- sd. anemic: anemie microcitară (prin pierderi de sânge) sau macrocitară (prin malabsorbția
acidului folic)
- hipoproteinemie :în formele severe

Explorări imagistice:
Rectosigmoidoscopia: mucoasa normală de obicei sau afectată (inflamată și hemoragică: se face
biopsie)
Colonoscopia: zone afectate alternând cu zone normale
- leziuni inflamatorii ale mucoasei: pot fi dispersate (insulare) sau difuze
- ulcerații de diferite profunzimi: în "pietre de pavaj"
- fistule, abcese
Biopsia de mucoasă evidențiază: inflamație ce cuprinde toate straturile mucoasei; hiperplazie
limfatică; granuloame inflamatorii necazeoase (cu celule gigante Langhans); criptabcese.
Examinarea radiologică baritată,la 3 ore după ingestia bariului: modificări ale ileonului:
- ulcerații de mucoasă ("în pietre de pavaj") , fistule (spiculi )și îngustări ale lumenului:
stenoze rigide
Irigografia: ulcerații ale mucoasei și îngustări ale lumenului colonului

Evoluția: lungă, cu perioade de remisiuni și exacerbări


COMPLICATII:
- abcese, fistule
- crize de subocluzie
- peritonite, septicemii:prin perforație intestinală
- sd. de malnutriție prin malabsorbție: în formele cu diaree prelungită

55
7. Sindromul rectosigmoidian

Definiție: sindrom Clinic caracterizat prin:


- dureri abdominale
- tenesme rectale
- eliminare de scaune cu mucus, sânge și puroi
Cauze:
- diarei acute și cronice, nespecifice
- dizenteria bacilară (Shigella )
- rectocolita ulcero-hemoragică
- boala Crohn distală
- neoplasmul rectosigmoidian

Acuze/Simptome
- durere abdominală: de obicei în fosa iliacă stângă, cu caracter colicativ
- tenesme rectale: senzații de arsură anală, cu iradiere în perineu, pelvis sau sacru, asociată cu
senzație imperioasă de defecare, dar urmată de eliminarea unei cantități mici de mucus.
- diaree cu sânge, mucus și puroi
o în formele cu afectarea colonului: scaunul este amestecat cu sânge, mucus și puroi
o în formele cu afectare doar a rectului: scaunul poate avea consis tență normală și este
învelit de un manșon de sânge, mucus și puroi.

Examen obiectiv
- coardă colică, sensibilă, palpabilă în fosa iliacă stângă
- formațiune tumorală palpabilă în fosa iliacă stg: neoplasm sigmoid
- metastaze hepatice: hepatomegalie neregulată, icter
- tușeu rectal: sfincter anal spastic,dureros.Pe mănușă rămân: sânge, mucus și puroi.

Examen paraclinic
Probe de laboraotr: sd. inflamator, sd. Anemic, hipo-K (diaree)
Explorări imagistice: anuscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia de mucoasă,
irigografia
Examenul coprologic, coprocultura.

Evoluția: depinde de boala de bază

SEMIOLOGIA BOLILOR HEPATICE

Anamneza

Date personale
Vârsta
- copilărie
o ictere congenitale, prin tulb. de captare, conjugare sau excreţie a bilirubinei
o hepatite acute virale cu virus A: evol. benignă.
- adolescenţi şi adulţi:
o hepatite virale: HVA, HVB, virus delta, HCV; mononucleoza infecţioasă; v.
citomegalic
o hepatite toxice: alcool, medicamente;
o hepatite cronice, ciroza hepatică

56
- vârstnici:
o cancer primitiv sau metastatic al ficatului
o hepatite cronice, ciroza hepatică
Sexul
- femei: mai frecvente hepatitele cronice colestatice, primitive sau secundare
- bărbaţi: mai frecvente ciroza alcoolică şi cancerul hepatic
Profesia
- medicii şi personalul sanitar: predispuşi la nfecţii cu virusuri hepatitice B, C, delta;
- industria lacurilor şi vopselelor: predispuşi la hepatite toxice
- zootehnie: predispuşi la zoonoze (letospiroza, chistul hidatic hepatic)
Regiunea geografică: călătoriile în Asia sau Africa pot fi urmate de contractarea unor boli tropicale
cu tropism hepatic (schizostomiaza, Leishmanioza)
Istoricul bolii
- debut acut: hepatitele acute, infecţioase sau toxice
- insidios: hepatitele cronice, ciroza hepatică, tumorile hepatice.
- evoluţia:
o regresivă, spre vindecare completă. HVA
o spre cronicizare: HVB, HCV

Antecedente heredo-colaterale
- boli hepatice ereditare: icterele familiale prin deficite enzimatice, colestaza recurentă
familială (boala Byler)
- boli cu predispoziţie ereditară: ficatul polichistic, cancerul hepatic primitiv
- boli cu contagiune în cadrul familiei : hepatitele infecţioase

Antecedente personale patologice


- boli infecţioase acute: hepatite virale acute, leptospiroze, mononucleoza infecţioasă
- boli infecţioase cronice, cu afectare secundară a ficatului: TBC, sifilis;
- supuraţii cronice (pulmonare, osteomielita ): fav. amiloidoza hepatică;
- boli cardio-vasculare: valvulopatii mitrale, tricuspidiene, insuficienţa cardiacă, pericardita
cronică constrictivă → hepatomegalie de stază → ciroza “cardiacă”;
- boli digestive însoţite de hepatite cronice “satelite”: colecistita cronică litiazică, boala
ulceroasă, pancreatita cronică, RCH, b. Crohn;
- toxice medicamentoase → hepatite toxice: anestezice, hidrazida, tetraciclina, eritromicina,
paracetamolul;
- intoxicaţii voluntare sau involuntare cu: tetraclorura de carbon, metale grele, insecticide
organofosforice ;
- intoxicaţii alimentare: cu ciuperci;
- manevre de contaminare cu v. hepatitice: transfuzii de sânge, extracţii dentare, tatuaje etc.

Condiții de viață și de muncă


- expunerea profesională la infecţii sau toxice hepatice
- locuinţe insalubre: fav. hepatitele infecţioase;
- traiul în colectivităţ: internate, şcoli, cazarme- fav. mici epidemii de hepatită infecţioasă;
- consumul cronic de alcool: favrizează hepatopatia etanolică.

Acuze/Simptome

Locale:
Sindromul dispeptic hepato-biliar

57
- inapetență
- gust amar matinal
- balonări post-prandiale, flatulență
- dureri moderate în hipocondrul drept
- intoleranță pentru alimente colecistochinetice: ouă, smântână, ciocolată, etc.
- tulburări de tranzit: constipație, diaree,

Hepatalgii: prin excitarea terminațiilor senzitive din capsula lui Glisson, în caz de
distensie a acesteia. Se manifestă prin jenă sau disconfort în hipocondrul drept, uneori accentuate
de efort.

Sindrom ascito-edematos: în ciroza hepatică.


- ascita: constă în acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, producând distensia sub
tensiune a abdomenului, cu aspect de abdomen "în desagă" (ortostatism) sau "de batracian"
(clinostatism). Apare în cadrul sindromului de hipertensiune portală din ciroza hepatică,
precedând apariþia edemelor.
- edemele sunt albe, moi, cu godeu persistent. Apar prin hiperaldosteronism cu retenție
hidrosalină sau prin hipoproteinemie, când albuminele plasmatice scad <2,5 g%.

Sindrom icteric: colorația galbenă a tegumentelor și sclerelor,datorită depunerii de bilirubină, la


creșterea concentrației plasmatice ale acesteia la valori de peste 1 mg%.
- Subicter:la valori ale bilirubinei de 1-5 mg%.
- Icter: la valori ale bilirubinei de>5mg%.
Icterul de cauză hepatocelulară este un icter congestiv (rubin) , cu nuanţă roz. Se întâlneşte în
afecţiuni hepatice parenchimatoase: hepatite acute, cronice, ciroza hepatică. Icterul colestatic,
verdin: în hepatite colestatice şi ciroza biliară primitivă.

Sindrom hemoragipar în ciroza hepatică, prin trombocitopenie și scăderea sintezei hepatice a fact.
de coagulare.
- discret: gingivoragii, echimoze spontane, purpură
- grav: hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă) - prin rupturi de varice
esofagiene; rectoragii prin rupturi de hemoroizi secundari hipertensiuii portale

Generale:

Anorexie, scădere ponderală: în hepatite acute şi cronice, ciroza hepatică.


Sindrom febril: în inflamaţii şi infecţii hepatice:
- abces hepatic
- hepatite acute virale
- cancer hepatic
Subfebrilităţi: în hepatita cronică agresivă, ciroza hepatică.
Sindrom asteno-vegetativ:
- astenie
- somnolență
- tulburări de concentrare
- irascibilitate
Sindrom neurologic: în ciroza hepatica
- tulburări neuro-psihice din encefalopatia porto-cavă: agitație psiho-motorie, halucinații,
delir sau obnubilare, fllapping tremor, stare confuzională, comă.
Tulburări endocrine: prin alterarea metabolismului hormonilor androgeni şi estrogeni, în ciroza
hepatică
- ginecomastie, atrofii testiculare: la bărbații

58
- amenoree: la femei
Manifestări cutanate nespecifice:
- steluţe vasculare, eritroza palmară, teleangiectazii: în ciroza hepatică
- xantoame, prurit: în hepatite colestatice, ciroza biliară primitivă.
- manifestări cutanate alergice

Examenul obiectiv general

Starea de nutriție: afectată în faze avansate ale hepatopatiilor cronice (denutriție,cașexie)


Examenul tegumentelor și mucoaselor:
- modificări cutaneo-mucoase în ciroza hepatică: vezi ciroza hepatică
- modificări cutanate în tezaurismoze:
o colorație brun-roșietică în hemocromatoză ("diabet bronzat")
o inel brun-verzui peri-cornean (Kayser-Fleischer) în degenerescența hepato-
lenticulară (boala Wilson)
Țesut celular subcutanat: edeme albe, moi, pufoase - în ciroza hepatică.
Sistem muscular: atrofii musculare în ciroza hepatică decompensată

Examenul obiectiv al ficatului și splinei


- hepatomegalie dureroasă:
o hepatite acute
o ficatul de stază: coexistă cu jugulare turgescente, reflux hepatojugular, edeme
o cancerul hepatic
o abcesul heptic
o icterul obstructiv (mecanic)
- hepatomegalie nedureroasă:
o ciroza hepatică
o b. polichistică hepatică
o tezaurismoze hepatice
o lues
- splenomegalie: în ciroza hepatică

Examenul obiectiv al ficatului: prin palpare și percuție


Marginea superioară a ficatului: se determină prin percuție
- pe linia medioclaviculară dreaptă este situată în spațiul V intercostal (la marginea coastei a
VI-a)
- pe linia axilară medie dreaptă: este situată la nivelul coastei a VII-a
- pe linia scapulară: este situată la nivelul coastei a XI-a.
Coborârea marginii superioare hepatice cu 1-2 spații intercostale
- în inspir profund (fiziologic)
- emfizem pulmonar
- pneumotorax, pneumonii bazale, pleurezii masive
- pericardite exudative
- ptoză hepatică prin stare de slăbire sau la la femei multipare
Urcarea marginii superioare hepatice cu 1-2 spații intercostale:
- cauze toracice: după pneumectomii, paralizii de hemidiafragm drept
- cauze abdominale:
o sarcină (fiziologic)
o meteorism accentuat
o lichid de ascită
o tumori abdominale
Imposibilitatea determinării prin percuție a marginii superioare:

59
- condensări pulmonare ale lobului inferior
- revărsate lichidiene pleurale sau pahipleurite drepte bazale
Dispariția matitătii hepatice, care este înlocuită de sonoritate sau chiar de timpanism:
- pneumoperitoneu (perforație de organ cavitar)
- aerocolia flexurii hepatice a colonului
- sd. Chilaiditi (interpunerea colonului între ficat și diafragm)
- situs inversus: matitatea hepatică apare în hipocondrul stâng
Marginea inferioară a ficatului: se determină prin palpare mono-sau bimanuală
- bolnavul în decubit dorsal, cu trunchiul ușor ridicat, pentru a relaxa musculatura abdominală
- medicul în dreapta bolnavului
o Palpare bimanuală prin glisare: mâinile alăturate plasate în hipocondrul drept,
palmele în contact cu tegumentul abdominal, vârful degetelor la câțiva centimetri
sub rebordul costal. Se exercită o ușoară apăsare cu falangele distale ale degetelor și
se invită bolnavul să inspire. Se simte cum marginea inferioară a ficatului coboară în
inspir. Palpând prin "alunecare", vârfurile degetelor, împreună cu tegumentul
subjacent, se apropie de ficatul ce coboară în inspir.
o Palpare bimanuală prin balotare: mâna dreaptă plasată în hipocondrul drept, iar
mâna stângă în lomba dreaptă. Cu mâna stângă se ridică ficatul dinspre dorsal spre
ventral, spre mâna dreaptă care palpează.
o Palpare monomanuală prin acroșaj:
 bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng
 mâna dreaptă a examinatorului făcută "căuș" încearcă să "agațe" marginea
inferioară a ficatului ce coboară în inspir, pătrunzând cu vârful degetelor sub
rebordul costal drept .

În mod normal: marginea inferioară a ficatului se proiectează la nivelul rebordului costal, pe linia
medioclaviculară dreaptă și devine palpabilă în epigastru, având un traiect oblic ascendent spre
rebordul costal stâng. Marginea inferioară a ficatului poate să nu fie palpabilă datorită obezității,
tonusului crescut al mușchilor drepți abdominali sau datorită lichidului de ascită. In caz de dubii, se
încearcă delimitarea prin percuție, dinspre flancul drept spre hipocondrul drept, sezizând trecerea de
la sonoritate la matitate.

Marginea inferioară a ficatului este normal îngustă, netedă și indoloră. Ea apare ascuțită în ciroza
hepatică și amiloidoză, rotunjită în ficatul de stază, hepatită sau steatoză hepatică, nodulară în caz
de metastaze hepatice sau ciroza hepatică macronodulară.
Diametrul prehepatic(D):se măsoară între marginea superioară și cea inferioară, pe linia
medioclaviculară dreaptă. Normal: D = 9-11 cm. Hepatomegalie: D>12 cm. Ficat atrofic: D<8 cm.
False hepatomegalii: ficat ptozat (coboară și marginea superioară) sau basculat (împins de
formațiuni din vecinătate). Există o variantă fiziologică,de alungire pseudotumorală a lobului
hepatic drept spre flancul drept, numită "lob Riedel" .

Datele ce trebuiesc consemnate la examenul obiectiv al ficatului sunt:


o localizarea (număr de cm sub rebordul costal drept),
o caracterele marginii inferioare,
o diametrul prehepatic pe linia medioclaviculară dreaptă
Ficatul normal este moale, neted și indolor.

În caz de hepatomegalie se apreciază:


o consistența,
o suprafața,
o sensibilitatea,
o pulsațiile hepatice și

60
o refluxul hepato-jugular.

- consistența ficatului
o moale (hepatite acute)
o fermă (steatoza hepatică, hepatite cronice)
o dură (ciroza hepatică)
o extrem de dură ("ca piatra"): metastaze hepatice
o elastică (renitentă): hepatomegalia de stază vasculară, chist
o hidatic, abces hepatic
- suprafața ficatului
o netedă: hepatite acute și cronice, steatoza hepatică, ficatul de stază
o neregulată:
 neregularități mici - ciroza hepatică micronodulară
 neregularități mari:
• ciroza hepatică macronodulară
• cicatrici mari hepatice (sifilis terțiar)
• metastaze hepatice
• tumori hepatice primitive
• chiste hidatice hepatice
- sensibilitatea la palpare a ficatului: apare datorită distensiei rapid instalate a capsulei lui
Glissons sau datorită unor procese inflamatorii hepatice: hepatomegalia de stază vasculară,
hepatite acute și cronice, angiocolite, abcese hepatice, neoplasm hepatic
- pulsațiile hepatice (expansiuni sistolice ale ficatului): se datorează unei insuficiențe
valvulare tricuspidiene
- refluxul hepato-jugular: apare în hepatomegalia de stază vasculară. Compresiunea manuală
exercitată pe ficat provoacă accentuarea turgescenței jugularelor, prin împingerea sângelui
spre ventriculul drept insuficient.

Hepatomegalii:

Hepatomegalia de stază vasculară:


- hepatomegalie regulată
- marginea inferioară rotunjită
- consistență elastică
- sensibilă prin distensia capsulei Glisson (durerea se poare accentua la efort-hepatalgie de
efort)
- asociată cu turgescența venelor jugulare și cu reflux hepato-jugular.
Apare în: insuficiența cardiacă congestivă, insuficiență cardiacă hipodiastolică (fibrilație atrială cu
ritm rapid), pericardite exudative sau constrictive, stenoza tricuspidiană.

Hepatomegalia de colestază:
- hepatomegalie regulată
- marginea inferioară rotunjită sau ascuțită (ciroza biliară)
- se asociază în mod caracteristic cu icter
Apare în obstrucții biliare intrahepatice (ciroza biliară primitivă ) sau extrahepatice (litiaza
coledociană).

Hepatomegalia infiltrativă:
- hepatomegalie regulată
- marginea inferioară rotunjită sau ascuțită
- consistență fermă
- suprafață netedă

61
- nedureroasă
Apare în:
- steatoza hepatică (la alcooloci și diabetici)
- tezaurismoze (amiloidoză,glicogenoze,hemocromatoză)
- boli de sistem (leucoze,limfoame,hematopoeză extramedulară)
- afecțiuni granulomatoase (tuberculoză,sarcoidoză)

Hepatomegalia infecțioasă:
- hepatomegalie regulată,cu suprafață netedă
- marginea inferioară rotunjită
- consistență moale
- sensibilă
Apare în hepatita acută virală, toxică etc.

Hepatomegalia tumorală:
- hepatomegalie neregulată
- marginea inferioară neregulată,nodulară
- consistență foarte dură: cartilaginoasă sau lemnoasă
- dureroasă
Apare în neoplasme hepatice primitive sau secundare (metastaze)

Hepatomegalia chistică:
- hepatomegalie neregulată
- marginea inferioară rotunjită
- consistență elastică,renitentă
- nedureroasă
Apare în chistul hidatic hepatic,boala polichistică etc.

Hepatomegalia inflamatorie:
- hepatomegalie regulată
- marginea inferioară rotunjită
- consistență fermă
- sensibilitate moderată
Apare în hepatita cronică.

Hepatomegalia din ciroza hepatica hipertrofică:


- hepatomegalie regulată (ciroza etanolică) sau neregulată (ciroza post-hepatitică)
- marginea inferioară ascuțită,uneori nodulară
- consistență dură
- nedureroasă
În ciroza hepatică atrofică: ficatul este de dimensiuni mici,uneori este accesibilă palpării doar
marginea inferioară în epigastru,în inspir. Alteori ficatul mic și scleros nu poate fi palpat.

Auscultația ficatului: poate evidenția o frecătură peritoneală de perihepatită sau prezența unui
suflu sistolic datorat unui hemangiom la suprafața ficatului.

Examenul obiectiv al splinei

Splina normală nu este palpabilă. Are o formă ovoidală, cu axul lung paralel cu coasta a X-a. Se
proiectează între coastele IX și XI,unde poate fi percutată pe o lungime de 9-11 cm și o lățime de 4
cm . Este mobilă cu mișcările respiratorii, coborând în inspir.

62
Mod de examinare:
Palpare bimanuală: bolnavul în decubit dorsal,cu trunchiul ușor ridicat și genunchii flectați.
Medicul aflat la dreapta bolnavului,plasează mâna stângă în hipocondrul stâng: iar mâna dreaptă în
lomba stângă și invită bolnavul să inspire adânc.
Palpare monomanuală (Chiray-Pavel): bolnavul în decubit lateral drept,cu genunchii flectați și
brațul stâng deasupra capului. Mâna dreaptă a medicului pătrunde prin "acroșaj", cu degetele
flectate, sub rebordul costal stâng, iar bolnavul este invitat să inspire adânc.
Percuție: bolnavul în decubit lateral drept.Percuția se face de sus în jos,pe linia axilară medie,
anterioară și posterioară.
Auscultație: frecătură splenică în caz de perisplenită (infarct splenic, abces splenic)

Splina devine palpabilă numai în caz de splenomegalie.


În acest caz apreciem:
- gradul splenomegaliei,
- consistența,
- suprafața și
- sensibilitatea splinei

Gradul splenomegaliilor:
- Grad I (ușoară): se palpează numai polul inferior al splinei și numai în inspir.
- Grad II (moderată): se palpează polul inferior al splinei atât în inspir cât și în expir, până la o
distanță <3cm sub rebordul costal stâng.
- Gradul III (medie): polul inferior al splinei palpabil la >3cm sub rebordul costal,dar nu
depășește orizontală ce trece prin ombilic.
- Gradul IV (mare): polul inferior al splinei între orizontala ce trece prin ombilic și cea care
trece prin spina iliacă antero-superioară.
- Gradul V (gigantă): polul inferior al splinei palpabil sub orizontala ce trece prin spina iliacă
antero-superioară.

Splenomegalii moderate apar în:


- boli infecțioase (septicemii,endocardită infecțioasă,mononucleoză
infecțioasă,malarie etc)
- boli imunologice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă
sd.Felty, purpură trombocitopenică idiopatică, sarcoidoză etc)
Splenomegalii medii:
- boli de sistem:limfoame Hodgkiniene și non-Hodgkiniene,leucemii
limfatice cronice
- anemii hemolitice:sferocitoza ereditară,talasemie,anemii hemolitice
imunologice
- - sd. de hipertensiune portală (splenomegalia congestivă):ciroza
hepatică,tromboză de venă portă -infecții cronice:-
malarie,tuberculoză,sifilis
- afecțiuni splenice primare:abces,chist hidatic,hematom prin ruptură
Splenomegalii mari:
- afecțiuni hematologice cu hematopoeză extramedulară
- mielom multiplu,metaplazie mieloidă cu mieloscleroză,leucemii
acute,limfosarcom
- afecțiuni metabolice infiltrative:amiloidoza,boala Gaucher,boala
Niemann-Pick
Splenomegalie gigantă: în leucemia mieloidă cronică

Consistența splinei:

63
- moale: splenomegalii congestive,infecțioase,hemolize acute
- fermă: splenomegalii infiltrative,limfoame,metaplazii mieloide,leucemii,sarcom spenic
- elastică: chist hidatic,abces splenic

Suprafața:
- netedă
- neregulată, cu creneluri: leucemii, malarie, TBC, chiste, tumori splenice

Sensibilitatea:
- nedureroasă
- dureroasă:infarct splenic,abces splenic

Explorări paraclinice

Probe biologice

Enzime
- ASAT (aspartat-aminotransferaza) sau GOT (transaminaza glutam-oxalacetică) - valori
normale: 8-20 UI - crește în necroze hepatocitare, infarct miocardic acut, leziuni ale
musculaturii striate
- ALAT (alanin amino-transferaza) sau GPT (transaminaza glutam-piruvică) - valori
normale: 8-20 UI
- LDH (lacticodehidrogenaza): valori normale: 60-120 UI
- γ-GT (gamma-glutamil-transferaza): valori normale: 8-40 UI (creștere indusă de consumul
de alcool)

Sideremia: valori normale: 70-150 mg/dl


Vitamina B12 plasmatică: valori normale: 140-700 pg/ml

Evaluarea funcției de sinteză


- Timpul de protrombină: Valori normale: timp Quick=15" (Indice de protrombină
IP=100%) Indicele de protrombină scade în hepatite acute și cronice (IP=70-80%), în
ciroza hepatică (IP <60%).
- Proteinele plasmatice
- proteine plasmatice totale : valori normale: 7-8 g%
- albumine plasmatice: valori normale: 50-60% din valoarea proteinelor totale
(3,5-5 g%)

Evaluarea funcției de preluare, conjugare și eliminare a bilirubinei.


Modificări ale bilirubinei plasmatice:
Bilirubina totală: valori normale: 0,3-1 mg%
- Subicter: 1-5 mg%;
- Icter:>5 mg%
Bilirubina indirectă (neconjugată): valori normale <0,8 mg%.
Crește în hemolize și deficite de preluare a bilirubinei de către hepatocit (ictere prehepatice)
Bilirubina directă (conjugată): valori normale <0,2 mg%.
Crește în obstrucții biliare intra-sau extrahepatice (ictere colestatice)

Fosfataza alcalină: Valori normale: 20-70 UI.


Crește în colestaze intra-și extrahepatice, la valori de 4-6 ori față de cele normale. Valorile cele mai
ridicate: >1000 UI se întâlnesc în metastazele hepatice și ciroza biliară primitivă.

64
Colesterolul total și lipidele plasmatice: crescute în icterele colestatice (obstructive)
Valori normale:
- colesterol: 140-200 mg%
- lipide: 400-1000 mg%

Alte teste

Determinări hematologice:
Anemie (Hb < 11 g%, Ht <35% )
- microcitară hipocromă: prin pierderi repetate de sânge
- macrocitară cu sferocite: la bolnavi cu etilism cronic
- megaloblastică: prin deficit de vitamina B12
- normocitară cu schizocite: prin hemoliză
3
Leucopenie (<4000/ mm ): la bolnavi cu splenomegalie și hipersplenism
3
Trombocitopenie (<100.000/mm ): la bolnavi cu splenomegalie și hipersplenism

Determinări imunologice:
Determinări antigenice:
- Ag HBc în nucleii hepatocitelor (infecție activă)
- Ag HBe în ser (infecție acută)
- Ag HBs în ser (infecție cronică)
Dozări anticorpi:
- anticorpi fată de antigenele virusurilor hepatitei: în afecțiuni hepatice post-virale
o anti-HBc=IgM (infecție activă)
o anti-HBe (infecție acută în declin)
o anti-HBs=IgG (infecție cronică)
- anticorpi anti-nucleari, anticorpi anti-mitocondriali , anticorpi anti-fibre musculare netede în
hepatita cronică activă şi în ciroza biliară primitivă

Explorări imagistice

Neinvazive
Radiografia abdominală simplă poate evidentia calcificări în aria ficatului.
Ecografia abdominală: evidențiază dimensiunile și structura ficatului
Examen baritat esofagian: poate evidenția varice esofagiene în sd. de hipertensiune portală
Tomografia cmputerizată: verifică anomaliile depistate de ecografia hepatică sau depistează
anomalii incipiente: tumori, chiste, adenopatii, hemangioame etc.
Scintigrama hepatică: cu technetiu-99, administrat intravenos și preluat de celulele reticulo-
endoteliale hepatice și splenice.
Rezonanță magnetică nucleară: se utilizează pentru detectarea tumorilor hepatice.
Angiografie cu substracție digitală: constă în injectarea intra-venoasă sau intra-arterială a unei
substanțe de contrast și detectarea ei în sistemul venos port prin analiză computerizată.

Invazive
Esofagoscopia: evidențiază varice esofagiene (sursă de hemoragie digestivă superioară)
Paracenteza: evidențiază lichidul de ascită (se efectuează în scop diagnostic și terapeutic)
Laparoscopia: evidențiază structura și suprafața ficatului .Permite biopsia hepatică sub control
vizual.
Biopsia hepatică: cu ac Menghini, sub control ecografic, laparoscopic sau tomografic.

65
PATOLOGIA BOLILOR HEPATICE

1. Hipertensiunea portală

Definiție: sindrom de creștere a presiunii în vena portă > 25 cmH2O (normal=12-20 cmH2O)
Cauze: blocajul circulației portale la nivel prehepatic, hepatic sau posthepatic

Blocaj prehepatic: rar


- tromboza venei porte (pileflebita): primitivă sau secundară unei compresiuni de vecinătate,
unei invazii neoplazice.
- tromboza venei splenice
Blocaj hepatic: la bolnavii cu ciroză hepatică (nodulii de regenerare și septurile fibroase comprimă
capilarele sinusoide)

Blocaj posthepatic:
- tromboza venelor suprahepatice (sd. Budd-Chiari): primitivă sau secundară unei tromboze a
venei cave inferioare (leucemii, traumatisme, invazie neoplazică)
- Boala veno-ocluzivă hepatică (toxică, post-iradiere, citostatice)
- Pericardita cronică constrictivă
- Insuficiența cardiacă dreaptă (ciroza cardiacă)

Creșterea presiunii în sistemul venos port determină deturnarea sângelui spre sistemul venos cav,
prin deschiderea unor anastomoze porto-cave:
- intra-hepatice: porto-suprahepatice
- extra-hepatice: porto-cave şi cavo-cave:
- splenomegalia: rol de rezervor sanguin; se poate însoți de hipersplenism.
- circulația colaterală venoasă superficială: prin repermeabilizarea și dilatarea venelor
ombilicale și peri-ombilicale, care drenează sângele venos port în vena cavă inferioară
(subombilical) și superioară (supra-ombilical). Circulația colaterală venoasă pe flancuri
reprezintă anastomoze de tip cavo-cav.
- anastomoze porto-cave viscerale: varice esofagiene și hemoroizi secundari (risc de
hemoragii)

Manifestări Clinice:
- Circulația venoasă colaterală
- Splenomegalia
- Ascita
- Encefalopatia porto-cavă

Circulația venoasă colaterală: asigură drenajul sângelui din sistemul venos port
Superficială: vizibilă la inspecția tegumentelor abdominale și constă în dilatarea venelor
abdominale superficiale
- tip porto-cav superior: supra-ombilicală, cu aspect de “cap de meduză”
- tip porto-cav inferior: infra-ombilicală
- tip cavo-cav: pe flancuri
B. profundă (viscerală):
- varice esofagiene: se evidențiază prin examen baritat esofagian sau prin gastroscopie
- hemoroizii secundari: se evidențiază prin inspecția regiunii anale și prin rectoscopie

Splenomegalia: este de tip congestiv (prin creșterea volumului de sânge)


- consistență crescută (pentru că în timp apare un grad de fibroză)
- volumul: direct proporțional cu presiunea din sistemul venos port

66
- uneori se asociază cu hipersplenism = alterarea funcției imunologice splenice, cu distrugerea
elementelor figurate sanguine pe toate seriile (pancitopenie), sau numai pe una din serii
(anemie, leucopenie, trombocitopenie)

Ascita: este urmarea acumulării de lichid în cavitatea peritoneală, ducând la mărirea de volum a
abdomenului. Lichidul de ascită din sd. de hipertensiune portă este de tip transudat și apare datorită
creșterii presiunii hidrostatice de filtrare în capilarele sistemului port. Instalarea ascitei este
insidioasă și progresivă; este precedată de manifestări ale stazei în sistemul venos
mezenteric:balonare, meteorism, flatulență.

Examen obiectiv
Inspecție:
- abdomen globulos, în “desagă” (ortostatism) sau revărsat pe flancuri “de
batracian”(clinostatism)
- frecvent cu hernie ombilicală (prin creșterea presiunii abdominale)
- circulație venoasă colaterală superficială
Palpare:
- tegumente abdominale întinse, sub tensiune, dau senzație de rezistență elastică
Percuția: “în evantai” (radiar în jos, de la apendicele xifoid):
- în decubit dorsal: matitate declivă în flancuri și în hipogastru, cu concavitatea superioară
- în decubit lateral: matitatea se deplasează în regiunea flancului decliv
Palpare și percuție:
- “semnul valului”: se decelează cu o mână vibrațiile transmise de cealată mână, prin lichidul
de ascită
- ”semnul cubului de gheață”: se induc mișcări de balotare ale ficatului sau splinei palpabile,
prin percuție pe suprafața lor.

Ex. paraclinic
Ecografia abdominală:evidențiază
- dilatarea venei porte
- splenomegalie
- poate decela cantități mici de lichid de ascită (25-50 ml)
Paracenteza: evidențiază lichidul de ascită și permite examenul macroscopic, microscopic și
bacteriologic
Lichidul de ascită în sd. de hipertensiune portală este transudat:
- lichid serocitrin,
- cu reacția Rivalta negativă (proteine < 3 g%)
- ex. microscopic: rare hematii; leucocite< 250/ mm3
- ex. bacteriologic: steril

Encefalopatia porto-cavă: este un sindrom constând din tulburări psihice și neurologice,


secundare hipertensiunii portale și șunturilor porto-cave, cu ocolirea ficatului și lipsa detoxifierii
sângelui din teritoriul mezenteric, ce conține toxine care influențează nefavorabil metabolismul
cerebral.
Factori favorizanți:
- dieta bogată în proteine
- hemoragiile în tubul digestiv (de obicei rupturi de varice esofagiene)
- constipația (crește timpul de contact dintre bacterii și proteinele din tubul digestiv)
- infecțiile (cresc catabolismul proteic)
- hipovolemia și hipopotasemia (abuz de diuretice sau după paracenteze masive): cresc
reabsorbția renală tubulară de amoniac
- medicamente: sedativele, clorura de amoniu

67
- intervențiile chirurgicale

Manifestări Clinice:
Forma acută tranzitorie: precipitată de unul din factorii favorizanți și de obicei reversibilă
Forma cronică: tulburări permanente, dar de intensitate variabilă.

Tulburări psihice
- stare de apatie, lentoare intelectuală
- tulburări de comportament: irascibil, agitat, agresiv
- crize de agitație psihomotorie alternând cu stări de somnolență
- stare confuzională, delir, halucinații
- comă
Tulburări neurologice: semne de hipertonie extrapiramidală
- ”flapping tremor “=“asterixis”: se cere bolnavului să stea cu brațele întinse înainte.Se
efectuează hiperextensia mâinilor și a degetelor. Apar mișcări de flexie-extensie ale
articulațiilor metacarpofalangiene și radiocarpiene, la intervale neregulate, de 1-2 secunde,
asemănătoare cu bătăile aripilor unor păsări.
- reflexe osteo-tendinoase accentuate bilateral
- reflex cutanat plantar (Babinski) pozitiv bilateral.
Probe biologice: amoniemia crescută , teste funcționale hepatice alterate
Electro-encefalograma: scăderea frecvenței undelor normale alpha. Cresc undele lente delta

Evoluție și prognostic: bune dacă encefalopatia are un factor precipitant evident și tratabil; proaste
dacă se datorează distrugerii masive de parenchim hepatic (hepatite acute fulminante, stadiul final
al cirozei hepatice), ducând de obicei la deces.

2. Ciroza hepatică

Acuze/Simptome
- asimptomatic
- simptomatic
- sd. asteno-vegetativ;
- sd. dispeptic de tip hepatobiliar,
- sd.icteric,
- sd. ascito-edematos,
- tulb. endocrine
- tulb. neurologice
- manif. alergice

Examen obiectiv
Starea de nutriţie: afectată în faze avansate (denutriţie, caşexie)
Tip constituţional Chwosteck (abdomen voluminos prin ascită, membre subţiate prin atrofii
musculare)
Tegumente şi mucoase :
- semne de hiperestrogenism: venectazii, acnee rozacee, steluţe vasculare, buze carminate,
limba roşie depapilată, eritroza palmo-plantară;
- manif. hemoragipare: echimoze, purpură, peteşii-mai ales la nivelul membrelor inferioare)
- col. ictericică: tip congestiv (rubin)sau colestatic (verdin, cu prurit şi leziuni de grataj)
- pilozitate redusă , cu implantare de tip feminin la bărbaţi
- degete hippocratice, cu unghii în “sticlă de ceasornic”
- retracţia aponevrozei palmare (Dupuytren)
- ginecomastie la bărbaţi

68
Țesut celular subcutanat: edeme albe, moi, cu godeu persistent

Examenul obiectiv al abdomenului:


- abdomen destins de volum (“în desagă”-în ortostatism, “de batracian”-în clinostatism)
- cicatrice ombilicală proeminentă, uneori hernie ombilicală
- circulaţie colaterală venoasă superficială de tip port-cav sau cavo-cav
- hepatomegalie dură. cu marginea inferioară ascuţită, nedureroasă, suprafaţa netedă
(micronodulară) sau neregulată (macronodulară). În ciroza hepatică atrofică: ficatul este de
dimensiuni mici,uneori greu de palpat.
- splenomegalie congestivă: moderată, de consistenţă fermă
- matitate lichidiană cu concavitatea orientată în sus (bolnavul în decubit dorsal), deplasabilă
pe flancuri în decubit lateral , semnul “valului”, semnul “cubului de gheaţă”

Examenul sistemului nervos central: poate evidenţia semne de encefalopatie porto-cavă (tulburări
psihice şi neurologice-”flapping tremor”)

Probe biologice
- Sd. hepatocitoliză:
o moderat (transaminaze serice crescute de 2-5 ori/ normal)
o prezent în ciroza hepatică activă,absent în cea inactivă
- Sd. hepatopriv: prezent
o indice protrombină <60%,necorectet de testul Koller
o hipo-albuminemie
o scăderea colinesterazei serice
o scăderea colesterolului esterificat
o creşterea amoniemiei (encefalopatie porto-cavă)
- Sd. bilio-excretor: hiperbilirubinemie mixtă, moderată (< 5 mg%) în ciroza activă,
bilirubinemie normală în ciroza inactive. În formele colestatice: bilirubinemia >5 mg%

Explorări paraclinice
Ecografia abdominală: ficat cu hepatomegalie sau dimensini reduse, cu structură neomogenă;
semne de hipertensiune portală (dilatarea venei porte şi a venei splenice, splenomegalie, lichid de
ascită)
Examene radiologice:
- examen baritat esofagian-pentru varice esofagiene
- scintigrafia hepatică
Laparoscopia şi biopsia hepatica:
Ficat
- de dimensiuni mari (hipertofică) sau mici (atrofică)
- de culoare mai deschisă decât cea normală (prin îngroşarea capsulei Glisson),
- cu suprafaţa neregulată datorită nodulilor de regenerare (mici sau mari)
- marginea inferioară ascuţită sau rotunjită prin noduli
Biopsia şi examenul microscopic (descrise la definiţia cirozei hepatice):

Evoluția cirozei hepatice

Compensată → decompensată: parenchimatos vascular


- icter - ascită
- sd. hemoragipar
- edeme

69
Complicații
- Hemoragia digestivă superioară: complicaţie gravă, frecvent urmată de deces
o apare prin ruperea varicelor esofagiene, fiind favorizată de tulburările de coagulare
o manifestări: hematemeză,melenă
o se complică de obicei cu encefalopatia porto-cavă sau cu sd. hepato-renal
- Ascita refractară: se poate infecta prin efracţia florei bacteriene intestinale
- Sd. hepato-renal: insuficienţă renală funcţională datorită hipoperfuziei renale, precipitată
de hemoragii digestive, abuz de diuretice, paracenteze masive
- Encefalopatia porto-cavă: tulburare a metabolismului cerebral prin intoxicaţie cu
amoniac,
o reversibilă dacă este declanşată de factori ce pot fi corectaţi
o ireversibilă dacă predomină insuficienţa hepatocelulară
- Pileflebita (tromboza venei porte ) :
o febră
o dureri abdominale
o splenomegalie brusc instalată, dureroasă
o hemoragie digestivă superioară prin rupere de varice esofagiene
- Adenociroza: neoplasm hepatic grefat pe ciroza hepatică
o inapetenţă cu scădere ponderală, dureri în hipocondrul drept, subfebrilităţi
o hepatomegalia devine extrem de dură, de consistenţă cartilaginoasă, dureroasă
o lichid de ascită exudativ sau hemoragic
o VSH mult crescut, fosfataza alcalină crescută, α-feto-proteina devine pozitivă

Prognostic
Factori de prognostic sever:
- ficatul atrofic
- ascita (deces după 2-3 ani )
- icterul
- hipoalbuminemia < 30% şi indice protrombină < 40%
- prezenţa insuficienţei renale (sd. hepato-renal)

SEMIOLOGIA COLECISTULUI ȘI CĂILOR BILIARE

Anamneza
Acuze/Simptome

DISPEPSIA BILIARA: sd. dipeptic caracterizat prin triada:


- jenă subcostală dreaptă
- ritmicitate şi periodicitatea de tip alimentar
- dependenţa tulburărilor de ingestia anumitor alimente

Cauze:
- diskineziile biliare
- litiaza biliară
- colecistita cronică
- parazitoze :lambliaza

MANIFESTARI:

Jena subcostală dreaptă:


- senzaţie de tensiune sau greutate în hipocondrul drept şi epigastru

70
- iradiază în “ semicentură” spre lomba dreaptă şi umărul drept
- însoţită de simptome generale şi locale

Generale Locale
- astenie - inapetenţă, senzaţie de gust amar
- iritabilitate - greţuri, vărsături alimentare sau
bilioase
- migrenă - balonări post-prandiale,eructaţii
- manifestări cutanate alergice (urticarie, - tulburări de tranzit (constipaţie sau
eczemă, edem Quincke) diaree)

Ritmicitate şi periodicitate biliară:


- simptomele apar tardiv post-prandial (după 3-4 ore)
- perioadele dureroase sunt în general scurte (3-4 zile)
- la femei este posibilă periodicitatea lunară premenstruală

Dependenţa tulburărilor de ingestia unor alimente coleretice (stimulează secreţia biliară) sau
colagoge (colecistokinetice)
- grăsimi, ouă, maioneze
- sosuri, rântaşuri
- cafea, ciocolată etc.

COLICA BILARĂ
Definiție: durere paroxistică, violentă, localizată în hipocondrul drept şi produsă de spasmul şi
distensia bruscă a căilor biliare

Cauze:
- litiaza biliară (vezicală sau coledociană)
- colecistita acută
- diskinezii biliare (vezicula hipertonă sau hiper-reactivă)
- parazitoze

MANIFESTĂRI:
- poate apare brusc şi neaşteptat sau pe fondul unei suferinţe cronice de dispepsie biliară
- factori declanşanţi:
o alimentari: alimente coleretice sau colecistokinetice
o psihici:emoţii, stressuri
o hormonali:premenstrual, sarcina, după naştere
o mecanici: trepidaţii
- caracterele durerii:
o debut: - durerea este paroxistică, cu debut brusc, la 3-4 ore post-prandial sau în
timpul nopţii (hipervagotonie)
o sediu: - este localizată în hipocondrul drept şi treimea internă a epigastrului
- iradiere
o iradiere tipică: spre lomba dreaptă, umărul drept şi regiunea subscapulară dreaptă
o iradieri atipice:
 spre stânga (umăr şi hipocondrul stâng) sugerând afectare pancreatică
 spre regiunea lombo-sacrată
 spre fosa iliacă dreaptă
- intensitatea: moderată la început, atinge în câteva minute cota maximă, iar în continuare
poate lua un caracter colicativ visceral sau se poate menţine constantă fiind exacerbată de
respiraţie şi de mişcări.

71
- durata:
o 1-4 ore, cedează spontan sau la antispastice
o > 4ore: indică apariţia unei complicaţii
- simptome însoţitoare: frecvent întâlnite
o greţuri, vărsături alimentare sau bilioase
o diaree (la sfârşitul crizei) sau ileus paralitic (reflex)
o transpiraţii, ameţeli

Diagnosticul diferenţial al durerii paroxistice în hipocondrul drept:


- afecţiuni pleuro-pulmonare bazale drepte
- infarctul miocardic acut
- ulcer peptic perforat
- pancreatita acută
- colica renală dreaptă
- apendicita acută (cu orientare subhepatică)

Examen obiectiv

Starea de nutriţie:
- frecvent obezitate la bolnavii cu litiază biliară
- scădere ponderală, denutriţie: neoplasm de căi biliare

Examenul tegumentelor şi mucoaselor:


- subicter sau icter verdin: litiază coledociană, coledocite
- ”masca biliară”: hiperpigmentare peri-orbitară la femei cu suferinţe biliare cronice
- xantelasme palpebrale (hipercolesterolemie)
- escoriaţii tegumentare (prurit)
- alergodermii : urticarie,eczeme (colecistite cronice, lambliază)

Examenul obiectiv la bolnav cu dipepsie biliară: se efectuează examenul abdominal de rutină.


După palparea ficatului se cercetează sensibilitatea punctului cistic (la intersecţia dintre marginea
externă a dreptului abdominal şi rebordul costal) .
Manevra Murphy: se cercetează sensibilitatea punctului cistic prin acroşare sub rebordul costal, în
inspir, bolnavul fiind în decubit dosal, decubit lateral stâng sau în poziţia aşezat, cu trunchiul
aplecat înainte. Dacă este dureros, este provocată durere cu inhibiţie antalgică a respiraţiei.

Examenul obiectiv la bolnav cu colică biliară: se efectuează cu multă blândeţe.


Inspecţie:
- bolnav cu facies suferind, palid, imobil în poziţie antalgică (membrele inferioare flectate-
pentru a relaxa musculatura abdominală,mişcări respiratorii superficiale)
- abdomen cu hipomobilitate inspiratorie în epigastru şi hipocondrul drept
- Palpare superficială:
o hiperestezie cutanată în hipocondrul drept-în caz de colecistită acută cu reacţie
peritoneală
- Palpare profundă:
o semne de iritaţie peritoneală (colecistită acută): apărare musculară sau senzaţie de
împăstare în hipocondrul drept, semnul Blumberg pozitiv
o hidrops vezicular (calcul inclavat în canalul cistic): se palpează colecistul destins
formaţiune tumorală piriformă, de consistenţă elastică, cu suprafaţa netedă,
dureroasă şi mobilă în “limbă de clopot”
o colecistul plin cu calculi: formaţiune tumorală dură, ovalară, cu crepitaţii la palpare

72
o neoplasmul de vezică biliară: colecist palpabil ca o formaţiune tumorală de
consistenţă lemnoasă, boselată, ce se continuă în sus cu ficatul.

Diagnosticul diferenţial al colecistului palpabil: se face cu


- lob Riedel hepatic,
- tumoră hepatică,
- rinichi drept ptozat,
- tumoră de unghi hepatic al colonului,
- tumoră de perete abdominal- fibrom,lipom)

Percuţie:
- durere la percuţie în hipocondrul drept şi la baza hemitoracelui drept, pe linia medio
claviculară-în colecistita acută
- hipersonoritate abdominală- meteorism
Auscultaţie:
- ”silenţiu abdominal” - în caz de ileus paralitic

Explorări paraclinice

Probe biologice
- Sd. inflamator: în prezenţa colecistitei :VSH crescut, leucocitoză cu neutofilie şi devierea
la stânga a formulei Arneth
- Sd colestatic:
o hirperbilirubinemie prin creşterea bilirubinei directe
o crescute: fosfataza alcalină, colesterolul, 5-nucleotidaza etc
- Sd. hepatocitolitic moderat:în colestaza prelungită

Explorări imagistice
Ecografia abdominală: metodă neinvazivă care permite vizualizarea căilor biliare intrahepatice, a
colecistului şi coledocului
Metode radiologice:
Radiografia abdominală simplă: poate evidenţia:
- calculi biliari
- aer în căile biliare (aerobilie): prin fistule între colecist şi intestin
- calcificări ale colecistului (vezicula de porţelan)
Colecistografia
Colangiografia intravenoasă
Colangiografia endoscopică retrogradă: se utilizează pentru evidenţierea căilor biliare şi
pancreatice, mai ales la bolnavii icterici.
Metode radioizotopice:
- scintigrafia cu tehneţiu Tc -99 HIDA
- scintigrafia cu gallium Ga-67
Tubajul duodenal: permite examenul macroscopic, microscopic, biochimic şi bacteriologic al bilei

PATOLOGIA COLECISTULUI ȘI CĂILOR BILIARE

1. Diskineziile biliare

Definiție: afecţiuni ale căilor biliare caracterizate prin tulburări de contractilitate şi tonus ale
acestora.

73
Clinic: dispepsie biliară (simptome digestive şi generale)

Examen obiectiv: punct cistic sensibil; când colecistul este plin, se poate palpa.

Explorări paraclinice:
- Ecografia: colecist dilatat, ca o pară
- Tubajul duodenal: bila B apare greu după stimulare,este în cantitate mare (>60 ml) şi
concentrată
- Colecistografia: colecist dilatat,opacifiat omogen,s e contractă puţin după prânzul Boyden

Evoluția este capricioasă. Simptomele se accentuează după alimente greu digerabile, în condiţii de
stress.

COMPLICATII:
- litiaza biliară
- colecistita cronică nelitiazică (prin staza biliară)

2. Vezicula hiperkinetica (hiperreactivă, iritabilă)

Definiție: se caracterizează prin creşterea activităţii contractile a colecistului

Apare în condiţii de :
- traume psihice, emoţii
- boli digestive: ulcer peptic, colon iritabil, hepatită cronică, pancreatită cronică
- boli endocrine: hipertiroidie

Clinic: dispepsie biliară şi colici biliare de scurtă durată, mai ales după alimente colecistokinetice.
Colicile apar imediat post-prandial (la trecerea chimului gastric în duoden, care declanşează reflex
contracţia colecistului, cu evacuarea brutală a bilei în intestin). Pot apare debacluri diareice cu
scaune abundente, de culoare brună, uneori verzuie.

Examen obiectiv: punct cistic sensibil.

Explorări paraclinice:
- Ecografia: colecist mic, contractat.
- Colecistografia: la 20min după prânzul Boyden, vezica biliară este puternic contractată şi
evacuată aproape complet, uneori cu dispariţia imaginii radiologice.
- Tubajul duodenal: imediat după pătrunderea sondei Einhorn în duoden sa constată apariţia
bilei B, de volum şi aspect normal.

Evoluția: cronică, întretăiată de colici biliare violente.

3. Litiaza biliară

Definiție: afecţiune caracterizată prin formarea de calculi,datorită precipitării unor constituenţi ai


bilei.

FACTORI FAVORIZANTI:
- vârsta (incidenţa litiazei biliare creşte odată cu vârsta)
- sexul feminin
- predispozIţia ereditară
- factori alimentari: abuz de grăsimi animale, produse zaharoase, dieta săracă în vegetale

74
- factori metabolici: obezitatea, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, hiperuricemia
- factori endocrini: hipotiroidia, sarcina
- factori medicamentoşi: tratamente cu progesteron, corticoizi, colestiramină (scade absorbţia
intestinală a colesterolului şi sărurilor biliare)

FORME ClinicE:

- DUPA STRUCTURA CALCULILOR BILIARI:


o colesterolici
o pigmentari (bilirubinat de calciu-în anemii hemolitice)
o micşti
- DUPA LoccalizareA CALCULILIOR:
o litiaza veziculară
o litiaza coledociană (de obicei secundară)
o litiaza intrahepatică (rară-se întâlneşte în Asia-infestare cu Clonorchis)
- DUPA NUMARUL CALCULILOR:
o calculi unici
o calculi multipli

Litiaza veziculară

Clinic:
- forma latentă: asimptomatică, este descoperită la un examen ecografic de rutină
- forma dispeptică: dispepsie biliară
- forma colicativă: colica biliară declanşată de obstrucţia bruscă a cisticului, de către un
calcul inclavat.Colica poate fi uşoară, rapid tranzitorie (calculul cade înapoi în vezica
biliară) sau severă (complicată cu hidrops vezicular sau colecistită acută litiazică).
- caracterele colicii biliare: vezi simptome funcţionale
- uneori, după 8-24 ore de la colica biliară,apare un subicter tranzitor , care
“iscăleşte” diagnosticul de colică biliară. Dacă icterul este franc şi persitent-
sugerează litiaza coledociană prin migrarea calculului în coledoc.

Examen obiectiv: vezi examen obiectiv în afecţiuni biliare


- în afara colicii biliare
- în colica biliară

Probe biologice:
- normale: în hidropsul vezicular
- alterate în colecistita acută:
o sd. inflamator prezent (VSH crescut, leucocitoză)
o sd. hepatocitolitic moderat (hepatită reactivă)
o sd. colestatic: uşor şi tranzitor

Explorări paraclinice:
In colică:
- ecografia abdominală
- radiografia abdominală simplă
- scintigrana cu Tc-99
In afara colicii se pot efectua în plus: colecistografia şi colecisto-colangiografia.

COMPLICATII:
Mecanice:

75
- Hidropsul vezicular: prin inclavarea unui calcul în canalul cistic
o precedat de o colică biliară
o la examenul obiectiv se constată colecistul palpabil ca o formaţiune tumorală
elastică, sensibilă, mobilă cu respiraţia şi cu poziţia bolnavului “în limbă de
clopot”.
Evoluţie: dispare după mobilizarea calculului (cade în colecist) sau se complică cu
infecţie: piocolecist, care poate perfora şi da peritonită biliară..
- Litiaza coledociană: apare prin migrarea calculului din vezica biliară.
o calculul coledocian poate fi evacuat în duoden şi apoi, dacă este voluminos, să
obstrueze valva ileo-cecală (ileus biliar)
o calculul biliar poate rămâne în coledoc şi obstrua fluxul biliar: icter obstructiv, ciroză
biliară secundară
- Fistula biliară:prin erodarea pereţilor vezicii biliare, poate apare o comunicare anormală cu
un organ cavitar vecin:
o fistula bilio-digestivă :între colecist şi stomac, duoden sau colon (aerobilie)
o fistula bilio-biliară: între colecist şi altă cale biliară (de ex. coledoc)
- Hemobilia: sângerare în căile biliare
- Pancreatita acută: prin refluarea bilei în ductul pancreatic

Infecţioase:
- Colecistita acută: inflamaţie acută a colecistului
Clinic: debutează de obicei cu colică biliară, urmată de febră şi de durere intensă şi
constantă în hipocondrul drept şi epigastru
o durerea este prelungită (> 24 ore)
o iradiază spre spate şi umărul drept
o poate fi însoţită de greţuri şi vărsături
Examen obiectiv: semne de iritaţie peritoneală în hipocondrul drept (hiperestezie cutanată,
apărare musculară, plastron peritonitic , colecist palpabil sensibil)
PROBE BIOLOGICE: sd. inflamator intens, hepatocitolitic şi colestatic discrete.
În forme cu reacţie pancreatică-amilazele serice crecute.

Paraclinic: ecografie abdominală, radiografie abdominală simplă, scintigrama cu Tc-99


HIDA (blocarea canalului cistic)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
o apendicita acută,
o ulcer peptic perforat,
o pancreatita acută,
o infarct miocardic acut,
o pneumonia bazală dreaptă.
COMPLICATII:
o empiemul vezicular (piocolecist):bila purulentă
o perforaţie - în marea cavitate peritoneală (peritonita biliară) - acoperită: plastron
pericolecistic, care poate evolua spre abces
o angiocolita acută: inflamaţia căilor biliare intra-hepatice
o septicemie

- Colecistita cronică: modificări inflamatorii cronice şi degenerative ale peretelui vezicular


o depuneri de colesterol în perete: “vezicula fragă”, ”colesteroloza ”
o calcificări de perete: “vezicula de porţelan”
o vezicula mică retractată: sclero-atrofică
o vezicula deformată, tracţionată-prin pericolecistită
Clinic: dispepsie biliară, cu episoade de colici biliare şi de colecistită acută

76
Examen obiectiv: de obicei colecist mic, nepalpabil. Manevra Murphy pozitivă.
EXAMEN LABORATOR: nespecific.
Paraclinic: ecografie, radiografie abdominală simplă, colecistografie (colecist mic, pereţi
îngroşaţi, cu calculi în interior)

Degenerative: neoplasmul de căi biliare (colecist)

Litiaza coledociană

În peste 90% din cazuri, calculul este migrat din colecist; rar calculii se formează în coledoc sau
provin din căile biliare intrahepatice (infestări cu Clonorchis)
Clinic: triada CHARCOT: colică biliară, febră cu frison, icter
- colica biliară este determinată de migrarea calculului în coledoc şi de creşterea presiunii
deasupra obstacolului
- febra de tip septic şi frisonul: semn de angiocolită acută obstructivă
- icterul: este de tip obstructiv (colestatic)-verzui, cu urini hipercrome şi scaune hipocolice.
Examen obiectiv:
- durerea la palpare nu apare în punctul cistic,ci în zona pancreatico-duodenală (între liniile
care unesc ombilicul cu vârful axilei, respectiv cu apendicele xifoid, la 5 cm de ombilic)
- ficatul poate fi moderat mărit de volum, de consistenţă fermă, sensibil (datorită colestazei).
In obstrucţii coledociene vechi-ficat dur (ciroză biliară secundară)

Examinări paraclinice:
Probe biologice
- sd. inflamator prezent
- sd. hepatocitolitic moderat
- sd. colestatic prezent
- indicele de protrombină alterat se corectează după testul Koller (deficitul de săruri biliare în
intestin scade absorbţia de vitamină K)

Ecografie abdominală, colangiografie (I-V, endoscopică retrogradă sau transhepatică),


scintigrafia cu Ga-67 (angiocolite.abcese)

COMPLICATII:
- colangita
- angiocolita supurată obstructivă
- ciroza biliară secundară
- ileusul biliar şi fistula bilio-enterică
- pancreatita
- carcinomul coledocian

SEMIOLOGIA PANCREASULUI

Anamneza
Acuze/simptome

Durerea pancreatică
- sediu: epigastru şi peri-ombilical,
- cu iradiere “în bară transversală” (spre hipocondrii şi regiunile lombare) sau posterioară
(spre coloana vertebrală dorsală şi regiunea interscapulo-vertebrală)

77
- intensitate :moderată (pancreatita cronică ) sau foarte violentă: “marea dramă abdominală”
(pancreatita acută).
- apare post-prandial , mai ales după consum de grăsimi şi băuturi alcoolice

Sindrom dispeptic pancreatic


- modificări ale apetitului
- greţuri
- vărsături alimentare sau bilioase
- sughiţ
- meteorism , eructaţii, flatulenţă
- scaune moi, abundente, grăsoase (steatoree), cu resturi alimentare nedigerate

Simptome generale
- pancreatita acută: stare generală brusc alterată, gravă, stare de şoc
- pancreatita cronică şi cancerul pancreatic: astenie fizică şi psihică, depresie, anxietate.

Examenul obiectiv
Stare de nutriţie: denutriţie, slăbire: în pancreatita cronică şi cancerul pancreatic
Examenul tegumentelor şi mucoaselor poate evidenţia icter verdin (compresie coledociană)
Examen obiectiv abdominal:
Inspecţie
- formaţiune tumorală epigastică: neoplasm pancreatic
- echimoză peri-ombilicală =semn Cullen (pancreatita acută)
- echimoză pe flanc=semn Gray-Turner (pancreatita acută)
Palpare:
- uşoară apărare musculară epigastrică-pancreatita acută
- zona pancreatico-coledociană sensibilă: delimitată de verticala prin ombilic şi linia ce uneşte
ombilicul cu vârful axilei, pe o distanţă de 5 cm de la ombilic
- palparea unor formaţiuni tumorale epigastrice (fluctuente: abcese; elastice:chiste;
dure:cancer)
- manevre specifice:
o manevra Grott: bolnavul în decubit dorsal, cu gambele flectate şi pumnii sub
regiunea lombară. Se apasă la marginea externă a muşchiului drept abdominal stâng,
sub rebordul costal stâng , împingând astfel pancreasul spre coloana vertebrală.
o manevra Mallet-Guy: bolnav în decubit lateral drept, cu coapsele semiflectate. Se
pătrunde cu vârful degetelor la marginea externă a dreptului abdominal, la 3-4 cm
sub rebordul costal stâng. Se comprimă astfel coada pancreasului.
Auscultaţia : silenţiu abdominal (ileus paralitic) în pancreatita acută.

Explorări paraclinice
Explorări funcționale pancreatice

Funcția exocrină
- amilazele serice şi urinare: crescute în pancreatita acută; nu au valoare în pancreatita
cronică şi cancerul pancreatic
o amilazemia valori normale: <2000 UI ; < 16 UW
o amilazuria /24 ore: valori normale: < 8000 UI; <32 UW
- determinarea enzimelor duodenale: tubaj duodenal după stimulare hormonală cu
secretină (adm i-v 4u/kg corp): volum suc pancreatic >2 ml/kg corp, concentraţia
bicarbonaţi şi enzime: tripsină, amilază şi lipază
o pancreatita cronică: insuficienţă exopancreatică totală (volum şi enzime)

78
o cancer pancreatic: insuficienţă exopancreatică cantitativă (volum scăzut, concentraţie
normală de bicarbonaţi şi enzime)
- proba de digestie a grăsimilor: se administrează timp de 3 zile regim cu 100 g lipide
zilnic. Se colectează materiile fecale şi se determină conţinutul lor în grăsimi.(normal< 6
g/zi)
În insuficienţa pancreatică exocrină:
o scaune abundente ( > 300g), de consistenţă moale, cu resturi alimentare nedigerate
(lienterie), de culoare deschisă, cu picături de grăsime la suprafaţă şi miros rânced
o steatoree (grăsimi fecale >6 g/zi)
o testul respiraţiei (breath test): după ingestia orală de acid gras (oleic) şi de trioleină
marcate cu C-14, se determină concentraţia de bioxid de carbon în aerul expirat.

Funcția endocrină:
- determinarea nivelelor plasmatice ale hormonilor pancreatici: insulina, glucagonul
- glicemia, glicozuria, testul de toleranţă la glucoză: modificate în diabetul zaharat. Valori
normale:glicemia a jeun: 80-11 mg%, glicozuria: absentă..

Explorări imagistice pancreatice:


- ecografia abdominală:
o dimensiunile şi structura pancreasului
o zone de necroză pancreatice (pancreatita acută)
o chiste, calcificări pancreatice
o tumori pancreatice (formaţiuni ecodense neomogene)
- examinări radiologice:
o radiografia abdominală simplă: calcificări pancreatice
o examenul baritat gastro-duodenal:
 deplasarea anterioară a stomacului
 lărgirea potcoavei duodenale, care înconjoară capul pancreasului
o pancreatografia endoscopică retrogradă (Wirsungografia): pentru examinarea
canalelor pancreatice (risc de pancreatită acută)
o scintigrafia pancreatică: dimensiunile şi structura pancreasului, chiste, tumori.
o tomografia computerizată:
o arteriografia selectivă pancreatică: pt. vizualizarea tumorilor pancreat.
o biopsia pancreatică cu ac fin : sub control ecografic sau tomografic : pt. dg.
neoplasmului pancreatic

PATOLOGIA PANCREASULUI

1. Pancreatita acută

Definiție: inflamaţie acută a pancreasului, declanşată de activarea prematură a pro-enzimelor


pancreatice în interiorul glandei.

ETIOLOGIE:
- Litiaza biliară (reflux de bilă în canalele pancreatice)
- Abuzul de etanol
- Alţi factori:
o infecţii virale (parotidita epidemică, hepatita virală)
o ischemia pancreatică (stări de şoc, embolii, tromboze)
o tumori pancreatice
o hiperparatiroidismul (prin hipercalcemie)

79
o hiperlipemia (exces de acizi graşi liberi)
o medicamente toxice (cortizon, imunosupresoare)
o alergii (vaccinări )
o toxine (venin de şerpi, scorpion)
o traumatisme: accidentale, intervenţii chirurgicale abdominale, wirsungografia
- Idiopatice

PATOGENIE:
Activarea intrapancreatică a enzimelor pancreatice proteolitice (tripsina şi fosfolipaza A)duce la
autodigestia pancreatică (edem ,hemoragii şi necroze pancreatice).
Sucul pancreatic se scurge în spaţiul retroperitoneal (hematom retroperitoneal), ajunge prin mezouri
la peretele abdominal anterior (echimoze), în cavitatea peritoneală (ascită exudativă hemoragică),
iar enzimele proteolitice activate trec în sângele venos (toxemie enzimatică).

Anamneza
Acuze/simptome

Durerea pancreatică acută


- paroxistică, debut brusc, în plină stare de sănătate aparentă:
- factorul declanşant poate fi:
o un abuz alimentar (alcool şi grăsimi)
o o colică biliară
o o criză de penetraţie a ulcerului peptic în pancreas
- localizată în epigastru şi peri-ombilical
- iradiază transversal “în bară” sau transfixiant, ca o “lovitură de pumnal” (interscapulo-
vertebral T2-T4)
- foarte violentă: “marea dramă abdominală”

Tulburări dispeptice
- vărsături alimentare sau bilioase, incoercibile, care intensifică durerea
- sughiţ rebel
- meteorism
- uneori oprirea tranzitului intestinal (ileus paralitic)
Stare de şoc: în forme severe-bolnav confuz, agitat, transpirat, cu hipo-TA şi tahicardie.

Examenul obiectiv
Stare generală alterată:
- stare de şoc precoce: datorită durerii şi vasoconstricţiei
- tare de şoc tardivă: prin toxemie enzimatică şi hipovolemie
Starea de nutriţie: bună de obicei (posibilă obezitate)
Tegumente reci, palide, transpirate
Puls tahicardic filiform, hipotensiune arterială
Confuzie, stare de agitaţie

Examen obiectiv abdominal:


Inspecţie: abdomen destins, participă superficial la mişcările respiratorii
- echimoze ombilicale (Cullen) sau pe flancuri (Gray-Turner): semn de agresiune enzimatică
(apar după 5-7 zile)
Palpare:
- hiperestezie cutanată în epigastru, hipocondrul stâng şi la baza hemitoracelui stâng, până la
vetrebrele T11-T12.
- abdomen difuz dureros la palpare, dar cu sensibilitate maximă în epigastru

80
- uşoară apărare musculară epigastrică (poate fi învinsă prin palpare profundă)
- zona pancreatico-duodenală sensibilă, manevrele Grott şi Mallet-Guy pozitive.
Percuţie:
- timpanism, cu păstrarea matităţii hepatice (meteorism)
- posibil lichid de ascită (matitate declivă deplasabilă pe flancuri, în decubit lateral)
Auscultaţie: posibil silenţiu abdominal (ileus paralitic)

Explorări paraclinice
Probe biologice
- Sd. inflamator: VSH crescut, leucocitoză >10.000/mm3 cu neutrofilie >80%
- Sd anemic: normocromă, normocitară (hemoragie)
- Determinări enzimatice pancreatice:
o amilazemia crescută la peste 5 ori valorile normale (creşte după câteva ore, revine la
normal după 3-4 zile)
o amilazuria crescută : creşte după 24 ore, se menţine crescută 1-2 săptămâni
o amilaza crescută în: lichid de ascită, lichid pleural
- Determinări metabolice:
o glicemia şi glicozuria crescute tranzitor prin deficit de insulină (posibilă evoluţie
spre
o diabet zaharat)
o hiperlipemie cu creşterea trigliceridelor
o hipocalcemie, hipo-potasemie, acidoză metabolică
- Sd. hepatocitolitic moderat: cresc GOT, GPT
- Sd. icteric moderat:
o de tip colestatic : obstrucţie coledociană prin calcul sau edem al capului pancreatic.
o de tip hemolitic: prin rezorbţia hematomului retroperitoneal
o de tip hepatocelular: prin agresiune hepatocitară enzimatică
- Sd. de retenţie azotată moderată (hipoperfuzie renală): cresc ureea, creatinina pl

Explorări imagistice
Ecografia abdominală:
- edem pancreatic, zone de necroză, apariţia chistelor post-necrotice
- calculi biliari
- lichid de ascită (iritarea peritoneului de sucul pancreatic)

Radiografia toraco-abdominală:
- ascensiunea hemidiafragmului stâng (pareză de nerv frenic)
- revărsat lichidian pleural stâng sau bilateral (toxemie enzimatică)
- calcificări pancreatice
- imagini hidro-aerice intestinale (ileus paralitic)

Paracenteza abdominală, cu lavaj peritoneal: lichid de ascită exudativ (inflamator),


uneori hemoragic, bogat în amilaze

Tomografia computerizată: pancreas mărit de volum, cu conturul şters, structură


neomogenă (pete de necroză )

EVOLUTIE:
- vindecare: pancreatita acută edematoasă
- cronicizare cu recidive
- deces prin complicaţii
MORTALITAEA: 1% în pancreatita acută edematoasă;50% în forma necrotico-hemoragică

81
COMPLICATII:
- Pancreatice:
o pseudochiste
o abcese
o ascita pancreatică (exudativă)
- Intestinale:
o ileus paralitic
o hemoragii gastrointestinale şi intraperitoneale prin erodarea unor vase
- Hepatobiliare:
o icter colestatic (compresie pe coledoc)
- Sistemice:
o Respiratorii: insuficienţa respiratorie acută (toxemie enzimatică
o Cardiovasculare: stare de şoc, moarte subită (hipo-K pl)
o Renale: insuficienţa renală acută (stare de şoc)
o Metabolice: hiperglicemie, hiperlipemie, hipocalcemie
o Hematologice: coagulare intravasculară diseminată, pileflebita
o Neurologice: encefalopatie toxemică

2. Pancreatita cronică

Definiție: inflamaţie cronică, ireversibilă,a pancreasului, caracterizată prin fibroză interstiţială,


dilatări ale canaliculelor pancreatice şi atrofii ale acinilor glandulari..

ETIOLOGIE:
- Etilismul cronic (>80% din cazuri)
- Alte cauze:
o litiaza biliară
o hepatopatii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică)
o ulcerul peptic
o pancreatita acută severă
o stenoze ale canalului pancreatic principal
o malnutriţia proteică
o hiperlipemii ereditare
o hiperparatiroidismul
- Idiopatică

Acuze/simptome

Durerea pancreatică cronică:


- jenă în epigastru şi periombilical, cu iradiere “în bară transversală”
- ritmată de alimentaţie: apare precoce post-prandial, durează 2-3 ore,
- nu este calmată de alcaline, este accentuată de consumul de alcool
- episoadele dureroase se menţin câteva zile.
Pe acest fond apar exacerbări: colici pancreatice.
Tulburări dispeptice:
- anorexie cu scădere ponderală
- greţuri, vărsături alimentare sau bilioase
- meteorism, flatulenţă
- steatoree
Tulburări neuro-psihice:
- astenie fizică şi psihică

82
- depresie
- anxietate

Examenul obiectiv
Stare generală: stare de slăbire, denutriţie (prin maldigestie şi malabsorbţie )
Examenul tegumentelor: poate evidenţia:
- icter colestatic verdin, cu prurit
- melanodermie: în pacreatite cronice cu evoluţie îndelungată
Tesut celular subcutanat:slab reprezentat (denutriţie).
- Edeme gambiere moi, palide, cu godeu persistent (hipoproteinemie)
- Atrofii musculare.
- Hippocratism digital

Examenul abdomenului
Inspecţie: abdomen escavat (scafoid)
Palpare:
- zona pancreatico-duodenală sensibilă
- manevre specifice: Grott şi Mallet-Guy
- splenomegalie şi ascită::în caz de hipertensiune portală prin tromboza venei splenice

Examinări paraclinice
Probe biologice:
Explorarea funcţiei endocrine:
- diabet zaharat în caz de valori ale glicemiei a jeun > 120 mg %, la două determinări sau ale
glicemiei post-prandiale >200 mg%.
Explorarea funcţiei exocrine (vezi explorarea pancreasului):
- examenul sucului pancreatic prin tubaj duodenal după stimulare cu secretină: insuficienţă
secretori pancreatică cantitativă (volum <60 ml )şi calitativă

Explorări imagistice:
- Ecografia abdominală: pancreas cu structură neomogenă, calcificări pancreatice litiaza
biliară
- Radiografia abdominală simplă: calcificări pancreatice
- Examen baritat gastro-duodenal: lărgirea “potcoavei” duodenale (cap pancreas)
- Tomografia computerizată pancreatică

Evoluție
Cronică, cu acutizări (precipitate de obicei de consumul de alcool).

Complicații
- Locale: Pseudochiste pancreatice: apar după 3-4 săptămâni după un episod de pancreatită.
Se palpează ca nişte formaţiuni tumorale elastice. Risc de infectare (abcese pancreatice) sau
de hemoragii.
- De vecinătate:
o Ascita pancreatică: lichid peritoneal exudativ, bogat în amilaze.
o Icter colestatic cu ciroză biliară secundară.
o Sd. de hipertensiune portală: prin tromboză de venă splenică
- Generale:
o Diabet zaharat secundar pancreatic
o Malnutriţie prin maldigestie şi malabsorbţie

83
3. Carcinomul pancreatic

Definiție: adenocarcinom cu originea în epiteliului ductelor pancreatice.

ETIOLOGIE: necunoscută.

Factori favorizanţi:
- fumatul
- etilismul cronic
- abuzul de cafea

Acuze/simptome
Durerea pancreatică:
- iniţial durerile sunt vagi şi intermitente
- ulterior durerea devine intensă şi continuă
In cancerul capului pancreatic: durerea apare tardiv, ea fiind precedată de icter.
In cancerul corpului pancreatic: durerea apare precoce “în corset”, prin iritarea plexului solar
- are caracter transfixiant: iradiază din epigastru spre coloana vertebrală dorsală
- se accentuează în decubit dorsal
- scade în clinostatism şi în poziţia cu truchiul flectat anterior, de aceea bolnavul adoptă o
poziţie antalgică genupectorală
In cancerul cozii pancreasului: durereîn hipocondrul stâng,cu iradiere spre baza toracelui
şi umărul stâng fiind precedată de icter
Icter colestatic: cu urini hipercrome şi scaune hipocolice, neprecedat de colică biliară.
Sd. dispeptic:
- apetit dimunat, cu anorexie electivă pentru carne şi grăsimi
- greţuri,vărsături alimentare şi bilioase
- balonări post-prandiale, eructaţii, flatulenţă
- scaune moi, abundente, grăsoase, cu resturi alimentare nedigerate
Tulb. neuro-psihice:
- astenie fizică şi psihică
- depresie
- anxietate

Examenul obiectiv
Stare de slăbire mergând până la denutriţie
Subicter sau icter colestatic verdin, intens (melas), cu prurit
Adenopatii metastatice: dure, nedureroase.
Examenul abdomenului:
- formaţiune tumorală epigastrică, palpabilă: în 20% din cazri
- colecist destins: semnul Courvoisier-Terrier: în cancerul capului pancreatic
- hepatomegalie (prin invazie neoplazică): dură, neregulată, dureroasă
Tromboflebite recidivante, migratorii: sd. paraneoplazic.

Examinări paraclinice
Probe biologice
- diabet zaharat: posibil
- examenul sucului pancreatic după stimulare cu secretină: insuficienţă exo-pancreatică
cantitativă
Explorări imagistice
Dg. se pune prin ecografie abdominală sau tomografie computerizată,dar de obicei atunci când
tumora devine vizibilă, neoplasmul este inoperabil

84
În cancerul capului pancreatic: tumora poate fi evidenţiată şi prin pancreatografie endoscopică
retrogradă sau prin examen baritat gastro-duodenal (lărgirea “potcoavei duodenale “ şi aspect de “3
inversat” la nivelul ampulei lui Vater)

85
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

Examenul obiectiv

Examenul obiectiv general


Paloarea tegumentelor și mucoaselor- datorită anemiei
- prin pierderi: hematurii repetate;
- prin deficit de eritropoetină-în insuficiența renală cronică;

Edeme renale: albe, moi, pufoase, nedureroase, cu godeu persistent.


- apar inițial dimineața, în regiuni cu țesut conjunctiv lax-la față, pleoape .
- în evoluție-apar și la membrele inferioare , au evoluție ascendentă, interesând
seroasele (peritoneul, pleura, pericardul) și ajungând până la anasarcă(sd. nefrotic,
glomerulonefrite).

În insuficiența renală cronică:


- tegumente uscate, deshidratate, cu turgor scăzut (datorită vărsăturilor și diareei) sau
edeme prin hiperhidratare (în std. oligo-anuric)
- paloare cu tentă gălbuie,cenușie (depuneri de urocrom);
- uremide= formațiuni tegumentare maculo-papuloase, pruriginoase (ureea eliminată
prin transpirație cristalizează la nivelul tegumentelor) .
- fasciculații musculare (excitabilitate crescută neuro-musculară) .
- ”flapping-tremor” (encefalopatie uremică) .
- artralgii, dureri osoase : prin osteodistrofie renală.

Examen obiectiv local


Se cercetează regiunea lombară, zona abdominală în care se proiectează ureterele și regiunea
hipogastrică.

1. Inspecție:
Regiunea lombară:
- bombare localizată: tumori renale, hematom perirenal .
- eritem și edem: flegmon perinefretic .
Regiunea hipogastrică: bombare în caz de glob vezical.

2. Palpare:
Palparea rinichilor
În condiții normale, rinichii nu sunt palpabili. Devin palpabili atunci când sunt ptozați (căzuți din
lojele renale) sau măriți de volum (hidronefroză, pionefroză, rinichi polichistici, tumori renale).
Palparea rinichilor se poate face bimanual sau monomanual.
Procedeul bimanual Guyon:
Bolnavul stă în decubit dorsal, cu genunchii flectați.
Examinatorul stă de partea rinichiului examinat. Pentru palparea rinichiului drept, mâna
stângă este plasată posterior, în regiunea lombară, iar mâna dreaptă anterior, în hipocondrul drept,
cu vârful degetelor sub rebordul costal .Pentru palparea rinichiului stâng, mâna dreaptă este plasată
posterior, în regiunea lombară, iar mâna stângă anterior, în hipocondrul stâng.Mâna plasată
posterior ridică planurile spre regiunea ventrală, iar bolnavul este invitat să inspire profund.
Procedeul bimanual Israel:
Bolnavul stă în decubit lateral, pe partea opusă rinichiului pe care vrem să-l examinăm.
Examinatorul plasează o mână în regiunea lombară, cealaltă mână în hipocondru și invită bolnavul
să inspire profund, încercând să “prindă” rinichiul între cele două mâini.

86
Procedeul monomanual Glenard:
Bolnavul stă în decubit dorsal, cu genunchii flectați.
Examinatorul palpează cu o singură mână (cea stângă pentru rinichiul drept , cea dreaptă pentru
rinichiul stâng), cu policele plasat în hipocondru și restul degetelor în regiunea lombară. Bolnavul
este invitat să inspire profund.

Palparea punctelor reno-ureterale


Acestea sunt dureroase în caz de litiază sau inflamații reno-ureterale
Posterioare; se palpează în regiunea lombară
- punctul costo-vetrebral: în unghiul format de coasta a 12-a și coloana vertebrală .
- punctul costo-muscular :la intersecția dintre coasta a 12-a și marginea externă a
musculaturii lombare .
Anterioare:
- punctul ureteral superior (proiecția bazinetului renal): la intersecția dintre orizontala
prin ombilic și marginea externă a mușchiului drept abdominal
- punctul ureteral mijlociu:la intersecția dintre spina iliacă antero-superioară și
marginea externă a dreptului abdominal.
- punctul ureteral inferior (ureterul terminal): se palpează prin tușeu rectal.

Palparea globului vezical


În retenția acută de urină.
Se palpează în regiunea hipogastrică o formațiune tumorală de consistență elastică, renitentă, cu
convexitatea în sus, care dispare după sodaj vezical.

Tușeul rectal
Pe lângă palparea punctului ureteral inferior, permite:
- la bărbați: examinarea prostatei și a uretrei prostatice .
- la femei:examinarea unor formațiuni tumorale pelvine, care comprimă vezica
urinară.

3. Percuție
Percuția rinichilor
- în regiunea lombară: cu marginea cubitală a mâinii (manevra Giordano)
Manevra este pozitivă (dureroasă) în caz de:
- litiază renală;
- glomerulonefrită acută ;
- pielonefrită acută ;
- abces perirenal ;
- în hipocondru sau flanc: se percută rinichiul ptozat sau mărit. Caracteristic:la
percuția rinichilor se obține sonoritate și nu matitate, pentru că rinichii sunt
retroperitoneali,iar anterior se interpune colonul.

Percuția globului vezical: matitate în hipogastru, cu convexitatea în sus.

Auscultația rinichilor: în regiunea lombară sau peri-ombilicală, se poate ausculta un suflu


sistolic în stenoza de arteră renală.

Explorări funcționale

87
1. Examenul urinii
Este cea mai veche și mai simplă metodă de explorare a rinichiului.
Urina se recoltează în recipiente curate (sterile). Majoritatea examenelor se fac din urină proaspăt
emisă (prima urină de dimineață). Unele explorări necesită colectarea urinii/24 ore.
Se efectuează:
a) examen macroscopic
b) examen fizico-chimic
c) examen microscopic
d) examen bacteriologic

a) Examenul macroscopic al urinii


Diureza/24 ore: 1200-1500 ml, cu variații între 800-2000 ml, în funcție de aportul de lichide și de
pierderi extra-renale. Diureza nocturnă<1/4 din diureza/24 ore. Modificările diurezei: poliurie,
oligurie,anurie-vezi simptome funcționale renale.
Culoarea urinii: galbenă cu variații între galben-deschis și galben-roșietic, în funcție de
concentrație. Modificări de culoare: vezi simptome funcționale renale.
Transparența urinii: normal, urina este limpede, transparentă. Dacă este lăsată să stea, apare un
nor format din mucină și detritusuri, nubecula, fără semnificație patologică.
Mirosul urinii: este caracteristic.
Modificări patologice:
- amoniacal (prin descompunerea ureei urinare): prin infecție urinară sau stagnarea
urinii într-un borcan.
- ”de mere acre”: la diabetici cu acetonurie
- putrid: prin infecții cu floră anaerobă.

b) Examenul fizico-chimic al urinii


pH-ul urinar: normal este acid (5,7-7,4), în condițiile unui regim alimentar echilibrat.
- pH urinar < 5,5: favorizează precipitarea cristalelor de acid uric.
- pH urinar alcalin >7,4: favorizează precipitarea fosfaților calcici și amoniaco-
magnezieni.
Densitatea urinară: se măsoară cu urodensimetrul
In condiții normale: variază între 1015-1022 în cursul zilei, în funcție de aportul de
lichide și de pierderile renale și extra-renale, fiind invers proprțională cu volumul diurezei.
Această corelație se pierde în condiții patologice:
- insuficiența renală cronică ;
- boli renale cu afectare predominentă a tubilor renali distali ;

Modificări ale densității urinare :


- Hipostenuria = scăderea densității urinare la valori de 1015-1018, în condiții de diureză
normală sau scăzută.
- Izostenuria = densitatea urinară este constant scăzută, la valori de 1010-1015, indiferent de
volumul diurezei.
- Subizostenuria = densitate urinară constant scăzută, la valori de 1005-1010, indiferent de
volumul diurezei.
Densitatea urinară poate fi fals crescută prin: proteinurie, glicozurie, sau prin eliminarea prin urină a
substanțelor de contrast iodate.

Alte evaluări fizico-chimice ale urinii:


- Osmolaritatea urinară
- Determinarea unor componente normale în urină: se exprimă în valori/ 24 ore.
- ureea urinară
- creatinina urinară

88
- acidul uric urinar
- urobilinogenul urinar:
- Determinarea unor componente anormale în urină:
- Proteinuria: în condiții normale absentă sau prezentă în “urme fine”: <150 mg/24
ore. (se colectează urina pe 24 ore)
- Glicozuria: prezența glucozei în urină (Normal: absentă în urină dacă glicemia este
mai mică de 180 mg%, fiind reabsorbită complet în tubii renali.)
 Cauzele glicozuriei:
• diabet zaharat: hiperglicemie cu glicozurie.
• diabet renal: glicemie normală cu glicozurie, datorită unor leziuni
tubulare renale .
• accidentală (falsă): glucoza prezentă în recipientul în care s-a colectat
urina
- Corpii cetonici urinari (acid beta-hidroxi-butiric, acid acetil-acetic)
(Normal:absenți.)
 Apar în urină în caz de:
• diabet zaharat cu ceto-acidoză .
• ceto-acidoza după vărsături incoercibile, inaniție, tireotoxicoză, abuz
de etanol

c) Examenul microscopic al urinii


Se examinează la microscop sedimentul urinar simplu. Se folosește urina proaspăt recoltată
dimineața și centrifugată 5 minute la 2000 turații/min. Din sedimentul obținut se efectuează frotiu
între lamă și lamelă, care se examinează la microscop Frotiul se poate și colora.
Normal: sedimentul urinar poate conține:
- câteva celule epiteliale plate (din descuamarea uroepiteliului).
- hematii:1-2 /câmp.
- leucocite: 1-2 /câmp
- rari cilindri hialini (1 la 2-3 câmpuri) .
- rare cristale

d) Examenul bacteriologic al urinii


Prin examenul microscopic al sedimentului urinar, după colorarea frotiului cu albastru de metilen
sau prin urocultură. Urocultura se efectuează din urina proaspăt emisă. Pentru a evita contaminarea
cu flora saprofită de pe tegumente, se face în prealabil toaleta locală a organelor genitale cu apă
caldă și săpun. Se colectează jetul urinar mijlociu, 10-15 ml, într-o eprubetă sterilă.
Urocultura se obține după însămânțarea a 1ml urină pe geloză, geloză sânge sau alte medii speciale.
Rezultatul se citește după 72 ore
- urocultură sterilă: nu cresc germeni .
- bacteriurie fiziologică:< 10.000 germeni/ml .
- bacteriurie de graniță :10.000-100.000 germeni/ml .
- infecție urinară : > 100.000 germeni/ml .
Se identifică germenul din urocultură: mai frecvent E. coli, Proteus mirabi-lis,
Klebsiella,Enterobacter, Stafilococ, Pseudomonas. Se efectuează antibiograma ( se testează
sensibilitatea germenului bacterian la antibiotice).

2. Examenul sângelui în afecțiuni renale

1. Sindromul de retenție azotată


2. pH-ul sanguin
3. Ionograma plasmatică
4. Electroforeza proteinelor plasmatice

89
5. Lipidele plasmatice și colesterolemia

1. Sindromul de retenție azotată: principalii produși ai catabolismului proteic sunt


eliminați prin urină. Scăderea funcției renale determină creșterea azotului plasmatic
neproteic (uree, creatinină, acid uric, aminoacizi, amoniac) .

a) Ureea plasmatică: reprezintă testul cel mai utilizat, dar nu și cel mai fidel pentru
aprecierea funcției renale. Ureea este filtrată glomerular și reabsorbită pasiv
tubular. Valori normale=20-40 mg%.
Creșterea ureei plasmatice poate fi de cauză renală sau extra-renală.
Cauze renale: insuficiența renală
Cauze extra-renale:
- aport alimentar crescut de proteine ;
- creșterea catabolismului proteic: hipertiroidism, stress, stări
febrile, infecțioase, arsuri, intoxicații.

b) Creatinina plasmatică: mai specifică pentru evaluarea funcției renale, pentru că


este relativ independentă de aportul alimentar proteic și de catabolismul proteic.
Se elimină prin filtrare glomerulară. Valori normale=0,6-1,2 mg% .
Creșterea creatininei plasmatice poate fi de cauză renală sau extra-
renală.
Cauze renale: insuficiență renală.
Cauze extra-renale:
- distrofii musculare (miastenia gravis)
- boli cu caracter consumptiv

c) Acidul uric plasmatic: produsul final de degradare a purinelor. Se elimină prin


filtrare glomerulară și se reabsoarbe tubular. Valori normale=3-5 mg% .
Creșterea acidului uric plasmatic poate fi de cauză renală sau extra-
renală.
Cauze renale: insuficiența renală
Cauze extra-renale: crește producerea de acid uric :
- gută ;
- distrucții celulare mari, leucemii ;
- metabolism crescut al unor țesuturi (iradieri, tratamente cu
citostatice) .
2. pH-ul sanguin: valori normale = 7,3-7,4 . Rezerva alcalină=23-27 mEq / l.
În insuficiența renală se constată acidoză metabolică (scăderea pH-ului sanguin
și a rezervei alcaline).
3. Ionograma plasmatică:
Modificări ale ionogramei plasmatice în afecțiuni renale:
Potasiul plasmatic:
- scade în tubulopatii cu poliurie-risc de deces prin FV
- crește în oligo-anurii:risc de deces prin asistolă ventriculară .
În insuficiența renală:
- scad calciul, clorul și bicarbonații
- cresc fosfații și sulfații .
4. Electroforeza proteinelor plasmatice: modificată în nefropatii glomerulare cu
pierderi de proteine (hipo-proteinemie cu hipo-albuminemie).
5. Lipidele plasmatice și colesterolemia: cresc în sd. nefrotic .

90
Explorări imagistice reno-urinare

1. Explorări neinvazive

Ecografia renală
Evidențiază:
- dimensiunile rinichilor (normal =11-14 cm, cu diferențe între cei doi rinichi <2 cm)
- indicele parenchimatos (normal > 1,5 cm)
- conturul renal (normal neted, regulat).
- stază pielocaliceală: în uropatii obstructive
- calculi renali: imagini hiperecogene,cu con de umbră posterioară
- calcificări în parenchimul renal
- chiste renale izolate sau boală polichistică renală
Ecografia renală poate înlocui urografia i-v, în anumite situații

Ecografia vezicală
Evidențiază
- calculi în vezica urinară ;
- tumori vezicale ;
- reziduu vezical post-micțional (prin boli ale prostatei) .

Radiografia renală simplă


Centrată să cuprindă simfiza pubiană și ultimele două coaste.
- conturul și dimensiunile rinichilor
- calcificări renale
- calculi reno-ureterali radio-opaci

Urografia intra-venoasă
Bolnav à jeun, se injectează i-v substanță de contrast iodată, cu eliminare renală (Odiston,
Omnipac), sub protecție de hidrocortizon hemisuccinat, pentru a evita accidentele alergice.
Se efectuează radiografii abdominale după 7 și 15 minute.
- Dacă substanța de contrast a opacifiat după 7 min calicele renale, bazine-tul,
ureterele: funcția renală este bună.
- Dacă substanța de contrast întârzie uni-sau bilateral: se fac expuneri la 30 min și la 2
ore.
Modificări patologice:
- anomalii de poziție,dimensiuni,formă ale rinichilor ;
- anomalii ale calicelor renale:dilatate sau îngustate ;
- dilatări ale ureterelor sau bazinetelor:uropatii obstructive;
- imagini lacunare:calculi ;
- absența substanței de contrast:rinichi “mut” funcțional .

Cistografia per-micțională sau post-micțională


După apariția substanței de contrast în vezica urinară, se face o radiografie în timpul
micțiunii.(poate evidenția refluxul urinar vezico-ureteral) sau după micțiune (evidențiază reziduul
vezical post-micțional).

Scintigrama renală
Se efectuează cu technetiu -99, cu care se marchează substanțe farmaceutice care :
- se elimină glomerular (creatinina,inulina) ;
- se elimină glomerular și se excretă tubular (hipuran) ;

91
vizualizându-se astfel parenchimul renal.

Tomografia computerizată renală


Pentru evidențierea tumorilor renale, vezicale sau de prostată.

Angiografia cu substracție digital


Metodă radiologică computeriza-tă, care permite vizualizarea arterelor renale după injectarea intra-
venoasă a substanței de contrast.

2. Explorări invazive

Cistoscopia
Permite vizualizarea directă a vezicii urinare prin cistoscop.
- inflamații ;
- tumori (cu biopsie sau extirpare) ;
- calculi (cu extragere) .

Pielografia ascendentă
Utilizat în caz de rinichi mut funcțional , dacă se suspectează obstacol pe ureter, se pătrunde cu
cistoscopul în vezica urinară, se cateterizează ureterul respectiv și se injectează substanța de
contrast.

Pielografia anterogradă
Se efectuează puncție percutană lombară sub control ecografic sau tomografic, se pătrunde cu un
cateter fin în bazinet și se injectează substanța de contrast, pentru a vizualiza sediul obstacolului.

Arteriografia renală
Se cateterizează artera femurală la plica inghinală, se pătrunde cu cateterul în aorta abdominală și se
injectează substanța de contrast în artera renală.
- evidențierea stenozei de arteră renală
- evidențierea tumorilor renale

Flebografia renală: injectarea substanței de contrast în vena renală.

Puncția -biopsie renală


Permite diagnosticul morfologic al bolilor renale (glomerulare,tubulo-interstițiale sau vasculare). Se
efectuează sub control ecografic. Preparatul se examinează în microsco-pie optică, electronică,
imunofluorescență.

PATOLOGIA SISTEMULUI URINAR

Glomerulonefritele (GN)

Definiție: afecțiuni glomerulare inflamatorii, caracterizate histopatologic prin exudat, proliferare,


hialinoză și scleroză glomerulară, iar Clinic prin sd. nefritic acut sau cronic.

1. Glomerulonefrita difuză acută (GNDA) post-streptococică

92
Definiție: inflamație difuză acută a glomerulilor renali, ce survine după o infecție streptococică și
evoluează cu sd. nefritic acut. Poate surveni la orice vârstă, dar este mai frecventă la copii și
adolescenți. Este mai frecventă la bărbați decât la femei (2:1).

Etiopatogenie: Intervine infecția cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Leziunile glomerulare


apar prin mecanism infecto-alergic: prin complexe imune circulante care se depun pe membrane
glomerulară.

Clinic:
- Infecție streptococică acută: amigdalită, scarlatină, erizipel .
- Perioadă de latență de 1-4 săptămâni: se formează CIC .
- Debutul GNDA:
- brusc:febră, lombalgii, stare generală alterată .
- insidios: subfebrilități, jenă lombară .
- printr-o complicație (cardio-vasculară).
2) Perioada de stare: sd. nefritic acut
a) sd. urinar:
- urini roșietice, tulburi,în “spălătură de carne” (hematurie macroscopică) .
- oligurie (400-600 ml/24 ore) cu densitate normală (> 1020) .
- proteinurie moderată neselectivă (1-3 g/24 ore) .
- sedimentul urinar:
- hematurie
- cilindrurie-cu cilindri hematici și hialini
- leucociturie mai mică decât hematuria
b) sd. edematos: prin retenție hidro-salină
- edem alb ,moale,pufos,cu godeu persistent .
- de obicei localizat la față și pleoape,matinal .
- poate fi generalizat-cu anasarcă (dependent de aportul de NaCl) .
c) sd. cardio-vascular:
- HTA prin hipervolemie, datorită retenției de H2O și apă .
- este moderată
- de tip sistolo-diastolic, cu creșterea mai ales a valorii diastolice (180/120
mmHg).
- evoluează în paralel cu edemele (în funcție de aportul de NaCl) .
- fundul de ochi este normal.
- pulsul este bradicardic
d) sd. de insuficiență renală (retenție azotată):tranzitor, prin scăderea filtrării glomerulare
- ureea plasmatică crește moderat: 60-80 mg% .
- creatinina plasmatică:1,2-2 mg% .
- clearance creatinină scăzut.
e) sd. inflamator:
- VSH > 100 mm/h .
- leucocitoză cu polinucleoză .
- fibrinogen crescut.
- electroforeză: cresc α-2 globulinele și γ-globulinele plasmatice.
- proteina C reactivă pozitivă .
- complementul seric scăzut .
f) Teste specifice de infecție streptococică:
- titrul ASLO crescut .
- inconstant: exudat faringian cu streptococ β-hemolitic .

Evoluție

93
1. Vindecare: după 3-12 luni,în forma cu proliferare endocapilară pură. Survine în proporție
de 75-95 % la copii ,5% la adulți .
2. Cronicizare: 20%
- lent progresivă: după aprox. 10 ani (în forma membrano-proliferativă).
- rapid progresivă: în forma cu proliferare extracapilară, deces în 1-2 ani prin insuficiență
renală.
3. Deces prin complicații în faza acută: 5% .
- complicații cerebrale (hemoragii) .
- complicații cardio-vasculare (edem pulmonar acut) .
- insuficiență renală acută .

2. Glomerulonefrita difuză subacută (rapid progresivă) (GNDS, GNRP)

Definiție: glomerulonefrită difuză caracterizată prin leziuni proliferative extracapilare ce afectează


> 60% din glomeruli , cu formare de semilune epiteliale ce comprimă capilarele glomerulare, cu
apariția de necroze fibrinoide ale acestora. Evoluția este rapid progresivă spre insuficiență renală
ireversibilă, terminală. Frecvență : 2-5 % din totalul NG.

Etiopatogenie: poate fi primară (idiopatică) sau secundară:


- post-streptococică :
- nestreptococică:

Clinic: evoluează ca o GNDA post-streptococică, dar mai sever.


Caracteristic:
- Clinic:oligo-anuria se menține după 10-30 de zile de la debut .
- biologic:retenția azotată este severă și progresivă .
- histopatologic (PBR obligatorie):leziuni glomerulare cu semilune epiteliale.

Evoluție: majoritatea GNRP evoluează spre deces în câteva săptămâni, luni, sau până la 2 ani, prin:
- insuficiență renală terminală .
- complicații cardio-vasculare sau infecțioase .

3. Glomerulonefrita difuză cronică post-streptococică (GNDC)

Apare la 10-20% din bolnavii cu GNDA post-streptococică.


Mecanism: imunologic, prin CIC.
Clinic: evoluează în 3 stadii :
1. Stadiul de latență: între episodul de GNDA și apariția simptomelor de GNDC
- o durată de 2-20 ani
- bolnavul este asimptomatic
- examenul urinii:poate evidenția
- proteinurie selectivă < 0,5 g/24 ore
- hematurie microscopică
- cilindrurie
2. Stadiul manifest: sd. nefritic cronic .
a) sd. urinar:
- poliurie hipostenurică
- proteinurie permanentă
- hematurie microscopică, poate deveni macroscopică în perioadele de acutizare
- cilindri hialini și hematici
b) sd. edematos: edeme de tip renal (albe, moi, pufoase, cu godeu persis- tent) .
- edeme palpebrale matinale

94
- edeme generalizate:în forme cu sd. nefrotic
c) sd. cardio-vascular: hipertensiune arterială sistemică
- este de tip sistolo-diastolic, cu diferențiala “pensată” prin creșterea mai ales a valorii
diastolice
- este ”palidă”-prin anemie și vasoconstricție
- are evoluție asemănătoare hipertensiunii arteriale esențiale
- se însoțește de modificări stadiale ale examenului fundului de ochi și hipertrofie
ventriculară stg (ECG, ECHO)
- dă complicații
- cardiace (boală coronariană, insuficiență cardiacă)
- cerebrale (accidente vasculare cerebrale)
- renale (nefro-angioscleroză ), cu agravarea suferinței
- renale pre-existente)
d) sd. de insuficiență renală cronică (IRC):
- scăderea clearance-ului creatininei, funcțiile tubulare se mențin normale .
- retenție azotată, în funcție de stadiul IRC: cresc ureea, creatinina și acidul uric plasmatic
.
- anemie: prin deficit de eritropoetină .

În stadiul manifest: se descriu 2 forme de GNC:


- forma hipertensivă (tip Ellis I): 80% din GNDC .
- predomină hipertensiunea arterială .
- sd. urinar este discret
- evoluția este lentă:supraviețuire peste 10 ani .
- deces: prin complicații ale hipertensiunii arteriale .
- forma nefrotică (tip Ellis II): 20% din GNDC .
- sd. nefrotic evident, cu proteinurie > 3,5 g/24 ore, cu hipoproteinemie<4g% și
hipoalbuminemie < 3 g%, hiperlipemie, hipercolesterolemie, edeme .
- supraviețuire :6-10 ani .
- deces:prin insuficiență renală cronică .

3. Stadiul terminal al GNDC:


- pe măsură ce avansează leziunile degenerative glomerulare:
- scad proteinuria și hematuria .
- se agravează anemia și retenția azotată .
- evoluția este progresivă spre insuficiență renală terminală .

4. Glomerulonefritele focale (GNF) și segmentare (GNS)

Definiție: nefropatii inflamatorii care afectează numai o parte din glomeruli (focale) sau numai
unele segmente din glomeruli (segmentare) .

Clasificare:
A. Primare (idiopatice)
B. Secundare: post-streptococice sau nestreptococice).

Patogenie: imună, prin CIC sau anticorpi anti-MBG .

Clinic: sd. nefritic acut ce se instalează în primele 24-48 de ore de la o infecție acută faringo-
amigdaliană.
1) Sd. urinar:
- hematurie micro-sau macroscopică

95
- proteinurie discretă
- cilindri hematici
2) Sd. edematos absent.
3) Sd. cardio-vascular (HTA) absent.
4) Sd. de retenție azotată:absent în forma acută.
5) Sd. inflamator prezent .
6) Teste de infecție streptococică:exudat faringian - streptococ hemolitic poate fi prezent.

Evoluție: spre vindecare, recidive sau cronicizare.

Sindromul nefrotic (SN)

Definiție: sindrom Clinico-biologic caracterizat prin :


- criterii obligatorii:
- proteinurie > 3, 5 g/24 ore,
- hipoproteinemie < 4 g % ,
- hipoalbuminemie < 3 g %.
- criterii facultative : edeme, hiperlipidemie și hipercolesterolemie .

Clasificare:
Clinico-biologică:
- SN “ pur ” : proteinuria este selectivă ( > 80 % albumine ), fără hematurie,
hipertensiune arterială, insuficiență renală.
- SN “ impur “ : proteinuria este neselectivă ( < 80 % albumine, cu hematurie,
hipertensiune arterială, insuficiență renală.
Etiologică:
- SN primare ( idiopatice ): reprezintă aprox. 2/3 din sd. nefrotice ( 80 % la copii, 20
% la adulți).
- SN secundare: de cauză cunoscută. Cele mai frecvente cauze: glomerulonefrita
post- streptococică, amiloidoza, glomeruloscleroza diabetică, nefropatia lupică.

Patogenie : leziuni imune (prin CIC sau Atc anti-MBG ) sau neimune ale membranei bazale
glomerulare, urmate de creșterea permeabilității capi-larelor glomerulare.

Clinic :
Debutul: de obicei insidios, sau în cursul unor afecțiuni cunoscute (infecțioase, toxice, metabolice,
colagenoze etc.)
Perioada de stare : sd. nefrotic
1. Sd. urinar
- oligurie ( < 700 ml / 24 ore ) cu densitate urinară normală ( 1020 ). În faza de
resorbție a edemelor : poliurie cu hipostenurie.
- proteinurie > 3, 5 g / 24 ore
- selectivă : > 80 % albumine : SN pur
- neselectivă : < 80 % albumine : SN impur
- sediment urinar :
- cristale de colesterol
- cilindri-hialini (proteici ) , grăsoși
- hematurie , cu cilindri hematici - în SN impur
2. Sd. umoral:
- electroforeza proteinelor plasmatice :
- hipoproteinemie < 4 g %
- hipoalbuminemie < 3 g %

96
- crescute α - 2 și β- globulinele
- γ- globulinele sunt scăzute (excepție SN din amiloidoză și LED ,în care sunt
normale sau crescute).
- imunoelectroforeza : scad Ig G (prin pierdere urinară ) .
- complementul seric ( C3 ) scăzut în SN post- streptococic și din LED, normal în rest
- hiperlipemie > 700 mg %, cu colesterol > 250 mg % și triglyceride > 150 mg % .
3. Sd. edematos: de tip nefrotic, apare când albuminele plasmatice scad < 2,5 g % .
- sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent.
- debutează la față, apar apoi în regiuni declive (gambe, regiunea sacrată ), cu evoluție
spre ansarcă.
4. Sd. cardio-vascular: hipertensiunea arterială este prezentă în SN impur, prin mecanism de
retenție hidro-salină.
- este “palidă “
- de tip sistolo-diastolic
- dă complicații -cardiace, cerebrale, oculare și renale .
5. Sd. de insuficiență renală (retenție azotată): prezent în SN impur
- organică : prin leziuni glomerulare
- funcțională : prin hipovolemie plasmatică (datorită edemelor )

Biologic: cresc ureea, creatinina, acidul uric în plasmă; scade clearance-ul creatininei.

Puncția biopsie renală: obligatorie pentru diagnosticul de SN din amiloidoză, glomeruloscleroză


diabetică, colagenoze, și pentru evaluarea leziunilor glomerulare.

Evoluție:cronică, în pusee întretăiate de perioade de remisiune clini-co-biologică completă sau


incompletă (persistă o proteinurie de 0,5-1 g / 24 ore).
Prognostic: bun în SN primar la copil (se poate vindeca), grav în SN primar sau secundar la adult
(leziuni glomerulare severe ).
Apariția insuficienței renale cronice-este precoce în SN secundar, tardivă în SN primar.
Complicații:
1. Tulburări trofice : prin hipoproteinemie (malnutriție, hipotrofii musculare, osteoporoză ) .
2. Infecțioase (urinare,respiratorii, cutanate ): prin pierderi de anticorpi (Ig G ).
3. Trombotice: tromboze venoase periferice și viscerale ,mai ales în faza de “topire “ a
edemelor, prin creșterea coagulabilității sanguine.

Nefropatiile vasculare

Nefroangioscleroza: se definește prin leziuni arteriolare renale determinate de hipertensiunea


arterială.Poate fi benignă sau malignă.

Nefroangioscleroza benignă: determinată de hipertensiunea arterială esențială cu evoluție lentă.


- inițial apar spasme ale arteriolelor renale, care cedează după medicația antihipertensivă.
- ulterior apar modificări organice (arterioloscleroză hialină ), ireversibile, care duc la atrofii
glomerulare, tubulare și la fibroză interstițială
- insuficiența renală: apare rar ( 5% ).
Clinic: în cursul unei HTA de lungă durată (minimum 15 ani ), la bolnavi peste 60 de ani, se
constată apariția următoarelor manifestări urinare:
- poliurie cu nicturie
- proteinurie < 1 g /24 ore
- hematurie microscopică
- cilindri hialini și granuloși .
Biologic: azotemia este normală (insuficiența renală apare tardiv și are evoluție lentă).

97
ParaClinic:
- examen al FO : modificări de gradul II și III .
- ECG, ecocardiografie : hipertrofie ventriculară stângă .
- ecografie renală , urografie i-v : ambii rinichi simetric reduși de volum, cu
contur neted.
Evoluție:
- complicații cardiace sau cerebrale ale HTA
- insuficiența renală cronică: tardiv.

Nefroangioscleroza malignă: poate apare în evoluția HTA maligne esențiale sau secundare,
complicând < 5% din totalul HTA. Apare mai ales la bărbați tineri, < 40 ani, manifestându-se prin
următoarele semne Clinice și para-Clinice :
- Creșterea TA diastolice > 130 mm Hg .
- Encefalopatie hipertensivă (cefalee, vărsături, convulsii, stare confuzională, comă)
- FO de gradul III-IV (edem papilar bilateral) .
- Insuficiență renală rapid progresivă
- Creșterea activității angiotensinei plasmatice și uneori și a aldosteronului.
- Leziuni caracteristice ale arteriolelor renale: necroza fibrinoidă și endarterita proliferativă,
cu ischemie glomerulară, tubulară și interstițială.
Este posibilă hemoliza intravasculară (fragmentarea hematiilor la trecerea prin arteriolele renale în-
gustate- anemie hemolitică microangiopatică).

Evoluție: netratată, duce la deces în 1-2 ani prin comă uremică sau accident vascular cerebral. Sub
tratament supraviețuirea poate ajunge la 5 ani, la 50% dintre bolnavi.

Nefropatiile tubulo-interstițiale (NTI)

Definiție: nefropatii caracterizate prin leziuni mixte, tubulare și interstițiale, cu evoluție acută sau
cronică.
- cele acute: constituie cauza cea mai frecventă a insuficienței renale acute ;
- cele cronice: determină 20-30 % din insuficiențele renale cronice.

Etiologia NTI:
1. Infecțioase:.
- bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella.
- ricketsii
- leptospire
- virusuri
2. Toxice: intoxicații acute sau cornice
- toxice chimice (metale grele)
- toxice biologice (ciuperci, venin de șarpe)
- toxice medicamentoase (Aspirina, antibiotice, anestezice generale, substanțe de
contrast iodate).
3. Metabolice:
- diabetul zaharat
- amiloidoza
- nefropatia urică (hiperuricemii)
4. Imunologice:
- medicamentoase (penicilină,sulfamide)
- post-vaccinale
- colagenoze (LED,sd. Sjögren)
- rejetul acut sau cronic de transplant renal

98
5. Mecanice: nefropatia obstructivă
6. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falciformă .
7. Idiopatice: nefropatia endemică balcanică

Manifestări Clinice:

NTI acute :
Simptome generale: febră, lombalgii, artralgii, erupții cutanate.
Simptome funcționale : insuficiență renală acută
- oligo-anurie cu densitate urinară scăzută
- proteinurie neselectivă (tubulară)
- sediment urinar: hematurie, leucociturie masivă, cilindri leucocitari
Probe biologice: retenție azotată, acidoză metabolică,
Evoluție: spre vindecare, de obicei cu sechele de NTI cronică (poliurie hipostenurică, cu pierdere
de K, de Na, de Ca etc). Formele grave evoluează spre deces în faza de insuficiență renală acută
(necroze tubulare extinse).

NTI cronice :
Sd. urinar tubular cronic :
- poliurie hipostenurică
- proteinurie neselectivă, 1-2 g / 24 ore
- sediment: hematurie microscopică, leucociturie mai intensă decât hematuria, cilindri
leucocitari.
Sd. azotemic (de insuficiență renală cronică ):
- retenție azotată (cresc ureea, creatinina, acidul uric plasmatic )
- acidoză metabolică
- anemie

Infecțiile aparatului urinar

Definiție: infecţia urinară reprezintă boală determinată de prezența și înmulțirea unor germeni
patogeni în tractul urinar și care se traduce printr-o bacteriurie > 100.000 germeni/ml.

Clasificare IU se face în funcție de localizare și evoluție.


În funcție de localizare:
- IU joasă : uretrită, cistită, pielită
- IU înaltă : interesează căile urinare superioare ( calice, bazinet ) și parenchimul renal
(pielonefrită )

În funcție de evoluție: acută sau cronică

Etiopatogenie:
- Factori determinanţi: infecţii bacteriene- E. coli, Proteus, Enterococ, Klebsiella, stafilococ
etc.
- Factori favorizanți locali :
o la femei :
 uretra scurtă, inflamații utero-anexiale, modificările
 hormonale în sarcină.
o la bărbați : obstacol sub-vezical (afecțiuni uretro-prostatice ).
o la copii : afecțiuni congenitale stenozante (fimoza )..
- Factori favorizanți generali: scăderea rezistenței generale a organismului (de ex. diabetul
zaharat).

99
1. Infecții urinare joase

Manifestări Clinice ale IU joase :


- Stare generală bună.
- Simptome funcționale:
o durere în hipogastru-de tip tenesm vezical, cu necesitate imperioasă de a urina.
o tulburări de micțiune:
 polakiurie
 algurie
 disurie
o modificări ale aspectului urinii :piurie (urina tulbure, opacă, la emisie ).

Examen obiectiv :
- durere la palpare în hipogastru;
- tușeu rectal sau vaginal : pentru examenul organelor genitale interne.

Probe biologice :
Examenul urinii :
- piurie ;
- diureza și densitatea urinară : normale;
- sediment : leucociturie, hematurie mai mică decât leucocituria., bacteriurie ;
- urocultura : bacteriurie semnificativă (peste 100.000 germeni/ ml ).
Piuria cu hematurie și uroculturi sterile : ridică suspiciunea de TBC vezical.

Examenul sângelui:
- sd. inflamator : VSH crescut, leucocitoză cu polinucleoză.

Probe funcționale renale: normale ( Cl creatinină, Cl PAH ).

Explorări imagistice : în cistitele trenante și recidivante, pentru a depista factori favorizanți


corectabili și pentru a aprecia eventuala afectare pe cale ascendentă a căilor urinare superioare.
- cistoscopia
- urografia i-v
- uretrografia retrogradă

2. Pielonefrita acută (PNA)

Definiție: nefropatie tubulo-interstițială acută , bacteriană, nespecifică.


Frecvență: se întâlnește mai frecvent la femei și de obicei este bilaterală.
Etiopatogenia :
Factori determinanți: infecția bacteriană (E. coli,Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ etc.) și
mecanisme imunologice de apărare ce intervin la nivelul medularei renale.
Calea de infecție poate fi :
- ascendentă (cea mai frecventă,mai ales la femei)
- hematogenă (rară): interesarea inițial a parenchimului renal, pe cale sanguină, în cursul
septicemiilor de diverse etiologii ;
- limfatică : sd. entero-renal (Heitz- Boyer ) propagarea germenilor de la intestin, pe cale
limfatică, în constipația cronică.
Factori favorizanți:
- Staza urinară, nefropatia obstructivă
- Tulburări dinamice: refluxul vezico-ureteral, vezica neurogenă

100
- Manevre urologice instrumentale: cistoscopii, sondaje vezicale etc.
- Tulburări metabolice: diabet zaharat, hiperuricemii, hipokalemii.
- Abuzuri de medicamente: fenacetina (toxică ), corticoizii, imunosupresoarele (scad
rezistența ), opiaceele ( produc pareze ale căilor urinare ).
- Nefropatii pre-existente: glomerulare,tubulo-interstițale, vasculare.

Manifestări Clinice:
Debut brusc:
- Simptome generale: febră (până la 40 o ), frisoane, tranpirații, tulburări dispeptice
necaracteristice.
- Simptome funcționale:
o lombalgii uni- sau bilaterale, cu caracter continuu sau colicativ
o tulburări de micțiune și de aspect al urinii : polakiurie, algurie, piurie .
Examen obiectiv:
- palpare: rinichi mărit, palpabil; puncte costo-vertebral și costo-muscular dureroase;
- percuție : manevra Giordano pozitivă uni- sau bilateral;
- obligatoriu : tușeu rectal (vaginal la femei ): se caută procese patologice în micul bazin ;
Probe biologice:
- examenul urinii:
o piurie: urina tulbure opalescentă, se limpezește la reactia Donné ;
o oligurie cu densitate normală sau ușor scăzută
o proteinurie redusă (sub 1 g/24 ore ), neselectivă
o sediment: leucociturie semnificativă, cilindri leucocitari,
o urocultura: bacteriurie semnificativă
- examenul sângelui:
o VSH accelerat, leucocitoză cu polinucleoză
o azotemie: în PNA cu oligo-anurie sau necroză papilară acută
Explorări imagistice: nefromegalie tranzitorie, cu stază pielocaliceală, eventuali calculi renali
(ecografie, radiografie renală simplă, urografie)

Evoluție: tratată corect se vindecă complet în 1-3 săptămâni(uroculturi repetate sterile). 20% din
PNA se cronicizează , prin persistența nefropatiei obstructive, dacă nu se îndepărtează chirurgical
obstacolul.
Prognosticul: este bun în PNA necomplicate.
Complicații :
- Insuficiența renală acută (IRA) : de obicei reversibilă.
- Necroza papilară (mai frecventă la diabetici-hematurie macroscopică, IRA.
- Pionefroza
- Abcesul perinefretic
- Septicemia

3. Pielonefrita cronica (PNC)

Definiție: nefropatie tubulo-interstițială bacteriană , nespecifică, cronică.


Frecvență: este cea mai frecventă nefropatie (40%) și a doua cauză a insuficienței renale cronice
(IRC): 30%.Este mai frecventă la femei decât la bărbați (3/1).
Etiopatogenia: este comună infecțiilor urinare.
Manifestări Clinice :
Debut: insidios. Antecedente de PNA- în 60% din cazuri.
Simptome generale:
- paloare, astenie, cefalee, subfebrilități, tulburări dispeptice necaracteristice.
Simptome funcționale :

101
- lombalgie surdă (jenă), uni- sau bilaterală;
- tulburări de micțiune:
- poliurie cu nicturie ;
- intermitent : polakiurie-algurie-piurie.
Simptome datorită complicațiilor :
- hipertensiunea arterială :apare tardiv; poate fi malignă (accelerată) în PNC
unilaterală,prin mecanism Goldblatt.
- insuficiența renală cronică: este mult timp bine tolerată, fiind de obicei diagnosticată
tardiv.In acest stadiu se evidențiază deobicei PNC asimptomatică, latentă.
- edemele: indică apariția fie a insuficienței cardiace congestive, fie a amiloidozei
renale.
Examen obiectiv:
- rinichiul fiind mic, nu se palpează decât dacă este ptozat;
- punctele costo-vertebral și costo-muscular sunt sensibile;
- manevra Giordano pozitivă uni-sau bilateral;
Probe biologice :
- examenul urinii :
- urina este palidă, intermitent tulbure prin piurie
- poliurie hipostenurică
- proteinurie redusă (sub 1 g/ 24 ore ), neselectivă
- sediment urinar :
- hematurie discretă sau absentă
- leucociturie semnificativă
- cilindri leucocitari
- celule Sternheimer-Malbin > 10% din leucocitele urinare (valoare
discutabilă )
- bacteriurie semnificativă: urocultura pozitivă în perioadele de
activitate.Urocultura sterilă în PNC inactivă.
- examenul sângelui :
- sd. inflamator intermitent : VSH crescut,leucocitoză;
- sd. azotemic (de insuficiență renală cronică): retenție azotată
moderată,acidoză metabolică,anemie.
- tulb. hidro-electrolitice prin sd. tubulare : “nefrite cu pierdere de
apă”,”sare”,”potasiu”, “calciu” etc.
- probe funcționale renale :
- alterarea precoce a capacității de concentrare tubulară: scăderea fluxului
plasmatic renal (clearance PAH ) ;
- menținerea normală a filtrării glomerulare (clearance creatinină ): alterat
tardive
- teste funcționale tubulare (de alcalinizare de acidifiere : alterate.
Explorări imagistice :
- ecografia renală :rinichi micșorați asimetric, cu conturul neregulat, cu deformări
pielo-caliceale; eventuali calcului renali.
- urografia i-v: se efectuează numai dacă clearance-ul creatininei depășește 30 ml/min
- cistografia
- rinichi “mut funcțional”: pielografie ascendentă retrogradă sau descendentă
- scintigrama renală cu TC-99
Puncția biopsie renală: pentru evaluarea leziunilor histologice în PNC atipice.
Evoluție: lentă, progresivă, cu apariția complicațiilor după 10-15 ani.
Complicații:
- HTA poate avea evoluție severă.

102
- Sd. de tub renal distal: acidoza tubulară renală, diabet insipid renal, diabetul renal
natriuric, kaliuric, calciuric etc.
- IRC și necroza papilară.
- Amiloidoza renală: apar edemele, uneori sd. nefrotic.
- Litiaza renală: pe fond de stază și infecție urinară, agravează IRC.

Prognosticul PNC obstructivă este mai favorabilă, pentru că îndepărtarea chirurgicală a


obstacolului poate opri evoluția spre IRC.

Litiaza renală

Definiție: boală a căilor urinare constând din formarea în interiorul lor a unor calculi rezultați din
precipitarea unor substanțe care în mod normal se află dizolvate în urină.
Frecvență: apare la orice vârstă, dar mai ales între 30- 50 ani și predo-mină la bărbați (raport 2/1).
Etiopatogenie: ruperea echilibrului dintre cristaloizii și coloizii urinari, în prezența factorilor
favorizanți:
- staza urinară: prezentă în 50% din cazuri (uropatie obstructivă ).
- infecția urinară
- modificarea pH-ului urinar:
- alcalin (peste 7): favorizează precipitarea fosfaților;
- acid (sub 5,5): favorizează precipitarea uraților, cistinei și xantinei ;
- litiaza oxalică: indiferentă de pH .
Clasificarea litiazei renale:
1. După structura calculilor :
- anorganici: oxalici, calcici, fosfatici ;
- organici : uratici, cistinici, xantinici ;
- micști.
2. După mecansimul de producere :
- litiaza renală “ de organ “ :apare datorită unor leziuni ale rinichilor și căilor urinare, care
favorizează staza și infecția .
- litiaza renală “ de organism “ : apare datorită unor tulburări metabolice .
3. După localizarea calculilor:
- litiază renală, ureterală, vezicală, uretrală.

Manifestări Clinice :
Litiaza renală latentă (asimptomatică ): se datorează prezenței unor calculi imobili, în calice sau
bazinet. Diagnosticul se pune cu ocazia unei ecografii sau radiografii abdominale.
Litiaza renală manifestă:
1. Colica renală;
2. Lombalgia cronică , cu hematurie macroscopică intermitentă (de obicei după efort fizic ).
3. Anuria calculoasă :prin obstacol complet pe rinichi unic chirurgical sau funcțional.

Colica renală: se datorează migrării unui calcul mic în căile urinare,care determină crește-rea
presiunii intra-pielice și distensia ureterului .
Clinic subiectiv: durere violentă, colicativă, localizată lombar unilateral, cu iradiere antero-
inferioară de-a lungul ureterului (pe flanc și fosa iliacă, spre organele genitale externe ).
- declanșată de trepidații (călătorii ), ingestii de lichide în cantități mari sau de
tratamentul diuretic.
- se însoțește de :
- tulburări de micțiune :polakiurie, disurie.
- tulburări digestive reflexe :grețuri, vărsături, uneori ileus paralitic.

103
- durata : câteva ore sau zile ;
- se poate repeta după intervale de luni sau ani.
Dacă calculul rămâne inclavat în căile urinare: pe fond dureros continuu (jenă) apar colici repetate
și infecții prin uropatie obstructivă.

Examen obiectiv: în timpul colicii,bolnavul este agitat, își caută o poziție antalgică.
- palpare : rinichi palpabil în caz de hidronefroză. Punctele ureterale dureroase (mai ales
costo-vertebral și costo-muscular ).
- percuție : manevra Giordano pozitivă.

Probe biologice :
Examenul urinii :
- urina de aspect normal sau roșie tulbure (hematurie macroscopică );
- diureza : normală sau scăzută (deshidratare ); anurie -în obstacol complet pe rinichi unic;
- pH urinar : normal (litiaza oxalică ), acid (litiaza urică, cistinică, xantinică), alcalin
(litiaza fosfatică).
- proteinurie : urme (cantitate mică );
- sediment urinar: hematurie cu hematii intacte (din căi urinare ), cristalurie (oxalați,
fosfați, urați etc.).
Examenul sângelui :
- normal
- sd. inflamator : în litiaza complicată cu infecție urinară;
- sd. de retenție azotată : insuficiența renală acută post-renală sau insuficiența
renală cronică prin nefropatie obstructivă.
Explorări imagistice :
1. Ecografia renală:
- calculi pielo-caliceali (imagini hiperecogene cu con de umbră posterioară )
- hipotonie pielo-caliceală ;
- semne de nefropatie obstructivă (hidronefroză, cu îngustarea parenchimului funcțional
renal ) .
2. Radiografia renală simplă: calculi radio-opaci
3. Urografia i-v :
- calculi radiotransparenți (uratici, xantinici)
- dilatarea căilor urinare deasupra obstacolului: uretero-hidronefroza ;
- reducerea parenchimului funcțional renal (hidronefroza );
- întârzierea eliminării substanței de contrast sau lipsa secreției acesteia: rinichi “mut“.
Evoluție:
Calculii mici, cu diametru sub 5 mm, se pot elimina spontan.
Cei cu dimensiuni mai mari necesită litotriție extracorporeală (fragmentarea lor cu ajutorul
ultrasunetelor ) sau tratament chirurgical.
în prezența condițiilor favorizante generale sau locale, calculii recidivează.
Complicații :
1. Mecanice : hidronefroza uni- sau bilaterală
2. Infecțioase :
- pielonefrita acută sau cronică uropatică;
- pionefroza (hidronefroza infectată );
- flegmonul perirenal.
3. Funcționale :
- insuficiența renală acută -anuria calculoasă: obstacol complet pe rinichi unic;
- insuficiența renală cronică :prin nefropatie obstructivă (obstacol incomplet, cu distrucție
de parenchim renal).
4. Degenerative : tumori de uroepiteliu (metaplazie ).

104
Insuficiența renală acută (IRA)

Definiție: sd. Clinico-biologic caracterizat prin suprimarea bruscă, completă și potențial reversibilă
a funcțiilor renale.
Etiologie :
IRA prerenală: ischemică (” rinichiul de șoc“)
- șocul hipovolemic (hemoragie, arsuri întinse, deshidratare intensă-prin pierderi digestive,
cutanate, urinare ).
- șocul traumatic;
- șocul chirurgical;
- șocul obstetrical;
- șocul infecțios: avort septic, peritonita acută , septicemii diverse .
- șocul anafilactic;
- șocul cardiogen: infarct miocardic acut, tamponada cordului, trombo-embolismul pulmonar
etc.

IRA renală intrinsecă


a) Necroza tubulară acută:
- intoxicații acute :
 chimice (etilenglicol, clorura de mercur, tetraclorura de carbon);
 medicamentoase (aminoglicozide, tuberculostatice, AINS)
- precipitări intra-tubulare :
 mioglobină: în sd. de strivire ;
 hemoglobină: incompatibilitate post-transfuzională,

b) Nefropatii diverse acute :


- Glomerulare: glomerulonefrita acută, nefropatia lupică;
- Tubulo-interstițiale: pielonefrita acută, necroza papilară;
- Vasculare: infarct renal, necroza corticală bilaterală, nefroangioscleroza malignă;
- Sd. de coagulare intravasculară diseminată (CID);

IRA postrenală: mecanică (nefropatia obstructivă bilaterală sau pe rinichi unic )


- Litiaza ureterală ;
- Stricturi ureterale ;
- Compresiuni ureterale : hematom, tumori, fibroză retroperitoneală ;
- Adenom de prostată etc.

Cauzele actuale cele mai frecvente ale IRA sunt : intoxicațiile acute și avortul septic.

Manifestările Clinice: au evoluție stadială.

A. Stadiul pre-anuric (latent): 3-5 zile.


- predomină simptomele afecțiunii cauzale (hemoragii, traumatism, intoxicații acute).
B. Stadiul oligo-anuric (manifest): 7-14 zile.
1. Sd. Clinic: necaracteristic.
- tulburări digestive (prin hiperhidratare): anorexie, grețuri,vărsături.
- tulburări cardio-vasculare: HTA și edem pulmonar acut (hipervolemie).
- tulburări respiratorii: respirație Kussmaul (acidoză ).
- tulburări neuro-psihice:
- astenie, parestezii (hipocalcemie );
- convulsii (edem cerebral ) ;

105
- delir, somnolență, confuzie, comă (encefalopatie uremică ).

2. Sd. urinar :
- scăderea diurezei:
o oligurie ( sub 500 ml/24 ore )
o anurie ( sub 100 ml/ 24 ore).
- scăderea densității urinare :
o la nivelul celei plasmatice (izostenurie :1010 )
o sau sub nivelul acesteia (subizostenurie : 1005)
- și a osmolarității urinare: aprox. 300 mosm/l.
- scăderea:
o ureei urinare :sub 10 g/24 ore (normal = 20-30 g/24 ore )
o creatininei urinare : sub 1 g/24 ore (normal = 1-1,5 g /24 ore)
o Na urinar > 40 mEq/ 24 h în IRA pre-renală (n= 130-260 mEq/24h)
o Na urinar < 40 mEq/l în IRA renală intrinsecă
o K urinar : 10-20 mEq/24 ore (normal = 50-100 mEq/ 24 ore).
- proteinurie neselectivă: de origine glomerulară sau tubulară ;
- sedimentul urinar:celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindri (origine renală)

3. Sd. umoral :
- retenția azotată: acumularea substanțelor azotate în sânge prin scăderea eliminării
renale și catabolism proteic crescut. Se instalează brusc:
- ureea plasmatică: crește cu 20-40 mg % / zi (ajunge la valori de 200-400
mg% )
La valori peste 300 mg % : apar tulburări caracteristice uremiei
- creatinina plasmatică : crește cu 0,5-1 mg % / zi.
- acidul uric plasmatic : crește la valori de 5- 10 mg%.
- tulburări hidro-electrolitice :
o hiperhidratare globală: dacă aportul de lichide depășește eliminarea
renală. Duce la :edem cerebral (convulsii ), edem pulmonar acut.
o p osmotică a plasmei : scade.
o electroliții plasmatici :
 scad : Na +, Cl -, Ca 2+ : astenie, parestezii.
 cresc :K+, Mg 2+, fosfații, sulfații.
Creșterea K pl > 7 mEq/l: risc de deces prin asistolă ventriculară.
- tulburări acido-bazice :
o acidoză metabolică moderată : rezerva alcalină =15-20 mEq/l., pH
sanguin : sub 7,3.
C. Stadiul poliuric: diureza se reia după 7-14 zile de anurie, dacă leziunile renale sunt
reversibile. În stadiul poliuric, FG revine la normal, dar capacitatea de concentrare tubulară
rămâne scăzută (diabet insipid renal ).
- sd. urinar:
o poliurie hipostenurică : 3000- 3500 ml/ 24 ore, independentă de aport;
- tulburări hidro-electrolitice :
o - deshidratare celulară : tegumente și mucoase uscate, cu senzație de
sete ;
o - mai rar deshidratare extra-celulară :hipotensiune arterială mergând
până la colaps ;
o K plasmatic scade rapid sub 3,5 mEq/l : risc de moarte subită prin
fibrilație ventriculară.
- retenția azotată: scade mai lent.

106
Normalizarea completă a funcțiilor renale: după 6- 12 luni.

Explorări paraclinice permise în IRA:


1. Ecografia renală.
2. Radiografia renală simplă:
- dacă dimensiunile rinichilor sunt normale sau crescute-prognosticul este mai bun
( indică reversibilitatea leziunilor renale).
- dacă rinichii sunt mici: prognostic grav (IRA pe fond de IRC ).
3. Scintigrama renală izotopică.
4. Puncția biopsie renală : în IRA cu oligo-anurie prelungită (peste 14 zile), dacă rinichii au
dimensiuni normale sau crescute.
5. Arteriografia sau flebografia renală: dacă se suspectează obstrucții vasculare.

Nu se efectuează urografia i-v, pentru că rinichii nu concentrează substanța de contrast iodată.

Evoluția IRA: este stadială, indiferent de etiologie (std. pre-anuric, oligo-anuric și poliuric).
Recuperarea completă a funcțiilor renale: este posibilă după 6-12 luni.
Decesul poate surveni:
- în stadiul pre-anuric: prin afecțiunea cauzală;
- în stadiul oligo-anuric: printr-o complicație sau prin comă uremică;
- în stadiul poliuric: risc de colaps hipovolemic și de moarte subită (hipo-K
pl.).

Prognosticul IRA: este rezervat. El depinde de:


- Natura nefropatiei cauzale :grav în caz de necroză tubulară acută, necroză corticală
bilaterală, necroză papilară bilaterală, șoc toxico-septic.
- Durata anuriei (grav dacă > 14 zile).
- Modificările umorale (grav dacă : ureea pl. > 400 mg %, K pl.>7 mEq/l, hiperhidratare).
- Prezența complicațiilor.

Complicațiile IRA:
- Infecțioase: urinare,respiratorii etc.
- Cardio-vasculare : HTA, edem pulmonar acut, edem cerebral, aritmii .
- Hemoragice :
o sd. de coagulare intravasculară diseminată (nr. trombocite < 100.000/mm3,
fibrinogen pl. < 2g/l ).: mai frecvent în IRA post-abortum.
o hemoragii digestive superioare : gastrită acută hemoragică.

Insuficiența renală cronică (IRC)

Definiție: incapacitate funcțională a rinichilor, prin distrugerea progresivă și ireversibilă a


nefronilor.

Etiopatogenie: IRC reprezintă stadiul final al tuturor nefropatiilor, uni- sau bilaterale. Se datorează
distrugerii progresive şi ireversibile a nefronilor.
Pricipalele cauze, în ordinea frecvenței, sunt :
1. Glomerulonefritele cronice (50%) : primare sau secundare (post streptococică, lupică,
diabetică, amiloidă).
2. Nefropatii tubulo-interstițiale cronice (30%): PNC, rinichi polichistic, nefropatia endemică
balcanică, rinichiul gutos, rinichi mielomatos etc.
3. Nefropatii vasculare cronice: nefroangioscleroza hipertensivă (10 %);

107
4. Nefropatii diverse: 10 %.

Manifestări Clinice: IRC are o evoluție stadială, în 4 stadii.

1. Stadiul perfect compensat: nr. nefroni funcționali > 50%.


- prezente doar semnele Clinice ale bolii de bază.
- umoral : nu există retenție azotată, acidoza metabolică sau anemie.
- funcțional: Cl creatinină este de aprox. 75 ml/min., la proba de concentrație: densitatea
urinară este 1018-1022.

2. Stadiul compensat prin poliurie și retenție azotată fixă: nr.nefroni funcționali=25-50%

a. Poliuria compensatorie: nu există retenție azotată, nefronii intacți elimină în


totalitate produșii de catabolism proteic, dar într-un volum mai mare de urină.
- diureza > 1500 ml/24 ore , independentă de aport ;
- urina este decolorată (prin lipsă de concentrare ) ;
- la proba de concentrație : densitatea urinară = 1015-1017, osmolaritatea urinară
600- 800 mosm/l.
b. Retenția azotată fixă : nefronii restanți nu mai pot elimina în totalitate produșii de
catabolism proteic prin creșterea diurezei.
- pseudo-normalurie: diureza normală, dar cu hipostenurie.
- umoral: retenție azotată moderată,fără acidoză metabolică, cu anemie ușoară.
 ureea pl. = 50-100 mg% ;
 creatinina pl. =1,3-3 mg% ;
 acidul uric pl.= 5 -8 mg% ;
 rezerva alcalină = 23-27 mEq/l, pH sanguin > 7,3.
 Hb. pl. = 12-13 g % .
- funcțional: Cl creatinină = 40-60 ml /min,
Proba de concentrație: densitatea urinară 1015-1017, osmolaritatea urinară< 600 mosm/l.

3. Stadiul decompensat: nr. nefroni funcționali = 10-25 %.


- sd. urinar :
- oligurie independentă de aport ;
- hipostenurie .
- sd. umoral : retenție azotată, acidoză metabolică compensată, anemie moderată .
- ureea pl. =100-300 mg% ;
- creatinina pl. = 3-10 mg% ;
- acidul uric pl.= 8-10 mg% ;
- rezerva alcalină = 20-23 mEq/l, cu pH sanguin > 7,3.
- Hb. pl.=10-11 g%.
- funcțional :
- Cl creatinină =10- 30 ml/min
- densitate urinară spontană =1010-1015
- osmolaritate urinară spontană: aprox. 400 mosm/l.
- tulburări hidro-electrolitice:
- deshidratare: astenie,tegumente și mucoase uscate, sete (în deshidratarea celulară),
hipotensiune arterială până la colaps (în deshidratarea extra-celulară).
Cauze: nefropatia cu pierdere de sare și apă, std. poliuric al IRC cu hidratare
insuficientă sau cu abuz de diuretice.
- hiperhidratarea: edeme subcutane și viscerale (cerebral, pulmonar)
Cauze :regim hipersodat și/sau hiperhidratare în std. oliguric al IRC.
- scad: Na, Cl, Ca plasmatic (consecințe: astenie, parestezii,osteodistrofie renală)

108
- cresc: K, fosfații, sulfații plasmatici

Manifestări Clinice: prezente în std. decompensat al IRC, se accentuează în std.uremic


1. Generale:
- astenie, mialgii, artralgii (prin osteopatie renală)
- scădere în greutate
- scăderea rezistenței la infecții
2. Cutanate:
- tegumente galben-murdare (anemie + depunere de urocrom)
- purpură , hemoragii cutaneo-mucoase (sd. hemoragipar)
- prurit
- uremide (în std. uremic ):depuneri de cristale de uree
3. Respiratorii :
- halena amoniacală (foetor uremic)
- respirația acidotică Kussmaul
- tendința la bronhopneumonii
4. Cardio-vasculare :
- HTA cu predominența diastolicii (120-140 mm Hg)
- insuficiența cardiacă :
- aritmii:
o Hiper-K pl. determină
 bradicardie sinusală
 unde T înalte
 lărgirea complexului QRS
 alungirea intervalului P-Q
 aplatizarea undei P
 > 7 mEq/l > risc de asistolă ventriculară.

o Hipo-K pl. determină:


 apariția undei U
 aplatizarea și negativarea undei T
 subdenivelarea segmentului ST
 alungirea intervalului Q-T
Are risc de moarte subită prin fibrilație ventriculară.
- pericardita uremică: în std. terminal al IRC, anunța decesul în perioada în care nu
se efectuau hemodialize.
5. Digestive:
- anorexie,grețuri, vărsături (hiperhidratare celulară) ;
- limba încărcată, cu depozite brune -”prăjită”
- gastrită hemoragică -cu hemoragie digestivă superioară;
- diaree-prin epurarea extra-renală a ureei (prin mucoasa digestivă).
6. Hematologice:
- anemie normocromă normocitară: prin deficit de eritropoetină renală
- sd. hemoragipar cutaneo-mucos: afectarea hemostazei în IRC
o purpură, echimoze, epistaxis, gingivoragii etc.
7. Neuro-psihice:
- crampe musculare, mioclonii, sughiț :când ureea crește peste 250 mg% ;
- polinevrita uremică
- convulsii: prin edem cerebral (hiperhidratare ) ;
- encefalopatia uremică (în std. uremic): somnolență, confuzie, delir, comă.

4. Stadiul terminal, uremic: numărul nefronilor funcționali < 10%.

109
- sd. urinar:
- oligo-anurie
- izostenurie : D urinară = 1010, sau subizostenurie
- sd. umoral: uremie, acidoză metabolică decompensată, anemie severă
- uremia :
 ureea pl. > 300 mg%
 creatinina pl. > 10 mg%
 ac. uric pl. > 10 mg%
- acidoza metabolică decompensată:
- rezerva alcalină = 15-20 mEq/l
- pH sanguin < 7,3.
- anemia severă : Hb < 10 g%.
- funcțional : Cl creatinină < 10 ml/min.
- tulburările hidro-electolitice și manifestările Clinice: sunt mai accentuate decât în std.
decompensat.

Explorări imagistice permise în IRC:


1. Ecografia renală: evidențiază rinichi mici în majoritatea cazurilor.
2. Radiografia renală simplă
3. Urografia i-v: numai când creatinina pl.< 3 mg % (altfel rinichiul nu concentrează)
4. Scintigrama renală.

Evoluție, complicații, prognostic :


Bolnavii cu IRC evoluează spre deces prin :
- comă uremică
- complicații: cardio-vasculare, infecțioase sau hematologice (hemoragii)
Prognosticul IRC: este grav; el depinde de tipul nefropatiei (cele glomerulare și vasculare au o
evoluție mai rapidă decât cele tubulare) și de stadiul IRC (de numărul nefronilor funcționali).

110
SEMIOLOGIA BOLILOR DE SÂNGE

Anamneza

1. Datele personale
Vârsta: unele boli hematologice devin manifeste anumite grupe de vârstă
- la nou-născuţi: hemofilia devine evidentă prin sângerare abundentă la tăierea cordonului
ombilical
- la copii şi tineri: anemii hemolitice ereditare, trombocitopenia esenţială, leucoze acute
- la adulţi şi vârstnici: mai frecvente leucozele cronice
Sexul:
- hemofilia: manifestă numai la sexul masculin
- anemia feriprivă: mai frecventă la sexul feminin
Regiunea geografică:
- în ţările din bazinul mediteranean:
• anemii hemolitice enzimopenice (deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază)
• talasemia (anemie hemolitică prin exces de sinteză a Hb fetale)
- în ţările africane: hemoglobinoza S (siclemia, drepanocitoza)
- în estul Mediteranei şi Indochina: hemoglobinoza C
Profesia: noxele profesionale pot favoriza anumite bole ale sângelui
- industria chimică (lacuri, vopsele, solvenþi organici): risc de leucemii acute sau aplazii
medulare
- expunerea cronică la radiaţii: leucemii cronice, acute, sau aplazii medulare
- expunerea la Pb (industria poligrafică, de acumulatoare): risc de anemie saturnină.

2. Motivele internării
Simptome şi semne generale şi funcţionale:
Debut:
- acut: anemii acute post-hgice, leucemii acute
- insidios: anemii feriprive, leucoze cronice.

3. Simptome şi semne generale


- astenie, adinamie
- sd. febril:
 subfebrilităţi: anemia hemolitică cronică, leucemii cronice
 febră cu caracter ondulant (perioade febrila de 4-6 săpt., alternând cu
 per. afebrile de aceeşi perioadă): limfomul Hodkin;
 febră cu caracter septic (cu ascensiuni vesperale de 38-39): leucemii
 acute, pancitopenii, agranulocitoză;
- transpiraţii nocturne, prurit generalizat: în limfoame Hodkin.

4. Simptome şi semne funcţionale


- paloare
- tulburări hemoragice (echimoze, sângerări mucoase, hematoame)
- adenopatii

5. Simptome şi semne datorită afectării altor aparate în cadrul bolii de sânge

Ap. osteo-articular:
- dureri osoase însoţite de tumefieri articulare, mimând reumatismul articular acut: în
leucoze aute

111
- dureri osoase intense, bolnavi vârstnici: mielom multiplu.
Ap.respirator:
-tuse seacă, iritativă, cu dispnee şi disfonie prin compresiune mediastinală: limfoame maligne cu
Adp mediastinală;
Ap. card-vasc:
- -anemii: palpitaţii, angină, dispnee de efort
- policitemia vera şi în macroglobulinemia Waldenstrom: HTA, infact miocardic acut,
tromboze.
Ap.digestiv:
- anemii feriprive şi megaloblastice:
 glosita- cu arsuri la nivelul limbii, şi tulb. de deglutiţie,
 gastrita atrofică.- cu inapetenţă, epigastralgii, balonări post-prandiale,
 enterocolopatii cronice nespecifice-cu diaree.
- LMC : hiperaciditate gastrică, cu sd. dispeptic de tip ulceros
SNC:
- anemii : cefalee, ameţeli, parestezii ale extremităţilor, somnolenţă, în forme severe:
lipotimii, sincope.
- anemii megaloblastice: tulb. neurologie prin afectarea cordoanelor medulare laterale şi
posterioare, cu ataxie până la pareza membrelor inferioare.

AHC:
- boli hematologice ereditare: hemofilia, anemii hemolitice prin defecte corpusculare

APF: la femei
- sarcinile, naşterile, avorturile → AN feriprive

APP: boli ale altor organe şi aparate, care infl. sist. HP:
- boli infecţioase acute. HP: mononucleoza infecţioasă, limfocitoza acută infecţioasă- pot
precede limfoamele maligne;
- boli infecţioase cronice (TBC, sifilis) sau cele inflamatorii cronice (poliartrita reumatoidă) -
se însoţesc de anemii prin prin stocarea Fe în macrofage.
- boli parazitare: botriocefaloza, lambliaza:duc la anemii prin malabsorbţia intest. a vit. B12
- boli resp: BPCO → poliglobulie hipoxică.
- b. cardio-vasc:
 HTA malignă → AN hemolitică microangiopatică
 protezele valvulare mecanice→ hemolize intravasculare
 endocardita infecţioasă → AN din boli cronice
- b. digestive:
 ciroza hepatică: pancitopenie prin hipersplenism (hemoliză în splină) şi
AN feriprivă dat. sângerărilor.
 b. ulceroasă, H. hiatală, RCH, neoplasmul de colon: AN prin pierderi de
sânge
- b. renale:
 litiaza renală, GNA, GNC→ AN feriprive
 insuficienţa renală cronică→ AN prin deficit de erotripoetină
- genitale, la F: fibromul uterin, neopl. uterin → AN feriprivă

CVM:
- alimentaţia unilaterală, edentaţia la vârstnici, problemele economice → carenţe de proteine
şi Fe → AN feriprive
- abuzul de alcool →AN dat. carenţei de alimentaţie şi malabsorbţiei prin jejunită;

112
- expunerea profesională la toxice sau radiaţii: fact. fav. pentru aplazii medulare, leucoze
acute sau cronice.
- medicamente cu efect asupra sist. HP: Cloramfenicolul, Biseptolul, fenacetina (în
Antinevralgic), antiepilepticele.

Examenul obiectiv
1. Starea generală:
- bună în anemii uşoare,
- influenţată (astenie, adinamie): anemie moderată, leucoze cronice
- gravă: anemii severe, leucoze acute, faza terminală a leucozelor cronice.
2. Starea de nutriţie
Bună în majoritatea b. hematologice. La bolnavii cu leucoze acute şi limfoame maligne se
instalează caşexia neoplazică.
3. Ex. tegumentelor şi fanerelor:
Modif. de culoare:
 paloare cu tentă “albă ca varul”: în AN feriprivă
 paloare cu tentă gălbuie: AN pernicioasă
 icter: în AN hemolitică
 cul. roşie-violacee: policitemia vera
Manif. ale sd. hemoragipar:
 purpura
 peteşii
 echimoze
 sufuziuni hemoragice pe suprafeţe întinse ale corpului
Infiltrări tegumentare:
 Leucemide: tumorete cutanate de 1-2 cm, dure, sensibile, de cul. violacee.
 Infiltrări de tip eritrodermie localizată sau generalizată :“omul roşu”în
mycosis fungoides.
Leziuni de grataj: la bolnavii cu prurit-b. Hodkin.
Tulb. trofice ale teg. şi fanerelor: în AN feriprive
 teg. pergamentoase, subţiate, cu riduri
 păr friabil, încărunţire precoce
 unghii friabile, cu pierderea convexităţii, ele devenind plate (platonichie)
sau concave (koilonichie), cu şanţuri transversale.
 ulcere gambiere: în AN hemolitice
4. Ex. ţes. celular subcutanat:
- edeme gambiere şi palpebrale, simetrice: în AN grave
- edeme limfatice: asimetrice, la nivelul unui membru- în limfoame maligne.
5. Ex. sistemului ganglionar superficial:
- Adp din LLC: generalizată;Ggl. sunt elastici, nedureroşi, mobili.
- Adp din limfoame maligne: iniţial este afectat un singur grup ggl, cu tend. de extindere
regională şi generalizare; Ggl. sunt semiduri, nedureroşi, mobili, cu tendinţă de
confluare. În b. Hodgkin- pot deveni duri, de consistenţă lemnoasă, şi dureroşi, mai ales
după consum de alcool.
- Adp din limfosarcoame: iniţial localizată, apoi generalizată; Ggl. sunt duri, dureroşi,
mobili în LS şi aderenţi de planuri în RS.
6. Ex. ap. respirator:
În leucoze şi limfoame maligne:
- procese infiltrative ale parenchimului pulmonar: dg. dif. cu cc br-pulm. sau TBC pulm.
- procese infiltrative ale pleurei: pleurezii exudative;
- Sd. mediastinal: Adp. mediastinale.

113
7. Ex. ap. cardio-vasc:
În anemii :
- hipo-TA ortostatică, puls rapid
- Auscult: zg. card. tahicardice, sufluri sistolice pluri-orifciale
8. Ex. ap. digestiv:
În anemii feriprive:
- ragade ale comisurilor bucale
- glosită cu atrofia papilelor linguale: glosita Hunter
- faringe cu mucoasa palidă, atofiată, cu disfagie: sd..Plummer-Vinson
În AN hemolitice ereditare:
- bolta ogivală şi anomalii de implantare a dinţilor
În leucemii acute şi în agranulocitoză:
- leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale, f. dureroase
- hipertrofia amigdalelor palatine şi scăderea secreţiei gl. salivare: în leucemii
În sd. hemoragipare:
- peteşii pe mucoasa bucală
- gingivoragii
Splenomegalia:
Mărimea splinei:
- grad I, II: AN pernicioasă, AN hemolitice, limfoame şi leucemii
- grad III,IV: sd. mieloproliferative, LLC std. avansat, limfoame maligne în std. avansate
- grad grad V (gigantă): în leucemia mieloidă cronică şi metaplazia mieloidă cu
mieloscleroză.
Consistenţa splinei:
- elastică: în AN hemolitice
- fermă: leucemii şi limfoame
- dură, aproape lemnoasă: faze avansate ale limfoamelor maligne şi ale sd.
mieloproliferative cronice.
Sensibilitatea splinei:
De ob.: nedureroasă.
Devine dureroasă în:
- distensii acute: pusee din AN hemolitice
- infarctizări ale splinei cu perisplenită: în leucemii şi limfoame
- sd. de CIVD din leucemiile acute

Investigații de laborator
1. Hemoleucograma periferică
- Nr. eritrocite= 4,5-5,5 mil/mm3
- Hb:
o B=14-18g%
o F=12-16g
- Ht:
o B=45± 7%
o F=42±5%
- Nr. L=4000-8000/mm3.
Formula leucocitară
- Neutrofile = 45-75%
o nesegmentate=3-5%
o segmentate=50-70%
- Eozinofile=2-4%
- Bazofile=0-1%
- Monocite=2-8%

114
- Limfocite=25-40%
Trombocite
- Nr. trombocite=150.000-350.000/mm3
Altele
- Nr. reticulocite= 0,5-1,5% din eritrocite (25.000-75.000/mm3).

2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)


- 2-10 mm/h.
- ↑ în AN grave, leucemii acute şi cronice.

3. Indici eritrocitari:
- VEM=86-96µ3
- HEM=28-32 pg/eritrocit
- CHEM=32-36g%
4. Investigaţii privind aportul de Fe
- sideremia=50-150µg%
- gradul de saturare cu Fe a transferinei=30-50%
- feritina serică (apreciază stocul de Fe al organismului):
o B=50-150µg/l
o F=15-50 µg/l
5. Investigaţii eritrocitare speciale
- Rezistenţa osmotică a E:
o iniţială=0,44-0,42 NaCl%
o completă=0,38-0,34NaCl%
 (↓ în AN hemolitice)
- Hb-F <1% din Hb totală
- Hb-A1=3-5% din Hb totală
- Hb-A2=1,5-3,5%din Hb totală
- Teste enzimatice: pentru depistarea enzimopatiilor eritrocitare (test Brewer)
- Testul Coombs: pt. depistarea Atc anti-eritrocitari.

6. Medulograma
Pt. puncţia medulară cu aspirare se foloseşte sternul, iar pentru puncţie-biopsie se foloseşte osul
iliac. Frotiul obţinut din măduva osoasă se colorează cu coloraţia panoptică May-Grunwald-
Giemsa, iar pentru evidenţierea rezervalor medulare de Fe se foloseşte reacţia Perls.
Normal: celularitatea medulară=80.000-120.000 mielocariocite/câmp.
- Raportul granulo-eritrocitar=3/1.
Valori normale procentuale:
Seria granulocitară:
- mieloblaşti=0,5-1,5%
- promielocite= 4%
- mielocite=14-20%
- metamielocite=10-20%
- granulocite=35%
Seria eritrocitară:
- proeritroblaşti=1-8%
- eritroblaşti=7-32%.
- reticulocite=0,1-2%
Seria limfo-monocitară:
- limfocite=3-17%
- monocite=0,5-3,5%

115
Seria trombocitară: megacariocite=0,3-3%

7. Teste de crază sanguină:


- Timp sângerare=2-4 min
- Timp coagulare=10-12 min
- Timp Howell =1-2 min
- Fb plasm. = 2-4 g/l
- Timp protrombină (Quick)=15 sec
- APTT (timp parţial al tromboplastinei activate)= 32 sec
- Retracţia cheagului : < 6 ore; completă:<24 ore.
- Timp de liză a euglobulinelor:< 2 ore.
- Trombelastograma:
 Timp reacţie=6-12 min
 Viteză de coagulare=3-6 min
 Amplit. Maximă=50-60min
 Elasticitate maximă: 100-150.

PATOLOGIA ÎN BOLILE DE SÂNGE

Anemiile

Def: se definesc prin scăderea nr. E < 4 mil/mm3, Hb< 11g%, Ht < 35%. Apar când se rupe
echilibrul dintre producerea şi distrugerea hematiilor.

Clasificare:
I. morfologică: ţine cont de constantele eritrocitare
a. VEM: normocitare, microcitare, macrocitare.
b. CHEM: normocrome, hipocrome, hipercrome.
II. patogenică:
a. AN prin pierderi (post-hemoragice)
b. AN prin deficienţa producerii de eritrocite:
- deficit de hemoglobinosinteză:
 carenţă de Fe (AN feriprivă)
 lipsă de utilizare a Fe (AN sideroblastică)
 deficit de reutilizare a Fe (AN din boli cronice)
- deficit de maturare a eritrocitelor: carenţă de vit. B12, ac. folic
- deficit de eritropoeză: AN mielopatice (hipoproliferative, hipoplazice,
mieloftizice)
c. AN prin distrugere exagerată a E: AN hemolitice
- ereditare (corpusculare)
- câştigate (extracorpusculare).
III. severitate:
- uşoare
- medii
- severe
Severitatea se apreciază (f) de manifestările Clinice şi PM biologici (deviaţia faţă de val. normale
ale Hb şi Ht).
Manfestările Clinice depind de rapiditatea cu care se instalează AN, de gradul AN şi de vârsta
bolnavului.
1. Rapiditatea de instalare:

116
- dacă AN se instalează lent: manifestările Clinice se datorează doar hipoxiei tisulare. AN
este mai bine tolerată, pt. că intervin mec. compensatorii: devierea spre dreapta a curbei
de disociere a oxi-Hb, creşterea DC şi redistribuirea fluxurilor sang. regionale.
- dacă AN se instalează rapid: manifestările Clinice se datorează atât hipoxemiei cât şi
hipovolemiei. AN este prost tolerată, pt că mec. compensatorii nu au timp să intervină.
2. gradul AN:
- AN uşoare: asimptomatice în repaus, devin evidente la efort fizic (↑ cons. O2)
- AN moderate (Hb=7-8g%): simptomatice în repaus, simptomele se accentuază la efort
minim
- AN grave (Hb⊆ 6g%): hipoTA ortostatică, lipotimii, sincope.
3. Vârsta bolnavului: la vârstnici, AN poate determina:
- angină de efort sau agravarea anginei
- dispnee
- claudicaţie intermitentă
- agravarea insuficienţei cardiace.

1. Anemia posthemoragică acută

Def: AN determinată de pierderea rapidă şi masivă de sânge, printr-o hemoragie internă sau
externă.

Etiopatogenie:
- lezarea peretelui unui vas important: secţionare, rupere spontană sau traumatică ,
erodare prin ulcer sau neoplasm.
- tulb. de crază sang.
Cauzele cele mai frecv:
- B: HDS
- F: sarcinile extrauterine rupte
- Ambele sexe: sd. hemoragice
Manif. Clinice:
- paloare
- transpiraţii reci
- sete
- puls rapid, filiform
- hipo-TA
- oligurie
- tulb. de vedere, lipotimii, sincope (mai ale în ortostatism).
Probe biologice:
- În primele ore: hipovolemie cu hemoconcentraţie. Dat. vasoconstricţiei
compensatorii, se produce mobilizarea E din splină, cu menţinerea Hb şi Ht la valori
aproape normale.
- După câteva ore: hipovolemie cu hemodiluţie, prin mobilizarea lichidelor din spaţiul
intra-celular în spaţiul celular. ↓ E, ↓Hb, ↓ Ht.
 AN este normocromă, normocitară.
 În hgii intracavitare: ↑ Bi prin hemoliză.
- După câteva zile (3-5 zile): apar semne de regenerare medulară ( criza reticulocitară).
 reticulocitele ↑
 Hb şi Ht ↑ treptat. AN este cu policromatofilie şi uşoară macrocitoză.

Evoluţie : semne de continuare a hgiei:


- persistenţa hipoTA şi tahicardiei sub perfuzie de volum
- persistenţa Ht ↓

117
- persistenţa reticulocitozei, trombocitozei, leucocitozei.

Prognosticul: determinat de severitatea hipovolemiei.


Pierderi < 30% din volumul plasmatic: pot fi compensate.
Pierderi > 40% din volumul plasmatic: duc la deces prin şoc hemoragic.

2. Anemii hipocrome, microcitare

1. AN feriprivă: prin carenţă de Fe ;


2. AN sideroblastcă :prin defect de utilizare a Fe;
3. AN din boli cronice: prin defect de re-utilizare a Fe.

Anemia feriprivă

Def: AN prin tulburarea sintezei de Hb, datorită carenţei de Fe. Este o AN microcitară, hipocromă,
cu hiposideremie şi feritină pl. ↓.
Epidemiologie: este cea mai frecv. formă de AN. Predomină la sex F, fiind mai frecventă la
femeile adulte şi la gravide.
Etiopatogenie:
- Aport alimentar ↓ Fe: alimentaţie fără vegetale şi carne
- Malabsorbţie a Fe:
 de cauză gastrică: hipo-aciditate cu lipsa ionizării Fe - gastrita cr., cc gastric,
rezecţia gastrică.
 de cauză intestinală: malabsorbţie duodenală şi jejunală- lambliaza, duodenul
exclus după anastomoze gastro-jejunale..
- Consum ↑ Fe: în anumite perioade: copilărie, adolescenţă, sarcină, alăptare.
- Pierderi de Fe prin hemoragii mici şi repetate:
o digestive: predomină la B
 varice esofagiene, hernie hiatală
 ulcer peptic
 polipoză, diverticuloză intestinală
 Crohn, RCH
 hemoroizi
o genitale: predomină la F
o avorturi, naşteri
o meno-metroragii
Manifestări Clinice: apar în faza de depleţie a rezervelor tisulare de Fe.

Carenţa de Fe are evoluţie stadială.


Std. 1. Pierderea de Fe depăşind aportul de Fe, se produce golirea progresivă a rezervelor medulare
de Fe.
- Hb şi Ht : normale.
- feritina pl < 20 µg/l.
- capacitatea de saturare cu Fe a transferinei plasm.> 50%. (↑ abs. intest. a Fe)
Manifestările Clinice: absente.
Std.2. Epuizarea rezervelor medulare de Fe. Este folosit pt eritropoeză Fe de transport..
- Hb şi Ht: normale.
- Fe pl. < 50 µg%
- C de saturare a transferinei este ↑: .
- % de saturare a transferinei este ↓

118
- Feritina pl. este ↓.
Std.3. Apar tulb. de eritropoeză: prin ↓ sint. de Hb.
- Hb, ↓ Ht: AN microcitară, hipocromă.
- Fe plasm. este ↓
- C de saturare a transferinei ↑
- % de saturare a transferinei ↓: <10%
- Feritina pl. ↓: < 12µg/l
Apar simptome şi semne de anemie:
- paloare cu tentă albă
- simpt. din partea SNC: astenie, fatigabilitate, cefalee.
- simpt. şi semne cardio-vasc : dispnee de efort, palpitaţii, angină, tahicardie, sufluri
funcţionale. La vârstnici: agravarea anginei, insuf. cardiace, claudicaţiei intermitente.
Std.4. Deficitul de Fe afectează şi ţesuturile, apărând tulburăr trofice:
- tegumente: subţiate, cu riduri.
- fanere: păr friabil, care încărunţeşte repede; unghii friabile, platonichie, koilonichie,
şanţuri transversale;
- mucoasa digestivă: ragade ale comisurilor bucale, glosita, faringita Plummer-Vinson,
gastrita hipo-acidă, enterocolita nespecifică.

Investigaţii paraclinice: AN microcitară, hipocromă.


- Hb, ↓ Ht.
Frotiu sânge periferic:
- E de mărimi diferite (anizocitoză), de forme diferite (poikilocitoză), colorate diferit
(anizocromie). În forme severe: apar anulocite.
- Reticulocitele : normale sau uşor crescute (< 5%). ↑ după aport de Fe (criza
reticulocitară).
Indicii eritrocitari: VEM < 80µ3, CHEM< 30g%
Indicatorii privind aportul de Fe:
- Fe pl < 50%
- C transferinei de a lega Fe: ↑
- % de saturare a transferinei:< 10%
- Feritina pl < 10µg/l

Medulograma:
- Hiperplazia seriei roşii, eritroblastice
- Deficit de sinteză a Hb: eritroblaştii sunt bazofili, fără Hb.
- Reacţia Perls: absenţa Fe medular .

Anemia sideroblastică

Def: AN prin tulburare de sinteză a Hb datorită lipsei de utilizare a Fe. Este o AN microcitară
hipocromă, cu hipersideremie şi feritină plasm ↑.
Etiopatogenie:
- Primară ( ereditară): rară, la B tineri.
- Secundară (dobândită):
Cauze toxice:
- intoxicaţii cu Pb
- toxice medicamentoase: Izoniazidă, Cloramfenicol
- alcoolism
- deficitul de vit. B6 (piridoxină)
Apare în evoluţia unor hemopatii sau neoplasme.

119
Eritropoeza este ineficientă. Fe nu poate fi utilizat în sinteza Hb şi este stocat de eritroblaşti sub
formă de hemosiderină în mitocondrii, care se dispun sub formă de inel în jurul nucleului:
sideroblaşti “inelari”.
Investigaţii paraclinice: AN microcitară, hipocromă, uneori dimorfă (cu micro-şi macrocite), cu
sideremie ↑.
- Hb↓, Ht↓
Frotiu sânge periferic:
- E mici şi hipocrome, dimorfism eritrocitar, policromatofilie (↓ sint. Hb).
- Reticulocitopenie relativă sau absolută (E-poeză ineficientă).
Indicatori privind aportul de Fe:
- Fe pl ↑ : > 150 µg%
- C transferinei de a lega Fe: normală
- % de saturare a transferinei ↑: > 50%.
- Feritina pl ↑ : > 400 µg/l
Medulograma:
- Hiperplazia seriei roşii, eritroblastice.
- Sideroblaşti “inelari” > 30%.
- Rezerve medulare de Fe (reacţia Perls, cu albastru de Prusia) : ↑ (n=30-60%).

Anemii din boli cronice

Def: AN prin deficit de reutilizare a Fe, care este stocat în macrofage. Este o AN microcitară şi
hipocromă, cu hiposideremie şi feritină plasm. normală. .
Epidemiologie: este a doua AN ca frecvenţă, după AN feriprivă.
Etiopatogenie: în cursul unor boli inflamatorii cronice, celulele reticulo-endoteliale reţin Fe
eliberat prin distrugerea eritrocitelor îmbătrânite şi îl fac indisponibil pentru reutilizarea sa în
sinteza Hb. Deficitul de Fe “intern” se însoţeşte de reticulocitopenie şi de o scădere a capacităţii de
regenerare medulară, posibil datorită scăderii secreţiei de eritropoetină.
Cauze:
- colagenoze: mai ales poliartrita reumatoidă
- infecţii cronice (sifilis, TBC, endocardita infecţioasă)
- neoplasme.
Manifestări Clinice: dominate de boala de bază.
AN este de obicei moderată.
Investigaţii de laborator: AN normocromă, normocitară→ AN microcitară, hipocromă.
- Hb↓, Ht↓
Frotiu de sânge periferic:
- Eritrocite hipocrome, microcitare. Uniforme ca morfologie şi coloraţie.
- Reticulocitopenie absolută sau relativă.
Indicatorii aportului de Fe:
- Fe pl: ↓
- C transferinei de a lega Fe:↓
- % de saturare a transferinei: > 10%
- Feritina pl: normală (cel mai important)
Medulograma:
- Hiperplazia seriei roşii, eritroblastice.
- Sideroblaşti: absenţi.
- Rezerve medulare de Fe: prezente.

3. Anemii normocrome, normocitare

120
1. AN hipoproliferative: apar datorită unui deficit de stimul umoral al HP (eritropoetină)
2. AN hipoplazice se caracterizează printr-un deficit al precursorilor eritroci-tari, fie datorită unui
defect al celulei stem, fie prin inhibarea măduvei HP de cauză chimică, medicamentoasă sau prin
radiaţii.
3. AN mieloftizice: apar prin infiltrarea şi înlocuirea măduvei HP prin celule anormale sau non-
hematopoetice.

AN hipoproliferative: sunt AN normocrome, normocitare, cu reticulocitope-nie. Apar prin ↓


eritropoezei, datorită unui deficit absolut sau relativ de eritripoetinei.
Cauze:
1. insuficienţa renală cronică: când Cl cratinină < 45ml/min, ↓ sinteza renală de eritropoetină.
2. hipotiroidismul: ↓ metabolismul bazal.
3. carenţele severe de proteine: se asociază cu ↓ producţiei de eritropoetină.

AN hipolastice (aplastice): sunt AN normocrome, normocitare, cu reticulo-citopenie, care apar


prin reducerea masei măduvei hematopoetice.
Pot fi izolate (aplazii eritrocitare pure) sau asociate cu leucopenie şi trombocito-penie
(panhipoplazie medulară, cu pancitopenie)
Cauze:
1. primare (idiopatice): sunt cele mai frecvente. (> 50% din cazuri). Apar prin defect al celulei
stem hematopoetice. Sunt mai frecvente la adolescenţi şi adulţi tineri.
- copii: AN Fanconi - AN aplastică familială, prin anomalie cromozomială.
Este rară şi se asociază cu anomalii osoase, microcefalie, hipogonadism şi pigmentare bună
a tegumentelor.
2. secundare: prin efect de inhibare a măduvei HP, prin:
- substanţe chimice: benzen, toluen.
- medicamente: fenacetina, AINS, Cloramfenicolul, Paracetamolul, citostatice, antiepileptice.
- radiaţii, radioterapia.
- infecţii virale sau bacteriene.

Manifestări Clinice:
Debut:
- insidios: după câteva săpt. sau luni de la expunerea la agentul cauzal
- brusc: cu caracter exploziv.
Per de stare:
AN: este de obicei severă.
- AN acută: tegum şi mucoasele:albe “ca ceara”
- AN cronice: pigm. brună tegumentară.
Leucopenia: duce la infecţii severe..
Trombocitopenia: duce la sd. hemoragipar (hgii cutaneo-mucoase).
Splina: este în limite normale.
Investig. de laborator:
- Hb↓, Ht↓
- Frotiu de sânge periferic:
 AN normocromă, normocitară, severă
 Reticulocite ↓
 în forme cu panhipoplazie:
• leucocite↓ (< 1.500/mm3),
• trombocite↓.( < 100.000/mm3)
- Indicatorii aportului de Fe: normali.

121
- Medulograma: măduva HP este acelulară (în forma cu panhipoplazie) sau celularitatea este
normală, exceptând seria roşie care lipseşte (în forma de aplazie eritrocitară pură).

AN mieloftizice: sunt AN normocrome, normocitare , cu reticulocitopenie, care apar datorită


înlocuirii măduvei HP cu celule neoplazice metastatice, celule de metaplazie mielo- sau
limfoproliferativă, ţesut grăsos, granulomatos sau fibros.
Cauze:
- infiltratrea cu celule neoplazice metastatice: în cc de sân,.prostată, plămâni, stomac, rinichi,
tiroidă etc.
- infiltrare din boli mielo- sau limfoproliferative: policitemia vera, leucemii acute şi cronice,
limfoame, mielom multiplu.
- infiltrare cu ţesut grăsos: în dislipoidoze (b. Gaucher)
- infiltrare cu ţes. granulomatos: sarcoidoză, TBC, infecţii cu fungi..
- infiltrare cu ţes. fibros: mielofibroză.

Manifestări Clinice:
1. Anemie: moderată sau severă.
2. Hepatosplenomegalie: în formele cu hematopoeză extramedulară.

Investigaţii de laborator:
- Hb↓, Ht↓
- Frotiu de sânge periferic: reacţie leuco-eritroblastică.
 AN normocromă, normocitară. Frecvent anizocitoză , poikilocitoză,
policromazie (diferenţe de mărime, formă şi culoare ). Prezente eritro-
cite nucleate (normoblaşti)
 Reticulocitele:↑ (semn de eliberare prematură a E din măduvă sau din
alte sedii de HP).
 Nr. de leucocite: poate fi normal, ↑ sau ↓ . Prezente leucocite
imature.
 Nr. trombocite: de ob. ↓. Prezente trombocite gigante, cu forme
bizare.
- Indicatorii aportului de Fe: normali. Studii cu Fe * pot indica activitate de HP în
splină şi ficat.
- Medulograma: în mod caracteristic, aspiratul medular este dificil de obţinut, fiind
necesară biopsia osoasă. Se evidenţiază înlocuirea măduvei HP cu infiltrate
neoplazice, ţes. granulomatos, grăsos sau fibros.

4. Anemii megalobastice

Def: sunt AN datorate unei maturări defectuoase a eritrocitelor. Carenţa factorilor de maturaţie (vit.
B12, ac. folic) duce la o sinteză defectuoasă a AND-ului nuclear, cu deficit de maturare nucleară .
Sinteza de ARN fiind normală, maturarea citoplasmatică este normală, cu apariţia megaloblastului
medular. Megaloblaştii sunt parţial distruşi în măduvă, ceea ce duce la ↑ Bi, prin eritropoeză
ineficientă. Deficitul de maturare nucleară atinge toate seriile celulare, anemia asociindu-se cu
leucopenie şi trombocitopenie. În mod caracteristic există reticulocitopenie, datorită eritropoezei
defectuoase. Carenţa fact. de maturaţie nucleară afectează maturarea tuturor celulelor din organism,
dar modificările cele mai evidente apar la nivelul celulelor sanguine, celulelor epiteliale ale
tractului digestiv ş ia celulelor nervoase.
Cauze:
1. Carenţa de vit. B12:
A. AN pernicioasă Biermer: deficit de absorbţie intestinală dat. lipsei de
factor intrinsec Castle

122
• gastrită cronică atrofică,
• anticorpi anti-cel parietale sau anti-factor Castle
B. AN para-biermeriene alte cauze de carenţă a vit. B12
• aport alimentar inadecvat: reg. vegetarian
• malabsorbţie de vit. B12:
- cauză gastrică. rezecţii gastrice, gastrectomii totale, tumori
gastrice
- cauză intestinală (ileon terminal): infestaţii cu botriocefal, rezecţii
intestinale,tumori intestinale, sd. malabsorbţie.
• utilizare inadecvată a vit. B12 (stocare hepatică↓, eliminare renală ↑):
- ciroza hepatică;
- boli renale cronice;
- anomalii ale proteinelor de transport.
• utilizare ↑ de vit. B12:
- hipertiroidism;
- AN hemolitice.

2. Carenţa de ac. folic:


A. Carenţa alimentară:
• ac. folic distrus prin preparare termică îndelungată (legume verzi,
ficat, ciuperci)
• alcoolici
B. Malabsorbţie intestinală (duoden jejun):
• alcoolismul cronic
• sprue tropical şi netropical
• medicamente : fenitoin, barbiturice
C. Utilizare inadecvată:
• medicamente care antagonizează ac. folic: Methotrexat, Biseptol,
antiepileptice
• deficitul de vit. B12
• alcoolismul cronic
D. Utilizare ↑ de ac. folic:
• fiziologică: copilărie, sarcină
• patologică: neoplasme, AN hemolitice cronice,leucemii conice

Manifestări Clinice:
- Sd. anemic: debut insidios.Toleranţă relativ bună, deşi AN este severă..
 paloare cu tentă subicterică
 edem palpebrale şi declive
 păr friabil,frecvent vitiligo
 uneori: hepatosplenomegalie.
- Sd. digestiv:
 glosită atrofică- arsuri la nivelul limbii; limba roşie-lucioasă, depapilată;
 gastrită hipostenică: anorexie, dureri abdominale. Gastroscopia: gastrită atrofică;
chimism gastric: hipo-aciditate histamino-rezistentă.
 Enterocolopatie nespecifică: constipaţie alternând cu diaree.
- Sd. neurologic: lez. degenerative ale cordoanelor medulare post. şi laterale.
 sub: parestezii la nivelul membrelor inferioare, ↓ sensib. tactile “în şosetă”
 ob: ↓ ROT, Babinski + bilateral;
 tulb. de mers prin ↓ sensib. proprioceptive: mers ataxic→ parapareză spastică,
 tulb. ale conştienţei: fatigabilitate, somnolenţă, stare confuzională, delir.

123
Investigaţii de laborator:
Hb↓↓↓, Ht ↓
Frotiu de sânge periferic: AN macrocitară şi ovalocitară, hipercromă.
- VEM> 100µ3, CHEM> 29pg. Megalocite: VEM>120 µ3.
- Anizocitoză, poikilocitoză, policromatoză (resturi nucleare în eritrocite: corpi Howell-
Jolly).
- Nr. reticulocite:↓: < 0,5%
- Nr. leucocite:↓, cu hipersegmentarea neutrofilelor.
- Nr. trombocite:↓, cu prezenţa de trombocite gigante şi cu forme bizare.
Indicatorii aportului de Fe:
- Fe pl: ↑
- Bi: ↑ (hemoliză intramedulară)
Medulograma: măduvă bogată, cu hiperplazia seriei eritrocitare, transformată aproape total
megaloblastic. Megaloblaştii au nuclei imaturi: mari, coloraţi panoptic în albastru, iar citoplasma
este matură, bazofilă.→ măduvă “albastră”. Seria granulocitară: leucocite gigante, hipersegmentate.
Seria trombocitară: megacariocite gigante.
Determinări specifice:
- Vit. B12. pl: < 150 pg/ml: sigur deficit vit. B12
- 150-250pg/ml: necesare investig. suplimentare.
- Chimismul gastric: aclorhidrie histamino-rezistentă: în AN pernicioasă
- Auto-Atc anti-fact. Castle sau anti-cel. parietale gastrice: în AN pernicioasă.
- Test Schilling:
 se adm oral vit. B12 *
 se inj. im. 1000 µg vit. B12 pt. a delimita rezerva hepatică de vit. B12
 se colectează urina /24 ore şi se dozează vit. B12 *. Dacă aceasta este ↓ :
malabsorbţie. vit. B12.
 se repetă testul Schilling după adm orală de factor Castle: dacă se corectează
excreţia urinară, s-a dem. absenţa fact. intrinsec Castle.

5. Anemiile hemolitice

Def: sunt An caracterizate prin scurtarea duratei de viaţă a E (n=120 zile), distrugerea E depăşind
capacitatea de eritropoeză a măduvei HP. Hemoliza poate fi extra- sau intra-vasculară.
Hemoliza extravasculară: cea mai frecventă- E sunt distruse de fagocitele din
splină, ficat, măduva HP. Cauzele hemolizei extra-vasculare:
- anomalii corpusculare intrinseci- ale Hb, enzimelor sau membranei E.
- cauze extra-corpusculare: atc circulanţi, traumatisme în circulaţie, agenţi infecţioşi.
Splina este frecvent implicată în hemoliză. Ea reţine şi distruge E uşor modificate sau acoperite cu
Atc la cald.
E sever alterate sau acoperite cu Atc la rece sunt reţinute şi distruse în ficat.
Hemoliza intravasculară: este rară. Ea determină hemoglobinurie când Hb eliberată în plasmă
depăşeşte capacitatea haptoglobinei de la lega Hb. Hb urinară este reabsorbită în tubii renali, în
celulele cărora Hb este transformată în hemosiderină. O parte din hemosiderină este asimilată
pentru reutilizare, iar resul se elimină urinar. Hemosiderinuria în urina proaspătă este o dovadă de
hemoliză intravasculară.
Clasificarea AN hemolitice:
A. AN hemolitice ereditare: defect intracorpuscular
- defect de structură a membranei eritrocitare: microsferocitoză,
- ovalocitoză
- prezenţa de Hb anormale: hemoglobinoze (talasemie, hemoglobinoza S, drepanocitoza)

124
- deficite de enzime eritrocitare: G6PD, piruvatkinază.
B. AN hemolitice dobândite: factori extracorpusculari exogeni sau endogeni, care lezează diferite
componente ale structurii eritrocitare:
- infecţii: virusuri, Mycoplasme, bacterii
- fact. medicamentoşi: fenacetina, aspirina;
- toxice chimice: nitrobenzen, toluen;
- toxice vegetale: fasolea fava.
- fact. imunologici: auto-Atc, izo-Atc.

Manifestări Clinice: hemoliza poate fi acută sau cronică.


Hemoliza acută: poate fi determinată de factori chimici, toxici, infecţioşi, transfuzii incompatibile.
Sediu: extra-vascular şi intra-vascular.
Debut. brusc- frison, febră, lombalgii, artralgii, dureri abdominale difuze.
- Forme severe: stare de şoc, cu oligo-anurie.
Ex. ob:
- paloare, icter, splenomegalie.
- urini hipercrome
- scaune hipercholice
ParaClinic:
- AN severă
- reticulocite ↑↑ (>5%)
- Bi ↑
- hemoliză intra-vasc: Hb-urie, hemosiderinurie.

Hemoliza cronică
În An hemolitice ereditare şi cele dobândite autoimune. Evoluţie continuă sau
intermitentă.Distrugerea E este mai puţin importantă şi este compensată parţial prin eritropoeză
medulară ↑.
Clinic:
- paloare cu tentă gălbuie, icter în pusee de hemoliză
- hepatosplenomegalie
- în AN hemolitice reditare: modificări ale scheletului, craniului, ulcere gambiere
Investig. de laborator:
- Hb↓, Ht↓
- Frotiu de sânge periferic:
 AN cu anizocitoză, poikilocitoză
 Reticulocite↑, mai ales în pusee de hemoliză
 Leucocite↑, trombocite↑ în pusee de hemoliză.
- indicatorii aportului de Fe: Fe pl ↑, feritina pl. ↑.
- Semne de hemoliză: Bi ↑, Ubg urinar ↑, stercobilinogen fecal ↑.
- Medulograma: hiperplazie medulară, mai ales pt seria roşie.
- Investigaţii speciale:
 durata de viaţă a E: cu E* . Depistează atât hemoliza, cât şi sediul distrugerii E.
 investigaţii morfologice: microsferocite, ovalocite, schizocite
 rezistenţa osmotică a E: ↓ în microsferocitoză, ↑ în talasemii.
 ELFO-HB: pt hemoglobinoze
 testul Brewer: pentru AN hemolitice enzimopenice
- Testul Coombs la cald şi la rece: pt. AN hemoliticie auto-imune.

125
AN hemolitice prin defect intracorpuscular
Sunt AN hemolitice ereditare,caracterizate prin anomalii ale structurii E, care sunt hemolizate
extravascular. Evoluţie cronică, cu crize de acutizare.
I. Anomalii de membrană: ovalocitoza ereditară, microsferocitoza ereditară.
- transmitere autosomal dominantă
- modificarea de structură a membranei E determină modificarea formei E, care din biconcave
devin ovale sau sferice, fiind reţinute şi distruse în splină.
- evoluţia: AN hemolitică cronică, moderată, cu crize hemolitice precipitate de infecţii
intercurente.
- ex obiectiv:
 craniu în turn, bolta palatină ogivală,
 icter palid
 hepatosplenomegalie
 frecvent litiază biliară cu calculi de bilirubinat.
- caracteristic biologic: AN cu microsferocite, Reticulocite ↑ >10% , R osm ↓.
II. AN enzimopenice: G6PD
- se transmit legat de Cz X: de la mamă la făt
- evol. cronică.
- crizele de hemoliză: induse de medicamente (sulfamide, fenacetină), infecţii (gripa,
hepatita), unele alimente (fasolea fava). Crizele severe: pot duce lstare de şoc, IRA şi deces.
- biologic caracteristic:
 prezenţa corpilor Heinz (Hb denaturată şi precipitată)
 test Brewer
III. Hemoglobinozele: anomalii cantitative sau calitative aşe Hb

Talasemia
AN hemolitică ereditară prin modificări cantitative ale Hb, frecv. în bazinul mediteranean.
- forma majoră: Hb fetală = 20-90% , Hb A1 şi A2 normale: deces în copilărie de obicei
- forma minoră: ↑ mai ales Hb A2, Hb F uşor ↑.
Ex ob: facies mongoloid, splenomegalie
Biol:
- AN hipocromă, cu microcitoză, cu hematii în semn de “tras la ţintă”,
- semne de hemoliză R osm. ↑

Drepanocitoza (AN falciformă)


Hb-patie familială calitativă, caracterizată prin prezenţa Hb reduse tip S.
- forma homozigotă:HbS > 50% şi prez. HbF. deces în copilărie.
- forma heterozigotă: HbS<50%, la adult. Crize de siclizare (de formare de hematii în formă
de seceră) , cu hemoliză şi microtromboze, în condiţii de hipoxemie: expunere la frig,
infecţii intercurente, altitudini înalte, anestezie etc.

AN hemolitice extracorpusculare
Sunt caracterizate prin producerea unor E normale, care sunt hemolizate intravascular, datorită
intervenţiei unor factori extracorpusculari.
Cauze:
I. Imunologice:
- cu izo-Atc: sist. ABO şi Rh(la NN sau post-transfuzional)
- cu auto-Atc: AN hemolitice autoimune.- cu auto-Atc la “rece” sau la “cald”, produse de:
 medicamente: peniciline, alflametildopa
 infecţii: Mycoplasma pneumoniae, mononucleoza infecţioasă
 limfoame maligne.
II. Neimunologice:

126
- Toxice:
o pe membrana eritrocitară:
 medicamente-fenacetina, fenilbutazona
 chimice: As, Pb
 biologice: ciuperci, venin şarpe, scorpion
 endogene: uremia
o pe Hb: methemoglobinemii: sulfamide, nitriţi, nitraţi, nitrobenzen etc.
- Infecţioase:
 bacterii: streptococ
 virusuri: mononucleoza infecţioasă
 mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae
 parazitare: malaria, toxoplasmoza.
- Hemoglobinuria paroxistică: prin modificări ale membr E, cu hemoliză intravasculară
 a frigore: prin hemolizine care se leagă de hematii în condiţii de expunere
la frig şi determină lizarea E după câteva minute sau ore, când acestea se
încălzesc în circulaţie.
 nocturnă: prin sensibilitate ↑ la complementul seric
- AN prin leziuni mecanice ale E: AN hemolitice microangiopatice
 în inimă: stenoza Ao calcificată, proteze valvulare Ao
 în arteriole: HTA malignă
 3.arteriole terminale: CIVD
 în afara vasului: Hb-uria de marş.

Hipersplenismul

Def: se caracterizează prin splenomegalie asociată cu creşterea funcţiei fagocitare a celulelor


reticulo-endoteliale splenice.Celulele sanguine sunt sechestrate şi distruse în splină, rezultând:
anemie, leucopenie, trombocitopenie. Alt mecanism al AN est hemodiluţia, prin volum plasmatic
crescut. Uneori, splina poate interveni şi prin producerea de anticorpi anti-eritrocitari. Măduva HP
reacţionează prin hiperplazie pentru înlocuirea cel. sanguine distruse.

Cauze: boli asociate cu hiperplazie reticulo-endotelială şi splenomegalie.


- Splenomegalii congestive:
 Ciroza hepatică
 Tromboza de venă portă sau splenică
- Boli infecţioase sau inflamatorii:
 Infecţii acute: mononucleoza infecţioasă, hepatita infecţoasă
 Infecţii cronice: TBC, malarie, sifilis
 Sarcoidoza
 Colagenoze: PR, sd. Felty
 Amiloidoza
- Boli limfo- şi mieloproliferative:
 limfoame
 LLC, LMC
 policitemia vera
 mielofibroza cu metaplazie mieloidă
- Anemii hemolitice cronice: de ob ereditare
- Tezaurismoze: b. Gaucher, Niemann-Pick .
- Chiste splenice: de ob după rezoluţia unor hematoame

Ex obiectiv: splenomegalia- gradul ei este proprţional cu severitatea AN.


- consistenţa, sensibilitatea, suprafaţa, frecătura de perisplenită.

127
Aspect hematologic:
- Frotiu de sânge periferic:
 An hemolitică
 nr. L: ↓, exceptând leucemiile:2500-4.000/mm3
 Nr. Tr.↓ ≅ 50.000-100.000/mm3
 Sferocitoză: în AN ereditare; limfocitoză: în LLC, leucocitoză în sd.
mieloproliferative.
- Medulograma: hiperplazia pe liniile celulare cu citopenie periferică.
Modif. specifice: infiltrări în b. limfo- sau mieloproliferative, ţes. adipos în
tezaurismoze cu lipide etc.
Demonstrarea splenomegaliei: ecografie abd, TC abdominală, scintigrama splenică. RMN (mai
ales pt. tromboza de V portă sau splenică).
Studii speciale: cu E *, pt a dem. sechestrarea şi distrugerea lor în splină.
Probe biologice: pt evid bolii asociate cu splenomegalia

Exemple de hemoliză intra-vasculare:


Hb-uria paroxistică la rece: prin hemolizine care se leagă de hematii în condiţii de expunere la frig
şi determină lizarea E după câteva minute sau ore, când acestea se încălzesc în circulaţie.

Hemopatiile maligne

Def: sunt afecţiuni maligne ale sistemului hematopoetic, caracterizate prin proliferarea malignă a
celulelor stem. Proliferarea malignă se referă la înmulţire anarhică , deficit de diferenţiere şi
maturare, alterarea citodiabazei.

Clasificare:
1. Leucemii: acute şi cronice
2. Limfoame: hodkiniene şi nehodkiniene
3. Mielomul multiplu
4. Policitemia vera

1. Leucemiile
Sunt hemopatii maligne caracterizate prin proliferarea malignă a celulelor stem leucopoetice.
Etiopatogenie: necunoscută.
Factori favorizanţi:
- predispoziţia ereditară
- stări preleucemice: anemia aplastică, sd. mielodisplazice
- factori leucemogeni:
 chimici: benzen, ag. alkilanţi, cloramfenicol
 fizici: radiaţiile ionozante
 infecţioşi: virusul uman leucemic tip 1 (HTLV-1), v. Epstein Barr.
Epidemiologie:
- v < 20 ani: predomină leucemia acută limfoblastică
- 20-45 ani: predomină leucemia mieloidă cronică
- > 50 ani: predomină leucemia limfatică cronică

Clasificare:
I. Evoluţie: acute şi cronice
II. Tipul celulei proliferate malign:
a. limfocitare
b. mielocitare
c. monocitare

128
III. Nr. şi aspectul leucocitelor în sângele periferic:
a. forme leucemice: L > 50.000/mm3, blaşti prezenţi
b. forme subleucemice: L ≅ 20.000-30.000/mm3, blaşti prezenţi
c. forma aleucemice: L < 10.000/mm3, blaşti absenţi.

Leucemiile acute
Se caracterizează prin proliferarea şi acumularea de blaşti, cu blocarea totală a maturării şi
diferenţierii celulare. Se produce infiltrarea leuce-mică a măduvei, cu suprimarea hematopoezei
normale pe toate liniile celulare. Ulterior, are loc infiltrarea leucemică şi a altor organe.
Sd. Clinic:
Debut: câteva săptămâni
- astenie
- febră
- paloare
- hemoragii cutaneo-mucoase
- dureri osoase şi articulare

Per. de stare: simptome prin infiltrare leucemică medulară şi extramedulară.


A. Semne de infiltrare leucemică medulară:
- Anemie: prin ↓ nr. E. AN severă, cu evoluţie rapidă.
- Sd. infecţios: prin ↓ nr. L.
 febră de tip septic
 focare infecţioase localizate (ulceraţii şi necroze bucofaringiene, perianale,
pneumonii, infecţii urinare) sau generalizate, cu septicemie.
- Sd. hemoragic: prin ↓ nr. Tr, CIVD şi fibrinoliză acută.
 hemoragii cutaneo-mucoase: purpură, echimoze, epistaxis, gingivoragii,
hemoptizii, hematurie, melenă
 hemartroze
 hemoragii cerebro-meningee etc.

B. Semne de infiltrare leucemică extramedulară:


- Poliadenopatie: ggl. moderat crescuţi, elastici, mobili, nedureroşi.
- Splenomegalie: moderată, de consistenţă uşor crescută, nedureroasă..
- Hepatomegalie: discretă, de consistenţă elastică, nedureroasă.
- Manifestări cutanate:
 sd. hemoragic cutaneo-mucos
 infiltrate leucemice: leucemide
 piodermie
- Manifestări osoase şi articulare : prin infiltrare leucemică a osului şi periostului,
hemoragii în articulaţii, infecţii.
 dureri osoase şi articulare
 deformări osoase şi articulare
 fracturi la traumatisme minime
- Manifestări respiratorii:
 infiltrate pulmonare şi pleurale
 pneumonii, pleurezii
- Manifestări digestive:
 gingivoragii
 hipertrofii gingivale şi ale amigdalelor palatine
 leziuni ulcero-necrotice infectate ale muc. bucale
 -infecţii perianale
- Manifestări renale:

129
 infecţii urinare
 nefropatie prin infiltrare leucemică
 litiază renală urică
- Manifestări genitale:
 F: meno-metroragii
 B: infiltrarea testiculelor.
- Manifestări neurologice: prin infiltrare leucemică, hemoragii şi tromboze.
 meningită leucemică: cefalee intensă, fotofobie, vărsături, rigiditatea cefei;
 semne neurologice de focar: pareze , plegii, convulsii, diplopie.
 paralizii de N cranieni
- Manifestări oculare: prin infiltrate leucemice, hemoragii şi tromboze retiniene
 tulb de vedere
 tulb. de motilitate a globilor oculari.

Sd. paraclinic:
Probe biologice:
- sd. inflamator: VSH ↑, Fb ↑
- probe funcţionale renale: ac. uric, creatinina, electroliţii pl.
Rgrafia toracică: Adp. Mediastinale.pneumonii, pleurezii
Rgrafii osoase: osteoporoză difuză sau osteoliză parcelară.
Ex. FO: retinopatie leucemică (hemoragii retiniene, cu depozit alb în mijlocul hemoragiei)
Ex. LCR: prezenţa de blaşti.

Ex. hematologic:
Sânge periferic:
- Leucocitele:
 număr: ↑, n, ↓
 blaştii: prezenţi în formele leucemice şi subleucemice, absenţi în formele
aleucemice
 “ hiatus leucemic” : dacă există blaşti şi leucocite mature, nu există forme
intermediare de maturaţie.
 Prin col. May-Grunwald-Giemsa: se poate aprecia tipul de blast:
• Mieloblastul: celulă mare, raport N/C >1, cu nucleoli;
• în citoplasmă: :
o bastonaşe azurofile (corpi Auer),
o granulaţii azurofile,
o reacţie peroxidazică pozitivă.
• Limfoblastul: celulă mai mică, raport N/C<1, fără nucleoli
• citoplasma:intens bazofilă
o fără corpi Auer
o cu reacţie PAS pozitivă (pt. glicogen).
- Eritrocitele: ↓. AN normocromă, normocitară.
- Trombocitele: ↓.

Măduva osoasă: obligatorie pt. dg. Măduvă hipercelulară


- infiltrare cu blaşti monomorfi: 30-100%. Hiatus leucemic: prin deficit de maturare a
blaştilor.
- Hipoplazie eritrocitară.
- Hipoplazie trombocitară.

Ex, histopatologic ggl. limf, ficat, splină: infiltrare cu blaşti monomorfi.

130
Leucemia mieloidă cronică (Leucemia granulocitară cronică - LMC)
Apare prin proliferare malignă a celulei stem granulocitare, cu infiltrare medulară şi extramedulară,
dar cu păstrarea capacităţii de diferenţiere. Markerii specifici ai leucocitelor atipice: prezenţa Cz
Phi (apare prin translocaţie între Cz 22 şi 9) şi ↓ FAL leucocitare.
Este cea mai frecventă formă de leucemie (20%), fiind mai frecventă la v≅ 20-50ani.
Sd. Clinic: evol. stadială
Debut:
- insidios : de obicei. Câteva săpt. sau luni.
 astenie, adinamie, inapetenţă
 disconfort abdominal, dureri în hipocondrul stâng
 subfebrilităţi, transpiraţii, ↓ G prin metab. ↑
 paloare, manif. hemoragice
- acut: printr-o complicaţie.
 Hiperuricemie: criză gutoasă, colică renală, insuficienţă renală acută
 Accident trombotic sau hemoragic: infarct splenic, priapism etc.
Faza cronică: se accentuează simptomele debutului insidios.
Ex. obiectiv: semne de infiltrare leucemică extramedulară.
- Splenomegalia: importantă, de consistenţă fermă, uneori dureroasă.
- Hepatomegalia: semnificativă, fermă, nedureroasă. Uneori ficatul formează un bloc
tumoral comun cu splina.
- Adenopatia: rară.
- Manifestări cutaneo-mucoase
- Manif. osteo-articulare
- Manif. respiratorii
- Manifestări digestive prezente, moderate.
- Manif. renale
- Manif. genitale
- Manif. neurologice
- Manif. oculare

Faza accelerată: are durată variabilă. Se accentuază manif. din faza cronică, mai ales hepato-
splenomegalia, paloarea, accidentele trombotice şi hemoragice.
Faza blastică: are tablou de leucemie acută.

Sd. paraclinic:
Sânge periferic:
Faza cronică:
- Leucocitele: ↑↑↑: 50.000-3000.000/mm3, granulocitele: 90-99%, cu eozinofilie (< 10%) şi
bazofilie (<10%).
o leucocitele mature: par normale morfologic
o sunt prezente toate treptele intermediare de maturaţie: până la mieloblast.
o blaştii: prezenţi în proporţie < 10% în faza cronică.
- Eritrocitele ↓ moderat. AN normocromă, normocitară.
- Trombocitele: ↑ sau n.

Faza accelerată:
- ↓ L, ↑ bazofilele >20%, ↑ blaştii ≅ 10-30%.
o AN se accentuează.
o Nr. Tr. ↓.

Faza blastică:
- ↑ blaştii > 30%, apare hiatusul leucemic.

131
o AN severă.
o Tr-citopenie severă.

Măduva osoasă: hipercelulară.


- Domină seria granulocitară: G/E ↑↑↑ (10-30/1), cu bazofilie şi eozinofilie..
 Prezente toate treptele de maturaţie,
 predomină mielocitele şi metamielocitele.
 mieloblaştii < 10%. În faza accelerată: ≅ 10-30%. În faza blastică>30%.
- Seria E: hipopoplazică.
- Seria Tr: hipoplazică.
- FAL leucocitară: ↓↓↓.
- Cz Phi: prezent în > 90% din cz.

Sindroamele hemoragipare

1. Bolile trombocitelor
Determină alterări ale hemostazei primare, vasculo-plachetare, cu sângerări cutaneo-mucoase,
datorate scăderii numărului de trombocite (trombocitopenii ) sau disfuncţiei eritrocitelor normal
numeric (trombocitopatii).

Trombocitopeniile
Apar prin mai multe mecanisme:
1. ↓ producerii medulare de Tr:
- cu megacariocite ↓ sau absente în măduvă: leucemii, AN aplastice
- cu megacariocite prezente în măduvă, dar cu Tr-poeză ineficientă:
 Tr-penii induse de alcool,
 AN megalobslatică,
 stări preleucemice.
2. Sechestrarea şi distrugerea Tr de macrofagele splenice:
- CH cu splenomegalie congestivă
- mielofibroză cu metaplazie mieloidă
- b. Gaucher
3. ↑ distrugerii şi /sau consumului de Tr:
- distrugerea Tr acoperite cu Atc de către monocite:
 Tr- penia idiopatică
 Tr-penia din infecţia HIV
 Tr-penia post- transfuzională
 Tr-penia indusă de anumite medicamente (heparina, diureticele tiazidice,
antidiab. orale, sulfamidele, chinidina,săr.Au)
 Tr-penia din leucemii şi limfoame
- leziuni ale Tr induse de trombină: în CIVD
- mecanisme multiple şi neclare:
 purpura trombotică trombocitopenică
 purpura din sd. hemolitic uremic
 purpura din detresa resp. acută a adultului
 purpura din septicemii
4. Diluţie: după transfuzii masive de sânge (Tr nu rezistă în sângele conservat)
- după by-pass cardio-pulmonar.

Trombocitopatiile
Se caract prin Tr cu deficit de aderare şi agregare.

132
Ereditare:
Defect intrinsec Tr:
1. Trombastenia Glanzman: deficit membranar al glicoproteinelor IIb şi IIIa, care leagă
fibrinogenul. Dg: lipsa agregării Tr în prezenţa oricărui stimul fiziologic (ADP, colagen,
ristocetină).
2. Sd. Bernard-Soulier: deficit membranar al glicoproteinei Ib, care leagă fact. von
Willebrand. Tr nu agregă în prezenţa ristocetinei, dar agregă în prezenţa celorlalţi stimuli
fiziologici.

Defect extrinsec Tr = boala von Willebrand: deficit de sinteză a fact von Willebrand de către cel
endoteliale. Fact VW are rol în aderarea Tr de endoteliul lezat şi în stabilizarea fact antihemofilic
VIII. Deficitul de FVW este cea mai frecv tulb ereditară de hemostază , având transmitere
autosomal dominantă. Pe lângă tulb de hemostază primară, apare şi coagulopatie prin ↓ fact VIII.
(posibile hgii intra-articulare)
Dobândite:
1. sd. mieloproliferative şi mielodisplazice; apar Tr anormale morfologic
2. mielom multiplu şi macroglobulinemia: paraproteinele ↓ fcţ Tr.
3. uremia
4. ciroza hepatică
5. LED
6. unele medicamente: antiagregantele plachetare:
 aspirina: inhibă ciclo-oxigaenaza, ↓ formarea de ac. arahidonic:
 inhibitorii de GP IIb şi IIIa (Clopidogrel, Sibafibran)

Manifestări Clinice ale Tr-peniilor şi - patiilor: sângerări cutaneo-mucoase spontane sau la


traumatisme minime
- peteşii cutanate, de obicei la nivelul gambelor (sunt plane);
- echimoze multiple
- sângerări mucoase: epistaxis, hemoptizii, sângerări gastro-intestinale şi genito-urinare

Anamneza:
- antecedente familiale de sd. hgipar
- medicamente: care ↓ nr Tr sau fcţ Tr
- infecţia cu HIV
- transfuzii de sânge în ultimele 10 zile
- abuz de alcool
- simptome asociate, sugestive pt b. asociată: de ex în colagenoze- artralgii, fen.
Raynaud, febră de etiol. neclară.

Ex. obiectiv:
Febra:
prezentă absentă
• infecţii • purpura Tr-penică idiopatică (PTI)
• LED • Tr-penii induse de medicamente
• purpura Tr-penică trombotică

Splenomegalia:
prezentă absentă
• Tr-penii prin sechestrare splenică Tr-penii prin distrugere ↑:
• Tr-penii prin limfoame • idiopatică
sd. mieloproliferative • indusă de medicamente
• trombotică (PTT)

133
Ex. laborator:
Frotiu de sânge periferic:
- nr. Tr. ↓: I apreciem severitatea Tr-peniei
- Modificări pe celelalte serii celulare:

E şi L normale PTI
PTp secundară HIV
PTp indusă de medicamente
PTp post-transfuzională

E fragmentate PTT
sd. hemolitic uremic

Anomalii E Leucemii
AN aplastice
AN megaloblastice

Funcţia Tr: TS↑, aglutinarea Tr indusă de ADP şi ristocetină, retracţia cheagului ↓.

Medulograma: prezenţa şi nr megacariocite. ↑ prin Tr-penii prin distrugere ↓ în Tr-penii prin


infiltrare medulară.

2. Coagulopatiile
Def: tulb ale hemostazei secundare, prin deficit de factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
Ereditare: deficit pe un sg fact de coagulare
1. Hemofiliile:
- prin deficit de fact VIII
- prin deficit de fact IX
2. Boala von Willebrand: defect de fact VW (tulb fcţ Tr + ↓ fact VIII)
Dobândite: deficite pe mai mulţi fact de coagulare
1. deficitul de vit K: defect de sinteză a complexului protrombinic (2,7,9,10)
2. boli hepatice severe: coagulopatii prin mec. multiple
3. sd. de transfuzii multiple: prin aport de sânge conservat, care conţine Tr ↓ şi este carenţat în
fact de coagulare labili.

Manifestări Clinice: hemoragii excesive cu diverse localizări.


În ordinea frecvenţei:
1. Hemoragii în ţesuturi: hematoame spontane sau la traumatisme minime.
- de ob subcutane sau musculare.
- hematoamele faringiene după faringite acute pot obstrua căile aeriene.
- hematoamele retroperitoneale au risc vital prin compresiunea organelor
învecinate şi prin infectare → septicemie.
2. Hemoragii intra-articulare: cu hemartroze cu tablou Clinic de artrită acută (articulaţii
tumefiate, calde şi dureroase). Au risc de infectare şi de evoluţie spre anchiloze.
3. Hemoragii prelungite după intervenţii chirurg. şi extracţii dentare
4. Hemoragii mucoase: epistaxis, hemoptizie, hgii digestive
5. Hematuria: prin sângerare în rinichi
6. Hemoragii subperiostale:apar pseudo-tumori osoase dureroase

134
7. Hemoragii intracraniene:de ob după traumatisme craniene minime.

Det. Lab:
Hemofilie B. von Deficit de
Willebrand vit. K
TS N ↑ N
TP N N ↑
APTT ↑ ↑ ↑
FVIII:C ↓ ↓ N
FVIIIR:Ag N ↓ N
Fact VW N ↓ N

Hemofiliile
Coagulopatii ereditare, prin deficit de sinterză al unui fact plasm de coagulare.
- hemofilia A : defect de fact VIII
- hemofilia B: defect de fact IX.
Etiopatogenie:
Hemofilia A: Transmitere: autosomal recesivă, legată de Cz X. Transmiterea se face de la mamă
putătoare a genei hemofilice la feţii . Boala este manifestă numai la sexul masculin.
Fact VIII: este o proteină complexă, formată din 2 componente:
 FVIII:C: cu activitate coagulantă.
 FVIIIR:Ag: care leagă fact. von Willebrand şi influenţează aderarea Tr în
prezenţa colagenului şi a ristocetinei.
Epidemiologie: Incidenţa hemofiliei A: 1/10.000 locuitori.
Forme Clinice: după nivelul fact VIII plasm şi după manifestările Clinice:
- forme uşoare: FVIII > 6% din normal: hgii secundare traum şi interv chirurg.
- forme medii: FVIII= 2-5% din normal- hgii secundare, ocazional hemartroze spontane.
- forme severe: FVIII < 1 % din normal- hgii spontane frecvente.
Det. Lab: vezi tabel.
Hemofilia B: transmitere şi manif. Clinice similare cu hemofilia A, dar este de 10x mai rară.

Boala von Willebrand


Este cea mai frecv.tulb ereditară de hemostază. Etiopatogenie: Are transmitere autosomal
dominantă, afectând egal ambele sexe. Caract: ↓ componentei VIIIR:Ag. Se asociază tulb de
coagulare cu tulb de agregare Tr.
Manif. Clinice: hemoragiile sunt mai puţin severe comparativ cu hemofiliile.
- predomină sângerările secundare (după traumatisme sau intervenţii chirurgicale) şi
hgiile mucoase.
- hemartrozele sunt rare.
Det. Lab: vezi tabel.

Coagulopatii dobândite
Deficitul de vit K: vit K este necesară sintezei complexului protrombinic (fact. 2,7,9,10).
Cauze:
1. stoc inadecvat de vit K (malnutriţie )
2. malabsorbţie de vit K : ictere colestatice.
3. anticoagulare orală cu anti-vit. K.
Manif. Clinice:
1. hgii cutaneo-mucoase, la traum minime
2. hematurie, hgii digestive, hgii cerebrale.

135
Det. Lab: TP↑, APTT↑.

Bolile hepatice: det. tulb de coag prin mec. multiple.


1. ↓ sinteza fact plasm ai coag: defect de sinteză a fact plasm ai coag. TP ↑, necorectat de
vit. K.
2. colestaza: ↓ absorbţia vit K → ↓ sinteza complexului protrombinic. TP↑, corectat de vit
K im.
3. HTP → splenomegalie congestivă, cu hipersplenism →↓ nr Tr.
4. Insuf. hepatică acută → CIVD şi anomalii ale fcţ. Tr.

Sd. transfuziilor multiple de sânge: sângele conservat este sărac în Tr şi fact de coag. : ↓ nr Tr, ↑
TP, ↑ APTT.
Coagularea intravasculară diseminată (coagulopatia de consum)
Def: este o afecţiune caracterizată prin tromboze multiple şi hemoragii prin deficit al factorilor de
coagulare.Apare în condiţii care duc la activarea prin ambele căi ale coagulării.
1. Formarea de trombină stimulează agregarea Tr,→ Tr-penie prin consum↑.
2. Activarea trombinei duce la formarea de fibrină→ ↓ Fb, ↓ protrombina
3. Formarea cheagurilor cu fibrină → activarea fibrinolizei → ↑ PDF.
Cauze:
Cauze frecvente:
1. Complicaţii obstetricale: material uterin cu factori tisulari de activare a coagulării trec
în circulaţia maternă
 decolarea prematură sau retenţia de placentă
 avorturi provocate
 embolii amniotice
 retenţie de făt mort
2. Infecţii, mai ales cu germ. Gram -: endotoxinele activează fact tisulari de activare a
coagulării din membr. monocitelor.
3. Boli neoplazice: adenocarcinoame secretante de mucină- cc. pancreas, cc prostată.
Cauze rare:
1. Hemoliza intravasculară după transfuzii de sânge incompatibil sau reacţii imunologice
medicamentoase
2. Traumatisme craniene severe: cu distrugerea barierei H-E
3. Post-operator după intervenţii pe prostată
4. Veninul de şarpe

Manifestări Clinice:
CIVD subacută:
- tromboze venoase cu embolii arteriale în circ. pulmonară
- tromboze pe valvele Ao cu embolii arteriale în circ. sistemică
De ob: fără sângerări anormale.

CIVD acută: tromboze multiple cu hgii severe, prin Tr-penie şi deficit de fact plasm ai coagulării.
Hemoragiile sunt agravate de intervenţia fibrinolizei secundare, care are drept scop lizarea fibrinei
depuse în vasele mici. Fibrina din vasele mici determină şi lizarea hematiilor: AN hemolitică
microangiopatică.
Manifestări de microtromboze:
- tegumentare: zone de necroză hemoragică separate de zone normale: aspect de “hartă
geografică”; ischemie focală a extremităţilor , cu gangrene ale degetelor.
- respiratorii: detresă respiratorie acută
- digestive: ulceraţii acute

136
- renale:
 IRA prin necroză tubulară acută → reversibilă.
 IRA prin necroză corticală acută → ireversibilă.
- neurologice: ischemie multifocală
Manifestări hemoragice:
- tegumentare:
 peteşii, purpură, echimoze la nivelul inj im
 hgii la nivelul puncţiilor vasculare pt recoltări

- mucoase: epistaxis, gingivoragii.


- digestive: hemoragii digestive
- renale: hematurie
- neurologice: hemoragii intracraniene
Det de lab:
1. Evaluarea Tr: TS ↑, Nr Tr ↓
2. Evaluarea coagulării plasmatice:
3. TP↑↑↑, APTT↑↑↑,
4. Fb ↓↓↓
5. Evaluarea fibrinolizei: ↑ în ser a PDF
6. Evaluarea AN hemolitice intravasc: prezenţa de E fragmentate pe frotiul de sânge
periferic.

137