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Se puede decir que el registro del EKG refleja los cambios progresivos en la dirección
del flujo de corriente durante el ciclo cardiaco. Si un frente de onda de despolarización
viaja hacia el electrodo situado en la entrada + del amplificador ECG y viene del
electrodo situado en el terminal -, se registrará una onda positiva. Si el frente de onda
viaja desde el terminal +, hacia el terminal -, se generará una onda negativa. Cada uno
de los electrodos del ECG detecta una corriente media que fluye en acercamiento o
alejamiento en un momento de tiempo dado. Así, una onda concreta puede ser
positiva en un electrodo y negativa en otro. Las derivaciones tienen todas un polo
positivo y un polo negativo y a partir de eso censan la dirección de los vectores
eléctricos. Cualquier onda despolarizante (P o QRS) que se dirija hacia el polo positivo
de la derivación, se marca como una defleccion positiva (una onda positiva). Cualquier
onda despolarizante que se aleje del polo positivo de la erivación será marcada como
una defleccion negativa. La onda T es de repolarización, entonces cuando se aleje del
polo positivo da una onda positiva, y cuando se acerca, da una onda negativa. Por eso
el QRS y la T tienen la misma orientación en el ECG normal en la misma derivación: la
dirección del vector repolarizante es opuesta a la del vector despolarizante
5. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA, paso de –90 a 20 mV) cada una
de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente, por lo
que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el
exterior, que pasan al interior celular, primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a
través de los canales lentos de Na+/Ca2+. De esta forma, durante la despolarización, el
exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de
reposo).
La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma, antes
ocurre una breve repolarización por la salida rápida de iones K+ (fase 1), y posteriormente esa
salida se equilibra con la entrada de iones calcio por los canales lentos, produciendo se una
meseta que dura hasta que los canales lentos de calcio comienzan a cerrarse (fase 2) y
finalmente tenemos una fase 3 descendente, que se caracteriza por la salida masiva de iones
K+, para compensar la negatividad exterior, que dura hasta el final de la repolarización. Al final
de la fase 3, se alcanza el equilibrio eléctrico.
Es un vector negativo de repolarización y la onda T que es una onda que asciende de una
forma rápida y tiene un descenso más lento.Y el paso de segmento ST a onda T suele ser
suave. Una ascensión suave.
Si nos fijamos, el sentido del vector negativo de repolarización es opuesto, aunque dentro de
la misma dirección, que el vector positivo de despolarización ventricular y esto hace que, a
nivel de representación, sigan normalmente la misma polaridad. El vector negativo que es
opuesto se aleja del positivo y además va hacia el polo negativo de DII y este mismo
razonamiento lo podemos aplicar a todas las derivaciones. Por eso siguen la misma polaridad.
Es decir, que cuando la deflexión del QRS es positiva suele ser positiva la deflexión onda T y
cuando es negativa, suele ser negativa la onda T.
8. El punto J representa la unión del complejo QRS y del segmento ST, contribuyendo
parcialmente el final de la despolarización y el inicio de la repolarización en el
electrocardiograma (ECG) de superficie.
Las alteración del punto J han sido asociadas recientemente algunas arritmias ventriculares de
origen idiopática y/o el síndrome de Brugada (BS) que necesitan tratamiento de por vida por
su asociación a la muerte súbita. No es muy común que la entidad clínica de hipertrofia
ventricular izquierda este asociada con alteraciones del punto J, sin que exista una señal de
LVH en el ECG. Pero existen algunos reportes clínicos donde está asociada también con la
muerte súbita cardiaca. Las alteraciones de la onda J están atribuidas a varios factores
incluyendo; anoxia, acidosis, isquemia, etc., que podrían causar la muerte súbita