Cerebral Edema in Chronic

Mountain Sickness: a New

Finding
Se estudiaron nueve de estos pacientes CMS, y los compararon con 21
pacientes
CMS sin encefalopatía, y 15 sujetos control sanos sin CMS. Todos los 45 sujetos
vivían permanentemente en 3.200-4.000 m
CMS sujetos tuvieron una menor SpO 2, mayor Hb, mayor densidad de la sangre del cerebro,
inferior media del flujo sanguíneo cerebral (CBF), y significativo retardo circulatorio cerebral en
comparación con los controles. Los nueve sujetos con deterioro neurológico CMS( mal de
altura crónico) mostraron edema cerebral difuso en la imagen y la hemodinámica cerebral más
trastornados.

En el grupo hospitalizado mostró edema cerebral difuso con pequeñas ventrículos y surcos
borrados.

Dos de estos pacientes, además de edema tenido múltiples infartos cerebrales viejos, y uno
tenía la trombosis crónica del seno sagital superior. La densidad de la sangre del cerebro (valor
de CT de unidades Hounsfield, HU) de las arterias cerebrales medias bilaterales y el seno
sagital superior fue mayor en CMS en comparación con los grupos no CMS

El sorprendente hallazgo de este estudio es que el edema cerebral parece ser una
complicación de la enfermedad crónica de la montaña. Para nuestro conocimiento, este es el
primer informe que describe el edema cerebral del CMS

El segundo nuevo hallazgo se reduce significativamente el flujo sanguíneo cerebral y retraso

circulatoria cerebral en pacientes con Mal de Altura Crónico.

Esto no fue un estudio de la incidencia, y no se sabe cuántos pacientes con CMS en realidad
desarrollar edema cerebral.

Trabajos recientes han demostrado que la acetazolamida y inhibidores de la ECA son útiles en
el tratamiento de la CMS en pacientes que permanecen en su casa altitud.

En este estudio, estábamos preocupados con el tratamiento inmediato de edema cerebral en

peligro la vida, y se utiliza diuréticos, además de otras terapias. Hay que enfatizar que los
diuréticos tamaño es mejor evitar en el caso CMS, ya que la deshidratación agravará la
policitemia y microcirculación. No hubo complicaciones aparentes de uso de diuréticos en
estos pacientes con CMS y el edema cerebral, y los utilizan en dosis bajas y de corta duración.

Los mecanismos específicos sugeridos para HACE aguda incluyen alteración de la

autorregulación cerebral, disfunción endotelial, fugas de la barrera hematoencefálica con
edema vasogénico extracelular, y edema citotóxico finalmente 4,6-8. Además de estos factores
mecánicos, citoquinas, señalización alterada, regulación de genes HIF-inducida, y otros
mediadores de la permeabilidad también pueden desempeñar un papel 9. Estos mismos
mecanismos generales pueden participar en el edema cerebral en nuestra población CMS,
pero no han sido investigados