INMONONUTRICION

EN EL PACIENTE
CRITICO

Doc. Ángela Sánchez A.- Soporte Nutricional Intensivo en el Paciente critico 2018
 Consideraciones en el paciente critico

Concepto de inmunonutricion

Concepto de farmaconutricion
CONTENIDOS Fundamentos de la inmunonutricion en el paciente
critico

Inmunonutrientes y su aplicación en el paciente critico y

no critico

Evidencia Científica actual

  La enfermedad crítica plantea desafíos significativos para los pacientes que
deben responder efectivamente a la inflamación sistémica, potencialmente
a organismos infecciosos, inmunidad alterada y cambios metabólicos lo que
resulta en hipermetabolismo.
La incapacidad de mantener un nivel adecuado
entrega de nutrientes durante estas condiciones
hipercatabólicas

CONSIDERACIONES Déficit de
Nutrientes
Paciente Critico
Infecciones y Dificultad en la
FMO Alimentación

Deuda Calórica Falta de Aporte

Proteica en SN
 MALNUTRICION

CONSIDERACIONES 40% Pacientes 50% Pacientes

Hospitalizados Críticos
Paciente Critico
Presentan mayor deterioro en estado nutricional
después de la admisión
Enfermedad critica
Inflamación sistémica ESTRÉS
 Hipercatabolismo METABOLICO
( SIRS)
 Hipermetabolismo
 Estrés oxidativo
 Estas alteraciones
Contribuyen al rápido desarrollo de la desnutrición
Proteíca-energetica.

DESNUTRICION AGUDA RELACIONADA CON LA

ENFERMEDAD
CONSIDERACIONES
Paciente Critico
 Desgaste muscular
 Retraso en la cicatrización de heridas
 Falta de destete del soporte del ventilador
 Posiblemente mayor tasas de infección y estadías
hospitalarias más prolongadas.
 ALTERACION EN LA INMUNIDAD
 Sepsis Trauma Cirugía Cáncer

ACTIVAN EL SISTEMA INMUNE

CONSIDERACIONES
Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa
Paciente Critico

Son patologias que provocan exacerbación de los

mediadores proinflamatorios y una liberación
compensatoria de sustancias antiinflamatorias o de
hiporreactividad. ( SIRS / CARS)

Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.

 SIRS Y LA
INMUNONUTRICION

Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.

  Los estudios han demostrado que la modulación
del estado inmune del paciente critico parece
SIRS Y LA para atenuar la respuesta de fase aguda,
INMUNONUTRICION disminuir la inflamación sistémica y
aumentar la función de las células T, lo que
resulta en baja susceptibilidad a la infección
postoperatoria.
  La inmunonutrición o farmaconutricion se puede definir
como el uso de elementos nutricionales específicos en un
intento de modular el sistema inmune de una manera
que beneficie una cierta lesión o estado de enfermedad.
 Provisión de nutrientes en cantidades mayores que el
consumo dietético normal que modular las actividades
CONCEPTO DE del sistema inmune.
INMUNONUTRICION
Omega 3
Glutamina Arginina
( EPA y DHA)

Nutr Hosp. 2015;32(2):478-486 Micronutrientes

Adv Wound Care (New Rochelle). 2014 Jan 1;3(1):46-53.
  La glutamina es un abundante aminoácido presente en el
plasma y es un combustible metabólico primario
para células que proliferan rápidamente.
 La glutamina es un aminoácido no esencial que puede
convertirse condicionalmente esencial en los estados
GLUTAMINA catabólicos, como enfermedad crítico y quemaduras.
 Es sintetizado por la enzima glutamina sintetasa a partir
de glutamato y amoníaco predominantemente en el
músculo, la glutamina del músculo esquelético
constituye > 60% del total de aminoácidos libres
y también una pequeña cantidad es sintetizada por el
pulmón y el cerebro.

Nutr Clin Pract. 2016 ago; 31 (4): 445-50.

GLUTAMINA
 CONDICION
CONDICIONNORMAL
CRITICA

REGULACION
DE LA
GLUTAMINA
 FUNCION DE LA GLUTAMINA

 COMBUSTIBLE DE CELULAS DE RAPIDO RECAMBIO.

 La glutamina y glutamato comprende 10% -20% de
proteína dietética o exógena.
 A medida que se agotan los suministros dietéticos de
GLUTAMINA glutamina, los enterocitos comienzan a depender de la
glutamina circulante.
.

Sistema
Enterocito
Inmune

Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.

 FUNCION DE LA GLUTAMINA

La glutamina protege contra la lesión inflamatoria al inducir la

expresión de las proteínas de choque térmico, que
proporcionan protección celular en estados de inflamación, lesión, y
estrés.
GLUTAMINA Los riñones también son un utilizadores de glutamina donde cumple un
papel principal en el equilibrio ácido-base a través de amoniogénesis renal.
La glutamina combinada con glucosa sirve como la más importante fuente
de combustible oxidativo para el sistema inmunitario activando células
como linfocitos.
Importante en la función del sistema nervioso ya que cruza el barrera
sangre-cerebro para servir como un precursor principal del
neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA).

JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013 Sep;37(5 Suppl):51S-65S.

  Es principal fuente de energía para el enterocito y el tejido linfoide intestinal
GLUTAMINA (GALT).
EN EL  Es necesaria para la síntesis de purina y pirimidina, DNA y RNA mensajero
durante la proliferación de las células inmunes y es igualmente esencial para
INTESTINO mantener la arquitectura intestinal y la permeabilidad normal de la barrera
intestinal.
 Puede modular y preservar la función intestinal, ya que es un importante
mediador nutricional de la respuesta inflamatoria.
 La glutamina es precursora del glutatión, potente antioxidante; es el
precursor y estimula la respuesta de las “heat shock protein” (HSP).
 El descenso de la actividad del glutatión contribuye a la degradación de
 Nutr Hosp. 2015;32(2):478-486 la mucosa intestinal determinando diarrea, malabsorción y atrofia de la
 Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.
misma.
 Amino Acids. 2015 Oct;47(10):2143-54.
  Después de un trauma quirúrgico, quemaduras,
infecciones y pancreatitis, hay una marcado
agotamiento de la glutamina intracelular
muscular acompañando lo hipercatabólico e
GLUTAMINA hipermetabólico.
EN EL
INTESTINO  En última instancia, este medio empobrecido en
glutamina conduce a la disfunción de los
enterocitos e inmunocitos el que mejora
notablemente con alimentación enteral o soluciones
de nutrición suplementadas con glutamina parenteral.

Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.

  La glutamina previene los trastornos intestinales mediando
la respuesta inflamatoria sistémica y lesión de órganos
distantes mediante la disminución de la permeabilidad
intestinal y la translocación bacteriana sobre todo en
enfermedades críticas.
GLUTAMINA  Un mecanismo por el cual la glutamina puede mejorar la
EN EL función intestinal es a través de la expresión mejorada de las
proteínas de choque térmico (HSP), que protegen a las
ENTEROCITO proteínas celulares del daño y prevenir su lesión y muerte.
 Los modelos animales muestran que la administración oral
de glutamina atenúa los aumentos en la permeabilidad
intestinal y endotoxinemia por plasma; esto se correlaciona
con una mejora expresión del intestino HSP-70.
 La enfermedad crítica que surge de un insulto
patológico se caracteriza por una respuesta de fase
aguda que resulta en catabolismo de proteína neta.

GLUTAMINA  Esta respuesta es compleja e impulsada por aumento de los

niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras (epinefrina,
EN EL glucagón, cortisol y hormona de crecimiento, entre otros) y
citocinas (interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral
PACIENTE α), junto con la resistencia tisular periférica a insulina y hormonas
anabólicas.
CRITICO  En esta población, la glutamina puede se agota en el 25% -35%
de los casos en el momento de la admisión a la UCI.
 Varios estudios muestran que en pacientes (UCI), la producción
endógena de glutamina muscular aumenta mientras que los
niveles plasmáticos de glutamina disminuyen, lo que indica que las
necesidades de glutamina son elevadas.
 Nutr Clin Pract. 2016 ago; 31 (4): 445-50.
 Rev Bras Ter Intensiva. 2016 Jun;28(2):100-3.
 Estudios han mostrado niveles disminuidos de glutamina
plasmática y muscular en pacientes en estado crítico,
posquirúrgico, traumatismo múltiple, quemaduras, séptico y
unidad de cuidados intensivos generales (UCI).

GLUTAMINA
EN EL
PACIENTE  La deficiencia de glutamina y, por lo tanto, su falta de
CRITICO disponibilidad para realizar funciones importantes
contribuye a una respuesta inadecuada al
estrés y las lesiones, lo que en última
instancia conduce a un aumento de la UCI y el
riesgo de mortalidad después de la UCI.

Nutr J. 2016 2 de agosto; 15 (1): 73.

  Se sabe que los valores bajos de glutamina en plasma
(<420μmol / L) al ingreso se relacionan con una mayor
mortalidad.
 Estos hallazgos son el fundamento del uso de la
suplementación con glutamina en la población de UCI, la
que es necesaria para:
GLUTAMINA
EN EL  Reponer la glutamina muscular
PACIENTE  Atenuar el flujo de salida de este aminoácido
CRITICO  Proporcionar glutamina exógena requerida para
satisfacer las elevadas necesidades de órgano
para la síntesis de proteínas
 Modulación del sistema inmune, reducción del
estrés oxidativo y preservación de la barrera
intestinal.
Rev Bras Ter Intensiva. 2016 Jun;28(2):100-3.
 SIRS + GLUCOCORTICOIDES

Agotamiento de las Proteólisis Síntesis proteica

reservas de ( musculo) ( > síntesis proteínas
glucógeno ( 1-2 días)
GLUTAMINA Lipolisis fase aguda)

EN EL
PACIENTE
CRITICO SINTESIS Y
APORTE DE
AUMENTO Musculo aporta
CATABOLISMO glutamina
GLUTAMINA

ESTUDIOS CONTROVERSIALES !!!!

Nutr Clin Pract. 2016 ago; 31 (4): 445-50.

EVIDENCIA?
METODOLOGIA: La investigación bibliográfica (PubMed, Embase, Cochrane Register of Controlled Trials) (última entrada el 31 de marzo de 2015) e informó
los resultados de ECA en pacientes adultos críticamente enfermos ( cirugía mayor, traumatismo, infección o insuficiencia orgánica) que recibieron dipeptido
de glutamina parenteral como parte de una terapia de nutrición isoenergética e isonitrogena. Se extrajeron los siguientes datos: complicaciones infecciosas,
duración de la estancia (LOS) en el hospital y unidad de cuidados intensivos (UCI), duración de la ventilación mecánica, días de soporte inotrópico y UCI y
tasas de mortalidad hospitalaria.
 Infección Estadía Hosp.

CONCLUSION

El presente análisis indica la importancia de

administrar dipéptidos de glutamina junto con
suficiente energía parenteral y nitrógeno para
que la glutamina administrada sirva como
precursor en diversas rutas biosintéticas en lugar Duración de VMI
de simplemente como un combustible.
  El ensayo REDOXS fue un ensayo aleatorizado factorial
llevado a cabo en 40 unidades de cuidados intensivos (UCI) en América del Norte
y Europa.
 Un total de 1223 adultos ventilados mecánicamente con falla multiorgánica
fueron aleatorizados para recibir glutamina, antioxidantes, ambos o placebo.
 Los pacientes recibieron altas dosis de glutamina en la nutrición artificial
(suplementación IV glutamina, administrado por vía parenteral como 0,50 g / kg /
d y 30 g / día adicionales de glutamina enteralmente)

RESULTADOS
 No demostró ningún beneficio clínico la suplementación de estos nutrientes.
 Se identificó una tendencia hacia una mayor mortalidad a los 28 días
(32,4% frente a 27,2%).
 Hubo un significativo aumento en la mortalidad hospitalaria y de 6 meses
entre los pacientes que recibió glutamina en comparación con aquellos que no
recibieron glutamina.

JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2015 Nov;39(8):890-2.

  El ensayo MetaPlus se realizó a partir de febrero de 2010 hasta abril de 2012, incluido
un período de seguimiento de 6 meses en 14 UCI en los Países Bajos, Alemania, Francia
y Bélgica.
 Un total de 301 pacientes adultos ventilados y con requerimiento de nutrición enteral
(EN) por más de 72 horas, fueron asignados al azar .
 En ambos grupos, los alimentos se iniciaron dentro de 48 horas de admisión en la UCI y
continuó durante la estancia en la UCI durante un máximo de 28 días.
 Al grupo de intervención se le administro NE ( 1500 ML) enriquecido con 30 grs de
glutamina (23 g de glutamina suplementaria como dipéptidos de alanil-glutamina) y
antioxidantes adicionales ( 285 mcg de selenio y 7.5 g adicionales de aceite de
pescado)
 El grupo estándar solo dieta isocalorica alta en proteinas por NE ( 1500 ml).

RESULTADOS
 No hubo diferencias estadísticamente significativas en: incidencia de nuevas
infecciones, puntajes de evaluación de fallas (SOFA), duración de la ventilación
mecánica ,duración de la estancia en la UCI.
 Los pacientes que recibieron la dieta enriquecida había aumentado la mortalidad
más alta de 6 meses

JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2015 Nov;39(8):890-2.

 CONCLUSION
Dado que el primer dictamen en medicina es que no haga daño, no se puede asegurar que la glutamina suplementaria,
especialmente cuando se proporciona como alanil dipeptidos y antioxidantes sean seguros, ya sea provistos por vía
enteral o parenteral, ya sea dosis alta o baja.
Hasta que haya más datos disponibles, se recomienda que la glutamina y los antioxidantes no se administran
rutinariamente a pacientes críticamente enfermos con ventilación mecánica.

 ENTERAL: Sugiere que la glutamina enteral suplementaria no puede ser añadido a un cuarto régimen
rutinariamente en pacientes críticamente enfermos. [Calidad de la evidencia: Moderado]

 PARENTERAL: Recomienda que la administración de suplementos de glutamina parenteral no se utiliza

habitualmente en el entorno de cuidados críticos. [Calidad de la evidencia: Moderado]
 Cáncer Quirúrgico
GLUTAMINA
EN EL
PACIENTE no
critico
Quemados Trauma
  Se ha observado que el cáncer es un estado
catabólico donde la depleción de
glutamina se ha asociado con la supresión
de células T, que sirven como
inmunomediadores en la destrucción de
células cancerosas.

GLUTAMINA  La evaluación de la suplementación con

EN EL glutamina en pacientes con cáncer de colon
PACIENTE y colorrectal ha revelado una reducción en
las complicaciones inducido por la
Oncológico quimioterapia:

Mucositis intestinal
Diarrea
Mejora en el balance de nitrógeno
Curación de heridas después de la
cirugía.
  Otros estudios han evaluado el impacto de la
administración parenteral de glutamina en
pacientes con carcinoma colorrectal
metastásico que reciben 5-fluorouracilo y
notaron una reducción significativa en
la mucositis y ulceraciones de la
GLUTAMINA mucosa gástrica y duodenal.
EN EL
PACIENTE  Ellos también observaron que la relación altura
Oncológico / cripta de las vellosidades era
significativamente mayor en aquellos
pacientes que reciben suplementos de
glutamina.
EVIDENCIA?
 Fondo: La quimioterapia puede alterar la integridad del epitelio intestinal células,
desencadenan la liberación de citoquinas y la inflamación respuesta, inducir apoptosis
GLUTAMINA celular y mejora la colonización e invasión de patógenos oportunistas.
Generando pérdida rápida de estructura y función gastrointestinales ocasionando
EN EL náuseas, vómitos, mucositis, diarrea, y distensión abdominal o dolor.

PACIENTE La mucositis oral puede causar dolor y mala nutrición, aumentar el riesgo de
infección, prolongar la hospitalización, retrasar la quimioterapia programada, e
incluso resultados de compromiso en pacientes con cáncer.
Oncológico Objetivo:
 347 Pacientes menores de 18 años con LLA recién diagnosticada en Los años 2002 a
2013 .
 Cada paciente recibió cuatro ciclos de HDMTX ( methotrexato)(2.5 o 5 g / m2)
durante la terapia.
Se dividieron en 2 grupos:
 1 con HDMTX con glutamina IV (0,4 g / kg / día) la cual se inició dentro de las 48
horas después del inicio de HDMTX durante 3 días consecutivos .
 2 grupo HDMTX sin glutamina fueron como grupo de control, un total de 347.
 RESULTADOS
 La incidencia la mucositis oral fue significativamente menor en el grupo de glutamina que en el grupo de
control.
 En el grupo de la glutamina, ningún paciente sufrió de mucositis oral grave.
 No se observaron efectos adversos asociados con la administración de glutamina.

Estos hallazgos Sugieren que la glutamina parenteral podría reducir la incidencia y la gravedad
de la mucositis oral después de Quimioterapia HDMTX.
  Estudios recientes han mostrado efectos positivos de soporte
nutricional en el período postoperatorio como: mejorar en el
equilibrio proteico, respuesta inmune mejorada, reducida
morbilidad y duración reducida de la hospitalización después de
la operación.
 La nutrición parenteral total (NPT) es necesaria en estos pacientes,
en que las complicaciones postoperatorias causan un deterioro en
la función gastrointestinal y por lo tanto no pueden recibir dieta oral
Glutamina en o enteral.
el paciente  Diversos ensayos controlados aleatorios (ECA) en pacientes
Quirúrgico postoperatorios y / o críticamente enfermos médicos y quirúrgicos
han demostrado que la NP suplementado con glutamina.

Mejora el balance de nitrógeno

Mejora la función de barrera intestinal
Mejora índices de inmunidad y / o resultados clínicos (incluidas
infecciones hospitalarias reducidas, duración de la estadía y
Ann Surg. 2016 Apr;263(4):646-55.
mortalidad)
Glutamina en
 Objetivo: Investigar el efecto de la administración de
el paciente suplementos de glutamina enteral sobre la inducción inmune, la
Quirúrgico curación de heridas y la duración de la estancia hospitalaria.
 Metodología: Se estudiaron 15 pacientes con cirugía tumoral
otorrinolaringológica amplia y 7 pacientes con traumatismo
múltiple
 La mitad de los pacientes recibió una dieta suplementada
con glutamina.
 El grupo de control recibió una dieta isocalórica e
isonitrogenada.
 RESULTADOS
 los recuentos totales de linfocitos, el
porcentaje de linfocitos T CD4 + DR + T
activados, la respuesta in vitro de linfocitos a
mitógenos, así como los niveles plasmáticos
de IL-2 se normalizaron más rápido
en pacientes que recibieron dietas
suplementadas con glutamina que
en pacientes que recibieron dietas
isocalóricas e isonitrogenadas y que estos
parámetros estaban incluso por encima de lo
normal al final de la segunda semana
postoperatoria.

 Actúa como factor de crecimiento de

IL-2
los linfocitos T.
 Activa la proliferación de linfocitos B
  OBJETIVO:
 Evaluar el papel de la nutrición parenteral total (TPN) complementada
GLUTAMINA EN con glutamina en la pancreatitis aguda grave .
 PACIENTES Y MÉTODOS:
PANCREATITIS  47 personas con pancreatitis aguda grave fueron ingresados ​en el Hospital
AGUDA Huaihe, China, durante un período de un año (julio de 2013 a junio de
2014) fueron divididos aleatoriamente en dos grupos terapéuticos.
 Los pacientes del grupo 1 (24 pacientes en total) fueron tratados
con TPN suplementada con glutamina
 El grupo 2 (23 pacientes en total) y NPT estándar, respectivamente.
 Los pacientes fueron evaluados por los parámetros nutricionales, la
prevalencia de complicaciones, la mortalidad, la duración de la
estancia hospitalaria (LOS) y la duración de la NPT.
RESULTADOS:
La prevalencia de complicaciones en el grupo 2 fue mucho más alta
La tasa de mortalidad.
La duración de la estancia hospitalaria
La duración de la NPT también fue más prolongada.
La glutamina también se asoció con un aumento significativo en el
nivel de albúmina sérica.
CONCLUSIONES:
La NPT suplementada con glutamina puede reducir la mortalidad y
la aparición de complicaciones, acortar la duración de la estancia y
mejorar el estado nutricional de los pacientes
con pancreatitis aguda grave .
  Objetivo: Evaluar las respuestas inflamatorias y de supervivencia después de
la infusión parenteral de glutamina en el modelo
GLUTAMINA de pancreatitis aguda (AP) inducida por taurocolato de sodio .
 Metodología: Las ratas Lewis recibieron
EN  1 g / kg de glutamina parenteral ( n = 42),
 Solución salina ( n = 44)
Pancreatitis  Ningún tratamiento ( n= 45) durante 48 h antes de la inducción AP.
Aguda  Se tomaron muestras de sangre, pulmón e hígado 2, 12 y 24 h después de AP para
medir los niveles de citocinas séricas y la expresión de la proteína de choque
térmico (HSP).
 Se estudio la mortalidad a los 7 días.

CONCLUSION
En AP experimental, el pretratamiento con glutamina parenteral fue
seguro y mejoró los perfiles iniciales del mediador inflamatorio sin
afectar la mortalidad.
 RESULTADOS
 Los niveles séricos de citocinas no difirieron entre los grupos en ningún momento, pero el análisis intragrupo a lo largo del tiempo
mostró un mayor interferón γ solo en los grupos sin tratamiento y solución salina a las 2 h (versus 12 y 24 h, ambos p ≤ 0.05).
 La glutamina el grupo exhibió mayor expresión de HSP90 en el pulmón y el hígado que el grupo sin tratamiento a las 2 y 12 h,
respectivamente; mayor expresión de HSP90 y HSP70 en el hígado que el grupo salino a las 12 h; y una expresión más pequeña de
HSP70 en pulmón y HSP90 en hígado que el grupo sin tratamiento a las 24 h (todas las p ≤ 0,019).
  La arginina es un aminoácido no esencial.
 Sin embargo durante períodos de metabolismo o estrés
traumático la arginina se considera un aminoácido
condicionalmente esencial sobre todo cuando el suministro
endógeno es inadecuado para cumplir con las demandas
ARGININA EN metabólicas .
EL PACIENTE  L-Arginine proviene de 3 fuentes principales.
 1° la dieta aporta el 25-30% del total de arginina presente
CRITICO en la circulación.
 2° la L-arginina se sintetiza endógenamente a través de la
conversión de citrulina a arginina en el riñón.
 3° la arginina está disponible a partir del recambio
endógeno de proteína.
 4° La arginina proviene de la degradación proteica 80%
J Nutr. 2016 Dic; 146 (12): 2594S-2600S.
Nutrients 2015, 7, 1426-1463;
  Hay numerosas consecuencias para el agotamiento de la arginina
en una enfermedad crítica.
Alteración en la
Pobre curación microcirculación Disfunción
No de Heridas y lesiones
Inmunosupresión
Endotelial
isquémicas

ARGININA EN  El aminoácido arginina tiene el más fuerte fundamento para su

EL PACIENTE uso en la UCI, pero sigue teniendo un significado controversia en
torno a su uso.
CRITICO  La controversia sobre la arginina suplementaria está relacionada con
el riesgo potencial (o teórico) de daño causado por óxido nítrico
sintasa inducible por metabolitos (iNOS); sin embargo, este efecto
solo se ha demostrado en escenarios limitados de enfermedad
crítica, principalmente en modelos animales.
 La regulación positiva de la actividad de la enzima NOS aumenta la
producción de NO que plantea la amenaza teórica de la inestabilidad
hemodinámica y la disfunción de órganos.
Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358
 FUNCIONES
La arginina tiene entre sus acciones un efecto timotrófico
Mejora la inmunidad celular, posee un efecto secretágogo,
mejora el balance nitrogenado y es el precursor del NO.
Su acción principal radica en ser el sustrato para dos enzimas
claves en la activación inmune: la arginasa y la óxido nítrico
ARGININA sintasa inducible (iNOS).

 La iNOS produce NO un potente

Nutr Hosp. 2015;32(2):478-486
JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013 37: 51S
vasodilatador encargado de regular el tono y
la permeabilidad vascular, responsable de la
perfusión vascular en múltiples tejidos, que
actúa como agente antimicrobiano y
bactericida y es utilizado por leucocitos y
macrófagos para destruir gérmenes
patógeno.
ARGININA EN
EL PACIENTE
CRITICO

Nutrients 2015, 7, 1426-1463; NOS1:Oxido Nitrico Sintetasa ( NOS)

NOS2:Oxido Nitritico sintetasa inducible ( iNOS)
NOS3: Oxido Nítrico sintetasa endotelial ( eNOS)
  iNOS produce NO, una célula importante molécula de
señalización que regula la vasodilatación de los vasos
sanguíneos y permeabilidad vascular.
 La producción de NO puede conducir a daño orgánico
Oxido isquémico e hipertensión pulmonar.

Nítrico
en la SEPSIS

JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013 37: 51S

 FUNCIONES
 La arginina aumenta la síntesis de colágeno y la hormona del
crecimiento contribuyendo a estimular la reparación de heridas.
 Metabólicamente la arginina es un precursor de la prolina, y es por lo
ARGININA tanto reclutado específicamente para la síntesis de colágeno.
 La arginina también regula la función de los linfocitos ,
EN EL especialmente las células T.
PACIENTE  En el paciente séptico su aporte incrementa la producción de NO,
lo que puede amplificar la respuesta del Síndrome de Respuesta
CRITICO Inflamatoria sistémica.
 Sin embargo en el paciente quirúrgico no séptico y trauma, existe
una degradación aumentada de la arginina vía arginasa, por lo que su
aporte restaura los niveles de aquella y permite recuperar la
inmunidad humoral y celular, restaura la función de macrófagos y
linfocitos e incrementa la resistencia frente a las infecciones al
tiempo
Adv Wound Care (New Rochelle). 2014 Jan que estimula la curación de los tejidos dañados.
1;3(1):46-53.
  La enfermedad crítica puede conducir a altos niveles de estos
citoquinas pro inflamatorias que regulan positivamente la
expresión de NO.
 Niveles elevados de NO se observan concomitantemente en
shock séptico donde hipotensión, insuficiencia cardíaca, y
aumento de tejido y la permeabilidad endotelial pueden
Oxido preceder falla orgánica.
Nítrico  Los efectos citotóxicos atribuidos a NO incluyen daño a las
estructuras celulares, inactivación de las vías metabólicas,
en la SEPSIS peroxidación lipídica.
 Durante inmunidad amplificada, la expresión de iNOS y los
niveles de NO se estimulan en Macrófagos Th1 por citoquinas
proinflamatorias, incluyendo IL-1, IL-2, TNF-α e interferón
(IFN) –γ. EXACERBANDO LA RESPUESTA INFLAMATORIA

JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013 37: 51S

EVIDENCIA?
  Fondo: La deficiencia de arginina en la sepsis puede afectar la producción de
óxido nítrico (NO) para la perfusión local y aumentar el estado catabólico. Por el
contrario, la producción excesiva de NO se ha relacionado con la inestabilidad
ARGININA EN hemodinámica global
 Objetivo: investigar el efecto dosis-respuesta de la administración
EL PACIENTE de suplementos de arginina por vía intravenosa en pacientes post-absortivos
con shock séptico.
CRITICO  Metodología: Ocho pacientes en estado crítico con diagnóstico de shock
séptico participaron en este estudio de respuesta a la dosis a corto plazo (8 h).
 Se infundió L- arginina -HCl continuamente [por vía intravenosa (IV)] en tres
dosis crecientes paso a paso (33, 66 y 99 Mol · kg-1 · h-1).
 Se evalúa niveles corporales de arginina, NO y metabolismo proteico
 Los parámetros hemodinámicos globales y regionales se registraron
continuamente durante el estudio
Clinical Science (2015) 128, 57–67
 Aumento de la producción
de citrulina, producción de
NO y arginina endógena.

 Catabolismo o
degradación proteica.
 PB: Catabolismo proteico
 PS: Síntesis proteica
corporal
 netPB: Catabolismo neto
de proteínas
 RESULTADOS
 La frecuencia cardíaca (FC)
disminuyó significativamente
durante la infusión de L-arginina (P
<0.05)
 Mientras que el volumen (SV)
cerebrovascular aumentó (P <0.05) y
el índice de apoplejía (SI) tendió a
aumento (P = 0.05).
 Reducción en la presión parcial
arteriovenosa de oxígeno (PO2) se
observó diferencia durante la
infusión L-arginina.

CONCLUSION
Un aumento de 4 veces en la arginina en plasma con infusión intravenosa
de arginina en la sepsis estimula la producción de novo de arginina y NO y reduce la
degradación de proteínas en todo el cuerpo.
Sin alteraciones negativas en los parámetros hemodinámicos
  En pacientes críticamente enfermos, las emulsiones lipidicas de
uso común han proporcionado triglicéridos de cadena larga (LCT),
particularmente aceite de soja, con un alto porcentaje de ácidos
grasos poliinsaturados ω-6 (PUFA, 18: 2 ω-6).

OMEGA 3  El ácido graso omega-3 es un grupo de ácidos grasos esenciales,

EPA y DHA EN que constituye la membrana celular y posee ventajas sobre la
estabilización de la membrana y la regulación inmune.
EL PACIENTE
CRITICO  Las emulsiones lipídicas que contienen aceite de pescado son un
tipo de emulsión alternativa altas en AGPI ω-3 (18: 3 ω-3).

 Algunos ejemplos son el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido

docosahexaenoico (DHA) .

Crit Care. 2015; 19(1): 167.

Nutrientes . 2014 jun; 6 (6): 2148-2164.
 FUNCION DEL EPA Y DHA
Modular la síntesis de eicosanoides.
Inactivan al receptor nuclear (específicamente factor nuclear [NF] -κB)
que median la Producción de TNF-a de macrófagos expuestos a
lipopolisacárido, modulan la producción de mediadores inflamatorios,
OMEGA 3 favoreciendo la producción de nuevos mediadores antiinflamatorios
(resolvinas y protectinas) que contribuyen también a la disminución la
EPA y DHA EN inflamación estimulando la curación de heridas.
Se ha postulado que los ácidos grasos ω-3 (principalmente
EL PACIENTE eicosapentaenoicoácido [EPA] y ácido docosahexaenoico [DHA]) tienen
CRITICO efectos antiinflamatorios como la supresion de IL-1, TNF y la expresión
de iNOs, reduciendo la producción de NO, e inmunomoduladores que
ayudan a la recuperación en pacientes con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica suprimiendo el SIRS, sepsis y la subsiguiente
inmunosupresión (importante después de cirugía mayor).

Se cree que los ácidos grasos podrían ser beneficiosos durante la sepsis y
 Nutr Hosp. 2015;32(2):478-486 enfermedad crítica.
 Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.
 Adv Wound Care (New Rochelle). 2014 Jan 1;3(1):46-53.
  El papel benéfico de los ω-3 en el control de la respuesta
inflamatoria sistémica se logra principalmente a través de la
modificación de los fosfolípidos de las membranas celulares de los
monocitos, macrófagos y otras células inflamatorias.
 Este efecto se demuestra a las 3 horas de su administración
parenteral y a los 3 días de su administración enteral.
OMEGA 3  Altos aportes de ω-3 disminuyen los fenómenos inflamatorios
sistémicos, a través de 3 vías competitivas:
EPA y DHA EN • Los ω-3 desplazan al Acido Araquidónico (AA), por lo que hay
EL PACIENTE menos ω-6 dentro de la membrana de la célula.
• Niveles adecuados de EPA son inhibidores directos de la
CRITICO producción de AA.
• Los ω-3 compiten por la ciclooxigenasa y lipoxigenasa, por lo
que hay menos AA disponible para formar eicosanoides
proinflamatorios .
• Los eicosanoides derivados de los ω-3 (PGE3 y LTB5) son
menos pro-inflamatorios que los que proceden de los ω-6.
Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358.
 OMEGA 3
EPA y DHA EN
EL PACIENTE
CRITICO

Rev Chil Nutr Vol. 38, N°3, Septiembre 2011, págs.: 356-367
EVIDENCIA?
 OMEGA 3
EPA y DHA EN
EL PACIENTE
CRITICO
  Objetivo: El tratamiento con ω-3 atenúa los efectos de la inflamación no
OMEGA 3 controlada y puede ser clínicamente beneficioso.

EPA y DHA EN  Metodologia: Se llevó a cabo un ensayo de control aleatorizado que investiga los
efectos de ω-3 parenteral. Sesenta pacientes fueron incluidos en el estudio
EL PACIENTE  Pacientes diagnosticados con sepsis fueron ingresados ​en el estudio y asignados al
azar para recibir :
CRITICO  NPT c/ω-3 via parenteral (Omegaven;Fresenius Kab) a 0.2 g / kg / d y dado
a una velocidad de 0.05 g FO / kg / h. Fue dado diariamente hasta el día 14 o
hasta la descarga de la UCI
 NPT estándar.
 Evaluación en la reducción en la disfunción de órganos usando la puntuación de
la Evaluación Secuencial de Fallas de Órganos (SOFA) como un marcador sustituto.
 Evaluación en la mortalidad, la duración de la estadía, la proteína C reactiva
(PCR) media y los días sin disfunción / insuficiencia orgánica.
 RESULTADOS
Los pacientes tratados con ω-3 parenteral
se asociaron con una reducción significativa
en la disfunción orgánica nueva (Δ-SOFA
2.2 ± 2.2 vs. 1.0 ± 1.5, P = .005 y máxima-
SOFA 10.1 ± 4.2 vs. 8.1 ± 3.2, P =. 041) y PCR
máxima (186.7 ± 78 frente a 141.5 ± 62.6, P
= .019).

No hubo una reducción significativa en la

duración de la estancia entre las cohortes.

CONCLUSION
El tratamiento de pacientes sépticos críticamente
enfermos con ω-3 parenteral es seguro. Se asocia con una
reducción significativa en la disfunción orgánica. Se puede
asociar con una reducción de la mortalidad en pacientes con
sepsis menos grave.
 OMEGA 3  Objetivo: investigar los efectos de n-3 poliinsaturados grasos ácidos sobre la
prevalencia de infecciones nosocomiales y los resultados clínicos en estado crítico
médicos y quirúrgicos pacientes .
EPA y DHA EN  Diseño: Estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado, comparativo, doble ciego.
EL PACIENTE
 Metodologia: 17 UCI españolas durante 4 años. Un total de 159 pacientes de cuidados
CRITICO intensivos médicos y quirúrgicos con fisiología aguda y evaluación de salud crónica II
obtienen un puntaje mayor o igual a 13 y se espera que requieran nutrición parenteral
total durante al menos 5 días.
 Grupo 1 los pacientes recibieron nutrición parenteral total preparada con una emulsión
lipídica que contenía un 10% de aceite de pescado
 Grupo 2 los pacientes recibieron una emulsión de lípidos libre de aceite de pescado.
 La prevalencia de infecciones nosocomiales se detectó durante los 28 días de
estancia en la UCI.
 Los pacientes fueron seguidos 6 meses después del alta de la UCI por la duración de la
estancia hospitalaria, la mortalidad hospitalaria y la mortalidad a los 6 meses.
 Los resultados muestran que la administración de n-3
poliinsaturados grasos ácidos reduce el riesgo de infecciones
nosocomiales y aumenta el tiempo predicho libre de infecciones
en médicos y quirúrgicos críticamente enfermos pacientes .
 La administración de N-3 poliinsaturados grasos ácidos era
seguro y bien tolerado.
  Objetivo: Evaluar el impacto de la nutrición enteral
inmunomoduladora posoperatoria en las complicaciones
INMUNONUTRICION postoperatorias y la supervivencia de pacientes con cáncer
EN EL PACIENTE gástrico.
QUIRURGICO  Metodologia: Un grupo de 98 pacientes con cáncer gástrico fue
asignado al azar para nutrición enteral inmunomoduladora
posoperatoria n = 44 (Reconvan, Fresenius Kabi, Bad Homburg,
Alemania),
 El otro grupo fue tratado con Nutrición enteral estándar n = 54
(Peptisorb, Nutricia, Schipol, Países Bajos).
 Se analizaron las complicaciones postoperatorias, la mortalidad,
la supervivencia a los 6 meses y 1 año.
RESULTADOS:
 La morbilidad postoperatoria general no fue
diferente entre los grupos.
 La tasa de complicaciones pulmonares
(excluida la neumonía) fue significativamente
menor en el grupo de
 No hubo diferencia en la supervivencia a los 6
meses y 1 año entre los grupos.

CONCLUSIONES:
 La nutrición enteral inmunomoduladora
posoperatoria puede reducir las
complicaciones respiratorias y la mortalidad
postoperatoria en comparación con la
nutrición enteral estándar.
 A pesar de este efecto, no mejoró la
supervivencia a los 6 meses y 1 año en el grupo
de inmunomodulación.
 Probablemente el efecto beneficioso de la
nutrición enteral inmunomoduladora es
demasiado débil para ser significativo en una
cantidad tal de pacientes.
  Objetivo: Evaluar la efectividad de la la inmunonutrición enteral (EIN) era
versus la nutrición enteral(EN) en mejorar la inmunidad del huésped y,
finalmente, mejorar el pronóstico de los pacientes
con cáncer gástrico sometidos a gastrectomía .
INMUNONUTRICION  Metodología: Siete estudios con 583 pacientes fueron elegibles para el
análisis
EN EL PACIENTE
 Se evaluaron a los pacientes que recibieron EIN ( Nutrición enteral con
QUIRURGICO inmunonutrientes) v/s NE estándar, tras un período de 7 días
postoperatorio.
 Se evaluó: Inmunidad ( CD4 + CD8), ( IgG+ IgA)
 Proteínas Séricas
 Complicaciones Posoperatorias
 Conclusiones

LA NE CON INMUNONUTRIENTES

 Mejora niveles de linfocitos CD4

 Mejora niveles de IgM (a)
 Mejora niveles de IgG (b)
 Disminuye el SIRS a diferencia del
Estándar
  El estrés oxidativo (OS) es otra patología que se encuentra
en un alto porcentaje de pacientes críticamente enfermos,
asociado principalmente a las patologías asociadas que
cursan los pacientes las que son responsables de un
aumento en tasas de morbilidad y mortalidad, sobre todo
en pacientes con politraumas en estado crítico.

ROS
MICRONUTRIENTES ( especies reactivas
del oxigeno)
EN EL PACIENTE
CRITICO
SPI
( Especies reactivas
de lípidos)

RNS
( especies reactivas
Crit Care. 2012 Dec 12;16(2):R66 1° Línea Enzimáticos del nitrógeno)
 1° Línea Enzimáticos

2° Línea no Enzimáticos

MICRONUTRIENTES
EN EL PACIENTE
CRITICO

 Junto con el aumento de la estado

Redox Biol. 2017 Apr;11:482-501.
redox, una serie de sistemas celulares
biológicos se ven afectados, como la
destrucción de ADN, proteínas o los
lípidos , a través de su destrucción y la
producción implícita de nuevas
especies de radicales libres.
 ESTRÉS OXIDATIVO EN EL PACIENTE CRITICO

 Durante una enfermedad crítica como en la sepsis, dificultad

respiratoria aguda Síndrome (SDRA), o lesión por isquemia-
reperfusión, el equilibrio pro oxidante y antioxidante puede
verse alterado y conferir mayor estrés oxidativo.
MICRONUTRIENTES  El estrés oxidativo, caracterizado por peroxidación lipídica, oxidación
EN EL PACIENTE de proteínas y daño en el ADN aumenta marcadamente.
CRITICO  En última instancia, esto puede provocar daño celular, daño tisular y,
en última instancia, daño a los órganos, disminuyendo las
probabilidades de supervivencia en enfermedad crítica.
 NOS, óxido nítrico sintasa; NOX, nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato oxidasa; RNS, reactivo especies de nitrógeno; ROS, especies
de oxígeno reactivo conforman las especies que mas generan estrés
oxidativo.
Nutr Clin Pract. 2016 ago; 31 (4): 457-74.
ESTRÉS OXIDATIVO
EN EL PACIENTE
CRITICO

Nutr Clin Pract. 2016 ago; 31 (4): 457-74.

MICRONUTRIENTES
EN EL PACIENTE  Los pacientes críticamente enfermos sufren de estrés
oxidativo causado por especies reactivas de oxígeno
CRITICO (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNS).
La producción de NO
Activan células
por el endotelio
fagociticas del sistema Liberación e citoquinas
vascular, hierro, cobre y
inmune sistema pro inflamatorias
metaloproteinas
inmune
produce daño tisular

Crit Care. 2006;10(5):R146. PERPETUA EL

EROS SIRS ( FMO)
 EJEMPLO
Estrés
oxidativo en la
lesión
traumática
MICRONUTRIENTES
 El mayor agotamiento de los antioxidantes se ha relacionado con una
EN EL PACIENTE mayor gravedad del trauma, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o sepsis.
CRITICO
 Las reservas endógenas bajas de antioxidantes se asocian
con una mayor generación de radicales libres, un aumento en la
respuesta inflamatoria sistémica y la consiguiente lesión celular, una mayor
morbilidad y una mayor mortalidad en pacientes críticos.
 Existe evidencia experimental y clínica de que los pacientes críticos sufren
de estrés oxidativo severo , y se sabe que el desequilibrio redox
celular desempeña un papel en la patogénesis de la
disfunción orgánica en estos pacientes.
Crit Care. 2006; 10(5): R146.
 VITAMINAS OLIGOELEMENTOS

• Vit. A • Zinc
• Vit.C • Selenio
• Vit.E
• Vit.D

Micronutrientes INMUNONUTRIENTES
como
antioxidantes • Glutamina
• Arginina
• Omega 3

 La terapia antioxidante reduce significativamente las lesiones por

Rom J Anaesth Intensive Care. 2015 Oct; isquemia-reperfusión y se correlaciona con una disminución significativa
22(2): 89–96. de la mortalidad en pacientes críticos.
 Los pacientes con
ingesta de
vitaminas < del
66% RDA.
Presentaron al 7°
día de ingreso a
UCI.
Aumento en los
marcadores de
ESTRÉS
OXIDATIVO
MICRONUTRIENTES
EN EL PACIENTE
CRITICO

Crit Care. 2006; 10(5): R146.

  Objetivos: revelar las posibles relaciones entre la terapia antioxidante
y una serie de variables bioquímicas séricas (ALT, AST , APPT, LDH,
MICRONUTRIENTES urea, leucocitos, plaquetas), la duración de la ventilación mecánica, el
tiempo que se pasa en la UCI y la tasa de mortalidad en pacientes con
EN EL PACIENTE traumatismos graves.
CRITICO  Metodología: 34 pacientes médicos poitraumatizados se dividieron
en 2 grupos
 20 recibió terapia antioxidantes
 14 No recibió terapia antioxidante ( Control)
 La terapia antioxidante consistió en la administración simultánea de
vitamina C (iv), vitamina B1 (iv) y N-acetilcisteína (iv).
 Se evaluó: (ALT, AST , APPT, LDH, urea, leucocitos, plaquetas), la
duración de la ventilación mecánica.
 CONCLUSION

El tratamiento con antioxidantes en los

pacientes críticos con lesión traumática:

 Disminuyeron los eventos sépticos

asociado a una disminución de los
niveles de leucocitos.
 Disminuyeron el estrés oxidativo y
daño orgánico , demostrado en la
disminución de enzimas hepáticas,
LDH .
  Objetivo: investigar varios biomarcadores asociados con el aumento del estrés
MICRONUTRIENTES oxidativo en pacientes politraumatizados críticos, y evaluar el efecto del tratamiento
antioxidante sobre el resultado clínico en estos pacientes.
EN EL PACIENTE  Metodología: 67 pacientes politraumatizados de una unidad de cuidados intensivos.
CRITICO  El grupo de Antiox. incluyó 35/67 pacientes que recibieron terapia
antioxidante.
 El grupo 32/67 pacientes sin tratamiento antioxidante se consideraron como
grupo de control.
 La terapia antioxidante consistió en la administración simultánea de vitamina C
(ascorbato de sodio).
 Marcadores: trombocitos, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de
protrombina, bilirrubina total, colesterol total, lipoproteínas de alta densidad,
lipoproteínas de baja densidad, velocidad de sedimentación globular , interleucina 6 ,
proteína total , albúmina sérica, lactato deshidrogenasa y proteína C-reactiva,
 CONCLUSION
El tratamiento con antioxidantes en los pacientes
críticos con lesión traumática:
 Disminuyeron los eventos sépticos
 Disminuyeron la FMO
 Disminuyeron el SIRS ( APACHEII)
 Disminuyeron la mortalidad

Adv Wound Care (New Rochelle). 2014 1 de noviembre; 3 (11): 691-707.

 FUNCION DEL SELENIO
El selenio (Se) es un micronutriente importante que afecta a múltiples
funciones fisiológicas.
Es un mineral traza esencial incorporado en el aminoácido selenocisteína.
Es un componente de selenoproteínas con propiedad antioxidante,
antiinflamatorio e inmunomodulador
SELENIO en La mayoría de estas selenoproteínas desempeñan un papel clave en el
sistema de defensa antioxidante y redox , particularmente las familias de
el paciente glutatión peroxidasas (GPx) y thioredoxin reductases.
Es un cofactor importante en al menos 25 selenoproteínas, incluyendo al
critico sistema inmunitario, endocrino y enzimas antioxidantes.
Los macrófagos y neutrófilos dependen de la generación de
selenoproteínas y la disponibilidad reducida de selenio disminuye la
función de neutrófilos.
Actúa como un antioxidante crucial que influye en las vías de inflamación
y vías de señalización que modulan ROS al inhibir la activación de la
cascada NF-κB y así suprimir la producción de interleuquinas y factor de
necrosis tumoral-α (TNF-α).
 JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013 37: 51SEl papel más reconocido del selenio es la función antioxidante de
 Nutr Clin Pract 2012 27: 21 glutatión.
 Los niveles de Se disminuyen temprano en la inflamación.
Esta disminución es probablemente causada por la destrucción
de las enzimas , así como la redistribución de Se, y el aporte.
Los trastornos inflamatorios que muestran bajos niveles de Se
que generalmente implica estrés oxidativo con agotamiento de
SELENIO en el antioxidantes son: Pancreatitis, hepatitis, enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) y la enfermedad sistémica
paciente síndrome de respuesta inflamatoria (SIRS) y los cuadros
critico septicos, los que también se caracterizan por un aumento en
ROS y bajo endógeno capacidad antioxidante.
Datos clínicos sugieren que los niveles de selenio pueden
disminuir 40% -70% durante el choque séptico, y los niveles
séricos <0.7 μmol / L están asociados con una mortalidad
significativamente mayor y falla orgánica.

 J Trace Elem Med Biol. 2015; 31: 25-32.

 Nutr Clin Pract. 2015;30:34-43)
 La evidencia sugiere que los bajos niveles de selenio afectan a
las células humorales y la función inmune, ya que son
vinculado a procesos inflamatorios que implican la producción
de especies de oxígeno reactivo (ROS) y procesos de control
redox.

SELENIO en Existen varios estudios observacionales que muestran que

SIRS y MOD están asociados con una reducción temprana en
el paciente las concentración de selenio en plasma y actividad de glutatión
peroxidasa en plasma (GPx-3) en pacientes críticamente
critico enfermos, y ambos parámetros correlacionar inversamente con
la gravedad de la enfermedad y la clínica resultados.
La deficiencia de Se disminuye la actividad antioxidante y por
Recomendación:70-100 μg / L
en nutrición enteral (EN) y 100- lo tanto afecta la libre neutralización radical.
400 μg / d en PN.)
El bajo nivel de selenio en humanos es asociado con niveles
disminuidos de IgG e IgM en circulación.

 J Trace Elem Med Biol. 2015; 31: 25-32.

 Nutr Clin Pract. 2015;30:34-43)
 FUNCION DEL ZINC
El zinc es un elemento traza esencial requerido para la función normal
del sistema inmune, control de la glucosa, función neurocognitiva,
curación de heridas y respuestas de estrés oxidativo.
 El zinc es un cofactor de> 300 enzimas y juega un papel importante en la
síntesis de ADN, la proliferación celular, la síntesis de proteínas y la
ZINC en el integridad de la membrana celular.
El zinc también es secuestrado en el hígado y el bazo para mejorar la
paciente fase aguda síntesis de proteínas y células inmunes.
El zinc juega un papel importante en la defensa antioxidante, y por lo
critico tanto, la deficiencia de zinc puede alterar el equilibrio oxidante-
antioxidante e inducir estrés oxidativo ya que aumenta la activación
de enzimas antioxidantes como SOD, GPx y CAT.
Estimula la síntesis de glutatión y por lo tanto actúa como un cofactor
indirecto de GPx.
El zinc reduce el estrés oxidativo incluye la inhibición de NF-κB, que
conduce a una activación reducida de citoquinas y enzimas prooxidantes
Nutr Clin Pract. 2016;31:457-474)
 El zinc puede tener un papel en el gen expresión de estas
proteínas inhibe importantes enzimas pro-oxidantes tales como
NADPH oxidasa, iNOS y N-metil-D-aspartato (NMDA).
El zinc compite con los metales de transición activos redox como
hierro y cobre para ciertos sitios de unión (membranas celulares,
ZINC en el proteínas) y por lo tanto les prohíbe catalizar la formación de
radicales libres y el inicio de la peroxidación lipídica.
paciente Su deficiencia se asocia a: Alteración del sistema inmune ya que
critico genera una disminución en la maduración de células T y B;
linfopenia; células T dañadas, células asesinas naturales y
fagocíticas función celular; y una respuesta alterada a las citocinas.
 La excreción urinaria de el zinc aumenta en la inflamación
aguda, causando más disminución de las concentraciones
plasmáticas de zinc.

Nutr Clin Pract. 2016;31:457-474)

  OBJETIVO:
 Evaluar si la suplementación con arginina, zinc y antioxidantes en una
fórmula alta en calorías y alta en proteínas mejora la consolidación de la PU.
MICRONUTRIENTES  200 pacientes desnutridos adultos con PU en estadio II, III y IV.
EN EL PACIENTE
 INTERVENCIONES:
CRITICO
 Una fórmula oral rica en proteínas y rica en energía enriquecida con
arginina, zinc y antioxidantes (400 ml / d) o un volumen igual de una
fórmula isocalórica e isonitrogenada durante 8 semanas.
 MEDICIONES:
 El punto final primario fue el porcentaje de cambio en el área de la UP a las
8 semanas. Los puntos finales secundarios incluyeron curación completa,
reducción en el área de PU del 40% o más, incidencia de infecciones de
heridas, el número total de apósitos a las 8 semanas y el porcentaje de
cambio en el área a las 4 semanas
 CONCLUSION
 La suplementación con la fórmula enriquecida dio como
resultado una mayor reducción en el área de PU que con
la fórmula control.
 También se observó una reducción más frecuente en el
área del 40% o más a las 8 semanas.
 FUNCIONDE LA VITAMINA C
 La vitamina C es un micronutriente esencial, con funciones pleiotrópicas
relacionadas con su capacidad para donar electrones.
 Es un potente antioxidante y un cofactor para una familia de
enzimas biosintéticas y reguladoras de genes.
 Contribuye a la defensa inmune mediante el apoyo de diversas funciones
VIT. C en el celulares del sistema inmune tanto innato como adaptativo.

paciente  La vitamina C es compatible con la función de barrera epitelial contra los

patógenos y promueve la actividad de eliminación de oxidación de la piel, lo
critico que potencialmente protege contra el estrés oxidativo ambiental.
 Ha demostrado proteger a los neutrófilos de especies reactivas de oxígeno
generadas durante fagocitosis, para prevenir el daño oxidativo endógeno a
los linfocitos y el ADN.
 Actúa además como un cofactor para hidroxilasas y oxigenasa
(metaloenzimas). Prolina y lisina (hidroxilasa) que catalizan la hidroxilación
postraduccional de péptido unido residuos de prolina y lisina, que es
esencial para el desarrollo de colágeno funcionalmente activo
 Nutrients. 2017 Nov 3;9(11). pii: E1211.
 Ann Nutr Metab 2006;50:85–94 para la cicatrización eficaz de heridas.
Nutrients. 2017 Nov 3;9(11). pii: E1211.
 Metodo: 16 pacientes hospitalizados con una úlcera por
presión en estadio 2, 3 o 4, fueron seleccionados en forma
aleatoria.
 Se dividieron en 3 grupos:
 1.-Una dieta hospitalaria estándar
 2.-Una dieta hospitalaria estándar más dos suplementos de
alta proteína / energía.
 3.-Una dieta estándar más dos suplementos de alto contenido
proteico / energético que contienen arginina adicional (9
g), vitamina C (500 mg) y zinc (30 mg).
 Objetivo: investigar el estado nutricional de los pacientes
diagnosticados con úlceras por presión preexistentes y
determinar si los nutrientes implicados en la curación de la
úlcera por presión (arginina, vitamina C y zinc) mejorarán la
tasa de curación de la úlcera por presión. Intervención durante
3 semanas.
  Objetivo: determinar la seguridad del ácido ascórbico infundido
por vía intravenosa en pacientes con sepsis grave, este es un
VIT. C en el ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo.
paciente  Metodologia: Veinticuatro pacientes con sepsis grave en la unidad
de cuidados intensivos fueron aleatorizados 1: 1: 1 para recibir
critico infusiones intravenosas cada seis horas durante cuatro días de
ácido ascórbico: Lo-AscA (50 mg / kg / 24 h, n = 8) , o Hi-AscA (200
mg / kg / 24 h, n = 8) o Placebo (5% de dextrosa / agua, n = 8).
 Además, se controlaron los puntajes de la Evaluación Secuencial
de Fallas de Órganos (SOFA) y los niveles plasmáticos de ácido
ascórbico, proteína C-reactiva, procalcitonina y
trombomodulina.
 CONCLUSION
La infusión intravenosa de ácido ascórbico fue segura
y bien tolerada en este estudio y puede tener un
impacto positivo en la extensión de la insuficiencia
orgánica múltiple y los biomarcadores de inflamación
y lesión endotelial.
 FORMULACIONES
ENTERALES Y
PARENTERALES CON
INMUNONUTRIENTES
 ENTERAL

GLUTAMINA
Fresubin Fresubin Fresubin Diben Sourvimed Reconvan
Original HP 2k
Recomendación
general: 3,5 grs/lt 7,2 grs/lt 9,4 grs/lt 4,2 grs/lt 5,97 grs/lt 10,2 grs/lt
0,3-o,5 grs/ kg/dia
 PARENTERAL ENTERAL

GLUTAMINA

20 grs/ por 10 grs c/

100 ml sobre

 Vía periférica  Vía enteral

 Vía central  Vía oral
 ENTERAL

OMGEA 3
EPA/DHA
Fresubin Fresubin Fresubin Diben Survimed Reconvan
Recomendación Original HP 2K
general: EPA:0,17 EPA: 0,3 EPA: 0,4 EPA: 1 EPA:0,34 EPA: 1,5
0,15-0,20g/kg/día DHA:0,13 DHA: 0,2 DHA: 0,3 DHA: 0,7 DHA:0,25 DHA: 1
Hasta 0,5 g/k/dia.
 PARENTERAL ENTERAL

OMGEA 3
EPA/DHA 20% 10%
 30% Aceite de soja como una fuente confiable de
ácidos grasos esenciales.
 30% Triglicéridos de cadena media (TCM) como fuente
de energía rápidamente disponible
 Enriquecido en ácidos grasos Omega-3
 25% Aceite de olive para el aporte de ácidos grasos (DHA / EPA),
monoinsaturados, especialmente ácido oleico.
 15% Aceite de pescado como fuente valiosa de ácidos
grasos de cadena larga ω-3: ácidos eicosapentanoico
(EPA) y docosahexaenoico (DHA)
 Y Vitamina E amin E (aproximadamente 200 mg a-
tocopherol/L)
 ENTERAL

ARGININA
Fresubin Fresubin Fresubin Diben Sourvimed Reconvan
Original HP 2k
Recomendación general:
15 -30 g / d x 5 dias.
9,4 grs/lt 4,2 grs/lt 1,38 grs/lt 10,2 grs/lt
Uso preoperatorio y
postoperatorio y con trauma 3,5 grs/lt 7,2 grs/lt
severo y lesión cerebral
traumática

J Nutr. 2016 Dec;146(12):2594S-2600S

Nutr Clin Pract. 2018 Jun;33(3):348-358
 DISPONIBLES EN MERCADO

MICRONUTRIENTES
VITAMINAS
 DISPONIBLES EN MERCADO

MICRONUTRIENTES
OLIGOELEMENTOS
QUE DICEN LAS
GUIAS??
GLUTAMINA • Glutamina Parenteral : La administración parenteral de
glutamina puede considerarse en pacientes que no se puede
EN EL alimentar adecuadamente enteralmente y, por lo tanto,
PACIENTE requerir NP exclusivo ( evidencia B)
 No hay evidencia convincente para recomendar el uso de
Quirúrgico glutamina parenteral
• Glutamina Enteral : Actualmente, no se puede dar una
recomendación clara con respecto a suplementación de
glutamina oral
Glutamina en
el paciente  Evidencia para apoyar el efecto de la glutamina en la
Quirúrgico quimioterapia asociada los efectos no deseados son
contradictorios.
 No hay pruebas suficientes para recomendar sobre el uso
terapéutico de la glutamina.
  La evidencia que apoya el uso de inmunonutrientes en
el paciente critico es CONTRADICTORIA.

Paciente HD PATOLOGIAS
Evaluar Dosis Duración
estable!! ASOCIADAS
CONCLUSION

 SEGURA: Uso
Médicos
UPP prolongado
Quirúrgicos
de NPT.