Aha. Fadocx

 AHA / ACC / HRS de Guías de Práctica
2014 AHA / ACC / HRS Directriz para el manejo de pacientes con fibrilación auricular
Un informe de la American College of Cardiology / American Heart Fuerza de Tarea Asociación

de Guías de Práctica y la Heart Rhythm Society
1. Craig T. enero , MD, PhD, FACC , Presidente ;
2. L. Samuel Wann , MD, MACC, FAHA , Vicepresidente * ;
3. Joseph S. Alpert , MD, FACC, FAHA * † ;
4. Hugh Calkins, MD, FACC, FAHA, FHRS * ‡ § ;
5. Joaquín E. Cigarroa , MD, FACC † ;
6. Joseph C. Cleveland Jr , MD, FACC ‖ ;
7. Jamie B. Conti , MD, FACC, FHRS * † ;
8. Patrick T. Ellinor , MD, PhD, FAHA ‡ ;
9. Michael D. Ezekowitz , MB, CHB, FACC, FAHA * † ;
10. Michael E. Campo , MD, FACC, FHRS † ;
11. Katherine T. Murray , MD, FACC, FAHA, FHRS † ;
12. Ralph L. Sacco , MD, FAHA † ;
13. William G. Stevenson , MD, FACC, FAHA, FHRS * ¶ ;
14. Patrick J. Tchou , MD, FACC ‡ ;
15. Cynthia M. Tracy , MD, FACC, FAHA † ;
16. Clyde W. Yancy , MD, FACC, FAHA †
Palabras claves:
 Declaraciones AHA Scientific
 fibrilación auricular
 fisiología cardio-renal / fisiopatología
 cirugía cardiovascular: el trasplante, la asistencia ventricular, cardiomiopatía
 epidemiología
 revisión completa
 política de salud y la investigación de resultados
 otra fibrilación auricular
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Tabla de contenidos
E201 Preámbulo
1. Introducción E203
o 1.1. Metodología y revisión de la evidencia E203
o 1.2. Organización de la E203 Comité de Redacción
o 1.3. Revisión de documentos y E203 Aprobación
o 1.4. Alcance del E203 Directriz
2. Antecedentes y Fisiopatología E204
o 2.1. Definiciones y Fisiopatología de E205 AF
 2.1.1. Clasificación AF E206
 2.1.1.1. Las arritmias asociadas E206
 2.1.1.2. Aleteo auricular y taquicardia auricular macrorreentrante

E206
o 2.2. Mecanismos de AF y fisiopatología E207
 2.2.1. Fibrilación estructural Anomalías E207
 2.2.2. Mecanismos electrofisiológicos E208
 2.2.2.1. Los disparadores de E208 AF
 2.2.2.2. Mantenimiento de E208 AF
 2.2.2.3. Función del Sistema Nervioso E209 Autonómica
 2.2.3. Mecanismos fisiopatológicos E209
 2.2.3.1. Taquicardia auricular Remodelación E209

 2.2.3.2. La inflamación y el estrés oxidativo E209
 2.2.3.3. El E209 renina-angiotensina-aldosterona sistema
 2.2.3.4. Factores de riesgo y Asociados Cardiopatía E209
3. Evaluación clínica: Recomendación e210
o 3.1. Evaluación básica del paciente con AF e210
 3.1.1. Historia clínica y examen físico e210
 3.1.2. Investigaciones e210
 3.1.3. Monitoreo de ritmo y el Estrés Pruebas ......... ..e210
4. Prevención del tromboembolismo E211
o 4.1. Riesgo-Based tratamiento antitrombótico: Recomendaciones E211
 4.1.1. Selección de un Riesgos y beneficios antitrombótico Regimen-

Equilibrio E212
 4.1.1.1. Esquemas de estratificación del riesgo (CHADS 2 ,

CHA 2 DS 2 -VASc y HAS-BLED) E213
o 4.2. Opciones antitrombóticos E214
 4.2.1. Agentes antiplaquetarios E214
 4.2.2. Anticoagulantes orales e215
 4.2.2.1. Warfarina e215
 4.2.2.2. Nuevos Anticoagulantes Orales E216-objetivo específico
 4.2.2.3. Consideraciones en la Selección Anticoagulantes E218
 4.2.2.4. Silent AF y Apoplejía E219
o 4.3. Interrupción y Bridging Anticoagulación e220
o 4.4. Stroke no farmacológico Prevención E221
 4.4.1. Enfoques percutáneos para ocluir el E221 LAA
 4.4.2. Cirugía Cardiaca-LAA Oclusión / Escisión: Recomendación E221
5. Rate Control: Recomendaciones e222

o 5.1. Agentes farmacológicos específicos para E223 Rate Control
 5.1.1. El beta-adrenérgico bloqueadores de los receptores E223
 5.1.2. Calcio No Dehidropiridina Bloqueadores de los Canales E224
 5.1.3. E224 digoxina
 5.1.4. Otros agentes farmacológicos para E224 Rate Control
o 5.2. AV nodal ablación E224
o 5.3. Selección y aplicación de una estrategia E225 Rate-Control
 5.3.1. Consideraciones generales en E225 Rate Control
 5.3.2. Individual Consideraciones Paciente E226
6. E226 control del ritmo
o 6.1. La cardioversión eléctrica y farmacológica de la FA y aleteo auricular E226
 6.1.1. Prevención del Tromboembolismo: Recomendaciones E226
 6.1.2. Direct-actual cardioversión: Recomendaciones E227
 6.1.3. La cardioversión farmacológica: Recomendaciones E227
o 6.2. Agentes farmacológicos para prevenir la FA y Mantenimiento E229 Sinus

Rhythm
 6.2.1. Medicamentos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal:

Recomendaciones E229
 6.2.1.1. Específica Drogas Terapia e232
 6.2.1.2. Ambulatorio Iniciación de antiarrítmico Drogas Terapia

E233
 6.2.2. Terapia Upstream: Recomendaciones E234
o 6.3. AF ablación con catéter para Mantener ritmo sinusal: Recomendaciones E234
 6.3.1. E235 Selección de pacientes
 6.3.2. Recurrencia Después de la ablación con catéter E235
 6.3.3. Anticoagulación terapia Periablation E236
 6.3.4. La ablación con catéter en E236 HF

 6.3.5. Complicaciones Después AF ablación con catéter E236
o 6.4. Marcapasos y desfibrilador implantable para la Prevención de la E236 AF
o 6.5. Procedimientos Quirúrgicos Laberinto: Recomendaciones E236
7. Grupos específicos de pacientes y E239 AF
o 7.1. Atletas E239
o 7.2. E240 mayores
o 7.3. Miocardiopatía hipertrófica: Recomendaciones e240
o 7.4. FA como complicación ACS: Recomendaciones e240
o 7.5. Hipertiroidismo: Recomendaciones E241
o 7.6. No Cardiaca Aguda Enfermedad E241
o 7.7. Enfermedad Pulmonar: Recomendaciones E242
o 7.8. WPW y preexcitación Síndromes: Recomendaciones E242
o 7.9. Insuficiencia Cardíaca: Recomendaciones E243
o 7.10. Familiar (genética) AF: Recomendación E244
o 7.11. Postoperatorio cardíaco y Cirugía Torácica: Recomendaciones E244
8. Las lagunas en la evidencia y llegar Futuro Investigación E244
Referencias E245
Apéndice 1. Autor relaciones con la industria y otras entidades (relevantes) E258
Apéndice 2. Relaciones Crítico con la industria y otras entidades (relevantes) e260
Apéndice 3. Abreviaturas e266
Apéndice 4. Evaluación clínica inicial en pacientes con AF E267
Sección anteriorSección siguiente
Preámbulo
La profesión médica debe desempeñar un papel central en la evaluación de las pruebas

relacionadas con los medicamentos, dispositivos y procedimientos para la detección, manejo y
prevención de la enfermedad. Cuando se aplica correctamente, análisis de expertos de los datos
disponibles sobre los beneficios y riesgos de estas terapias y procedimientos puede mejorar la
calidad de la atención, optimizar los resultados de los pacientes, y afectar favorablemente los
costos al concentrar los recursos en las estrategias más efectivas. Un enfoque organizado y
dirigido a una revisión exhaustiva de la evidencia ha dado como resultado la producción de guías
de práctica clínica que ayudan a los médicos a seleccionar la mejor estrategia de gestión para un
paciente individual. Por otra parte, las guías de práctica clínica pueden proporcionar una base para
otras aplicaciones, como las medidas de rendimiento, criterios de uso apropiado, y herramientas,
tanto para mejorar la calidad y apoyo a la decisión clínica.
El Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) han
participado conjuntamente en la elaboración de directrices en el ámbito de las enfermedades
cardiovasculares desde 1980. El ACC / AHA Grupo de Trabajo sobre las Guías de Práctica (Task
Force), cuyo cargo es para desarrollar, actualizar o revisar las guías de práctica para las
enfermedades y procedimientos cardiovasculares, dirige este esfuerzo. Comités de escritura se
encargan de la tarea de realizar una evaluación de la evidencia y de actuar como un grupo
independiente de autores para desarrollar, actualizar o revisar las recomendaciones escritas para
la práctica clínica.
Expertos en el tema en cuestión se seleccionan entre ambas organizaciones para examinar los
datos de temas específicos y escribir directrices. Comités de escritura pagan específicamente para
realizar una revisión de la literatura; sopesar la fuerza de la evidencia a favor o en contra de las
pruebas particulares, tratamientos o procedimientos; e incluir estimaciones de los resultados de
salud esperados en los que existen tales datos. Modificadores de pacientes específicos,
comorbilidades, y las cuestiones de la preferencia del paciente que pueden influir en la elección de
las pruebas o tratamientos son considerados, así como la frecuencia del seguimiento y la
rentabilidad. Cuando esté disponible, información de los estudios sobre el costo se considera; Sin
embargo, la revisión de los datos sobre la eficacia y los resultados constituye la base principal para
preparar recomendaciones en esta guía.
En el análisis de los datos y la elaboración de recomendaciones y el apoyo a texto, el comité de

redacción utiliza metodologías basadas en pruebas desarrolladas por el Grupo de Trabajo. 1 La
Clasificación de la Recomendación (COR) es una estimación del tamaño del efecto del tratamiento,
teniendo en consideración los riesgos frente a los beneficios, así como la evidencia y / o acuerdo
que un tratamiento o procedimiento dado es o no es útil / efectivo o en algunas situaciones
pueden causar daño; esto se define en la Tabla 1 . El nivel de evidencia (LOE) es una estimación de
la certeza o precisión del efecto del tratamiento. Las opiniones del comité de escritura y clasifica
las pruebas correspondientes a cada recomendación, con el peso de la evidencia clasificada como
LOE A, B, o C, según las definiciones específicas que se incluyen en la Tabla 1 . Los estudios se
identifican como observacional, retrospectivo, prospectivo, aleatorio o, según sea apropiado. Para
ciertas condiciones para las cuales se dispone de datos inadecuados, recomendaciones están
basadas en el consenso de expertos y la experiencia clínica y se clasifican como LOE C. Cuando
recomendaciones en LOE C son apoyados por datos clínicos históricos, referencias apropiadas
(incluyendo revisiones clínicas) se citan si está disponible.
Ver esta tabla:
 En esta ventana
 En una nueva ventana
Tabla 1.
La aplicación de la Clasificación de las recomendaciones y nivel de evidencia
Por problemas con escasos datos disponibles, una encuesta de la práctica actual entre los
miembros clínico del comité de redacción es la base para las recomendaciones LOE C y no hay
referencias se citan.
El esquema para COR y LOE se resume en la Tabla 1 , que también ofrece frases sugeridas para las
recomendaciones de escritura dentro de cada CDR.
Una nueva adición a esta metodología es la separación de las recomendaciones de Clase III para
delimitar si la recomendación se determina que es de "ningún beneficio" o se asocia con "daño" al
paciente. Además, en vista del creciente número de estudios de efectividad comparativa, verbos
comparadores y sugirió frases para las recomendaciones de escritura para la eficacia comparativa
de un tratamiento o estrategia frente a otro se incluyen para COR I y IIa, NDE A o B solamente.
En vista de los avances en la terapia médica en todo el espectro de las enfermedades

cardiovasculares, el Grupo de Trabajo ha designado el términoterapia médica directriz
dirigida para representar a la terapia médica óptima según la definición de la ACC / AHA directriz
(principalmente de clase I) terapias -Recomendado. Este nuevo término, la terapia médica directriz
dirigida , se utiliza aquí y en toda directrices siguientes.
Terapias no disponibles en los Estados Unidos se discuten en el texto sin un COR específica. Para
los estudios llevados a cabo en un gran número de temas fuera de América del Norte, cada comité
escrito revisa el impacto potencial de los patrones de la práctica de diferentes poblaciones de
pacientes y sobre el efecto del tratamiento y la pertinencia de la ACC / AHA población objetivo
para determinar si los hallazgos deben informar una recomendación específica.
Las guías de práctica ACC / AHA tienen por objeto ayudar a los médicos en la toma de decisiones
clínicas mediante la descripción de una serie de enfoques generalmente aceptables para el
diagnóstico, manejo y prevención de las enfermedades o condiciones específicas. Las directrices
intentan definir prácticas que satisfagan las necesidades de la mayoría de los pacientes en la
mayoría de las circunstancias. El juicio final sobre el cuidado de un paciente en particular debe ser
hecha por el médico y el paciente a la luz de todas las circunstancias presentadas por el
paciente. Como resultado, pueden surgir situaciones en las que las desviaciones de estas pautas
pueden ser apropiados. Toma de decisiones clínicas debe incluir el examen de la calidad y
disponibilidad de experiencia en el área donde se presta atención. Cuando se utilicen estas
directrices como base para las decisiones regulatorias o pagador, el objetivo debe ser la mejora de
la calidad de la atención. El Grupo de Trabajo reconoce que surjan situaciones en las que se
necesitan datos adicionales para informar a la atención al paciente con mayor eficacia; estas áreas
se identifican dentro de cada directriz correspondiente cuando sea apropiado.
Cursos prescritos de tratamiento de acuerdo con estas recomendaciones sólo son eficaces si se
siguen. Debido a la falta de comprensión y la adhesión del paciente puede afectar negativamente
a los resultados, los médicos deben hacer todos los esfuerzos para lograr la participación activa del
paciente en los regímenes médicos prescritos y estilos de vida. Además, los pacientes deben ser
informados de los riesgos, beneficios y alternativas para un tratamiento particular y deben
participar en la toma de decisiones compartida siempre que sea posible, sobre todo para COR IIa y
IIb, por el que la relación beneficio-riesgo puede ser menor.
El Grupo de Trabajo hace todo lo posible por evitar los conflictos reales, potenciales o aparentes
de interés que puedan surgir como resultado de las relaciones con la industria y otras entidades
(RWI) entre los miembros del comité de redacción. Se requiere que todos los miembros del comité
de escritura y revisores de la directriz de revelar todas las relaciones relacionadas con la salud
actuales, incluyendo esos 12 meses existentes antes del inicio del esfuerzo de la escritura.
En diciembre de 2009, la ACC y la AHA implementaron una nueva política RWI que requiere que el
presidente del comité de redacción más un mínimo de 50% del comité de redacción no tener RWI
relevante (Apéndice 1 incluye la ACC / AHA definición de relevancia ). El Grupo de Trabajo y todos
los miembros del comité de redacción de la revisión de sus respectivas revelaciones RWI durante
cada conferencia telefónica y / o reunión del comité de redacción, y los miembros proporcionan
actualizaciones a su RWI como se produzcan cambios. Todas las recomendaciones de las guías
requieren un voto confidencial por el comité de redacción y requieren la aprobación por consenso
de los miembros con derecho a voto. Los miembros no pueden redactar o votar sobre las
recomendaciones relativas a su Raíces y Alas. Los miembros que se abstuvieron de votar se indican
en la lista de los miembros del comité de redacción, y recusaciones de sección específicos se
indican en el Anexo 1 se dan a conocer los autores y revisores pares RWI pertinentes a esta pauta
en los Anexos 1 y 2. Además, para garantizar completa transparencia, es el documento disponible
como un suplemento en línea de información, incluyendo la divulgación completa de escritura
miembros del comité 'Raíces y Alas no es pertinente a este. La divulgación de información integral
para el Grupo de Trabajo también está disponible en línea La ACC y la AHA patrocinan
exclusivamente el trabajo del comité de redacción, sin apoyo comercial.Escritura de los miembros
del comité ofrecieron su tiempo para esta actividad.Directrices son política oficial tanto de la ACC
y la AHA.
En un esfuerzo por mantener la relevancia en el punto de atención de los médicos, el Grupo de

Trabajo continúa supervisando una iniciativa de mejora de procesos en curso. Como resultado de
ello, en respuesta a los proyectos piloto, varios cambios en esta guía serán evidentes, incluyendo
texto limitada narrativa, un enfoque en las tablas de resumen y en la evidencia (con referencias
vinculadas con resúmenes en PubMed), y un uso más liberal de las tablas de resumen de
recomendaciones ( con referencias que apoyan la LOE) para servir como una referencia rápida.
En abril de 2011, el Instituto de Medicina lanzado 2 informes: Encontrar lo que funciona en el

Cuidado de la Salud: Normas para Revisiones Sistemáticas y Guías de Práctica Clínica que podemos
confiar . 2 , 3 Cabe señalar que el Instituto de Medicina citó las guías de práctica ACC / AHA como
compatible con muchas de las normas propuestas. Una revisión exhaustiva de estos informes y de
nuestra metodología actual está en marcha, con nuevas mejoras anticiparon.
Las recomendaciones de esta guía se consideran actual hasta que se sustituya por una
actualización enfocada, la directriz de texto completo se revisa, o hasta que un addendum
publicado declara fuera de fecha y ya no ACC oficial / Política AHA.
Jeffrey L. Anderson, MD, FACC, FAHA
Silla, / AHA Task Force sobre Guías de Práctica ACC
1. Introducción
1.1. Metodología y Prueba de la opinión
Las recomendaciones que figuran en este documento son, siempre que sea posible, basada en la
evidencia. Una extensa revisión de la evidencia se llevó a cabo, centrándose en 2006 a octubre de
2012 y seleccionó otras referencias a marzo de 2014. Los datos pertinentes se incluyen en tablas
de evidencia en el Suplemento de datos en línea. Las búsquedas se extendieron a los estudios,
opiniones y otras evidencias llevaron a cabo en sujetos humanos, publicados en Inglés, y accesible
a través de PubMed, EMBASE, Cochrane, Agencia para la Investigación y Calidad de los informes, y
otras bases de datos seleccionadas correspondientes a esta directriz. Palabras clave incluyen pero
no se limitan a lo siguiente: la edad ,antiarrítmico, la fibrilación auricular, la remodelación
auricular, la conducción auriculoventricular, nódulo auriculoventricular, cardioversión,
clasificación, ensayo clínico, complicaciones, conducción oculta, rentabilidad, desfibrilador,
demografía, epidemiología, , insuficiencia cardíaca experimental, la hemodinámica, humano,
hipertiroidismo, hipotiroidismo, meta-análisis, el infarto de miocardio, la farmacología,
postoperatorio, el embarazo, la enfermedad pulmonar, la calidad de vida, control de velocidad,
control del ritmo, los riesgos, el ritmo sinusal, los síntomas , y la taquicardia mediada
cardiomiopatía. Además, el comité de redacción revisó los documentos relacionados con la
fibrilación auricular (FA) publicado previamente por el ACC y la AHA. Las referencias seleccionadas
y publicadas en este documento son representativos y no todos los servicios incluidos.
Para proporcionar a los médicos con un conjunto completo de datos, siempre que se considere
adecuado o cuando se publique, la diferencia de riesgo absoluto y el número necesario a tratar o
el daño se proporcionan en el suplemento directriz o datos, junto con los intervalos de confianza
(IC) y los datos relacionados con la relación los efectos del tratamiento, tales como la odds ratio
(OR), el riesgo relativo (RR), la razón de riesgo, o la relación de la tasa de incidencia.
1.2. Organización de la Comisión de Redacción
El comité de redacción 2014 AF estaba compuesto por médicos con amplia experiencia
relacionada con la FA y su tratamiento, incluyendo la cardiología de adultos, electrofisiología,
cirugía cardiotorácica, y la insuficiencia cardíaca (IC). El comité de redacción fue asistido por
personal de la ACC y la AHA. Bajo la dirección del Grupo de Trabajo, la Heart Rhythm Society fue
invitado a ser una organización asociada y provisto representación. El comité de redacción incluyó
también un representante de la Sociedad de Cirujanos Torácicos. Las políticas metodológicos
rigurosos y procedimientos señalados en el Preámbulo diferencian directrices del ACC / AHA de
otras directrices y declaraciones publicados.
1.3. Revisión y aprobación de documentos
Este documento fue revisado por 2 revisores oficiales de cada nominado por el ACC, AHA, y Ritmo
Cardiaco Sociedad, así como 1 revisor de la Sociedad de Cirujanos Torácicos y 43 revisores de
contenido individuales (del Consejo de Liderazgo ACC Sección de Electrofisiología, ACC congénita
de adultos y Cardiología Pediátrica Sección Leadership Council, Asociación Internacional de
Gobernadores ACC, ACC Fracaso Corazón y Trasplantes del Consejo de Liderazgo Sección, Imaging
Consejo de Liderazgo Sección ACC, Intervencionista Consejo de Liderazgo Sección ACC, ACC
Consejo cirujanos, y los Documentos del Ritmo Cardiaco de la Sociedad Científica del
Comité). Toda la información sobre RWI revisores se distribuyó al Comité por escrito y se publica
en el presente documento (Anexo 2).
Este documento fue aprobado para su publicación por los órganos rectores de la ACC, AHA, y la
Heart Rhythm Society y aprobado por la Sociedad de Cirujanos Torácicos.
1.4. Ámbito de aplicación de la Guía
La tarea de la comisión de 2014 la escritura era establecer directrices revisadas para la gestión
óptima de la FA. La nueva guía incorpora el conocimiento nuevo y existente derivada de los
ensayos publicados clínicos, ciencia básica y artículos de revisión integrales, junto con la evolución
de las estrategias de tratamiento y nuevos fármacos. Esta guía sustituye a la "ACC / AHA / ESC
2006 Directrices para el manejo de pacientes con fibrilación auricular" 4 y los 2 cambios enfocados
posteriores a partir de 2011. 5 , 6 Además, el ACC, AHA, American College of Physicians y la
American Academy Médicos de Familia presentó una propuesta a la Agencia para la Investigación
y Calidad de Salud para llevar a cabo una revisión sistemática sobre cuestiones específicas
relacionadas con el tratamiento de la FA.Los datos de este informe fueron revisados por el comité
de redacción e incorporadas en su caso. 7a, 7b
La directriz AF 2014 se organiza temáticamente, con recomendaciones, en su caso, provistos de

cada sección. Algunas recomendaciones de las directrices anteriores han sido eliminados o
actualizados como se garantiza por nuevas pruebas o una mejor comprensión de la evidencia
anterior. En el desarrollo de la directriz 2014 AF, el comité de redacción revisada antes publicó
directrices y declaraciones relacionadas. Tabla 2 listas de estas publicaciones y declaraciones
estimaran pertinentes a este esfuerzo y está diseñado para ser utilizado como un recurso.
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 2.
Directrices y Estados Asociados
2. Antecedentes y fisiopatología
La FA es una arritmia cardiaca frecuente que los aumentos en la prevalencia con la edad
avanzada. Aproximadamente el 1% de los pacientes con FA son <60 años de edad, mientras que
hasta un 12% de los pacientes con FA son de 75 a 84 años de edad. 29 Más de un tercio de los
pacientes con FA son ≥80 años de edad. 30 , 31 En los Estados Unidos, el porcentaje de Medicare
de pago por servicio de beneficiarios con FA en 2010 fue reportado como 2% para los <65 años de
edad y 9% para aquellos ≥65 años de edad. 32 Para las personas de ascendencia europea, la riesgo
de por vida de desarrollar FA después de 40 años de edad es de 26% para los hombres y 23% para
las mujeres. 33 En los afroamericanos, aunque los factores de riesgo para la AF son más
frecuentes, incidencia de FA parece ser menor. 34 AF se asocia a menudo estructural
enfermedades del corazón y otras enfermedades crónicas concomitantes ( Tabla 3 ; véase Los
mecanismos que causan y sostener AF son multifactoriales; AF puede ser complejo y difícil para los
médicos para controlar los síntomas de rango AF de inexistente a grave hospitalizaciones
frecuentes, alteraciones hemodinámicas y eventos tromboembólicos relacionados con AF
resultado de la morbilidad y mortalidad significativas AF es... asociado a un 5 veces mayor riesgo
de accidente cerebrovascular, 35 y riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la
edad. 36 es probable que sea más severa que ictus no relacionada con la FA ictus relacionado con
la FA. 37 AF también se asocia con un riesgo 3 veces mayor de HF 38 - 40 y 2 veces mayor riesgo
tanto de demencia 41. y la mortalidad 35 En los Estados Unidos, las hospitalizaciones con FA como
el total de diagnóstico primario> 467 000 al año, y AF se estima que contribuyen a> 99 000
muertes por año . Los pacientes con FA son hospitalizados doble de frecuencia que los pacientes
sin FA y son 3 veces más probabilidades de tener múltiples de admisión;. 2,1% de los pacientes con
FA murió en el hospital, en comparación con 0,1% sin ella 42 , 43 AF también es caro, la adición de
aproximadamente 8.700 dólares por año (estimación 2004-2006) para un paciente con AF en
comparación con un paciente sin AF. Se estima que el tratamiento de los pacientes con FA se suma
26 mil millones dólares para el proyecto de ley de salud de EE.UU. anualmente. AF afecta a entre
2,7 millones y 6,1 millones de adultos estadounidenses, y se espera que ese número se duplique
en los próximos 25 años, además de añadir a la carga de los costos. 42 , 43
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 3.
10 La mayoría comórbidos Común condiciones crónicas entre los beneficiarios de Medicare con FA
Herramientas basadas en Web AF están disponibles, incluyendo varias calculadoras de riesgo y las
ayudas en la decisión clínica (http://www.cardiosource.org/Science-And-Quality/Clinical-
Tools/Atrial-Fibrillation-Toolkit.aspx ); Sin embargo, estas herramientas deben utilizarse con
precaución debido a la validación a través de la amplia gama de pacientes con FA se encontró en la
práctica clínica es incompleta.
2.1. Definiciones y Fisiopatología de la AF
La FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular sin coordinación y la

contracción auricular en consecuencia ineficaz. 4 , 28 , 30Características de un electrocardiograma
(ECG) incluyen 1) intervalos irregulares RR (cuando auriculoventricular [AV] de conducción está
presente), 2) ausencia de distinta repetir ondas P, y 3) la actividad auricular irregular.
Consecuencias hemodinámicas de la FA puede ser resultado de una combinación variable de

control de la frecuencia ventricular subóptima (ya sea demasiado rápido o demasiado lento), la
pérdida de la contracción auricular coordinada, latido a latido variabilidad en el llenado ventricular
y la activación simpática. 45 - 47 Las consecuencias por persona pacientes varían, van desde
ningún síntoma de fatiga, palpitaciones, disnea, hipotensión, síncope, o. HF 48 El síntoma más
común de la FA es la fatiga. La aparición de la FA se asocia a menudo con la exacerbación de la
enfermedad cardíaca subyacente, ya sea porque la FA es una causa o consecuencia del deterioro o
porque contribuye directamente al deterioro. 49 , 50 Por ejemplo, en un principio los pacientes
asintomáticos pueden desarrollar disfunción ventricular inducida por taquicardia y HF
(miocardiopatía inducida por taquicardia) cuando la frecuencia ventricular no se controla
adecuadamente. 51 , 52 AF también confiere un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y / o
tromboembolismo periférica debido a la formación de trombos auriculares, por lo general en la
orejuela auricular izquierda (LAA).
En ausencia de una vía AV accesorio, la frecuencia ventricular está determinada por la conducción
y propiedades refractarias del nodo AV y la secuencia de frentes de onda que entra en el nodo
AV. 53 - 55 de tipo L canales de calcio son responsables de la corriente principal despolarizante en
las células nodales AV. Estimulación de los receptores beta-adrenérgicos mejora la conducción AV,
mientras que la estimulación vagal (activación del receptor muscarínico de acetilcolina) impide la
conducción AV. 55 activación simpática y la retirada vagal como la que con el esfuerzo o
enfermedad acelera la frecuencia ventricular. Cada frente de onda de excitación auricular que
despolariza el tejido nodal AV hace que esas células refractarios durante un período de tiempo, la
prevención de impulsos sucesivos de propagación en el nodo, un efecto llamado conducción
oculta. 55 Este efecto de la conducción oculta en el nodo AV explica por qué la frecuencia
ventricular puede ser más rápido y más difícil de reducir la velocidad cuando menos frentes de
onda auriculares están entrando en el nodo AV, como en el aleteo auricular, en comparación con
AF. 53
La pérdida de la contracción auricular puede disminuir notablemente el gasto cardíaco, en

particular cuando el llenado ventricular diastólica se ve afectada por la estenosis mitral, la
hipertensión, la cardiomiopatía hipertrófica (HCM), o cardiomiopatía
restrictiva. 50 , 56 , 57 Después de la restauración del ritmo sinusal, fibrilación función mecánica
no se recupera en algunos pacientes, probablemente como consecuencia de la remodelación o
enfermedad subyacente y la fibrilación duración de la FA. 58 contractilidad ventricular no es
constante durante la FA a causa de tiempo de llenado diastólico variable y cambios en la relación
de la fuerza de intervalo. 59 , 60 En general, el gasto cardíaco puede disminuyen y las presiones de
llenado pueden aumentar en comparación con un ritmo regular a la misma velocidad media. En
pacientes sometidos a ablación del nodo AV, ventricular irregular derecho (VD) de estimulación a
la misma velocidad como la estimulación ventricular normal resultó en una reducción del 15% en
el gasto cardíaco. 60intervalos irregulares RR también promueven la activación simpática. 45 , 46
2.1.1. Clasificación AF
AF puede ser descrita en términos de la duración de los episodios utilizando un esquema

simplificado que se muestran en la Tabla 4 . 4 , 28 , 30 grabadoras de bucle implantada,
marcapasos, desfibriladores y ofrecen la posibilidad de frecuencia, velocidad, y la duración de los
ritmos auriculares anormales de informes, incluyendo . AF 61 , 62 Episodios menudo aumentan en
frecuencia y duración en el tiempo.
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 4.
Definiciones de AF: Un esquema simplificado
Caracterización de los pacientes con FA por la duración de sus episodios de FA (Tabla 4 ) tiene
relevancia clínica en la que los resultados de la terapia, como la ablación con catéter son mejores
para la FA paroxística que para FA persistente. 28Cuando el ritmo sinusal es restaurado por la
cardioversión, sin embargo, lo último duración del episodio AF (s) no se conoce. Además, tanto
paroxística y persistente AF pueden ocurrir en un solo individuo.
"Lone AF" es un descriptor histórica que se ha aplicado de forma variable a las personas más
jóvenes y sin evidencia clínica o ecocardiográfica de enfermedad cardiopulmonar, la hipertensión
o la diabetes mellitus. 63 Dado que las definiciones son variables, el término FA aislada es
potencialmente confuso y no se debe utilizar para guiar las decisiones terapéuticas.
2.1.1.1. Arritmias asociadas
Otras arritmias auriculares se encuentran a menudo en pacientes con FA.Taquicardias auriculares

se caracterizan por una frecuencia auricular de ≥100 latidos por minuto (lpm) con ondas P
discretos y secuencias de activación auricular.Activación auricular es más comúnmente lo mismo
de latido a latido.
Taquicardia auricular focal se caracteriza por una actividad regular, organizada auricular con ondas
P discretos, por lo general con un segmento isoeléctrico entre las ondas P ( Figura
1 ). 64 , 65 mapeo electrofisiológico revela un punto focal de origen. El mecanismo puede ser la
automaticidad o un circuito microreentry. 66 , 67En la taquicardia auricular multifocal, la
secuencia de activación auricular y la onda P morfología varían. 64
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Figura 1.
Taquicardias auriculares. Tipos de diagrama que resume de taquicardias auriculares encuentran a
menudo en pacientes con antecedentes de AF, incluyendo los que se observan después de
procedimientos de catéter de ablación o quirúrgica.Morfologías de las ondas P se muestran para
tipos comunes de aleteo auricular; sin embargo, la morfología de la onda P no siempre es una guía
confiable para la ubicación circuito de reentrada o la distinción entre aleteo auricular común y
otras taquicardias auriculares macrorreentradas. * Excepciones a la morfología de la onda P y la
velocidad son comunes en las aurículas cicatrices. FA: fibrilación auricular; bpm, late por minuto; y
ECG, electrocardiograma. 72 , 80
2.1.1.2. Aleteo auricular y taquicardia auricular macrorreentrante
Los primeros estudios designados aleteo auricular con un ritmo de 240 bpm a 340 bpm como "tipo
I aleteo", y este término comúnmente se ha aplicado a aleteo auricular típico. 65 , 68 Un aspecto
electrocardiográfico de aleteo auricular con un ritmo más rápido que 340 ppm era designado
como "tipo II flutter"; el mecanismo para el tipo II flutter permanece indefinido. 69 Ahora se
reconoce que las taquicardias que cumplan cualquiera de estas descripciones pueden ser debido a
los circuitos de reentrada o rápida taquicardia auricular focal.
Aleteo auricular típico es una taquicardia auricular macrorreentrante que generalmente procede
hasta el tabique auricular, por la pared lateral de la aurícula, y a través del istmo cavotricuspídeo
(subeustaquiano) entre el anillo de la válvula tricúspide y la vena cava inferior, donde se dirige
comúnmente para la ablación.También se conoce como "aleteo auricular común" o
"cavotricuspídeo flutter auricular dependiente del istmo." 64 Esta secuencia de activación
(también conocida como "la izquierda aleteo auricular") produce predominantemente "diente de
sierra" ondas de flutter negativas en el ECG conduce II, III y aVF, y una desviación positiva en
V 1 ( Figura 1 ). La frecuencia auricular es típicamente 240 ppm a 300 ppm, pero retrasos de la
conducción en el circuito de la fibrilación debido a las cicatrices de la ablación previa, cirugía o
fármacos antiarrítmicos puede reducir la tasa de <150 lpm en algunos pacientes. 65 Cuando el
circuito gira en el frente dirección, ondas de flutter aparecen típicamente positiva en las
derivaciones de ECG inferiores y negativo en V 1 (reverse aleteo auricular típico, también conocida
como las agujas del reloj aleteo auricular típico). 65 Unusual morfologías onda aleteo producen en
presencia de la enfermedad fibrilación sustancial, cirugía previa, o la ablación con
radiofrecuencia; la morfología de la onda P no es un indicador fiable del tipo de taquicardia
auricular macrorreentrante en estas situaciones. 70 - 72 aleteo auricular es a menudo un ritmo
persistente que requiere cardioversión eléctrica o radiofrecuencia ablación con catéter para la
terminación. A menudo se inicia con un breve episodio de taquicardia auricular o por
AF. 69 , 73 Esta relación entre la FA y aleteo auricular puede explicar por qué ≥80% de los
pacientes que se someten a la ablación con catéter por radiofrecuencia del aleteo auricular típico
tendrá AF en los 5 años siguientes . 74
AF puede ser mal diagnosticada como aleteo auricular cuando la actividad de AF es prominente en
el ECG. 75 , 76 El aleteo auricular puede también surgir durante el tratamiento con agentes
antiarrítmicos prescritos para prevenir la FA recurrente, 77particularmente canal de bloqueo de
sodio fármacos antiarrítmicos como flecainida o propafenona. La ablación con catéter del istmo
cavotricuspídeo es eficaz para la prevención de aleteo auricular recurrente en estos pacientes,
mientras que lo que permite continuar el tratamiento antiarrítmico para prevenir la FA
recurrente. 78
Flutter atípico, o "no cavotricuspídeo macrorreentrada taquicardia auricular dependiente del

istmo", describe taquicardias auriculares macrorreentradas que no son una de las formas típicas
de aleteo auricular que usan el istmo cavotricuspídeo.64 Una variedad de circuitos de reentrada se
han descrito, incluyendo "perimitral aleteo reentrada "que implica el techo de la aurícula izquierda
(AI) y la reentrada alrededor de cicatrices en la aurícula izquierda o hacia la derecha, a menudo de
una cirugía previa o ablación. 65 , 67 , 79 circuitos de reentrada complejos con> 1 loop reingreso o
circuito puede ocurrir y a menudo coexisten con aleteo auricular común. Estas arritmias no son
abolidas por la ablación del istmo cavotricuspídeo, pero el reconocimiento y distinción de estas
arritmias de aleteo auricular común por lo general requiere estudio electrofisiológico con la
cartografía auricular. 65Una variedad de términos se han aplicado a estas arritmias de acuerdo a la
ubicación circuito de reentrada, incluyendo LA flutter y LA macrorreentrada
taquicardia. 65 , 67 , 79 , 80
2.2. Mecanismos de AF y fisiopatología
AF se produce cuando estructural y / o anormalidades electrofisiológicas altera el tejido auricular

para promover la formación del impulso anormal y / o de propagación ( Figura 2 ). Estas anomalías
son causadas por diversos mecanismos fisiopatológicos, 28 , 81 , 82 de tal manera que la FA
representa un fenotipo final común para múltiples vías de la enfermedad y los mecanismos que se
conocen por completo.
 En esta página

La Figura 2.
Mecanismos de AF. FA: fibrilación auricular; Ca ++ , calcio ionizado; y RAAS, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
2.2.1. Auriculares Anomalías Estructurales
Cualquier alteración de la arquitectura fibrilación potencialmente aumenta la susceptibilidad a la

FA. 83 Tales cambios (por ejemplo, la inflamación, fibrosis, hipertrofia) se producen con más
frecuencia en el contexto de la enfermedad cardíaca subyacente asociado con la hipertensión, la
enfermedad arterial coronaria (EAC), valvulopatías, miocardiopatías, y HF, que tienden a aumentar
la presión LA, causar dilatación auricular, y alterar el estrés de la pared. Del mismo modo, la
isquemia auricular de CAD y las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, hemocromatosis, y
sarcoidosis también puede promover la AF. Factores que promueven extracardiacas AF incluyen
hipertensión, apnea del sueño, la obesidad, el uso de alcohol / drogas, y el hipertiroidismo, todos
los cuales tienen efectos fisiopatológicos en la estructura celular de la aurícula y / o
función. Inflamatoria Incluso en pacientes con FA paroxística sin cardiopatía estructural
reconocido, biopsias auriculares han revelado infiltra en consonancia con la miocarditis y la
fibrosis. 84 Además, prolongada estimulación auricular rápida aumenta la susceptibilidad de
arritmias y constituye la base para un modelo bien estudiado de la FA. En las aurículas de los
pacientes con AF establecidos y de los animales sometidos a la estimulación auricular rápida, hay
evidencia de pérdida de miocitos de los depósitos de glucógeno y de los trastornos mitocondriales
y anormalidades brecha-unión que causan necrosis celular y la apoptosis. 85 - 87 Estas
anormalidades estructurales pueden heterogéneamente alterar la conducción y / o refractariedad
impulso, generando un sustrato arritmogénico.
Fibrosis miocárdica es una característica común de ambos AF experimental y humana. 88 Las

aurículas son más sensibles a la señalización profibrótico y albergan un mayor número de
fibroblastos que los ventrículos. Estiramiento auricular activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que genera múltiples factores profibróticos aguas abajo, incluyendo factor de
crecimiento transformante beta 1 . Mecanismos adicionales, incluyendo la inflamación y factores
genéticos, también pueden promover la fibrosis auricular. El modelo canino de estimulación
ventricular rápida de HF provoca fibrosis extensa auricular y aumenta la susceptibilidad
AF. 89 Fibrosis también ocurre en el modelo de estimulación auricular rápida de AF. La resonancia
magnética con gadolinio realce tardío se utiliza para la imagen y cuantificar la fibrosis auricular de
forma no invasiva. 90 - 95Los estudios en humanos muestran una fuerte correlación entre las
regiones de baja tensión en la cartografía electroanatómica y áreas de realce tardío en la
resonancia magnética. Los resultados preliminares sugieren que la gravedad de la fibrosis auricular
se correlaciona con el riesgo de accidente cerebrovascular 91 y disminución de la respuesta a la
ablación con catéter. 90
2.2.2. Mecanismos electrofisiológicos

AF requiere tanto un disparador para la iniciación y un sustrato anatómico apropiado para el
mantenimiento, ambos de los cuales son objetivos potenciales para la terapia. Se han propuesto
varias hipótesis para explicar los mecanismos electrofisiológicos que inician y mantener. AF 28 En
los seres humanos, la situación es compleja, y es probable que múltiples mecanismos coexisten en
un paciente individual.
2.2.2.1. Los desencadenantes de la FA
Descargas focales ectópicos menudo inician AF. 96 - 98 Rápidamente disparar focos iniciar FA
paroxística aparecen con más frecuencia a partir de mangas de miocardio LA que se extienden en
las venas pulmonares. Estas observaciones llevaron a la elaboración de aislamiento de las venas
pulmonares como la piedra angular de las estrategias de ablación con catéter por
radiofrecuencia. 28 características anatómicas y electrofisiológicas únicos de las venas pulmonares
y atriopulmonares uniones vena puede dar cuenta de su naturaleza arritmogénica. Fibras del
miocardio auricular están orientados en direcciones diferentes alrededor de las venas pulmonares
y la posterior LA, con considerable variabilidad anatómica entre los individuos. Alteraciones de la
conducción que promueven la reentrada son probablemente debido a potenciales de reposo
relativamente despolarizadas en miocitos venas pulmonares que promueven canal inactivación de
sodio y a los cambios bruscos de orientación de las fibras. Reingreso se ve favorecida además por
potenciales de acción abreviados y refractariedad en miocitos venas pulmonares. 99 miocitos
venas pulmonares aisladas también demuestran automatismo anormal y la actividad disparada
que podría promover una rápida cocción focal. Fuentes potenciales adicionales para la actividad
anormal incluyen células intersticiales (similares a las células marcapasos en el tracto
gastrointestinal) 100 y melanocitos, 101 ambos de los cuales han sido identificados en las venas
pulmonares. Aunque las venas pulmonares son los sitios más comunes para disparadores focales
ectópicos, disparadores también pueden surgir en otras partes, incluido el posterior LA, ligamento
de Marshall, seno coronario, venas cavas, tabique, y apéndices.
Manejo del calcio intracelular anormal también puede jugar un papel en la FA debido a la fuga de
calcio diastólica desde el retículo sarcoplásmico, que puede provocar retraso
posdespolarizaciones. 102 - 106
2.2.2.2. Mantenimiento de AF
Las teorías propuestas para explicar la perpetuación y el mantenimiento de la FA incluyen 1)

múltiples ondas de reentrada independientes asociados a la conducción y refractariedad
heterogénea; 2) ≥1 disparar rápidamente focos, que puede ser sensible a la actividad de plexi
ganglio cardíaca; . y 3) ≥1 rotores o reentrada onda espiral circuitos 28 , 82 , 88 , 107 - 113 Con un
solo foco de excitación rápida o rotor, frentes de onda pueden encontrar tejido refractario y
romper durante la propagación, lo que resulta en la conducción irregular o
fibrilatoria. 28 , 107 , 110Ambos disparos focal rápida y reingreso pueden ser operativos durante la
FA.
Estos supuestos mecanismos han impulsado el desarrollo de terapias. El procedimiento de
ablación laberinto y líneas de auriculares pueden interrumpir caminos para múltiples wavelets y
reingreso en espiral. Cuando se utilizó un enfoque de asignación de fase biatrial, un número
limitado de conductores localizados, rápidos (media de aproximadamente 2 por paciente) fueron
identificados en un pequeño grupo de pacientes con varios tipos de AF. 112 En la mayoría de los
casos, estas fuentes localizadas parecían ser reentrada, mientras que en otros se fueron
consistentes con los desencadenantes focales, y la ablación con radiofrecuencia focalización de
estos sitios a menudo terminan o se desaceleraron AF. Otros investigadores, utilizando un sistema
de mapeo biauricular continua no invasiva, el informe de resultados contrastantes, observando
principalmente evidencia de múltiples ondas y sitios focales en lugar de la actividad del rotor. 114
Algunos investigadores regiones específicas en las que las grabaciones de electrograma muestran
rápidos complejos electrogramas fraccionados auriculares, que se cree que son indicativos del
sustrato para la AF o marcadores para plexos ganglionares (ver Sección 2.2.2.3 para la ablación de
la FA). 109 La relación del complejo fibrilación fraccionada electrogramas de AF sigue siendo
controvertido.
2.2.2.3. Papel del sistema nervioso autónomo
Estimulación autonómica puede provocar. AF 28 , 98 , 115 Activación de las extremidades

parasimpático y / o simpatizantes pueden provocar arritmias auriculares. 108 , 116 La acetilcolina
activa una corriente de potasio específico, queK , ACh , que acorta heterogéneamente acción
fibrilación duración del potencial y la refractariedad, el aumento de la susceptibilidad a la
reentrada. La estimulación simpática aumenta el calcio intracelular, que promueve la
automaticidad y la actividad desencadenada. Aumento parasimpático y / o la actividad simpática
antes se ha observado la aparición de AF en algunos modelos animales y seres humanos.117 , 118
Plexi de ganglios autónomos que constituyen el sistema nervioso autónomo cardíaco intrínseca se
encuentran en la grasa epicárdica cerca de los cruces de la vena pulmonar-LA y el ligamento de
Marshall. La estimulación de los ganglios en los animales provoca explosiones repetitivas de rápida
actividad auricular. Estos plexos a menudo se encuentran proximal a sitios auriculares donde se
registran complejos electrogramas fraccionados auriculares. Ablación la orientación de estas
regiones ha mejorado los resultados de más de aislamiento de la vena pulmonar solo en algunos,
pero no todos los estudios. 119 - 121
En algunos pacientes con corazones estructuralmente normales, AF se precipita durante

condiciones de tono de alta parasimpático, tales como durante el sueño y después de las comidas,
y se conoce como "AF vagal." 122 Evitación de fármacos, tales como digoxina, que mejoran
parasimpático el tono se ha sugerido en estos pacientes, pero esto sigue siendo una hipótesis no
probada. La ablación con catéter plexos ganglionares focalización involucrados en las respuestas
vagales abolió AF sólo en 2 de 7 pacientes en 1 pequeñas series. 120 adrenérgicos estimulación,
como que durante el ejercicio, también pueden provocar la FA en algunos pacientes. 123
2.2.3. Mecanismos fisiopatológicos

2.2.3.1. Taquicardia auricular Remodelación
AF menudo progresa desde paroxística al persistente durante un período de tiempo variable. La

cardioversión de la FA y posterior mantenimiento del ritmo sinusal tienen más probabilidades de
tener éxito cuando la duración AF es <6 meses. 124El carácter progresivo de la FA es consistente
con estudios que demuestran que la FA provoca remodelado eléctrico y estructural de tal manera
que "engendra AF AF."125 , 126
2.2.3.2. La inflamación y el estrés oxidativo
La inflamación (por ejemplo, asociada con la pericarditis y la cirugía cardíaca) puede estar
vinculada a AF y se puede correlacionar con un aumento en las concentraciones plasmáticas de
proteína C-reactiva. 81 Inflamatoria infiltra consistente con miocarditis están a menudo presentes
en las aurículas de pacientes con AF y en animales con dilatación auricular. Las concentraciones
plasmáticas de proteína C reactiva y la interleucina-6 se elevan en la FA; aumento de la proteína C
reactiva predice el desarrollo de la AF y la recaída después de la cardioversión; y las variantes
genéticas en la región de la interleucina-6 promotor pueden influir en el desarrollo de FA
postoperatoria. En las pericarditis caninos y modelos tachypacing auriculares, prednisona suprime
la susceptibilidad AF y reduce las concentraciones plasmáticas de proteína C-reactiva. 127
Envejecimiento, el estrés ambiental, la inflamación y la activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona puede causar daño oxidativo en el atrio. Cambios oxidativos están presentes en el
tejido auricular de los pacientes con AF y se asocian con la regulación positiva de genes implicados
en la producción de especies reactivas del oxígeno. En AF humano y un modelo porcino de
fibrilación tachypacing, la producción de superóxido fibrilación aumentó, con un aparente
contribución de NAD (P) H oxidasa. 128 El ascorbato antioxidante atenuada remodelado eléctrico
en el modelo de fibrilación tachypacing canino y redujo AF postoperatorio en un pequeño estudio
en los seres humanos. 129
2.2.3.3. El-angiotensina-aldosterona renina Sistema
La estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve efectos electrofisiológicos

estructurales y probables en la aurícula y el ventrículo que aumentan la susceptibilidad
arritmia. 130 - 133 Además de los efectos hemodinámicos adversos, la activación de cascadas de
señalización celular múltiple promueve el aumento de calcio intracelular, hipertrofia, apoptosis,
liberación de citoquinas y la inflamación, el estrés oxidativo y la producción de factores
relacionados con el crecimiento que también estimulan la fibrosis, así como posible modulación de
canal iónico y la dinámica brecha cruce. Los componentes del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (incluyendo la angiotensina II, enzima convertidora de angiotensina [ACE], y
aldosterona) se sintetizan localmente en el miocardio auricular y se incrementan durante
tachypacing auricular y AF. Las variantes en el gen de la ECA que aumentan las concentraciones
plasmáticas de angiotensina II pueden elevar el riesgo de FA, mientras que la sobreexpresión
cardíaca selectiva de ACE provoca dilatación auricular, fibrosis, y aumento de la susceptibilidad de
la FA. El tratamiento con estos agentes puede reducir la aparición de FA en pacientes con
hipertensión o ventrículo izquierdo (VI) la disfunción, pero no ayuda a prevenir la recurrencia de la
FA en ausencia de estas otras indicaciones de estos fármacos (Sección 6.2.1).
La aldosterona desempeña un papel importante en la angiotensina II mediada por inflamación y

fibrosis; en pacientes con hiperaldosteronismo primario, se aumenta la incidencia de la AF. En
modelos experimentales de HF, espironolactona y eplerenona disminuyeron fibrosis y / o la
susceptibilidad de AF auricular. Terapia de eplerenona se asocia con una disminución de la FA en
pacientes con IC. 134
2.2.3.4. Factores de riesgo y las enfermedades del corazón asociadas
Múltiples factores clínicos de riesgo, características electrocardiográficas y ecocardiográficas, y los

marcadores bioquímicos se asocian con un mayor riesgo de FA ( tabla 5 ). Un análisis
epidemiológico encontró que el 56% del riesgo atribuible a la población de la FA podría explicarse
por ≥1 factor de riesgo común. 135 Por lo tanto, puede ser posible prevenir algunos casos de AF a
través de la modificación de factores de riesgo tales como el control de la presión arterial o la
pérdida de peso .
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Tabla 5.
Factores de riesgo seleccionados y Biomarcadores de AF
Muchos potencialmente se han reportado causas "reversibles" de AF, incluyendo consumo

excesivo de alcohol, cardiotorácica y cirugía no cardiaca, infarto de miocardio (IM), pericarditis,
miocarditis, el hipertiroidismo, la electrocución, la neumonía y la embolia pulmonar. 10 , 49 , 136 -
138 AF que se produce en el contexto de Wolff-Parkinson-White (WPW), AV nodal taquicardia por
reentrada, fibrilación o taquicardia ectópica puede resolver después de la ablación con catéter
para estas arritmias. 69 Es importante reconocer que los escasos datos apoyan la idea de que los
pacientes con FA que se produce en el contexto de 1 de ellas potencialmente condiciones
"reversibles" son, de hecho, curados de AF después del tratamiento o eliminación efectiva de la
condición. Dado que los datos de seguimiento a largo plazo no están disponibles en estos
escenarios clínicos y AF pueden reaparecer, estos pacientes deben recibir un cuidadoso
seguimiento.
Ver Suplementos de datos en línea 1 y 2 para obtener datos adicionales sobre los mecanismos
electrofisiológicos y fisiopatológicos.

3. Evaluación clínica: Recomendación
Clase I
1. . Se recomienda la documentación electrocardiográfica para establecer el diagnóstico de

la FA (nivel de evidencia: C )
El diagnóstico de la FA en un paciente se basa en la historia clínica del paciente y el examen físico y

se confirma mediante ECG, monitoreo ritmo ambulatoria (por ejemplo, telemetría, monitor
Holter, registradores de eventos), grabadoras de bucle implantados, marcapasos o desfibriladores,
o, en raras casos, por el estudio electrofisiológico. Las evaluaciones clínicas, incluyendo los
estudios adicionales que puedan ser necesarias, se resumen en el Apéndice 4.
3.1. Evaluación básica del paciente con AF
3.1.1. Historia clínica y examen físico
La evaluación inicial de un paciente con sospecha o comprobada AF implica caracterizar el patrón

de la arritmia (paroxística, persistente, de larga data persistente o permanente), determinar su
causa, la definición de la enfermedad cardíaca y extracardíaca asociada, y la evaluación de riesgo
tromboembólico. Los síntomas, tratamiento previo, historia familiar, y una revisión de las
condiciones asociadas y factores de riesgo potencialmente reversibles como se indica en el cuadro
5 se deben registrar.
El examen físico sugiere AF por la presencia de un pulso irregular, pulsaciones venosas yugulares
irregulares, y la variación en la intensidad de la primera sonido del corazón o ausencia de un
cuarto sonido oído previamente durante el ritmo sinusal. El examen físico también puede revelar
la enfermedad cardíaca valvular asociada o anomalías del miocardio. El pulso en el flúter auricular
es a menudo regular y rápido, y las oscilaciones venosos puede ser visible en el pulso yugular.
3.1.2. Investigaciones
Un ECG, u otro registro electrocardiográfico, es la herramienta esencial para la confirmación de la

FA. Una radiografía de tórax se debe hacer si se sospecha de enfermedad pulmonar o HF y
también puede detectar la ampliación de las cámaras cardíacas. Como parte de la evaluación
inicial, todos los pacientes con AF deben tener un ecocardiograma transtorácico de 2 dimensiones
para detectar cardiopatía estructural subyacente, evaluar la función cardiaca, y evaluar el tamaño
de la aurícula. Evaluación adicional laboratorio debe incluir la evaluación de los electrolitos séricos
y de la tiroides, renal y hepática, y un conteo sanguíneo.
La ecocardiografía transesofágica (ETE): ETE es la técnica más sensible y específica para detectar
LA trombos como una fuente potencial de embolia sistémica en la FA y se puede utilizar para guiar
la oportunidad de los procedimientos de cardioversión o catéter de ablación (Sección 6.1.1). TEE
también puede identificar las características asociadas con un mayor riesgo de formación de
trombos LA, incluyendo la reducción de la velocidad de flujo de LAA, contraste LA espontánea, y
ateroma aórtico. En el 5% y el 15% de los pacientes con FA, cardioversión TEE antes planeado
reveló un trombo LA o LAA. 164 , 165
Estudio electrofisiológico: Un estudio electrofisiológico puede ser útil cuando el inicio de la FA se

debe a una taquicardia supraventricular, como la taquicardia por reentrada del nodo AV, la
reentrada AV implica una vía accesoria, o taquicardia auricular ectópico. Ablación de la taquicardia
supraventricular puede prevenir o reducir las recurrencias de la FA. Estudio electrofisiológico es a
menudo justificada en pacientes con una onda delta en el ECG de superficie indicando
preexcitación.Algunos pacientes con FA también tienen aleteo auricular que pueden beneficiarse
del tratamiento con ablación con radiofrecuencia. AF asociada con frecuencias ventriculares
rápidas y un QRS ancho-complejos (conducción aberrante) a veces puede ser mal etiquetados
como taquicardia ventricular, y un estudio electrofisiológico puede ayudar a establecer el
diagnóstico correcto.
Investigación adicional de pacientes seleccionados con AF: Los niveles plasmáticos de-péptido
natriurético tipo B o péptido natriurético tipo B N-terminal pro puede estar elevada en pacientes
con FA paroxística y persistente en ausencia de la IC clínica, y los niveles disminuyen rápidamente
después de la restauración del ritmo sinusal. Un estudio del sueño puede ser útil si se sospecha de
apnea del sueño. 166
3.1.3. Monitoreo de ritmo y Pruebas de Estrés
Monitoreo prolongado o frecuente puede ser necesario revelar episodios de FA

asintomática. Electrocardiografía, monitoreo ambulatorio de ritmo (por ejemplo, telemetría,
monitor Holter, y registradores de eventos), y la prueba de esfuerzo pueden ser útiles para juzgar
la idoneidad de control de la frecuencia.Registradores de eventos electrocardiográficos pacientes
activados pueden ayudar a evaluar la relación con los síntomas, mientras que los grabadores de
eventos de auto-activado pueden detectar episodios asintomáticos. Estas tecnologías también
pueden proporcionar información valiosa para orientar la dosificación de medicamentos para el
control de la frecuencia o la gestión del ritmo.
4. Prevención de Tromboembolismo
4.1. Basada en Riesgo Tratamiento antitrombótico: Recomendaciones
Ver Tabla 6 para un resumen de las recomendaciones de esta sección.
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Tabla 6.
Resumen de las Recomendaciones para la terapia antitrombótica Basada en Riesgo
Clase I
1. En los pacientes con FA, la terapia antitrombótica debe ser individualizada basada en la
toma de decisiones compartida después de la discusión de los riesgos absolutos y RR de
accidente cerebrovascular y sangrado y los valores del paciente y las preferencias. (Nivel
de evidencia: C )
2. La selección de la terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo de tromboembolismo

con independencia de que el patrón de AF es paroxística, persistente o
permanente. 167-170 (nivel de evidencia B )
3. En los pacientes con FA no valvular, la CHA 2 DS 2 -VASc * puntaje se recomienda para la

evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular. 171-173 (nivel de evidencia B )
4. Para los pacientes con FA que tienen válvulas cardíacas mecánicas, se recomienda la
warfarina, y la relación normalizada (INR) Intensidad internacional objetivo (2,0 a 3,0 o
2,5 a 3,5) se debe basar en el tipo y la ubicación de la prótesis. 174-176 (Nivel de la
evidencia: B )
5. Para los pacientes con FA no valvular con ictus previo, accidente isquémico transitorio
(AIT) o un CHA 2 DS 2 puntuación -VASc de 2 o superior, se recomiendan los
anticoagulantes orales. Las opciones incluyen la warfarina (INR 2,0 a 3,0 ) 171-173 (nivel
de evidencia A ), dabigatrán 177 (nivel de evidencia B) , rivaroxaban 178 (nivel de
evidencia B) . o apixaban 179 (Nivel de evidencia: B )
6. Entre los pacientes tratados con warfarina, el INR se debe determinar al menos
semanalmente al inicio del tratamiento antitrombótico y al menos mensualmente
cuando la anticoagulación (INR en rango) es estable. 180-182 (nivel de evidencia A )
7. Para los pacientes con FA no valvular que no pueden mantener un nivel de INR
terapéutico con warfarina, se recomienda el uso de un directo de la trombina o factor Xa
inhibidor (dabigatrán, rivaroxaban o apixaban). (Nivel de evidencia: C )
8. . Se recomienda la reevaluación de la necesidad y la elección de la terapia

antitrombótica a intervalos periódicos para evaluar de nuevo los riesgos de accidente
cerebrovascular y sangrado (Nivel de evidencia: C )
9. Cerrando el tratamiento con heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso

molecular (HBPM) se recomienda para los pacientes con FA y una válvula cardíaca
mecánica sometidos a procedimientos que requieren la interrupción de la warfarina. Las
decisiones sobre la reducción de la terapia debe equilibrar los riesgos de accidente
cerebrovascular y sangrado. (Nivel de Evidencia: C )
10. Para los pacientes con AF sin válvulas cardíacas mecánicas que requieren la interrupción
de la warfarina o nuevos anticoagulantes para los procedimientos, las decisiones sobre
terapia puente (HBPM o HNF) debe equilibrar los riesgos de accidente cerebrovascular y
la hemorragia y la duración de tiempo que un paciente no será anticoagulada. (Nivel de
la evidencia: C )
11. La función renal debe ser evaluada antes de la iniciación de los inhibidores directos de la
trombina Xa o de factores y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al
menos anualmente. 183-185 (nivel de evidencia B )
12. Para los pacientes con aleteo auricular, la terapia antitrombótica se recomienda de
acuerdo con el mismo perfil de riesgo utilizado para la FA. (Nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. Para los pacientes con FA no valvular y CHA 2 DS 2 -VASc puntuación de 0, es razonable

omitir la terapia antitrombótica. 183.184 (nivel de evidencia B )
2. Para los pacientes con FA no valvular con CHA 2 DS 2 puntuación -VASc de 2 o mayor y
que tienen una fase terminal de la enfermedad renal crónica (ERC) (aclaramiento de
creatinina [CrCl] <15 ml / min) o están en hemodiálisis, es razonable recetar warfarina
(INR 2,0 a 3,0) para la anticoagulación oral. 185 (Nivel de evidencia: B )
Clase IIb
1. Para los pacientes con FA no valvular y CHA 2 DS 2 -VASc puntuación de 1, ningún

tratamiento antitrombótico o tratamiento con un anticoagulante oral o la aspirina
puede ser considerado. (Nivel de evidencia: C )
2. Para los pacientes con FA no valvular y de moderada a severa enfermedad renal crónica
con CHA 2 DS 2 puntuaciones -VASc de 2 o mayor, el tratamiento con dosis reducidas de
los inhibidores directos de la trombina Xa o el factor puede ser considerado (por
ejemplo, el dabigatrán, rivaroxaban o apixaban), pero la seguridad y eficacia no han sido
establecidas. (Nivel de evidencia: C )
3. En los pacientes con FA sometidos a intervención coronaria percutánea , † stents

convencionales se pueden considerar para reducir al mínimo la duración requerida de la
terapia antiplaquetaria dual. La anticoagulación puede ser interrumpido en el momento
del procedimiento para reducir el riesgo de sangrado en el sitio de la punción arterial
periférica. (Nivel de evidencia: C )
4. Tras la revascularización coronaria (percutánea o quirúrgica) en pacientes con FA y

CHA 2 DS 2 puntuación -VASc de 2 o mayor, puede ser razonable usar clopidogrel (75 mg
una vez al día) simultáneamente con anticoagulantes orales, pero sin aspirina. 186(Nivel
de la evidencia: B )
Clase III: No Beneficio
1. El dabigatrán inhibidor directo de la trombina y el factor Xa inhibidor rivaroxaban no se

recomiendan en pacientes con FA y en fase terminal o ERC en diálisis debido a la falta de
pruebas de los ensayos clínicos en relación con el balance de riesgos y beneficios. 177-
179,187-189 (Nivel de la evidencia: C )
Clase III: Daño
1. El inhibidor directo de la trombina dabigatrán no debe utilizarse en pacientes con FA y

una válvula cardíaca mecánica. 190 (nivel de evidencia B )
4.1.1. Selección de un Riesgos y beneficios antitrombótico Régimen de equilibrio
AF, si paroxística, persistente o permanente y si sintomática o silenciosa, aumenta

significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico tromboembólica. 191 - 194 FA
no valvular aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular 5 veces, y AF en el entorno de la
estenosis mitral aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular 20 veces 195 respecto a la de los
pacientes en ritmo sinusal. . Tromboembolismo ocurre con FA se asocia con un mayor riesgo de
accidente cerebrovascular recurrente, la discapacidad más severa, y la mortalidad196 Silent AF
también se asocia con ictus isquémico. 191 - 194 El uso adecuado de la terapia antitrombótica y el
control de otros factores de riesgo, incluyendo la hipertensión y la hipercolesterolemia, reducir
sustancialmente el riesgo de apoplejía.
Agentes antitrombóticos utilizados habitualmente para la prevención del tromboembolismo en

pacientes con FA no valvular incluyen medicamentos anticoagulantes (HNF y HBPM, warfarina y
directo de la trombina y el factor Xa inhibidores) y fármacos antiplaquetarios (aspirina y
clopidogrel). Aunque los anticoagulantes han sido eficaces en la reducción de ictus isquémico en
múltiples ensayos controlados aleatorios (ECA), su uso se asocia con un mayor riesgo de
hemorragia, que van desde sangrado menor al fatal hemorragia intracraneal o
extracraneal. Inhibidores plaquetarios (solo o en combinación) son menos eficaces que la
warfarina, son mejor tolerados por algunos pacientes, y se asocian con un menor riesgo de
hemorragia intracerebral. Sin embargo, tienen tasas generales similares de hemorragia mayor en
algunos estudios. 184 , 189 , 197 - 199 se requiere una cuidadosa consideración de equilibrar los
beneficios y los riesgos de sangrado en cada paciente individual.
4.1.1.1. Esquemas de estratificación del riesgo (CHADS 2 , CHA 2 DS 2 -VASc y HAS-BLED)
Un meta-análisis ha estratificado el riesgo de ictus isquémico en pacientes con FA no valvular

utilizando los siguientes sistemas de puntuación punto: Investigadores
AF 200 ; CHADS 2 (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años, la diabetes
mellitus, ictus previo o AIT o tromboembolismo [duplicado]), 201 o CHA2 DS 2 -VASc (insuficiencia
cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años [duplicado] , la diabetes mellitus, ictus previo o
AIT o tromboembolismo [duplicaron], enfermedad vascular, Edad 65 a 74 años, categoría Sexo)
( Tabla 7 ).
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 7.
La comparación de los CHADS2 y CHA2DS2-VASc riesgo de estratificación Decenas de sujetos con

FA no valvular
El CHADS 2 puntuación ha sido validado en múltiples cohortes FA no valvular, con resultados que
indican un aumento de la frecuencia de carrera de aproximadamente 2.0% por cada aumento de 1
punto en CHADS 2 puntuación (de 1,9%, con una puntuación de 0 a 18,2%, con una puntuación de
6). 201 , 204 Una limitación de los CHADS 2 puntuación es que una puntuación de 1 se considera
un riesgo "intermedio" y aquellos en situación de riesgo más bajo no puede estar bien
identificado. Además, los pacientes cuyo único factor de riesgo es un CHADS 2puntuación de 2,
debido a ictus previo pueden tener un riesgo mayor de una veintena de 2 indicaría.
Cuando se compara con los CHADS 2 puntuación, CHA 2 DS 2 -VASc puntuación 15por FA no
valvular tiene un rango de puntuación más amplio (0-9) e incluye un mayor número de factores de
riesgo (sexo femenino, de 65 a 74 años de edad, y enfermedad vascular). 202 , 203 En este
esquema, las mujeres no pueden lograr un CHA 2 DS 2 puntuación -VASc de 0. En un registro
nacional danés 1997-2008, la CHA 2 DS 2 Índice -VASc mejor discriminado riesgo de accidente
cerebrovascular entre los sujetos con una línea de base CHADS 2 puntuación de 0 a 1 con una
capacidad predictiva mejorada. 172 En otro estudio entre los pacientes con FA, la CHA 2 DS 2 -
VASc puntaje recomendaciones de anticoagulación más claramente definidos que los
CHADS 2 puntuación hice. 173 Más pacientes, especialmente mayores las mujeres, se
redistribuyeron desde la baja a categorías de alto riesgo.En un estudio de pacientes suecos con FA
no valvular, las mujeres nuevamente tuvieron un aumento moderado del riesgo de accidente
cerebrovascular en comparación con los hombres; sin embargo, las mujeres menores de 65 años
de edad y sin otros factores de riesgo de FA tenían un bajo riesgo de accidente cerebrovascular, y
se concluyó que no era necesario el tratamiento anticoagulante.205 Sin embargo, se necesita la
continua evolución de la evaluación del riesgo tromboembólico relacionado con la FA.
Sangrado puntuaciones de riesgo para cuantificar el riesgo de hemorragia incluyen HA-Bled

(hipertensión, función renal / hepática anormal, accidente cerebrovascular, la historia o la
predisposición de la sangría, lábil INR, Personas Mayores, drogas / alcohol concomitantemente),
RIETE (Registro Informatizado de Pacientes con enfermedad tromboembólica venosa), y ATRIA
(anticoagulación y factores de riesgo en la fibrilación auricular). 206 - 208 Aunque estos resultados
pueden ser útiles en la definición de los pacientes con riesgo de sangrado elevada, su utilidad
clínica es insuficiente para su uso como evidencia de las recomendaciones de esta guía. La
puntuación RIETE fue desarrollado a partir de una gran cohorte tromboembolismo venoso e
incluye 2 puntos para el sangrado reciente, 1,5 puntos para los niveles de creatinina anormales o
anemia, y 1 punto por cada uno de los siguientes:> 75 años, el cáncer, o embolia pulmonar al inicio
del estudio . La puntuación ATRIA asigna puntos a las siguientes variables: anemia, 3; enfermedad
renal severa, 3; > 75 años de edad, 2; hemorragia antes, 1; y la hipertensión, 1.
HAS-BLED 14 , 30 es una puntuación basada en la presencia de (presión arterial sistólica> 160 mm

Hg) la hipertensión, hígado anormal o la función renal, antecedentes de accidente cerebrovascular
o sangrado, DPN lábiles, edad avanzada (> 65 años), el uso de fármacos que promueven el
sangrado, o el exceso de alcohol. 209 Un puntaje ≥3 indica potencialmente "alto riesgo" para el
sangrado y puede requerir una observación más cercana de un paciente para riesgos adversos,
una vigilancia más estrecha de los DPN, o selecciones de dosis diferencial de anticoagulantes
orales o aspirina. HAS-BLED es mejor para discriminar riesgo que los HEMORR2HAGES o sistemas
de puntuación ATRIA son, pero los 3 puntajes tenían índices C <0,70 en las curvas de
funcionamiento del receptor, indicando sólo el rendimiento modesto y pobre precisión
predictiva. 210
4.2. Opciones antitrombóticos
Medicamentos antitrombóticos prevenir derrames cerebrales y embolias sistémicas en pacientes

con FA en parte por la reducción de la formación de coágulos rico en plaquetas o trombóticos en
el LA o LAA, de la que los coágulos pueden embolizar a través de la circulación sistémica al cerebro
u otros sitios. Ensayos de prevención del accidente cerebrovascular ( Figura 3 ) en comparación
con warfarina o aspirina con placebo y aspirina con warfarina o clopidogrel y aspirina en
comparación. La warfarina también se comparó con agentes antiplaquetarios duales (clopidogrel y
aspirina). Los ensayos también han comparado los inhibidores directos de la trombina y del factor
Xa con inhibidores de la warfarina y, en 1 caso, con la aspirina. Tanto la prevención del ictus
primaria y secundaria han sido evaluadas. La selección de un agente antitrombótico debe basarse
en la toma de decisiones compartida que tiene en cuenta los factores de riesgo, el costo, la
tolerabilidad, la preferencia del paciente, posibles interacciones farmacológicas, y otras
características clínicas, incluyendo el tiempo en el rango terapéutico INR si el paciente ha estado
en warfarina, independientemente de si el patrón de AF es paroxística, persistente o permanente.
 En esta página
Figura 3.
El tratamiento antitrombótico para prevenir el accidente cerebrovascular en pacientes con FA no

valvular (meta-análisis). ACTIVE-W indica fibrilación auricular clopidogrel prueba con irbesartán
para la Prevención de Eventos Vasculares-W; AF, la fibrilación auricular; AFASAK, la fibrilación
auricular, la aspirina y Terapia Anticoagulante Estudio; ATAFS, tratamiento antitrombótico en la
fibrilación auricular Estudio; BAATAF, Boston y alrededores, Anticoagulación prueba para la
fibrilación auricular; CAFA, Canadá fibrilación auricular anticoagulación; IC, intervalo de
confianza; AET, Europeo fibrilación auricular de prueba;PTU, European Stroke Prevention
Study; JAST, Japón Stroke Prevention Trial AF; LASAF, dosis baja de aspirina, accidente
cerebrovascular, la fibrilación auricular; NASPEAF, Estudio Nacional para la Prevención de la
embolia en la fibrilación auricular; PATAF, Prevención primaria del tromboembolismo arterial en la
fibrilación auricular no reumática; SAFT, sueco fibrilación auricular de prueba; SIFA, Estudio
Italiano Fibrillazione atriale; SPAF, prevención del ictus en la fibrilación auricular Estudio;SPINAF,
prevención del ictus en la fibrilación auricular; y UK-TIA, Reino Unido-ataque isquémico
transitorio. Adaptado con permiso de Hart et al. 184
Meta-análisis han resumido el efecto de las terapias antitrombóticas para la prevención del ictus
en la FA no valvular. La mayor meta-análisis identificó 29 ECA 1996-2007 que puso a prueba
terapias antitrombóticas de duración> 12 semanas entre los 28 044 pacientes. 184 Nueve ensayos
fueron diseños de doble ciego con un seguimiento medio de 1,5 años por paciente. La edad media
de los sujetos fue de 71 años, y el 35% de los sujetos eran mujeres. Entre 12 de los ensayos, 3.003
sujetos fueron asignados al azar a placebo o control, con una frecuencia de carrera promedio de
4,1% por año entre los estudios de prevención primaria y el 13% por año entre las personas con
accidente cerebrovascular o AIT previos.
4.2.1. Agentes antiplaquetarios
No hay estudios, con la excepción de la SPAF (accidentes cerebrovasculares en fibrilación

auricular) -1 juicio, show a beneficio de la aspirina sola en la prevención del ictus en pacientes con
FA. 183 , 184 , 211 El tratamiento antiplaquetario se comparó con placebo o ningún tratamiento
en 8 ensayos con un total de 4.876 sujetos 184 ( Figura 3 ). Siete de estos 8 ensayos compararon
diferentes dosis de aspirina que van desde 25 mg dos veces al día a 1300 mg una vez al
día. 184 Para la prevención primaria, la aspirina se asoció con una reducción del 19% (IC del 95%: -
1% a 35%) en incidencia de accidente cerebrovascular con una reducción del riesgo absoluto del
0,8% por año (número necesario a tratar: 125). El CI 95% abarcaba 0, que incluye la posibilidad de
que la aspirina tiene ningún efecto real en la reducción de accidente cerebrovascular. Para la
prevención secundaria en aquellos con AIT o accidentes cerebrovasculares, la aspirina se asoció
con una reducción del riesgo absoluto del 2,5% anual y un número correspondiente necesario para
tratar de 40. Es importante reconocer que la reducción del 19% en la incidencia de accidente
cerebrovascular observado en este meta -Análisis fue impulsado por los resultados positivos de
sólo 1 de estos ECA-ensayo SPAF-1. En este ensayo, la aspirina se prescribe a 325 mg una vez al
día, y el impacto de la aspirina fue muy heterogénea entre los grupos. La aspirina no fue efectivo
en la prevención de accidentes cerebrovasculares en los> 75 años de edad y no a prevenir
derrames cerebrales graves. Por otra parte, la aspirina no se ha estudiado en una población de
bajo riesgo de la FA.
El clopidogrel más aspirina se evaluó para la prevención del ictus en el ACTIVO (fibrilación auricular
clopidogrel prueba con irbesartán para la Prevención de eventos vasculares) -W juicio. 198 Este
ensayo se terminó antes de tiempo (se completó antes de planeado de seguimiento) en la
recomendación de la seguridad de datos y Supervisión porque la combinación de agentes
antiplaquetarios, clopidogrel (75 mg una vez al día) más aspirina (75 mg a 100 mg una vez al día),
resultó inferior a la warfarina (INR objetivo 2,0 a 3,0) en los pacientes con una media de
CHADS 2 puntuación de 2 . ACTIVE-W encontró una reducción del RR del 40% (IC del 95%: 18% a
56%; p <0,001) para el accidente cerebrovascular con warfarina en comparación con el régimen
antiplaquetario dual. ACTIVE-A en comparación con clopidogrel combinado con aspirina versus
aspirina sola en pacientes con FA que eran candidatos inadecuados para la anticoagulación oral y
que tenía factor de riesgo de accidente cerebrovascular ≥1 adicional. 199 La combinación de
clopidogrel y aspirina resultó en una reducción del RR del 28% (IC del 95% : 17% a 38%; P <0,0002)
en todos los accidentes cerebrovasculares en comparación con la aspirina sola. La hemorragia
mayor fue significativamente mayor con la combinación y aumentó en un 57% (IC del 95%: 29% a
92%; p <0,001).Las diferencias absolutas entre los grupos de tratamiento fueron pequeños, con los
principales eventos vasculares disminuyeron un 0,8% por año y hemorragias mayores se
incrementaron en un 0,7% por año. Los resultados de ACTIVE-W y ACTIVE-A demuestran que dosis
ajustadas de warfarina para la prevención del accidente cerebrovascular es significativamente
mejor que el clopidogrel más aspirina y clopidogrel más aspirina es superior a la aspirina
sola. Estos últimos beneficios se amortiguan por el aumento significativo de eventos de sangrado
mayor. No hay comparaciones directas se han hecho entre clopidogrel y aspirina y los nuevos
anticoagulantes orales que tienen riesgos de sangrado más bajas que la warfarina. Sin embargo,
hay una comparación directa entre la aspirina y el factor Xa inhibidor apixaban en el AVERROES
estudio (Apixaban Versus ácido acetilsalicílico para Prevenir Strokes), un estudio doble ciego de
5.599 pacientes se consideren inadecuados para el tratamiento con warfarina. 189 Los sujetos
fueron asignados al azar a apixaban 5 mg dos veces al día (2,5 mg dos veces al día para los que
tenían 2 de los siguientes 3 factores: edad ≥80 años, peso ≤60 kg, creatinina sérica ≥1.5 mg / dL) a
la aspirina 81 mg o 325 mg una vez al día. El resultado primario del estudio fue la aparición de un
ictus o embolia sistémica. Después de una media de seguimiento de 1,1 años, el estudio se
terminó antes de tiempo debido a la superioridad de apixaban sobre la aspirina para prevenir el
resultado primario.Riesgo de hemorragia mayor entre los 2 tratamientos fue similar.
4.2.2. Los anticoagulantes orales

Ver Suplemento de datos en línea 3 para obtener datos adicionales y tablas de evidencia sobre la
warfarina frente a aspirina y los nuevos anticoagulantes orales.
4.2.2.1. Warfarina
La warfarina es un antagonista de la vitamina K en uso desde la década de 1950 como un

anticoagulante oral para la prevención del ictus en pacientes con FA. Sus múltiples sitios de acción
en la cascada de la coagulación se muestran en la Figura 4 . Entre 6 ECA de 2.900 sujetos en el que
ajustar la dosis de warfarina fue comparado con placebo o ningún tratamiento, la media osciló INR
2,0-2,9. 184 , 212dosis ajustada warfarina resultó en una reducción del RR del 64% (IC del 95%:
49% a 74%) para el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico en comparación con el
placebo. La reducción del riesgo absoluto fue del 2,7% por año, lo que arrojó un número necesario
a tratar de 37 durante 1 año para prevenir accidentes cerebrovasculares 1 y 12 para pacientes con
accidente cerebrovascular o AIT previos. 184
 En esta página
La Figura 4.
Cascada de coagulación. AT indica antitrombina y AVK, antagonistas de la vitamina K.Adaptado

con permiso de Nutescu et al. 213
Una revisión Cochrane Collaboration de warfarina frente a placebo en los sujetos sin eventos
cerebrales anteriores encontraron que la warfarina se asoció con una reducción significativa del
riesgo en todos los accidentes cerebrovasculares, accidente cerebrovascular isquémico, y el
objetivo combinado de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o muerte
vascular. 214 Con una tasa de accidente cerebrovascular isquémico de 4% por año en el grupo
control, la reducción del riesgo absoluto fue alrededor de 2,6% por año para los que no ictus o AIT
previos, o alrededor de 25 accidentes cerebrovasculares isquémicos impedido de 1 año por cada
1.000 pacientes tratados con warfarina. Las reducciones RR fueron consistentes entre los
ensayos. La hemorragia intracraneal no aumentó significativamente entre los sujetos asignados al
azar a la warfarina, pero el número de pacientes fue pequeño y el amplio IC.
Para FA no valvular, 2 revisiones Cochrane Collaboration independientes evaluaron la eficacia y

seguridad de los anticoagulantes orales en comparación con agentes
antiplaquetarios. 215 , 216 Una revisión incluyó aquellos sin antecedentes de ictus o AIT y el otro
los que tienen antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT. Entre 9598 sujetos con AF, la
mayoría (90%) de los cuales no tenía ictus o AIT previos, los anticoagulantes orales se asociaron
con una reducción significativa de todos los accidentes cerebrovasculares y los accidentes
cerebrovasculares isquémicos en comparación con agentes antiplaquetarios. Asumiendo un riesgo
de accidente cerebrovascular absoluta del 4% anual con agentes antiplaquetarios,
aproximadamente 19 golpes podrían prevenirse al año por cada 1.000 pacientes con FA tratados
con anticoagulantes orales. El riesgo de hemorragia intracraneal fue significativamente mayor
entre los tratados con anticoagulantes orales, pero importantes hemorragias extracraneales no
fueron significativamente diferentes.Después de excluir el ensayo ACTIVE-W, que utilizó
clopidogrel y aspirina como la comparación antiagregante plaquetario, anticoagulantes orales se
asociaron significativamente con un mayor riesgo de sangrado (OR: 1,90; IC del 95%: 1,07 a
3,39). 215 Del mismo modo, entre los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular o
AIT, anticoagulantes orales en comparación con los agentes antiplaquetarios se asociaron con
reducciones significativas en todos los eventos vasculares y accidente cerebrovascular
recurrente. Sangrado riesgos como en todas las hemorragias intracraneales y extracraneales
importante sangrados-se incrementó con anticoagulantes orales.
El BAFTA (Birmingham fibrilación auricular Tratamiento de los Ancianos) estudio también evaluó la
eficacia de la warfarina en los sujetos de edad avanzada de alto riesgo> 75 años de
edad. 197 BAFTA fue diseñado para comparar la warfarina con aspirina para la prevención de
accidente cerebrovascular fatal y no fatal, hemorragia intracraneal y otra embolia arterial
clínicamente significativa en una población de atención primaria de pacientes ≥75 años de edad
que tenían FA. La warfarina fue superior en la prevención de accidente cerebrovascular o embolia
sistémica sin un aumento significativo en el riesgo de sangrado. El riesgo anual de hemorragia
extracraneal fue de 1,4% en el grupo de warfarina y del 1,6% en el grupo de aspirina.
A pesar de una fuerte evidencia de la eficacia de la warfarina, varias limitaciones han llevado a ser
infrautilizado. 217 - 221 La ventana terapéutica estrecha y un mayor riesgo de hemorragia,
incluyendo en el cerebro, han impedido un mayor uso, especialmente entre los
ancianos. Interacciones con otras drogas, efectos de las alteraciones en la dieta, y la exigencia de
una estrecha vigilancia con análisis de sangre frecuentes también han hecho la dosificación de
warfarina un reto para los médicos y los pacientes. Incluso en los ensayos clínicos bien realizados,
el tiempo en rango terapéutico (TTR) de los que tomaban warfarina fue reportado como 55% a
66%, 177 - 179 , mientras que en algunos entornos comunitarios, TTR ha informado que
aproximadamente el 50%. 222 , 223 A pesar de la subutilización de la warfarina en pacientes
elegibles debido a una variedad de factores, 217 - 221 de un meta-análisis de estudios
contemporáneos encontró riesgo de ictus o embolia sistémica estimada en 1,66% anual para la
warfarina en pacientes con FA 224 ( Figura 5 ) .
 En esta página
La Figura 5.
Las estimaciones agrupadas de ictus o embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular
tratados con warfarina.W ACTIVO indica fibrilación auricular clopidogrel prueba con irbesartán
para la Prevención de Eventos Vasculares-W; AF, la fibrilación auricular; Amadeus, que evalúan el
uso de SR34006 En comparación con warfarina o acenocumarol en pacientes con fibrilación
auricular; ARISTÓTELES, Apixaban versus warfarina en pacientes con FA; BAFTA, Birmingham
fibrilación auricular Tratamiento del Estudio de Ancianos; IC, intervalo de confianza; RE-LY,
aleatorizado Evaluación de largo plazo de la terapia de anticoagulación; ROCKET AF, Rivaroxaban
versus warfarina en fibrilación auricular no valvular; y SPORTIF, los accidentes cerebrovasculares
Usando inhibidor oral de la trombina en la fibrilación auricular.Adaptado con permiso de Agarwal
et al. 224
Ver Suplementos de datos en línea 4 y 5 para datos adicionales sobre la warfarina y la terapia
antiplaquetaria.
4.2.2.2. Nuevos Anticoagulantes Orales-objetivo específico
Dabigatrán es el primer nuevo anticoagulante oral aprobado por la Food and Drug Administration
(FDA) para reducir el riesgo de ictus y la embolia sistémica en pacientes con FA no valvular y es un
inhibidor directo de la trombina. Su sitio de acción en la cascada de coagulación se muestra en
la Figura 4 . dabigatrán se comparó con la warfarina en el RE-LY (Randomized Evaluation of Long-
Term Terapia Anticoagulación) juicio, que fue un ensayo abierto aleatorio comparación de
dabigatrán (110 mg o 150 mg dos veces al día de una manera ciega) con dosis ajustadas de
warfarina en 18 113 pacientes durante un período medio de seguimiento de 2 años. 177 CHADS
medias 2 puntuación fue 2,1 y el resultado primario fue ictus (de cualquier tipo) y sistémica
embolia, con cualquier hemorragia importante siendo la variable principal de seguridad. La mitad
de los pacientes fueron naïve a los anticoagulantes orales. El TTR media de los asignados al azar a
la warfarina fue de 64%. El resultado primario fue evaluada por primera vez para la no inferioridad
seguida de superioridad. Para los resultados primarios, etexilato 150 mg dos veces al día fue
superior a la warfarina, y etexilato 110 mg dos veces al día no fue inferior a la warfarina. Cuando
se comparó dabigatrán con warfarina, el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
también fue significativamente menor (74% inferior) con ambas las dosis de 110 mg y 150 mg.La
hemorragia mayor se disminuyó significativamente con la dosis de 110 mg, pero no con la dosis de
150 mg. Ambas dosis tenían menores tasas de hemorragia intracraneal y hemorragia que amenaza
la vida, mientras que la hemorragia gastrointestinal fue mayor en la dosis de 150 mg de grupo (por
año 1,6% frente a 1,0%). La dispepsia fue más frecuente para ambas dosis. Para la prevención
secundaria del ictus, los resultados fueron similares para el análisis primario pero estadísticamente
más débil a causa de menor tamaño de la muestra. 225
El dabigatrán se excreta por vía renal, y los pacientes con una depuración de creatinina <30 ml /
min fueron excluidos del estudio RE-LY. ERC se asocia con mayor riesgo de sangrado durante tanto
la terapia terapia y warfarina dabigatrán.226 La FDA aprobó la dosis mayor de 150 mg dos veces al
día, pero no la menor dosis de 110 mg dos veces al día. La FDA también aprobó una dosis de 75 mg
dos veces al día para las personas con baja depuración de creatinina (15 ml / min a 30 ml / min),
basado en el modelado farmacológica, pero esa dosis no se ha estudiado clínicamente.
El estudio RE-LY incluyó temas distribuidos por igual entre los estratos riesgo de accidente
cerebrovascular (CHADS 2 por 0 a 1 en el 31,8% de los sujetos, 2 en el 35,6%, y> 2 en el
32,5%). Para la variable principal de eficacia y de hemorragia intracraneal, hubo una eficacia
similar en toda la gama de CHADS 2 puntuaciones.177 En los pacientes <75 años de edad, ambas
dosis de dabigatrán se asociaron con menos sangrado intracraneal y extracraneal que la
warfarina; en pacientes ≥75 años de edad, ambas dosis reducidas hemorragia intracraneal. Sin
embargo, la hemorragia extracraneal fue similar o más frecuentes en comparación con la
warfarina. 227 Superior CHADS 2 puntuaciones se asocian con un mayor riesgo de ictus o embolia
sistémica, sangrado y muerte en pacientes con FA recibiendo anticoagulantes orales. 228 Los
beneficios de dabigatrán en comparación con warfarina en términos de eficacia y seguridad fueron
similares en los grupos de pacientes con paroxística, persistente y permanente AF. 169 Un análisis
posterior a la comercialización de la FDA gastrointestinal y hemorragia intracraneal de dabigatrán
en comparación con warfarina indican que las tasas de hemorragia no parecen ser mayores para
dabigatrán. 229
Un análisis post hoc de 1989 cardioversiones eléctricas encontró una muy baja tasa de accidente
cerebrovascular dentro de los 30 días después del procedimiento (0,6% para la warfarina, 0,3%
para etexilato 150 mg dos veces al día, y el 0,8% para etexilato 110 mg dos veces al día). 230 La
mayoría de los sujetos fueron tratados con la medicación asignada para ≥3 semanas antes de la
cardioversión. TEE se realizó en el 25% de los sujetos. No hubo diferencia significativa en la
incidencia de trombo LAA (1,1% para la warfarina; y para dabigatrán, 1,2% para 150 mg dos veces
al día y 1,8% para 110 mg dos veces al día). 230
En el ensayo RE-LY, parecía haber un desequilibrio de IM: 0,8%, 0,8% y 0,6% por año para los
pacientes asignados al azar a etexilato 150 mg dos veces al día, etexilato 110 mg dos veces al día, o
warfarina, respectivamente ( P = 0.09). 72 eventos absolutos fueron bajos en una población en la
que el 31% de los pacientes asignados al azar tenía evidencia objetiva de CAD. Un meta-análisis de
un ECA dabigatrán encontró un aumento estadísticamente significativo en el riesgo de infarto de
miocardio y los síndromes coronarios agudos (SCA) en los pacientes asignados al azar a
dabigatrán. 231 La interpretación de estos resultados debe hacerse con cautela, dadas las
múltiples limitaciones de este tipo de análisis , que incluyen el uso de diferentes controles y
diferentes poblaciones de pacientes.
Rivaroxaban es el segundo nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA para la reducción del
riesgo de ictus y la embolia sistémica en pacientes con FA no valvular y es un factor directo
inhibidor Xa ( Figura 4 ). Debe administrarse como una sola dosis diaria con la comida de la noche
para asegurar la absorción adecuada. Se excreta principalmente por los riñones. La evidencia que
conduce a la aprobación se basó en el ROCKET AF ECA (Rivaroxaban versus warfarina en fibrilación
auricular no valvular), que comparó rivaroxaban (20 mg una vez al día, 15 mg una vez al día si era
ClCr 30 ml / min a 49 ml / min) con warfarina entre los 14 264 pacientes.178 ROCKET AF difería de
RE-LY en que selecciona los pacientes de alto riesgo con la FA (≥2 factores de riesgo para el
accidente cerebrovascular en comparación con 1 factor de riesgo). Los pacientes en ROCKET AF
eran mayores y tenían un promedio mayor CHADS 2 puntuación de 3,47. Al igual que en otros
ensayos AF, el resultado primario fue cualquier accidente cerebrovascular o embolia sistémica, y la
hipótesis principal fue la no inferioridad. Aunque el análisis primario se especificó previamente
como un análisis por protocolo, también se presentó el análisis por intención de tratar. El
resultado principal fue la seguridad eventos hemorrágicos clínicamente relevantes. Este fue un
ensayo doble ciego, y los pacientes que reciben warfarina tenido un TTR media más baja del
55%. El ensayo demostró la no inferioridad de rivaroxaban en comparación con la warfarina; sin
embargo, en el análisis por intención de tratar, no se logró la superioridad ( P = 0,12). Las
hemorragias graves fue similar para rivaroxaban y warfarina, pero menos sangrado fatal y menos
hemorragia intracraneal se encontraron resultados para rivaroxaban.Al final del ensayo, los
pacientes transición a abrir etiqueta terapia tenía más golpes con rivaroxaban que con
warfarina. Sin embargo, el riesgo de accidente cerebrovascular o embolia no central del sistema
nervioso después de la interrupción temporal electiva de rivaroxaban en comparación con la
warfarina en el ensayo ROCKET AF no difirió significativamente en un análisis post hoc. 232 El
riesgo de accidente cerebrovascular fue similar en los pacientes asignados a rivaroxaban y
warfarina. En ROCKET AF, una disminución de la función renal fue un predictor independiente de
riesgo de accidente cerebrovascular.
Apixaban es el tercer nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA para la reducción del riesgo
de ictus y la embolia sistémica con FA no valvular y es otro factor directo inhibidor Xa ( Figura
4 ). Se elimina predominantemente hepática y es elevada unión a proteínas. Se ha investigado en 2
ensayos clínicos. En el ARISTÓTELES (Apixaban versus warfarina en pacientes con fibrilación
auricular) juicio, apixaban (5 mg dos veces al día) se comparó con la warfarina en un ECA doble
ciego de 18 201 pacientes con FA y un CHADS medias 2 puntuación de 2.1.179 Apixaban 2.5 mg se
utilizó dos veces al día en pacientes con ≥2 de las siguientes condiciones: ≥80 años de edad, peso
≤60 kg, o un nivel de creatinina sérica ≥1.5 mg / dL. Al igual que con los otros ensayos nuevos
anticoagulantes, el resultado primario fue cualquier accidente cerebrovascular o embolia sistémica
y el resultado primario de seguridad fue la hemorragia mayor. Los pacientes fueron seguidos
durante una media de 1,8 años, y la edad media fue de 70 años. Para los pacientes tratados con
warfarina, el TTR fue del 62%. Apixaban fue significativamente mejor que la warfarina, con un
menor número de golpes totales (tanto isquémicos y hemorrágicos), embolia sistémica, y los
principales eventos de sangrado. Los pacientes tratados con apixaban tuvieron significativamente
menos hemorragias intracraneales, pero las complicaciones gastrointestinales hemorragia fueron
similares entre los 2 grupos de estudio. Los pacientes tratados con apixaban tuvieron menos
muertes que los de la warfarina. En Aristóteles, el beneficio de apixaban fue independiente del
tipo de FA, perfil de riesgo, CHADS 2 o CHA 2 DS 2puntuación -VASc, y si había un accidente
cerebrovascular previo.
Apixaban también se comparó con la aspirina en el estudio AVERROES, un estudio doble ciego de
5.599 pacientes considera inadecuado para warfarina terapia 189(Sección 4.2). Los medios
CHADS 2 marcador era 2, y el 36% de los sujetos tenía un CHADS 2 puntuación de 0 a 1. Después
de un seguimiento medio de 1,1 años, el estudio fue terminado prematuramente debido a la
superioridad de apixaban en comparación con la aspirina para la prevención la ocurrencia de
cualquier accidente cerebrovascular o embolia sistémica, mientras que el riesgo de sangrado entre
los 2 tratamientos fue similar.
Los pacientes con enfermedad renal crónica grave y en etapa terminal (creatinina sérica> 2,5 mg /
dl o aclaramiento de creatinina <25 ml / min) fueron excluidos de los ensayos Aristóteles y
AVERROES. 179 , 189 Sobre la base de nuevos perfiles farmacocinéticos en un conjunto limitado
de datos, 233 recomendaciones de prescripción para apixaban se revisaron para su uso en
pacientes con enfermedad renal crónica en fase terminal que se mantuvo estable en hemodiálisis
con la dosis recomendada de 5 mg dos veces al día con una reducción en la dosis de 2,5 mg dos
veces al día, ya sea para la edad ≥80 años o peso corporal ≤ 60 kg. Para los pacientes con grave o
en fase terminal no ERC en diálisis, no se proporcionó una recomendación de dosis. No hay datos
publicados para el uso de apixaban en estos entornos clínicos.
Otros inhibidores del factor Xa, incluyendo edoxabán 234 y betrixabán, 235 están en proceso de
evaluación, pero aún no aprobados por la FDA.
4.2.2.3. Consideraciones en la Selección Anticoagulantes
Selección de agentes para la terapia antitrombótica depende de un gran número de variables,

incluyendo factores clínicos, clínico y la preferencia del paciente, y, en algunas circunstancias, el
costo. Los nuevos agentes Actualmente considerablemente más caro que la warfarina. Sin
embargo, las limitaciones de la dieta y la necesidad de pruebas INR repetida se eliminan con los
nuevos agentes. Si los pacientes están estables, su condición se controla con facilidad, y que están
satisfechos con el tratamiento con warfarina, no es necesario cambiar a un nuevo agente. Sin
embargo, es importante discutir esta opción con los pacientes que son candidatos para los nuevos
agentes.
Los 3 nuevos anticoagulantes orales representan avances importantes sobre la warfarina porque
tienen perfiles farmacológicos más predecibles, menos interacciones fármaco-fármaco, una
ausencia de grandes efectos en la dieta, y menos riesgo de hemorragia intracraneal que la
warfarina. Tienen inicio rápido y compensados de acción por lo que el cierre de la terapia
anticoagulante parenteral no es necesaria durante el inicio, y no pueden ser necesarios puente en
pacientes en tratamiento crónico requieren breve interrupción de la anticoagulación de
procedimientos invasivos. Sin embargo, el estricto cumplimiento de estos nuevos anticoagulantes
orales es crítica. Missing incluso 1 dosis podría resultar en un período sin la protección de
tromboembolismo. Como resultado, la FDA emitió advertencias de caja negra que la interrupción
de estos nuevos agentes puede aumentar el riesgo de tromboembolismo y puede ser necesario
que la cobertura con otro anticoagulante. Además, los agentes de reversión, mientras que en el
desarrollo, no están disponibles, aunque las cortas vidas medias de disminuir la necesidad de un
antídoto. Aunque los ajustes de dosis pueden ser garantizados para las personas con ERC o el peso
corporal extremos, estos nuevos agentes no requieren un seguimiento regular de INR o tiempo de
tromboplastina parcial activada.
Es importante destacar que los pacientes con válvulas cardíacas mecánicas o estenosis mitral
hemodinámicamente significativa fueron excluidos de los 3 ensayos principales (RE-LY, ROCKET AF,
y Aristóteles) 80 , 89 , 90 ; Por lo tanto, estos pacientes deben ser tratados con warfarina. Se
incluyeron pacientes con estenosis aórtica o insuficiencia aórtica que, en la estimación del
investigador principal local de ECA, no sería necesario un procedimiento quirúrgico antes de la
conclusión del juicio. El-ALIGN RE (aleatorizado, Estudio de fase II para evaluar la seguridad y
farmacocinética de oral dabigatrán etexilato en pacientes después del reemplazo de válvula del
corazón) ensayo, un estudio de fase 2 dosis alcance del uso de dabigatrán en comparación con
warfarina en pacientes con válvulas cardíacas mecánicas , fue detenido porque los usuarios de
dabigatrán fueron más propensos a experimentar movimientos, MI, y trombos se forman en las
válvulas cardíacas mecánicas que eran usuarios de warfarina. 190 , 236 , 237 También era más
sangrado después de la cirugía de la válvula en los usuarios de dabigatrán que en los usuarios de
warfarina ; por lo tanto, dabigatrán está contraindicado para uso en pacientes con válvulas
cardíacas mecánicas. Seguridad de los medicamentos y la eficacia Información similar se carece de
rivaroxaban y apixaban y las válvulas cardíacas mecánicas. Válvulas cardíacas bioprotésicas no se
han estudiado con cualquiera de los nuevos anticoagulantes. Ninguno de los 3 grandes ensayos
incluyó a mujeres embarazadas o lactantes, niños, pacientes con causas reversibles de AF, o
pacientes con hipertensión grave (presión arterial sistólica> 180 mm Hg o presión arterial
diastólica> 100 mm Hg). Los pacientes con un ictus reciente (dentro de 7 a 14 días), los pacientes
con enfermedad hepática significativa, y los pacientes complejos con múltiples enfermedades
crónicas fueron excluidos de todos los ensayos.
Para los pacientes con ERC, modificaciones de la dosis de los nuevos agentes están disponibles
( Tabla 8 ); Sin embargo, para aquellos con enfermedad renal crónica grave o en fase terminal,
warfarina sigue siendo el anticoagulante de elección, ya que no existen o muy pocos datos para
estos pacientes. Entre los pacientes en hemodiálisis, la warfarina se ha utilizado con riesgos
aceptables de hemorragia. 185
Ver esta tabla:
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Tabla 8.
Dosis oral Selección de Opciones anticoagulante para pacientes con FA no valvular y ERC (Basado
en información de prescripción para los Estados Unidos) *
El precio de un anticoagulante efectivo es el riesgo de sangrado, el cual, si extracraneal, por lo

general no es potencialmente mortal. Aunque INR y activado aumento del tiempo de
tromboplastina parcial con dabigatrán, esto no es de una forma lineal y no puede ser usado para
monitorear el nivel de anticoagulación. El Hemoclot (GUIÓN BioMed, Neuville-sur-Oise, Francia) el
tiempo de coagulación de la trombina es una medida más exacta de los niveles de anticoagulación,
pero la prueba no está aprobado en los Estados Unidos y no está ampliamente disponible en otros
lugares. 94 Si se produce sangrado o sobredosis, el agente anticoagulante debe interrumpirse. El
uso de carbón activado para reducir la absorción puede ser considerado. Dabigatrán es dializable,
pero apixaban y rivaroxaban no lo son, y ambos son altamente proteínas plasmáticas.
El dabigatrán, rivaroxaban y apixaban son sustratos para el transportador de eflujo P-

glicoproteína. Inhibidores de la P-glicoproteína, como ketoconazol, verapamilo, amiodarona,
dronedarona, quinidina y claritromicina, pueden aumentar las concentraciones
plasmáticas. Además, P-glicoproteína inductores (como fenitoína, carbamazepina, rifampicina y
hierba de San Juan) puede disminuir los niveles de estas drogas a los niveles sanguíneos
subterapéuticos y coadministración debe evitarse. Absorto dabigatrán etexilato es "bombeado" de
nuevo en el tracto intestinal. Dabigatrán también puede causar dispepsia. Coprescripción con un
inhibidor de la bomba de protones puede reducir ligeramente las concentraciones máximas de
dabigatrán; Sin embargo, el ajuste de dosis no se justifica. 239rivaroxaban y apixaban están
contraindicados con los medicamentos que se combinan fuertes P-glicoproteína y P450
3A4 (CYP3A4) inductores.
Aunque los nuevos anticoagulantes orales ensayos fueron similares en diseño y criterios de
inclusión / exclusión, es difícil hacer comparaciones entre los agentes para juzgar la eficacia
diferencial en ausencia de comparaciones directas.
4.2.2.4. AF silencioso y Apoplejía
Clínicamente no reconocido y asintomática AF es una causa potencialmente importante de

accidente cerebrovascular, el apoyo a los esfuerzos para la detección precoz de la FA en los
individuos en riesgo. Los episodios de FA asintomática son potencialmente detectables desde los
dispositivos de gestión de la arritmia implantables (marcapasos o desfibriladores) que tienen un
electrodo auricular y se pueden programar para registrar el número, duración y frecuencia de las
frecuencias auriculares que superen un determinado umbral y, en algunos casos, también
proporcionar electrogramas almacenados para su análisis. Estos dispositivos suelen informar
"eventos de alta frecuencia auricular." Ya sea que la reunión de alto índice es AF, aleteo auricular,
o una taquicardia auricular no es necesariamente discernible. Los pacientes que recibieron
dispositivos de gestión de la arritmia a menudo tienen factores de riesgo de la FA. Auriculares
episodios de alta tasa se han observado en 10% a 28% de los pacientes que no tienen
antecedentes de AF. 61 , 191
El ASSERT (asintomática fibrilación auricular y Evaluación del Ictus en pacientes de marcapasos y la

Sala de Primera fibrilación auricular Reducción de estimulación auricular) juicio inscribieron 2.580
pacientes ≥65 años de edad con hipertensión y sin historia de FA en los cuales un marcapasos o un
desfibrilador se implantó recientemente. Durante los primeros 3 meses, 10% de los sujetos tenía
episodios de alta frecuencia auricular de> 190 latidos por minuto durante> 6 minutos. 61Estos
episodios de alta tasa se asociaron con un aumento> 5 veces en el posterior diagnóstico de la
arritmia auricular en el ECG y una 1,60% por año tasa de ictus o embolia sistémica en comparación
con un 0,69% por tasa de años para los que no tienen episodios de alta tasa durante los primeros 3
meses. En un análisis de subgrupos del MOST (prueba de selección de modo de nódulo sinusal
disfunción) ensayo, los pacientes con episodios de alta frecuencia auricular (frecuencia> 220 lpm
durante> 10 latidos detectados por un marcapasos) fueron más de 2 veces más probabilidades de
morir o tener un derrame cerebral y 6 veces más probabilidades de ser diagnosticadas
posteriormente con FA que los pacientes similares sin eventos de alta frecuencia auricular. 193 En
un estudio prospectivo de 2.486 pacientes que recibieron dispositivos de gestión de la arritmia
que tenían ≥1 factor de riesgo para el accidente cerebrovascular AF-20% de los cuales tenían una
historia de AF-pacientes con taquicardia auricular / carga AF (definido como el más largo total de
taquicardia auricular duración / AF en un día determinado durante el período de 30 días antes)>
5,5 horas tuvieron una tasa de tromboembolismo de 2,4% por año en comparación con el 1.1 %
por año para los que tienen menos o ningún taquicardia auricular / carga AF. 194 En un estudio de
560 pacientes con IC, el registro de eventos de alta frecuencia auricular duraderos> 3,8 horas en 1
día se asoció con un 9 veces mayor evento tromboembólico tarifa. 240
Se necesitan estudios adicionales para aclarar aún más la relación entre el riesgo de accidente
cerebrovascular y episodios de alta frecuencia auricular detectada por los dispositivos implantados
y definir las principales características de los episodios de alta frecuencia auricular en pacientes
que ameritan una mayor investigación o potencialmente terapia. 192 , 194
4.3. Interrupción y Bridging Anticoagulación
La interrupción de la anticoagulación se considera a menudo en los pacientes con FA que tienen

episodios de sangrado o que requieren procedimientos quirúrgicos o intervencionistas asociados
con un riesgo de sangrado. Hay evidencia escasa sobre la cual basar recomendaciones concretas
sobre la reducción de los anticoagulantes orales en los pacientes con FA no valvular con heparina a
dosis ajustada o HBPM241 ; sin embargo, estudios adicionales (por ejemplo, PUENTE [Bridging
Anticoagulación en pacientes que requieren la interrupción temporal de la terapia con warfarina
para un procedimiento invasivo electivos o cirugía]) están en curso.242 La duración de la
interrupción y el momento de la reanudación de la anticoagulación después del procedimiento son
guiados por individualizada examen del riesgo de eventos trombóticos y la gravedad de la
hemorragia riesgo operatorio y perioperatorio. Para los pacientes que son tratados con warfarina
y que están en bajo riesgo de tromboembolia o los que están de vuelta en el ritmo sinusal normal
y están sometidos a procedimientos quirúrgicos o de diagnóstico que conllevan un riesgo de
sangrado, parando warfarina por hasta 1 semana y permitiendo que el INR a normalizar sin
sustituyendo HNF es un enfoque reconocido. La warfarina luego se reanuda después de la
hemostasia adecuada se ha logrado. Para los pacientes con mayor riesgo de tromboembolismo
(válvulas mecánicas, ictus previo, CHA 2 DS 2 -VASc puntuación ≥2), de puente con HNF o HBPM es
una práctica común, aunque los datos de HBPM son limitados. 22 Un enfoque cada vez más
común, especialmente para marcapasos o implantable implante desfibrilador cardioversor, la
ablación con catéter, la angiografía coronaria, y otras intervenciones vasculares, es para realizar el
procedimiento sin interrumpir la warfarina. 241 , 243 - 247 Radiofrecuencia ablación con catéter
de la FA realizó con un INR terapéutico no aumenta el riesgo de sangrado y reduce el riesgo de
embolia. 243 , 244 marcapasos o implantación desfibrilador con un INR terapéutico tiene un
menor riesgo de sangrado postoperatorio que suspender la warfarina y el inicio de la
anticoagulación puente con HNF o HBPM y puede considerarse en aquellos pacientes que
requieren la implantación del dispositivo que también tienen una moderada a alto riesgo
tromboembólico. 241 , 245 - 250
Para inhibidores del factor Xa e inhibidores orales directos de la trombina, hay una experiencia
limitada con la retirada del fármaco antes de procedimientos quirúrgicos. 244 En el ensayo
ROCKET AF, se celebró rivaroxaban durante 2 días antes de la cirugía electiva o procedimiento
invasivo y por 24 horas antes de procedimientos semiurgent. 60 El aumento del riesgo de
hemorragia debe ser sopesado cuidadosamente contra la urgencia de la cirugía o un
procedimiento invasivo. La interrupción de la anticoagulación debe guiarse por las propiedades
farmacológicas de la droga. El momento de la reanudación debería tener en cuenta el hecho de
que la anticoagulación, en contraste con la warfarina, se alcanza rápidamente y que los agentes de
reversión aún no están disponibles para estos agentes, lo que complica la gestión si se produce
sangrado. Para la cirugía electiva, la celebración de estos agentes durante 1 día (2 dosis de
dabigatrán y apixaban, 1 dosis de rivaroxaban) antes de que el procedimiento es generalmente
suficiente para los pacientes con función renal normal. 239 Además, para los pacientes con
función renal normal, la necesidad de una completa hemostasia (por ejemplo, para la punción
espinal, catéter espinal / epidural o cirugía mayor) requerirá la interrupción de ≥48 horas. Un
tiempo de tromboplastina parcial activado para dabigatrán y tiempo de protrombina de apixaban
y rivaroxaban puede proporcionar información útil; un nivel cercano al de control sugiere una baja
concentración sérica de estos agentes. Para los pacientes sometidos a ablación con catéter o
cualquier procedimiento en el que es posible perforación de la cámara del corazón, estos nuevos
agentes se deben usar con precaución debido a la falta de antídotos aprobados en caso de
taponamiento cardíaco. En algunos casos, la protrombina activada concentrado de complejo y el
factor VIIa recombinante se han utilizado para revertir los efectos anticoagulantes de estos nuevos
agentes. Agentes de inversión específicos no están disponibles actualmente, pero están en
desarrollo. Si la hemostasia será más fácil y más seguro para las intervenciones coronarias
realizados por un enfoque de la arteria radial en lugar de un enfoque femoral no se conoce. El uso
de stents convencionales o cirugía de bypass de arteria coronaria con preferencia a los stents
liberadores de fármacos, donde se prevé concomitante uso a largo plazo de los agentes
antiplaquetarios dobles y podría aumentar el riesgo de sangrado es una consideración razonable
cuando se desea un tratamiento a largo plazo con estos anticoagulantes .
En los pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea, la doble antiagregación con

aspirina y clopidogrel está indicado para prevenir la trombosis de stent. La combinación de los
anticoagulantes orales y la terapia antiplaquetaria ("terapia triple") se asocia con un alto riesgo
anual de episodios fatales y no fatales de hemorragia. 251 - 254 Recientemente, en pacientes que
toman anticoagulantes orales sometidos a intervención coronaria percutánea, la eficacia y
seguridad del tratamiento antiplaquetario con aspirina y clopidogrel fueron estudiados frente a
clopidogrel solo. 186 El uso de clopidogrel sin aspirina se asoció con una reducción en la
hemorragia y ningún aumento en la tasa de eventos trombóticos.
4.4. Prevención del Ictus no farmacológico
4.4.1. Enfoques percutáneos para ocluir el LAA
El LAA es la fuente primaria de tromboembolismo en la FA. 255 Exclusión de la LAA, tanto

quirúrgicamente y con los dispositivos, se ha intentado con el objetivo de reducir el
tromboembolismo en pacientes con FA. Hay 2 enfoques generales para ocluir el LAA utilizando
estrategias percutáneas. La primera consiste en dispositivos implantables que se insertan por vía
percutánea en el LAA con el objetivo de oclusión o de enchufar el LAA. Dispositivos para la
oclusión LAA incluyen el dispositivo VIGILANTE (Boston Scientific, Natick, MA) y el tapón cardiaca
Amplatzer (St. Jude Medical, Plymouth, MN). El dispositivo VIGILANTE está desplegado por vía
percutánea a través de la punción transeptal y tiene una membrana de polietileno que cubre una
jaula de nitinol autoexpandible con púas para anclar el dispositivo en la LAA. 256 Los primeros
resultados para el dispositivo VIGILANTE sugieren inferioridad a la warfarina para la variable
combinada de accidente cerebrovascular , embolia sistémica y muerte cardiovascular; Sin
embargo, los eventos adversos tempranos se presentan en aproximadamente 10% de los
pacientes, incluyendo hemorragia pericárdica. Seguimiento a más largo plazo del dispositivo
VIGILANTE en 1588 pacientes-año sugiere no inferioridad de este dispositivo a la warfarina.256 Un
estudio de registro posterior demostró que el dispositivo VIGILANTE logra no inferioridad en
pacientes que no pueden recibir warfarina. 257 Por último, los datos de la experiencia posterior
con el dispositivo VIGILANTE sugieren que las complicaciones relacionadas con el dispositivo
anteriores fueron mitigados con el aumento de la experiencia del operador. 258
El enchufe cardiaca Amplatzer, que tiene Conformidad Europea marca de homologación, se

compone de un pequeño disco proximal, un parche de poliéster central, y un disco distal más
grande con ganchos para anclar el dispositivo en la LAA. No requiere anticoagulación. Un ensayo
con sede en Europa encontró una tasa de éxito del 96% para el despliegue / implantación, pero
con una incidencia del 7% de complicaciones graves. 259 La segunda estrategia consiste en atar el
LAA utilizando una trampa epicárdica, conocido como el dispositivo LARIAT (SentreHEART,
Redwood City, CA). Este dispositivo ha recibido aprobación de la FDA en 2009 para facilitar la
colocación de la sutura y el nudo que ata para su uso en aplicaciones quirúrgicas en las que se
aproximan los tejidos blandos. Se ha adaptado para su uso en la FA y combina un enfoque
epicárdica y endocárdica percutánea. La experiencia inicial con este dispositivo parecía
prometedor, con un 97% obliteración aguda de la LAA según lo confirmado por ETE y un perfil de
seguridad favorable. 260 Los resultados a largo plazo del uso del dispositivo LARIAT, requiriendo
ECA para estudiar la reducción del riesgo y la seguridad del movimiento, todavía no se han
definido. El dispositivo requiere acceso pericárdica subxifoidea que puede no ser alcanzable en
presencia de adherencias pericárdicas, puede provocar pericarditis que pueden ser graves, y no es
adecuado para todas las anatomías LAA. Aún no está claro si la oclusión de la LAA con el
dispositivo LARIAT reduce el riesgo de ictus. Dispositivos adicionales están en desarrollo.
4.4.2. Cirugía Cardíaca-LAA Oclusión / Escisión: Recomendación
Clase IIb
1. La extirpación quirúrgica de la LAA puede considerarse en pacientes sometidos a cirugía

cardíaca. (Nivel de evidencia: C )
Procedimientos basados quirúrgicos para excluir el LAA durante la cirugía cardíaca son
controvertidos por varias razones. Lo que debería parecer técnicamente simple y reproducible-
eliminación de los Laa-produce resultados inconsistentes, y la anatomía de la LAA es bastante
variable. 261 La arteria coronaria circunfleja se encuentra próximo a la base de la LAA, y epicárdica
y endocárdica basa-técnicas quirúrgicas para ocluir el LAA son a menudo insuficiente debido a la
preocupación de los cirujanos sobre el daño a la arteria circunfleja durante un cierre a base de
sutura del apéndice. Epicárdicos técnicas incluyen la ligadura de sutura sencilla, sobrehilar la base
sin escisión, escindiendo el apéndice y sobrehilar la base, y de grapado quirúrgico y la
escisión. 262 un dispositivo, el sistema de clip de exclusión LAA Gillinov-Cosgrove, tiene
aprobación de la FDA. 263 Endocardial técnicas incluyen la inversión de apéndice, la amputación y,
a continuación, sobrehilar la base del aspecto del endocardio. 262
Los resultados de la oclusión quirúrgica de la LAA permanecen subóptima, con seguimiento
ecocardiográfico sugiere oclusión incompleta en ≥50% de los sujetos.En el mayor estudio para
examinar el éxito de la ligadura LAA, 2.546 pacientes sometidos a ETE entre 1993 y 2004 fueron
examinados de forma retrospectiva 264; 137 pacientes fueron sometidos a una tentativa
quirúrgica en LAA oclusión. De estos 137 pacientes, 52 fueron sometidos a escisión y 85 se
sometieron a exclusión (por cualquiera de sutura o grapado). Cierres fallidos definidos TEE se
caracterizaron por cualquiera flujo persistente en el LAA, un tocón remanente de> 1,0 cm de la
LAA, o el flujo Doppler color en la LAA. En general, 55 de los cierres 137 tuvieron éxito (40%). Éxito
varió con la técnica utilizada: para la escisión, la tasa de éxito fue del 73%; para la exclusión de
sutura, 23%; y para el grapado, 0%.Particularmente notable es que el trombo se identificó en
≥25% de los pacientes con oclusión LAA éxito con la exclusión de sutura o restos LAA
grapados. Este último hallazgo constituye los datos importantes que guían la continua necesidad
de anticoagulación en pacientes que han sido sometidos a la ligadura quirúrgica LAA.
No está claro si la oclusión de la LAA en el momento de la cirugía cardíaca concomitante

contribuye al éxito y la eficacia de la oclusión en cuanto a la prevención del ictus. El LAAOS
(orejuela izquierda Oclusión Estudio) asignó al azar a 77 pacientes con factores de riesgo para el
accidente cerebrovascular al cierre LAA o control en el momento de la cirugía de revascularización
coronaria. 265Durante esta prueba, o se le permitió grapas basados oclusión basa sutura; el éxito
de cierre LAA en el grupo de sutura fue de 45% versus 72% en el grupo de grapado.Nueve lágrimas
apéndice se produjeron durante el juicio (1 control y 8 tratamientos), pero estas lágrimas no
contribuyen a la mortalidad o la morbilidad.Había 2 eventos tromboembólicos en el grupo de
oclusión y ninguno en el control.Los autores concluyeron que la oclusión LAA se podría realizar de
manera segura;Sin embargo, se necesitan estudios aleatorizados más grandes para determinar si
la oclusión LAA podría reducir el riesgo de ictus en pacientes con factores de riesgo para la AF que
se someten a cirugía cardíaca no relacionada con la FA. En una cohorte retrospectiva de 205
pacientes con ecocardiografía siguientes reemplazo de la válvula mitral, 58 pacientes fueron
sometidos a ligadura LAA a juzgar por ecocardiografía transtorácica. De estos 58 pacientes, 52
tenían una ligadura completa de la LAA, como se define por la falta de color de flujo Doppler desde
el cuerpo de la LA en el apéndice, y 6 tenido flujo persistente. El principal hallazgo fue que la falta
de LAA y oclusión incompleta ambos fueron fuertemente asociados con la ocurrencia de un
evento tromboembólico. 266
En resumen, los datos actuales sobre LA oclusión en el momento de la cirugía cardíaca

concomitante revelan una falta de consenso claro debido a la inconsistencia de las técnicas
utilizadas para la escisión quirúrgica, las tasas muy variables de éxito oclusión LAA, y el impacto
desconocido de la oclusión en LAA futuros eventos tromboembólicos.
5. Control Rate: Recomendaciones

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Tabla 9.
Resumen de las Recomendaciones para la Tasa de Control
Clase I
1. El control de la frecuencia ventricular utilizando un bloqueador beta o no

dihidropiridínico antagonista de los canales de calcio se recomienda para pacientes con
paroxística, persistente o permanente AF. 267-269 (nivel de evidencia B )
2. Se recomienda la administración intravenosa de un bloqueador beta o no

dihidropiridínico bloqueador de los canales de calcio para disminuir la frecuencia
cardíaca ventricular en la fase aguda en pacientes sin preexcitación. En pacientes
hemodinámicamente inestables, la cardioversión eléctrica se indica. 270-273 (nivel de
evidencia B )
3. En los pacientes que experimentan síntomas relacionados con la FA durante la actividad,

la adecuación de control de la frecuencia cardiaca debe ser evaluada durante el
esfuerzo, ajustando el tratamiento farmacológico como sea necesario para mantener la
frecuencia ventricular dentro del rango fisiológico. (Nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. . Una estrategia de control de la frecuencia cardiaca (frecuencia cardiaca en reposo <80

ppm) es razonable para el tratamiento sintomático de la FA 269.274 (nivel de evidencia
B)
2. Amiodarona intravenosa puede ser útil para controlar la frecuencia en pacientes

críticamente enfermos sin preexcitación. 275-277 (nivel de evidencia B )
3. Ablación del nodo AV con la estimulación ventricular permanente es razonable para

controlar la frecuencia cardíaca cuando la terapia farmacológica es inadecuada y el
control del ritmo no es alcanzable.278-280 (nivel de evidencia B )
Clase IIb
1. Una estrategia indulgente-control de la frecuencia (frecuencia cardiaca en reposo <110

ppm) puede ser razonable, siempre y cuando permanezcan función sistólica
asintomática y LV se conserva pacientes. 274 (nivel de evidencia B )
2. . Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia ventricular cuando otras
medidas no tienen éxito o contraindicados(Nivel de evidencia: C )
Clase III: Daño
1. Ablación del nodo AV con la estimulación ventricular permanente no se debe realizar

para mejorar el control de la frecuencia y sin intentos anteriores para lograr control de
la frecuencia con medicamentos. (Nivel de evidencia: C )
2. Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos no deben utilizarse en

pacientes con IC descompensada, ya que pueden conducir a un mayor compromiso
hemodinámico. (Nivel de evidencia: C )
3. En los pacientes con preexcitación y AF, digoxina, antagonistas de los canales de calcio
no dihidropiridínicos, o amiodarona intravenosa no debe ser administrado, ya que
pueden aumentar la respuesta ventricular y pueden dar lugar a la fibrilación
ventricular. 281 (nivel de evidencia B )
4. Dronedarona no debe utilizarse para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con

FA permanente, ya que aumenta el riesgo de la variable combinada de accidente
cerebrovascular, IM, embolia sistémica, o la muerte cardiovascular. 282.283 (nivel de
evidencia B )
Control de la frecuencia en la FA es una estrategia importante. Afecta la calidad de vida, reduce la

morbilidad, y disminuye el potencial para el desarrollo de la taquicardia inducida por
miocardiopatía. Agentes múltiples, incluyendo los bloqueadores beta, antagonistas del calcio no
dihidropiridínicos, digoxina y ciertos fármacos antiarrítmicos, incluyendo amiodarona y sotalol, se
han evaluado con respecto a la eficacia en el logro de control de la frecuencia. Esta información se
resume en la Tabla 10 . Al considerar que el agente (s) de usar, los médicos deben tener en cuenta
el grado de los síntomas, el estado hemodinámico, presencia o ausencia de la IC, y potenciales
precipitantes de AF del paciente. Al evaluar la evidencia que apoya diferentes agentes, los médicos
deben reconocer que la mayoría de los ensayos clínicos se realizaron en los años 1980 y 1990 y
tienen limitaciones de diseño del estudio, que incluyan resultados variables, pequeños tamaños de
muestra, y el estudio de un solo sitio y diseños de ensayos observacionales. Cuestiones a tener en
cuenta incluyen la agudeza de lograr control de la frecuencia, que el agente (s) de administrar, y el
grado de control de la frecuencia requerida. Durante los últimos 40 años, han surgido varios
temas. En general, los bloqueadores beta son los agentes más comunes que se utilizan para
controlar la frecuencia, seguidos por los bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos, digoxina y amiodarona. Comorbilidades del paciente deben ser entendidos para
evitar medicamentos que pueden precipitar eventos adversos tales como descompensación de HF,
exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o la aceleración de la conducción en
pacientes con pre-excitación.
Ver esta tabla:

 En esta ventana
Tabla 10.
Medicamento Dosis Común de Control de Cambio de AF
Cuando se requiere un rápido control de la frecuencia ventricular durante la FA, se pueden usar
medicamentos por vía intravenosa o cardioversión eléctrica. La cardioversión eléctrica se prefiere
en pacientes con IC descompensada, la isquemia miocárdica en curso, o hipotensión, aunque esto
puede llevar a un aumento del riesgo tromboembólico en pacientes con anticoagulación
inadecuada o para los que la FA es de duración incierta. En pacientes estables
hemodinámicamente con una respuesta ventricular rápida, medicamentos orales se pueden
administrar.
5.1. Agentes farmacológicos específicos para la Tasa de Control
5.1.1. El beta-adrenérgico bloqueadores de los receptores
Al bloquear el tono simpático, bloqueadores beta son útiles para el control de la frecuencia
ventricular en pacientes con FA. Los bloqueadores beta, incluyendo esmolol, propranolol,
metoprolol y, son eficaces cuando se administran por vía intravenosa en el ajuste de agudos.
AF 270 , 273 , 284 bloqueadores beta administrada por vía oral, incluyendo atenolol, metoprolol,
nadolol, propranolol, así como el sotalol fármaco antiarrítmico, todos se han utilizado con eficacia
para el control de la frecuencia ventricular en curso en pacientes con FA crónica. Hay menos la
literatura publicada sobre el control de velocidad de AF con betabloqueantes adicionales. En el
AFFIRM (fibrilación auricular Seguimiento de Investigación de Gestión del Ritmo) estudio, los
betabloqueantes eran la clase más eficaz y de uso de drogas para el control de la frecuencia (70%
sobre el beta bloqueador frente al 54% en el bloqueador de los canales de calcio). 269 En los
pacientes con HF , carvedilol tuvo una eficacia para el control de la frecuencia cardiaca y, en
combinación con digoxina, resultó en mejora de la función LV. 285 La terapia de combinación de
bloqueadores beta con otros agentes, incluyendo la digoxina, es eficaz en el control de la
frecuencia ventricular; Sin embargo, los medicamentos deben ser titulados para evitar la
bradicardia excesiva. 267
Ver Suplemento de datos en línea 6 para datos adicionales sobre los bloqueadores beta.
5.1.2. No Dehidropiridina Bloqueadores del Canal de Calcio
Diltiazem y verapamilo tienen AV directo efectos nodales, el bloqueo de los canales de calcio de
tipo L, y se utilizan para el control de la frecuencia ventricular tanto en AF aguda y crónica. En el
ajuste de AF aguda, la administración intravenosa de diltiazem era segura y eficaz en el control de
la respuesta ventricular en 83% de los pacientes. 271 verapamil intravenosa también es eficaz en
el establecimiento de control de la frecuencia ventricular aguda. 273 , 286 , 287 menos que se
requiera control de la tasa inmediata o una ruta enteral de administración no está disponible, la
administración oral es apropiado. Tanto verapamil y diltiazem reducen en reposo y ejercicio de la
frecuencia cardíaca y pueden mejorar la tolerancia al ejercicio. 288 Estos bloqueadores de los
canales de calcio no dihidropiridínicos no deben utilizarse en pacientes con disfunción sistólica del
VI y HF descompensada debido a sus efectos inotrópicos negativos, pero pueden ser usados en
pacientes con IC con función sistólica del VI preservada. Además, estos agentes no deben utilizarse
en pacientes con pre-excitación y AF debido al potencial para acortar la refractariedad tracto de
derivación, que puede acelerar la tasa ventricular para precipitar hipotensión o fibrilación
ventricular 281 , 289(Sección 7.8).
Ver Suplemento de datos en línea 7 para obtener datos adicionales sobre los antagonistas del
calcio no dihidropiridínicos.
5.1.3. La digoxina
La digoxina no suele ser el tratamiento de primera línea para el control de la frecuencia ventricular
en pacientes con FA, a pesar de su uso común. Aunque la digoxina por vía intravenosa hace
disminuir la respuesta ventricular, inicio de la acción requiere> 1 hora y el efecto no pico hasta
aproximadamente 6 horas después de la administración inicial. Por lo tanto, no es un agente
óptima cuando se desea control de la tasa rápida. 290 Durante la terapia oral crónica, digoxina
reduce la frecuencia cardíaca en reposo, pero es ineficaz en el control de la respuesta ventricular
durante el ejercicio. 267 Digoxina puede combinarse con los bloqueadores beta o no
dihidropiridínico bloqueadores de los canales de calcio para mejorar el control de la frecuencia
ventricular durante el ejercicio, 267 , 291 ,292 y se ha utilizado en la IC como 1 de los pocos
agentes de control de ritmo que no tienen efectos inotrópicos negativos. Los efectos adversos de
la digoxina incluyen bloqueo AV, arritmias ventriculares, y, con poca frecuencia, el agravamiento
de la disfunción del nódulo sinusal. Se requiere ajuste de dosis en pacientes con disfunción renal,
los ancianos, y en presencia de los fármacos que reducen su excreción, tales como amiodarona,
propafenona o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos. Por lo tanto, la evaluación periódica
de los niveles séricos se justifica en muchos pacientes. Los estudios que encuentran una asociación
entre el tratamiento con digoxina y la mortalidad aumentan aún más la preocupación acerca de su
uso, sobre todo a largo plazo. 293 , 294 En el ensayo AFFIRM, digoxina se asoció con un aumento
de la mortalidad, que en el análisis post hoc fue sin distinción de sexo o HF. 295 Arritmias, que son
relacionados con la dosis, son una fuente potencial de la mortalidad; en el juicio (Digitalis
Investigation Group) DIG, los niveles séricos> 0,9 ng / ml se asociaron con una mayor
mortalidad. 296 Sin embargo, en otro análisis de propensión emparejados subgrupo AFFIRM con
FA paroxística y persistente, no hubo un aumento en la mortalidad u hospitalización en los
teniendo digoxina como terapia inicial de línea de base. 297Debido a que puede acortar la
duración del potencial de acción cardíaco, la digoxina no debe utilizarse como terapia única en los
pacientes con pre-excitación.
Ver Suplemento de datos en línea 8 para datos adicionales sobre la digoxina).

5.1.4. Otros agentes farmacológicos para la Tasa de Control
La amiodarona ejerce propiedades antagonistas simpaticolíticos y calcio que pueden deprimir la

conducción AV. Aunque amiodarona intravenosa se puede utilizar en pacientes críticamente
enfermos sin pre-excitación para alcanzar control de la frecuencia ventricular, es menos eficaz que
el calcio no dihidropiridínico canal bloqueadores de 272 , 298 y requiere un tiempo más largo para
alcanzar control de la frecuencia (7 horas frente a 3 horas para diltiazem) . Existen datos limitados
sobre la eficacia de la terapia oral crónica con amiodarona para controlar la frecuencia durante la
FA persistente, pero en 1 ensayo pequeño tenía una eficacia similar a la digoxina. 299 La
amiodarona es únicamente soluble en lípidos. Su inicio de acción se puede acelerar por un
régimen de amiodarona de carga de dosis alta, pero existe el potencial de empeoramiento de la
hemodinámica en pacientes con HF reciente descompensada o hipotensión. Amiodarona
intravenosa no tiene los mismos efectos electrofisiológicos como amiodarona oral, 300 y
amiodarona intravenosa tiene el potencial de acelerar la respuesta ventricular y precipitar
arritmias fatales en pacientes con FA y pre-excitación. 301 , 302 La amiodarona tiene muchas
toxicidades potenciales e interacciones medicamentosas que limitar su uso a largo plazo para el
control de la frecuencia ventricular.
La dronedarona, que carece de restos de yodo de la amiodarona, disminuye la velocidad de

descanso en la FA en un promedio de 12 latidos por minuto y también mejora el ejercicio de
control de la frecuencia cardíaca 303 ; sin embargo, no se debe utilizar para controlar la frecuencia
en la FA permanente, ya que se encontró para aumentar las tasas de HF, apoplejía, muerte
cardiovascular y hospitalización no planificada. 282 Por otra parte, la dronedarona no debe
utilizarse para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con IC y LV disfunción sistólica,
ya que aumenta la probabilidad de que la variable combinada de accidente cerebrovascular, IM,
embolia sistémica, o la muerte cardiovascular. 282 , 283
Ver Suplemento de datos en línea 9 para datos adicionales sobre agentes farmacológicos para el
control de velocidad.
5.2. AV nodal ablación
Ablación del nodo AV con implantación de marcapasos permanente efectivamente controla y

regulariza la frecuencia cardíaca ventricular y, en determinados pacientes, mejora los
síntomas. Los pacientes con más probabilidades de beneficiarse son aquellos con miocardiopatía
inducida por taquicardia con el control de la frecuencia ventricular refractaria al tratamiento
médico. 280 , 304 - 307ablación del nodo AV se suele reservar para los pacientes de edad
avanzada, ya que conduce a marcapasos dependencia. Los pacientes con síntomas refractarios al
tratamiento médico que son tratados con ablación del nodo AV y la implantación de un
marcapasos permanente tienen una mejoría de los síntomas cardiacos, calidad de vida y
utilización de servicios sanitarios. Con este enfoque, no hay medicamentos para el control de
velocidad son necesarios, pero se requiere anticoagulación para prevenir el tromboembolismo,
basado en el riesgo de ictus del paciente según la evaluación de la CHA 2 DS 2 -VASc
sistema. Cuando este enfoque está bajo consideración, el paciente debe recibir asesoramiento
para entender que esto es una medida irreversible que da como resultado una dependencia
marcapasos permanente con sus complicaciones potenciales. El tiempo lo permite, la implantación
de marcapasos se puede realizar de 4 a 6 semanas antes de la ablación del nodo AV para asegurar
el funcionamiento del marcapasos adecuado, porque mal funcionamiento debido a liderar
desalojo puede ser catastrófico. La muerte súbita secundaria a torsades de pointes o fibrilación
ventricular ha sido reportado después de la ablación de la unión AV. Este resultado está
posiblemente relacionado con una mayor dispersión de la refractariedad ventricular producida por
la repentina desaceleración de la frecuencia cardíaca y la estimulación ventricular. 308 Después de
la ablación, la frecuencia de estimulación ventricular se fija por lo general entre 90 bpm y 100 bpm
y luego disminuya gradualmente a lo largo de varios meses. 309 , 310 RV estimulación apical
también crea una secuencia de activación ventricular que puede conducir a la función ventricular
deprimida. En los pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) <35% y síntomas
de IC, se recomienda la implantación de un sistema de estimulación biventricular.Este
procedimiento también se debe considerar para los pacientes con disfunción ventricular menos
grave. 18 En el HF BLOQUE (biventricular Versus Derecho estimulación ventricular en la
insuficiencia cardíaca pacientes con bloqueo auriculoventricular) ensayo, los pacientes con
bloqueo AV avanzado con FEVI <50% había mejorado los resultados clínicos cuando tratadas con
un marcapasos biventricular en comparación con RV estimulación apical. 311 Una actualización a
un sistema de estimulación biventricular se debe considerar para los pacientes que se han
sometido a ablación del nodo AV junto con un sistema de estimulación VD que desarrollan
disfunción moderada a severa sistólica del VI. 312
Ver Suplemento de datos en línea 10 para datos adicionales sobre ablación de la unión AV.
5.3. Selección y aplicación de una estrategia de control de la velocidad
5.3.1. Consideraciones generales en Tasa de Control
Los objetivos de la frecuencia cardíaca óptima para el control de velocidad son controvertidos. El
objetivo utilizado en el ensayo AFFIRM fue una frecuencia cardiaca en reposo de cualquiera ≤80
ppm o promediando ≤100 bpm en la monitorización ambulatoria, sin una tasa de> 100% de la
frecuencia cardíaca de ejercicio ajustadas por edad máxima prevista. Estas condiciones se lograron
en el 58% de los pacientes durante la terapia inicial de drogas. 269 Un ECA, el RACE (Control
Eficacia Tarifa en fibrilación auricular permanente) -II ensayo, evaluada indulgente frente a control
de la frecuencia estricta. 274 En este ensayo, 614 pacientes con FA permanente fueron asignados
al azar a una estrategia indulgente-control de la frecuencia (frecuencia cardiaca en reposo <110
lpm) o una (frecuencia cardiaca en reposo <80 lpm) estrategia estricta de control de velocidad. A
los 3 años, el objetivo primario compuesto de muerte cardiovascular, hospitalización por
insuficiencia cardiaca, derrame cerebral, embolia, sangrado o eventos arrítmicos que amenazan la
vida fue similar entre los 2 grupos (12,9% de control de tasa indulgente frente a control de la
frecuencia estricta 14,9%); por lo tanto, una estrategia estricta de control de velocidad no mejoró
los resultados. Varias consideraciones justifican un enfoque cauteloso al extrapolar estos
resultados a la población general AF. La mayoría de los pacientes en el estudio RACE-II había
conservado LV función sistólica. RACE-II fue un ensayo de no inferioridad con un IC del 90% para
una variable combinada. La frecuencia cardíaca en reposo logrado en ambos grupos sólo se
diferenciaban en 10 ppm, y el 78% de los pacientes del grupo de control indulgente habían
descansando tarifas <100 lpm. Este único ECA no aportó pruebas suficientes para evaluar los
resultados definitivos del impacto en la mortalidad por todas las causas, síntomas de IC,
hospitalizaciones, o la calidad de vida. El grado de control de la frecuencia, sin embargo, sigue
siendo un área de incertidumbre y controversia que requiere mayor estudio.
Ver Suplemento de datos en línea 11 para datos adicionales sobre control de la tasa.
5.3.2. Consideraciones individuales del paciente
El control óptimo de la frecuencia ventricular puede ser diferente y es impactado por el grado de
síntomas y comorbilidades del paciente, incluyendo la presencia de enfermedad valvular cardiaca,
disfunción sistólica del VI, HF, y la presencia de pre-excitación. Figura 6 proporciona un breve
resumen del enfoque (es ) para evaluar el control de diferentes poblaciones de pacientes.
 En esta página
La Figura 6.
Enfoque a la selección de la terapia con medicamentos para el control de la frecuencia ventricular.

* * Las drogas están ordenados alfabéticamente. † Los bloqueadores beta se deben instituir
después de la estabilización de los pacientes con IC descompensada. La elección del bloqueador
beta (por ejemplo, cardioselectivo) depende de la condición clínica del paciente. ‡ La digoxina no
suele ser el tratamiento de primera línea.Puede ser combinado con un bloqueador beta y / o un
antagonista del calcio no dihidropiridínicos cuando el control de la frecuencia ventricular es
insuficiente y puede ser útil en pacientes con IC. §En parte debido a la preocupación por su perfil
de efectos secundarios, el uso de amiodarona para el control de la frecuencia ventricular crónica
debe reservarse para los pacientes que no responden o no toleran los betabloqueantes o
antagonistas del calcio no dihidropiridínicos. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CV,
cardiovasculares; HF, insuficiencia cardíaca; HF p EF, insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección conservada; y LV, dejó ventricular.
6. Ritmo de control
Gestión de AF a largo plazo puede intentar restaurar y mantener el ritmo sinusal, comúnmente
conocida como "una estrategia de control del ritmo", utilizando una combinación de enfoques,
incluyendo la cardioversión, fármacos antiarrítmicos y la ablación con radiofrecuencia en el
entorno de la anticoagulación y la tasa apropiada control. ECA comparando los resultados de una
estrategia de control del ritmo utilizando fármacos antiarrítmicos con una estrategia de control de
la frecuencia en los pacientes con FA no lograron mostrar una superioridad de control del ritmo en
la mortalidad, ya sea para la estrategia. 269 , 313 Por otra parte, cuando se aplica en pacientes
que son candidatos para ambos estrategias de tratamiento (ritmo o tasa de control), se produce
una estrategia de control del ritmo en más hospitalizaciones. Por lo tanto, el uso rutinario de una
estrategia de control del ritmo no se justifica para algunos pacientes. La ablación con catéter no ha
sido estudiado en este contexto.
Aunque una estrategia inicial de control de tasa es razonable para muchos pacientes, varias
consideraciones favorecen llevando a cabo una estrategia de control del ritmo. El éxito de
mantenimiento del ritmo sinusal se asocia con mejoras en los síntomas y la calidad de vida de
algunos pacientes. 314 , 315síntomas persistentes asociados con AF siguen siendo la indicación
más convincente para una estrategia de control del ritmo. Otros factores que pueden favorecer los
intentos de control del ritmo incluyen dificultad para lograr el control adecuado de la frecuencia,
más joven edad del paciente, la miocardiopatía taquicardia mediada, primer episodio de AF, AF
precipitada por una enfermedad aguda, y la preferencia del paciente. AF progresa desde
paroxística a persistente en muchos pacientes y, posteriormente, resulta en el remodelado
eléctrico y estructural que se convierte en irreversible con el tiempo. 126 , 316 Por esta razón, la
aceptación de AF como permanente en un paciente puede hacer futuras terapias de control del
ritmo menos eficaz. Esto puede ser más relevante para un paciente más joven que desea
permanecer en un candidato para futuros desarrollos en terapias de control de ritmo. La
intervención temprana con una estrategia de control del ritmo para evitar la progresión de la FA
puede ser beneficioso. 317 - 319
6.1. La cardioversión eléctrica y farmacológica de la FA y aleteo auricular
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 11.
Resumen de las Recomendaciones para la eléctrica y cardioversión farmacológica de la FA y aleteo

auricular
6.1.1. Prevención del Tromboembolismo: Recomendaciones
Clase I
1. Para los pacientes con AF o aleteo auricular de duración o más de 48 horas, o cuando se
desconoce la duración de la FA, se recomienda la anticoagulación con warfarina (INR 2,0
a 3,0) durante al menos 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión,
independientemente de la CHA 2 DS 2 -VASc puntuación y el método (eléctrica o
farmacológica) utilizados para restaurar el ritmo sinusal.320-323 (nivel de evidencia B )
2. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de una duración de más de 48 horas o de
duración desconocida que requiere cardioversión inmediata de inestabilidad
hemodinámica, la anticoagulación debe iniciarse tan pronto como sea posible y continuó
durante al menos 4 semanas después de la cardioversión menos que esté
contraindicado. (Nivel de evidencia: C )
3. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de una duración inferior a 48 horas y con un
alto riesgo de accidente cerebrovascular, la heparina intravenosa o HBPM, o la
administración de un factor Xa o inhibidor directo de la trombina, se recomienda lo más
pronto posible antes o inmediatamente después de la cardioversión, seguido por la
terapia de anticoagulación a largo plazo. (Nivel de evidencia: C )
4. Después de la cardioversión de la FA de cualquier duración, la decisión acerca de la

terapia de anticoagulación a largo plazo debe basarse en el perfil de riesgo
tromboembólico (Sección 4). (Nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de una duración de 48 horas o más, o de
duración desconocida que no han sido anticoagulada para las 3 semanas anteriores, es
razonable realizar TEE antes de la cardioversión y proceder con la cardioversión si ningún
trombo LA se identifica, incluso en LAA, a condición de que la anticoagulación se logra
antes de TEE y se mantiene después de la cardioversión durante al menos 4
semanas. 164 (nivel de evidencia B )
2. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de una duración de 48 horas o más, o
cuando se desconoce la duración de la FA, la anticoagulación con dabigatrán,
rivaroxaban o apixaban es razonable por lo menos 3 semanas antes y 4 semanas
después de la cardioversión. 230324325 (Nivel de evidencia: C )
Clase IIb
1. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de una duración inferior a 48 horas que
están en bajo riesgo tromboembólico, anticoagulantes (heparina intravenosa, HBPM, o
un nuevo anticoagulante oral) o ningún tratamiento antitrombótico puede ser
considerado para la cardioversión, sin la necesidad de poscardioversión orales .
anticoagulación 326 (Nivel de evidencia: C )
6.1.2. La cardioversión de corriente continua: Recomendaciones
Clase I
1. En la búsqueda de una estrategia de control del ritmo, se recomienda la cardioversión

de pacientes con FA o aleteo auricular como un método para restaurar el ritmo
sinusal. Si la cardioversión no tiene éxito, los reiterados intentos de cardioversión de
corriente continua se pueden hacer después de ajustar la ubicación de los electrodos, la
aplicación de presión sobre los electrodos o tras la administración de un medicamento
antiarrítmico. 327 (nivel de evidencia B )
2. . Se recomienda la cardioversión cuando una respuesta ventricular rápida de FA o aleteo

auricular no responder con prontitud a las terapias farmacológicas y contribuye a la
continua isquemia miocárdica, hipotensión, o HF (Nivel de evidencia: C )
3. Se recomienda la cardioversión en pacientes con FA o aleteo auricular y pre-excitación

cuando la taquicardia se asocia con inestabilidad hemodinámica. (Nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. Es razonable realizar cardioversiones repetidas en pacientes con FA persistente, siempre

que el ritmo sinusal se puede mantener durante un período clínicamente significativa
entre los procedimientos de cardioversión. La severidad de los síntomas de AF y la
preferencia del paciente debe ser considerado al embarcarse en una estrategia que
requiere procedimientos de cardioversión de serie. (Nivel de evidencia: C )
6.1.3. La cardioversión farmacológica: Recomendaciones
Clase I
1. Flecainida, dofetilida, propafenona y ibutilida intravenosa son útiles para la

cardioversión farmacológica de la FA o aleteo auricular, siempre contraindicaciones al
medicamento seleccionado están ausentes. 328-333 (nivel de evidencia A )
Clase IIa
1. La administración de amiodarona oral es una opción razonable para la cardioversión
farmacológica de la FA. 334.335 (nivel de evidencia A)
2. La propafenona o flecainida ("la píldora en el bolsillo"), además de un bloqueador beta o

no dihidropiridínico antagonista de los canales de calcio que es razonable dar por
terminado AF fuera del hospital, una vez se ha observado que este tratamiento es
seguro en un entorno supervisado para pacientes seleccionados. 328 (nivel de evidencia
B)
Clase III: Daño
1. Terapia de dofetilida no debe iniciarse fuera del hospital por el riesgo de prolongación
del intervalo QT excesiva que puede causar torsades de pointes. 332.336 (Nivel de
evidencia: B )
Cardioversión de corriente implica la entrega de una descarga eléctrica sincronizada con el

complejo QRS para evitar la fibrilación ventricular inducción que puede ocurrir cuando un choque
se entrega durante la repolarización ventricular en la onda T. Es clínicamente relevante para
diferenciar entre una cardioversión en el que el ritmo sinusal no se restableció, aunque de forma
transitoria y una cardioversión en el que se restauró ritmo sinusal pero AF se repite. En el primer
escenario, enfoques que mejoran la entrega de energía y puede permitir la cardioversión exitosa
incluyen el aumento de la fuerza de choque, la entrega de un bifásica en lugar de la forma de onda
monofásica, cambiando el vector de choque mediante la alteración de la posición de la
almohadilla del electrodo, la mejora de la transferencia de energía a través de la presión sobre la
almohadilla del electrodo anterior , o el uso de una droga como la ibutilida para bajar el umbral de
desfibrilación. En este último escenario, cuando el ritmo sinusal se restaura pero devuelve AF, el
tratamiento previo con fármacos antiarrítmicos seleccionados puede aumentar la probabilidad de
mantenimiento del ritmo sinusal. 327 , 337
Un número de factores influyen en la eficacia de la cardioversión técnicas, incluida la energía, la

forma de onda, y el electrodo de colocación. 7a , 7b Una forma de onda bifásica es más eficaz que
una forma de onda monofásica. 338anteroposterior colocación de los electrodos es superior a la
colocación anterolateral en algunos pero no todos los estudios. 7a , 7b , 339 Si un intento de
cardioversión utilizando 1 colocación de los electrodos falla, se recomienda el uso de un nuevo
intento de la colocación alternativa. El uso inicial de un choque de alta energía es más eficaz y
puede reducir el número de choques necesarios, así como la duración de la sedación. 340 Los
riesgos asociados con la cardioversión incluyen tromboembolismo, las complicaciones
relacionadas con la sedación, taquicardia ventricular y auricular, bradiarritmias, quemaduras en la
piel o irritación de los electrodos, el dolor muscular y la función del dispositivo cardiaco
reprogramación o alteración implantado. Cardioversión electiva no debe realizarse en pacientes
con evidencia de toxicidad por digoxina, hipopotasemia severa, u otros desequilibrios electrolíticos
hasta que se corrijan estos factores.
Gestión de la anticoagulación adecuada en la época de la cardioversión es esencial para reducir el
riesgo tromboembólico. Los resultados de los estudios observacionales sugieren que el riesgo
tromboembólico después de la cardioversión es más alta en las primeras 72 horas, y que la
mayoría de los eventos se producen dentro de 10 días. 341 , 342 tromboembolismo después de la
cardioversión puede ser debido a la migración de trombos presentes en el momento de
cardioversión o al la formación y la posterior migración de trombos de novo que forman mientras
que la función auricular todavía está deprimido en el período poscardioversión. En esta guía, la
recomendación de clase I para la anticoagulación con warfarina para ≥3 semanas antes y
continuos para ≥4 semanas después de la cardioversión se basa en datos fisiopatológicos y
observacionales. 322 , 323 Para los nuevos anticoagulantes orales, los datos disponibles de apoyo
del uso similar en la cardioversión consiste en los análisis de subgrupos de dabigatrán de RE-LY,
rivaroxaban de ROCKET AF, y apixaban de Aristóteles en los pacientes que recibían anticoagulación
a largo plazo (> 3 semanas) en la época de la cardioversión. 230 , 324 , 325
Orientación TEE es una alternativa a las 3 semanas de anticoagulación antes de la

cardioversión. 164 , 343 se consigue una anticoagulación terapéutica y seguido por ETE; si no hay
trombo se ve (incluso en el LAA), la cardioversión se realiza y la anticoagulación se continúa
durante ≥4 semanas. La ausencia de trombo en LA CAMISETA no excluye la necesidad de
anticoagulación durante y después de la cardioversión. En el AGUDA (Evaluación de la
cardioversión Utilizando ecocardiografía transesofágica) ensayo, los pacientes hospitalizados
fueron típicamente comenzaron el heparina intravenosa antes de la cardioversión, mientras que
los pacientes ambulatorios fueron típicamente comenzaron el warfarina 5 días antes de la
cardioversión y el estado de anticoagulación se verificó en el momento de
cardioversión. 164 Estrategias alternativas para lograr la anticoagulación rápida incluir la
administración de HBPM 344 o un nuevo anticoagulante oral. Si un trombo es identificado en el
TEE, la cardioversión se debe posponer, seguido de ≥3 a 4 semanas de anticoagulación. Repita el
TEE para asegurar la resolución del trombo es una opción antes de que otro intento de
cardioversión. 322 Si un trombo permanece en TEE repetición, una estrategia alternativa como
control de la frecuencia en conjunto con la anticoagulación adecuada puede ser considerado.
Los datos sobre los riesgos para la cardioversión aleteo auricular son limitadas. El aleteo auricular,
sin embargo, puede estar asociada con trombos y episodios de FA.Por lo tanto, se recomienda que
la estrategia de gestión de la anticoagulación para la cardioversión de aleteo auricular sea el
mismo que para la FA.
En los pacientes con FA claramente de <48 horas de duración, es una práctica común para llevar a
cabo la cardioversión sin anticoagulación TEE o antecedente.345 No existen ECA que compararon
las estrategias de anticoagulación en pacientes con FA de duración <48 horas. 342 Si las
características de alto riesgo están presentes , como la estenosis mitral o antecedentes de
tromboembolismo, la anticoagulación a largo plazo debe ser considerado. Las decisiones sobre si
se debe iniciar la anticoagulación sistémica a largo plazo en el momento de cardioversión en un
paciente con FA de <duración de 48 horas deben basarse en el riesgo a largo plazo de los pacientes
de accidente cerebrovascular con el CHA 2 DS2 puntuación de riesgo -VASc discute en Sección 4.1.
Para los pacientes con FA que requiere cardioversión de emergencia debido a la inestabilidad
hemodinámica, el inicio de la anticoagulación no debe retrasar las intervenciones para estabilizar
al paciente. ECA han evaluado las estrategias óptimas de anticoagulación en esta población de
pacientes. Es razonable administrar heparina (bolo intravenoso de HNF seguido por infusión, o
HBPM) o nuevo anticoagulante y continuar esto después de la cardioversión menos que esté
contraindicado. Para los pacientes con FA o aleteo auricular de duración ≥48 horas o duración
incierta, se recomienda anticoagulación oral para ≥4 semanas después de la cardioversión de
emergencia (similares a los pacientes sometidos a cardioversión electiva). Si se utiliza la warfarina,
tendiendo un puente con HNF o HBPM se indica hasta que el INR es terapéutico. Para los
pacientes con FA y factores de riesgo tromboembólicos, se recomienda oral de anticoagulación a
largo plazo.
Los fármacos antiarrítmicos se pueden administrar por intento de conversión de la FA a ritmo

sinusal o para facilitar la cardioversión eléctrica. Cardioversión farmacológica es más probable
efectiva cuando se inicia el plazo de 7 días después de la aparición de un episodio de la FA. Los
fármacos más eficaces antiarrítmicos se especifican en la Tabla 12 . En pacientes con FA de
reciente comienzo, la administración intravenosa de ibutilida restaura el ritmo sinusal en el 50%
de los pacientes, con un tiempo de conversión media de <30 minutos. Las tarifas de terminación
exitosa fueron mayores en los pacientes con aleteo auricular que en aquellos con FA. 346 El
pretratamiento con ibutilida también mejora la eficacia de la cardioversión eléctrica transtorácica
de la FA. 327 El mayor riesgo es excesiva prolongación del intervalo QT, que puede causar
taquicardia ventricular polimórfica / torsades de pointes. Esto último ocurre en hasta el 3% y el 4%
de los pacientes.Monitoreo electrocardiográfico se debe continuar por ≥4 horas después de la
administración, y el equipo de reanimación debe estar disponible de inmediato.Ibutilide debe
evitarse en pacientes con prolongación del intervalo QT, marcada hipopotasemia, o una fracción
muy baja de eyección (FE) (<30%), debido al riesgo de proarritmia ventricular. 327 Algunos
expertos administrar sulfato de magnesio por vía intravenosa antes de administrar ibutilida en un
intento de disminuir este riesgo. 331 amiodarona intravenosa puede facilitar la disminución de la
frecuencia ventricular en la fibrilación auricular, pero el efecto de restaurar el ritmo sinusal a
menudo se retrasa. En 1 estudio, amiodarona oral, cargado en el transcurso de varias semanas
resultó en la conversión de FA persistente a ritmo sinusal en aproximadamente 25% de los
pacientes. 314 Una dosis oral de flecainida o propafenona puede ser utilizado como una "píldora-
en-el-bolsillo "estrategia para intentar restaurar el ritmo sinusal poco después de la aparición de la
FA sintomática. 328 , 330 Debido a la terminación de AF puede estar asociada con bradicardia
debido a la disfunción del nodo sinusal o nódulo AV o una respuesta proarrítmico, un ensayo de
conversión inicial en un entorno supervisado está recomendada antes de utilizar este enfoque en
el entorno sin control ambulatorio.Un bloqueador beta o no dihidropiridínico antagonista de los
canales de calcio deben administrarse ≥30 minutos antes de la administración del agente Vaughan
Williams clase IC para evitar una rápida respuesta ventricular debido a la 1:. 1 conducción AV
durante el aleteo auricular 328
Ver esta tabla:

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Tabla 12.
Recomendado Drogas dosis para farmacológica cardioversión de la FA
6.2. Agentes farmacológicos para prevenir la FA y mantenimiento de ritmo sinusal
6.2.1. Medicamentos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal: Recomendaciones
Clase I
1. Antes de iniciar el tratamiento antiarrítmico de drogas, el tratamiento de precipitar o

causas reversibles de AF se recomienda.(Nivel de evidencia: C )
2. Los siguientes fármacos antiarrítmicos se recomiendan en pacientes con AF para

mantener el ritmo sinusal, dependiendo de la enfermedad subyacente del corazón y las
comorbilidades (nivel de evidencia A ):
o a. La amiodarona 314 , 347 - 349
o b. Dofetilida 332 , 336
o c. La dronedarona 350 - 352
o d. La flecainida 347 , 353
o e. Propafenona 347 , 354 - 357
o f. Sotalol 347 , 355 , 358
3. Los riesgos del fármaco antiarrítmico, incluyendo proarritmia, deben ser considerados
antes de iniciar la terapia con cada medicamento.(Nivel de evidencia: C )
4. Debido a sus posibles efectos tóxicos, amiodarona sólo se debe utilizar después de la
consideración de los riesgos y cuando otros agentes han fracasado o están
contraindicados. 314,354,359-362(Nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. . Una estrategia de control del ritmo con la terapia farmacológica puede ser útil en
pacientes con FA para el tratamiento de la miocardiopatía inducida por
taquicardia (Nivel de evidencia: C )
Clase IIb
1. . Puede ser razonable continuar la terapia con medicamentos antiarrítmicos actual en el
entorno de las recurrencias frecuentes, bien tolerado de AF cuando la droga se ha
reducido la frecuencia o los síntomas de la FA (nivel de evidencia: C )
Clase III: Daño
1. Los fármacos antiarrítmicos para el control del ritmo no deben continuarse cuando AF se
convierte en permanente (nivel de evidencia C )., incluyendo la dronedarona 282 (nivel
de evidencia B )
2. Dronedarona no debe utilizarse para el tratamiento de la FA en pacientes con New York

Heart Association (NYHA) clase III y IV HF o pacientes que han tenido un episodio de IC
descompensada en las últimas 4 semanas. 283 (nivel de evidencia B )
Cuando se desea una estrategia de control del ritmo, la terapia con medicamentos antiarrítmicos
se puede seleccionar para reducir la frecuencia y duración de la FA y mejorar la calidad de
vida. Antes de iniciar el tratamiento con fármacos antiarrítmicos, precipitantes reversibles de AF
deben ser identificados y corregidos.Después del primer episodio de FA que se resuelve, es
razonable para abordar las causas subyacentes de la AF y la necesidad de anticoagulación, y no
inicia el tratamiento con fármacos antiarrítmicos hasta justifiquen las recurrencias de la FA.Las
decisiones sobre la anticoagulación deben basarse en el perfil de riesgo de accidente
cerebrovascular del paciente individual y no en la respuesta a la terapia con fármacos
antiarrítmicos. La eficacia del fármaco antiarrítmico es modesto, y las recurrencias de FA
asintomáticos son comunes. Por lo tanto, una estrategia de control del ritmo no debe dar lugar a
la suspensión del tratamiento antitrombótico, la terapia de control de la frecuencia, o el
tratamiento de la enfermedad cardíaca subyacente.
La selección de medicamentos está guiado en mayor medida por las preocupaciones de seguridad
que por la eficacia del fármaco. Un enfoque común es identificar opciones de medicamentos
disponibles mediante la eliminación de primera, sobre la base de los parámetros clínicos,
medicamentos que tienen contraindicaciones absolutas o relativas. Los pacientes con CAD,
significativa hipertrofia del VI, y HF tienen opciones más restringidas que aquellos con cardiopatía
estructural mínima o nula. Varios otros factores importantes deben ser considerados, incluyendo
el riesgo de bradiarritmias, factores de riesgo de la excesiva prolongación del intervalo QT y
torsades de pointes (por ejemplo, prolongación del intervalo QT basal, historia de torsades de
pointes durante el tratamiento con un fármaco para prolongar el intervalo QT, síndromes-perder
potasio ), y los factores que influyen en la disposición de fármacos, tales como la edad del paciente
y la disfunción renal o hepática. Debido a su perfil de toxicidad, amiodarona sólo se debe utilizar
después de la consideración de los riesgos y cuando otros agentes han fracasado o están
contraindicados.
Tabla 13 resume los fármacos antiarrítmicos útiles en el mantenimiento del ritmo sinusal, junto
con perfiles de toxicidad. En general, los fármacos antiarrítmicos tienen el potencial de precipitar o
empeorar la bradicardia debido a la disfunción del nodo sinusal o conducción AV anormal. Una
historia de síncope, bradicardia sinusal, prolongación del intervalo PR y bloqueo de rama elevar la
preocupación por el riesgo de bradiarritmias durante la terapia con fármacos
antiarrítmicos.Dependiendo del agente específico seleccionado, un marcapasos puede ser
necesaria para los pacientes con bradiarritmias significativos.
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 13.
Dosis y seguridad Consideraciones para mantenimiento del ritmo sinusal en la FA
En la selección de una estrategia de control del ritmo con un fármaco antiarrítmico,

proporcionando para el control adecuado de la frecuencia en el caso de recurrencia de AF también
debe ser considerado. Una vez que se inicia la terapia con fármacos antiarrítmicos, los síntomas
del paciente pueden mejorar sin la supresión completa de AF. La transición de la frecuencia AF
para poco frecuente recurrencia, bien tolerado de la FA es un resultado razonable y no indica
necesariamente que el tratamiento debe ser interrumpido. Sin embargo, si se abandonan los
intentos de control del ritmo (por ejemplo, después de la FA ha sido declarada permanente), el
fármaco antiarrítmico debe interrumpirse.
Varias revisiones sistemáticas han resumido los datos sobre la eficacia y seguridad de los fármacos
antiarrítmicos para el tratamiento. AF 347 , 359 , 363 , 364 En un meta-análisis de 44 ensayos, la
terapia con medicamentos antiarrítmicos recurrencia significativamente reducida de AF (con un
número necesario a tratar que varía de 2 a 9). Todos los medicamentos pueden requerir la
interrupción del tratamiento debido a efectos adversos (número necesario para dañar que van del
9 al 27), y todos, excepto amiodarona y propafenona aumentaron proarritmia en este análisis
(número necesario para dañar entre 17 a 119). Vaughan Williams clase IA fármacos (quinidina y
disopiramida, datos agrupados) se asociaron con una mayor mortalidad en comparación con los
controles, mientras que ningún otro fármaco antiarrítmico mostró un efecto significativo sobre la
mortalidad. 365 La mayoría de los ensayos en este metanálisis tenían relativamente corta duración
del seguimiento -hasta y se inscribió pacientes relativamente saludables; por lo tanto, es difícil
extrapolar estos datos a otras poblaciones de pacientes. No se analizaron Conclusiones sobre
otros resultados clínicos importantes como el ictus y HF, y dronedarona no se incluyó.
Los fármacos antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT, especialmente sotalol, dofetilida, y
disopiramida (todos los cuales bloquean la activación rápida retraso de potasio rectificador de
corriente I Kr ), tienen un riesgo de causar torsades de pointes y deben evitarse en pacientes con
mayor riesgo de esta forma de proarritmia. La amiodarona y la dronedarona rara vez se han
asociado con la prolongación del intervalo y torsades de pointes QT. 366 , 367 factores de riesgo
generales asociados con un mayor riesgo de torsades de pointes incluyen bradicardia, la edad
avanzada, hipopotasemia, hipomagnesemia, sexo femenino, intervalo QT prolongado la línea de
base, El síndrome de QT largo congénito, el uso concomitante de otras terapias que prolongan el
QT, HF, y posiblemente LV hipertrofia.
Enfermedad cardíaca estructural se ha asociado con un mayor riesgo de proarritmia inducida por
fármacos que pueden manifestarse como arritmias ventriculares potencialmente mortales. Las
manifestaciones de las enfermedades del corazón suficiente para justificar la consideración
incluyen infarto de miocardio previo, HF, y significativa hipertrofia del VI. Los medicamentos que
tienen efectos bloqueadores del canal de sodio prominente (por ejemplo, flecainida, clase
Vaughan Williams drogas IC) aumentan la mortalidad en pacientes con IM de CAD. 368 Esta
consideración ha deducido de propafenona (agentes de clase Vaughan Williams IC), y estos
medicamentos deben ser evitarse en pacientes con IM de CAD.
6.2.1.1. Tratamiento farmacológico específico
La amiodarona es un compuesto yodado que, junto con sus metabolitos, bloques de múltiples
canales iónicos (por ejemplo, I Kr , I Na , I Kur , I a , I CaL , me Kach , I Ks). Es un antagonista beta-
adrenérgico no competitivo. Tiene una vida media larga de semana y gran volumen de distribución
en el tejido adiposo. Aunque la supresión de los senos paranasales y la función del nodo AV puede
ocurrir temprano en los primeros días de tratamiento oral, el efecto antiarrítmico y prolongación
QT se pueden retrasar por días o semanas. Una fase de carga acelera el inicio de su actividad
antiarrítmica, y la administración en dosis divididas con alimentos y minimiza los síntomas
gastrointestinales asociados con dosis grandes (≥600 mg) durante la fase de carga. La
administración con alimentos también aumenta significativamente la velocidad y extensión de la
absorción de la amiodarona. El uso de amiodarona oral para la FA se asocia con el beneficio
adicional de control de la tasa efectiva, eliminando con frecuencia la necesidad de otros
medicamentos para controlar la frecuencia ventricular durante las recurrencias de FA. Interacción
con otros medicamentos y toxicidades, sin embargo, son suficientes para impedir su uso rutinario
como un agente de control de velocidad.
La amiodarona es conocida para inhibir CYP3A, CYP2C9, P-glicoproteína, y, en consecuencia, la

eliminación de múltiples otros medicamentos. En pacientes también toman warfarina o de
digoxina, puede ser necesario reducir la dosis de estos medicamentos al inicio amiodarona en
previsión de un aumento de INR (que puede ser variable) y el nivel de digoxina en suero. Las dosis
de otros medicamentos para el control de la velocidad debe reducirse cuando la velocidad
disminuye después de la iniciación de la amiodarona y dejaron de si la tasa se ralentiza en exceso.
La amiodarona es el fármaco antiarrítmico disponible más eficaz para el mantenimiento del ritmo
sinusal en pacientes con FA paroxística o persistente. En comparaciones directas, es más eficaz
que la dronedarona, sotalol, o propafenona.314 , 360 , 362 , 370 Una comparación tratamiento
mixto de la amiodarona, la dronedarona, flecainida, propafenona, sotalol y para el tratamiento de
la FA o aleteo auricular encontrado que la amiodarona tenía la mayor reducción de la recurrencia
de la FA (OR: 0,22; IC del 95%: desde 0,16 hasta 0,29), pero se asoció con la mayor tasa de
pacientes que experimentaron ≥1 acontecimiento adverso grave (OR: 2,41; IC del 95%: 0,96 a
6,06) y los retiros de tratamiento debido a acontecimientos adversos (OR: 2,91; IC del 95%: 1,66 a
5,11). 359 Tendencias para el aumento de la mortalidad (OR: 2,17; IC del 95%: 0,63 a 7,51) se
encontró que eran más fuertes cuando los estudios pequeños aleatorización <100 sujetos por
grupo fueron excluidos del análisis. Terapia de amiodarona se asoció con un aumento de la
mortalidad no cardíaca en pacientes con clase funcional III IC en SCD-HeFT (muerte cardiaca súbita
en insuficiencia cardiaca Trial). 371
El efecto secundario cardiovascular mayor de amiodarona es bradicardia. Se puede producir

prolongación del intervalo QT Marcado, pero muy rara vez se asocia con torsades de
pointes. 366 toxicidades extracardíacas, incluyendo tiroides, hígado, pulmonar y ocular y
decoloración de la piel, son un gran problema con la amiodarona, por lo que no es un agente de
primera elección (especialmente en los pacientes más jóvenes) cuando otros fármacos
antiarrítmicos son una opción. El riesgo de muchas toxicidades, incluyendo toxicidad pulmonar, es
relacionado con la dosis y puede ser fatal. Dosis orales crónicas de ≤200 mg al día pueden ser
eficaces y provocar menos efectos secundarios que los regímenes de dosis más alta. En los
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, HF, CAD, y / o IM previo, la amiodarona se asocia
con un riesgo bajo de proarritmia, lo que es una elección inicial apropiada para prevenir la FA
recurrente en estos entornos clínicos.Vigilancia adecuado de pulmón, el hígado, la tiroides y la
toxicidad se justifica.
La flecainida y propafenona son fármacos de clase IC Vaughan Williams que pueden ser
considerados para el control del ritmo en pacientes con FA sin cardiopatía estructural. Flecainida,
junto con otros medicamentos bloqueadores del canal de sodio, potente aumento de la
mortalidad en pacientes con infarto de miocardio previo y por lo tanto debe evitarse en pacientes
con cardiopatía isquémica. 368 Además, ambos fármacos son fármacos inotrópicos negativos y
debe evitarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda.
Estos medicamentos pueden causar disminución de la frecuencia auricular en el aleteo auricular,

lo que resulta en 1: 1 de la conducción AV y una tasa ventricular aumentado; por lo tanto, se
recomienda la medicación concomitante AV bloqueo ganglionar. Inducida por fármacos, uso-
dependiente aumento de la PR y QRS duración de hasta un 25% en comparación con el valor inicial
también puede ocurrir durante el ritmo sinusal. Sin embargo, un mayor incremento en la duración
del QRS puede ser un marcador de riesgo de proarritmia. 372 Estos agentes deben usarse con
precaución en presencia de la enfermedad del sistema de conducción significativa, incluyendo
retraso de la conducción intraventricular o bloqueo de rama en ausencia de un sistema de
estimulación . Efectos secundarios no cardiacos son poco frecuentes e incluyen mareos y
trastornos visuales, y propafenona puede causar un sabor metálico. El compuesto original tiene
propiedades beta-bloqueantes, y sus metabolitos son electrofisiológicamente activo con una débil
actividad beta-bloqueante. La propafenona es un sustrato para CYP2D6, que es genéticamente
ausente en aproximadamente el 7% de los pacientes (metabolizadores pobres) y es inhibida por la
quinidina, fluoxetina, y antidepresivos tricíclicos, entre otros. Por lo tanto, las interacciones
medicamentosas y la susceptibilidad genética pueden provocar un aumento anormal
concentraciones plasmáticas de propafenona, resultando en el bloqueo beta significativo.
Sotalol , un I Kr inhibidor y beta bloqueador, no es eficaz para la conversión de la FA a ritmo

sinusal, pero puede ser usado para prevenir la FA recurrente. Al igual que con otros fármacos
antiarrítmicos, con la excepción de la amiodarona, las tasas de mantenimiento del ritmo sinusal a
1 año para el sotalol son 30% a 50%. 347Sotalol se aclaró por vía renal y se debe utilizar con
precaución o evitarse en pacientes con ERC o inestable la función renal. Sotalol provoca la
prolongación del intervalo QT-inducida por la droga, por lo que se debe administrar con
precaución o evitarse cuando se administra con otros fármacos que prolongan el intervalo
QT.Durante el seguimiento, los niveles de potasio y magnesio séricos y la función renal deben ser
revisados periódicamente. Las tendencias hacia una mayor mortalidad por sotalol (OR: 3,44; IC del
95%: 1,02 a 11,59) se observaron en un estudio comparativo, 359 y es probable que proarritmia es
un mecanismo que contribuye.Algunos expertos inician sotalol en el hospital con monitorización
electrocardiográfica para observar de prolongación del intervalo QT y proarritmia en ausencia de
un desfibrilador cardioversor implantado.
Dofetilida es un inhibidor potente y selectivo de la I Kr que pueden ser considerados para el

control del ritmo en pacientes con bajo riesgo de torsades de pointes inducidos por la
prolongación del intervalo QT. Dofetilida tiene efectos secundarios no cardiacos mínimos. En el
SAFIRE-D (Investigación Investigación sintomático fibrilación auricular en Dofetilida) juicio,
dofetilida (500 mcg dos veces al día) mostraron 58% de eficacia en el mantenimiento del ritmo
sinusal en 1 año después de la cardioversión, en comparación con sólo el 25% en el grupo
placebo.332 Torsades de pointes se produjo con una incidencia de 0,8%. Dofetilida se suspendió
debido a la excesiva prolongación del intervalo QT en el 5% de los pacientes. En el DIAMANTE
(Investigaciones danesas de Arritmia y Mortalidad En Dofetilida) estudio de pacientes con función
ventricular izquierda reducida, ritmo sinusal se mantuvo a 1 año en el 79% del grupo de dofetilida
en comparación con el 42% del grupo placebo. 336 En los Estados Unidos, para la iniciación o la
dosis escalada de la terapia, monitorización electrocardiográfica de pacientes hospitalizados es
obligatorio, como fue el caso en los ensayos clínicos. Bajo estas circunstancias, la dofetilida no
aumenta la mortalidad en las poblaciones-MI enviar HF y. 373 Se renal se borra, dosifica de
acuerdo con CrCl, y se ajusta o suspenderse dependiendo del grado de prolongación del intervalo
QT. No debe administrarse concomitantemente con varios otros fármacos que influyen en la
disposición dofetilida ( Tabla 13 ) o se puede prolongar el intervalo QT.
La dronedarona puede ser considerado para el control del ritmo en pacientes que no tienen HF. La
dronedarona es un análogo estructural de la amiodarona, pero carece de los restos de yodo de la
amiodarona. Se asocia con una menor incidencia de eventos adversos que la amiodarona, pero
también es menos eficaz. 360 Sus múltiples acciones electrofisiológicas incluyen efectos
simpaticolíticos así como el bloqueo de las corrientes de calcio, sodio, y potasio. La dronedarona
redujo el objetivo combinado de muerte y complicaciones cardiovasculares (en gran parte por la
reducción de las hospitalizaciones por FA) en pacientes con FA paroxística o persistente o factores
de riesgo y flutter auricular de tromboembolismo. 350
La dronedarona aumenta la mortalidad en pacientes con IC descompensada recientemente y
función deprimida LV 283 y está contraindicado en pacientes con NYHA clase III o IV HF y en
pacientes que han tenido un episodio de IC descompensada en las últimas 4 semanas,
especialmente si han deprimido la función del VI . En los pacientes con FA permanente,
dronedarona aumenta la variable combinada de accidente cerebrovascular, muerte cardiovascular
y hospitalización. 282 Por lo tanto, la dronedarona está contraindicado en pacientes cuyo ritmo
sinusal no se restaura.
Los principales efectos adversos cardíacos de dronedarona son bradicardia y prolongación del
intervalo QT. Torsades de pointes es rara, pero se ha informado.Al igual que la amiodarona,
dronedarona inhibe la secreción tubular renal de creatinina, lo que puede aumentar los niveles de
creatinina plasmática. Sin embargo, no hay una reducción en la tasa de filtración
glomerular. Dronedarona es metabolizada por el CYP3A4 y es un inhibidor moderado del CYP2D6 y
P-glicoproteína. En consecuencia, aumenta los niveles de digoxina y dabigatrán y no debe ser
administrado con inhibidores potentes de CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol y antibióticos
macrólidos), que pueden potenciar sus efectos.Dronedarona puede administrarse con verapamil o
diltiazem, que son inhibidores moderados de CYP3A4, pero las dosis bajas de estos agentes se
debe utilizar inicialmente y se valoró según la respuesta y la tolerancia. Dronedarona no altera el
INR cuando se utiliza con warfarina. La dronedarona se ha asociado con informes de casos raros de
hepatotoxicidad grave que ocurre dentro de los 6 meses de su inicio; Por lo tanto, las enzimas
hepáticas en suero deben ser controlados, especialmente durante los primeros 6 meses de
tratamiento.
La disopiramida es un fármaco bloqueante de los canales de sodio con anticolinérgico potente y

efectos inotrópicos negativos que pueden ser considerados para el control del ritmo en pacientes
con FA. La disopiramida puede reducir la recurrencia de AF después de la cardioversión de
corriente continua. 374Debido a sus efectos farmacológicos prominentes vagolíticos, disopiramida
es útil en AF que se produce en el ajuste de alta tono vagal ("AF vagal"), tales como el sueño y en
respuesta a estímulos que provocan una respuesta vagal, pero hay poca evidencia de apoyo para
este enfoque. Sus efectos inotrópicos negativos pueden ser deseables en pacientes con MCH
asociada con obstrucción del tracto de salida dinámica. 375 De lo contrario, se evita en la
enfermedad cardíaca estructural.Disopiramida también puede prolongar el intervalo QT.
Quinidina tiene un efecto de sodio canal de bloqueo en las tasas de corazón rápidos y un efecto
de bloqueo de los canales de potasio en las frecuencias cardíacas más lentas, así como los efectos
de los receptores de bloqueo vagolíticos y alfa-adrenérgicos, y fue uno de los primeros fármacos
antiarrítmicos utilizados para tratar la FA. Se prolonga el intervalo QT, puede causar torsades de
pointes, y se utiliza con poca frecuencia. Evidencia acumulativa de una revisión sistemática sugiere
que la quinidina y disopiramida pueden aumentar la mortalidad ligeramente. 365 Quinidina no
tiene efectos inotrópicos negativos y se puede utilizar cuando hay disfunción renal
avanzada. Quinidina requiere una estrecha monitorización electrocardiográfica en la iniciación y
puede ser un tratamiento alternativo para la AF cuando no se pueden utilizar otros fármacos,
nuevas antiarrítmicos.
Los bloqueadores beta por lo general no se consideran eficaces para el mantenimiento del ritmo
sinusal en pacientes con FA. Un estudio controlado con placebo en 394 pacientes con FA
persistente encontró un menor riesgo de recurrencia temprana después de la cardioversión y la
respuesta ventricular lenta con metoprolol de liberación prolongada que con
placebo. 376 Combinando un fármaco antiarrítmico con un bloqueador beta puede ser útil en
algunos pacientes.Estos agentes son útiles para prevenir la FA en los pacientes después de la
cirugía cardíaca y durante un estado adrenérgico alta, como el ejercicio y la tirotoxicosis
relacionada con la FA. Al menos en teoría, pueden agravar vagal AF.
Ver Suplemento de datos en línea 12 para datos adicionales sobre la terapia con medicamentos
antiarrítmicos.
6.2.1.2. Ambulatorio La iniciación de tratamiento con fármacos antiarrítmicos
Proarritmia relacionada con las drogas es más común durante la fase de inicio de la terapia de
drogas. ECGs de serie son importantes para detectar excesiva prolongación del intervalo QT (tal
como con la dofetilida o sotalol), la aparición de ondas "gigantes" U o prolongación de QRS> 25%
(tal como con flecainida o propafenona), y se debe realizar cerca del momento de concentración
del fármaco pico. 377 pacientes hospitalizados iniciación o dosis escalada de dofetilida en un
entorno electrocardiográfica supervisado es necesario debido al riesgo de desfavorable
prolongación del intervalo QT y arritmia provocación. 332 , 336 Sotalol también da lugar a la
prolongación del QT y pueden causar proarritmia. Su iniciación y escalada de dosis durante la
hospitalización con monitoreo electrocardiográfico se debe considerar; el prospecto tiene una
advertencia de recuadro negro correspondiente. Existe una experiencia considerable, sin
embargo, iniciando sotalol en un ambulatorio. Algunos expertos permiten la iniciación
ambulatoria cuando se inicia sotalol con el paciente en ritmo sinusal, con la condición de que el
intervalo QT y el nivel de potasio en suero son normales y no hay otros medicamentos que
prolongan intervalo QT están presentes, pero requieren la hospitalización del paciente cuando
sotalol se inicia mientras el paciente es en la FA. 316 Otros expertos siempre inician sotalol en un
contexto hospitalario supervisado. Patrones de práctica varían ampliamente, tanto en términos de
los cuales los pacientes son hospitalizados para la iniciación de la terapia con fármacos
antiarrítmicos y en la duración de la hospitalización. La decisión sobre si se debe iniciar otros
fármacos antiarrítmicos en un contexto hospitalario o ambulatorio debe ser cuidadosamente
individualizado. 378 Los datos que apoyan el inicio de pacientes ambulatorios de tratamiento con
fármacos antiarrítmicos están mejor establecidos para la amiodarona y la dronedarona (Cuadro
13 ).
Ver Suplemento de datos en línea 13 para datos adicionales sobre la terapia con medicamentos
antiarrítmicos.
6.2.2. Terapia Upstream: Recomendaciones
Clase IIa
1. Un inhibidor de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) es razonable
para la prevención primaria de la FA de nuevo inicio en pacientes con IC con FEVI
reducida. 130379380 (nivel de evidencia B )
Clase IIb
1. La terapia con un inhibidor de la ECA o ARA II puede ser considerado para la prevención
primaria de la FA de nuevo inicio en el entorno de la hipertensión. 381 (nivel de
evidencia B )
2. El tratamiento con estatinas puede ser razonable para la prevención primaria de la FA de

nuevo inicio después de la cirugía coronaria.136.382 (nivel de evidencia A )
Clase III: No Beneficio
1. El tratamiento con un IECA, ARA II, o estatinas no es beneficioso para la prevención

primaria de la FA en pacientes sin enfermedad cardiovascular. 383 (nivel de evidencia B )
El objetivo de la terapia "aguas arriba" (es decir, inhibidores de la ECA, ARA II, estatinas, y n-3
ácidos grasos poliinsaturados) es modificar el sustrato auricular para reducir la susceptibilidad a, o
progresión de, AF. Agentes entregado como terapia de drogas aguas arriba podría tener la
capacidad de detener o retrasar los procesos celulares que conducen a la AF, ya sea antes
(prevención primaria) o después (prevención secundaria) el desarrollo de AF.
Una serie de estudios prospectivos que investigan los BRA y ácidos grasos poliinsaturados para la
prevención de la FA recurrente han sido decepcionantes. 81, 383 - 388 Aunque las terapias básicas
pueden ser valiosas estrategias para la prevención primaria de los cambios cardiacos que
conducen a la FA en pacientes seleccionados, la inversión de sustrato AF tiene no se ha
demostrado, y este tipo de tratamiento no se recomienda para la prevención de la recurrencia de
la FA en pacientes sin otra indicación. En estudios retrospectivos y estudios en los que la FA fue un
punto final secundario previamente especificado, inhibidores de la ECA o ARA II a reducir
levemente el desarrollo de FA en pacientes con IC y disfunción del VI y, posiblemente, los que
tienen hipertensión y la hipertrofia del VI. 81 Varias revisiones sistemáticas del tratamiento con
estatinas para prevenir la FA se han realizado. 136 , 384 , 389 , 390 La administración de estatinas
pueden reducir la FA postoperatoria en pacientes sometidos a cirugía de revascularización
coronaria. 136, 382 , 391
Ver Suplemento de datos en línea 14 para datos adicionales sobre el tratamiento de aguas arriba.
6.3. AF ablación con catéter para Mantener ritmo sinusal: Recomendaciones
Clase I
1. La ablación con catéter AF es útil para paroxística sintomática AF refractaria o

intolerante a por lo menos 1 clase I o III medicamento antiarrítmico cuando se desea una
estrategia de control del ritmo.363,392-397 (nivel de evidencia A )
2. Antes de la consideración de AF ablación con catéter, la evaluación de los riesgos
procesales y resultados relevantes para se recomienda que el paciente individual. (Nivel
de evidencia: C )
Clase IIa
1. La ablación con catéter AF es razonable para algunos pacientes con FA persistente

sintomática refractaria o intolerante a por lo menos 1 clase I o III medicamento
antiarrítmico. 394,398-400 (nivel de evidencia A )
2. En los pacientes con recurrencia sintomática paroxística AF, la ablación con catéter es
una estrategia de control del ritmo inicial razonable antes de ensayos terapéuticos del
tratamiento con fármacos antiarrítmicos, después de sopesar los riesgos y los resultados
de la terapia de drogas y la ablación. 401-403 (nivel de evidencia B )
Clase IIb
1. La ablación con catéter AF puede ser considerado para sintomática de larga data (> 12
meses) FA persistente refractaria o intolerante a por lo menos 1 clase I o III
medicamento antiarrítmico cuando se desea una estrategia de control del
ritmo. 363.404 (Nivel de evidencia B )
2. La ablación con catéter AF se puede considerar antes de iniciar el tratamiento con

fármacos antiarrítmicos con una clase I o III medicamento antiarrítmico de la FA
persistente sintomática cuando se desea una estrategia de control del ritmo. (Nivel de
evidencia: C )
Clase III: Daño
1. La ablación con catéter AF no debe realizarse en pacientes que no pueden ser tratadas
con la terapia anticoagulante durante y después del procedimiento. (Nivel de evidencia:
C)
2. AF ablación con catéter para restaurar el ritmo sinusal no se debe realizar con la única
intención de obviar la necesidad de anticoagulación. (Nivel de evidencia: C )
El papel de la ablación con catéter en la gestión de AF sigue evolucionando rápidamente, con

mejoras en la eficacia y la seguridad del procedimiento. 28 La eficacia de la ablación con catéter
por radiofrecuencia para mantener el ritmo sinusal es superior a la terapia actual con fármacos
antiarrítmicos para el mantenimiento del ritmo sinusal en poblaciones de pacientes
seleccionados. Se han realizado una serie de revisiones sistemáticas de la eficacia de la AF ablación
con catéter frente a la terapia con fármacos antiarrítmicos. 363 , 392 - 395 , 405 , 406 de ablación
Cryoballoon es una alternativa al punto por punto la ablación por radiofrecuencia para lograr el
aislamiento de las venas pulmonares. 407 El evidencia que apoya la eficacia de la ablación con
catéter es más fuerte para la FA paroxística en pacientes más jóvenes con poca o ninguna
cardiopatía estructural 408 y en los procedimientos llevados a cabo en centros de gran
experiencia. Los estudios han demostrado una reducción de los síntomas relacionados con la FA
en estos contextos. 409 La evidencia es insuficiente para determinar si la ablación con catéter AF
reduce mortalidad por cualquier causa, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. 7a,
7b ensayos clínicos en curso (CABANA [ablación con catéter versus tratamiento con fármacos
antiarrítmicos para la fibrilación auricular] y ORIENTE [terapia precoz de la fibrilación auricular de
Stroke Prevention Trial]) debe proporcionar nueva información para evaluar si la ablación con
catéter AF es superior a la terapia estándar, ya sea con medicamentos Rate- o control del ritmo de
reducción de la mortalidad total y otra de resultado secundaria medidas y si la aplicación
temprana de una terapia de control del ritmo que implica la ablación, antiarrítmicos, o ambos
pueden afectar los puntos finales de un accidente cerebrovascular, muerte cardiovascular, o HF en
comparación con la atención habitual. Estos ensayos importantes ayudarán a domicilio si la
ablación con catéter proporciona beneficios más allá de las mejoras en la calidad de vida.
Ver Suplementos de datos en línea 15 y 16 para información adicional sobre el mantenimiento del
ritmo sinusal y la ablación con catéter AF.
6.3.1. Selección de pacientes
La decisión de perseguir la ablación con catéter depende de un gran número de variables,

incluyendo el tipo de FA (paroxística frente persistente frente de larga data persistente), el grado
de los síntomas, la presencia de cardiopatía estructural, la candidatura de opciones alternativas
como el control de velocidad o tratamiento antiarrítmico de drogas, la probabilidad de
complicaciones, y la preferencia del paciente. 28 Es importante reconocer que la mayoría de los
pacientes incluidos en los ensayos de la ablación con catéter AF han sido, en general, las personas
sanas más jóvenes con paroxística sintomática FA refractaria a 1 o más medicamentos
antiarrítmicos. La seguridad y eficacia de la ablación con catéter no están tan bien establecidos
para otras poblaciones de pacientes, especialmente los pacientes con larga data FA persistente,
pacientes muy ancianos y pacientes con insuficiencia cardiaca significativa, incluyendo taquicardia
inducida por miocardiopatía 28(sección 6.3). Figura 7 muestra una aproximación a la integración
de los fármacos antiarrítmicos y la ablación con catéter de la FA en pacientes con y sin cardiopatía
estructural.
 En esta página
La Figura 7.
Estrategias para el control del ritmo en pacientes con * paroxística y persistente AF. † * La
ablación con catéter sólo se recomienda como tratamiento de primera línea para pacientes con FA
paroxística (recomendación clase IIa).Drogas † aparecen en orden alfabético. ‡ Dependiendo de la
preferencia del paciente cuando se realizan en centros con experiencia. §Not recomendado con
HVI severa (pared de espesor> 1,5 cm). ‖Should Ser utilizado con precaución en pacientes con
riesgo de torsades de pointes taquicardia ventricular.¶Should combinarse con agentes de bloqueo
AV nodal. FA: fibrilación auricular; AV, auriculoventricular; CAD, enfermedad de la arteria
coronaria; HF, insuficiencia cardíaca; y HVI, hipertrofia ventricular izquierda.
Dos ECA compararon la ablación con radiofrecuencia con la terapia con fármacos antiarrítmicos
como tratamiento de control del ritmo de primera línea. El RAAFT (ablación por radiofrecuencia
Versus antiarrítmicos Medicamentos para la fibrilación auricular Tratamiento) -2 ensayo comparó
la eficacia de la ablación con catéter AF con el de la terapia con medicamentos antiarrítmicos
como terapia de primera línea para el control del ritmo en 127 pacientes (88% con FA paroxística)
con un mayor la libertad de 1 año a partir de la FA (45% versus 28%; P = 0,02). 402El MANTRA-PAF
(tratamiento antiarrítmico Médica o la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular
paroxística) ensayo comparó AF ablación con catéter con el tratamiento antiarrítmico de drogas
como terapia de primera línea en 294 pacientes. 410 A 24 meses de seguimiento, más pacientes
en el grupo de ablación estaban libres de cualquier FA o FA sintomática, y la calidad de vida fue
significativamente mejor. 403 Sin embargo, el total de la carga de AF no fue significativamente
diferente entre los 2 grupos , y las complicaciones importantes que requieren intervención fueron
más frecuentes en el grupo de ablación. Sobre la base de estos datos, la ablación con
radiofrecuencia se puede considerar como tratamiento de primera línea en pacientes
seleccionados antes de un ensayo de la terapia con fármacos antiarrítmicos cuando se desea una
estrategia de control del ritmo.
6.3.2. Recurrencia Después de la ablación con catéter
Las recurrencias de la FA después de la ablación con catéter son comunes durante los primeros 3
meses y no impiden el éxito a largo plazo, a pesar de que se asocian con un mayor riesgo de
insuficiencia procesal y rehospitalización. Por lo tanto, cuando la FA se produce poco después de la
ablación con catéter, un enfoque de control del ritmo farmacológica en lugar de la ablación de
repetición temprana deben ser considerados. 28 Los pacientes que han tenido la ablación con
catéter AF y desarrollar FA persistente en los 3 meses después de la ablación puede requerir
cardioversión. FA recurrente después de 3 meses suele ser un indicio de la recuperación de la
conducción de la vena pulmonar y puede responder a repetir la ablación o iniciación de un
fármaco antiarrítmico. 411 Varios centros han informado de finales de recurrencias de la FA> 1
año después de la ablación con catéter. 78 ,412 - 415
6.3.3. Anticoagulación terapia Periablation
Debido al riesgo bien establecido de accidente cerebrovascular periprocedimiento o AIT asociado

con la ablación con catéter AF, hay consenso en que la anticoagulación está indicada para prevenir
el tromboembolismo en la época de la ablación con radiofrecuencia, independientemente del
riesgo tromboembólico basal del paciente. Recomendaciones detalladas de consenso se han
publicado sobre el enfoque de la anticoagulación antes, durante y después de la ablación por
catéter.28 Tanto la heparina intraprocedimiento y anticoagulación oral se recomienda para ≥2
meses después del procedimiento. La ablación con catéter AF no debe realizarse en pacientes que
no pueden ser tratadas con la terapia anticoagulante durante y después del procedimiento.
Varios informes indican que la ablación con catéter AF puede realizarse con menos complicaciones
cuando la anticoagulación con warfarina oral se continuó como una alternativa a un enfoque de
puente con HNF o HBPM. 243 , 416 - 418 Varios centros informaron de su experiencia con el uso
de directo de la trombina y el factor Xa inhibidores (principalmente dabigatrán) en la época de la
ablación con catéter AF.244 , 324 , 419 - 422 Por lo general, se celebró dabigatrán para 1 o 2 dosis
antes del procedimiento de ablación, en parte como reflejo de la falta de un agente de
reversión. Estos informes sugieren que el uso de dabigatrán se asocia con un riesgo similar de
sangrado y complicaciones tromboembólicas en comparación con la warfarina sin interrupción; sin
embargo, este no es un hallazgo uniforme. 244
Continuación de la anticoagulación> 2 meses después de la ablación con catéter AF, si el

procedimiento se percibe como un éxito, debe basarse en la consideración del perfil de riesgo
tromboembólico del paciente (sección 4.1), el riesgo de sangrado, y la elección del paciente. La
recurrencia de la FA después de la ablación es de 3 a 7 veces más probabilidades de ser
asintomática en comparación con antes de la ablación, 423 , 424 y AF puede reaparecer
tarde. Varias series de casos grandes han reportado un bajo riesgo de accidente cerebrovascular
después de la ablación de FA. 425 - 428 A pesar de la frecuencia de carrera es baja en esta serie,
pocos pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular fueron controlados después de la
anticoagulación fue detenido por un período de tiempo significativo.
6.3.4. La ablación con catéter en la IC
Un número de ensayos clínicos más pequeños han evaluado el papel de la ablación con catéter AF
en pacientes seleccionados con disfunción del VI y HF y demostrar una tasa razonable de éxito de
mantenimiento del ritmo sinusal con mejoras en la FEVI y síntomas. 47 , 307 , 429 El grado en que
mejora la FEVI varía de acuerdo con las características del paciente. 430 En los casos en que se
cree disfunción LV para ser debido a la AF en sí, AF ablación con catéter y el mantenimiento del
ritmo sinusal pueden dar lugar a una notable mejora. Puede ser difícil determinar en esta
población si los síntomas están relacionados con la FA o el HF subyacente y si AF sí ha contribuido
a la disminución de la FEVI. Mejora de control de la frecuencia o cardioversión con la terapia con
fármacos antiarrítmicos pueden ayudar a determinar la causalidad. Debido a la extensión de la
remodelación y la enfermedad cardíaca subyacente, las tasas de recurrencia 431 y las tasas de
complicaciones son más altas en esta población. Un meta-análisis informó que la eficacia del
procedimiento único de la ablación AF fue menor en los pacientes con disfunción sistólica, pero
una tasa de éxito similar podría lograrse entre los pacientes con y sin disfunción sistólica con los
procedimientos de repetición. 432 sesgos de selección de pacientes posible influencia informaron
resultados . En su conjunto, la ablación por catéter puede ser razonable para tratar la FA
sintomática en pacientes seleccionados con disfunción del VI significativa y HF.
6.3.5. Complicaciones Siguiendo AF ablación con catéter
La ablación con catéter AF se asocia con riesgos importantes de complicaciones mayores. Un 2010
estudio internacional de procedimientos de ablación con catéter por radiofrecuencia reportó una
incidencia de 4,5% de complicaciones mayores, incluyendo una tasa de 1,3% de taponamiento
cardíaco, una tasa de 0.94% de ictus o AIT, una tasa de 0.04% de fístula esofágica auricular y un
0,15% tasa de muerte.433 Un registro observacional multinacional europea informó una tasa de
complicaciones del 7,7%, de los cuales 1.7% eran mayores complicaciones. 434 Un informe de una
base de datos de pacientes hospitalizados en todo el estado descrito una tasa de complicaciones
del 5% con una tasa de reingresos 9%. 435Mucho de los datos sobre las tasas de complicaciones se
deriva de centros experimentados o registros voluntarios.
Tabla 14 enumera las complicaciones asociadas con la ablación con radiofrecuencia de la FA. Un
resumen detallado de las definiciones y la prevención de complicaciones específicas está cubierta
en otras partes. 28 Factores asociados con las tasas de complicaciones incluyen la edad avanzada,
el sexo femenino, y un CHADS 2 puntuación ≥2. 435 - 437 también, LA resultados de ablación con
catéter en una pequeña incidencia de asintomática embolia cerebral detectable en la resonancia
magnética craneal. La mayoría de estas lesiones se resuelven o desaparecen con el tiempo. Se
necesitan más investigaciones para definir mejor la relación entre la estrategia de ablación y el
riesgo y determinar métodos para eliminarlos. 28 , 438 , 439
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Tabla 14.
Las complicaciones de la ablación con radiofrecuencia de AF
6.4. Marcapasos y desfibrilador implantable para la Prevención de la FA
La función principal de los marcapasos en el tratamiento de los pacientes con AF es el tratamiento

de la bradicardia sintomática, que a menudo se relaciona con el síndrome del seno enfermo
subyacente. Tratamiento antiarrítmico puede exacerbar la enfermedad del nódulo sinusal y
requieren la implantación de marcapasos. Para los pacientes con síndrome de seno enfermo que
necesitan estimulación, fibrilación o de doble cámara de estimulación significativamente
disminuye la incidencia de presentación AF en comparación con el ritmo de RV. 18 intentos para
prevenir episodios de FA mediante algoritmos de estimulación de propiedad sobremarcha
auriculares que reaccionan a los complejos auriculares prematuros sean incompatibles. 18 Por lo
tanto, la estimulación permanente no está indicado para la prevención de la FA en pacientes sin
otras indicaciones para la implantación de marcapasos. Desfibriladores auriculares a
automáticamente cardiovertir AF no tienen valor clínico; la mayoría de los pacientes encuentran
energías de descarga> 1 J incómodo, y la recurrencia precoz de la FA tras un choque es
común.Desfibriladores implantados no están indicados para el control del ritmo de la FA.
6.5. Procedimientos Quirúrgicos Laberinto: Recomendaciones
Clase IIa
1. . Un procedimiento de ablación quirúrgica AF es razonable para pacientes seleccionados

con FA sometidos a cirugía cardíaca para otras indicaciones (Nivel de evidencia: C )
Clase IIb
1. Un procedimiento de ablación quirúrgica AF independiente puede ser razonable para

pacientes seleccionados con muy sintomático AF no bien administrados con otros
enfoques. 440 (nivel de evidencia B )
El procedimiento de laberinto quirúrgica fue introducido en 1987. Los primeros 2 iteraciones se

asociaron con altas tasas de implantación de marcapasos y ya no se realizan. La tercera versión
(Cox laberinto III) se convirtió en el procedimiento quirúrgico estándar para restaurar el ritmo
sinusal en pacientes con FA 441 , pero no es ampliamente realizó debido a la renuencia de los
cirujanos para realizar esta complicada "cortar y coser" líneas de auriculares de enfoque de la
operación de ablación en asociación con válvula o procedimientos de bypass de la arteria
coronaria o como un procedimiento independiente. El laberinto Cox operación intravenosa es
menos invasiva, utilizando radiofrecuencia o crioablación para replicar líneas quirúrgicos de
ablación. 442
Los datos sobre los resultados a largo plazo en pacientes sometidos a cirugía de AF independiente
son limitadas. De 282 pacientes estudiados prospectivamente 2002-2009 que se realizó el
procedimiento Cox laberinto IV, 42% tienen FA paroxística y el 58% tienen ya sea persistente o de
larga data FA persistente. 442 Noventa y cinco de 282 pacientes (34%) tenían un stand-
procedimiento solo, y 187 de 282 pacientes (66%) tuvieron un procedimiento FA concomitante. La
mortalidad global operatoria fue del 2% (1% en los procedimientos laberinto independientes), y la
ausencia de taquiarritmias auriculares fue de 89%, 93% y 89% a los 3, 6 y 12 meses,
respectivamente. Libertad de taquiarritmias auriculares descuento en todos los fármacos
antiarrítmicos fue del 63%, 79% y 78% a los 3, 6 y 12 meses, respectivamente. En el período del
estudio con posterioridad a 2006, Holter de 24 horas de vigilancia o marcapasos interrogatorio se
realizó en estos pacientes. En esta cohorte, el 92% estaban libres de taquiarritmias auriculares, y el
78% no estaban tomando fármacos antiarrítmicos. 442
Nueve ECA que compararon los pacientes que se someten a cirugía de la FA concomitante con los
pacientes que se someten a cirugía de la válvula mitral solo sugieren una mayor libertad de AF en
pacientes tratados 443 - 451 ; sin embargo, en el cuerpo compuesto de pruebas, no había técnica
quirúrgica consistente, poblaciones de pacientes en el ensayo fueron muy variadas, un punto final
coherente que define el éxito del procedimiento fue deficiente, y los puntos finales clínicos a largo
plazo que faltaban a menudo también.
La Sociedad de Cirujanos Torácicos Cardiaca Adultos Cirugía de base de datos 2005-2010 registró
91 801 AF ablaciones quirúrgicas, de las cuales 4.893 (5,3%) eran independientes
procedimientos. 452 Propensión a juego de 1708 pacientes con y sin circulación extracorpórea
mostraron ninguna diferencia en el riesgo de mortalidad entre los grupos, pero el "grupo de
derivación" tuvieron menos reoperaciones por sangrado, menor estancia hospitalaria y la
ventilación menos prolongado. Mínimamente operaciones independientes invasivos, aislamiento
bilateral pulmonar venosa, confirmación intraoperatoria de la cartografía, ablación de plexos
ganglionares, y exclusión de los procedimientos LAA se han desarrollado. De 114 pacientes
sometidos a ablación quirúrgica minitoracotomía bilateral de la FA, 2 pacientes (1,8%) fallecieron
en el período perioperatorio, y la tasa global de complicaciones fue del 10%. 453 A los 6 meses de
seguimiento (ECG, Holter, monitor de eventos, o interrogatorios marcapasos), 52 de 60 pacientes
(87%) con FA paroxística estaban en ritmo sinusal y 43 de 60 pacientes (72%) estaban fuera de
fármacos antiarrítmicos. En los pacientes con persistente o de larga data FA persistente, las tasas
de éxito de la libertad de la AF fueron menores, en 18 de 32 pacientes (56%) y 11 de 22 pacientes
(50%), respectivamente.
El RÁPIDO (fibrilación auricular ablación con catéter de ablación Versus Tratamiento quirúrgico)
ensayo comparó los resultados de la ablación con catéter y la ablación quirúrgica en un diseño de
estudio aleatorizado. 440 pacientes ya sea tenido LA dilatación y la hipertensión arterial (42
pacientes, 33%) o la ablación con catéter previo fallido (82 pacientes, 67%). Libertad de arritmias
auricular fue mayor después de la ablación quirúrgica en comparación con la ablación con catéter,
pero la tasa de complicaciones después de la ablación quirúrgica fue mayor. Las decisiones sobre
la elección del o ablación quirúrgica debe realizarse sobre la base de la preferencia del paciente y
la experiencia institucional y los resultados con cada terapia basada en catéter. 28
7. Grupos específicos de pacientes y AF
Ver Tabla 15 para un resumen de las recomendaciones para esta sección y Suplemento de datos
en línea 17 para datos adicionales sobre grupos específicos de pacientes y AF.
Ver esta tabla:

 En esta ventana
Tabla 15.
Resumen de las Recomendaciones para grupos específicos de pacientes y AF
7.1. Atletas
FA paroxística o persistente es común en los atletas y se pueden autonómicamente mediadas o

provocados por otras taquicardias supraventriculares. 454 condiciones que contribuyen, como la
hipertensión y CAD se deben considerar, sobre todo para los atletas de mayor edad, y una
ecocardiografía transtorácica es útil para evaluar la enfermedad cardíaca estructural. Evaluación
de la tasa de respuesta ventricular durante un episodio de FA está justificada, y puede requerir la
monitorización electrocardiográfica ambulatoria y / o la prueba de esfuerzo a un nivel de esfuerzo
similar a la de la deporte previsto. Otras terapias como la ablación con radiofrecuencia o un
enfoque de "la píldora en el bolsillo" pueden ser considerados en los atletas. Específicos de estas
terapias se consideran en la Sección 6.1.3. 455
7.2. Anciano
La prevalencia de la FA aumenta con la edad, y aproximadamente el 35% de los pacientes con FA

son ≥80 años de. La edad de 30 , 31 Los ancianos son un grupo heterogéneo con posibilidad de
múltiples comorbilidades ( Tabla 3 ). Es fundamental tener en cuenta las implicaciones de las
comorbilidades para asegurar que los objetivos generales del paciente de la atención se cuenta en
las decisiones de gestión. Para el paciente de edad avanzada con AF, los síntomas pueden ser
mínimos y un tanto atípica. El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta en los ancianos. Por
esta razón, la CHA 2 DS 2 -VASc sistema de puntuación de riesgo identifica 65 a 74 años de edad
como un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular menor y ≥75 años de edad como un
factor de riesgo para el accidente cerebrovascular (Sección 4.1).
Debido a que la FA se asocia a menudo con síntomas mínimos o nulos en esta población y la
liquidación de los medicamentos antiarrítmicos se ve disminuida, sensibilidad a proarrítmicos
efectos, incluyendo bradiarritmias, es a menudo aumentado. Por lo tanto, a menudo se prefiere
una estrategia de control de la frecuencia, 30 y cardioversión de corriente continua con menos
frecuencia se justifica. 456 Típicamente, control de la tasa se puede lograr con bloqueadores beta
o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos. Se debe tener cuidado en estos
pacientes, ya que a menudo son más susceptibles a la hipotensión ortostática o bradiarritmias y
cuando AF es paroxística y disfunción del nódulo sinusal es más común. Las comorbilidades
también deben ser considerados. La digoxina puede ser útil para el control de velocidad en el
individuo relativamente sedentario, pero hay preocupaciones acerca de sus riesgos (Sección
5.1.3).
7.3. Miocardiopatía hipertrófica: Recomendaciones
Clase I
1. La anticoagulación está indicada en pacientes con HCM con AF independiente de la

CHA 2 DS 2 -VASc puntuación. 50457 (nivel de evidencia B )
Clase IIa
1. Medicamentos antiarrítmicos pueden ser útiles para prevenir la FA recurrente en

pacientes con MCH. La amiodarona o disopiramida combinado con un bloqueador beta o
antagonistas del calcio no dihidropiridínicos son razonables para la terapia. (Nivel de
evidencia: C )
2. La ablación con catéter AF puede ser beneficioso en pacientes con MCH en quien se
desea una estrategia de control del ritmo cuando los medicamentos antiarrítmicos fallan
o no se toleran. 458-461 (nivel de evidencia B )
Clase IIb
1. Sotalol, dofetilida, dronedarona y puede ser considerado para una estrategia de control
del ritmo en pacientes con MCH. 11 (nivel de evidencia: C )
Los pacientes con HCM se consideran por separado debido a su patología único que los distingue
de otros pacientes con hipertrofia del VI. HCM se define sobre la base de criterios estándar, tales
como la identificación ecocardiográfico de un hipertrofiado, LV no dilatado en ausencia de otra
enfermedad cardiaca o sistémica capaz de producir la magnitud de la hipertrofia evidente. 462 AF
es relativamente común en la MCH, aumenta con la edad, y es a menudo mal tolerados
sintomáticamente. 50 La incidencia de FA se estima en un 2% al año en pacientes con HCM, y
aproximadamente dos tercios de los pacientes tanto con HCM y AF son paroxística. 50 AF se asocia
con una mayor mortalidad en pacientes con MCH ( 3% en los pacientes con FA frente a 1% en
ritmo sinusal al año) 50 , 463 y se debe principalmente a la IC. El riesgo asociado con HF AF en
pacientes con MCH es peor en pacientes con obstrucción del flujo y los que desarrollan FA antes
de los 50 años de edad. 50
Existe un riesgo importante de accidente cerebrovascular y embolia sistémica en pacientes con

HCM y AF. 50 , 464 , 465 En un estudio de 480 pacientes con MCH, el OR para el accidente
cerebrovascular en pacientes con FA fue 17,7. 50 Aunque no hay estudios aleatorizados de terapia
anticoagulante se ha informado, la incidencia de tromboembolismo en pacientes con HCM y AF es
alta, y la anticoagulación está indicada para estos pacientes, independientemente de sus
CHA 2 DS 2 -VASc (o CHADS 2 ) marca. La anticoagulación con inhibidores Xa de trombina directa o
factor puede representar otra opción para reducir el riesgo de eventos tromboembólicos, pero los
datos de los pacientes con HCM no están disponibles.50 , 177 , 457
Dada la mala tolerancia de la FA en pacientes con HCM, se prefiere una estrategia de control del
ritmo. Sin embargo, para aquellos pacientes en los que se elige una estrategia de control de la
tasa, un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos, un bloqueador beta, o una
combinación de los 2 medicamentos es preferible. La digoxina, un inotrópico positivo, puede
aumentar el gradiente de salida en pacientes con MCH y debe evitarse. No se han realizado
estudios sistemáticos sobre el tratamiento de la FA en pacientes con MCH, pero varios agentes
antiarrítmicos se han utilizado, incluyendo disopiramida, propafenona, amiodarona, sotalol,
dofetilida, y dronedarona. Un desfibrilador cardioversor implantable puede proporcionar
seguridad adicional con fármacos que prolongan intervalo QT. La amiodarona o disopiramida en
combinación con agentes de control de velocidad ventricular es generalmente preferidas. 11 , 466
Las tasas de éxito y de complicaciones para la ablación con catéter AF parecen ser similares para
HCM y otras formas de enfermedades del corazón, pero informaron los resultados son
probablemente influidos por el sesgo de selección. 11 , 458 , 460El procedimiento de laberinto
quirúrgico para la FA muestra un cierto éxito 467 ; sin embargo, el papel de un procedimiento de
laberinto quirúrgico para pacientes sometidos a otros procedimientos quirúrgicos pecho abierto
(es decir, myectomy septal) es sin resolver. 11 , 467
7.4. FA como complicación ACS: Recomendaciones
Clase I
1. Se recomienda Urgente cardioversión de corriente continua de FA de nuevo inicio en el

marco de la AEC para los pacientes con compromiso hemodinámico, la isquemia en
curso, o el control de la velocidad inadecuada. (Nivel de evidencia: C )
2. Se recomiendan los betabloqueantes intravenosos para frenar una respuesta ventricular

rápida de AF en pacientes con SCA que no se vea HF, inestabilidad hemodinámica o
broncoespasmo. (Nivel de evidencia: C )
3. Para los pacientes con SCA y AF con CHA 2 DS 2 puntuación -VASc de 2 o mayor, se
recomienda la anticoagulación con warfarina menos que esté contraindicado. (Nivel de
evidencia: C )
Clase IIb
1. La administración de amiodarona o digoxina puede ser considerado para frenar una

respuesta ventricular rápida en pacientes con SCA y AF asociados con la disfunción del VI
severa y HF o inestabilidad hemodinámica. (Nivel de evidencia: C )
2. La administración de antagonistas del calcio no dihidropiridínicos podría considerarse

para frenar una respuesta ventricular rápida en pacientes con SCA y AF sólo en ausencia
de inestabilidad hemodinámica HF o significativo. (Nivel de evidencia: C )
La incidencia de FA en pacientes con SCA oscila entre 10% a 21% y aumenta con la edad del
paciente y la gravedad de MI. 138 , 468 En la población de Medicare, la FA se asocia con mayor
mortalidad hospitalaria (25,3% con FA contra el 16,0% . sin AF), mortalidad a los 30 días (29,3%
frente a 19,1%), y la mortalidad a 1 año (48,3% versus 32,7%) 138 Con el ajuste multivariante, AF
sigue siendo un predictor independiente de mortalidad: hospitalaria (OR: 1,21) , 30 días (OR: 1,20),
y de 1 año (OR: 1,34). 138 Los pacientes que desarrollan FA durante la hospitalización tienen un
peor pronóstico que los pacientes con FA en la admisión. 138 tasas de ictus se incrementan en
pacientes con infarto de miocardio y AF en comparación con tasas en los que no tienen AF (3,1%
para los pacientes con FA frente 1,3% para aquellos en ritmo sinusal normal). 468 Por lo tanto, la
FA es un predictor independiente de mal pronóstico a largo plazo en pacientes con
SCA. 469 , 470recomendaciones específicas para la gestión de los pacientes con FA en el
establecimiento de ACS se basan principalmente en el consenso, porque no hay pruebas
suficientes han puesto a prueba las estrategias alternativas. 20
Los pacientes tratados por ACS normalmente requieren doble antiagregación con aspirina más
otros inhibidores plaquetarios, como clopidogrel, y pueden requerir la adición de warfarina o de
un nuevo anticoagulante oral ("terapia triple") como tratamiento de la AF 186 (Sección 4.3). En los
pacientes con FA de larga duración o una moderada a alta CHA 2 DS 2 puntuación -VASc, los
esfuerzos deben dirigirse a reducir al mínimo la duración de la terapia triple, y las decisiones
acerca de la inserción del stent deben tener en cuenta el requisito de potencial para la terapia
anticoagulante a largo plazo. Para los pacientes que desarrollan FA transitoria como complicación
de ACS y que no tienen una historia previa de FA, la necesidad de anticoagulación y la duración de
la anticoagulación oral deben basarse en CHA del paciente 2 DS 2 puntuación -VASc. El uso de la
terapia antiplaquetaria dual solo puede considerarse para pacientes con SCA con FA y un bajo
CHA 2 DS 2puntuación -VASc, con la reconsideración de las indicaciones de anticoagulación en el
tiempo. 199 , 323 Una opción es considerar el uso de la anticoagulación oral más clopidogrel con o
sin aspirina. 186 Los nuevos anticoagulantes orales no han sido evaluadas en el contexto de la FA y
ACS, y por lo tanto ninguna recomendación para su uso se pueden hacer.
Urgente cardioversión de corriente continua es apropiado en pacientes con SCA presentan con FA
de nuevo inicio e intratable isquemia, inestabilidad hemodinámica, o control de la velocidad
inadecuada. La administración intravenosa de un bloqueador beta está indicado para el control de
la frecuencia en pacientes con ACS para reducir la demanda miocárdica de oxígeno. Amiodarona
intravenosa es una alternativa apropiada para el control de la frecuencia y puede facilitar la
conversión a ritmo sinusal normal. La digoxina se puede considerar en los pacientes con disfunción
ventricular izquierda severa y HF o inestabilidad hemodinámica. Anticoagulación sistémica está
indicada en aquellos con grandes infartos anteriores y en los supervivientes de ACS que
desarrollan FA persistente. El tratamiento con inhibidores de la ECA parece reducir la incidencia de
FA en pacientes con disfunción ventricular izquierda tras un SCA. 471 , 472
7.5. Hipertiroidismo: Recomendaciones
Clase I
1. . Se recomiendan los bloqueadores beta para controlar la frecuencia ventricular en
pacientes con FA que complica tirotoxicosis menos que esté contraindicado (Nivel de
evidencia: C )
2. En circunstancias en las que un bloqueador beta no se puede utilizar, se recomienda un

antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos para controlar la frecuencia
ventricular. (Nivel de evidencia: C )
La FA es la arritmia más frecuente en los pacientes con hipertiroidismo (5% a 15% de los
pacientes) y es más frecuente entre los> 60 años de edad. 152 , 473 , 474Complicaciones de la AF
en el hipertiroidismo incluyen HF y tromboembolismo, aunque la correlación con enfermedad
tromboembólica es controvertido. 473 - 481El tratamiento está dirigido principalmente hacia la
restauración de un estado eutiroideo, que generalmente se asocia a una reversión espontánea de
la FA a ritmo sinusal. Los fármacos antiarrítmicos y cardioversión menudo no logran alcanzar el
ritmo sinusal sostenida mientras tirotoxicosis persiste 482 ; por lo tanto, los esfuerzos para
restaurar el ritmo sinusal normal pueden ser diferidos hasta que el paciente está eutiroideo. Los
bloqueadores beta son efectivos en el control de la frecuencia ventricular en esta situación, y el
tratamiento con bloqueadores beta es particularmente importante en los casos de crisis
tiroidea; antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos son recomendados para el
control de velocidad. 483 Aunque varios estudios informaron tromboembolismo en pacientes con
tirotoxicosis y AF, la evidencia sugiere que el riesgo embólico no estaba necesariamente aumentó
independiente de otros factores de riesgo. 484 , 485Anticoagulación para el paciente con
tirotoxicosis y AF debe guiarse por CHA 2 DS 2factores de riesgo -VASc (Secciones 4.1 y 4.1.1).
El hipertiroidismo y tirotoxicosis con poca frecuencia pueden resultar del uso de amiodarona a
largo plazo. En caso de hipertiroidismo iatrogénico durante el tratamiento con amiodarona, el
medicamento debe interrumpirse. Los riesgos y beneficios del tratamiento de los pacientes con FA
con una historia conocida de la enfermedad de tiroides con amiodarona deben sopesarse
cuidadosamente antes de la iniciación de la terapia, y los pacientes deben ser estrechamente
monitorizados.486
7.6. No Cardiaca Aguda Enfermedad
Una serie de condiciones no cardíacos agudos se asocian con AF (por ejemplo, la hipertensión, el
estado postoperatorio, embolia pulmonar, infecciones virales).Gestión de la enfermedad
subyacente y la corrección de los factores que contribuyen como tratamiento de primera línea es
común a todos estos escenarios,487 y para muchos de estos pacientes AF terminará
espontáneamente con la corrección de la condición subyacente. Sin embargo, durante la
enfermedad aguda, los pacientes pueden requerir control de la frecuencia con la cardioversión,
bloqueadores del nodo AV, y / o fármacos antiarrítmicos si la FA es mal tolerado o control de la
frecuencia no es factible. El RATE o de control del ritmo agente (s) específica dependerá de la
condición médica subyacente. Es de destacar que un estado de catecolaminas elevada es común a
muchas de estas circunstancias clínicas, y menos que esté contraindicado, un bloqueador beta es
el fármaco inicial preferido. El papel de la anticoagulación es una enfermedad menos clara y
probablemente específico y debe ser abordado sobre la base del perfil de riesgo y la duración de la
FA.
7.7. Enfermedad Pulmonar: Recomendaciones
Clase I
1. Se recomienda un antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos para

controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.(Nivel de evidencia: C )
2. Cardioversión de corriente debe intentarse en pacientes con enfermedad pulmonar que

se convierten hemodinámicamente inestable como consecuencia de FA de nuevo
inicio. (Nivel de evidencia: C )
Las arritmias supraventriculares, incluyendo AF, son comunes en los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. 488 - 490 AF debe distinguirse de la taquicardia auricular multifocal,
que es poco probable que responder a la cardioversión eléctrica, pero lo hará a menudo lento con
el tratamiento de la enfermedad subyacente y en respuesta a antagonistas del calcio no
dihidropiridínicos. 491 El tratamiento de la enfermedad pulmonar subyacente y la corrección de la
hipoxia y el desequilibrio ácido-base son de primordial importancia en esta situación y representan
la terapia de primera línea. Terapia antiarrítmica de drogas y cardioversión pueden ser ineficaces
contra AF hasta descompensación respiratoria se ha corregido. La teofilina y los agonistas beta-
adrenérgicos pueden precipitar AF y tomar el control de la tasa de respuesta ventricular
difícil. Non-beta-1 selectivo bloqueantes, sotalol, propafenona, y adenosina están contraindicados
en pacientes con broncoespasmo. Sin embargo, los bloqueadores beta, sotalol o propafenona
pueden considerarse en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva que desarrollan FA y no
tienen broncoespasmo. Control de la tasa general se puede lograr de manera segura con los
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos o posiblemente amiodarona. 275 La
digoxina se puede utilizar con los antagonistas del calcio, particularmente en aquellos con FEVI
conservada. 492 En los pacientes refractarios al tratamiento farmacológico, pueden ser necesarias
ablación del nodo AV y la estimulación ventricular para controlar la tasa ventricular. La
anticoagulación, aunque no se ha estudiado específicamente en pacientes con FA debido a la
enfermedad pulmonar, se discute en la Sección 4.2 para la terapia antitrombótica basado en el
riesgo.
7.8. GTM y Pre-Excitación Síndromes: Recomendaciones
Clase I
1. Se recomienda Prompt cardioversión de corriente continua para los pacientes con

síndrome de AF, GTM, y la respuesta ventricular rápida que están hemodinámicamente
comprometido. 64 (nivel de evidencia: C )
2. Se recomienda procainamida intravenosa o ibutilida para restaurar el ritmo sinusal o
ralentizar la frecuencia ventricular en pacientes con pre-emocionados AF y la respuesta
ventricular rápida que no se vea comprometida hemodinámicamente. 64 (nivel de
evidencia: C )
3. La ablación con catéter de la vía accesoria se recomienda en pacientes sintomáticos con

pre-emocionados AF, sobre todo si la vía accesoria tiene un corto período refractario
que permite la rápida conducción anterógrada. 64 (nivel de evidencia: C )
Clase III: Daño
1. La administración de amiodarona intravenosa, la adenosina, digoxina (oral o

intravenosa) o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos (orales o
intravenosos) en pacientes con síndrome de WPW que han pre-emocionados AF es
potencialmente dañino debido a que estos medicamentos aceleran la frecuencia
ventricular.493-495 ( Nivel de evidencia: B )
AF es una preocupación específica en pacientes con síndrome debido al potencial para la

degeneración a fibrilación ventricular relacionada con conducción rápida vías accesorias
anterógrada WPW. El riesgo de desarrollar FA en 10 años en los pacientes con síndrome de WPW
se estima en un 15%, aunque el mecanismo de aumento del riesgo de AF es poco
conocido. 496 , 497 Aproximadamente el 25% de los pacientes con síndrome de WPW tiene vías
accesorias con períodos refractarios anterógrada cortos ( <250 ms), que se asocian con un riesgo
de frecuencias ventriculares rápidas y fibrilación ventricular. 498 , 499 pacientes con múltiples vías
accesorias también están en mayor riesgo de fibrilación ventricular. 498 La seguridad y eficacia de
la ablación con catéter de la vía accesoria se establece 64 ;Sin embargo, la ablación de la vía
accesoria no siempre prevenir la FA, especialmente en pacientes de edad avanzada, y la terapia
farmacológica o ablativo adicional puede ser requerida. Una vez que la vía accesoria ha sido
eliminado, el proceso de selección de la terapia farmacológica es la misma que para los pacientes
sin pre-excitación.
Específicos de terapias antiarrítmicos se describen en la Sección 6. Durante la FA, la frecuencia

ventricular es determinada por la competencia de la conducción sobre el nodo AV y la vía (s) de
accesorios. Como con cualquier arritmia inestable, se recomienda la cardioversión para la
inestabilidad hemodinámica. 64 Los agentes que AV lenta conducción nodal sin prolongar la
refractariedad vía accesoria puede acelerar la frecuencia ventricular y precipitar el colapso
hemodinámico y fibrilación ventricular en pacientes de alto riesgo. La administración intravenosa
de ibutilida o procainamida puede ralentizar la velocidad de la conducción por la vía accesoria,
disminuya la frecuencia ventricular, o puede convertir la FA a ritmo sinusal; se recomienda para los
pacientes hemodinámicamente estables en el entorno de la FA con la conducción a través de una
vía accesoria. El verapamilo, diltiazem, la adenosina, la digoxina (oral o intravenosa), y la
amiodarona intravenosa pueden precipitar la fibrilación ventricular y no deben ser
utilizados. 493 , 495 Del mismo modo, el uso de lidocaína en pre-excitado AF se considera
potencialmente perjudicial. 500 amiodarona oral puede disminuir o bloquear la conducción vía
accesoria durante la terapia oral crónica. Aunque los bloqueadores beta plantean teóricamente un
riesgo potencial similar, los datos son escasos en relación con la administración de estos agentes
en el rápido AF en pacientes con síndrome de WPW; sin embargo, se deben usar con
precaución. 494 , 501
7.9. Insuficiencia Cardíaca: Recomendaciones
Clase I
1. Control de la frecuencia cardiaca en reposo utilizando un bloqueador beta o no

dihidropiridínico antagonista de los canales de calcio se recomienda para los pacientes
con FA persistente o permanente y la IC con fracción de eyección conservada (HF
compensado p EF). 269(nivel de evidencia B )
2. En ausencia de pre-excitación, la administración de beta-bloqueador intravenosa (o un

canal de calcio antagonista no dihidropiridínico en pacientes con HF p se recomienda EF)
para retardar la respuesta ventricular a AF en el contexto agudo, con precaución
necesaria en pacientes con congestión abierta, hipotensión o IC con FEVI reducida. 502-
505 (nivel de evidencia B )
3. En ausencia de pre-excitación, se recomienda digoxina o amiodarona intravenosa para

controlar la frecuencia cardíaca aguda en pacientes con IC. 277 503 506 507 (nivel de
evidencia B )
4. . La evaluación de control de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y el ajuste del

tratamiento farmacológico para mantener la tasa en el rango fisiológico es útil en
pacientes sintomáticos durante la actividad (nivel de evidencia: C )
5. . La digoxina es eficaz para controlar la frecuencia cardiaca en reposo en pacientes con IC

con FE reducida (nivel de evidencia: C )
Clase IIa
1. Una combinación de digoxina y un bloqueador beta (o un antagonista de los canales de

calcio no dihidropiridínicos para los pacientes con IC p EF) es razonable para controlar el
descanso y el ejercicio de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA. 267.503 (nivel de
evidencia B )
2. Es razonable para realizar la ablación del nodo AV con la estimulación ventricular para
controlar la frecuencia cardíaca cuando el tratamiento farmacológico es insuficiente o
no se toleran.269508509 (nivel de evidencia B )
3. Amiodarona intravenosa puede ser útil para controlar la frecuencia cardiaca en

pacientes con FA cuando otras medidas no tienen éxito o contraindicados. (Nivel de
evidencia: C )
4. Para los pacientes con FA y la respuesta ventricular rápida causar o sospechosos de
causar taquicardia inducida por miocardiopatía, es razonable para lograr control de la
tasa por cualquiera AV bloqueo nodal o una estrategia de control del
ritmo. 51307510 ( nivel de evidencia B )
5. Para los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que permanecen sintomáticos de AF
a pesar de una estrategia de control de la frecuencia, es razonable utilizar una estrategia
de control del ritmo. (Nivel de evidencia: C )
Clase IIb
1. Amiodarona oral puede ser considerado en reposo y la frecuencia cardíaca de ejercicio

no puede ser adecuadamente controlada utilizando un bloqueador beta (o un
antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos en pacientes con IC p EF) o
digoxina, solo o en combinación. (Nivel de evidencia: C )
2. Ablación del nodo AV se puede considerar cuando la tasa no puede ser controlada y se
sospecha de miocardiopatía taquicardia mediada.(Nivel de evidencia: C )
Clase III: Daño
1. Ablación del nodo AV no debe realizarse sin un juicio farmacológica para lograr el
control de la frecuencia ventricular. (Nivel de evidencia: C )
2. Para control de la frecuencia, los antagonistas de los canales de calcio no

dihidropiridínicos intravenosos, betabloqueantes intravenosos y dronedarona no debe
ser administrado a pacientes con IC descompensada. (Nivel de evidencia: C )
Los pacientes con IC tienen más probabilidades que la población general de desarrollar FA, 38 y
existe una relación directa entre la clase NYHA y la prevalencia de FA en pacientes con IC,
progresando desde el 4% en aquellos que son de clase NYHA I a 40% en los que son NYHA clase
IV. 511 AF es un fuerte factor de riesgo independiente para el desarrollo posterior de la IC
también. 38 , 512 Además de aquellos con IC y FE deprimida, los pacientes con IC por disfunción
diastólica con HF p EF también están en mayor riesgo de FA. 513 HF y AF puede interactuar para
perpetuar y agravar entre sí a través de mecanismos tales como la tasa de dependientes
empeoramiento de la función cardiaca, fibrosis, y la activación de vasoconstrictores
neurohumorales. AF puede empeorar los síntomas en pacientes con IC y por el contrario, empeoró
HF puede promover una respuesta ventricular rápida en la FA.
Al igual que con otras poblaciones de pacientes, los principales objetivos de la terapia para
aquellos con AF y HF son la prevención de la tromboembolia y el control de los síntomas. La
mayoría de los pacientes con FA y HF se puede esperar para ser candidatos para la anticoagulación
sistémica menos que esté contraindicado (Sección 4). Principios generales de gestión incluyen la
corrección de las causas subyacentes de la AF y HF, así como la optimización de la gestión de la
IC. Como en otras poblaciones de pacientes, la cuestión de control de la frecuencia en
comparación con el control del ritmo ha sido investigado. Para los pacientes que desarrollan HF
como resultado de la AF, debe llevarse a cabo una estrategia de control del ritmo. AF con una
respuesta ventricular rápida es una de las pocas causas potencialmente reversibles de HF. Por lo
tanto, un paciente que presenta con HF recién detectado en presencia de la FA con una respuesta
ventricular rápida debe presume que tienen una tasa de miocardiopatía relacionados mientras no
se pruebe lo contrario. En esta situación, 2 estrategias pueden ser considerados. Una de ellas es el
control de velocidad de AF del paciente para ver si HF y EF mejoran. La otra es tratar de restaurar y
mantener el ritmo sinusal. En esta situación, es una práctica común para iniciar la amiodarona y
luego los arreglos para la cardioversión de un mes más tarde. La amiodarona tiene la ventaja de
ser un medicamento de control de tasa efectiva y el medicamento antiarrítmico más eficaz con un
bajo riesgo de proarritmia.
En pacientes con IC que desarrollan FA, una estrategia de control del ritmo no es superior a una
estrategia de control de la frecuencia. 514 Si se selecciona el control del ritmo, AF ablación con
catéter en pacientes con IC puede conducir a una mejora de la función del ventrículo izquierdo y la
calidad de vida, pero es menos probable que sea eficaz que en los pacientes con insuficiencia
cardiaca intacta. 47 , 307
Debido a su efecto favorable en la morbilidad y mortalidad en pacientes con IC sistólica,

bloqueadores beta son los agentes preferidos para lograr el control del ritmo menos que esté
contraindicado lo contrario. La digoxina puede ser un complemento eficaz a un bloqueador
beta. Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, como diltiazem, deben utilizarse con
precaución en los pacientes con FE deprimida debido a su efecto inotrópico negativo. Para
aquellos con HF y EF conservado, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos puede ser eficaz
para lograr el control de tasa, pero puede ser más eficaz cuando se utiliza en combinación con
digoxina. Para aquellos pacientes en los que se elige una estrategia de control de la velocidad, la
ablación del nodo AV y colocación de dispositivo de terapia de resincronización cardíaca puede ser
útil cuando el control de velocidad no se puede lograr ya sea por ineficacia de drogas o la
intolerancia.515 - 520
7.10. Familiar (genética) AF: Recomendación
Clase IIb
1. Para los pacientes con FA y familiares multigeneracionales con FA, la derivación a un

centro de atención terciaria para el consejo genético y las pruebas puede ser
considerado. ( Nivel de evidencia: C )
AF es heredable, y habiendo un miembro de la familia afectada se asocia con un 40% más de

riesgo de la arritmia. 155 , 521 - 524 AF prematuro, definido como un pariente de primer grado
con inicio de la FA antes de cumplir los 66, se asocia con una duplicación del riesgo de FA. 155 Por
lo tanto, es común, sobre todo entre las personas más jóvenes y más saludables con FA, para
observar familias con AF. En los últimos 10 años, muchos se han identificado mutaciones en los
individuos y las familias con AF. 525 Los genes implicados incluyen una amplia gama de canales de
iones, moléculas de señalización, y las proteínas relacionadas; sin embargo, el papel de estas
mutaciones en las formas más comunes de AF parece limitado. Los estudios basados en la
población o de asociación genómica identificados ≥9 loci genéticos distintos de la FA. 156 - 159 Por
otra parte, las combinaciones de polimorfismos de nucleótido único asociados con la FA pueden
identificar a los individuos con alto riesgo de arritmias. 526 , 527 Sin embargo, el papel de estas
variantes genéticas comunes en la estratificación del riesgo, 155 , 528 , 529evaluación de la
progresión de la enfermedad, y la determinación de los resultados clínicos de 157 , 530 , 531 es
limitada. Las pruebas genéticas de rutina relacionados con la FA no está indicado. 532
7.11. Postoperatorio cardíaco y Cirugía Torácica: Recomendaciones
Clase I
1. El tratamiento de los pacientes que desarrollan FA tras cirugía cardíaca con un

bloqueador beta se recomienda menos que esté contraindicado. 533-536 (nivel de
evidencia A )
2. Un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos se recomienda cuando un

bloqueador beta es insuficiente para lograr el control de la tasa en los pacientes con FA
postoperatoria. 537 (nivel de evidencia B )
Clase IIa
1. La administración preoperatoria de amiodarona reduce la incidencia de FA en pacientes

sometidos a cirugía cardíaca y es razonable como tratamiento profiláctico para pacientes
con alto riesgo de FA postoperatoria. 538-540 (Nivel de evidencia: A )
2. Es razonable para restaurar el ritmo sinusal farmacológicamente con ibutilida o

cardioversión eléctrica en pacientes que desarrollan FA postoperatoria, tal como se
aconseja a los pacientes no quirúrgicos.541 (nivel de evidencia B )
3. Es razonable administrar medicamentos antiarrítmicos en un intento de mantener el

ritmo sinusal en pacientes con recurrente o refractaria FA postoperatoria, las
recomendaciones para las pacientes que desarrollan FA. 537 (nivel de evidencia B )
4. Es razonable administrar la medicación antitrombótica en pacientes que desarrollan FA

postoperatoria, como se aconseja para pacientes no quirúrgicos. 542 (nivel de evidencia
B)
5. Es razonable para gestionar bien tolerado, FA de nuevo inicio postoperatoria con control
de la frecuencia y anticoagulación con cardioversión si la FA no revierte
espontáneamente a ritmo sinusal durante el seguimiento. (Nivel de evidencia: C )
Clase IIb
1. La administración profiláctica de sotalol puede considerarse para pacientes con riesgo
de desarrollar FA después de la cirugía cardíaca. 536.543 (nivel de evidencia B )
2. La administración de colchicina puede ser considerada para los pacientes después de la

operación para reducir la FA después de la cirugía cardíaca. 544 (nivel de evidencia B )
Postoperatorio AF se produce en 25% a 50% de los pacientes después de la cirugía a corazón

abierto. El aumento de la edad es el factor de riesgo más consistente. 545Con el aumento previsto
en el número de pacientes ancianos sometidos a operaciones cardíacas, la incidencia de FA
postoperatoria es probable que aumente.FA postoperatoria se asocia con accidentes
cerebrovasculares, 546 mayor costo, 547y mortalidad. 548 Los bloqueadores beta, antagonistas
del calcio no dihidropiridínicos y amiodarona son útiles como tratamientos en pacientes con FA
postoperatoria y se puede iniciar antes de la cirugía en algunos pacientes. 391 , 544
En un meta-análisis de los pacientes sometidos a revascularización coronaria, los que recibieron

tratamiento con estatinas preoperatorio tenían menos AF que aquellos no tratados con
estatinas. 391 No existen datos publicados para los pacientes sometidos valvular u otra cirugía del
corazón.
El COPPS (colchicina para la Prevención del Síndrome pospericardiotomía) subestudio examinaron

la eficacia y seguridad de la colchicina para la prevención de la FA. 544 En este estudio
multicéntrico, los pacientes fueron asignados al azar a la colchicina con el tratamiento estándar o
tratamiento estándar solo. El objetivo primario fue la incidencia de FA en 1 mes después de la
operación. Los pacientes que reciben colchicina tenían una incidencia reducida de AF (12% versus
22% a los 30 días después de la operación). El grupo de colchicina también tenía una longitud más
corta de la estancia hospitalaria.
8. Las lagunas en la evidencia y direcciones futuras de investigación
La última década ha visto un progreso sustancial en la comprensión de los mecanismos de la FA, la

aplicación clínica de la ablación para el mantenimiento del ritmo sinusal, y nuevos fármacos para
la prevención del ictus. Se necesitan más estudios para informar mejor a los médicos sobre los
riesgos y beneficios de las opciones terapéuticas para un paciente individual. Se necesita
investigación continua sobre los mecanismos que inician y mantienen la FA. Se espera que una
mejor comprensión de estos mecanismos tisulares y celulares dará lugar a enfoques más definidos
a tratar y la abolición de la FA. Esto incluye nuevos enfoques metodológicos para la ablación de FA
que impactará favorablemente supervivencia, tromboembolismo, y calidad de vida a través de
diferentes perfiles de pacientes. Se necesitan nuevas terapias farmacológicas, incluyendo
fármacos antiarrítmicos que tienen selectividad auricular y las drogas que se dirigen a la fibrosis,
que esperamos llegar a la evaluación clínica. La introducción exitosa de nuevos anticoagulantes es
alentador, y nuevas investigaciones informará mejor práctica clínica para la optimización de
aplicaciones beneficiosas y minimizar los riesgos de estos agentes, particularmente en los
ancianos, en presencia de comorbilidades y en el período perioperatorio. Otras investigaciones se
deben realizar para comprender mejor los vínculos entre la presencia de AF, AF carga, y el riesgo
de accidente cerebrovascular, y definir mejor la relación entre la FA y la demencia. Se definirán los
roles de los emergentes terapias quirúrgicas y de procedimiento para reducir accidentes
cerebrovasculares. Gran promesa radica en la prevención. Estrategias de futuro para revertir la
creciente epidemia de AF vendrán de la ciencia básica y la genética, epidemiológica y estudios
clínicos.
Presidentes y Personal
American College of Cardiology
John Gordon Harold, MD, MACC, Presidente
Shalom Jacobovitz, Director Ejecutivo
William J. Oetgen, MD, MBA, FACC, Vicepresidente Ejecutivo, Ciencia, Educación y Calidad
Charlene mayo, Director Senior de Política Científica y Clínica
Amelia Scholtz, PhD, Director de Publicaciones, Política Científica y Clínica
American College of Cardiology / American Heart Association
Lisa Bradfield, CAE, Directora de Política Científica y Clínica
Ezaldeen Ramadán III, Gestión de Proyectos Jefe de Equipo, Ciencia y Política Clínico
Emily Cottrell, MA, Garantía de Calidad, Política Científica y Clínica
Asociación Americana del Corazón
Mariell Jessup, MD, FACC, FAHA, Presidente
Nancy Brown, director ejecutivo
Rose Marie Robertson, MD, FAHA, Director de Ciencia
Gayle R. Whitman, PhD, RN, FAHA, FAAN, Vicepresidente Senior de la Oficina de Operaciones
Científicas
Marco Di Buono, PhD, Vicepresidente de Ciencia, Investigación y Educación Profesional
Jody Hundley, Director de Producción, Publicaciones Científicas de la Oficina de Operaciones

Científicas

Apéndice
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 En esta ventana
Apéndice 1.
Autor relaciones con la industria y otras entidades (relevantes) -2014 AHA / ACC / HRS Directriz
para el manejo de pacientes con fibrilación auricular
Apéndice
Ver esta tabla:
 En esta ventana
Apéndice 2.
Relaciones Crítico con la industria y otras entidades (relevantes) -2014 AHA / ACC / HRS Directriz
para el manejo de pacientes con fibrilación auricular
Apéndice
Apéndice 3.
Abreviaturas
ECA = enzima convertidora de angiotensina
ACS = síndrome coronario agudo
AF = fibrilación auricular
ARB = bloqueador del receptor de angiotensina
AV = auriculoventricular
bpm = pulsaciones por minuto
CAD = enfermedad de la arteria coronaria
ERC = enfermedad renal crónica
ClCr = aclaramiento de creatinina
ECG = electrocardiograma / electrocardiograma
EF = fracción de eyección
HCM = miocardiopatía hipertrófica
HF = insuficiencia cardíaca
ICFEP = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada
INR = índice internacional normalizado
LA = aurícula izquierda / atrio
LAA = orejuela auricular izquierda
HBPM = heparina de bajo peso molecular
LV = ventrículo izquierdo
FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo
RCT = ensayo controlado aleatorio
RV = ventrículo derecho
TEE = ecocardiografía transesofágica
TIA = ataque isquémico transitorio
TTR = tiempo en rango terapéutico
HNF = heparina no fraccionada
GTM = Wolff-Parkinson-White

Aha. Fadocx

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 AHA / ACC / HRS de Guías de Práctica

Un informe de la American College of Cardiology / American Heart Fuerza de Tarea Asociación

1. Craig T. enero , MD, PhD, FACC , Presidente ;

2. L. Samuel Wann , MD, MACC, FAHA , Vicepresidente * ;

3. Joseph S. Alpert , MD, FACC, FAHA * † ;

4. Hugh Calkins, MD, FACC, FAHA, FHRS * ‡ § ;

5. Joaquín E. Cigarroa , MD, FACC † ;

6. Joseph C. Cleveland Jr , MD, FACC ‖ ;

7. Jamie B. Conti , MD, FACC, FHRS * † ;

8. Patrick T. Ellinor , MD, PhD, FAHA ‡ ;

9. Michael D. Ezekowitz , MB, CHB, FACC, FAHA * † ;

10. Michael E. Campo , MD, FACC, FHRS † ;

11. Katherine T. Murray , MD, FACC, FAHA, FHRS † ;

12. Ralph L. Sacco , MD, FAHA † ;

13. William G. Stevenson , MD, FACC, FAHA, FHRS * ¶ ;

14. Patrick J. Tchou , MD, FACC ‡ ;

15. Cynthia M. Tracy , MD, FACC, FAHA † ;

16. Clyde W. Yancy , MD, FACC, FAHA †

 Declaraciones AHA Scientific

 fisiología cardio-renal / fisiopatología

 cirugía cardiovascular: el trasplante, la asistencia ventricular, cardiomiopatía

 política de salud y la investigación de resultados

 otra fibrilación auricular

o 1.1. Metodología y revisión de la evidencia E203

o 1.2. Organización de la E203 Comité de Redacción

o 1.3. Revisión de documentos y E203 Aprobación

o 1.4. Alcance del E203 Directriz

2. Antecedentes y Fisiopatología E204

o 2.1. Definiciones y Fisiopatología de E205 AF

 2.1.1. Clasificación AF E206

 2.1.1.1. Las arritmias asociadas E206

 2.1.1.2. Aleteo auricular y taquicardia auricular macrorreentrante

o 2.2. Mecanismos de AF y fisiopatología E207

 2.2.1. Fibrilación estructural Anomalías E207

 2.2.2. Mecanismos electrofisiológicos E208

 2.2.2.1. Los disparadores de E208 AF

 2.2.2.2. Mantenimiento de E208 AF

 2.2.2.3. Función del Sistema Nervioso E209 Autonómica

 2.2.3. Mecanismos fisiopatológicos E209

 2.2.3.1. Taquicardia auricular Remodelación E209

 2.2.3.3. El E209 renina-angiotensina-aldosterona sistema

 2.2.3.4. Factores de riesgo y Asociados Cardiopatía E209

3. Evaluación clínica: Recomendación e210

o 3.1. Evaluación básica del paciente con AF e210

 3.1.1. Historia clínica y examen físico e210

 3.1.2. Investigaciones e210

 3.1.3. Monitoreo de ritmo y el Estrés Pruebas ......... ..e210

4. Prevención del tromboembolismo E211

o 4.1. Riesgo-Based tratamiento antitrombótico: Recomendaciones E211

 4.1.1. Selección de un Riesgos y beneficios antitrombótico Regimen-

 4.1.1.1. Esquemas de estratificación del riesgo (CHADS 2 ,

o 4.2. Opciones antitrombóticos E214

 4.2.1. Agentes antiplaquetarios E214

 4.2.2. Anticoagulantes orales e215

 4.2.2.1. Warfarina e215

 4.2.2.2. Nuevos Anticoagulantes Orales E216-objetivo específico

 4.2.2.3. Consideraciones en la Selección Anticoagulantes E218

 4.2.2.4. Silent AF y Apoplejía E219

o 4.3. Interrupción y Bridging Anticoagulación e220

o 4.4. Stroke no farmacológico Prevención E221

 4.4.1. Enfoques percutáneos para ocluir el E221 LAA

 4.4.2. Cirugía Cardiaca-LAA Oclusión / Escisión: Recomendación E221

5. Rate Control: Recomendaciones e222

 5.1.1. El beta-adrenérgico bloqueadores de los receptores E223