Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia renal aguda Capítulo 90 821
■■TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL

TROMBÓTICAS
Brinkkoetter PT, Ising C, Benzing T. The role of podocyte in albumin filtration.
En presencia de cualquier fenómeno tromboembólico se debe iniciar Nat Rev Nephrol 2013;9:328-36.
tratamiento con heparina, seguido de anticoagulación oral durante
al menos 6 meses. Si persiste el síndrome nefrótico, es aconsejable Kerlin BA, Ayoob R, Smoyer WE. Epidemiology and pathophysiology of
nephrotic syndrome-associated thromboembolic disease. Clin J Am Soc
mantener la anticoagulación, por lo menos hasta que la albúmina Nephrol 2012;7:515-20.
sérica sea superior a 2 g/dL (20 g/L [29 mmol/L]).
No existe consenso sobre si se debe anticoagular de forma profiláctica en el Kong X, Yuan H, Fan J, Li Z, Wu T, Jiang L. Lipid-lowering agents for ne
síndrome nefrótico. En la práctica habitual, si bien no hay evidencia que lo phrotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2013;12:CD005425. doi:
10.1002/14651858.CD005425.pub2.
justifique, la mayoría de los centros mantienen políticas de anticoagulación
profiláctica con heparinas de bajo peso molecular o con anticoagulantes Ray EC, Rondon-Berrios H, Boyd CR, Kleyman TR. Sodium retention and
orales en aquellas situaciones de alto riesgo (encamamiento prolongado, volume expansion in nephrotic syndrome: Implications for hypertension. Adv
intervenciones quirúrgicas) o en pacientes con nefropatía membranosa Chronic Kidney Dis 2015;22:179-84.
o con albúmina sérica inferior a 2 g/dL (20 g/L [290 mmol/L]). No hay
evidencia que justifique la utilización de antiagregantes plaquetarios.
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90
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Capítulo
E. Poch López de Briñas
entre 7 y 30 habitantes por millón requieren tratamiento sustitutivo

CONCEPTO, INCIDENCIA Y CLASIFICACIÓN renal agudo. Entre un 1% y un 13% de los pacientes ingresados pueden
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado desarrollar IRA. En cuanto a pacientes de cuidados intensivos, entre
por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de fil- un 1% y un 35% puede desarrollar IRA, mientras que la necesidad de
trado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con fun- tratamiento sustitutivo renal afecta a un 6% de los pacientes.
Según la etiología y el mecanismo, la IRA se divide en tres categorías
SECCIÓN VI
ción basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa. En
cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento mayores, que implican además un proceso diagnóstico y terapéutico
de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la diferenciado. La IRA prerrenal, que representa un 50%-60% de las
retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un IRA, es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a
descenso de la diuresis. La oliguria se define como una diuresis inferior múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible
a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del
alrededor de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el cuadro tejido renal. La IRA intrínseca está producida por trastornos que
clínico suele ser poco aparente, es fundamental la determinación seriada afectan directamente al tejido renal y representa aproximadamente
de creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Es impor- un 40% de las IRA. Finalmente, la IRA posrenal, que representa un
tante resaltar que siempre se deben tener en cuenta las limitaciones del 5%, se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de
BUN y de la creatinina plasmáticas como marcadores de función renal la orina en cualquier zona del tracto urinario.
(v. Pruebas de funcionalismo renal, en cap. 84).
La aparición de biomarcadores de lesión precoz del riñón, de uso ETIOLOGÍA
potencial en la clínica, juntamente con la visión de que un diagnós-
Las principales causas de los diferentes tipos de IRA se exponen en
tico y tratamiento precoces son básicos para mejorar el pronóstico, ha
el cuadro 90-1.
llevado a la acuñación reciente del término anglosajón acute kidney
injury (AKI) para sustituir al clásico de IRA. En castellano se podría
traducir como alteración renal aguda (ARA), para indicar el proce- ■■INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
so progresivo y reversible, producido por causas hemodinámicas o La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del
tóxicas, que abarca desde el desarrollo de lesiones subletales de las riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar
células renales identificables por biomarcadores (fase de lesión renal como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipo-
aguda) al daño estructural caracterizado por necroapoptosis de las volemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo,
células tubulares (necrosis tubular aguda). La IRA tiene una definición como sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sis-
consensuada por un grupo multidisciplinar de expertos (Acute Kidney témica o vasoconstricción intrarrenal. Mientras que, por definición, el
Injury Network [AKIN] y Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI]) parénquima renal está indemne, la IRA prerrenal grave o prolongada
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que ha sido adoptada de forma generalizada. Esta definición incluye puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.
criterios de aumento tanto absoluto como porcentual de la creatinina En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardíaco, con una
plasmática y de descenso de la diuresis, por sus implicaciones pronós- distribución no uniforme del flujo sanguíneo ya que la corteza renal
ticas (tabla 90-1). La elección de este incremento aparentemente recibe el 90%. A pesar de ello, el riñón es muy susceptible a la hipo-
pequeño de creatinina se sustenta en su asociación independiente a perfusión debido a que la médula funciona en un estado de hipoxia
mayor mortalidad en pacientes ingresados. Además, la clasificación relativa, con una baja perfusión sanguínea y una elevada extracción de
funcional estratifica la IRA en grados según gravedad (v. tabla 90-1), oxígeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la
que se correlacionan con el pronóstico renal y vital. actividad de reabsorción tubular de sodio y cloro, sobre todo en el asa
La IRA es un trastorno frecuente, pero la incidencia depende de las gruesa ascendente de Henle y en la porción S3 del túbulo proximal.
definiciones utilizadas en los estudios antes del consenso y también En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a reduc-
de la población analizada. En Europa, la incidencia anual de IRA está ción de la presión arterial media se ponen en marcha mecanismos
entre 200 y 500 casos por millón de habitantes y aproximadamente neurohumorales que implican barorreceptores, activación del sis-
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822 Sección VI Nefrología
Tabla 90-1 Clasificación funcional de la IRA según la AKIN y RIFLE

ESTADIO AKIN CRITERIOS DE CREATININA CRITERIOS DE DIURESIS
1 ∆ creat. ≥ 0,3 mg/dL o ∆ creat. hasta ≥ 150%-200% < 0,5 mL/kg/h durante 6 h
2 ∆ creat. hasta > 200%-300% < 0,5 mL/kg/h durante 12 h
3 ∆ creat. hasta > 300% o creat. ≥ 4 mg/dL con un aumento agudo ≥ 0,5 mg/dL < 0,3 mL/kg/h durante 24 h o anuria durante 12 h
ESTADIO RIFLE CRITERIOS DE CREATININA CRITERIOS DE DIURESIS
R (risk) ∆ creat. 1,5 veces o ↓ FG > 25% < 0,5 mL/kg /h durante 6 h
I (injury) ∆ creat. 2 veces o ↓ FG > 50% < 0,5 mL/kg/h durante 12 h
F (failure) ∆ creat. 3 veces o ↓ FG > 75% o creatinina > 4 mg/dL con un aumento < 0,3 mL/kg/h durante 24 h o anuria durante 12 h
agudo > 0,5 mg/dL
L (loss) IRA persistente = pérdida de función renal > 1 mes
E (end-stage) Enfermedad renal terminal
= Diálisis > 3 meses
∆ creat.: incremento de la creatinina sérica respecto a la basal; AKIN: Acute Kidney Injury Network; FG: filtrado glomerular; ↓ FG: descenso del filtrado glomerular respecto al basal;
IRA: insuficiencia renal aguda; RIFLE: risk = riesgo; injury = lesión; failure = fallo renal; loss = pérdida de función renal; end-stage = enfermedad renal terminal.
Nota: La insuficiencia renal aguda se define como una reducción brusca (en 48 h) de la función renal, definida esta como un incremento absoluto de la concentración sérica de creatinina
≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,4 mmol/L) o un incremento porcentual en la creatinina sérica ≥ 50% (1,5 veces la cifra de creatinina basal), o una reducción en la diuresis (oliguria < 0,5 mL/kg de peso
y hora durante > 6 h). Los pacientes que requieren tratamiento renal sustitutivo se consideran estadio 3 independientemente del estadio en que se encuentren en el momento de iniciarlo.
Para la conversión de la concentración de creatinina expresada en unidades convencionales a las unidades estándar, se multiplicará por 88,4. Los pacientes se categorizan según
la creatinina, la diuresis o ambas y entran en el estadio según el parámetro que lo categoriza en el peor estadio. Los criterios de creatinina se basan en el incremento por encima del valor
basal. Si se desconoce el valor basal o una historia renal previa, la creatinina premórbida se calcula mediante la fórmula MDRD (v. cap. 84, Exploración y principales síndromes del aparato
excretor) si se supone una tasa de FG de 75 mL/min × 1,73 m 2.
tema simpático, renina-angiotensina y vasopresina. Todo ello con el compensada, muchas veces clínicamente silente y con tasa de FG
fin de mantener la presión arterial sistémica y preservar la perfusión «preservada», cuando la administración de IECA, ARA-II o de AINE
miocárdica y cerebral mediante la vasoconstricción de otros territorios (también los inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza,
vasculares, como el musculocutáneo y el esplácnico, la estimulación de conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA
la sed y la promoción de retención renal de sal y agua. prerrenal. La ingesta crónica de estos agentes, así como cualquier agen-
El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante la te o circunstancia que comprometa la circulación y la autorregulación
autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la tasa de FG, de manera renales (ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalcemia,
que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias (de 80 a cirrosis, insuficiencia cardíaca), pueden también precipitar IRA pre-
150 mm Hg) en la presión de perfusión renal gracias fundamentalmen- rrenal a presiones de perfusión aparentemente normales. Asimismo,
te a la modulación de las resistencias de las arteriolas preglomerulares, estas mismas circunstancias pueden precipitar una necrosis tubular
así como también de las posglomerulares. La adaptación del riñón a aguda en pacientes que están en IRA prerrenal.
la hipoperfusión está mediada por su capacidad de mantener la tasa
de FG gracias a la regulación de forma independiente del tono de
la arteriola aferente (entrante) y del de la eferente (saliente) de cada ■■INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA
glomérulo. La respuesta a descensos de la presión de perfusión genera Diversas enfermedades del parénquima renal pueden manifestarse
vasodilatación de la arteriola aferente, en la que participan diversas clínicamente como IRA. Desde el punto de vista clínico-patológico,
prostaglandinas, el reflejo miogénico y el óxido nítrico. Por otro lado, las causas de IRA intrínseca se clasifican en: 1) enfermedades de los
la angiotensina II induce una vasoconstricción preferente de la arteriola grandes vasos del riñón; 2) enfermedades glomerulares y de la micro-
eferente, donde se concentran la mayoría de sus receptores. Con todo circulación del riñón; 3) lesión aguda de los túbulos renales, general-
ello se mantiene la presión de filtración intraglomerular y, por tanto, la mente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica, y 4) enfermedades
tasa de FG a pesar de una reducción de la presión de perfusión renal. tubulointersticiales agudas. En este capítulo sólo se tratará la necrosis
Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubuloglomerular, que tubular aguda, ya que las demás causas de IRA intrínseca se detallan
regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo que en otros capítulos de esta sección.
detecta el aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la mácula densa La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más fre-
(túbulo distal) del aparato yuxtaglomerular. Un aumento de presión de cuente, ya que representa el 75%-80% de los casos de IRA intrínse-
filtración provoca más FG y mayor llegada de ClNa a la mácula densa, ca. La prevalencia de NTA isquémica es algo superior a la de NTA
lo que activa la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular, y tóxica. La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión
causa vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de FG renal grave o prolongada, a menudo en combinación con otras agre-
a valores normales. No obstante estos mecanismos, cuando la presión siones al riñón. Así, es de destacar que estados de hipoperfusión grave
de perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación, la transitoria, como el clampaje aórtico o la parada cardíaca remontada,
activación de vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II) no se asocian a NTA en ausencia de una lesión renal preexistente o
tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, de una agresión nefrotóxica adicional como, por ejemplo, fármacos
lo que conduce a la IRA prerrenal. vasoactivos. A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se res-
Si bien en condiciones normales el límite de la autorregulación corres- tablece la función renal de forma inmediata después de normalizar
ponde a una presión arterial media de 80 mm Hg, por debajo de la la perfusión renal aunque, como se verá más adelante, el riñón tiene
cual se produce una caída de tasa de FG y por ello IRA, en riñones con capacidad de regeneración y la mayoría de casos de NTA se suelen
vasculatura aferente «rígida», como ancianos, pacientes hipertensos recuperar después de un tiempo variable. La forma más extrema de
con nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele manifestarse como
enfermedad renovascular, la pérdida de la autorregulación se produce IRA anúrica y, a menudo, irreversible.
a presiones sensiblemente más altas. Mientras no se sobrepasen estos La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a
límites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar a estados lími- cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras.
te de hipovolemia o reducción del volumen arterial eficaz gracias a En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los prin-
mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las pros- cipales factores de riesgo son: insuficiencia renal crónica preexistente,
taglandinas. Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal diabetes mellitus, edad superior a 65 años, cirugía vascular mayor,
Cuadro 90-1 Clasificación etiológica de la IRA bypass cardiovascular de duración superior a 3 h y exposición reciente
a agentes nefrotóxicos o a algunos fármacos que limiten la adaptación
IRA PRERRENAL
renal a la isquemia (AINE). Un 50% de casos de NTA posquirúrgica
Hipovolemia tiene lugar sin un antecedente documentado de hipotensión. En
Reducción de volumen circulante: hemorragia, pérdida digestiva, el caso de bypass aortocoronario, la incidencia de IRA que requiere
renal o cutánea, drenajes quirúrgicos diálisis es de un 2%, con una mortalidad de un 50%, mientras que
Redistribución del líquido extracelular: hipoalbuminemia grave, en la intervención quirúrgica de la aorta abdominal suprarrenal, la
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis incidencia es de un 5,5%, con una mortalidad del 63%. Tanto el
Bajo gasto cardíaco: insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto clampaje aórtico suprarrenal como el infrarrenal pueden producir
de miocardio, embolia pulmonar, valvulopatías, TEP masiva, IRA, principalmente mediante la inducción de una vasoconstricción
hipertensión pulmonar, ventilación mecánica con presión positiva intrarrenal que puede persistir incluso horas después del desclampaje.
Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia, La sepsis es el factor más frecuentemente asociado a la IRA que requiere
cirrosis con ascitis, fármacos antihipertensivos, anestesia tratamiento sustitutivo renal en las unidades de cuidados intensivos, y
Vasoconstricción renal: noradrenalina, adrenalina, dopamina llega a estar presente en casi un 50% de los casos. La IRA se produce
a dosis altas, cirrosis hepática con ascitis, hipercalcemia, por una hipoperfusión regional que resulta de la combinación de vaso-
toxemia gravídica, ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados, constricción renal y vasodilatación sistémica. Además, las endotoxinas
anfotericina B sensibilizan el riñón frente a los efectos de la isquemia.
Interferencia en autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX-2, La NTA tóxica se puede producir tanto por toxinas endógenas como
IECA, ARA-II exógenas (v. cuadro 90-1) que inducen IRA mediante una combina-
Síndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma múltiple, ción de vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstrucción
macroglobulinemia, policitemia intratubular. La susceptibilidad del riñón a diferentes toxinas viene
IRA INTRÍNSECA dada por la rica vascularización, la capacidad de concentración en el
Lesión de grandes vasos del riñón intersticio de la médula renal por el mecanismo de contracorriente y,
Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, en las células epiteliales, a través de diferentes transportadores. Además,
vasculitis (Takayasu) hay que añadir la función del riñón en el metabolismo de diversos
Venas: trombosis venosa bilateral, compresión xenobióticos. En el capítulo 101, Nefropatías tóxicas, se detallan los
Lesiones glomerulares y de la microcirculación fármacos que pueden producir NTA, y a continuación sólo se insiste
Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rápidamente en aquellos que la producen con mayor frecuencia.
progresivas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo injerto renal, La IRA por contraste yodado se produce por una combinación de
radiación vasoconstricción renal y lesión tubular directa. Los principales factores
Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, de riesgo son la presencia previa de insuficiencia renal (creatinina plas-
contrastes yodados, hipercalcemia, fármacos, cocaína mática superior a 2 mg/dL), la depleción de volumen, la nefropatía
Hematológicas: microangiopatía trombótica (SUH, PTT), CID, diabética, la insuficiencia cardíaca y el uso concomitante de AINE o
síndromes de hiperviscosidad IECA. Se manifiesta típicamente por un descenso de la tasa de FG a
SECCIÓN VI
Necrosis tubular aguda las 24-48 h de la administración del contraste, con un pico del valor
Isquemia renal mantenida (v. IRA prerrenal) de creatinina a los 3-5 días y regreso a valores normales en 1 semana.
Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, Aunque el diagnóstico es sencillo por la presencia del antecedente,
cadenas ligeras, ácido úrico siempre se debe realizar el diagnóstico diferencial con la enfermedad
Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrastes ateroembólica y descartar otras nefrotoxinas. Típicamente el sedimento
yodados, tóxicos, fármacos de orina es casi normal, la proteinuria escasa y el patrón de orina es de
Lesiones tubulointersticiales IRA prerrenal, con una fracción de excreción de Na inferior al 1%.
Nefritis intersticial alérgica Los contrastes más modernos, no iónicos y de baja osmolalidad o
Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica bien isosmolares, no parece que reduzcan el riesgo de nefrotoxicidad
Rechazo agudo del injerto renal en pacientes sin riesgo elevado, en comparación con los iónicos e
Obstrucción tubular difusa hiperosmolares, por lo que, dado su elevado coste, no se justifica su
Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis uso indiscriminado, sino que deben reservarse sólo para pacientes de
IRA POSRENAL riesgo elevado. Asimismo, no se ha demostrado que el volumen de
Lesiones ureterales contraste administrado se asocie a mayor incidencia o gravedad de la
Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis papilar, bolas fúngicas, nefropatía, aunque siempre se recomienda utilizar el menor posible.
cristales (ácido úrico, sulfamidas, indinavir) Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca principalmente
Intramurales: edema postintervención ureteral, fibrosis inducida por por toxicidad directa sobre el epitelio de los túbulos renales se encuen-
virus BK en injerto renal tran agentes antiinfecciosos como aminoglucósidos, anfotericina B,
Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras en intervención aciclovir, indinavir, cidofovir, pentamidina y foscarnet, así como
quirúrgica pélvica, fibrosis retroperitoneal antineoplásicos como cisplatino e ifosfamida. El etilenglicol puede
Lesiones del cuello vesical producir IRA principalmente por obstrucción tubular mediada por
Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas cristales de oxalatos. A menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia
Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural, a trastornos que reflejan disfunción tubular, como hipomagnesemia,
disfunción neurógena, fármacos* (antidepresivos tricíclicos, hipopotasemia e hipofosfatemia. La toxicidad por fármacos se trata
bloqueantes ganglionares, anticolinérgicos, levodopa, analgésicos
en el capítulo 101, Nefropatías tóxicas.

opioides) En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las más frecuentes son la mio-
Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostáticos globina, la hemoglobina, el ácido úrico y las cadenas ligeras de inmu-
Lesiones de uretra noglobulinas. Aproximadamente un 30% de los casos de rabdomiólisis
Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor
se asocia a disfunción renal de grado diverso. Por el contrario, la NTA
*Generalmente precipitan la obstrucción en pacientes con lesiones subclínicas del cuello asociada a hemoglobinuria es mucho más rara y se suele encontrar
vesical. después de reacciones transfusionales. En ambos casos, los principales
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonista del receptor de la
angiotensina II; CID: coagulación intravascular diseminada; COX-2: ciclooxigenasa de tipo
mecanismos de IRA son la vasoconstricción por consumo de NO,
2; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; IRA: insuficiencia renal la obstrucción intratubular y, probablemente, la lesión directa del
aguda; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; SUH: síndrome urémico-hemolítico; túbulo por liberación de radicales libres, efectos que se magnifican
TEP: tromboembolia pulmonar. en situaciones de acidosis o de hipovolemia. En el caso de la afección
aguda renal por cadenas ligeras o por ácido úrico, el mecanismo prin-
cipal es la obstrucción tubular, favorecida en orinas concentradas y En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa de FG, lo que
ácidas. En la nefropatía por uratos, la NTA suele observarse a partir conduce a un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal
de niveles en sangre de ácido úrico superiores a 15-20 mg/dL (a no de la obstrucción y, finalmente, a una dilatación de vía urinaria que
ser que coexista hipovolemia y pH urinario bajo) y suele acompañarse alcanza los cálices renales, con lo que la filtración acaba por cesar.
de las manifestaciones del síndrome de lisis tumoral (v. cap. 101, Además, la obstrucción urinaria termina por producir vasoconstricción
Nefropatías tóxicas). renal, lo que limita aún más la tasa de FG.
■■INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL FISIOPATOLOGÍA

Es debida a la interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se
hasta la uretra. Debido a que un solo riñón tiene capacidad para elimi- basan en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción
nar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA, la de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. Ambas con-
obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, tribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la IRA
en ambos uréteres o bien en un solo uréter en caso de riñón único (fig. 90-1).
funcionante o en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados
La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que que incluyen un tono vasomotor aumentado con reducción del flujo
puede ser debida a afección prostática (hipertrofia, neoplasia o infec- sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis
ción), vejiga neurógena o tratamientos con fármacos anticolinérgicos. frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana
Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son los basal que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilin-
coágulos, la litiasis y la uretritis con espasmo. La obstrucción ureteral dros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos
puede ser de origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas renales ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del
necróticas desprendidas), por infiltración de la pared ureteral (neo- FG desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial
plasia) o por compresión extrínseca (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado
absceso, ligadura quirúrgica involuntaria). por la infiltración de leucocitos.
F
igura 90-1 Fisiopatología de la necrosis tubular aguda isquémica. Fenómenos microvasculares y tubulares que interaccionan y contribuyen
al desarrollo y al mantenimiento de la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda isquémica. El aumento de sodio (Na) en la luz
tubular induce vasoconstricción de la arteriola aferente a través del feedback tubuloglomerular. La inflamación induce y perpetúa la lesión
microvascular y tubular. FG: filtrado glomerular; FMLV: fibra muscular lisa vascular; VC: vasoconstrictores; VD: vasodilatadores.
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro y suele haber oliguria o anuria en las glomerulonefritis rápidamente
fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación. En la progresivas (GNRP), la nefritis intersticial aguda y la oclusión de
iniciación tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a grandes vasos renales.
la cascada de fenómenos mostrados en la figura 90-1 (depleción
de ATP, lesión endotelial y tubular). A continuación (1-3 días de EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
la agresión al riñón) tiene lugar la fase de extensión, en la que las
lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la función ■■PRUEBAS DE LABORATORIO
renal. Posteriormente entra en una fase de mantenimiento, que se Por definición, en la IRA se encuentra elevación de las cifras de crea-
prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que tinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación de estos parámetros
la ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido puede en ocasiones sugerir la etiología de la IRA. Así, en la IRA
renal. Aunque desde hace tiempo se ha considerado que sólo las prerrenal suele aumentar más el BUN que la creatinina. Lo con-
células tubulares son susceptibles de regeneración mediante des- trario puede ocurrir en las rabdomiólisis. En la IRA prerrenal, la
diferenciación, migración y proliferación, existen evidencias de que creatinina suele fluctuar en concordancia con el estado de la volemia.
la regeneración también puede tener lugar en el endotelio vascular La creatinina suele aumentar a las 24-48 h después de la isquemia
dañado. En la fase de recuperación se produce el restablecimiento renal o tras contraste radiológico y suele alcanzar el pico en 3-5 días
total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferen- y descender en 5- 7 días, a diferencia de lo que ocurre en las NTA
ciación y repolarización de las células tubulares. nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina se
alcanza a los 7-10 días.
CUADRO CLÍNICO Otros parámetros que pueden sugerir la causa de la IRA son el
hemograma (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia),
La clínica es fundamental en el diagnóstico etiológico de la IRA. Bási- la calcemia, las CK y la uricemia. En el caso de que exista sospecha
camente se deberá buscar la respuesta a cinco preguntas fundamentales: clínica, la determinación de serología (complemento, ANCA,
1) ¿es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad anti-GBM, etc.) puede ser de gran ayuda. El examen del sedimento
renal crónica preexistente o se trata de una ERC?; 2) ¿existe obs- de orina es muy importante y en él debe buscarse la presencia de
trucción de la vía urinaria?; 3) ¿existe reducción del volumen efectivo células, cilindros y cristales. En la IRA prerrenal, el sedimento suele
del líquido extracelular?; 4) ¿puede haberse producido una oclusión ser normal o bien contener cilindros hialinos, que se producen
de un vaso grande?, y, finalmente, 5) ¿puede haber una enfermedad por la agregación de componentes normales de la orina cuando
parenquimatosa renal diferente a la NTA? esta es concentrada. También suele ser normal en la IRA pos-
En el enfoque diagnóstico de la IRA es particularmente importante renal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria según
realizar una buena anamnesis. Se debe revisar en los antecedentes o en la causa de la obstrucción. En la NTA isquémica o nefrotóxica se
la historia clínica el balance de fluidos (pérdidas por vómitos, diarrea, observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marrón
etc.) en los días previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles o cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales
causas prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolución del patrón de aisladas y puede haber microhematuria. Los cilindros hemáticos
SECCIÓN VI
la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas obs- son característicos de las enfermedades glomerulares agudas y a
tructivas. Es de especial importancia un registro de todos los fármacos menudo se asocian con la presencia de hematíes dismórficos. En
o cualquier agente nefrotóxico o que puedan interferir en la función la nefritis intersticial se suelen observar cilindros leucocitarios y
renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas granulosos no pigmentados. Aunque la presencia de eosinofiluria
previos. Siempre se debe investigar si existen antecedentes de ERC, sugiere nefritis intersticial alérgica, también se puede hallar en
HTA de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible, obtener la enfermedad ateroembólica y, en menor cuantía (inferior al
también resultados de laboratorio que indiquen la función renal previa. 5%), en las glomerulonefritis proliferativas, pielonefritis, cis-
Asimismo, se debe indagar sobre síntomas de enfermedad sistémica titis y prostatitis. En cuanto a los cristales, la presencia de los de
que orienten sobre la posibilidad de IRA intrínseca diferente a la NTA. ácido úrico, además de IRA prerrenal, sugieren nefropatía por
Como la mayoría de las IRA tienen lugar en el hospital, es esencial uratos. Los cristales de oxalatos y de hipurato sugieren intoxi-
una revisión exhaustiva de la historia clínica, las hojas operatorias y cación por etilenglicol. La hemoglobinuria y la mioglobinuria
las gráficas. orientan hacia estados de hemólisis o rabdomiólisis, respecti-
Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus com- vamente. Finalmente, la proteinuria suele ser inferior a 1 g/día
plicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, en la IRA isquémica o nefrotóxica (proteinuria tubular), mien-
hipervolemia). No obstante, debido a que la IRA es un síndrome, tras que grados superiores de proteinuria sugieren enfermedad
existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su glomerular o mieloma; la proteinuria de grado nefrótico asociada
etiología. Así, debe examinarse con detalle el estado del volumen a IRA de forma simultánea sugiere nefritis intersticial alérgica por
del líquido extracelular, teniendo en cuenta que cuando son eviden- AINE, rifampicina o interferón a.
tes los signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas) existe una pérdida de un 10%-20% del líqui- ■■ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LA ORINA
do extracelular. Entre las situaciones de reducción de la volemia
arterial efectiva con aumento del líquido extracelular se incluyen EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
la hepatopatía crónica, la cardiopatía y el síndrome nefrótico, y El análisis bioquímico de la orina y del plasma puede ayudar en el
se deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, diagnóstico diferencial de la IRA prerrenal y la IRA intrínseca en fases
debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), livedo iniciales (tabla 90-2). En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad
reticularis (ateroembolia), púrpura (vasculitis, microangiopatías), los del parénquima renal permite la respuesta apropiada del riñón que
ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier consiste en una conservación de agua y sal (Na), lo que dará lugar a una
otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente orina concentrada pobre en electrólitos, urea y creatinina. No obstante,
a la NTA. hay que tener en cuenta que parámetros que sugieren IRA prerrenal se
El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas. En las pueden encontrar en la NTA no oligúrica, en la glomerulonefritis, en
IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción las fases iniciales de la obstrucción urinaria y en la nefropatía por con-
de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia traste, así como en otras que se caracterizan por vasoconstricción renal
adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae intensa (rabdomiólisis, sepsis, hemólisis y síndrome hepatorrenal).
de forma crítica. En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser confusos y
si la obstrucción es total, y puede haber poliuria en las incompletas ocurrir en casos de IRA prerrenal en los ancianos (que tienen defectos
por defecto tubular en la capacidad de concentración de la orina. en la concentración urinaria), en pacientes con insuficiencia renal
Finalmente, en las IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA crónica previa, en insuficiencia suprarrenal y en aquellos pacientes
Tabla 90-2 Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial los que la clínica y las exploraciones complementarias sugieran una causa
de la IRA con potencial tratamiento específico, como es el caso de las GNRP, la
nefritis intersticial alérgica, la IRA asociada a mieloma, las microangiopa-
IRA IRA tías trombóticas y el rechazo agudo del injerto. También debe practicarse
PARÁMETROS PRERRENAL INTRÍNSECA en los casos en que no quede clara la etiología y la clínica sugiera una
Excreción fraccional de Na a <1 >2 causa diferente de NTA, siempre que se haya descartado previamente la
NTA isquémica y la IRA posrenal. Finalmente, la biopsia renal se puede
Na en orina reciente (mEq/L) < 10 > 20 indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función
Cociente creatinina orina/plasma > 40 < 20 renal a las 3-4 semanas. En estos casos, la anatomía patológica puede
Cociente BUN orina/plasma >8 <3 clarificar la causa y establecer un pronóstico renal.
A pesar de la denominación de NTA, la necrosis de los túbulos no es
Densidad de orina > 1,018 < 1,012 un hallazgo universal y, cuando está presente, se encuentra parcheada
Osmolalidad de orina (mOsm/kg H2O) > 500 < 250 en zonas. Las regiones más afectadas son la médula externa, la parte
Cociente BUN/creatinina en plasma > 20 < 10-15
recta (S3) del túbulo contorneado proximal y la rama gruesa del asa de
Henle. Con mayor frecuencia se observan células o grupos de células
Índice de fallo renal b <1 >1 desprendidas del epitelio tubular que dejan espacios de membrana
Fracción de excreción de BUN < 35 > 35 basal denudada y que a veces se ven en la luz tubular. Las células
a
(Na o × Cr p )/(Na p × Cro) × 100.
desprendidas pueden mostrar cambios de necrosis, apoptosis o ser
b
Na o /(Cro /Cr p ) × 100. de morfología normal. Las células adyacentes restantes suelen estar
IRA: insuficiencia renal aguda. aplanadas, ya que se extienden con el fin de cubrir los espacios de
membrana basal desprovistos de células. Un hallazgo destacable es la
bajo tratamiento, ya sea crónico o reciente, con diuréticos. Entre los lesión o pérdida del ribete en cepillo del epitelio tubular en el córtex
índices más útiles se encuentran la fracción de excreción de Na y y en la médula externa. Otro hallazgo característico es la presencia
el índice de fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%. de cilindros intratubulares que contienen proteína de Tamm-Hors-
En presencia de tratamiento con diuréticos, la fracción de excreción fall, células desprendidas y fragmentos de ribete en cepillo. Los vasos
de BUN puede tener cierto valor discriminatorio. peritubulares también pueden estar afectos en la NTA y mostrar grados
diversos de congestión. En el intersticio se pueden observar a veces
infiltrados pequeños, sobre todo en el área de los vasa recta.
■■BIOMARCADORES DE LESIÓN RENAL También es posible observar diferentes signos de regeneración del
Dado que los criterios diagnósticos de IRA se basan en parámetros fun- epitelio tubular, como son la presencia de células grandes con citoplas-
cionales (creatinina, diuresis) y que, por tanto, implican una detección ma basófilo, núcleos hipercromáticos y mitosis ocasionales. A veces,
tardía, se han investigado multitud de biomarcadores de lesión renal, los signos de lesión aguda y de regeneración se pueden ver de forma
que se elevarían antes del deterioro funcional (se han dado en llamar simultánea, lo que sugiere la presencia de agresiones renales recurrentes
troponinas renales). Los más investigados han sido NGAL (neutrophil en la fase de mantenimiento.
gelatinase-associated lipocalin), ya sea urinario o plasmático; KIM-1 (kid-
ney injury molecule) urinario; IL-18 urinaria; L-FABP (liver fatty acid
binding protein), y los marcadores de detención del ciclo celular TIMP-2 COMPLICACIONES
e IGFBP-7. Aunque sus resultados en investigación son alentadores en La IRA comporta la pérdida de la capacidad de los riñones de eliminar
algunos contextos, que conducen a un diagnóstico de lesión renal previo Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis de cationes divalentes y
al aumento de creatinina, algunas limitaciones no han permitido todavía del equilibrio acidobásico y de eliminar los productos de desecho del
su uso extendido en la práctica clínica. No obstante, han llevado a una metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente
subclasificación conceptual de los pacientes de riesgo en cuatro categorías con el desarrollo de hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia,
de pronóstico bien diferente: a) todos los biomarcadores normales (inte- hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica
gridad del riñón); b) biomarcadores de lesión alterados y de función y clínica de uremia. En general, la gravedad de estas manifestaciones
normales (lesión renal subclínica); c) biomarcadores de lesión normales viene dada por la gravedad de la lesión renal, pero también por la
y de función alterada (IRA prerrenal), y d) biomarcadores de lesión y de situación catabólica del paciente y por las causas de IRA que se asocian
función alteradas (lesión y pérdida de función establecidas). a destrucción celular masiva. En pacientes con IRA no oligúrica en
situación no catabólica, la creatinina plasmática aumenta una media
■■PRUEBAS DE IMAGEN de 0,5 a 1 mg/dL por día y el BUN entre 10 y 20 mg/dL, pero en
Las pruebas de imagen se indican generalmente para descartar o confir- situaciones de oligoanuria, hipercatabolismo o destrucción celular
mar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de alteraciones que masiva, estos incrementos diarios pueden llegar a ser de 3 y 100 mg/
sugieran ERC. La ecografía renal suele ser la prueba inicial de elección dL, respectivamente.
en estos casos, ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la La hipervolemia es una complicación frecuente y potencialmente
cortical y la diferenciación corticomedular, así como la presencia de dila- mortal si se manifiesta en forma de edema agudo de pulmón. La
tación de vías urinarias en caso de obstrucción. Debe tenerse en cuenta hiperpotasemia es frecuente y particularmente marcada en situaciones
que la dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en de destrucción celular masiva, acidosis grave y obstrucción urinaria.
las primeras 24-48 h de la obstrucción aguda y en casos de depleción La hipopotasemia es menos frecuente y suele encontrarse en casos
de volumen grave, fibrosis retroperitoneal, infiltración retroperitoneal de nefrotoxicidad por aminoglucósidos, anfotericina B y cisplatino.
por neoplasia o en cálices poco distensibles. La TC es útil para definir el La acidosis de la IRA es típicamente con hiato aniónico elevado. Es
nivel de la obstrucción. Cuando se sospecha afección de grandes vasos, frecuente la hiperuricemia asintomática de hasta 15 mg/dL, mientras
una ecografía Doppler renal o una angio-RM pueden dar el diagnóstico. que valores superiores deben hacer sospechar la presencia de nefropatía
Los estudios isotópicos pueden suministrar resultados equívocos y se aguda por uratos (lisis tumoral).
reservan para el seguimiento poscirugía del trasplante renal. La hiperfosfatemia suele ser leve y asintomática y se acompaña gene-
ralmente de hipocalcemia asintomática. La hiperfosfatemia grave
■■BIOPSIA RENAL EN LA INSUFICIENCIA se suele observar en el síndrome de lisis tumoral, la rabdomiólisis
RENAL AGUDA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA y la hemólisis. La hipermagnesemia suele ser leve y se observa en la
IRA oligúrica, mientras que la hipomagnesemia se puede observar
DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA en la toxicidad por aminoglucósidos, cisplatino y anfotericina B. La
La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA por anemia es común, generalmente leve y de causa multifactorial. Puede
NTA. No obstante, es muy útil y debe practicarse en aquellos casos en existir trombocitopenia o trombocitopatía urémica que conducen
a complicaciones hemorrágicas y probablemente una inmunidad la administración de bicarbonato a no ser que su valor en plasma esté
deprimida que conduce a una elevada tasa de infecciones, que cons- por debajo de 15 mEq/L o se acompañe de hiperpotasemia.
tituyen la causa más frecuente (75%) de mortalidad. Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir
En fases avanzadas aparecen complicaciones del síndrome urémico: gas- en la restricción de proteínas a menos de 0,8 g/kg de peso en pacien-
trointestinales (anorexia, náuseas y vómitos, íleo), neurológicas (letargia, tes no hipercatabólicos y a menos de 1,4 g/kg de peso en pacientes
confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonías, hipercatabólicos o en tratamiento sustitutivo renal continuo y en un
hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y convulsiones), cardiovas- aporte mínimo de 100 g/día de hidratos de carbono. El aporte diario
culares (pericarditis con posible derrame pericárdico y taponamiento de calorías debe ser de 25-30 kcal/kg de peso.
cardíaco, hipertensión) y hematológicas (diátesis hemorrágica urémica). La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con
la administración de agentes eritropoyéticos. El sangrado asociado
a uremia puede corregirse mediante desmopresina, corrección de la
TRATAMIENTO anemia, estrógenos o con el inicio de diálisis. Aunque los pacientes
con IRA son propensos a padecer infecciones, no se ha demostrado
■■TRATAMIENTO ETIOLÓGICO que los antibióticos profilácticos reduzcan su incidencia o gravedad.
En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe
normalizar las cifras de creatinina. Existe cierta controversia sobre el ■■TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL
tipo de fluido de reposición, cristaloides o coloides, que debe utilizarse
en casos de pérdidas renales, extrarrenales y del tercer espacio. No El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el trata-
obstante, estudios recientes han dejado claro que deben utilizarse cris- miento de las complicaciones (volemia, electrólitos y uremia) de la IRA
taloides, ya que los coloides no sólo no aportan ventajas sino que se y la reposición de la función de los riñones en espera de que se pro-
pueden asociar a efectos secundarios e incluso a mayor incidencia de duzca la fase de recuperación renal. De este modo, es importante que
insuficiencia renal que requiere diálisis. El cristaloide de preferencia es el TSR no interfiera en la recuperación renal con nuevas agresiones,
el cloruro sódico isotónico (suero salino al 0,9%), aunque en ciertas como pueden ser la hipotensión o la activación leucocitaria asociada
pérdidas gastrointestinales hipotónicas es recomendable usar el suero a la diálisis. Aunque no existe consenso generalizado, en la tabla 90-3
salino 0,45% o una combinación de salino y glucosado. El aporte de se resumen los criterios propuestos para iniciar el TSR en la IRA.
K+ y de bicarbonato dependerá de la composición del fluido perdido
por el paciente. En caso de hipovolemia por hemorragia, si hay ines- Modalidades de tratamiento sustitutivo renal
tabilidad hemodinámica lo ideal es la transfusión de concentrado de en la insuficiencia renal aguda
hematíes. El tratamiento de las situaciones prerrenales asociadas a Las modalidades de TSR se clasifican según los mecanismos de eli-
insuficiencia cardíaca y a cirrosis hepática se describe en los capítulos minación de fluidos y de solutos y según la naturaleza continua o
correspondientes, al igual que el de las otras causas específicas de IRA intermitente del tratamiento (v. cap. 92, Tratamiento sustitutivo de
(glomerulonefritis, HTA acelerada, mieloma, SUH-PTT, etc.). la función renal. Hemodiálisis y diálisis peritoneal). En todas ellas es
necesaria la colocación de un acceso vascular, generalmente un catéter
■■TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SECCIÓN VI
de doble luz y de diámetro y longitud apropiados según el lugar de
No existe tratamiento específico eficaz para el riñón en el caso de la colocación (preferentemente en vena yugular interna o vena femoral).
IRA intrínseca por NTA. A pesar de que diversos agentes han demos- La principal modalidad intermitente es la hemodiálisis intermitente
trado eficacia en la IRA experimental, su traslado a la clínica ha sido (HDI). La HDI utiliza la difusión para el aclaramiento de solutos y la
siempre decepcionante. Es importante señalar que dos prácticas comu- ultrafiltración para la eliminación de volumen. Las ventajas incluyen
nes en el pasado deberían abandonarse en la actualidad. Una es el uso una eliminación rápida de solutos y volumen, un coste y una com-
de la dopamina a dosis bajas («dosis renal») en la IRA oligúrica, ya que plejidad y unos requerimientos de anticoagulación relativamente
no sólo es ineficaz en modificar el curso de la IRA, sino que puede pequeños. La principal desventaja es el riesgo de hipotensión, de tal
causar complicaciones potencialmente graves. La otra es la utilización manera que un 10% de los pacientes con IRA no pueden tolerarla
prolongada de furosemida a dosis altas en la IRA oligúrica. Tampoco debido a inestabilidad hemodinámica. Además, el movimiento rápido
modifica el curso de la enfermedad y ciertos estudios sugieren que de solutos al espacio extravascular puede producir edema cerebral,
se asocia a mayor mortalidad y a mayor incidencia de no recupera- por lo que está contraindicada en pacientes con traumatismo cra-
ción de la función renal. Una práctica prudente es el uso de bolo de neoencefálico o con encefalopatía hepática. También se puede aplicar
furosemida en dosis apropiadas, cuya administración se continuará, una modalidad de hemodiálisis que combina un tratamiento más
preferentemente en perfusión continua, si la respuesta diurética es prolongado (entre 8 y 12 h) a flujos de sangre y líquido de diálisis
adecuada (incremento de un 30% aproximadamente). más reducido, con lo que la tolerancia suele ser mejor (diálisis lenta
En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obs- de baja eficiencia o SLED).
trucción, aunque a veces se requiere una resolución temporal mediante
nefrostomía percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar
el tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, típica- Tabla 90-3 Indicaciones del tratamiento sustitutivo renal en la IRA
mente se inicia una diuresis adecuada que, en algunos casos en los que SITUACIÓN CLÍNICA CONCEPTO
ha habido lesión tubular, puede ser abundante y causar hipovolemia,
hiponatremia e hipopotasemia, que hay que corregir de forma precoz. Oliguria Diuresis < 200 mL durante 12 h
Anuria Diuresis < 50 mL durante 12 h
■■TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hipervolemia Edema pulmonar que no responde a

Un aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance diuréticos o grave
hídrico. Una vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las entradas, Hiperpotasemia K + > 6,5 mEq/L con cambios en el ECG
de manera que sean iguales o como máximo 400 mL superiores a las pér- y resistente a tratamiento médico
didas (urinarias, digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica constituye
Acidosis metabólica grave pH < 7,2 resistente al tratamiento médico
la única indicación sólida para el empleo de los diuréticos de asa para
restablecer o incrementar la diuresis, con la condición de no sobrepasar Clínica atribuible a Encefalopatía, neuropatía/miopatía,
el techo terapéutico de 480 mg/día y de suspenderlos en los pacientes uremia pericarditis
resistentes. En ocasiones, la asociación con diuréticos tiazídicos, sobre Intoxicación por droga Droga o fármaco capaz de atravesar la
todo por vía intravenosa, es eficaz para promover una buena diuresis. o fármaco dializable membrana del filtro
La corrección de los trastornos electrolíticos se trata en los capítulos
ECG: electrocardiograma; IRA: insuficiencia renal aguda.
correspondientes. En cuanto a la acidosis metabólica, no es necesaria
Las modalidades continuas de TSR son la diálisis peritoneal y las terapias padecer nefropatía aguda por uratos durante la quimioterapia (linfo-
continuas de depuración extrarrenal (TCDE). Las TCDE incluyen mas, leucemias), el alopurinol o la rasburicasa han demostrado eficacia
una serie de modalidades que utilizan, todas ellas, ultrafiltración y preventiva. La diuresis alcalina está indicada para evitar la precipitación
que pueden usar, además, convección, difusión o ambas, además de tubular de ácido úrico o metotrexato y en la rabdomiólisis.
adsorción. Consisten en terapias que duran las 24 h del día, con flujos Si se usa contraste yodado, la hidratación con bicarbonato sódico isoos-
sanguíneos y un flujo de líquido de diálisis (en caso de técnicas con molar o con suero salino isotónico es capaz de reducir la incidencia de
difusión) relativamente bajos. Para un transporte convectivo eficaz se nefrotoxicidad. Se administran a ritmo de 3 mL/kg en 1 h durante la
requiere que la tasa de ultrafiltración sea muy elevada, muy superior hora previa al procedimiento y posteriormente 1 mL/kg de peso y hora
a la extracción neta de volumen necesaria para el paciente. Por ello es durante las 6 h que siguen al procedimiento. El uso de N-acetilcisteína
necesario administrar de forma continua y desde el inicio una solución (1200 mg/12 h vía oral el día antes y el mismo día de la exploración),
de reposición que contiene como tampones bicarbonato, lactato o siempre asociado a la hidratación, puede tener un efecto beneficioso
citrato. Las ventajas de las TCDE radican en su naturaleza continua modesto, pero aún faltan estudios que apoyen de forma clara su uso
y de baja intensidad: tanto el aclaramiento de solutos como la sus- en pacientes de riesgo.
tracción de volumen se realizan más lentamente, lo que permite mayor
estabilidad hemodinámica y mayor control de la concentración de
solutos. Las principales desventajas residen en la anticoagulación PRONÓSTICO
prolongada con heparina y en el coste elevado de los líquidos. La mortalidad de los pacientes críticos afectos de IRA con TSR
La diálisis peritoneal, común como TSR en la ERC terminal, no se intrínseca se aproxima al 50% y esta cifra no ha variado mucho en las
utiliza en la IRA en los países con recursos sanitarios avanzados. últimas décadas. Quizá esta falta de mejora sea más aparente que real,
Conlleva riesgo aumentado de peritonitis, está contraindicada en debido a la creciente edad y comorbilidad de los pacientes sometidos a
intervención quirúrgica abdominal reciente o sepsis abdominal, ofrece tratamientos médicos y quirúrgicos agresivos y a que la IRA se detecta
un aclaramiento de solutos escaso en pacientes catabólicos y reduce la cada vez más asociada a fallo multiorgánico. Por ello, las mejoras
función respiratoria al limitar la excursión diafragmática. No obstante, introducidas en el cuidado de los pacientes con IRA han supuesto
tiene la ventaja de su bajo coste y utilización de pocos recursos, por lo probablemente un aumento de supervivencia que no se ha evidenciado
que aún se utiliza en áreas con recursos sanitarios limitados. por el cambio de las características de la población afecta. Por ejemplo,
en los pacientes con sepsis, la mortalidad en la actualidad está entre
Modalidades de tratamiento sustitutivo renal el 60% y el 90%. La mortalidad suele deberse a la enfermedad que
y resultados originó la IRA, aunque está demostrado que la IRA per se, incluso
Los estudios que han comparado resultados (recuperación de la fun- con aumentos de creatinina plasmática tan pequeños como 0,3 mg/
ción renal y mortalidad) entre las diferentes modalidades de TSR en dL, es un factor independiente de mortalidad en pacientes ingresados.
el tratamiento de la IRA apuntan a que no existen diferencias en la La mortalidad de los pacientes no críticos y con IRA menos grave va
supervivencia de los pacientes sometidos a HDI comparados con los de un 15% a un 30%. La IRA puede afectar de forma independiente
sometidos a TCDE. No obstante, existen situaciones clínicas con- la mortalidad del paciente a largo plazo, incluso años después del
cretas en las que una modalidad es preferida sobre otra. Las TCDE se alta. Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad están la
recomiendan en pacientes con inestabilidad hemodinámica, edema edad, el sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la
cerebral o fallo hepático y con disnatremias graves, mientras que la sepsis, el distrés respiratorio, el fallo hepático, la trombocitopenia y el
HDI se prefiere en pacientes con elevado riesgo de sangrado y en casos incremento en la cifra de creatinina.
de hiperpotasemia grave. La mayoría de los pacientes con IRA recupera la función renal. No
obstante, un 5% pasa a depender de la diálisis y en un 5% adicional
se presenta insuficiencia renal progresiva después de la recuperación
Dosis de tratamiento sustitutivo renal inicial. Al parecer, una NTA prolongada o la presencia de enfermedad
A diferencia de lo que ocurre en el TSR en la ERC terminal, en la IRA renal previa aumentan el riesgo de estas secuelas. En aproximadamente
no existe una manera aceptada y fiable de calcular la dosis de diálisis, un 50% de los pacientes quedan alteraciones subclínicas en la fun-
ya que generalmente este cálculo se basa en la cinética de la urea, que ción tubular (capacidad de concentración) y, en ocasiones, fibrosis
no es aplicable en pacientes con IRA. Para la mayoría de los pacientes glomerular y tubulointersticial. Así, la IRA recuperada es un factor de
con IRA, una HDI cada 48 h con una dosis (Kt/V) mínima de 1,3 por riesgo de desarrollar ERC futura. Los pacientes que han sobrevivido
sesión, o bien una TCDE con dosis de efluente de 25 mL/kg de peso y a un episodio de IRA son más susceptibles a desarrollar otro episodio
hora hasta la recuperación de la función renal, se consideran adecuadas. si son sometidos a isquemia o nefrotoxinas.
PREVENCIÓN
La medida preventiva más eficaz es el mantenimiento de una presión arte- BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
rial y un volumen intravascular adecuados. Así, una hidratación correcta Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Eng J Med
es capaz de prevenir la IRA nefrotóxica, como demuestran numerosos 2007;357:797-805.
ejemplos. En los pacientes críticos, estudios recientes han demostrado Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet 2012;380:756-66.
una relación entre balance hídrico positivo y mortalidad en la IRA, por
lo que estas medidas se deben aplicar de forma juiciosa. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Eng
En pacientes susceptibles, se deben extremar las medidas de preven- J Med 2009;361:62-72.
ción, utilizar con extremo cuidado o evitar en lo posible los agentes Siew ED, Ware LB, Ikizler TA. Biological Markers of Acute Kidney Injury. J Am
nefrotóxicos (contrastes, AINE, etc.), monitorizar sus niveles plas- Soc Nephrol 2011;22:810-20.
máticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos) y ajustes y opti- Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, et al.
mización en las dosis (aminoglucósidos en dosis única diaria) y en Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study.
los preparados (anfotericina B liposomal). En pacientes con riesgo de JAMA 2005;294:813-8.

Insuficiencia Renal Aguda

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Insuficiencia renal aguda Capítulo 90 821

■■TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL

© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

entre 7 y 30 habitantes por millón requieren tratamiento sustitutivo

Tabla 90-1 Clasificación funcional de la IRA según la AKIN y RIFLE

en el capítulo 101, Nefropatías tóxicas.