UNIVERSITATEA LUCIAN BLAGA

FACULTATEA DE MEDICINA “VICTOR

PAPILIAN”

REFERAT LA NURSING IN
NEUROLOGIE

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC

Student: STUPARU CRISTINA SORINA

(DOBRE)
ANUL III AMG

1
 CUPRINS

1. Introducere pag 3

2. Cauzele atacului ischemic pag. 4

3 . Manifestarile clinice ale Accidentului Vascular Cerebral Ischemic
5
4. Evaluarea imagistica si de laborator
pag. 8

5. Tratament pag. 11

6. Profilaxie. Principii generale pag. 11

7. Factorii de risc ai aterosclerozei pag. 11

8. Rolul Asistentului in ingrijirea bolnavului cu AVC Ischemic pag. 15

9. Plan de ingrijire
pag. 17
10. Concluzii
pag. 27

Bibliografie pag. 28

2
 1. INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afecţiune neurologică acută, gravă, rezultată
în urma blocarea irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebrală. Cu alte
cuvinte, AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substanţei cerebrale ca urmare a
unor evenimente vasculare de natură ischemică sau hemoragică.
La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de
morbiditate şi mortalitate (Lopez AD, et al, 2006) deoarece anual "ucide" cinci milioane de
oameni şi provoacă dizabilităţi severe altor cinci milioane. Potrivit Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii în anul 2001 s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare
cerebrale şi anual circa 15 milioane de persoane supravieţuiesc unui accident vascular
cerebral. Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de 11% pentru femei si 8,4%
pentru bărbaţi.
Studii prospective arată că această afecţiune creşte an de an, atât ca incidenţă cât şi ca
prevalenţă, apreciindu-se de experţii Organiza_iei Mondiale a Sănătă_ii, că accidentele
vasculare cerebrale vor deveni până în anul 2030 principala cauză de mortalitate.
În Europa, incidenţa AVC variază de la ţara la ţara, fiind estimate între 100 şi 200 de
accidente vasculare cerebrale noi la 100.000 de locuitori anual, reprezentând o imensă povară
economică.
Accidentele vasculare reprezintă principalul factor etiologic al instalării disabilităţilor
pe termen lung constituind în ţările dezvoltate a treia cauză de deces după afecţiunile cardiace
şi diferitele tipuri de neoplasme (Asplund K et al., 1998; Warlow şi colab., 2003). De

3
asemenea, AVC reprezintă a doua cauză de apariţie a demenţei şi cea mai frecventă cauză de
epilepsie la vârstnici, precum şi o cauză frecventă de depresie (O'Brien JT , et al 2003;
Rothwell PM et al, 2005).
România se află în primele zece locuri în lume în ceea ce prive_te incidenţa
accidentului vascular cerebral (AVC). Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare în
ţara noastră decât în ţările Uniunii Europene şi de _ase-_apte ori mai mare faţă de Statele
Unite ale Americii. Aceste statistici negative nu ţin de nivelul economic al ţării, ci de sistemul
sanitar romanesc, în care nu se acordă suficientă atenţie acestor pacienţi şi în care nu se face
prevenţie secundară.
Date mai recente asupra prevalenţei AVC în România apar într-un studiu elaborat de
un colectiv de autori din Bucureşti (Cinteza M et al, 2007). Aceştia arată că prevalenţa AVC
este de 0,1% pentru grupa de vârstă sub 40 ani, 1,8% pentru grupa de vârstă 40-55 ani, 4,3%
pentru grupa de vârstă 55-70 ani şi 13,9% la vârsta peste 70 de ani. Nu s-au semnalat diferenţe
semnificative între mediul urban şi rural.
Referitor la vârstă, studiile statisticile demonstrează faptul că incidenţa maximă a
accidentelor vasculare apare în 75% din cazuri după vârsta de 65 de ani (Barnett HJ, 2002;
Rothwell PM et al, 2005), vârstă asociată şi cu o recuperare mult mai dificilă post accident
vascular (Brown AV et al, 2003; Badan I et al, 2003; Markus TM et al, 2005). Mortalitatea
post accident vascular se încadrează astăzi între 20 şi 30%.
Pacienţii care supravieţuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome
persistente ca: paralizia unor funcţii motorii, deficite senzoriale, deficite de percepţie, de
echilibru, afazie, depresie, demenţă sau alte deteriorări ale funcţiilor cognitive (Asplund K et
al, 1998; Zhu L et al, 1998; Brown AV et al, 2003).
Aceste date sugerează că AVC constituie o reală problemă de sănătate, nu numai prin
rata ridicată a mortalităţii ci şi prin consecinţele asupra performanţelor motorii şi cognitive ale
supravieţuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte catastrofale asupra calităţii vieţii bolnavului
şi a familiei acestuia.

AVC ischemic este cea mai frecventa afecţiune neurologică cu caracter de urgentă şi este
definit ca un deficit neurologic apaărut brusc din cauza unei hemoragii sau ischemii
nevraxiale centrale.
Principala problema pe care o determina AVC -ul , atât la nivel personal cât şi
populaţional , este ce-a a dezabilităţii.
Peste 40 % dintre supravieţuitori rămân cu un grad variabil de impotenţă funcţională.

4
2. CAUZELE ATACULUI ISCHEMIC

 Trombozå
 Ateroscleroza
 Vasculite
 Colagenoze vasculare: arterita temporalå (cu celule gigante), arterita granulomatoaså,
poliarterita nodoaså, granulomatoza
 Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul)
 Meningite: tuberculoasa, micotica, bacteriana, herpes zoster
 Disectiile: carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului
(spontane sau traumatice)
 Boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata,
disproteinemii, siclemia, purpura trombocitara trombocitopenica.
 Alte afectiuni: consumul de cocaina si amfetamine, boala Moyamoya, displazia
fibromuscularå, maladia Binswanger
 Embolism
 Origine cardiaca
 Origine aterotrombotica arteriala: bfurcatia arterei carotide comune, sifonul carotidian,
artera vertebrala distala, arcul aortic
 Origine necunoscuta
 Asocieri: stare de hipercoagulabilitate secundara unor boli sistemice, carcinoame (în
special pancreatic), eclampsia din sarcina, contraceptive orale, lupus, anticoagulante,
deficitul
 de factor C, deficitul de factor S, mutatiile factorului V etc.
 Vasoconstrictie
 Vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana
 Vasoconstrictie cerebrala reversibila: idiopatica, migrena, traumatism sau eclampsia
din sarcina
 Venoase
 Deshidratare, infectie pericraniana, stari postpartum sau postoperatorii, cancer
sistemic.

5
 3. MANIFESTÅRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC

AVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se
caracterizeaza clinic prin tipul de debut si evolutia ulterioara.
Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu duratå de sub 24 ore (de obicei 5-20
minute). Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece se rezolva rapid,
dar adesea anunta un atac important. Deficitul este focal si localizat într-o zona perfuzata de o
artera specifica. Aceastå definitie a AIT exclude presincopa si sincopa, care
sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale. Mecanismele fiziopatologice care se
presupun a fi responsabile de AIT sunt: (1) fluxul scazut într-o artera, datorita ocluziei sau
stenozei, sau (2) embolismul cu origine cardiacå sau cu un tromb sau un rest de placå de
aterom dintr-o arterå proximala. Orice proces obstructiv vascular într-o artera extra sau
intracraniana poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, dacå circulatia colaterala catre zona
cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata ; poate duce la tromboza arteriala. Daca
simptomele sau semnele persistå peste 24 ore, a aparut infarctul. Chiar si simptomele cu
durata de o orå pot fi asociate cu infarctul.
Deoarece presincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu ischemia cerebrala focala,
este necesara distingerea acestor stari si fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala.
Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui
eveniment ischemic, în care deficitul dispare de obicei în 24-72 ore, dar care poate dura pâna
la o saptamâna pentru a se rezolva. Un accident vascular cerebral complet, sau infarctul
cerebral de tip trombotic, este de obicei nonhemoragic. Tipic, evolueaza catre deficitul maxim
în câteva ore. Adesea, pacientul se trezeçte cu deficit complet. Un AVC complet este uneori
anuntat de unul sau mai multe AIT în zilele, saptamânile sau lunile precedente. Este mai
probabil atunci când cauza o reprezinta o stenoza arteriala strânsa. AVC ischemice sunt
produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice responsabile de aparitia AIT. Ateroscleroza
complicata cu tromboza însoteste cele mai multe AVC trombotice, iar embolismul din
ateroscleroza proximala sau inima însoteste cele mai multe AVC embolice.
În AVC progresiv, sau AVC în evoluÆie, ischemia focala se agraveaza din minut în minut
sau din ora în ora. De obicei, sunt cresteri progresive ale deficitului neurologic, care se întind

6
de-a lungul câtorva ore. Totusi, în teritoriul posterior, AVC poate evolua de-a lungul a 2, 3 sau
câteva zile. Multi clinicieni includ în aceasta entitate AIT în crescendo; de exemplu, debutul
brusc al unei serii de atacuri ischemice de-a lungul câtorva ore sau zile. În timp ce pot fi
incriminate mai multe mecanisme, unul dintre ele pare sa fie trombusul în evolutie, cu o
extindere a trombului de la locul de origine în artera primara, obliterând progresiv ramurile
colaterale, în final interferând cu vasele anastomotice.
Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de localizarea ocluziei si
extinderea fluxului colateral crutat. Prezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un
individ situat la un grup de vârsta aterosclerotica. Teoretic, poate sa apara orice semn de
disfunctie cerebrala. Simptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai
frecvent distributia arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala hemipareza, deficit
hemisenzorial, hemianopsie controlaterale.
Daca este implicat emisferul dominant, de obicei apare un grad de afazie. Infarctul lacunar
este frecvent în teritoriul de distributie al ramurilor lenticulostriate ale arterei cerebrale
mijlocii. Oricare dintre teritoriile de irigatie (carotidian sau vertebrobazilar) poate fi implicat.

7
 FIGURA 1 Dispunerea arterelor mari care transportå sânge de la cord la creier pe partea
dreapta. Sunt, de asemenea, figurate vasele circulatiei colaterale, care pot influenta efectele
ischemiei cerebrale (A, B, C). Nu este evidenÆiat poligonul Willis, care oferå, de asemenea,
o surså pentru circulatia colaterala. A. Canale anastomotice între ramurile distale ale arterelor
cerebrale anterioarå çi medie numite canale anastomotice de irigatie sau ale zonei de granitå.
Se observa ca ele apar între arterele cerebrale posterioara si mijlocie si între anterioara si

8
posterioara. B. Canalele anastomotice care apar în interiorul orbitei între ramuri ale arterei
carotide externe si ramura oftalmica a arterei carotide interne. C. Canale anastomotice în
întregime extracraniene între ramurile musculare ale arterelor cervicale ascendente si ramurile
musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeaza cu artera vertebrala distala. Se observa
ca artera occipitala ia nastere din artera carotida externa, astfel permitând compensarea
debitulu în sistemul vertebral, datorita sistemului carotidian.

4. EVALUAREA IMAGISTICA SI DE LABORATOR

Terapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis, care sa determine patologia

vasculara primara, extinderea si localizarea AVC. Tabloul clinic si evolutia în timp ne
orienteaza adesea asupra cauzei. În mare, diagnosticul exact se bazeaza pe istoric si examenul
fizic, la care se asociaza teste sangvine si imagistice cerebrale (TC çi rezonanta magnetica
nucleara- RMN) si ale vaselor sangvine (ecografia arteriala Doppler, angiografia clasica sau
asociata cu RMN). Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor
extracraniene poate aduce dovezi suplimentare pentru diagnostic. Studiile diagnostice
auxiliare trebuie folosite pentru a confirma sau exclude alte afectiuni, mai degraba decât
cautarea dovezilor care sa sustina fiecare diagnostic posibil. Radiografia toracica, sumarul de
urina, viteza de sedimentare a hematiilor, electrolitii serici, ureea sangvina, glicemia, testele
serologice pentru sifilis, testele de coagulare si statusul functiei tiroidiene pot fi utile în
detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare sau hemoragiei intracraniene. O
electrocardiogramå (ECG) poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate dovedi
existenta unui infarct miocardic recent. Scanarea TC demonstreaza adesea existenta ariei de
infarct si va confirma sau exclude prezenta hemoragiei intracerebrale, subdurale sau epidurale
sau a altor leziuni masive. Mai mult, poate evidentia anevrisme mari sau sânge
subarahnoidian sau intraventricular. Punctia lombara (PL) va confirma sau exclude hemoragia
subarahnoidiana, meningita sifilitica sau alte infectii cronice. Nu trebuie efectuata PL la
pacientii cu leziuni intracraniene masive .
Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale Multiple tehnici de
diagnostic sunt utilizabile pentru evaluarea pacientilor cu un freamat carotidian, cu un ictus
sau cu un AVC. Rezultatele pozitive trebuie interpretate în context clinic adecvat. De
exemplu, un suflu carotidian la nivelul gâtului sau o placa de aterom ulcerata la originea
arterei carotide interne depistata la ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu

9
vorbire alterata sau episoade sincopale, aproape întotdeauna reprezinta o descoperire
întâmplatoare.
Descoperirile clinice izolate sau excesul de încredere pe datele anamnestice pot duce la
diagnosticul incorect, deci terapie inadecvata.
Imagistica cerebrala ramâne explorarea cea mai importanta în urgentå la aparitia unui atac.
Scanarile prin tomografie computerizata (TC) exclud imediat hemoragia ca fiind cauza
atacului si identifica hemoragiile extraparenchimatoase, neoplasmele, abcesele si alte
afectiuni care pot mima un AVC. Mai mult decât atât, ele nu pot detecta cu certitudine
infarctele cerebrale în primele 24 pânå la 48 h . Chiar mai târziu, pot esua în a evidentia
micile atacuri ischemice din fosa posterioara sau pot fi imprecise, datorita artefactelor osoase.
Scanarile TC pot, de asemenea, „scapa“ infarctele de pe suprafata corticala. TC cu substanta
de contrast creste specificitatea, prin evidentierea contrastului în infarctele subacute.
Rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera date sigure asupra localizarii si întinderii
infarctului, nu numai pe suprafata corticala, dar si în substanta alba profunda si în fosa
posterioara, în intervalul primei ore de la debut. De asemenea, ofera date despre hemoragia
cerebrala primara si alte anomalii. Cu cât este mai mare puterea câmpului, cu atât mai sigure
si mai precise vor fi imaginile.
Explorarea fluxului sanguin cu xenon si tomografia cu emisie de pozitroni (TEP) pot
determina fluxul sanguin si metabolismul cantitativ si calitativ. Totusi, aceste doua metode
sunt mai adecvate pentru cercetare .
4.1. Imagistica arterelor ANGIOGRAFIA CEREBRALÅ Angiografia cerebrala,
realizata prin injectarea selectiva extracraniana de substanta de contrast, prin cateterizare
transfemurala, raman cea mai de încredere metoda de evaluare a sistemului cerebrovascular.
Poate detecta leziuni ulcerative, stenoze severe si formarea de trombi murali la bifurcatia
arterei carotide comune, disectia sifonului carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si
spasmul, descrie circulatia colaterala în jurul poligonului Willis si pe suprafata corticala si
evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor cerebrale.
În cazul fiecarui pacient, avantajele angiografiei cerebrale selective trebuie puse în balanta
cu complicatiile care apar într-un procent de 0,5-3%. Principalele riscuri sunt AVC, reactiile
alergice la substanta de contrast si insuficienta renala. Din cauza riscurilor, atentia este acum
îndreptata spre dezvoltarea imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie
(ultrasonografie).
4.2 ULTRASONOGRAFIA

10
 Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete mai mare si este bazata
pe ultrasonografia care combina imaginile ultrasonice în modul B cu masurarea curgerii în
diferite locuri prin Doppler pulsatil, cu interval de frecventå. Evaluarea prin Doppler
transcranian a fluxului prin arterele cerebrale mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului
vertebrobazilar este, de asemenea, utila.
Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice în trunchiul cerebralei medii, în
portiunile distale ale arterelor vertebrale çi în artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc
viteza de curgere sistolica. Când exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la
originea arterei carotide interne sau în sifonul carotidian, Doppler-ul transcranian evalueaza
fluxul colateral prin portiunea anterioara sau posterioara a poligonului Willis. Din nefericire,
aceste explorari nu pot face o diferentiere certa între ocluzia carotidiana completa si cea
aproape completa. Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala. Tehnicile
neinvazive sunt tot mai mult folosite pentru evaluarea pacientilor asimptomatici care au suflu
carotidian cervical la examenul fizic de rutina. Rolul acestor tehnici în urmarirea bolii
cerebrovasculare este nesigur, deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice este
controversat. Testarea neinvazivå a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri pentru
documentarea progresiei stenozei.

4.3 ANGIOGRAFIA CU REZONANTA MAGNETICA (Angiografia RM) Aceasta

tehnica neinvaziva, rapid raspândita, aduce imagini ale fluxului arterial. Este valoroasa mai
ales pentru identificarea leziunilor circulatiei carotidiene extracraniene. Aceste imagini tind sa
supraestimeze gradul stenozei; de asemenea, nu fac distinctie clara între ocluzia carotidiana
completa si cea aproape completa. Folosind câmpuri de putere mare (1,5 Tesla) si diferite
secventieri pulsatorii, curgerea sângelui poate fi vizualizata în arterele extracraniene si în
vasele mari intracraniene extracerebrale. Angiografia RM are dificulttti în a detecta atât
leziunile sifonului carotidian si ale trunchiului cerebralei medii, cât si în a masura cu acuratete
o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne.
În multe cazuri, angiografia RM combinatå cu evaluarea neinvaziva a carotidei si
explorarile Doppler transcraniene limiteaza necesitatea de a evalua leziunile arterei carotide
interne prin angiografie cerebrala conventionala. Combinarea acestor metode este mai ieftina
decât folosirea angiografiei simple.

5. TRATAMENT

11
Tratamentul AVC aterotrombotic poate fi împartit în cel profilactic si tratamentul afectiunii
acute.

6. PROFILAXIE PRINCIPII GENERALE

Sunt multe metode de prevenire a AVC. Unele pot fi aplicate pe scara larga, la nivel
populational, deoarece sunt eficiente, ieftine si au risc minim. Alte masuri sunt scumpe si au
risc important; acestea nu pot fi aplicate pe scara larga, dar pot fi valoroase la pacientii atent
selectati, de la care se asteapta beneficii substantiale din punct de vedere al costului si riscului.
Unele pot fi indicate doar pentru preventia secundara, la pacientii cu boala cerebrovasculara
sau cardiovasculara preexistenta. Conceptul de profil de risc clinic este bine cunoscut, dar
adesea neclarificat.

7. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI descrie relatiile variatilor factori de

risc ai aterosclerozei. Vârsta avansata, istoricul familial sau de AVC trombotic, diabetul
zaharat, hipertensiunea, fumatul, colesterolul plasmatic crescut si alti factori au fost dovediti
sau presupusi a fi factori de risc pentru AVC ischemic, mai ales prin legatura lor cu
ateroscleroza. Nu este sigur daca controlul riguros al glicemiei la pacientii diabetici sau alte
masuri generale pot scadea riscul atacurilor. Fumatul trebuie descurajat la oricine.
Dintre factorii aterosclerozei, hipertensiunea este cel mai important. În prima linie de
tratament sunt modificarile dietetice si ale stilului de viata. Toate stadiile hipertensiunii sunt
asociate cu risc crescut de evenimente cardiovasculare, letale sau neletale, si cu boala renala.
Cu cât presiunea arteriala este mai mare, cu atât riscul este mai mare. Hipertensiunea stadiul
1, numita anterior „usoara“, este cea mai frecventa forma a hipertensiunii si, deci, este
responsabila de o mare proportie a morbiditatii, incapacitatii si a mortalitatii suplimentare
atribuibile hipertensiunii. Prezenta bolii cerebrovasculare nu contraindica tratamentul tintit
spre obtinerea valorilor normotensive. Astfel, s-a stabilit valoarea tratarii hipertensiunii
sistolice la vârstnici. Trebuie evitat supratratamentul, datorita stenozelor vasculare totale si a
afectarii reactivitatii vasomotorii la acesti pacienti. Tratamentul trebuie sa fie realizat gradat,
în vederea obtinerii tensiunii normale.
Recomandarile privind tratamentul hiperlipemiei sunt complicate. Existe dovezi puternice
privind valoarea tratarii hipercolesterolemiei în scopul prevenirii bolii cardiovasculare si a
infarctului miocardic acut, dar si a mortii de cauza vasculara consecutive. În timp ce

12
beneficiile tratamentului preventiv al AVC sunt mai putin clare, boala coronariana este cea
mai frecventa cauza de moarte la pacientii cu boala cerebrovasculara. La fel ca în cazul
tratamentului hipertensiunii, prima linie de tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale
stilului de viata.
7.1. AGENTII ANTIPLACHETARI Agentii antiagreganti plachetari previn
evenimentele aterotrombotice, inclusiv AIT si AVC. Ei inhiba formarea agregatelor plachetare
intraarteriale care se pot forma în arterele afectate, inducând formarea trombusilor si obturând
artera sau embolizând în circulatia distala. Aspirina si ticlopidina sunt agentii antiaplachetari
cel mai des folositi. Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar. Efectele sale
antiplachetare sunt realizate prin acetilarea enzimei ciclooxigenaza la nivel plachetar. Aceasta
inhiba ireversibil sinteza intraplachetara a tromboxanului A2, o prostaglandina cu actiune
agreganta plachetara si de vasconstrictie. Acest efect este permanent si se întinde pe toata
durata de viata a trombocitului, de 8 zile. Paradoxal, aspirina inhiba si formarea prostaciclinei
în celulele endoteliale, care este o prostaglandina cu actiune antiagreganta si vasodilatatoare.
Acest efect este tranzitoriu. Pe masura ce aspirina este eliminata din sânge, celulele
endoteliale nucleate produc din nou ciclosporina. Aspirina în doze mici, date o data pe zi,
inhiba productia de tromboxan A2 în plachete, fara sa inhibe în mod substantial formarea
ciclosporinei. Astfel, multi clinicieni recomanda aspirina în doze de 300 mg sau mai putin,
zilnic. Ticlopidina blocheazå receptorii ADP plachetari, prevenind cascada care se produce
prin activarea receptorului glicoproteinei IIb/IIIa, ceea ce ar duce la legarea fibrinogenului de
plachete çi agregare plachetarå consecutiva . Ticlopidina este mai eficienta decât aspirina. Cu
toate acestea, are dezavantajul de a produce, cu o incidenta mica, neutropenie, diaree si rash
cutanat. Este frecvent recomandata ca antiagregant antiplachetar doar în cazurile în care
aspirina are contraindicatii sau nu este eficienta. Dipiridamolul este un agent antiplachetar
care actioneaza prin inhibarea fosfodiesterazei plachetare, care este responsabila de ruperea
AMPc. Apare cresterea AMP ciclic, care inhiba agregarea plachetara. Dipiridamolul nu a fost
dovedit ca fiind mai eficient decât aspirina si nu exista dovezi ale unui beneficiu suplimentar
când este asociat aspirinei.
Sângerarea gastricå poate fi asimptomaticå çi detectabilå doar prin examinarea regulatå a
materiilor fecale. Poate så aparå, fårå avertisment, o hemoragie ameninÆåtoare de viaÆå. În
consecinÆå, nu trebuie sfåtuiÆi toÆi cei de 20 sau 30 ani så ia regulat aspirinå, deoarece
riscul de AVC este scåzut çi evident depåçit de riscul efectelor adverse. Dimpotrivå, fiecare
pacient care a avut un AVC ischemic çi care nu are contraindicaÆii ar trebui så ia un agent
antiplachetar în mod regulat, datoritå riscului anual crescut de a mai face un AVC, risc care

13
este de 8-10%; un alt procentaj mic va face infarct miocardic sau poate muri din altå cauzå
vascularå.
În aceasta ordine de idei, probabilitatea beneficiului depaseste cu mult riscul
tratamentului. Alegerea agentului antiplachetar si a dozei trebuie, de asemenea, sa puna în
balanta riscul de AVC cu beneficiul, riscul si costul tratamentului. Aceste date nu sunt
definitive, deci sunt numeroase pareri. Multe autoritati în materie cred ca dozele mici (30-75
mg/zi) si mari (650-1300 mg/ zi) de aspirina sunt la fel de eficiente. Multi medici din America
de Nord recomandå o dozå de 300-1300 mg/zi, în timp ce multi medici europeni recomanda
30-325 mg.
La fel, alegerea aspirinei sau ticlopidinei trebuie så cântareasca eficacitatea mai mare a
ticlopidinei, cu costul si efectele adverse mai ridicate.

7.2.TERAPIA ANTICOAGULANTÅ
Rolul anticoagularii în boala aterotrombotica cerebrala nu este sigur..
Heparina este larg folosita pentru „AIT instabil“ (de exemplu, AIT cu debut recent sau
AIT în crescendo). Nu sunt date privind folosirea sistematica a heparinei la acesti pacienti.
Aceasta terapie a fost stabilita din motive teoretice si prin extrapolarea rezultatelor obtinute
din studii ale anticoagularii în AVC progresiv sau infarctul miocardic.
În AVC progresiv, ischemia focala se agraveazå în câteva ore sau într-o zi sau doua. AVC
progresiv este frecvent; aproximativ 20% din AVC din teritoriul carotidian, si un procent mai
mare pentru teritoriul posterior, progreseaza. De exemplu, la câteva ore de la debutul AVC,
pacientul pare sa aiba un deficit stabil, cum ar fi afazie usoara si hemipareza dreapta, dar în
dimineata urmåtoare apar afazia severa si hemiplegie dreapta. Este dificil de prezis sau
monitorizat evolutia, astfel încât multi clinicieni heparinizeaza toti pacientii cu AVC ischemic
recent, pentru a preveni agravarea, care apare la 20%.
Când este folosita, heparinizarea este realizata prin administrarea a 3000-5000 unitati de
heparina intravenos, urmata de 600-1000 unitati/ora prin perfuzie intravenoasa, sub
monitorizare, pentru a mentine timpul de tromboplastina partial activata la aproximativ de
douå ori mai mare fata de normal. Acest regim este mentinut 2-5 zile; în acest timp, pacientul
este monitorizat pentru complicatiile hemoragice si se ia o decizie privind necesitatea
endarterectomiei carotidiene si administrarea pe termen lung a warfarinei sau terapiei
antiplachetare. Daca este aleasa anticoagularea pe termen lung, se administreaza warfarina.
Când rata normalizata internationalå (INR) este de circa 3, heparina este întrerupta.

14
 De asemenea, sunt putine date care sa sustina folosirea pe termen lung a warfarinei pentru
prevenirea AVC aterotrombotic.

7.3.TERAPIA CHIRURGICALÅ
În cazul bolii aterosclerotice ocluzive, chirurgia se limiteaza la endarterectomie
carotidiana, pentru placile localizate la originea arterei carotide interne de la nivelul gâtului.
Cam 100 000 endarterectomii carotidiene sunt realizate anual în Statele Unite. Interventia
chirurgicala este neobisnuita în teritoriul proximal al carotidei comune, al arterei subclavii si
al arterei vertebrale. Anastomozarea extracraniana a arterelor scalpului la arterele majore
intracraniene, pentru a ocoli obstructiile inoperabile, nu are nici o valoare. Endarterectomia
carotidiana este valoroasa pentru unii pacienti cu stenoze carotidiene, dar nu la toti.
Beneficiile variaza mult, în functie de profilul clinic al pacientului si de ratele complicatiilor
operatorii. În multe comunitatii, ratele decesului si ale AVC perioperator ating 3% si,
respectiv, 6-8%.

7.4 ANGIOPLASTIA
Angioplastia este un procedeu experimental pentru prevenirea AVC.
Tratamentul acut PRINCIPII GENERALE Când apare infarctul cerebral, scopul este de a
ameliora perfuzia cerebrala a ariei ischemice. Astfel, atentia este orientata catre prevenirea
complicatiilor obisnuite la pacientii cazuti la pat, adica infectiile (pneumonia, infectii cutanate
si de tract urinar) si tromboza venoasa profunda cu embolism pulmonar.
Tensiunea arteriala crescuta nu trebuie scazuta, decât daca exista hipertensiune maligna .
Daca presiunea sangvina este scazuta, este recomandabila ridicarea ei. Febra este daunatoare
si ar trebui evitata. 5-10% dintre pacienti dezvolta edem cerebral simptomatic, cu consecintele
cunoscute sau herniere cerebrala. Edemul are un maxim în zilele 2 sau 3, dar poate determina
efect de masa 10 zile. Cu cât infarctul mai mare, cu atât edemul poate reprezenta o problema.
Chiar un edem redus dintr-un AVC cerebelos poate creste presiunea intracraniana în fosa
posterioara. Compresiunea rezultata la nivelul trunchiului cerebral poate duce la coma si stop
respirator care necesita decompresie chirurgicala imediata. Restrictiile la apa si manitolul
administrat intravenos pot fi folosite pentru cresterea osmolaritatii serului. Trebuie mentinut
volumul intravascular. Alte tratamente pentru ischemia-infarctul cerebral nu s-au dovedit
eficiente. Acestea includ folosirea manitolului si a dextranului cu greutate moleculara scazuta
pentru a micsora vâscozitatea sangvina, agentii dilatatori pentru a creste fluxul sangvin

15
cerebral, hipotermia si barbituricele pentru a scaderea cererii metabolice a tesutului ischemic
si hiperoxigenarea pentru a reduce leziunea hipoxica.

7.5 TROMBOLIZA

Rolul trombolizei în infarctul cerebral acut nu este clar în întregime. Câteva studii au
aratat ca ocluziile în arterele corespunzåtoare simptomelor sunt frecvent gasite la angiografie;
ele sunt eliminate în câteva ore de la infarctul acut. Aceasta asociere între ocluzia
aterotrombotica arteriala si simptomele neurologice acute a impulsionat folosirea agentilor
trombolitici la pacientii cu AVC.

8. ROLUL ASISTENTULUI ÎN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU AVC ISCHEMIC

Intervenţii delegate:
- recoltează produse biologice şi patologice, VSH, Hemoleucogramă, Gicemie, uree,
acid uric, creatinină, ionogramă.
- recoltări de urină : se determină calitatea, densitatea, proteinuria, hematuria şi
urucultura.
- administrează medicamentaţia orală şi parenterală prescris de către medic , respectând
doza şi ritmul de administrare.
Intervenţii autonome:
- Măsoară zilnic dimineaţa şi seara funcţiile vitale , vegetative şi le notează in foaia de
observaţie.
- Urmăreşte zilnic comportamentul bolnavului :poziţia, atitudinea , expresia şi starea
psihică.

16
 - Sesizează apariţia unor modificări patologice , modificări de culoare a tegumentelor ,
erupţi cutanate , edeme şi transpirţie.
- Realizează zilnic bilanţul ingestie – excreţie.
- Măsoară zilnic greutatea şi diureza bolnavului.
- Realizează educarea pacientului cu prevenire la regimul de viată pe care trebuie sa-l
adopte după externare: se interzice consumul de alcool , cafea ,tutun , explicând pacientului
efectul nociv al acestora asupra organismului.
- Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic.
- Supraveghează anumite efecte secundare greţuri , vărsături , diaree.

9. PLAN DE INGRIJIRE

CAZUL I

INFORMAŢII SOCIALE:

NUME: D
PRENUME: B
VÂRSTA: 66 ANI
SEX: MASCULIN
RELIGIE: ORTODOXĂ
NAŢIONALITATE: ROMANĂ
DOMICILIUL: SIBIU
CONDIŢII DE LOCUIT: SATISFĂCĂTOARE

DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip

tranzitoriu cu afazie şi hemiplegie dreaptă.

ANTECEDENTE PERSONALE:

17
 • Pacient hipertensiv.
• În urmă cu 8 ani a suferit de litiază biliară , care a fost tratată chirurgical prin
colecistectomie.
• Cardiopatie dureroasă ischemică

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERLE:
 Mama – HTA
 Tata – Cancer pulmonar

ISTORICUL BOLII: Boala debutează brusc la un organism cu dereglări metabolice

şi fiziologice , la care se adaugă caracterul hipertensiv al pacientului şi o interiorizare psihică.
Accidentul vascular a survenit în timp ce pacientul se afla la domiciliu. Pacientul a fost
găsit intr-o stare marcată de agitaţie.

INFORMAŢII FIZICE

Greutate:91 kg
Înălţime: 1,77 m
Stare generală: stare nutriţională satisfăcătoare
Grupa sanguină: A II
Rh: pozitiv

Aparatul cardio- vascular:

Zgomote cardiace ritmice
Pauzele dintre pulsaţii sunt ritmice
Puls: 85 bătăi/ min
TA.: 160/ 95 mmHg

Aparatul respirator:
21 respiraţii/ min

18
 Torace normal conformat
Miscări respiratorii simetrice

Aparatul digestiv:
Tranzit intestinal normal
Abdomen suplu nedureros la palpare

Aparatul uro- genital:

Prezintă 5-6 micţiuni/ zi
Urina are aspect normal şi este în cantitate de 1700 ml/zi

Aparatul Ganglionar:
Nepalpabil

Capul:
Prezintă proteză dentară mobilă
Părul îngrijit şi curat

Membrele:
Tegumente: normal colorate
Unghiile: sunt curate
Sistemul osteoarticular: integru
Prezintă o cicatrice în urma colecistectomiei

Analize de laborator

• Hematii: 4500000/ mm
• Hemoglobină 15 mg/dl
• Leucocite 9500/ mm
• Uree 18 mg %
• Glicemie 110 mg %
• Hematocrit 45 %
• Acid uric 6 mg %

19
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE ÎNGRIJIRI EVALUARE
ÎNGRIJIRE
1. Imposibilitatea de Satisfacerea parţială Salonul va fi linistit, aerisit, luminos, - Pacientul este
a se mişca şi de a-şi a nevoii de mişcare curat. incooperant, somnolent
menţine o poziţie pentru favorizarea Patul bolnavului va fi prevăzut cu sau agresiv. Astfel că
adecvată datorită unui confort psihic saltea “antiescară, colaci de cauciuc la mobilizarea prin
hemiplegiei. glezne. exerciţii a fost
În regiunea maleolară, inelele de îngreunată.
vată in regiunea cotului, patul va fi
protejat cu muşama şi aleză, iar lenjeria
de pat va fi bine întinsă pentru a nu face
cute ce pot duce la apariţia escarelor.
Asigur pacientului o poziţie cât mai
comodă în pat, schimb poziţia
bolnavului din oră în oră, efectuez
mobilizarea sa prin exerciţii pasive în
pat, începând cu articulaţiile şi apoi cu
muşchii.
Execut pacientului ficţionări şi
masaje cu alcool mentolat şi unguente
antiinflamatoare, pudraje cu talc.
Supraveghere continuă în timpul
mobilizării.
Educ aparţinătorii în sensul
executării mobilizării.

20
2. Tulburări psihice Calmarea temporară a Supravegherea continuă - Pacientul nu-şi
tranzitorii, datorită pacientului. Îmbin cu pacientul o modifică starea
şocului emotiv, conversaţie şi nonverbală, pe baza psihică decât în
afaziei sau în funcţie tulburărilor psihice manifestate prezenţa unui
de persoana care îl ( agitaţie , somnolenţă) identific membru al familiei
vizitează subiectul care îl dezbate şi mă sau în urma
implic în conversaţie chiar dacă administrării de
aceasta prin subiectul său tranchilizante.
depăşeşte normalul, încerc să-mi
păstrez calmul.
În cazuri extreme (agitaţie,
criză) administrez tranchilizantele
prescrise de medic:Diazepam,
Fenobarbitalul.
3. Probleme de Satisfacerea Salonul va fi bine aerisit, Aportul de calorii este
dependenţă în necesarului de calorii luminat, curat. sadisfăcut.
alimentaţie datorită pe zi, regim cât mai Alimentaţia se face natural cu
mobilizării la pat bogat în calorii şi deservirea meselor la patul
vitamine bolnavului.
Patul va fi protejat cu
muşama şi aleză.
Alimentez pacientul în
pozitţia semişezândă la marginea
patului, servindu-i alimentele cu
linguriţa ( cântăresc bolnavul
zilnic).
Dieta va fi bogată în calorii,
glucide, vitamine, săracă în lipide,
condimentele în general
constituită din lichide, pentru
slăbirea bilanţului hidric, sucuri
de fructe, ceaiuri, lapte, iaurt.
Ca alimente de consistenţă
mai solidă sunt recomandate ouăle

21
 fierte moi, supe, salate de legume,
fructe, carne fiartă, cartofi fierţi
sau piure.
Se interzice consumul orcărui
toxic: nicotină, cofeină, alcool.
În tot cursul alimentaţiei
comunic pe cât posibil cu
pacientul.
E de preferat ca cel puţin o
masă pe zi să fie servită de un
membru al familiei ( soţie, fiică),
pentru creearea unui confort
psihic de siguranţă în cursul
alimentaţiei.
4. Dificultate în a Asigurarea de condiţii Supraveghere zilnică. Nevoia de a elimina
elimina datorită favorabile pentru a Protejarea patului cu muşama este satisfăcută ,
imobilizării la pat elimina. Evacuarea şi aleză. Bolnavul neputându-se bolnavul nu prezintă
zilnică deplasa la grupul sanitar, voi semne de
asigura prezenţa urinarului la pat. deshidratare
Schimb aleza după fiecare
eliminare, la fel şi lenjeria de pat
şi de corp daca este necesară.
5. Imposibilitatea de a Îndepărtarea Este necesar ca dintre Pacientul nu a suferit
evita pericolele obstacolelor şi membrii familiei, în special cel nici un accident pe
datorită deficitului evitarea pericolelor preferat de bolnav (soţie, fiică) perioada îngrijirilor.
motor şi al prin supraveghere să-l supravegheze permanent, să Nu adoarme decât sub
tulburărilor psihice permanentă ajute la sprijinirea pacientului în efectul
timpul plimbărilor, schimbarea tranchilizantelor, sau
poziţiei în ridicarea sau aşezarea când se află soţia
în pat. lângă el.
Supravegherea în timpul
nopţii ( somnului), a tulburărilor
psihice, să-i ofere pacientului ceea
ce cere.

22
 Evitarea pe cât posibil a
mişcărilor inutile bruşte.
Folosirea patului cu apărători
laterale.

6. Probleme în Redobândirea Salonul să fie liniştit, aerisit, Pacientul iși

satisfacerea somnului somnului fiziologic al luminos în cursul zilei, înainte de redobandește somnul
fiziologic al pacientului culcare se va stinge lumina. fiziologic
bolnavului Execut cu pacientul plimbări dese,
dar de scurtă durată, încerc
exerciţii fizice în pat, toate cu
scopul de a-l obosi, de ai provoca
somnul.
Rog aparţinătorul să
dialogheze toată ziua cu pacientul,
pentru a nu-l lăsa să adoarmă până
nu se lasă seara.
7. Dependenţa în Îmbrăcarea şi Pacientul preferă hainele de Pacientul se arată
menţinerea unei dezbrăcarea casă, din acest motiv rog soţia să i mulţumit când este
vestimentaţii adecvate pacientului. le aducă şi cu ajutorul acesteia, îmbrăcat cu hainele
şi de alegere a Alegerea schimb lenjeria de corp, astfel ii de acasă cu excepţia
îmbrăcămintei vestimentaţiei creez un confort psihic de perioadelor de
datorită imobilizării la adecvate. siguranţă şi încredere. tulburări psihice când
pat, tulburărilor Ajut pacientul la dezbrăcat şi la se dezbracă gol, sau
psihice, afaziei îmbrăcat. îşi ia pe el mai multe
haine, chiar dacaă
este cald.
8. Incapacitatea de a Recâştigare a Îl ajut să înveţe să meargă prin Fiind incooperant şi
învăţa datorită afaziei, facultăţii de a învăţa. plimbările efectuate. aflându-se mereu sub
tulburărilor psihice A încrederii de sine Aduc aparţinătorii să influenţa sedativelor,
participe la procesul de învăţare a pacientul nu reuşeşte
pacientului. să acumuleze
În cursul exerciţilor de cunoştinţe.

23
 gimnastică medicale, a vizitei
logopedului, ajut pacientul să se
integreze în comunicarea cu
aceştia.

9. . Imposibilitatea de Desfăşurarea unor Am încercat să-i captez atenţia Pacientul se simte

a practica o activitate activităţi pentru a-l în timp ce-i citeam ziarul, să fie total descurajat nu
utilă, de a fi ocupat, face pe bolnav să se atent la televizor pentru a se reacţionează pozitiv
datorită imobilizării la simtă util informa, dar pacientul nu e decât în timpul
pat, afaziei, receptiv. plimbărilor.
tulburărilor psihice - Mobilizarea prin exerciţii fizice
şi plimbări, am folosit-o pentru a
determina pacientul să se simtă
util faţă de propria-i persoană şi
astfel să mulţumească familia.
- Prin dialoguri avute cu pacientul
am încercat să-i explic că este util
chiar şi numai prin existenţa sa şi
implicit prin pensia pe care o
primeşte familia datorită bolii
sale.
10. Probleme în ceea Redobândirea - Plimbările prin salon, gimnastica Pacientul îsi recapată
ce priveşte recreerea capacităţii de recreere medicală, vizitele familiei sau a capacitatea de a se
altor persoane au rămas singurul recreea.
mod de relaxare, deoarece
majoritatea timpului şi-l petrece în
pat, astfel încât mişcarea a devenit
un mod de recreere.
11. Imposibilitatea Mobilizarea - Gimnastica medicală, plimbările Prevenirea escalelor a
mobilizării datorită bolnavului pentru prin salon ( însoţit ) şi alte mişcări fost realizată iar
hemiplegiei prevenirea escarelor efectuate cu ajutor, toate nevoia de mişcare
facilitează îndeplinirea ( de mobilizare) a fost
obiectivelor propuse. satisfacută.

24
 10. CONCLUZII

• Sanatatea este definita de OMS ca o completa bunastare fizica,mentala si sociala care

nu consta numai in absenta bolii sau infirmitatii
• In conceptia moderna sanatatea este considerata ca o calitate care presupune o
interactiune dinamica si o independenta intre conditia fizica a individului,manifestarile
sale mentale,reactiile emotionale si ambianta sociala in care traieste.
• Stim ca AVC-ul este cea mai frecventa afectiune neurologica cu caracter de urgenta.
• Principala problema pe care o determina AVC-ul atit la nivel personal cit si
populational,este cea a dizabilitatii,peste 40 la suta dintre supravietuitori raminind cu
un grad variabil de impotenta functionala.
• Majoritatea pacientilorcu AVC ischemic[si cei ce ii ingrijesc]vor avea nevoie de
asistenta unei echipe specializate alcatuite din medici,asistente,terapeuti,asistenti
sociali sipsihologi care vor analiza particularitatile situatiei in fiecare caz in parte,va
identifica obiectivele reabilitarii si le va concretiza numai de acord cu pacientul.
• S-a demonstrat ca prin aplicarea unui program de pregatire pantru apartinatori a fost
posibila atit diminuarea gradelor de anxietate si de depresie ale acestora,cit si
ameliorarea starii psihice a pacientilor cu deficit functional moderat.
• Conform celor mai elocvente dovezi ce sustin eficienta reabilitarii pacientilor cu
AVC. rezultatele favorabile sunt asociate cu utilizarea echipelor specializate si a celor
multidisciplinare.ARGUMENTELE pentru tratamentul de recuperare medicala la
supravietuitorii post AVC nu mai constituie in lumea medicala actuala obiect de
disputa.
• Se apreciaza ca din 100 de sechelari dupa AVC. 80 ramin cu dizabilitati de diferite
intensitati ,ce pot fi recuperate sau compensate prin preluare si prin adaptarea mediului
de viata si doar la 10 persista disfunctii majore care necesita institutionalizare.
• Aceste procente impresionante favorabile ideii de recuperare medicale se datoreaza
unor principii bine puse la punct ce stau la baza metodologiei de lucru,adaptabila
fiecarui pacientsi construita pe ideea etapelor tinta.
• Este importanta conlucrarea dintre specialistul neurolog si cel de recuperare pentru
stabilirea factorilor de predictie a evolutiei.

25
 • Raspunsul la intrebarea ``ESTE ACEST PACIENT UN CANDIDAT SERIOS
PENTRU RECUPERARE ``va fi dificil de dat , dar ABSOLUT NECESAR chiar
daca va fi un raspuns cel mult aproximativ.

BIBLIOGRAFIE

1. EXECUTIVE COMMITTEE FOR THE ASYMPTOMATIC CAROTID

ATHEROSCLEROSIS STUDY: Endarterectomy for asymptomatic carotid
artery stenosis. JAMA 273:1421, 1995
2. MOORE WS et al: Guidelines for carotid endarterectomy: A
multidisciplinary
consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart
Association. Stroke 26:188, 1995

26
3. NORTH AMERICAN SYMPTOMATIC CAROTID ENDARTERECTOMY TRIAL
COLLABORATORS : Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med
325:445, 1991
4. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION INVESTIGATORS: Warfarin
versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation:
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet 343:687, 1994
5. THE EUROPEAN ATRIAL FIBRILLATION TRIAL STUDY GROUP: Optimal
oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation
and recent cerebral ischemia. The European Atrial Fibrillation Trial Study
Group. N Engl J Med 333:5, 1995
6. THE NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE
RT-PA STROKE STUDY GROUP: Tissue plasminogen activator for acute
ischemic stroke. N Engl J Med 333:1581, 1995
7. VAN GIJN J et al: Major ongoing stroke trials: Anticoagulants versus
aspirin in patients with transient ischemic attacks or nondisabling ischemic
stroke: SPIRIT (Stroke Prevention In Reversible Ischemia Trial) (in progress).
Stroke 26:1140, 1995
8. WILTERDINK JL, EASTON JD: Vascular event rates in patients with
atherosclerotic cerebrovascular disease. Arch Neurol 49:857, 1992 .

27