Seminario N 07 Coma Acetoacidotico

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”
CURSO : ESTRUCTURA
FUNCIONAL CELULAR Y TISULAR II
SEMINARIO N°07: COMA CETOACIDÓTICO
DOCENTE : Dra. VIOLETA MORIN G.

Dr. RONALD GALLO G.
CICLO : 3ER CICLO – 2DO AÑO.
FECHA : 12/07/2018
INTEGRANTES :
 ADRIANZÉN FACUNDO, JOSE JOB.

 AGUILAR COLOMA, MARIBEL ARACELY.
 ALVARADO PORTOCARRERO, FERNANDO ROBERTO.
 ARELLANO PEREZ, PAÚL BRUNO
 ARROYO ALANIA, MARCO ISRAEL
 ASCOY COLONA, GABRIELA
 BENITES ELIAS, LUIS
PIURA-PERÚ
2018
7° SEMINARIO: COMA CETOACIDÓTICO
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus es un síndrome metabólico caracterizado por niveles elevados de glucemia en

sangre (hiperglucemias) producida por ausencia total de insulina (DM tipo I) ó déficit parcial ó
resistencia periférica a la acción de la misma (DM tipo II) y que, sin tratamiento, se asocia a gran
número de complicaciones agudas y crónicas. Los síntomas más frecuentes son Poliuria, Polidipsia,
Polifagia y Pérdida de peso.
La Diabetes Mellitus es una pandemia en aumento y se reconoce como un grave problema de salud
pública mundial de alto costo, que aqueja a todos, sin distinguir edades o niveles socioeconómicos.
Hay millones de personas que no saben que tienen la enfermedad y otras tantas, que a pesar de estar
diagnosticada, no reciben el tratamiento apropiado.
En la actualidad la evolución de la Diabetes Mellitus y el pronóstico de salud y vida del diabético,

están determinados en gran parte por las complicaciones de la enfermedad, si bien aún se discute, en
cierta medida la relación entre algunas complicaciones crónicas de la DM y control glicémico, es
aceptado que las complicaciones agudas son un reflejo del aumento o la disminución de la glicemia;
llevando en el primer caso a un mal control metabólico que termina eventualmente en: cetoacidosis,
coma hiperosmolar o en infecciones y en el segundo caso al peligroso estado hipoglicémico.
Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hperglicémicas graves

(Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son
emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las
hipoglicemias por un exceso de insulina. Prácticamente todos los órganos de la economía necesitan
la insulina, sólo el cerebro y el riñón no requieren. Es a nivel de la célula hepática, músculo y tejido
adiposo donde tiene mayor efecto. Es preciso destacar que los efectos metabólicos de un déficit de
acción de la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica, sino también de una
disregulación con aumento de las hormonas catabólicas contrareguladoras (catecolaminas,
glucagón, corticoides, hormona de crecimiento).
ESTRUCTURA FUNCIONAL CELULAR Y TISULAR II 2

OBJETIVOS
 Comprender la fisiopatología desde el punto de vista bioquímico del coma cetoacidotico
 Manifestar las principales complicaciones de la cetoacidosis
 Enunciar las pruebas bioquímicas utilizadas para el diagnóstico y manejo de la cetoacidosis
 Comprender desde el punto de vista bioquímico la acción de la insulina en el cetoacidotico

PREGUNTAS SEMINARIO N°07: COMA ACETOACIDOTICO
1) ¿QUÉ ENTIENDE POR COMA ACETOACIDOTICO?

2) ¿QUÉ ES LA CETOGÉNESIS - CUERPOS CETÓNICOS DESDE EL PUNTO DE VISTA
BIOQUÍMICO?
3) EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE ALGUNOS SOPORTES DE ANÁLISIS
BIOQUÍMICOS EN EL COMPROMISO METABÓLICO DE LOS PACIENTES
DIABÉTICOS EN DESCOMPENSACIÓN AGUDA Y CHOQUE Y COMA CETO
ACIDÓTICO
4) ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS?
5) ¿QUÉ CONSIDERACIONES SE DEBE TENER PARA LA TERAPIA CON LIQUIDOS?
6) ¿CÓMO ACTUARÍA LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA EN EL TRATAMIENTO DEL
COMA CETO ACÉTICO DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUÍMICA?
RESPUESTAS SEMINARIO N°07: COMA ACETOACIDOTICO
1) ¿QUÉ ENTIENDE POR COMA ACETOACIDOTICO?
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas
de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento
concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en
el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la
tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre
los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología
y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.
Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:
 La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)
 El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es menor de
15 mEq/l.
 Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia
De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la
concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las
hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El
déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También
contribuye al estado hiperglicémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia
parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.
Ante los factores enumerados, en general los autores concluyen que el riñón juega un papel
fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados en la CAD. Si la
función renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de
acidosis metabólica hiperclorémica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es
de corta duración y no tiene consecuencias. Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de
precursores de bicarbonato junto con la retención de cloruros ocurre cuando se reponen grandes
cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo
de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperación de la acidemia.
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona
hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon) o
más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la
fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores

consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común. En la CAD predominaría el
déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de

insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.
La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que
favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja
densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que
provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación
sistémica. A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido
adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es
utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven
de precursores a los cetoácidos. En el hígado los AGL son oxidados a cuerpos cetónicos en un proceso
estimulado principalmente por el glucagón, pues los altos niveles de este último inhiben la acetil CoA
carboxilasa que bloquea la conversión de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminución en
los niveles de malonil CoA. Esta última inhibe la carnitin-palmitoil-transferasa-1 (CPT-1), necesaria
para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetoácidos; o
sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminución de los niveles de malonil CoA es
responsable de la cetogénesis.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y ORIGEN DE LOS CUERPOS

CETONICOS
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de
insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos
ácidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está
bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo
denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y -Hidroxibutírico y a la Acetona. A su

vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se
mantiene y aumenta su nivel circulante.
METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDOBÁSICO

Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de
reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis
osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez,
disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglicemia y la cetonemia
al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos
cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.
Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 mL/kg
de peso corporal, asociado a un déficit de 7 a 10 mmol de Na+, de 5 a 7 mmol de Cl- y de 5 a 10
mmol de K+ por cada kilogramo de peso.
El déficit de insulina per se puede contribuir también a las pérdidas renales de agua y electrólitos, ya
que ella estimula la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y de los fosfatos en el túbulo
distal. Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación
y los vómitos.
La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del
agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la
acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve
entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de
potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico
normal o alto.
Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido b -hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se
encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición
de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas
electrolíticas adicionales.
La acetona, producto de la descarboxilación espontánea del ácido acético, se acumula en sangre y se
elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del
olor característico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestésico para el SNC, pero la
causa del coma en la CAD se desconoce).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°01:

 http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S237682013000900010&script=sci_ar
 http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf
2) ¿QUÉ ES LA CETOGÉNESIS - CUERPOS CETÓNICOS DESDE EL PUNTO DE VISTA

BIOQUÍMICO?
En condiciones psicológicas, el cuerpo humano deriva su energía desde la oxidación aeróbica del
glicógeno del hígado (un polímero de glucosa) por el Ciclo de Krebs. La reserva de glicógeno en el
hígado asegura el suministro de energía para un día. Cuando el almacenamiento de glucosa hepática
se ha acabado, el cuerpo tiene que buscar otro “combustible” para producir energía.Los músculos
esqueléticos y otras partes del cuerpo humano, excluyendo el sistema nervioso, extraen energía del
acetil-CoA, que es el resultado de la oxidación Beta de los ácidos grasos. El cerebro, en su lugar, sólo
puede derivar energía desde la glucosa.
Con el fin de proporcionar energía al cerebro, el hígado utiliza el proceso de la gluconeogénesis.
Consiste en la formación “ex novo” de las moléculas de glucosa que el cerebro usa como fuente de
energía.
El proceso de gluconeogénesis empieza desde la molécula “oxalacetato”. El oxalacetato se obtiene
cambiando la columna vertebral del carbono de muchos aminoácidos (en rojo en el dibujo) a través
de reacciones enzimáticas que son parte del ciclo de Krebs.
Este proceso causa en el hígado:
- Biosíntesis endógena de la glucosa, utilizando esqueletos de carbono de aminoácidos

“glucogénicos” como precursores de la glucosa (La estructura de los aminoácidos
glucogénicos se puede convertir, a través de reacciones enzimáticas, en oxalacetato, y, como
consecuencia, en glucosa).

- Excedente de acetil-CoA, que es el segundo reactivo de la primera etapa del ciclo de Krebs.
El acetil-CoA es el producto de la oxidación beta de los ácidos grasos. Las grasas (triglicéridos) están
compuestas por tres ácidos grasos unidos a una molécula de glicerol. De la oxidación Beta de los
ácidos grasos deriva la molécula de acetil-CoA, la cual con el fin de producir energía, será oxidada
por el ciclo de Krebs.
Por consiguiente, la acetil-CoA es una molécula altamente energética, que se produce en la oxidación
del ciclo de Krebs, reaccionando con el oxalacetato.
En el hígado, el oxalacetato no se usa para la producción de energía, pero sí para la de glucosa, por
lo tanto, el acetil-CoA no se puede usar para producir energía. Para poder usar el acetil-CoA, éste ha
de ser exportado, es decir, enviado a otros lugares.Con este propósito, y para ser capaz de alcanzar
los tejidos extrahepáticos, se ha de convertir en moléculas solubles en sangre. Estas moléculas son
las llamadas Cuerpos cetónicos..

Las enzimas del hígado convierten dos moléculas de acetil-CoA en acetoacetato. Luego, desde esta
reacción, se formarán dos cuerpos cetónicos más: acetona y D-beta hidroxibutirato. Los cuerpos
cetónicos son componentes altamente energéticos que, circulando en la sangre, alcanzan tejidos extra
hepáticos (músculo esquelético, miocardio, córtex renal, etc.). En los tejidos extra hepáticos, los
cuerpos cetónicos serán reconvertidos en acetil-CoA, los cuales podrán entrar en el ciclo de Krebs.
De hecho, sólo el hígado tiene enzima gluconeogénesis. Como consecuencia, en otros lugares, el
oxalacetato se encuentra disponible para reaccionar con el acetil-CoA en el ciclo de Krebs, y así ser
capaz de producir energía.
Con la producción de los cuerpos cetónicos, el cuerpo puede
- Proteger la función cerebral, suministrando a través del proceso de gluconeogénesis una
provisión adecuada de glucosa.
- Proporcionar acetil-CoA, derivada de la oxidación ß de los ácidos grasos a otros tejidos con el
fin de asegurar el suministro de energía adecuado.
La dieta cetogénica utiliza, de manera controlada, la formación de cetonas en nuestro organismo,

cuando está sujeta a un régimen en ayunas. El efecto de adelgazamiento, enfocado exclusivamente
en la pérdida de masa magra corporal se obtiene por la perfusión continuada (90 ml por hora) de
aminoácidos glucogénicos disueltos en dos litros de agua mineral al día. Esto asegura la

disponibilidad de los esqueletos de carbono, de los cuales se obtiene oxalacetato (y por consiguiente
glucosa en el cerebro), sin afectar la masa muscular del cuerpo.
Entretanto, y por razones de energía, a través de los cuerpos cetónicos, el organismo potenciará la
oxidación ß de los ácidos grasos, con el fin de suministrar acetil-CoA a todos los tejidos. Entonces,
los cuerpos cetónicos serán expulsados a través de la orina. Durante el tratamiento, el paciente puede
comprobar diariamente la presencia de cetonas en la orina a través de un simple test fácilmente
realizable en casa. Un indicio de cetogénesis es positivo, y corrobora el correcto funcionamiento del
tratamiento.
El estrés continuado de los riñones por el filtrado de los cuerpos cetogénicos y componentes de
nitrógeno derivados de transaminación de proteínas para la producción de oxalacetato, limita la
duración de la dieta cetogénica a no más de 10 días consecutivos. Después de un período de dos
semanas con un régimen alimentario equilibrado y el consiguiente retorno a los valores normales de
cuerpos cetónicos en la sangre, el paciente puede empezar el siguiente ciclo de la dieta cetogénica.
 DietTube. (2010). Obtenido de Cetogenesis:

http://www.diettube.com/descubre_la_dieta_del_tubo/cetog%C3%A9nesis/bioqu%C3
%ADmica_de_la_cetog%C3%A9nesis.aspx
3) EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE ALGUNOS SOPORTES DE ANÁLISIS

BIOQUÍMICOS EN EL COMPROMISO METABÓLICO DE LOS PACIENTES
DIABÉTICOS EN DESCOMPENSACIÓN AGUDA Y CHOQUE Y COMA CETO
ACIDÓTICO
La cetoacidosis diabética, es una complicación aguda, grave, potencialmente letal de la diabetes que
se presenta principalmente en pacientes con diabetes de tipo 1, pero no es infrecuente en algunos con
diabetes de tipo 2. Este trastorno es un estado metabólico alterado complejo que se caracteriza por
hiperglucemia, cetoacidosis y cetonuria.
La deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras: contrarreguladoras :
glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son los responsables de este los responsables de este
desequilibrio.
Las pruebas habituales de laboratorio incluyen:

a) Glicemia
b) Gasometría arterial ( pH arterial , Bicarbonato sérico)
c) Urea
d) Creatinina plasmática
e) Ionograma (Na, K, CI)
f) Cetonuria (para detectar cuerpos cetónicos en orina: Acetoacetato y beta hidroxibutirato)
y Cetonemia
g) Glucosuria
h) Orina
i) Hemograma completo
j) Osmolalidad plasmática
a) LA GLUCEMIA
Suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000 mg/dL son
excepcionales. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD
principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La acumulación de cetoácidos
produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica.
Glucosa sanguínea: sabemos que la concentración normal de glucosa en un individuo sano es 70- 100
mg/dl, entonces un test de glucosa debe efectuarse con frecuencia de al menos una vez cada hora
para ver la cantidad de glucosa presente en la sangre (generalmente arroja resultados elevados
mayores de 300 mg/dl) y así poder darle tratamiento para que baje la concentración.
En general oscila entre 400 y 800 mg/dL, pero en circunstancias extremas alcanza valores de hasta
1.500 mg/dL. Aproximadamente el 15% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen valores
de glucosa ≤350 mg/dL al ingreso.
Esto se observa cuando existen disturbios de la gluconeogénesis (enfermedad hepática, ayuno

prolongado, intoxicación alcohólica aguda) o cuando la utilización de la glucosa es muy alta
(embarazo). La determinación de la hemoglobina A1C puede brindar una información útil sobre el
grado de control metabólico previo al ingreso.
b) GASOMETRÍA ARTERIAL

ABG o Arterial Blood Gases es una prueba que mide la acidez (pH) y los niveles de oxígeno y dióxido
de carbono en sangre arterial. Esta evaluación se usa para checar qué tan eficientemente los pulmones
mueven oxígeno a la sangre y remueven dióxido de carbono de la misma. La prueba de gasometría
usa sangre arterial donde niveles de oxígeno y dióxido de carbono son medidos antes de penetrar en
los tejidos del cuerpo
El PH normal es de 7.4, en casos de CAD moderada o severa los exámenes de gases arteriales dan
como resultad un pH menor a 7,2.
Los niveles de ácido carbónico se presentan aumentados reflejando así el grado de la acidosis.
El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son
excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. El Ph puede estar moderadamente
descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada),
pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye
notablemente el pH (CAD descompensada).
En la cetoacidosis diabética, el origen de los iones hidrógeno en exceso son los cetoácidos formados
durante el proceso del metabolismo intermedio en ausencia de insulina. El grado de acidemia,
determinado por el descenso del pH, depende por una parte de la gravedad del trastorno metabólico
y por otra de la eficiencia de los mecanismos de compensación.
Estado ácido base En la cetoacidosis diabética, el origen de los iones hidrógeno en exceso son los
cetoácidos formados durante el proceso del metabolismo intermedio en ausencia de insulina. El grado
de acidemia, determinado por el descenso del pH, depende por una parte de la gravedad del trastorno
metabólico y por otra de la eficiencia de los mecanismos de compensación. En la acidosis moderada,
el bicarbonato plasmático está por debajo de 15 mEq/l y en la acidosis grave puede ser menor de 9
mEq/l. La hiperventilación compensadora desciende los niveles de la PaCO2 a valores comprendidos
entre 10 y 25 mm Hg.
En la acidosis moderada, el bicarbonato plasmático está por debajo de 15 mEq/l y en la acidosis grave
puede ser menor de 9 mEq/l. La hiperventilación compensadora desciende los niveles de la PaCO2 a
valores comprendidos entre 10 y 25 mm Hg.
Estado ácido base En la cetoacidosis diabética, el origen de los iones hidrógeno en exceso son los
cetoácidos formados durante el proceso del metabolismo intermedio en ausencia de insulina. El grado
de acidemia, determinado por el descenso del pH, depende por una parte de la gravedad del trastorno
metabólico y por otra de la eficiencia de los mecanismos de compensación. En la acidosis moderada,

el bicarbonato plasmático está por debajo de 15 mEq/l y en la acidosis grave puede ser menor de 9
mEq/l. La hiperventilación compensadora desciende los niveles de la PaCO2 a valores comprendidos
entre 10 y 25 mm Hg.
c) UREA
La mayoría de los pacientes portadores de cetoacidosis diabética presentan elevación de la tasa de
urea en sangre en el momento de su ingreso, lo cual refleja un incremento en el catabolismo protéico
y una disminución de la función renal secundaria a la deshidratación y el compromiso circulatorio.
Algunos autores otorgan valor pronóstico al nivel de urea plasmática y consideran que niveles por
encima de 80 mg/dL son un índice desfavorable. Los niveles de creatinina se encuentran falsamente
elevados debido a la deshidratación y a la interferencia de los cuerpos cetónicos con la técnica habitual
de determinación de creatinina. Los aumentos en las cifras de nitrógeno no proteico se explican por
la deshidratación, el estado hipercatabólico, la gluconeogénesis y la presencia de insuficiencia renal
aguda.
d) CREATININA
Los niveles de creatinina se encuentran falsamente elevados debido a la deshidratación y a la
interferencia de los cuerpos cetónicos con la técnica habitual de determinación de creatinina. Los
aumentos en las cifras de nitrógeno no protéico se explican por la deshidratación, el estado
hipercatabólico, la gluconeogénesis y la presencia de insuficiencia renal aguda.
e) IONOGRAMA (NA, K, CI)

El ionograma plasmático es un examen biológico que sirve para detectar un desequilibrio
hidroelectrolítico que puede afectar al metabolismo. También permite vigilar las aportaciones
hídricas por perfusión.
El ionograma plasmático es una herramienta más de control frente a una patología inexplicada.
Los valores normales de los constituyentes iónicos indicados a continuación son validos tanto en
hombres como en mujeres y niños.
 En cuanto al sodio, los valores normales se sitúan entre 135 y 145 mEq/l.
 El nivel adecuado de potasio se encuentra entre 3,5 y 5 mmol/l.

 Los resultados de calcio se sitúan entre 90 y 100 mg/l en hombres, mujeres y niños.
 Respecto al cloro los valores normales alcanzan 95 y 105 mmol/l
 Los valores normales del magnesio se encuentran entre 0,75 y 1 mEq/l.
 Por último, la concentración normal de los bicarbonatos en la sangre debe situarse entre 22
y 30 mmol/l.
SODIO PLASMÁTICO: Habitualmente el coma diabético cetoacidótico cursa con hiponatremia, la

cual puede ser secundaria a:
1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma.
Se entiende por concentración de sodio sérico corregida, la concentración de sodio sérico si
la glucemia se normalizara. Se considera que por cada 100 mg/dL de elevación de la glucemia
por encima de su valor normal y un valor tope ≤360 mg/dL, se produce una caída de 1.6
mEq/L de las concentraciones de sodio plasmático. Esta disminución relativa del sodio sérico
en mucho mayor cuando la glucemia alcanza cifras ≥360 mg/dL; bajo estas circunstancia, el
sodio sérico disminuye 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento de la glucemia. El grado
de hiponatremia causado por un determinado nivel de hiperglucemia es dependiente del
volumen previo del espacio extracelular, siendo mayor la hiponatremia en los pacientes
previamente deshidratados.
2. Hiponatremia verdadera, atribuible a una pérdida significativa de sodio con la orina por la
diuresis osmótica.
Si, a pesar de la hiperglucemia, la concentración de sodio es normal o aún elevada, esto indica
un grado mayor de pérdida de agua. Esto es característico del coma diabético hiperosmolar
no cetogénico.
POTASIO
La concentración plasmática del catión generalmente es normal o está elevada en el momento del
ingreso. La pérdida excesiva de potasio con la orina es responsable del desarrollo de depleción de
potasio. La pérdida urinaria de potasio se produce como consecuencia de los efectos de la diuresis
osmótica. A pesar de la gran depleción de potasio corporal total, la concentración plasmática del
catión generalmente es normal o está elevada en el momento del ingreso. La presencia de
hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia en el fluido extracelular conduce a la derivación de
agua y de potasio desde el espacio intracelular al espacio extracelular. Esta salida de potasio se
incrementa en presencia de acidosis y aumento del catabolismo proteico. Por otra parte, la entrada de

potasio a la célula está disminuida como consecuencia de la insulinopenia. El resultado neto de todos
estos factores es un cambio marcado en el balance interno del potasio. La pérdida excesiva de potasio
con la orina es responsable del desarrollo de depleción de potasio. La pérdida urinaria de potasio se
produce como consecuencia de los efectos de la diuresis osmótica que conduce a un aumento de la
oferta de fluidos y de sodio a los sitios secretores de potasio en la nefrona distal. El
hiperaldosteronismo secundario consecuente a la depleción de sodio y la presencia de cetoaniones
cargados negativamente en el fluido tubular aumentan aún más las pérdidas de potasio.
Es necesario tener muy en cuenta, que inmediatamente después de iniciar la terapéutica adecuada con
insulina, el potasio sérico disminuye, en algunas ocasiones en forma brusca, a causa de la pérdida
urinaria continuada del catión, la dilución del espacio extracelular, la corrección de la acidosis y la
reentrada de potasio al interior de la célula producida por la insulina. En informes previos se admitía
que el déficit total del potasio corporal era de aproximadamente 4 mEq/kg de peso corporal en la
cetoacidosis diabética. Estudios más recientes indican que en ciertos casos puede existir un déficit
mucho mayor, del orden de los 10 mEq/kg. Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se
debe realizar la determinación seriada de las concentraciones de potasio sérico. Aunque el
electrocardiograma no refleja cuantitativamente su nivel, el monitoreo continuo así como la respuesta
de los reflejos tendinosos profundos son elementos clínicos e utilidad para monitorizar los cambios
del catión durante el tratamiento.
FOSFATO
El nivel inicial de fosfato plasmático en la cetoacidosis diabética puede ser alto, normal o bajo, en
independencia de la depleción de fosfato total.
Fosfato Al igual que sucede con el potasio, el nivel inicial de fosfato plasmático en la cetoacidosis
diabética puede ser alto, normal o bajo, en independencia de la depleción de fosfato total. Las
complicaciones potenciales de la hipofosfatemia severa incluyen disminución del volumen minuto
cardiaco, debilidad de los músculos respiratorios, rabdomiolisis, depresión del sistema nervioso
central, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda y anemia hemolítica. Como resultado de la
hipofosfatemia, se produce una marcada deficiencia del 2-3 DPG intraeritrocitario, lo cual puede
alterar la liberación de oxígeno hacia los tejidos.
ELECTROLITOS
Sodio y potasio: es importante determinar los niveles de potasio en forma horaria para descartar una
posible arritmia en el corazón. Los resultados presentan una baja concentración, es decir, hipokalemia
que es necesario compensarla.

Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de
una clara significancia clínica.
En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas
debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la
hiperglucemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la
corrección para el sodio.
Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio
intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de
insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente.
f) CETONURIA Y CETONEMIA
Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen cuando el
cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una persona con diabetes
se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células. Las células
creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía.
Se pueden medir en sangre o en orina. La determinación en sangre es relativamente nueva, es cara y
sólo hay un medidor que la realiza.
Por lo que en la mayoría sigue utilizando la determinación en orina. Existen diferentes tipos de “tiras
de orina”. Es muy importante leer las instrucciones de cada tipo para poder interpretar los datos de
forma adecuada.
La determinación en sangre es más precoz ya que las cetonas se producen inicialmente en
sangre y posteriormente son filtradas a la orina. La interpretación de las cetonas en sangre es
la siguiente:
 Menor de 0,6 mmol/L : Normal o negativo.
 0,6 – 1,0 mmol/L : Ligeramente elevado.
 1,1 – 3,0 mmol/L : Riesgo de cetoacidosis.
 > 3mmol/L : Acudir a Servicio de Urgencias.
CUERPOS CETÓNICOS
Cuerpos cetónicos: Se puede obtener una determinación semicuantitativa de cuerpos cetónicos en
suero o plasma. Una fuerte reacción positiva para cuerpos cetónicos en suero no diluido en un paciente
con pH por debajo de 7,25 y glucosuria franca es suficiente para el diagnóstico de cetoacidosis en un
diabético.

Las cetonas urinarias son muy útiles para hacer la diferenciación con la CAD, pero debemos tener
presente que en ese cuadro se generan dos cetoácidos (βhidroxibutirato y ácido acetoacético) y una
cetona neutra (acetona). La prueba con tiras reactivas y la reacción de Imbert utilizan el nitroprusiato,
pero este solo reacciona con el acetacetato y la acetona (producidos por la descarboxilación del ácido
acetoacético) y no con el β hidroxibutirato que es la cetona que más se produce en la CAD, por lo
que puede haber test falsamente negativos. No obstante resulta raro un test negativo en presencia de
cetoacidosis severa. En situaciones en las cuales la cetoacidosis diabética se acompaña de acidosis
láctica, una reacción escasamente positiva puede no reflejar la magnitud de la cetonemia, puesto que
la alteración del potencial redox favorece la conversión del ácido acetoacético en beta hidroxibutírico.
BETA-HIDROXIBUTIRATO (BOHB):
La presencia de cetonemia o cetonuria es cualitativa; las concentraciones sanguínea y urinaria de
cetonas no están especificadas en la definición actual de CAD. La técnica que se utiliza para detectar
cuerpos cetónicos en sangre u orina, es útil para verificar la presencia de acetona, pero no de BOHB,
que es el principal cuerpo cetónico en la CAD.
Normalmente el BOHB y el acetoacetato (AcAc) están presentes en el plasma en cantidades
aproximadamente equimolares; en la CAD, la relación BOHB/AcAc varía desde 1.3/1 a 5.5/1. Las
concentraciones de AcAc y BOHB reflejan directamente el rango de producción de cuerpos
cetónicos, el cual es acompañado por una producción equimolar de iones hidrógeno. Por lo tanto,
debería incluirse la determinación de la cantidad de BOHB como criterio diagnóstico de CAD,
considerando un valor > 3 mmol/L.
g) UROANÁLISIS
El análisis de orina es un buen indicador de la concentración de cetonas y glucemia en el organismo.
Lo que se puede analizar con un examen de orina también es la cantidad de urea, creatinina y
amoniaco y esto es importante para descartar insuficiencia renal aguda.
Los hallazgos consisten en glucosuria intensa, escasa excreción de sodio y excreción de potasio
normal o elevado. Esta fórmula electrolítica de la orina es la patente de la deshidratación.
h) HEMOGRAMA
Este análisis nos arroja la cantidad de leucocitos, hemoglobina (normal 14 – 17.8 gr/dl), hematocrito
(40 – 56%). Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección.

La leucocitosis está presente en la CAD, aún en ausencia de infección; se explica por la elevación de
las hormonas de estrés, como el cortisol y catecolaminas, siendo proporcional a la cetonemia.
La elevación del hematocrito y de la hemoglobina resulta concordante con la magnitud de la
deshidratación.
i) HEMOGLOBINA GLICOSILADA:
Resulta útil la medición de la hemoglobina glicosilada, para determinar si se trata de un episodio
agudo o es un proceso que tiene cierto tiempo de evolución, en un paciente diabético no diagnosticado
o con pobre control de su enfermedad.
j) ANIÓN GAP
Aunque la cetoacidosis diabética es una típica acidosis metabólica con anión gap elevado en la cual
el incremento en los aniones no mensurados es habitualmente equivalente a la reducción en la
concentración de bicarbonato, muchos pacientes pueden desviarse de esta generalidad y desarrollar
hipercloremia.
Utilizando los datos del balance ácido base y del anión gap, Adrogué y colaboradores comprobaron
que el 46% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen una acidosis con anión gap aumentado,
43% tienen acidosis mixta, y 11% tienen acidosis hiperclorémica al ingreso. Luego de ocho horas de
terapéutica, el 91% de los pacientes tienen una acidosis mixta o hiperclorémica.
k) OSMOLARIDAD
Es característico del coma cetoacidótico un aumento de la osmolaridad plasmática. La osmolaridad
efectiva normal de los líquidos biológicos es de 285 mOsm/l. La osmolaridad efectiva se calcula con
la fórmula: Osmolaridad plasmática (mmol/L): 2(Na) + Glicemia + Urea VN: 285-295
Osmolaridad plasmática (mg/dL):
2(Na) + Glicemia/18 + Urea/2,8 VN: 285-295

 http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752015000100005
 https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/CECSATI%20-
%20Cetoacidosis%20diabetica.pdf
 http://www.fundaciondiabetes.org/infantil/187/cetoacidosis-diabetica-ninos

4) ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS?
Las complicaciones en el tratamiento de cetoacidosis diabética incluyen:

 Hipoglucemia
 aspiración de contenido gástrico
 insuficiencia cardiaca congestiva
 edema cerebral
 alteraciones electrolíticas (hipokalemia).
Por razones desconocidas, el edema cerebral como complicación de cetoacidosis suele verse con
mayor frecuencia en niños. Se presenta en 1 a 2% de niños con cetoacidosis y una tercera parte de los
niños que lo presentan muere, mientras que otra tercera parte desarrolla daño neurológico permanente.
El edema cerebral es una causa de mortalidad en niños con diabetes: representa 31% de muertes
relacionadas con cetoacidosis y el 20% de los fallecimientos relacionados con diabetes. Los casos
subclínicos de edema cerebral pueden ser más comunes que los que se reportan y la evidencia
radiológica del edema cerebral se puede presentar en pacientes sin evidencia clínica de incremento
en la presión intracraneana o daño neurológico. A pesar de que el edema cerebral se ha descrito en el

momento de presentación de la cetoacidosis diabética, es mucho más común que el edema cerebral
se haga clínicamente evidente durante el tratamiento.
Los datos clínicos para sospechar que un paciente presente edema cerebral son: alteración en el estado
de conciencia, coma, pupilas sin respuesta, dilatadas o anisocóricas, papiledema, hipertensión súbita,
bradicardia, hipotensión, disminución en el flujo urinario sin evidencia clínica de alteración en los
líquidos intravenosos e hiponatremia. Los mecanismos por los que se presenta el edema cerebral
incluyen: cambios bruscos en la osmolaridad intra y extracelular, acidosis del sistema nervioso
central, hipoxia cerebral y administración excesiva de líquidos. Ante un estado de hiperglucemia, se
acumulan sustancias osmóticamente activas en el cerebro llamadas osmoles idiogénicos que
mantienen estabilidad neuronal, evitando la deshidratación intracelular. Como resultado de la
disminución brusca en la osmolaridad al instaurarse el tratamiento de cetoacidosis, existe paso de
líquido al interior de las neuronas, secundario al incremento en la osmolaridad intraneuronal y puede
originarse edema cerebral.16 Van derMeulen y colaboradores proponen que existe un papel permisivo
en el desarrollo de edema cerebral. La hipótesis se refiere a la activación e inhibición de
transportadores de membrana Na/H que intercambian iones de hidrógeno intracelulares por sodio
extracelular.
Como los cetoácidos se acumulan en las neuronas, se activa la bomba Na/H y se intercambia el exceso
de hidrogeniones por sodio extracelular; la acumulación de sodio dentro del cerebro produce un
transporte de agua del líquido extracelular al espacio intracerebral, originando edema cerebral. Al
administrarse bicarbonato se incrementa la acidosis intracerebral y se desarrolla edema cerebral
paradójico. El dióxido de carbono producido por la combinación de hidrogeniones endógenos junto
con el bicarbonato exógeno normaliza rápidamente el bicarbonato cruzando la barrera cerebral; sin
embargo, el exceso de bicarbonato incrementa la pCO2. Al mejorar la acidosis y mejorar la
hiperventilación, incrementa el CO2 que cruza la barrera cerebral y, junto con los iones hidrógeno,
forman mayores cantidades de hidrogeniones y bicarbonato que incrementan la acidosis intracerebral
durante la corrección periférica de la acidosis. El tercer mecanismo propuesto es la disminución del
2,3 difosfoglicerato del eritrocito como resultado de las pérdidas de potasio. El 2,3 difosfoglicerato
regula la disociación del oxígeno de la hemoglobina y la reducción del mismo disminuye la capacidad
de oxigenación celular. Esta disminución puede estar parcialmente compensada por la acidosis, que
incrementa la disociación del oxígeno de la hemoglobina y mejora la oxigenación tisular; sin
embargo, durante la corrección rápida de la acidosis sin restaurarse el 2,3 difosfoglicerato, la
liberación del oxígeno a las células puede verse alterada y contribuir con la hipoxia cerebral.1,2,16,17
El cuarto mecanismo es el exceso en la administración de líquidos, principalmente si son mayores de

4 L/m2 de superficie corporal/día. Un descenso rápido en la concentración de sodio puede producir

un incremento en la hormona antidiurética e incrementar el riesgo de edema cerebral. Se ha descrito
que el rango de osmolaridad es de 279 a 283 mOsm/kg para pacientes sin complicaciones y se
reportan complicaciones con 272 mOsm/kg y complicaciones severas con 265 mOsm/kg. En casos
de edema cerebral se recomienda disminuir los líquidos a 2.5 L/m2/día y la hidratación será de 36 a
72 horas. El síndrome de distrés respiratorio del adulto y el edema pulmonar no cardiogénico son
complicaciones fatales que ocurren rara vez en niños. La presión parcial de oxígeno disminuye
progresivamente durante el tratamiento; esto es secundario al incremento en el líquido intrapulmonar
y a la disminución en la distensibilidad pulmonar. Estos cambios son similares a los que ocurren a
nivel cerebral.2 La trombosis vascular es otra complicación observada por el incremento en la
viscosidad del plasma y el desarrollo de aterosclerosis.2
 Infecciones
Siempre hay que investigar la posibilidad de una infección como causa desencadenante
de una CAD10 en aquellos pacientes ya conocidos como diabéticos y más aún si
realizaban buenos controles.
Sobre todo suelen ser infecciones del aparato urinario o respiratorio y no es necesario que
sean especialmente graves
Hay que estar particularmente atentos a la posible existencia de mucormicosis por la
gravedad que conlleva.
Se desconoce el mecanismo por el cual estas situaciones aumentan los requerimientos de
insulina Para su diagnóstico hay que contar que en la CAD existe leucocitosis con
desviación izquierda y que, en un principio, el cuadro puede cursar con hipotermia pese
a la existencia de infección. Por lo tanto, hemos de realizar una buena exploración física
examinando cuidadosamente la piel y los pies así como realizar cultivos de sangre, orina
y de cualquier otro probable foco infeccioso.
Podemos sospechar la existencia de infección si una vez iniciado el tratamiento aparece
fiebre. Ante la sospecha iniciaremos tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
 Trombosis vascular
Es secundaria a la deshidratación y al bajo gasto cardíaco que inducen alteraciones en la
coagulación.

Pueden acudir ya con dicha patología o aparecer ésta horas o días después de iniciado el
tratamiento.
Algunos autores refieren que la efectividad del tratamiento profiláctico con heparina no
está demostrada. Otros, sin embargo, tienden a utilizar heparina subcutánea de forma casi
sistemática, sobre todo en los pacientes que presentan disminución de conciencia u
osmolaridad muy elevada.
 Edema cerebral
Su fisiopatología es poco comprendida y hay múltiples hipótesis que tratan de explicarla.
Tal vez la hipótesis que cuentan con mayor respaldo experimental es la de los «osmoles
idiogénicos». En general, existen datos que sugieren que entre los factores de riesgo
significativo están el ritmo excesivo en la reposición de líquidos y la rápida disminución
de la glucemia, ya que conllevan descensos exagerados de la osmolaridad sérica durante
el tratamiento. También se han puesto en relación la hipoxia del SNC, la acidosis
paradójica del SNC y la hiponatremia.
Los individuos con mayor susceptibilidad a padecerla son los niños y los adolescentes,
entre los que se dan incidencias del 0,7 al 1,0%25.
También se ha visto, que incluso en personas sin clínica de edema cerebral, al realizarles
una TAC craneal aparecen signos de edema. La clínica cursa con cefalea, estupor,
disminución del nivel de conciencia, papiledema, oftalmoplejia, diabetes insípida e
hiperpirexia.
Presenta una mortalidad de aproximadamente el 70% y la recuperación sin secuelas
funcionales definitivas es tan sólo del 7 al 14%2.
Su tratamiento se realiza con Manitol al 20%, 1-2gr/Kg IV a pasar en 20 minutos,
repitiendo las veces que sea necesario. Ni la dexametasona ni la hiperventilación han
demostrado beneficios.
 Shock
Puede tener varias causas: depleción de volumen, acidosis marcada, sepsis, IAM... y se
trata según la etiología desencadenante.
El colapso vascular o la hipoxia grave pueden enmascarar la presencia de cetoacidosis,
ya que el acetoacetato se reduce a beta-hidroxibutirato, no detectado por las tiras
reactivas.

 Edema pulmonar
Puede presentarse incluso en personas sin antecedentes de cardiopatía por un tratamiento
demasiado agresivo con cristaloides.
 Alteraciones metabólicas
 Hipernatremia: sospechar si durante el tratamiento empeora el nivel de conciencia. Es
debida a una reposición demasiado rápida con suero salino isotónico. Se trata con
suero glucosado y aumentando la dosis de insulina.
 Hiper o hipokaliemia.
 Hipoglucemia.
 Acidosis láctica: En pacientes diabéticos puede ser difícil diferenciar una acidosis
láctica de la CAD, y en muchas ocasiones van asociadas, dando lugar a una acidosis
mixta. Suele ocurrir en pacientes con shock, sepsis y en los que utilizan metformina
como antidiabético oral. Se caracteriza por una clínica más aguda y grave, presentando
unos niveles de lactato >5 mEq/L. Hay que sospecharla cuando no se observa
respuesta del pH ni del hiato aniónico al tratamiento con insulina.
También
Estos pacientes suelen presentar un anion-gap elevado ysuperior al descenso de las cifras de
bicarbonato, asícomo unos cuerpos cetónicos en sangre y orina negativoso inferiores a los
esperados por el grado de acidosis.
 Acidosis hiperclorémica: por exceso de aporte de cloro en los líquidos de infusión.
Otras
 Dilatación gástrica aguda.
 CID.
 Fracaso renal agudo.
 Pancreatitis (como precipitante o como complicación).
 Ulcera péptica ± HDA.
Por último, un punto importante que conviene resaltar es que para controlar la evolución del
paciente conviene elaborar un formulario especial en el que se indiquen las cantidades de
insulina y líquidos administrados, así como el tiempo y los signos vitales, diuresis y parámetros
analíticos. Si no se hace así, es fácil que el tratamiento se convierta en un caos.

 Trombosis vascular
 Choque
 Edema cerebral
 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Hipernatremia
 Acidosis hiperclorémica (brecha aniónica normal con cloro alto)
 Acidosis láctica Acidosis láctica (pH y brecha aniónica no responde a la insulina)
 Edema pulmonar
 Arritmias
 Insuficiencia respiratoria

 http://europa.sim.ucm.es/compludoc/AA?articuloId=709111
 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541212704286
 http://www.redalyc.org/html/106/10638403/
5) ¿QUÉ CONSIDERACIONES SE DEBE TENER PARA LA TERAPIA CON LIQUIDOS?
Debido a que un paciente con una CAD está invariablemente deshidratado con un déficit importante
de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica, así como
a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa
(contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) y si es significativa y causa hipoperfusión
periférica produce resistencia a la acción de la insulina (al estimular la liberación de hormonas
contrainsulares), la reposición del déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad.
Este déficit está determinado por la duración de la hiperglicemia, el nivel de función renal y la
ingestión por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla
2, a menos que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos cardiovasculares:
Tabla 2
Manifestación Déficit en el volumen Volumen para la
extracelular corrección

Incremento del pulso con el ortostatismo sin ± 10% ±2L

variaciones de la TA
Hipotensión ortostática 15% a 20% ±3a4L
(Disminución TA > 15/10 mmHg)
Hipotensión supina > 20% >4L
El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad

sérica total y efectiva pues una concentración del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad
sérica total calculada > 340 mOsm/L, están asociadas con una gran pérdida de agua.
El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas:
 𝐴𝐶𝑇 = 0,6 ∗ 𝑝𝑒𝑠𝑜(𝑘𝑔) ∗ [1 − (140⁄𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜)]
 𝐴𝐶𝑇 = 0,6 ∗ 𝑝𝑒𝑠𝑜(𝑘𝑔) ∗ [(𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜⁄140) − 1]
La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular
para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de
hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina.
La solución inicial de elección es la solución salina isotónica al 0,9%, aun en pacientes con marcada
hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de sodio; pues esta
solución es hipotónica con respecto al líquido extracelular del paciente y permanece limitada a este
compartimiento.
La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora
(aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular,
disminuyéndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del
estado de hidratación, hemodinámico y del ritmo diurético.
Si la hipotensión es severa, con evidencias clínicas de hipoperfusión, y no responde a los cristaloides;
debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorización hemodinámica invasora.
Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurético es adecuado, se cambia a solución salina al 0,45% con
igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si aparece hipernatremia).
Esta solución tiene una composición similar a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica, lo que
permite una reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido extracelular como del
intracelular. La cantidad promedio de líquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5
litros.

La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL
(13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la
cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo
de edema cerebral.
Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora.
En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de la osmolaridad sérica y la
valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la
reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de
edema pulmonar y acidosis metabólica hiperclorémica.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya
que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis
osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce
el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral,
particularmente en los niños.
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en
dependencia de la respuesta clínica.
Las recomendaciones que se hacen para el reemplazo de líquidos en los pacientes con KAD,
representan sólo requerimientos promedios que deben ser individualizados para cada paciente. Debe
obtenerse un buen acceso venoso, pesar al paciente y llevarse un registro minucioso de los ingresos
y pérdidas de líquidos

Los líquidos se mencionan antes que la insulina a fin de resaltar su importancia. El objetivo primario
de la terapia es la corrección de la hipovolemia. La expansión del volumen circulatorio mejora la
función renal, lo que permite disminuir la glicemia por dilución y aumento en su eliminación renal.
La concentración de cuerpos cetónicos, en contarste con la glucosa, no disminuye con la sola
administración de líquidos
Los líquidos que se utilizan en la de reanimación inicial no deben tener glucosa y no deben ser
hipotónicos. Si hay signos evidentes de hipovolemia, el paso inicial debe ser la administración de 20
cc/kg de cristaloides para expandir el volumen extracelular. Si la hipovolemia es severa se puede
administrar más de un bolo o incluso considerar la posibilidad de coloides. La razón para el uso de
los líquidos isotónicos en la reanimación inicial, es impedir una disminución demasiado rápida de la
osmolaridad extracelular, lo que puede predisponer al edema cerebral. Puesto que algunos pacientes
con KAD cursan al inicio del cuadro con hipercloremia, o ésta se puede desarrollar durante la terapia,
se prefiere el uso de lactato de Ringer en lugar de SSN 0.9%, para reducir la carga de cloro.
Adicionalmente, el Lactato de Ringer provee lactato que se convierte en bicarbonato a nivel hepático.
El déficit de agua libre se repondrá una vez se haya completado la primera fase de reexpansión del
volumen de líquido extracelular, utilizando mezclas de SS 0.45% con o sin glucosa, según sea el caso.
Se tendrá en cuenta las necesidades basales, el déficit y las pérdidas actuales en el cálculo de líquidos
a administrar..
Las pérdidas actuales por orina se deben reponer mientras se documente una glucosuria marcada.
Generalmente después de 8-12 horas la hiperglicemia y por lo tanto la diuresis osmótica disminuye,
es en este momento que se deja de reemplazar las pérdidas actuales. Se utiliza para esta reposición
mezclas de SS 0.45%. El estricto control de sodio sérico determinará la necesidad o no de cambio de
mezcla.


 https://www.monografias.com/trabajos15/cetoacidosis/cetoacidosis.shtml
 https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/pediatria/vp-332/33_pediatria_cetoacidosis/
6) ¿CÓMO ACTUARÍA LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA EN EL TRATAMIENTO DEL

COMA CETO ACÉTICO DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUÍMICA?
La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento
insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido
adiposo. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta
que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso

vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de
los niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe
evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio,
para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio
intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administración de
insulina una hora después de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado
del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solución salina
isotónica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina
regular constituye el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una
proporción aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso
(aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía)
y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos
de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 µU/ml). Esta dosis usualmente produce una disminución
gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL por hora; pero si esta disminución no
se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si éste es aceptable, se duplicará la velocidad
de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a
una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su corrección rápida incrementa
los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL
(13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora)
y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la
concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la
cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la
hiperglucemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles adecuados,
generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glucemia alcance los 200 mg/dL. El
paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo
número de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH.
En este caso se pretende mantener la glucemia alrededor de 300 mg/dL hasta que el paciente esté
alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por
vía SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera;
y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glucemia y la cetonemia. En estos caso
se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando
½ de la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con
una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la

acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana

a lo normal. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la
normoglucemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis. Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva Capítulo de Enfermería Crítica Protocolos y Guías de Práctica Clínica Una vez
controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a un
régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la
dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glicemia. Dosis
de insulina a administrar según niveles de glicemia. Glucosa (mg/dL) Glucosa (mmol/L) Insulina
(unidades) < 150 < 8,3 Ninguna 150 a 200 8,3 a 11,1 5 201 a 250 11,1 a 13,8 10 251 a 300 13,8 a
16,6 15 > 300 > 16,6 20 Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por
vía EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45
minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga
la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración
sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo
menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier
omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.
 https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/CECSATI%20-
%20Cetoacidosis%20diabetica.pdf

CONCLUSIÓNES
 La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de
insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contra insulares.
 Para determinar el correcto tratamiento de la complicación , es necesario saber interpretar

cada una de las pruebas bioquímicas
 Es necesario saber el mecanismo de acción de la insulina, para obtener mejores beneficios

de su utilización en el tratamiento de la cetoacidocis.

Seminario N 07 Coma Acetoacidotico

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”

SEMINARIO N°07: COMA CETOACIDÓTICO

DOCENTE : Dra. VIOLETA MORIN G.

CICLO : 3ER CICLO – 2DO AÑO.

 ADRIANZÉN FACUNDO, JOSE JOB.

La Diabetes Mellitus es un síndrome metabólico caracterizado por niveles elevados de glucemia en

En la actualidad la evolución de la Diabetes Mellitus y el pronóstico de salud y vida del diabético,

Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hperglicémicas graves

ESTRUCTURA FUNCIONAL CELULAR Y TISULAR II 2

 Comprender la fisiopatología desde el punto de vista bioquímico del coma cetoacidotico

 Manifestar las principales complicaciones de la cetoacidosis

 Enunciar las pruebas bioquímicas utilizadas para el diagnóstico y manejo de la cetoacidosis

 Comprender desde el punto de vista bioquímico la acción de la insulina en el cetoacidotico

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PREGUNTAS SEMINARIO N°07: COMA ACETOACIDOTICO

1) ¿QUÉ ENTIENDE POR COMA ACETOACIDOTICO?

RESPUESTAS SEMINARIO N°07: COMA ACETOACIDOTICO

1) ¿QUÉ ENTIENDE POR COMA ACETOACIDOTICO?

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ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

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METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y ORIGEN DE LOS CUERPOS

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METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDOBÁSICO

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°01:

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2) ¿QUÉ ES LA CETOGÉNESIS - CUERPOS CETÓNICOS DESDE EL PUNTO DE VISTA

Este proceso causa en el hígado:

- Biosíntesis endógena de la glucosa, utilizando esqueletos de carbono de aminoácidos

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La dieta cetogénica utiliza, de manera controlada, la formación de cetonas en nuestro organismo,

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°02:

 DietTube. (2010). Obtenido de Cetogenesis:

3) EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE ALGUNOS SOPORTES DE ANÁLISIS

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Esto se observa cuando existen disturbios de la gluconeogénesis (enfermedad hepática, ayuno

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e) IONOGRAMA (NA, K, CI)

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SODIO PLASMÁTICO: Habitualmente el coma diabético cetoacidótico cursa con hiponatremia, la

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°03:

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4) ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS?

Las complicaciones en el tratamiento de cetoacidosis diabética incluyen:

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4 L/m2 de superficie corporal/día. Un descenso rápido en la concentración de sodio puede producir

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°04:

5) ¿QUÉ CONSIDERACIONES SE DEBE TENER PARA LA TERAPIA CON LIQUIDOS?