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FIRST AID
PARA

MEDICINA
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FIRST AID
PARA
MEDICINA
INTERNA
TAO T. LE, MD
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP


Associate Director Internal Medicine Residency
Department of Medicine
California Pacific Medical Center
San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD


Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Johns Hopkins University
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania

Traducción:
Dr. Alejandro Avilés
Dr. Christopher Cortés

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA


MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO `ˆÌi`Ê܈̅Ê̅iÊ`i“œÊÛiÀȜ˜ÊœvÊ
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Editor sponsor: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a
fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios
para recabar información sobre los valores normales.

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,


por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,


McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736

ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3

Translated from the first English edition of:


First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved

ISBN: 0-07-142166-1

1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico

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DEDICATORIA

A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,


conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes.

A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea


de reunir esta guía.

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CONTENIDO

Autores ix

Prefacio xi

Reconocimientos xiii

Introducción: Guía para el ABIM xv

Alergia e inmunología 1

Medicina ambulatoria 21

Enfermedades cardiovasculares 61

Cuidados Intensivos 123

Dermatología 133

Endocrinología 175

Gastroenterología 217

Geriatría 275

Hematología 301

Medicina hospitalaria 349

Enfermedades infecciosas 381

Nefrología 435

Neurología 467

Oncología 505

Psiquiatría 535

Neumología 553

Reumatología 581

Salud femenina 611

Encarte a color entre páginas 618-619

Apéndice: abreviaturas y símbolos 633

Índice alfabético 641

Acerca de los autores 649

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AUTORES
DIANA M. ANTONIUCCI, MD SERGE LINDNER, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Fellow, Division of Geriatrics
Department of Medicine Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at San Francisco

AMIN N. AZZAM, MD CHRISTIAN MERLO, MD, MPH


Research Fellow Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Department of Psychiatry Department of Medicine
University of California at San Francisco Johns Hopkins University

SCOTT W. BIGGINS, MD ALAN C. PAO, MD


Fellow, Division of Gastroenterology Fellow, Division of Nephrology
Department of Medicine Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at San Francisco

THOMAS CHEN, MD, PHD MICHAEL RAFII, MD, PHD


Staff Physician Chief Resident
Department of Hematology and Oncology Department of Neurology
San Francisco VA Medical Center Johns Hopkins University

JOSH COHEN, MD MARC RIEDL, MD


Fellow, Division of Cardiology Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at Los Angeles

PARAM DEDHIA, MD JONATHAN E. ROSENBERG, MD


Instructor, Department of Medicine Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center Department of Medicine
Johns Hopkins University University of California at San Francisco

KAREN EARLE, MD SANJIV SHAH, MD


Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Fellow, Division of Cardiology
Diabetes Center Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco
University of California at San Francisco
LINDA W. SHIUE, MD
JOSÉ EGUÍA, MD Assistant Clinical Professor
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco and
University of California at San Francisco Palo Alto Medical Foundation

JOEY ENGLISH, MD, PHD ROBERT TROWBRIDGE, MD


Clinical Instructor Assistant Professor
Department of Neurology Department of Medicine
University of California at San Francisco University of Vermont School of Medicine
Maine Hospitalist Service
JONATHAN GRAF, MD Maine Medical Center
Assistant Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine SIEGRID YU, MD
University of California at San Francisco Chief Resident
Department of Dermatology
CINDY LAI, MD University of California at San Francisco
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco

ix

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REVISORES
ADRIAN M. CASILLAS, MD R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy Director, PRIME Residency Program
Department of Medicine Department of Medicine
David Geffen School of Medicine San Francisco VA Medical Center
University of California at Los Angeles University of California at San Francisco

HUGO QUINNY CHENG, MD UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP


Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Professor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at San Francisco

CHARLES DALEY, MD TOBY A. MAURER, MD


Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory Associate Professor and Chief
Infections Department of Dermatology
Department of Medicine San Francisco General Hospital
National Jewish Medical and Research Center University of California at San Francisco

G. DAVID ELKIN, MD ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA


Associate Professor Assistant Professor, Division of Cardiology
Department of Psychiatry Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at San Francisco

JOHN W. ENGSTROM, MD WILLIS H. NAVARRO, MD


Professor and Vice-Chair Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Neurology Department of Medicine
Director, Neurology Residency Program University of California at San Francisco
University of California at San Francisco
RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
ELYSE FOSTER, MD Associate Professor, Division of Nephrology
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco
University of California at San Francisco
HOPE S. RUGO, MD
KENNETH H. FYE, MD Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Clinical Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco
University of California at San Francisco
NEIL STOLLMAN, MD
KAREN HAUER, MD Associate Professor, Division of Gastroenterology
Associate Professor of Clinical Medicine Department of Medicine
Director of Internal Medicine Clerkships University of California at San Francisco
Department of Medicine
University of California at San Francisco NORAH TERRAULT, MD, MPH
Assistant Professor, Division of Gastroenterology
ROBERT M. JASMER, MD Department of Medicine
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care University of California at San Francisco
Medicine
Department of Medicine JUDITH WALSH, MD, MPH
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
Associate Professor, Division of General Internal Medicine
Program
Department of Medicine
University of California at San Francisco
University of California at San Francisco

C. BREE JOHNSTON, MD, MPH LISA G. WINSTON, MD


Associate Professor, Division of Geriatrics
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco
University of California at San Francisco

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PREFACIO

Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos
la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:

■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para


residente y estrategias de estudio
■ Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables
■ Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
■ Hechos clave en los márgenes destacados con información que “se debe sa-
ber” de los internados
■ Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First


Aid para Medicina Interna.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson

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RECONOCIMIENTOS

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos


los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profe-
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.

Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores


del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.

Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,


Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold-
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais-
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,


Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por


su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues-
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor-
dinario trabajo de producción.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson

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Introducción:
guía para el ABIM

Introducción xvi

ABIM: lo básico xvi

Examen de recertificación xix

Consejos para la preparación del examen xix

Consejos para realizar el examen xx

Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi

xv `ˆÌi`Ê܈̅Ê̅iÊ`i“œÊÛiÀȜ˜ÊœvÊ
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I NTRODUCC IÓN
I NTRODUCC IÓN

Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los
médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De
hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
están enterados del estado de certificación de sus médicos.

Casi todos los pacientes En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org
estarán enterados del estado
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
de certificación del médico. también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.

A B I M : LO B Á S I C O

¿Cómo me registro para realizar el examen?


Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de “On-Line Services” en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la
fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas.

¿Qué pasa si necesito cancelar el examen


Se debe inscribir antes para o cambiar las instituciones donde se aplica?
obtener el reembolso
Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri-
de 300 dólares. to antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con
una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela-
ción así como el procedimiento.

¿Cómo está estructurado el examen ABIM?


El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en institu-
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o
más de los folletos contenía una sección “brillante” con imágenes a color que se requerían
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.

El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen


por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni-
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.

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I NTRODUCC IÓN
FIGUR A 1. Formato CBT de ABIM para 2006.

¿Qué tipo de preguntas se hacen?


Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográfi-
cos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información
no es importante y cuál es pertinente para el caso.

El contenido de las preguntas surge de un “anteproyecto” desarrollado por el ABIM (cua- Generalmente todas las
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de preguntas se basan en casos.
Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro
25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.

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CUADRO 1. Anteproyecto de la certificación ABIM
I NTRODUCC IÓN

CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares 14%


Gastroenterología 10%
Neumología 10%
Enfermedades infecciosas 9%
Reumatología/ortopedia 8%
Endocrinología/metabolismo 7%
Oncología 7%
Hematología 6%
Nefrología/urología 6%
Alergia/inmunología 5%
Psiquiatría 4%
Neurología 4%
Dermatología 3%
Ginecología/obstetricia 2%
Oftalmología 2%
Diversas 3%
Total 100%

ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS

Medicina de cuidados intensivos 10%


Geriatría 10%
Prevención 6%
Salud femenina 6%
Epidemiología clínica 3%
Ética 3%
Nutrición 3%
Cuidados paliativos/terminales 3%
Medicina del adolescente 2%
Medicina del trabajo 2%
Abuso de sustancias 2%

Fuente: www.abim.org, 2005.

¿Cómo se dictamina la puntuación?


La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la
aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in-
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado
de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de
“On-Line Services” en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.

El informe de resultados dará una decisión de “aprobado/reprobado”, el número global


de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon-
diente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año,

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CUADRO 2. Realización de examen por primera vez

I NTRODUCC IÓN
AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO

2004 7 056 92%

2003 6 751 92%

2002 7 074 87%

2001 6 802 88%

2000 7 048 86%

Fuente: www.abim.org, 2005.

entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo,


éstas pueden ser preguntas “experimentales” o que después se han descalificado. Históri-
camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten-
to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite
en el número de intentos si los examinados reprueban.

E X AM E N D E R E C E RT I F I CAC IÓN

El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos


de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen Revisar el sitio de Internet de
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recerti- ABIM para obtener los últimos
ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del
examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores requisitos de aprobación.
muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3).

C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I Ó N D E L E X A M E N

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de

CUADRO 3. Realización de recertificación

AÑO PORCENTAJE APROBADO

2001 92%

2002 92%

2003 85%

xix

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revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estu-
I NTRODUCC IÓN

dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina.

Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial


si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la
residencia y el examen.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
Utilizar una combinación las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
de First Aid, libros de texto, debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un
artículos de revistas y examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres
preguntas prácticas. años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.

Otras áreas útiles


Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. Éstos incluyen las siguientes:
■ Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmolo-
gía).
■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequili-
brio aniónico, depuración de creatinina).
■ Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).
■ Reacciones secundarias a los medicamentos.

C O N S E J O S PA R A R E A L I Z A R E L E X A M E N

Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme-
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:
■ Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras “segundas
corazonadas” tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
¡Nunca dejar una pregunta ■ No se debe tener miedo con preguntas “imposibles”. Pueden ser preguntas experi-
sin respuesta! No hay pena mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
por conjeturas. es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.

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■ Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos

I NTRODUCC IÓN
(p. ej., citan “protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos” en lugar de “nó-
dulo de Osler”).

I N ST I T U C I O N E S A U TO R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N

American Board of Internal Medicine


510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org

Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)


3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org

Federation of State Medical Boards (FSMB)


P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org

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CAPÍTULO 1

Alergia
e inmunología
Marc Riedl, MD

Pruebas diagnósticas de alergia 2


Prueba cutánea para alergia 2
Prueba de laboratorio para alergia 2
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2
Prueba del parche alergeno 2

Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2


Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2
Tipo II: reacciones citotóxicas 3
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3

Asma 3

Rinitis alérgica 5

Alveolitis alérgica 6

Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9

Sinusitis alérgica micótica 9

Urticaria y angioedema 10

Dermatitis atópica 11

Dermatitis alérgica por contacto 12

Anafilaxia 13

Reacciones anafilactoides 14

Alergia a los alimentos 15

Alergia a las picaduras de insectos 15

Alergia a fármacos 16

Mastocitosis 18

Inmunodeficiencia primaria en adultos 18

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

P R U E BAS D IAG NÓSTI CAS D E ALE RG IA

Prueba cutánea para alergia


■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.
■ Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una punción epidérmica con una aguja especial.
■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in-
yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.

Pruebas de laboratorio para alergia


■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la
presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.
■ Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE
específico de alimentos o polen.
■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej.,
el uso de antihistamínicos).
■ La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a fármacos o veneno.

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío


■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células.
■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro
estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD.
■ El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyec-
ción.
■ Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos
antes mencionados.
■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células
o anergia.

Prueba del parche alergeno


■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto.
■ Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de
eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto).

C L A S I F I C A C I Ó N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.

Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)


■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su-
perficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrie-
nos, prostaglandinas y triptasa.
■ La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo-
sición al antígeno.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A
■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre
las 4 y 8 horas después de la exposición.

Tipo II: reacciones citotóxicas


■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu-
lar o a los antígenos del tejido.
■ Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas
adheridas a las moléculas naturales más grandes).
■ Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocito-
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti-
cuerpo.
■ Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe-
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo


■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for-
mación del complejo antígeno-anticuerpo. Sistema de
■ Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró- clasificación de
fila. Gell-Coombs
■ El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones,
articulaciones y al sistema linforreticular. ACID
■ Se presenta clínicamente con síntomas de “enfermedad del suero” 10-14 días des-
pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactá- Anafiláctico, tipo I
Citotóxico, tipo II
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).
Inmunocomplejo, tipo III
Hipersensibilidad tardía
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) (Delay), tipo IV

■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza-


das, por lo general células CD4+.
■ La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después
de la exposición.
■ La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.

ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres-


puesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido ace-
tilsalicílico y la tos.

SÍNTOMAS

Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas
respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición
al frío).

EXAMEN
■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

■ Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos


accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).
■ Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mínima o nula. Signos comunes de rinosi-
nusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi-
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Obstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá-
quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales.
■ Otras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quística,
aspergilosis broncopulmonar alérgica, síndrome de Churg-Strauss, neumonía eosinó-
fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
■ Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardíaca isquémica.
■ Infección respiratoria: neumonía bacteriana o vírica, bronquiectasia, sinusitis.

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica mediante la historia clínica y la evidencia de una enfermedad pulmonar


obstructiva.
■ PFT: muestran una disminución en la relación FEV1/FVC con obstrucción rever-
sible (⬎ 12% de aumento en el FEV1 después del broncodilatador) y capacidad nor-
mal de difusión.
■ Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal,
pero los síntomas clínicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).

TRATAMIENTO

Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:


■ Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β2 de acción rápida (albuterol), una
dosis cada 20 minutos ⫻ 1 hora; O2 para mantener la saturación ⬎ 90%.
■ Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) ⬎ 80% del estimado o
del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante).
■ Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos ⫻ 1-3 horas si se percibe una mejoría
continua.
■ Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF ⬍ 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena-
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.
■ Los pacientes con síntomas de mejoría, un PEF ⬎ 70% y la saturación de O2 > 90%
por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con trata-
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes-
teroides orales son adecuados en la mayoría de los casos.
■ Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata-
miento (persistencia de síntomas moderados, PEF ⬍ 70%, saturación de O2 < 90%)
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala-
do, O2 y corticoesteroides generales.
■ Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (síntomas graves, letar-
go, confusión, PEF ⬍ 30%, PO2 ⬍ 60, PCO2 ⬎ 45) deben ser ingresados a la ICU para
tratamiento con albuterol inhalado, O2, corticoesteroides IV y posible intubación y
ventilación mecánica.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A
El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo-
ración de algunas modificaciones, según los síntomas y el curso clínico.
■ Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador
de acción inmediata según se requieran por los síntomas. La utilización de un
broncodilatador de acción inmediata ⱖ 2 veces por semana puede indicar la nece-
sidad de un tratamiento de mayor control.
■ Asma ligera intermitente (síntomas ⱕ 2 días a la semana y ⱕ 2 noches al mes; PEF
ⱖ80%): no se requiere medicamento diario.
■ Asma ligera persistente: (síntomas ⬎ 2 días/semana, pero ⬍ 1 vez al día o ⬎ 2
noches al mes; PEF ⱖ 80%):
■ Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
■ Otros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-
cato de sodio.
■ Asma moderada persistente (síntomas diarios o ⬎1 noche a la semana y PEF de
60-80%):
■ Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas
β2 inhalados de acción prolongada.
■ El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de
leucotrieno o teofilina.
■ Asma grave persistente (síntomas continuos; PEF ⬍ 60%):
■ Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción
prolongada.
■ Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos
los días.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:
■ Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frío y humedad).
■ Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicílico, NSAID y
bloqueadores β).
■ Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.
■ Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.

Los síntomas del asma que


COMPLICACIONES
ocurren más de dos veces
■ Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino.
■ La hospitalización frecuente y la intubación previa son síntomas de alerta de un asma a la semana indican por
potencialmente letal. lo general la necesidad
■ Un grupo específico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración
de un tratamiento con
de la vía respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función
pulmonar. corticoesteroides inhalados.

RI N ITIS ALÉ RG ICA

La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontáneas ocasionales.

SÍNTOMAS
■ Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación
de la garganta, comezón de la garganta y del paladar.
■ Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

■ Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón.

EXAMEN
Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa.
■ Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestión nasal recurrente y síntomas relacionados con la misma.
■ Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-
potiroidismo.
■ Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo-
queadores β, bloqueadores α y cocaína.
■ Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
■ Rinosinusitis infecciosa: síndrome vírico agudo con duración de 7 a 10 días; sinusitis
bacteriana.
■ Obstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.

DIAGNÓSTICO

Basado en la historia clínica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes


(p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).

TRATAMIENTO
■ Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
■ Antihistamínicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no
alérgicas. Es preferible el uso de antihistamínicos no sedantes.
■ Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér-
Los esteroides intranasales gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit-
mia.
son el tratamiento más eficaz
■ Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis
para la rinitis alérgica. alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
más eficaces si se utilizan regularmente.
■ Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco.
Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.

COMPLICACIONES

Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma.

A LV E O L I T I S A L É R G I C A

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición


repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presen-
ta de manera aguda, subaguda y crónica.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A
C UA D RO 1-1. Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica

ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE

Pulmón de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido


Thermoactinomyces vulgaris

“Pulmón humidificador” Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados, sistemas


de calefacción o aires acondicionados

Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta
del criador de pichones)

Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida


y T. vulgaris (bagazo)

Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya


y otros hongos

Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce
del arce en descomposición

Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido

Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido

Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas


manipula detergentes

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.

SÍNTOMAS
■ Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antígeno.
■ Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.

EXAMEN
■ Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un síntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica.
■ Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Aguda:
■ Neumonía: bacteriana, vírica o atípica.
■ Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amoníaco, cloro.
■ Síndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con
bacterias u hongos.
■ Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonía eosi-
nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

DIAGNÓSTICO
■ PFT:
■ Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV1. Es común la baja de
DLCO.
■ Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
■ Radiográfico:
■ Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidación difusa (fig. 1-1).
■ Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
■ Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del
enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos.
■ Pruebas de laboratorio:
■ Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
■ Aguda o crónica: altos títulos de precipitación de la IgG contra el antígeno
lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.
■ Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8⫹ de células T.
■ Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos
“esponjosos”; predominio de linfocitos.
■ Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag-
nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se
realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica.

TRATAMIENTO
■ Evitar el antígeno lesivo.
■ Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des-
pués de la mejoría clínica.

F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio


esmerilado e infiltraciones nodulares.

(Cortesía de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s


Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A
COMPLICACIONES
■ Pérdida irreversible de la función pulmonar.
■ El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos.

A S P E R G I LO S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B PA )

Reacción inmunitaria a los antígenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial.

SÍNTOMAS

Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de
tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.

EXAMEN

Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme-


dad en última fase).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Asma sin ABPA, neumonía (bacteriana, vírica, micótica, bacilos acidorresistentes), síndro-
me de Churg-Strauss, neumonías eosinófilas, CF.

DIAGNÓSTICO
■ Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
■ Presencia de asma.
■ Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus.
■ IgE sérica alta (⬎ 1 000 ng兾ml).
■ IgE y兾o IgG específica para Aspergillus sérico alto.
■ Otras características son las siguientes:
■ Las anteriores, además de bronquiectasia central ⫽ ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
■ Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
■ Eosinofilia sanguínea periférica (⬎ 1 000兾mm3).
■ CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas).
■ Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.
La ABPA debe ser considerada
TRATAMIENTO en todos los pacientes con
asma mal controlada, sobre
■ Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar.
■ Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. todo si la CXR presenta
infiltraciones.
COMPLICACIONES

Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar,


bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatía pulmonar.

SI N USITIS ALÉ RG ICA M ICÓTICA

Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-


ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos para-
nasales.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

SÍNTOMAS
Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de maní”); poliposis nasal; exoftalmía;
asma.

EXAMEN
Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en
rinoscopia y pólipos nasales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos).
■ Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica.
■ Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
■ Micetoma (bola de hongo).

DIAGNÓSTICO
■ Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente:
■ Sinusitis crónica por ⬎ 6 meses.
■ Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas.
■ CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
■ Ausencia de enfermedad micótica invasora.
■ Otros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguínea periférica y prueba cutánea positiva
inmediata al hongo.

TRATAMIENTO
■ Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica.
■ Prednisona 0.5 a 1.0 mg兾kg por semanas con disminución lenta.
■ Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.

COMPLICACIONES

Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas;


recurrencia a pesar del tratamiento.

U RT I CAR IA Y AN G I O E D E MA

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran
normalmente ⬍ 24 horas. Se presenta de manera aguda (⬍ 6 semanas de síntomas) y
crónica (⬎ 6 semanas).

Cuando se utilizan
SÍNTOMAS

regularmente en dosis Pápulas pruríticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en ⬍ 24 horas
adecuadas, con los
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.
antihistamínicos se tratan con
éxito casi todos los casos de EXAMEN
urticaria. Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió ante-
riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos.
■ Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicílico, narcóticos, medios de radio-
contraste.
■ Urticaria física: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frío locales.
■ Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante.
■ Infecciones: mononucleosis, hepatitis vírica, enfermedad micótica y parasitaria.
■ Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica.
■ Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).
■ Otros: dermatografismo; mastocitosis cutánea.

DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. La gran mayoría de los
■ Pruebas con provocación para las urticarias físicas.
■ ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos casos de urticaria crónica
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. es idiopática. Los estudios
■ CBC, cuadro de hepatitis vírica, O & P en heces si la historia clínica sugiere una infección.
■ Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir detallados de laboratorio,
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. en ausencia de síntomas
generalizados o de signos
TRATAMIENTO
poco comunes, no son
■ Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha generalmente de mucho
identificado.
■ Antihistamínicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. Tam- beneficio.
bién pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden
ser de utilidad como fármaco auxiliar.
■ La efedrina (OTC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas.
■ Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
■ Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
■ Adrenalina para edema laríngeo de alto riesgo.
■ Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.

COMPLICACIONES

Edema laríngeo.

D E R M AT I T I S AT Ó P I C A

Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes


personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.

SÍNTOMAS

Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta


por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi-
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis
atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificación).

EXAMEN

Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfer-
medad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.
■ Neoplasia: linfoma cutáneo de células T
■ Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor.
■ Síndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza tanto con historia clínica como con examen físico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de
eccema en adultos.

TRATAMIENTO
■ Hidratación de la piel: cremas y emolientes.
■ Corticoesteroides tópicos.
■ Antihistamínicos para reducir el prurito.
■ Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos).
■ Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé-
reos; más común en los niños).
■ Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vírica según sea necesario.
■ Tacrolimo兾pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.

COMPLICACIONES
■ Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación.
■ Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vírica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.

D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C TO

Reacción de hipersensibilidad tardía mediada por linfocito, que produce exantema en


una zona expuesta al antígeno.

SÍNTOMAS
Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 días
después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en
individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
ción de pápulas y posteriormente, vesículas. El exantema precede a la comezón y aparece
distribuido dependiendo de la exposición al antígeno (fig. 1-2).

EXAMEN
■ Fase aguda: eritema de la piel, pápulas y vesículas.
■ Fase subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro-
samiento de la piel.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no específica del
antígeno, generalmente causada por sustancias químicas o detergentes), psoriasis.

DIAGNÓSTICO
■ Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello兾orejas (joyería), cara
(cosméticos, productos para el cabello).
■ Prueba de alergia del parche: véase antes.

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F IGU R A 1-2. Dermatitis por contacto.

Son características las pápulas eritematosas, vesículas y secreción considerable localizadas en las
áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(véase también el Encarte a color).

TRATAMIENTO

Evitar el antígeno, corticoesteroides tópicos, antihistamínicos para el prurito, prednisona


oral para los casos graves o prolongados.

COMPLICACIONES

Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.

ANAFI LAXIA

Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo


pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antígeno emparentado y
exposición discontinua, pero repetida, al antígeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el maní y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, pica-
dura de insectos y productos sanguíneos.

SÍNTOMAS
Los síntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema laríngeo, sibilan-
cia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensación de “muerte inminente”, hipotensión, síncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestión del agente.

EXAMEN

Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico.
■ Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
■ Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder.
■ Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no específica (no IgE).
■ Otras: síndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria fría grave, reacción vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pánico.

DIAGNÓSTICO
■ Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnóstico.
■ Presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno en la prueba cutánea o RAST
(mejor si se aplica un mes después del suceso).

TRATAMIENTO
■ Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
■ Mantener la vía aérea: O2, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario.
■ Líquidos IV rápidos si hay hipotensión.
El tratamiento de la anafilaxia ■ Difenhidramina 50 mg IV/IM/PO.
consiste en la pronta
■ Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/PO: reduce la reinciden-
cia de los síntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde.
administración de adrenalina. ■ Vasopresores en presencia de hipotensión persistente.
La mortalidad se vincula ■ Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales.
■ Considerar el glucagon y兾o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sín-
precisamente con retrasos tomas son resistentes al tratamiento.
en la administración de ■ Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción.
■ Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
adrenalina. a antihistamínicos.

COMPLICACIONES
Obstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.

R E A C C I O N E S A N A F I L A C TO I D E S

Son clínicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación
no específica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares).

DIAGNÓSTICO
■ Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberación del mastocito.
■ Ausencia del anticuerpo IgE específico del alergeno para sospechar el antígeno me-
diante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).

TRATAMIENTO
■ El mismo que el de la anafilaxia.
■ Vancomicina: administración lenta.
■ Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
■ Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamínicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.

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ALE RG IA A LOS ALI M E NTOS

Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por maní, crustá-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y síntomas anafilácticos ocurren
unos minutos a dos horas después de la ingestión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celíaca,
síntomas causados por las aminas vasoactivas).
■ Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide.
■ Anafilaxia debida a otras causas.
■ Gastroenteritis eosinófila.

DIAGNÓSTICO
■ La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas después de la reacción.
■ Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antígeno del alimento.
■ Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-
bo si el diagnóstico no es del todo claro.

TRATAMIENTO
■ Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes).
■ Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
■ Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.

A L E R G I A A L A S P I C A D U R A S D E I N S E C TO S

Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas
amarillas, avispones, avispas), abejas (melíferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (síntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lácticas).

SÍNTOMAS兾EXAMEN
■ Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
■ Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; náuseas y malestar.
■ Reacción generalizada: síntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-
ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque.
■ Anafilaxia debido a otras causas.

DIAGNÓSTICO
■ Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica
30 minutos a tres horas después de la reacción.
■ Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE específico del vene-
no mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaída con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la
reacción, debido a la disminución de los mastocitos.

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TRATAMIENTO
■ Amplio local: antihistamínicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
■ General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes).
Cualquier adulto que ■ La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciona de manera reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE específico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas
generalizada a la picadura picaduras.
de un insecto, sin importar ■ Evitar los insectos.
■ Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamínicos y a adrenalina inyec-
la gravedad de la reacción, table.
debe ser evaluado para
inmunoterapia al veneno. ALE RG IA A FÁRMACOS

Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las
auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE).

SÍNTOMAS

La mayor parte de las Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad
de síntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
reacciones adversas a los ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fármacos se debe a efectos fadenopatía.
predecibles de los fármacos y
EXAMEN
no son alergias auténticas a
los mismos. ■ Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
■ Otras: sibilancia, linfadenopatía, ictericia, fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis,
efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas.
■ Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
■ Causas no debidas al fármaco que presentan síntomas.

DIAGNÓSTICO
■ Basado en un juicio clínico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
■ Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario
La prueba diagnóstica en piel para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles.
de alergia a los fármacos es ■ El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y
estandarizada y predictiva sólo cuando hay indicación del fármaco.
sólo para la penicilina.
TRATAMIENTO
■ Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los síntomas se resuel-
ven si el diagnóstico es correcto.
■ Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocación graduada y la de desensibilización.
■ Tratamiento sintomático para síntomas específicos: antihistamínicos, corticoesteroi-
des tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.

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C UA DRO 1-2 . Criterios diagnósticos generales para las reacciones
de hipersensibilidad a los fármacos

■ Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco.

■ Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas.

■ La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son


constantes con la reacción al fármaco.

■ Se excluyen otras causas de los síntomas.

■ La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la


reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)

■ Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada.

COMPLICACIONES
■ Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica.
■ “Síndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien-
te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión
de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces.

C UA DRO 1-3. Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco

REACCIÓN MANIFESTACIONES PRUEBAS DE CONSIDERACIONES


INMUNITARIA CLÍNICAS LABORATORIO TERAPÉUTICAS

Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutánea, prueba Suspensión del fármaco;


urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamíni-
broncoespasmo cos, corticoesteroides ge-
nerales, broncodilatadores;
en casos graves, monitoreo
constante

Tipo II Anemia hemolítica, Prueba de Coombs directa Suspensión del fármaco;


trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste-
neutropenia roides generales; transfu-
sión en casos graves

Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensión del fármaco:
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamínicos;
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del plasmaféresis en casos graves
tejido para estudios de
inmunofluorescencia

Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba Suspensión del fármaco;
contacto, exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos, anti-
culopapuloso al fármacoa linfocitob histamínicos; corticoesteroides
generales en casos graves

a
Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b
Pruebas de investigación.

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MASTOC ITOS I S

Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órga-


nos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfer-
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.

SÍNTOMAS
Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión,
anafilaxia.

EXAMEN

Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado


que se irrita con la fricción), así como con linfadenopatía, hepatomegalia y espleno-
megalia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática.
■ Síndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
■ Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico.
■ Angioedema: hereditario o adquirido.
■ Otros: ataque de pánico.

DIAGNÓSTICO
■ Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno-
res.
■ Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales características de los mastocitos
en la biopsia de médula ósea.
■ Criterios menores:
■ Morfología fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
■ Detección de la mutación c-kit.
■ Citometría del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
■ Nivel de triptasa sérica ⬎ 20 ng兾ml.

TRATAMIENTO
■ Antagonistas H1 y H2.
■ Adrenalina para crisis de anafilaxia.
■ Esteroides tópicos para las lesiones de la piel.
■ Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
■ Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematológicos relacionados con la misma.

I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S

Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la


segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren-
den la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli-
nas normales (SADNI).

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SÍNTOMAS

Infecciones frecuentes de vías respiratorias (sinusitis, otitis, neumonía): necesidad de an-


tibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; síntomas crónicos GI, como
diarrea, cólicos abdominales o malabsorción.

EXAMEN
Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crónica; linfadenopatía; esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ CVID.
■ Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomática.
■ Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática.
■ SADNI.
■ Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal).
■ Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsi-
vos).
■ VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica.

DIAGNÓSTICO
■ Antecedentes de infecciones recurrentes.
■ Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
■ CVID: baja IgG (⬍ 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
■ Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (⬍ 7) con IgG normal e IgM.
■ Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG1,
IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clínico no es claro.
■ SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones específicas (más a me-
nudo Pneumococcus).
■ Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos
debida a la enteropatía de la pérdida de proteínas o neuropatía, medicamentos, linfo-
penia).

TRATAMIENTO
■ CVID:
■ IVIG 300 mg兾kg mensualmente.
■ Tratamiento enérgico de la infección.
■ Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.
■ Deficiencia de IgA selectiva:
■ Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
■ La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
■ Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguíneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA.
■ Deficiencia subclase IgG y SADNI.
■ Antibioticoterapia según se requiera.
■ La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibióticos preventivos.

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COMPLICACIONES
■ CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfo-
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
■ Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celíacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.

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CAPÍTULO 2

Medicina
ambulatoria
Cindy Lai, MD

Pruebas de detección de enfermedades comunes 23


Detección de la hiperlipidemia 23
Detección de la diabetes mellitus 24
Detección del cáncer 25

Vacunación 25

Ejercicio y obesidad 25
Evaluación atlética para adolescentes 25
Obesidad 26

Complementos alimenticios y herbarios 27

Oftalmología 27
Ojos rojos 27
Pérdida de la visión 28
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32

Oídos, nariz y garganta 32


Sinusitis bacteriana 32
Otitis media 33
Otitis externa 33
Pérdida de la audición 34
Zumbidos 35
Faringitis 36
Bronquitis aguda 36
Lesiones bucales 37

Urología 37
Hipertrofia prostática benigna 37
Disfunción eréctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42

Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46

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Cardiopulmonar 47
Hipertensión 47
Tabaquismo y dejar de fumar 48

Síntomas comunes 50
Vértigo 50
Pérdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crónica 53
Insomnio 53
Edema crónico de la extremidad inferior 54

Ética médica 55

Salud en homosexuales y lesbianas 55


M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Riesgos 56
Examen 56

Estadística 56
Tipos de estudios más importantes 56
Parámetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hipótesis 58

22

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P R U E BAS D E D ETE CC IÓN D E E N F E R M E DAD E S CO M U N E S

Detección de la hiperlipidemia
La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular
periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:
■ Edad (varones  45, mujeres  55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL  40 ( 60 protector), LDL alta.
■ Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e
insuficiencia renal (Cr  1.5).

DIAGNÓSTICO
■ Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
■ Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
siguientes:
■ Varones  35 años; mujeres  45 años (según la United States Preventive Services
Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
■ Adultos  20 años por lo menos una vez cada cinco años (según el National Cho-
lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
■ No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-
do evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores múltiples de
riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO
Combinar estatinas y fibratos
■ En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
■ Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro puede incrementar los índices
2-3). de miositis.

C UA D RO 2-1. Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia

FÁRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA

Ácido nicótico T c T Bochornos, gota, LDL y TG altos, baja LFT


(niacina) malestar GI, LFT altas, HDL
prurito, aumento de la
glucosa sanguínea

Estatinas T c T Malestar GI, LFT altas, Sólo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)

Resinas T c c Malestar GI, absorción Sólo LDL altas


secuestradoras de disminuida de las
ácidos biliares vitaminas liposolu-
(colestiramina) bles y otros fármacos,
aumento de TG

Fibratos Malestar GI, miositis LDL y TG altos LFT


T c T
(gemfibrozilo) (especialmente en
combinación con
estatinas)

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CUADRO 2-2 . Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol

RESULTADOS TRATAMIENTO

LDL alta Estatinas

TG altos Fibratos

LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario

HDL baja Ejercicio + cualquier agente

LDL alta y HDL baja Fibratos

Detección de la diabetes mellitus (DM)


M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

DIAGNÓSTICO
■ Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres
años (según la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardíaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
■ Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
más de una ocasión):
■ Glucemia en ayunas  126 mg兾100 ml.
■ Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguínea alea-
toria  200 mg兾100 ml.
■ Glucosa sanguínea de dos horas  200 mg兾100 ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: “Intolerancia a la glucosa en ayunas” se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg兾100 ml.)

CUADRO 2-3. Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL

NIVEL AL QUE HAY


QUE DAR INICIO A NIVEL EN EL CUAL HAY QUE
LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO

CATEGORÍA DE RIESGO META DE LA LDL DE VIDA CON MEDICAMENTOS

CAD o equivalentes de  100 mg兾100 ml  100 mg兾100 ml  130兾100 ml (100-129 mg兾100 ml: opcional
riesgo de CAD para el fármaco)a
(10 años de riesgo 
20%)

2+ factores de riesgo  130 mg兾100 ml  130 mg兾100 ml 10 años de riesgo 10-20%:  130 mg兾100 ml
(10 años de riesgo  10 años de riesgo < 10%:  160 mg/100 ml
20%)

0-1 factor de riesgo  160 mg兾100 ml  160 mg兾100 ml  190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el fármaco que baja las LDL)

a
Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.

Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm

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■ La hemoglobina A1c (HbA1c) no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las
dificultades de estandarización.

Detección del cáncer


Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical, consúltese el capítulo 18.
■ Cáncer colorrectal:
■ La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cáncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o fami-
liares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de
colon sin poliposis).
■ El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en
combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia
cada 10 años.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Cáncer de próstata:
■ Considerar la prueba de detección en los varones  50 años de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cáncer de próstata).
■ Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
■ La mayoría de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, más biopsias, ansiedad).

VA C U N A C I Ó N

El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.

E J E RC I C I O Y O B E S I DAD
Las vacunas vivas atenuadas

Evaluación atlética para adolescentes no son indicadas durante el

Aunque rara, puede haber muerte súbita en atletas competitivos, como resultado de una embarazo. ¡No administrar
miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re- MMR, varicela o vacunas
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos
orales de poliomielitis a
de escuelas, así como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La
evaluación debe incluir lo siguiente: mujeres embarazadas!

■ Examen físico cuidadoso e historia clínica enfocándose a factores de riesgo y sín-


tomas.
■ Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
■ Antecedentes familiares de muerte súbita prematura o de enfermedad cardio-
vascular.
■ Síntomas de dolor precordial, síncope o presíncope.
■ Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).

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CUADRO 2-4. Indicaciones para la vacunación

SARAMPIÓN, PAROTIDITIS TÉTANOS Y DIFTERIA


Y RUBÉOLA (MMR) (TD) NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE

Si el nacimiento Cada 10 años Todos los pacientes Todos los adultos Anualmente para
ocurrió antes de En presencia de una  65 años de edad susceptibles deben todos los pacientes
1957, los pacientes se “herida sucia”, cada Los pacientes recibir dos dosis con enfermedad
consideran inmunes cinco años  50 años deben suministradas con cardiopulmonar,
y la vacuna no se recibir PVX si están una diferencia de 1-2 residentes en casas
necesita inmunodeficientes o meses de asistencia, adultos
Si nacieron durante padecen enfermedad Los antecedentes  50 años, pacientes
o después de 1957, crónica (enfermedad de varicela es un con enfermedades
los pacientes no se cardiovascular, criterio aceptable crónicas (p.
consideran inmunes alcoholismo, cirrosis, para asumir la ej., diabetes,
y deben recibir dos asplenia) inmunidad enfermedad renal
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

dosis de MMR por Revacunar a los crónica, VIH u otras


lo menos con una pacientes  65 años inmunosupresiones)
distancia de un mes si su primera vacuna o mujeres en su
fue  5 años antes o segundo o tercer
tiene alto riesgo trimestre de
embarazo durante la
temporada de gripe

Obesidad
Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipotiroidismo, síndrome de Cushing, fármacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI


y antipsicóticos atípicos).

DIAGNÓSTICO

El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).

BMI  peso (kg)兾altura (m2)

El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9  sobrepeso;  30  obesidad;


 40  obesidad franca.

TRATAMIENTO
■ La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).
■ Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumen-
to de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de
peso.
■ Las dietas son de muy bajas calorías ( 800 kcal兾día) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las pro-
blemáticas dietas impuestas por la “moda”.

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CUADRO 2-5. Medicamentos de uso común en el tratamiento de la obesidad

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS

Sibutramina Inhibe la captación de serotonina y Hipertensión, boca seca, anorexia,


noradrenalina en el SNC estreñimiento, insomnio, mareo
(catecolaminérgica)

Orlistat Inhibe la lipasa intestinal; Deposiciones grasosas, meteorismo


disminuye la absorción de y cólicos Considerar la cirugía para
grasas
pacientes con un BMI 
40 o un BMI  35 más
complicaciones médicas
■ A pesar de que el tratamiento farmacológico puede producir reducción de peso a corto
relacionadas con la obesidad.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
plazo, la cirugía es el único método comprobado para lograr pérdida de peso a largo
plazo.
■ En años recientes, varios fármacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hiperten-
sión pulmonar.
■ Las indicaciones para el tratamiento farmacológico (cuadro 2-5) son las siguientes:
■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI  30 o en aquellos con BMI 
27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad.
■ Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso
en comparación con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
■ La eficacia a largo plazo de la cirugía gástrica para la reducción del peso ha sido com-
probada, y sus indicaciones son las siguientes:
■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)
o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones médicas relacionadas con la
obesidad.
■ Las complicaciones de la cirugía incluyen síndrome de vaciamiento rápido, este-
nosis anastomótica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).

CO M P LE M E NTOS ALI M E NTI C I OS Y H E R BAR I OS

Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle


en el capítulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos com-
plementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos
herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios.

O F TA L M O LO G Í A
Todos los pacientes con ojos
Ojos rojos rojos y cualquiera de los
En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resu- siguientes elementos deben
men las causas adicionales: ser considerados de urgencia
■ Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba en materia oftalmológica:
de tinción fluorescente. dolor moderado o grave
■ Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con
vida sexual activa. en el ojo, disminución de la
■ Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida agudeza visual, fotofobia,
sexual activa.
■ Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se anomalías papilares o
diagnostican úlceras ramificadas (dendríticas) en las pruebas de tinción fluores- enrojecimiento ciliar.
cente.

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CUADRO 2-6. Efectos de los complementos alimenticios elegidos

VITAMINA C VITAMINA E FIBRA ÁCIDO FÓLICO

Antioxidante Antioxidante; puede retardar Disminuye el colesterol; Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los
el avance de la demencia de puede disminuir el riesgo defectos del tubo neural en los fetos
Alzheimer de cáncer de colon y de cuyas madres ingieren ácido fólico desde
enfermedad diverticular la concepción. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/día durante el embarazo

■ Hemorragia subconjuntival: excluye al limbo; es común con el traumatismo y los


Causas del ojo rojo:
anticoagulantes.
GO SUCK
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis, uveítis/queratitis, he-
Glaucoma morragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado (agudo).
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Pérdida de la visión
Uveítis
Conjuntivitis (vírica, La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de
bacteriana, alérgica) la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente:
Queratitis (Keratitis)
■ Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza
(HSV)
por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la
mácula. Se trata de una urgencia.
■ Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión, síndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
■ Hemorragia vítrea: por desprendimiento vítreo, retinopatía diabética proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisión inmediata.
■ Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visión periférica). Se considera una urgencia.

C UA D R O 2-7. Complementos herbarios comunes

HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS

Gingko biloba Demencia, claudicación Se vislumbran mejorías en materia Es posible que tenga un efecto
de memoria en comparación con anticoagulante
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros

Echinacea Prevención y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema, prurito, náuseas
de un resfriado común

Saw palmetto BPH Reduce los síntomas urinarios y Aparición leve de malestar GI,
mejora el flujo cefalea (rara)

Reduce los síntomas de la Induce al citocromo P-450,


Hierba de San Juan Depresión depresión leve o moderada disminuyendo, por tanto, algunos
niveles de fármacos (p. ej.,
warfarina, digoxina, OCP)

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CUADRO 2-8. Causas comunes del ojo rojo

CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS QUERATITIS O GLAUCOMA DE ÁNGULO


VÍRICA ALÉRGICA BACTERIANA UVEÍTIS AGUDA CERRADO AGUDO

Incidencia Extremadamente Común Común Común Poco común


común, en especial
después de URI
(adenovirus)

Hiperemia Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento


conjuntival y unilateral o bilateral; bilateral, comezón y unilateral; que rodea alrededor
secreción secreciones acuosas lagrimeo; secreciones pequeñas la córnea de la córnea
viscosas costras (enrojecimiento (enrojecimiento
matutinas ciliar); no hay ciliar); no hay
secreción secreción

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Dolor, fotofobia, Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, Dolor grave,
cambios en la fotofobia, náuseas, vómito,
visión disminución agudeza visual
de la agudeza disminuida
visual

Córnea Despejada Despejada Despejada Generalmente Vaporosa


despejada

Pupila Normal Normal Normal Restringida; res- Moderadamente


puesta deficiente dilatada o fija; no
a la luz hay respuesta a
la luz

Presión Normal Normal Normal Normal Alta


intraocular

Tratamiento Sintomática; Compresas frías, gotas Ungüento de Urgencia: Urgencia: consul-


compresas frías antihistamínicas, eritromicina, consultar un tar a un oftal-
ketorolac tópico gotas de oftalmólogo mólogo para una
(NSAID), estabilizante polimixina- iridectomía láser;
tópico de los trimetoprim constricción de la
mastocitos pupila (pilocarpina
tópica), reducción
de la presión
(bloqueadores β
tópicos, acetazol-
amida)

■ Amaurosis fugaz (“ceguera fugaz”): debida a émbolos retinianos de la enfermedad


carotídea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que “una cortina
baja sobre sus ojos” sólo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografía dúplex caro-
tídea o MRA y ESR / ecocardiografía. La estenosis carotídea de alto nivel puede
reducirse de la endarterectomía carotídea, en tanto que el grado menor de la estenosis
se beneficia de antiplaquetarios.
■ Neuritis óptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 sema-
nas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.
Las causas para la pérdida crónica de la visión son las siguientes:

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M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

FIGURA 2-1. Conjuntivitis bacteriana.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Véase también el Encarte a color.)

■ Degeneración macular relacionada con la edad: es la más común de las causas de


pérdida crónica de la visión en ancianos. Se caracteriza por la pérdida sólo de la visión
central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mácula).
■ Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la visión periférica (“visión de túnel”) por
unos años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular y un incremento

FIGURA 2-2. Conjuntivitis vírica.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Véase también el Encarte a color.)

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FIGURA 2-3. Conjuntivitis alérgica.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Véase
también el Encarte a color.)

de la relación de aplicación de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combi- Causas de la


nación de bloqueadores β tópicos, agonistas α2 y análogos de prostaglandina. catarata:
■ Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visión borrosa ocurre con el tiempo ABCD
(meses o años). El tratamiento incluye la sustitución del cristalino.
■ Retinopatía diabética no proliferativa: la causa más común de ceguera oficial en Envejecimiento (Aging)
adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatación de las venas, mi- Traumatismo (Bang)
croaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa Congénito
enérgicos y fotocoagulación láser. Diabetes (diabetes
■ Retinopatía proliferativa: se presenta con la neovascularización; la hemorragia vítrea congénita) y otras
es una complicación muy común. Tratar con fotocoagulación láser. enfermedades
metabólicas (esteroideas)

FIGURA 2-4. Uveítis anterior.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Véase también el Encarte a color.)

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FIGURA 2-5. Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

(Cortesía de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Véase también el
Encarte a color.)

Síntomas oculares en enfermedades generalizadas

La uveítis se puede apreciar en las siguientes enfermedades:


■ Síndrome de Reiter
■ Enfermedad de Behçet
■ IBD
■ Granulomatosis de Wegener
■ Sarcoidosis
■ HSV y herpes zoster
■ TB
■ Sífilis (fondo de “sal y pimienta”)
■ Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster,
Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)

O Í D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA

Sinusitis bacteriana
El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re-
sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteo-
meatal. La rinitis alérgica y vírica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos común, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anae-
robios.

SÍNTOMAS

Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura  1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura > 4 semanas.

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EXAMEN

Secreción nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos
sanguíneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de médula ósea, linfo-
ma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial más extremo, acompañado
de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatías craneales en las últimas etapas.
El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirúrgico de ENT.
■ Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento, considerar la obstrucción
anatómica del seno, la inmunodeficiencia variable común, variante de CF o granulo-
matosis de Wegener.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
DIAGNÓSTICO
■ Se realiza por lo general a través de historia clínica y examen físico.
■ Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crónica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo
que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalías
óseas.

TRATAMIENTO
■ Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina
nasal.
■ Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX 10 días; amoxicilina-clavulanato en pre-
sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resis-
tentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo inclu-
yen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos.
■ Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.

Otitis media
Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.

SÍNTOMAS兾EXAMEN

Dolor de oído, llenura del oído, reducción de la audición, y membrana del tímpano abul-
tada (fig. 2-6).

TRATAMIENTO
■ Amoxicilina 10 a 14 días.
■ Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrólido (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina).

Otitis externa
La exposición al agua y a traumatismos mecánicos (p. ej., torundas) son factores predispo-
nentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).

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FIGURA 2-6. Otitis media aguda.
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

(Cortesía de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Véase
también el Encarte a color.)

SÍNTOMAS兾EXAMEN

Se presenta con dolor de oído, a menudo acompañado de prurito y secreción purulenta.


Se pueden apreciar también eritema y edema de la vía auditiva con exudado. El dolor se
advierte con la manipulación de la oreja.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficien-


tes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secreción maloliente del oído
junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parálisis de los pares
craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibióticos
antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transición a la administración
oral.

TRATAMIENTO
■ Evitar la humedad o el traumatismo mecánico.
■ Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
■ Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
■ Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas, si hay signos de invasión general
(fiebre, linfadenopatía regional).

Pérdida de la audición (HL)


Caracterizada como conductiva (daño medio o externo del oído) o neurosensitiva (oído
interno: cóclea o nervio auditivo).

EXAMEN
■ Diferenciar entre la pérdida del oído conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma-
nera:
■ Prueba de Weber: con un diapasón en la frente, sonarlo en medio de ésta. En la
HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.

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■ Prueba de Rinne: el diapasón se detiene sobre la apófisis mastoides. Este sonido
en el hueso es después comparado con el sonido provocado por el diapasón deteni-
do cerca del oído ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es más
fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conducción
del hueso es más fuerte.
■ Llevar a cabo una prueba de audiología.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El cuadro 2-9 señala el diagnóstico diferencial de la HL.

TRATAMIENTO
■ La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.
■ Tratar la causa subyacente con antibióticos, retirar los tapones del oído externo y me-
dio, reparar la membrana del tímpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cóclea.

Zumbidos
Percepción de ruidos anormales en el oído, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros síntomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de Ménière (vértigo episódico, HL neurosensitiva, zumbidos y presión au-
ditiva).

TRATAMIENTO
■ Evitar la exposición al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y fármacos ototóxicos
(aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos, cisplatino).
■ El ruido de fondo (música) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
■ Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.

CUADRO 2-9. Diagnóstico diferencial de la pérdida auditiva

HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA

Áreas de daño Oído interno; cóclea o nervio Oído medio o externo


(CN VIII)

Rinne Normal (más fuerte con el aire) Anormal (más alto en el hueso)

Weber El sonido se lateraliza hacia El sonido se lateraliza hacia el oído


el oído bueno (es más fuerte malo
adentro del oído bueno)

Causas Edad (presbiacusia), exposición Otitis media, otoesclerosis, bloqueo


excesiva al sonido, fármacos de las trompas de Eustaquio,
ototóxicos, enfermedad de membrana del tímpano perforada,
Ménière, neuroma acústico cerumen

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Faringitis
La mayor preocupación reside en identificar la infección por estreptococos β-hemolíticos
del grupo A (GABHS). El tratamiento antibiótico adecuado contra GABHS por lo general
previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formación
de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatía reumática aun después del tratamiento.

SÍNTOMAS兾EXAMEN
Las cuatro características típicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre  38°C,
linfadenopatía cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos, lo que explica entre 5
y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la tríada de linfadenopatía, fiebre
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

y faringitis amigdalina. Los síntomas también incluyen cansancio intenso, cefalea y


malestar.
■ Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterófilos positivo o por altos títu-
los de anti-EBV.
■ EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses
después de la primera infección, pero no es muy contagioso.
■ Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme después de la ad-
ministración de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de
las primeras tres semanas.
■ Para disminuir el riesgo de rotura esplénica, se deben evitar los deportes que no
son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas después de la
aparición de los síntomas.
■ Difteria: común en los alcohólicos; se presenta como un malestar con seudomembra-
nas grises en las amígdalas.
■ Virus: la infección vírica proviene de la rinorrea y tos, de otros síntomas de las vías
respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.

DIAGNÓSTICO
■ Prueba preferida: la prueba rápida del antígeno de GABHS tiene > 90% de sensibili-
dad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
■ Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
■ 4 de 4: tratar empíricamente sin la prueba rápida del antígeno.
■ 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
■ 0 a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos.

TRATAMIENTO
■ Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 días.
■ Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina.
■ Todos los casos (bacteriana, vírica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
■ Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fie-
bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
■ Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24
horas de antibióticos.

Bronquitis aguda
Término inespecífico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clínicos de neumonía. Los microorganismos causales

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más comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacte-
ria atípica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis).

SÍNTOMAS兾EXAMEN

La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con síntomas inicia-
les de URI (rinorrea y garganta seca). El examen físico varía de vías respiratorias despeja-
das a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Es importante descartar la neumonía adquirida en la comunidad.
■ Considerar otras URI.

DIAGNÓSTICO

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
El diagnóstico se lleva a cabo clínicamente. Por lo general no se indica CXR.

TRATAMIENTO
■ No se sugieren antibióticos considerando la causa vírica común.
■ Expectorantes para el tratamiento sintomático.
■ Broncodilatadores (inhalador de albuterol).

Lesiones bucales
Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comu-
nes.

U R O LO G Í A

Hipertrofia prostática benigna (BPH)


Predomina con la edad avanzada;  90% de los varones  80 años tiene próstata engrosa-
da. Los síntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad
conforme aumenta la edad.

SÍNTOMAS

Síntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la micción, goteo


final constante y un flujo débil. Los síntomas de irritación incluyen la urgencia, fre-
cuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una próstata agrandada y simétricamente
firme, sin embargo el tamaño de la próstata no se correlaciona con la gravedad del
síntoma.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cáncer de próstata, cáncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurógena.

DIAGNÓSTICO
■ Diagnosticar principalmente por historia clínica y por examen físico.
■ Obtener UA y creatinina sérica.
■ El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnóstico y es op-
cional para la detección en busca cáncer de próstata (véase antes el apartado sobre
detección de cáncer, pág. 25).

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C UA D RO 2-10 . Diagnóstico diferencial en las lesiones blancas bucales

ESTOMATITIS CANDIDÓSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO

Definición/datos Candidosis bucal, a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria
epidemiológicos en pacientes inmunodeficientes irritación crónica (dentadura, tabaco), crónica común
(diabetes, quimioterapia, radiación pero ~ 2 a 6% representa displasia autoinmunitaria
local, esteroides, antibióticos) o carcinoma invasor de células
escamosas (SCC)

Síntomas Dolor Ninguno Incomodidad; a menudo


se confunde con la
candidosis, la leucoplasia
o el SCC
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo
mucosa roja (fig. 2-7) eliminar

Diagnóstico Clínico; puede hacer preparaciones Biopsia Biopsia


húmedas con KOH (esporas)

Tratamiento Fluconazol 7 a 14 días; trociscos de Tratar como cáncer Esteroides (orales o


clotrimazol 5 冒día tópicos)

TRATAMIENTO
■ Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugía (cua-
dros 2-12 y 2-13).
■ Según la gravedad de los síntomas:
Los bloqueadores α son más ■ Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus
eficaces que la finasterida síntomas.
en reducir los síntomas.
La cirugía es más eficaz
en pacientes con síntomas
graves.

F I G U R A 2-7. Estomatitis candidósica en la mucosa bucal.

(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)

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C U A D R O 2 - 11 . Diagnóstico diferencial de las úlceras comunes de la boca

ÚLCERA AFTOSA (AFTA) ESTOMATITIS HERPÉTICA

Causa Común; causa desconocida (posible asociación Común; HSV


con el HHV-6)

Síntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y
semanas luego de costras

Examen Ulceraciones pequeñas con centros amarillos Vesículas, costras


rodeados de halos rojos en la mucosa no
queratinizada (mucosa labial y bucal;
véase fig. 2-8)

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tópicos No es necesario, pero aciclovir 7 a 14 días
puede acortar el curso y el dolor posherpético

Pronóstico Recurrente Se resuelve rápidamente; reactivaciones


frecuentes en pacientes inmunodeficientes

Diagnóstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar Úlcera aftosa, eritema multiforme, sífilis, cáncer
eritema multiforme, HSV, pénfigo, enfermedad
de Behçet, IBD o SCC)

■ Moderados a graves: medicamentos o cirugía. Los pacientes con síntomas gra-


ves se benefician ampliamente de la cirugía, particularmente si el fármaco es
ineficaz.
■ El saw palmetto es un extracto herbario muy común que parece reducir los síntomas;
sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido aún probadas rigurosamente.

FIGURA 2-8. Úlcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.

(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)

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C UA D R O 2-12 . Medicamentos para la BPH

BLOQUEADORES α1 INHIBIDORES DE 5α-REDUCTASA

Fármacos Prazosina, doxazosina, terazosina, Finasterida


tamsulosina

Mecanismo Reduce la contractilidad de la próstata Bloquear la conversión de


y del cuello de la vejiga la testosterona para una
dehidrotestosterona más potente

Resultados Reduce los síntomas y aumenta la Reduce los síntomas, tamaño de la


frecuencia del flujo urinario; más próstata y del PSA especialmente
eficaces que los inhibidores de en varones con próstatas muy
5α-reductasa agrandadas
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Efectos Hipotensión ortostática, congestión Libido disminuida, disfunción


secundarios nasal, mareo, fatiga eyaculatoria, disfunción eréctil

Disfunción eréctil (ED)


Se define como la incapacidad de tener o mantener una erección lo suficiente como para
cumplir con un acto sexual en  75% de los intentos. La evaluación apunta a distinguir
las causas orgánicas de las psicógenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hi-
perlipidemia, hipertensión, DM, trastornos neurológicos, quirúrgico-pélvicos o antece-
dentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14).

DIAGNÓSTICO
■ Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
■ Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalías
hipofisarias).
■ Referir a urología si hay un plan de realizar utrasonografía dúplex o inyección directa
de péptidos vasoactivos.

C UA D R O 2-13 . Referencia urológica de las opciones quirúrgicas para la BPH

INDICACIONES PARA ENVIAR AL URÓLOGO Y LA CIRUGÍA OPCIONES QUIRÚRGICAS

Retención aguda Resección transuretral de la próstata (TURP)a

Hidronefrosis Incisión transuretral de la próstata (TUIP)

UTI recurrentes Prostatectomía abierta (tratamiento de


elección)

Hematuria general rebelde o recurrente Tratamientos mínimamente cruentos

Insuficiencia renal causada por la BPH

Litiasis vesical

Síntomas graves persistentes a pesar del


tratamiento médico adecuado

a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada, disfunción eréctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolémica.

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C U A D R O 2 -14 . Causas de la disfunción eréctil (ED)

■ Trastornos psicógenos: ansiedad, depresión, estrés

■ Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM

■ Enfermedad vascular periférica

■ Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalías de la tiroides

■ Cirugía pélvica

■ Lesión de la médula espinal

■ Abuso de sustancias: anfetaminas, cocaína, marihuana, alcoholismo crónico

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Medicamentos

■ Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores β, clonidina, metildopa

■ Antiandrógenos: espironolactona, bloqueadores H2, finasterida

■ Antidepresivos (TCA, SSRI)

■ Antipsicóticos

■ Benzodiazepinas

■ Opiáceos

TRATAMIENTO
■ Corregir el trastorno subyacente (sustitución de testosterona por hipogonadismo); eli-
minar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas.
■ El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección, pero está Hasta una cuarta parte de
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas (hipotensión). todos los casos de ED puede
■ La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED
psicógena. estar relacionada con drogas
■ Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intra- o uso de medicamentos.
uretral, bomba constrictiva al vacío, y prótesis del pene.

Prostatitis
Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacte-
riana y la prostatodinia.

SÍNTOMAS兾EXAMEN

Síntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapúbico. La prostatitis


bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prostática.

TRATAMIENTO

En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia.

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C U A D R O 2-15 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia

PROSTATITIS PROSTATITIS PROSTATITIS


BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRÓNICA NO BACTERIANA PROSTATODINIA

Fiebre    

Análisis de orina    

Secreciones Contraindicado   
prostáticas
expresas

Cultivo bacteriano    

Examen de la Hipersensible Normal, espeso o Normal, espeso o Por lo general normal


próstata endurecido endurecido
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Origen Bastoncitos Bastoncitos Desconocido; tal Varía; incluye


gramnegativos (E. gramnegativos; menos vez Ureaplasma, disfunción de vacío
coli); menos comunes común enterococo Mycoplasma, Chlamydia y disfunción de la
grampositivos musculatura del piso
(enterococo) de la pelvis

Tratamiento Ampicilina IV y TMP-SMX: Eritromicina Bloqueadores α (p. ej.,


aminoglucósido hasta fluoroquinolonas 6 a 3 a 6 semanas si hay terazosina) para el
obtener sensibilidad 12 semanas respuesta a las dos cuello de la vejiga y
del organismo, semanas espasmos de la uretra
luego cambiar a y benzodiazepina y
fluoroquinolonas biorretroalimentación
4 a 6 semanas para la disfunción del
piso de la pelvis

Adaptado, con autorización de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.

Lesiones genitales
El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales.

Todos los pacientes con O RTO P E D IA

lesiones genitales deben ser


Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro
estudiados en busca de sífilis
Varía de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro
(serología). parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza
(p. ej., los jugadores de béisbol).

SÍNTOMAS

Dolor inespecífico en el hombro, con radiación ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abducción en presencia de desgarro.

EXAMEN
■ Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro
produce debilidad en la abducción.

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C UA D RO 2-16 . Diagnóstico diferencial de las lesiones genitales

VERRUGAS
GENITALES

HSV (CONDILOMA ACUMINADO) SÍFILIS PRIMARIA CHANCROIDE

Causa HSV-2 > HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi

Período de Primario: / 1-6 meses; los 2 a 6 semanas 3 a 5 días


incubación/ asintomático; el detonadores incluyen
detonantes pródromo consiste en el embarazo y la
malestar, parestesia inmunodepresión
genital y fiebre. La
reactivación ocurre
generalmente con
síntomas; los detonantes

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
incluyen estrés, fiebre e
infección

Síntomas Doloroso, vesículas Crecimientos verrugosos Indoloro, úlcera de base Pústula o pústulas que
agrupadas, hormigueo, en forma de coliflor o sin limpia (“chancro”) adquieren la forma de
disestesias signos una úlcera dolorosa
con base necrótica

Examen Grupos de vesículas Crecimientos verrugosos Úlcera en los genitales; Generalmente unilate-
múltiples pequeñas o sin signos ganglios linfáticos ral, sensible, fluctuante,
regionales no nódulos moteados con
hipersensibles eritema sobrepuesto

Diagnóstico Generalmente clínico; Clínico, si es en forma Serología: RPR Cultivo de lesiones en


cultivo vírico positivo o de verruga; ácido acético positiva 1-2 semanas medios especiales
anticuerpo fluorescente al 4% aplicado a las después que aparezca
directo o frotis de lesiones pone blanco el la primera lesión.
Tzanck con inclusiones tejido con papilas Inmunofluorescencia o
intranucleares positivas microscopia oscurecida
y células gigantes del fluido con
multinucleadas treponemas

Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 /día; Ácido tricloroacético, Penicilina G benzatínica Azitromicina 1 g PO


famciclovir 250 mg TID; podofilina IM 1; en pacientes 1 o ceftriaxiona 250 mg
valaciclovir 1 000 mg BID (contraindicado durante alérgicos a la penicilina, IM 1
7 días (la pérdida de el embarazo): imiquimod doxiciclina o tetraciclina
condición asintomática PO 2 semanas
es común)

■ Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva, lo que
sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por
arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendón del bíceps o músculo.
■ Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
■ Artritis generalizada: RA, seudogota.
■ Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmático, enfermedad de la columna cervical o plexopatía braquial.

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DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico se lleva a cabo por historia clínica y examen físico.
■ Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejoría
a pesar del tratamiento médico, y el paciente es candidato a cirugía.

TRATAMIENTO
■ Reposo; disminuir las actividades enérgicas; NSAID.
■ Inyección de esteroides, si no hay mejoría.
■ Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los músculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
■ Referir al ortopedista para posible cirugía si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejoría con tratamiento médico después de varios meses.

Dolor de rodilla
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla.

DIAGNÓSTICO
■ Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las
siguientes situaciones:
■ Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática.
■ Hipersensibilidad rotuliana.
■ Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente después del traumatismo o du-
rante el examen.
■ Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.
■ La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).

Fracturas por esfuerzo


Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren
largas distancias; también es común en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte
ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los
factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineación de los miembros inferiores,
fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento in-
tenso.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando co-
rren, así como se hace difícil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper-
sensibilidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Férulas para la espinilla (síndrome de estrés de la tibia interna): es común en los co-
rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
■ Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
después de pararse por la mañana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No
se requieren radiografías para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco, reducción
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.

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C U A D R O 2 -17. Lesiones comunes de la rodilla

SÍNDROME SÍNDROME DESGARRO DESGARRO DEL


DE FEMORORROTULIANO DEL LIGAMENTO CRUCIFORME

BANDA ILIOTIBIAL BURSITIS ANSERINA DOLOROSO MENISCO MEDIO ANTERIOR (ACL)

Aquellos Corredores, Corredores, Corredores, Torcedura de la Traumatismo


afectados/ pacientes fuera de pacientes fuera pacientes fuera rodilla cuando el de torcedura
mecanismos condición de condición u de condición, pie no se mueve a menudo en
obesos, lavanderas, a menudo con (fútbol) deportes no de
colocadores de condromalacia de contacto (p. ej., el
alfombras la rótula esquí)

Síntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y
de la rodilla media e inferior de anterior detrás de la “torcedura” o soltura, hinchazón
que es gradual; la articulación la rótula: sucede durante el “agarre” inmediata

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
endurecimiento gradualmente e hinchazón que
después de correr durante la actividad aumenta al día
de correr siguiente

Examen Hipersensibilidad Hipersensibilidad Dolor en la Hipersensibilidad Signo positivo del


en el epicóndilo localizada compresión de la elección de cajón anterior,
femoral lateral de la rótula; la articulación prueba de
hipersensibilidad media; dolor en Lachman positiva,
difusa hiperflexión e hinchazón
hiperextensión;
hinchazón;
prueba positiva
de McMurray;
dificultad al caminar
en posición de
cuclillas

Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; después Tratar Médico;
continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr médicamente: reconstrucción del
RICE (reposo, hielo ACL si el paciente
(ice), coimpresión, tiene mucha
elevación); reforzar actividad
los cuadríceps con
fisioterapia; cirugía
si persisten los
síntomas

■ Metatarsalgia: dolor inespecífico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en


general por callos o presiones crónicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica en general por historia clínica o examen físico. La evaluación por radio-
grafías puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafía nuclear son más Las adolescentes delgadas
sensibles y pueden confirmar la fractura. que realizan mucho ejercicio
son las más propensas a las
TRATAMIENTO
fracturas por esfuerzo.
Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.

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Causas de lumbalgia: Lumbalgia (LBP)

DISC MASS Muy común, cerca del 80% de la población la padece en algún momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
Degeneración (DJD, autolimitadas y mecánicas inespecíficas.
osteoporosis,
espondilosis)
Infección/lesión (Injury)
EXAMEN
Espondilitis ■ El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves (fractura, cáncer, infección,
Fractura por compresión
y síndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
Mieloma múltiple/Mets
la columna sugieren una infección; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
(cáncer de mama,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican síndrome de cola de caballo. Los sínto-
riñón, pulmón,
mas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor  1 mes y sin alivio
próstata, tiroides)
a pesar del reposo en cama.
Dolor abdominal/ ■ En la irritación de la raíz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la po-
aneurisma
sición supina causa dolor radicular en un ángulo menor a 60°, el signo de Laségue es
Piel (Skin) (herpes
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

zoster), ■ El examen puede también ubicar el origen del síndrome de la raíz del nervio (cuadro
Distensión (Strain),
2-18).
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Las causas graves de lumbalgia son:
■ Cáncer: edad  50 años, antecedentes de cáncer, y pérdida inexplicable de
peso.
■ Fractura por compresión: edad  50 años, traumatismo significativo, anteceden-
tes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
■ Infección (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,
Una nueva aparición del infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresión, uso de medicamentos
IV.
dolor de espalda en pacientes
■ Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminución de la
con un diagnóstico previo de retención urinaria.
cáncer representa metástasis ■ Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquídea; ciá-
hasta probar lo contrario. La tica; distensión musculoesquelética, y dolor derivado de cálculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de
compresión del cordón es una
hernia discal y de estenosis raquídea.
urgencia neuroquirúrgica.
DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica y el examen físico son de ayuda en la identificación de la causa.
■ Las radiografías se realizan únicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cáncer, infección, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de trata-
miento médico de cuatro semanas.
Las “alertas rojas” en la ■ No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.
historia clínica de un paciente
con una nueva aparición del TRATAMIENTO
dolor de espalda:
■ Edad  50
■ Para las causas mecánicas de la lumbalgia, se indica tratamiento médico con
NSAID, orientación y un regreso rápido a la actividad ordinaria en ausencia de
■ Antecedentes de cáncer deficiencias neurológicas mayores o de síntomas de alerta, ya que muchos casos
■ Fiebre de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
■ Pérdida de peso  2 días.
■ El masaje de espalda realizado por quiroprácticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
■ Uso de fármacos IV
para aliviar las causas benignas y mecánicas de la lumbalgia.
■ Osteoporosis ■ La estenosis raquídea se puede tratar con ejercicio para disminuir la lordosis
■ Debilidad de las lumbar. La laminectomía descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
extremidades inferiores plazo.
■ Disfunción de la vejiga o
intestinos

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C UA D RO 2-18 . Síndrome de la raíz del nervio (ciática)

RAÍZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS

S1 Flexión de la planta de la Piel lateral De Aquiles


rodilla (caminata en puntillas)

L5 Dorsiflexión mayor del dedo Antepié medio Ninguno


gordo

L4 (menos común) Dorsiflexión del tobillo Pantorrilla media Contracción de la


(caminata sobre los talones) rodilla

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
CARDIOPU LMONAR

Hipertensión
Presión arterial alta se define como BP sistólica  140 o BP diastólica  90 (cuadro 2-20).
La hipertensión guarda relación con MI, insuficiencia cardíaca (HF), apoplejía e insufi-
ciencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardíaca.

C UA D RO 2-19 . Disco herniado en comparación con estenosis raquídea

DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUÍDEA

Causas La degeneración de las derivaciones Estrechamiento del conducto


de los ligamentos lleva al prolapso raquídeo del osteófito a la faceta de
del disco, conduciendo a su vez a la las articulaciones, discos abultados o
compresión o a la inflamación de la ligamento flavo hipertrofiado
raíz del nervio. Casi todos abarcan al
interespacio L4 a L5 o L5 a S1

Síntomas “Ciática”: dolor y parestesias en el “Claudicación neurógena”/


dermatoma de las nalgas radiándose “seudoclaudicación”: dolor que
hacia abajo en dirección a la rodilla. irradia hacia las nalgas, los muslos
Empeora sentándose (flexión y la parte inferior de las piernas.
lumbar) Empeora con caminar o quedarse
parado mucho tiempo (extensión
de la columna); mejoría con
quedarse sentado o caminar cuesta
arriba (flexión de la columna)

Examen/ Véase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el
diagnóstico positivo derecho de las piernas (dolor diagnóstico
a los 60 grados o menos)

Tratamiento Reposo limitado en cama  2 El ejercicio reduce la lordosis lumbar;


días; actividad ordinaria; NSAID; laminectomía descompresiva
quiropraxia para LBP benigna y
mecánica es eficaz si el tratamiento
está indicado por un médico

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DIAGNÓSTICO
■ La BP debe ser revisada cada 2 años empezando a la edad de 18 años.
■ Tres objetivos de evaluación: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo car-
diovascular u otras enfermedades que afectarán el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2)
identificar las causas de la hipertensión, y 3) valorar la presencia de daños a órgano
blanco y enfermedad cardiovascular (corazón, cerebro, riñón, enfermedad vascular
periférica y retinopatía).

TRATAMIENTO
■ El objetivo del tratamiento de la BP es  140兾90 o  130兾80 en pacientes con dia-
betes, enfermedad renal o cardiovascular.
■ Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Tabaquismo y dejar de fumar


El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata
Una combinación
de la siguiente manera:
de tratamiento con
■ Aplicar el plan de las “cuatro A”, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pre-
medicamentos y asesoría
gunte), Advise (Asesórese), Assist (Asista), Arrange (Arregle).
de comportamiento es más ■ El apoyo médico, en cada visita, es muy eficaz.
■ Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces más
eficaz para promover el dejar
eficaz que promover dejar de fumar sólo con asesoría (cuadro 2-23).
de fumar. ■ Tratar los síntomas de abstención de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminución
de la concentración y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo
con goma de mascar).

CUADRO 2-20. Clasificación de la presión arterial

BP SISTÓLICA BP DIASTÓLICA TRATAMIENTO


CLASE BP (mmHg) (mmHg) FARMACOLÓGICO INICIAL

Normal  120 y  80

Prehipertensión 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento


farmacológico, pero se puede
presentar aumento de riesgo de
hipertensión

Hipertensión 140-159 o 90-99 Tiazídicos para la mayoría: considerar


fase 1 los ACEI, bloqueadores del
receptor de angiotensina II (AT II),
bloqueadores β, bloqueadores de los
canales de calcio o una combinación

Hipertensión  160 o  100 Una combinación de dos fármacos


fase 2 para la mayoría (generalmente
primero tiazidas; después ACEI,
bloqueadores del receptor AT II,
bloqueadores β, o los bloqueadores
de los canales de calcio)

Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.

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C UA D R O 2-21. Cambios en el estilo de vida para la hipertensión

■ Restricción de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio

■ Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensión): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas

■ Reducción de peso: si está arriba del BMI ideal

■ Actividad física aeróbica

■ Limitar el consumo de alcohol:  2 copas兾día (varones),  1 copa兾día (mujeres)

CUADRO 2-22 . Antihipertensores

BLOQUEADORES DEL BLOQUEADORES DE

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
TIAZÍDICOS BLOQUEADORES β ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO

Ejemplos Hidroclorotiazida, Atenolol, Captoprilo, enala- Irbesartán, losartán, No dihidropiridinas:


clortalidona metoprolol prilo, ramiprilo valsartán diltiazem,
verapamilo;
dihidropiridinas:
amlodipina,
felodipina,
nifedipina

Efectos secun- Hipopotasiemia, Broncoespasmo, Tos (10%), Menos tos, Defectos de


darios ED, aumento depresión, fatiga, hiperpotasiemia, hiperpotasiemia, conducción (no
de la resistencia disfunción eréctil, insuficiencia renal insuficiencia renal dihidropiridinas);
a la insulina, aumento de edema de la
hiperuricemia, resistencia a la extremidad inferior
aumento de TG insulina (dihidropiridinas)

Indicaciones La mayoría de MI, alto riesgo de DM con micro-


para su uso en los pacientes CAD albuminuria;
tratamiento de tiene monoterapia MI con disfunción
primera elección o tratamiento sistólica o infarto
combinado previo; moderado
(fase 1 o 2 de con proteinuria
hipertensión), no relacionada
incluyendo con DM
hipertensión
sistólica aislada
en ancianos,
osteoporosis

Otras Prevención de la CHF CHF CHF, DM, Arritmias


indicaciones apoplejía recurrente insuficiencia auriculares (no
renal crónica, tos dihidropiridinas),
relacionada con hipertensión
ACEI sistólica aislada
en ancianos
(dihidropiridinas)

Contraindica- Broncoespasmo; Embarazo Embarazo Alto grado de


ciones alto grado de bloqueo cardíaco
bloqueo cardíaco
(tipo II de segundo
o tercer grado)

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CUADRO 2-23. Métodos para dejar de fumar

MÉTODO TIPOS MECANISMOS/TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

Tratamiento Sustitución de la Irritación de la piel IM reciente, angina


farmacológico nicotina (parche, chicle, (parche), irritación de inestable, arritmia
inhalador, rociador la mucosa (rociadores peligrosa, embarazo
nasal) nasales), tos (inhalador) (aunque la sustitución
de la nicotina sea
preferible a seguir
fumando)

Bupropión de liberación Antidepresivo atípico. Convulsiones,


prolongada Comenzar una semana traumatismo de
antes de dejar de fumar la cabeza, asiduo
para alcanzar los niveles consumo de alcohol,
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

de nicotina y continuar antecedentes de


por 2 a 3 meses trastornos de la
alimentación

Apoyo de Grupo individual, líneas


comportamiento de ayuda telefónica

SÍNTO MA S CO M U N E S

Vértigo
Ilusión de movimiento (“la cabeza dando vueltas”, “el cuarto girando”), que se puede
categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes:
■ Presíncope: pérdida inminente de conciencia (“me voy a desmayar”). Véase capí-
tulo 13.
■ Desequilibrio: inestabilidad (“pierdo el equilibrio”).
■ Mareo: ansiedad (“me siento mareado”).

SÍNTOMAS

Una sensación de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o


hay muy poco. El vértigo periférico viene acompañado a menudo por náuseas y vómito.
El vértigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsola-
teral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesión del ángulo cerebeloprotu-
berancial.

EXAMEN
■ Ortostático.
■ Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posición): utilizada para diagnosticar el vérti-
go benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rápidamente, de una pos-
tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un ángulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver-
tical hacia la frente, que ocurre después de un período de latencia.

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DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Causas del vértigo:
Diferenciar entre vértigo central y periférico como se indica en seguida y en los cuadros VOMItS
2-24 y 2-25.
Vestibulitis
■ Central (indica tronco encefálico o causa cerebelosa). Ototóxicos
■ Sugerida por otros síntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vér- (aminoglucósidos,
tebra o la disfunción cerebelosa (p. ej., diplopía, disartria, disfunción sensitiva o furosemida)
motora). Ménière
■ El nistagmo vertical siempre es anormal y central. Lesión (Injury)
■ Periférico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio. Rotación (Spin) (vértigo
posicional benigno)

Pérdida de peso no intencional


Se define como una pérdida de peso no intencional > 5% o más del peso usual del cuerpo
en un período de 6 a 12 meses. La pérdida no intencional de peso conlleva el exceso de
morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes:

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Cáncer y trastornos GI (malabsorción, insuficiencia pancreática) y trastornos psi-
quiátricos (depresión, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos ter-
ceras partes de los casos.
■ Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crónicas e infecciones.
■ Idiopáticas, hasta un tercio de los casos.

DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica y el examen físico a menudo ofrecen datos.
■ La evaluación inicial debe incluir CBC, TSH, electrólitos, UA, FOBT, CXR, y prue-
bas de detección de cáncer adecuadas con la edad.
■ La segunda evaluación (si la inicial es negativa) debe consistir en la observación, o si
los síntomas/examen lo sugieren, habrá que llevar a cabo una prueba de detección
adicional de cáncer o evaluación GI.

TRATAMIENTO
■ Tratar la enfermedad subyacente.
■ Objetivos de aporte calórico; suministrar complementos calóricos.

CUADRO 2-24. Causas del vértigo central

NEUROMA ACÚSTICO ISQUEMIA


(CN VIII DEL

SCHWANNOMA) TRONCO ENCEFÁLICO MIGRAÑA BASILAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Síntomas Pérdida unilateral del oído Síntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital, Desequilibrio crónico
vertebrobasilar: diplopía, trastornos visuales,
disartria, entumecimiento síntomas sensitivos

Duración Continua Varias Varias Fluctuante

Signos/ MRI MRI/CT, angiograma Diagnóstico de exclusión MRI/CT


diagnóstico

Tratamiento Cirugía Tratamiento de apoplejía Bloqueadores β, Véase capítulo 13


cornezuelo de centeno

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CUADRO 2-25. Causas del vértigo periférico

VÉRTIGO BENIGNO SÍNDROME NEURITIS VESTIBULAR/


DE POSICIÓN (BPV) DE MÉNIÈRE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO

Síntomas Unos segundos después Cuatro síntomas Es posible que sea


del movimiento de la comunes: vértigo precedido por una URI;
cabeza: náuseas/vómito episódico, pérdida súbita, continua
de la audición
neurosensitiva,
zumbidos y sensación
de oído lleno

Duración Hasta un minuto De una a varias horas De unos días a una De unos días a un mes
semana
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Signos/ Dix-Hallpike positivo Clínico; MRI para Clínico Clínico


diagnóstico descartar el neuroma
acústico

Causas Desalojo del ololito en el Distensión del Desconocido; ocurre Traumatismo detrás de
canal semicircular compartimento después de una URI la cabeza
endolinfático del oído
interno

Tratamiento Maniobra de Epley Reposo en cama, Sintomático Sintomático;


(maniobras de dieta baja en sal +/ ocasionalmente, cirugía
colocación de la cabeza); diuréticos; tratamiento
fisioterapia para reponer sintomático con
los ololitos; ? prueba de antihistamínicos,
un anticolinérgico como anticolinérgicos y
la meclizina benzodiazepinas

Causas de la fatiga/
malestar:
FATIGUED
Grasa/alimento ■ Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de
(Fat/Food) (dieta apetito.
deficiente)
Anemia Fatiga
Tumor
Infección (VIH, Síntoma común que a menudo se debe a estrés, trastornos del sueño, infecciones víricas o
endocarditis) a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:
Enfermedad general de
las articulaciones o
■ Anomalías de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, en-
hepática docarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueño, trastornos psiquiátricos
Uremia (depresión, alcoholismo), fármacos (bloqueadores β, sedantes), y trastornos autoinmu-
Endocrino nitarios.
(hipotiroidismo,
■ Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter-
deficiencia de cortisol) fiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o más de los
Diabetes mellitus, siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria, garganta irritada,
depresión, fármacos ganglios linfáticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor múl-
(Drugs) tiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueño reparador y malestar
después del ejercicio.

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TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidiscipli-
nario y que comprenda lo siguiente:
■ Tratamiento psiquiátrico continuo.
■ Terapia cognitiva de comportamiento (promoción de la autoayuda).
■ Ejercicio gradual (mejora la función física).
■ Una relación de apoyo médico-paciente.

Tos crónica
Se define como la tos que dura  3 semanas. Las tres causas más comunes (excluyendo la Causas de la tos
posinfección y el uso de ACEI) son las siguientes: crónica:
■ Goteo posnasal. GASPS AND
COUgh

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frío.
■ GERD: asintomática en el 75% de los casos.
Gerd
■ Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella per-
Asma
tussis, bronquitis crónica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun después de su
Tabaquismo (Smoking),
remisión).
bronquitis crónica
Posinfección
DIAGNÓSTICO Sinusitis, goteo posnasal
Acei
■ Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada, sensación de endureci- Neoplasia
miento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores. Divertículo
■ Probar el tratamiento empírico. Chf
■ Considerar CBC, CXR y PFT (/ prueba de provocación de la metacolina) si no se Enfermedad del oído
percibe una mejoría después del tratamiento empírico. externo (Outer)
Obstrucción de la vía
TRATAMIENTO respiratoria superior
(Upper)
De manera empírica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhala-
dos, broncodilatadores +/ esteroides inhalados, supresores de ácido.

Insomnio
El más común de los trastornos del sueño, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algún momento. El insomnio crónico se define como  3 semanas
de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensación de sueño insuficiente (fatiga diurna, pérdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrés, dolor, siestas diur-
nas, interrupción de algún fármaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiáceos)
y alcoholismo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno periódico del movimiento de los miem-
bros (PLMD; véase cuadro 2-26).

DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico es principalmente clínico.
■ Descartar trastornos psiquiátricos y médicos, p. ej., depresión, trastorno de es-
trés postraumático, delirio, dolor crónico, y respiración de Cheyne-Stokes en la
CHF.
■ Los exámenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN/creati-
nina.

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CUADRO 2-26 . Diagnóstico diferencial del insomnio

SÍNDROME TRASTORNO PERIÓDICO


DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO

Síntomas Una sensación indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no
calambres que se alivia con el extremidades durante el sueño presenta síntomas “físicos”
movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en  75% de
que empeora por la noche y los pacientes con RLS
durante el reposo

Asociaciones con la Deficiencia de hierro (aun en Uremia, TCA, MAOI Depresión, ansiedad,
enfermedad ausencia de anemia), uremia, DM; estimulantes, dolor crónico,
en su mayoría idiopática alcohol
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Fisiopatología Desconocida; tal vez por Desconocido en contraposición


transmisión anormal de dopamina con enfermedad específica

Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en Corregir el trastorno
RLS); administrar agonistas dopaminérgicos (carbidopa-levodopa, subyacente; higiene del sueño,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico medicamentos

■ La polisomnografía puede ser de utilidad en el diagnóstico del PLMD y RLS y puede


descartar otras causas de trastornos del sueño.

TRATAMIENTO
■ Tratar el trastorno subyacente.
■ Higiene del sueño y técnicas de relajación.
■ Las benzodiazepinas de acción inmediata ( 4 semanas) son aceptables como trata-
miento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés, dolor, entre
otros.
■ Para el insomnio crónico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.

Edema crónico de la extremidad inferior


SÍNTOMAS
■ Dolor, dificultad al caminar, hinchazón de la extremidad inferior.
■ La distribución puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema
pulmonar).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye
lo siguiente:
■ Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
■ Distrofia simpática de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se-
manas después del traumatismo; cambios de la piel trófica y dolor desproporciona-
dos en el examen físico.
■ Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
■ Infección: celulitis.
■ Inflamación: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).
■ El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri-
be en el cuadro 2-27.

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C UA D R O 2-27. Edema bilateral crónico de la extremidad inferior

MECANISMO CAUSAS

Presión hidrostática Insuficiencia venosa; una sensación pesada y dolorosa que empeora
capilar alta conforme pasan los días; edema “marrón”
CHF, pericarditis constrictiva
Compresión IVC (tumor, obstrucción, ganglios linfáticos)
Embarazo
Filariosis (obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Fármacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrógenos

Permeabilidad capilar Mixedema hipotiroideo, fármacos (bloqueadores de los canales de

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en aumento calcio, hidralazina), vasculitis

Presión oncótica Síndrome nefrótico, enteropatía de pérdida de proteínas, cirrosis,


disminuida desnutrición

DIAGNÓSTICO
■ A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas.
■ Dependiendo de la historia clínica y del examen físico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteína, enzimas hepáticas y radiografía abdominal y pélvica.
■ Doppler de la extremidad inferior.

TRATAMIENTO
■ Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupción de fármacos que están con-
tribuyendo al síntoma.
■ Utilizar medias de soporte.
■ Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
■ Cirugía para las varices.

ÉTICA M ÉDICA

Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor


práctica:
■ Beneficio: debe beneficiar a su paciente.
■ Sin daño: no dañar a su paciente.
■ Justicia: la distribución equitativa de los recursos dentro de una población.
■ Autonomía: el derecho del paciente a la autodeterminación del cuidado de la salud.
■ Fidelidad: un quinto principio propuesto: información confiable al paciente.

SALU D E N HOMOSEXUALES Y LESBIANAS

Las prácticas sexuales y la falta de orientación determinan el riesgo de infecciones y cán-


ceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales
hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo
un riesgo para ciertas enfermedades.

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Riesgos
■ Existe un alto riesgo de cáncer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que
son positivos a VIH.
■ Hay una disminución de riesgo de cáncer cervicouterino y de HPV entre lesbianas;
sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel
de riesgo mayor de cáncer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto
heterosexual.
■ Hay una disminución en el riesgo de gonorrea, sífilis y clamidiosis entre mujeres que
no han tenido relaciones sexuales con varones.
■ El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con
otros varones.

Examen
■ En varones:
Pruebas de detección para VIH y HBV.
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A


■ Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho-
matis.
■ Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sífi-
lis
■ Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
■ Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba
tiene características similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
■ En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.

E STA D Í ST I C A

Tipos de estudios más importantes


El cuadro 2-28 resume los estudios más importantes utilizados en el análisis estadístico.
Enfermedad
 

 a b Parámetros de prueba
Prueba
Los parámetros de prueba miden la utilidad clínica de la prueba. Éstas incluyen:
 c d
■ La sensibilidad de una prueba (Sn), “PID” (Positivo en Enfermedad): la probabili-
a dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
Sn 
ac de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
d enfermedad) comparada con una prueba estándar.
Sp  ■ La especificidad de la prueba (Sp), “NIH” (Negativo en Salud): la probabilidad
bd
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estándar.
■ Valor predictivo positivo (PPV): la proporción de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la proba-
bilidad de que realmente tengan la enfermedad).
■ Valor predictivo negativo (NPV): la proporción de personas cuyo resultado es nega-
tivo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
■ Relación de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1  especificidad), p. ej., la
proporción de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resul-
a tado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el
PPV  resultado dado (“WOWO”, Con o Sin). Ejemplo: una evaluación de alta probabili-
ab
dad (V/Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V/Q positiva es 14
d
NPV  veces más probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
dc sin ella.

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CUADRO 2-28 . Tipos de estudios estadísticos

TIPO DE ESTUDIO EXPLICACIÓN EJEMPLO VENTAJAS DESVENTAJAS

Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso
aleatoria exposición a los sujetos y pertensión a que reciban reales eliminan todas
observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas
de la enfermedad diuréticos en compara-
ción con ACEI

Estudio de cohorte Identificar la exposición Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase
de los sujetos y luego obesos y seguir observación más com- mucho tiempo antes
seguir hasta el resultado la evolución de la pleto; evalúa múltiples de presentar la
de la enfermedad hipertensión exposiciones enfermedad

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Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar niños nacidos Barato; rápido; bueno Propenso a sesgos
testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades
de la enfermedad nacimiento y buscar raras
antes de determinar la posibles exposiciones
exposición en útero

Estudio transversal Identificar la exposición Revisar la hipertensión A menudo informa- No cuenta con la
y el resultado al mismo y obtener información ción proveniente de facilidad de detectar la
tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relación temporal del
en una población todas las personas resultado
específica observadas en las
clínicas del condado de
San Francisco

■ Sesgo de derivación de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluación se ade-


lanta a la fecha de diagnóstico de la fase sintomática común a una fase presintomática
anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnóstico y el deceso siempre irá en
aumento a causa de la derivación del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba
para el cáncer pancreático es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintomá-
tica. Desafortunadamente, el mal pronóstico general de la enfermedad sigue siendo el

Aparición de la enfermedad Detección sintomática Muerte

Detección de la prueba
Detección sintomática

Tiempo adicional representado por sesgos


de derivación del tiempo. La muerte ocurre
al mismo tiempo a pesar de la detección

FIGURA 2-9. Sesgo de la derivación del tiempo.

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mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes,
y viven con la misma más tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo aún falle-
cen a causa del cáncer pancreático.
■ Sesgo del tiempo: puesto que los casos varían en la fase asintomática, la evaluación
detectará casos de enfermedades con progresión lenta (duración mayor en la fase
La sensibilidad y la asintomática), pero no los casos de progresión rápida. Ejemplo: las enfermedades
especificidad son tienen períodos de latencia variables según el individuo, aunque se trate de la misma
enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensión de las pruebas
independientes del
para la evaluación de tumores más lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamo-
predominio de la enfermedad grafía es capaz de detectar dos casos de cáncer de mama de lento crecimiento, debido
a los períodos largos que hay entre la aparición de la enfermedad y sus síntomas, y sin
en la población estudiada. El
embargo se pierden dos casos con cambio rápido de la aparición hasta los síntomas
PPV y el NPV dependen del (fig. 2-10).
predominio de la enfermedad.

Problemas de validez
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadístico.

Pruebas de hipótesis
Los pacientes detectados por
evaluación siempre vivirán
■ Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio
pueda darse por casualidad. Un estudio con una p  0.05 significa que la probabilidad
más que los detectados de los resultados que se dan por casualidad es  1 en 20 y por ello se considera “esta-
clínicamente, aun cuando dísticamente significativo”.
■ Error de tipo 1 (α): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu-
la evaluación temprana y el na (rechazo de la hipótesis nula).
tratamiento no le confieren ■ Error de tipo 2 (β): la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando
ésta existe (falla de rechazo a la hipótesis nula).
beneficios debido a los sesgos
de la derivación y de la
longitud del tiempo.

Aparición de la enfermedad Mamografía

Error tipo I (alfa): “existe un


efecto” cuando en realidad
no existe.

Tiempo

F I G U R A 2-10 . Sesgo de la longitud del tiempo.


Enfermedad
 
Tipo I
 Correcto
(α)
Prueba
Tipo II
 Correcto
(β)

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Process Black
CUADRO 2-29. Problemas de validez de los estudios estadísticos

EXPLICACIÓN EJEMPLO

Confuso Otra variable (factor de confusión) se El café como variable confusa en el


asocia con la variable de predicción y MI: el tabaquismo es asociado con
la variable del resultado sin estar en el el consumo de café, y el tabaquismo
camino causal es una causa de MI. Esto no significa
que el café causa MI; más bien, el
café es un elemento de confusión
en este caso, ya que está asociado
con el factor predisponente
(tabaquismo) y el resultado (MI) sin
ser causal.

Sesgos de Cuando el método de medición

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
medición inadecuadamente cambia el grado
de una asociación
Sesgo de alusión: autoinforme de En un estudio de casos y testigos,
estudios en sujetos influidos por el los pacientes de cáncer pueden
conocimiento de la hipótesis del pensar más que los testigos acerca
estudio de ciertas exposiciones tóxicas
Sesgo de mala clasificación: cuando
una persona sin enfermedad
es clasificada erróneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificación al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificación no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo erróneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero

Sesgos de Los sujetos de estudio son Los pacientes testigo elegidos de


selección seleccionados (o sacados) en un un hospital es más probable que
estudio de modo que la mala tengan comportamientos poco
orientación cambie el grado de saludables comparados con los
disociación testigos ambulatorios

59

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N O TA S
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

60

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CAPÍTULO 3

Medicina
cardiovascular
Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD

Diagnóstico cardíaco y pruebas 63


Examen físico 63
Prueba cardiaca no cruenta 69
Electrocardiografía 70
Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria 71

Arteriopatía coronaria 75
Síndromes coronarios agudos 75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78
Choque cardiógeno 80
Angina estable crónica 82
Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial 83
Tratamiento de la cardiopatía coronaria 84

Insuficiencia cardíaca congestiva 84


Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica 84
Disfunción diastólica 85
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 86

Miocardiopatías y miocarditis 87
Miocardiopatía restrictiva 87
Miocardiopatía hipertrófica 90
Miocardiopatía dilatada 91
Miocarditis aguda 92

Enfermedad pericárdica 93
Pericarditis aguda 93
Derrame pericárdico 95
Pericarditis constrictiva 95
Taponamiento cardíaco 96

Electrofisiología 98
Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular 98
Fibrilación auricular 99
Aleteo auricular 100

61

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Taquicardia supraventricular paroxística 101
Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102
Síncope cardíaco 104
Bradicardia 105
Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente 106
Muerte cardíaca súbita 107
Desfibriladores cardíacos implantables 108

Valvulopatía 109
Estenosis aórtica 109
Reflujo aórtico 110
Estenosis mitral 111
Reflujo mitral 112
Prolapso de la válvula mitral 113
Válvulas protésicas 114

Cardiopatía congénita en adultos 115


Defecto del tabique interauricular 115
Coartación de la aorta 117
Conducto arterioso persistente 118
Defecto del tabique interventricular 118

Otros temas 119


Disección aórtica 119
Enfermedad vascular periférica 121
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

62

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D I A G N Ó ST I C O C A R D í A C O Y P R U E B A S

Examen físico

PULSACIONES ARTERIALES
■ Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica (escuchar so-
plos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo (p. ej., insuficiencia car-
díaca, taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave).
■ Pulsos exagerados: reflujo aórtico, coartación (sólo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.
■ Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave, disección aórtica, ar-
tritis de Takayasu, coartación de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardíos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
■ Pulsaciones carotídeas:
■ Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica.
■ Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la
estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico, como también en la miocardiopatía
hipertrófica.
■ Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sístole y uno en la diástole): ocurre
con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una
fracción de expulsión muy baja (p. ej., miocardiopatía dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
■ Pulsos periféricos:
■ Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo aórtico crónico, hemo-
dinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos
del pulso radial, acentuado por la elevación de la muñeca.
■ Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP  10 mmHg duran-
te la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
■ Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien-
cia cardíaca sistólica grave.
■ Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
A Pulso hipocinético B Pulso débil y lento

C Pulso hipercinético D Pulso en mira

E Pulso dicroto F Pulso alternante

S D

F I G U R A 3 -1. Formas de onda del pulso arterial.

(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)

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Process Black
PULSACIONES VENOSAS
■ Pulsaciones venosas yugulares normales:
■ Onda a: sístole auricular.
■ Onda c: cierre de la válvula tricúspide.
■ Descenso x: relajación auricular.
■ Onda v: sístole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurícula).
■ Descenso y: abertura de la válvula tricúspide con vaciado rápido de la aurícula
derecha.
■ Características anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2):
■ Ondas a cañón: disociación auriculoventricular (AV) (la aurícula se contrae con-
tra una válvula tricúspide cerrada).
■ Onda a larga: estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar.
■ Ondas a ausentes: fibrilación auricular (AF).
■ Onda cv larga: reflujo tricuspídeo.
■ Descenso y rápido: pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva.
■ Descenso y romo: taponamiento cardíaco.

SOPLOS CARDÍACOS
En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos.

TONOS CARDÍACOS
■ S1:
■ Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide.
■ Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave, con el reflujo
mitral y con un intervalo PR largo.
■ Se acentúa con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.
■ S2:
■ Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
■ En corazones normales, el componente aórtico (A2) se presenta antes del compo-
nente pulmonar (P2).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ El A2 disminuye en estenosis aórtica grave.


■ División fisiológica: el tiempo entre A2 y P2 se amplía durante la inspiración.

Estenosis Pericarditis Reflujo


A B C
tricuspídea constrictiva tricuspídeo

a a v v
v c

D Bloqueo AV completo E Fibrilación auricular


A
A c v
ac v x

FIGUR A 3-2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.

(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)

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C UA D R O 3 -1. Diagnóstico diferencial de la valvulopatía

ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO


MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO

Inspección Enrojecimiento malar, Por lo general, Punto sostenido PMI Onda a gigante Válvula v grande
masa precordial y es prominente de impulso hiperdinámico en el pulso en el pulso
pulsaciones difusas y con un máximo (PMI); al costado yugular con yugular
en pacientes jóvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A
hiperdinámico de llenado MCL y abajo. menudo la piel
hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color
de la línea media carotídeas aceitunado
clavicular (MCL) visibles (una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)

Palpación Sensación de “toque- PMI forzoso, Potente PMI a Impulso del Frémito Pulsación
citos” en el área de enérgico: la izquierda y vértice forzado mesodiastólico ventricular
posible PMI. Frémito frémito sistólico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En
sistólico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay
tólico o presistólico normal, pequeño Frémito sistólico significativo hacia izquierdo un frémito
en el vértice. Pulso o apenas en el área de la la izquierda y y el PMI. sistólico en el
reducido. Pulsación colapsado aorta, escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal
ventricular derecha esternal o Pulsos carotídeos presistólicas inferior izquierdo.
en el tercio del carótidas. prominentes. del hígado Pulsaciones
espacio izquierdo o Pulso carotídeo Pulsos rápidos (únicamente el sistólicas del
un quinto intercostal pequeño y en en aumento ritmo sinusal) hígado
(ICS) paraesternal leve aumento y también en
cuando se presen- decremento
ta la hipertensión
pulmonar

Sonidos Chasquido fuerte El M1 es normal A2 normal S1 normal o El S1 es muy a La AF por lo


cardíacos, M1. Un chasquido o escondido en suave o ausente. reducido. El A2 menudo fuerte general está
ritmos y de abertura seguido el soplo. Tono División es fuerte. La presente

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
presión de un S2 en el borde cardíaco tercero paradójica de presión del pulso
arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con
en el vértice. La AF AF es común. La el A2. S4 presión diastólica
es común. La presión presión arterial prominente. La < 60 mmHg
arterial es normal es normal. presión arterial
Puede haber es normal, o la
chasquidos presión sistólica
mesosistólicos es normal con la
diastólica alta

SOPLOS

Ubicación y Localizado o cerca Más fuertes ICS segundo Diastólica: más Del tercero al Como para
transmisión del vértice. Rara vez, en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis
un soplo diastólico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspídea
corto (Graham Steell) la axila izquierda el vértice, que izquierdo entre el borde esternal
en el borde izquierdo y la región se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera
inferior esternal infraescapular las carótidas y, ICS. Se escucha del vértice
en la hipertensión izquierda. Con ocasionalmente, en la zona
pulmonar grave disfunción en el área aórtica y en el
del músculo interescapular vértice. Se asocia
papilar posterior, con el soplo
pueden mesodiastólico
transmitirse a la de tono bajo en
base el vértice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumática

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C UA D R O 3 -1. Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO


MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO

Calendario Inicio de un chas- Pansistólica: Mesosistóli- Comienza Como para la Como para el
quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral
(“mesosistólico”) M1 y termina después del te después del
con acentuación con un A2 o M1 y termina segundo tono
presistólica si se en- después de antes del A2, aórtico y ter-
cuentra en el ritmo éste. Es posible alcanzando mina antes del
sinusal. El Graham que sea sistóli- una intensidad primer tono
Steell empieza con ca tardía en la máxima en la
el P2 (protodiástole) disfunción mus- mesosístole
cular papilar

Índole Ruidos de tono Soplido; de Áspero, duro Soplido, a me- Como para el Soplido, estri-
bajo; el soplo pre- tono alto: a nudo débil reflujo mitral dente o musical
sistólico se mezcla veces áspero o
con el M1 fuerte y musical
termina con un A2
o después de éste.
Es posible que sea
protosistólico en
la disfunción del
músculo papilar

Condiciones Después del Después del El paciente El paciente El soplo es El soplo se


auscultato- ejercicio, hay una ejercicio; pieza en descanso, doblado hacia generalmente vuelve más
rias óptimas reclinación lateral torácica del inclinado hacia adelante; la más alto y en su fuerte durante
izquierda. El dis- diafragma. En el adelante; respi- respiración máximo duran- la inspiración
positivo del ruido prolapso, las evi- ración retenida retenida en te la inspiración.
torácico se aplica dencias son más en espiración espiración El paciente está
moderadamente claras cuando total reclinado
el paciente está
de pie
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Rayos X Borde cardíaco iz- Aurícula y Hipertrofia Agrandamien- Únicamente Ventrículo y au-
quierdo enderezado. ventrículo ventricular to ventricular la aurícula rícula derechos
La aurícula izquierda izquierdos izquierda (LVH) izquierdo de izquierda está agrandados
grande está forman- agrandados concéntrica. moderado a agrandada
do una depresión Aorta ascen- grave. Toquido
sobre el esófago. dente promi- aórtico promi-
Elevación de tronco nente; toquido nente
principal izquier- pequeño. La
do del bronquio. calcificación de
Ventrículo derecho la válvula es
grande y arteria pul- muy común
monar agrandados
si hay hipertensión
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificación en la
válvula mitral.

Electrocar- Ondas P amplias en Desviación del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho
diografía derivaciones están- eje izquierdo o en su máximo. está como
dar; fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre
amplia del P difásico ondas P son
en V1. Si hay hiper- amplias, altas
tensión pulmonar, y con golpeteo
hay ondas P altas en en las deriva-
el pico, desviación ciones estándar.
del eje derecho o Fase negativa
hipertrofia ventricu- amplia en la P
lar derecha (RVH) diastólica en V1

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C UA D R O 3 -1. Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO


MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO

ECOCARDIOGRAFÍA
Modo M Válvula mitral Válvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrículo
engrosada e inmóvil engrosada en y persistentes diastólicas de de la válvula derecho agran-
con hojuelas ante- la enfermedad de la válvula las hojuelas tricúspide; dado: válvula
riores y posteriores reumática; aórtica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada; la
moviéndose al mis- prolapso de la cursión precaria válvula mitral disminuida del válvula mitral es
mo tiempo. Bajada válvula mitral; de las hojuelas; y del tabique; llenado diastó- generalmente
lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal
diastólico tempra- sacudidas o en ción contráctil no de la válvula de la válvula
no, agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricúspide. La
auricular izquierdo y tivo. Ventrículo la condición válvula mitral
ventrículo izquier- izquierdo es grave; ventrí- es generalmen-
do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal
pequeño función normal, dilatado con
por arriba de lo contractilidad
normal o T normal o T

Bidimen- Tamaño máximo del Misma que el Lo anterior más Lo anterior más Lo anterior más Lo mismo que
sional orificio diastólico modo M pero dilatación pos- puede dismi- engrosamiento la anterior
reducido; aparato más confiable estenótica de nuir el estado de la aurícula
subvalvular acorta- la aorta, acceso vegetativo en derecha
do; engrosamiento restringido de la endocarditis,
variable de las otras las hojuelas en la válvula
válvulas aórticas y bicúspide y en
válvula aórtica la dilatación de
bicúspide la raíz
en 30%

Doppler Presión prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presión pro- Flujo regurgi-
la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado
a lo largo de la vál- aurícula iz- transvalvular, nera cualitativa la mitad del en la aurícula

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
vula mitral; signos quierda; signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la
indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la válvula vena cava; se
tensión pulmonar hipertensión gradiente tricúspide determina la
pulmonar calculado. Los presión sistólica
estimados del de ventrículo
área de la vál- derecho
vula se hacen
usando una
ecuación de
continuidad

Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.

■ División normal con P2 intenso: hipertensión pulmonar.


■ División fija: defecto del tabique interauricular (ASD).
■ División amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB).
■ División paradójica: aumento de la división con la espiración. Entre las causas
están estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y dis-
función sistólica ventricular izquierda.
■ S3:
■ Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo después de S2.
■ Resultado de la limitación repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular.
■ Puede ser un hallazgo normal en adultos jóvenes saludables.
■ Anormal en ancianos: sugiere una ampliación del ventrículo y por lo general es
causado por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o reflujo mitral he-
modinámicamente considerable.

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CUADRO 3-2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistólicos

MIOCARDIOPATÍA
OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROLAPSO
INTERVENCIÓN HIPERTRÓFICA AÓRTICA MITRAL MITRAL

Valsalva c T To4 coT

Posición erguida c co4 To4 c

Sujeción con la
mano o cuclillas T To4 c T

Posición supina
con las piernas T co4 4 T
levantadas

Ejercicio c To4 T c

Nitrato de amilo cc c T c

Isoproterenol cc c T c

c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio.

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular de-
sease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.

■ S4:
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole, justo antes del S1.
■ Coincide con la sístole auricular (“patada auricular”).
■ Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sístole auricular.
■ Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la pérdida de distensibili-
dad ventricular.
■ Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada, estenosis aórtica, mio-
cardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido.
■ Ausente en la AF.
■ Chasquidos sistólicos:
■ Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica, reflujo aórtico y de dilatación
de la raíz aórtica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensión general de
vieja fecha).
■ Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Disminuye en intensidad durante la inspiración; ocurre durante el establecimien-
to de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar.
■ Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la
sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistólico.
■ Ruidos diastólicos adicionales:
■ Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole, causado en
la mayoría de los casos por estenosis mitral.
■ Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación
repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
■ Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.

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Prueba cardíaca no cruenta

PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT)


■ Prueba de detección programada para pacientes con síntomas que sugieren CAD que
tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio
enérgico.
■ El ejercicio aumenta la demanda de O2 miocárdico y desenmascara la reserva redu-
cida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinámicamente
significativa.
■ La depresión del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia aba-
jo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardíaco máximo es
de cuando menos 85% del ritmo máximo estimado (220  edad).
■ Positivos falsos: más común en mujeres y en aquéllos con dolor precordial atípico, sin
dolor precordial y anemia.
■ Negativos falsos: más común en pacientes con CAD preexistente.
■ Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibi-
lidad y la especificidad de los resultados.

ECOCARDIOGRAFÍA
■ Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas
del corazón y los grandes vasos, para valorar el tamaño y la función de las cavidades
cardíacas y para evaluar la función valvular.
■ Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anoma-
lías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
■ Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o
síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
■ Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes
vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de
las válvulas, como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocida-

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
des del Doppler, a través de una válvula, se pueden convertir en gradientes de presión.
El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para
calcular las áreas de la válvula estenótica.
■ Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda; considerar
la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula iz-
quierda.
■ Ecocardiografía transesofágica (TEE): sonda de ultrasonido pequeña colocada en
el esófago, que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras car-
díacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la
aurícula izquierda, la vegetación valvular, y la disección aórtica torácica.

ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO


■ Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribución de áreas de isque-
mia miocárdica, con base en diferencias en la perfusión del miocardio.
■ Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacológico (dipiridamol o adenosina), para in-
ducir una vasodilatación coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido
por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribución
de estenosis hemodinámicamente significativa.
■ Las imágenes de perfusión muestran defectos en áreas en donde el flujo sanguíneo
es relativamente reducido. Si un defecto de perfusión en la imagen inicial (esfuerzo)
mejora sobre la base de la repetición de imágenes (reposo) después de 3 a 24 horas, el
área se considera aún viable (es un defecto reversible).

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Process Black
■ Un defecto fijo sugiere tejido miocárdico con cicatriz. Se pueden realizar imágenes
de redistribución después de 24 horas para buscar áreas adicionales del miocardio
viable.

Electrocardiografía (ECG)
■ Dimensiones (una caja pequeña): altura: 0.1 mV  1 mm; duración: 40 ms 
1 mm.
■ Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
■ Eje QRS: el eje normal es 30° a 90°. Un eje  30° es una desviación del eje
izquierdo; un eje > 90° es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II  eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II  desviación del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II  desviación del eje derecho; hacia abajo en I y II  desviación del
eje extremo.
■ El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
■ Intervalos:
■ PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeñas cajas).
■ QRS: anormal  120 ms ( 3 pequeñas cajas).
■ QT: normal  1/2 intervalo RR (empíricamente).
■ QTc: anormal  440 ms.
■ Anormalidad de la aurícula derecha (sólo se requiere un criterio):
■ Derivación II: P  2.5 mm (altura de la onda P  2.5 pequeñas cajas).
■ Derivación V1: P  1.5 mm (altura de la onda P  1.5 pequeñas cajas).
■ Anormalidad de la aurícula izquierda (sólo se requiere un criterio):
■ Derivación II: P  120 ms con cortes separados por una pequeña caja.
■ Derivación V1: la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir  40 ms
por 1 mm (una caja pequeña por una caja pequeña).
■ LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos
son específicos pero insensibles, así que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes  35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes más jóvenes (aquellos  35 años).
RaVL  9 mm (mujeres),  11 mm (varones).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R


■ RaVL  SV3  20 mm (mujeres),  25 mm (varones).
■ SV1  (RV5 o RV6)  35 mm.
■ RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos más).
■ Desviación del eje derecho.
■ RV1  SV6  11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6).
■ Relación R:S  1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior).
■ RBBB (fig. 3-3).
■ QRS  120 ms.
■ Onda S amplia en I, V5 y V6.

CUADRO 3-3. Diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje

EJE DERECHO EJE IZQUIERDO

RVH Bloqueo fascicular anterior izquierdo

MI lateral o anterolateral MI inferior

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) WPW con paso posteroseptal


con paso de la pared libre lateral izquierda

Bloqueo fascicular posterior izquierdo COPD

70

CAPITULO 3.indd 70 12/19/06 1:23:38 PM


Process Black
V1 V6
Normal

R′ R

R
RBBB

T q
S
S

LBBB

FIGUR A 3-3. Bloqueo de rama.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal


Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Onda R secundaria (R) en derivación precordial derecha, con R más grande que
la R inicial (buscar “orejas de conejo” en V1 y V2).
■ LBBB (fig. 3-3).
■ QRS  120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o
■ QRS  120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviación
del eje izquierdo.
■ Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci-
cular izquierdo anterior:
■ El eje es más negativo que 45°.
■ Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es
 0.05 s.
■ También buscar Q en derivación I y S en derivación III.
■ Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolate-
ral: el eje  100° y Q en derivación III; S en patrón de derivación I.
■ La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efec-
tos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.

Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria

INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO


Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, presunta en-
fermedad valvular y cardiopatías congénitas; también se lleva a cabo para valorar la grave-
dad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera
las contraindicaciones del cateterismo cardíaco; el cuadro 3-6 esboza las características de
los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento.

71

CAPITULO 3.indd 71 12/19/06 1:23:38 PM


Process Black
Hipopotasiemia Hipotermia Exceso de quinidina

Sobredosis tricíclica Hemorragia subaracnoidea

FIGURA 3-4. Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA


■ Programada (diagnóstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son
candidatos a la revascularización coronaria.
■ Primaria: tratamiento de reperfusión inicial para MI agudo de la elevación del seg-
mento ST (STEMI).
■ Rescate: después de una trombólisis deficiente (si hay dolor precordial y/o  50% de
disminución de la elevación del segmento ST 60 a 90 minutos después de la trombó-
lisis).

ENDOPRÓTESIS CORONARIAS
■ Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.
■ Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicílico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
■ Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivación coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 días
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
■ Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tra-
tamiento más prolongado con clopidogrel.

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CAPITULO 3.indd 72 12/19/06 1:23:38 PM


Process Black
CUADRO 3-4. Taquicardia de complejo amplio

Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:

1. Disociación AV
2. Anchura del QRS:  0.14 s con configuración RBBB
 0.16 s con configuración LBBB
3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB
Desviación extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfología LBBB
4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales
5. Patrones morfológicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofásico o difásico en V1
RS ((sólo con la desviación del eje izquierdo) o QS en V6

V1

V6

LBBB: onda R amplia en V1 o V2  0.04 s


Inicio del QRS al nadir de la onda S en V1 o V2  0.07 s
Grado de la pendiente de la onda S en V1 y V2
Onda Q en V6

V1 o 2 V6

 0.04

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
 0.07

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine,


16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.

COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE


LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (PCI)

■ Microembolización distal de la coronaria (5%).


■ Perforación del vaso o disección (1%).
■ Cierre brusco ( 1% con las endoprótesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos
después de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la
disección o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isquémicas mayores, lo que re-
quiere de la revasculización urgente.
■ Oclusión trombótica subaguda de la endoprótesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a
14 días: a menudo culmina en un MI o en la muerte.
■ Reestenosis gradual: se define como  50% de estrechamiento del diámetro luminal
dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones
con endoprótesis de elución de fármacos.

OTRAS COMPLICACIONES
■ Sangrado retroperitoneal.
■ Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formación de fístula.

73

CAPITULO 3.indd 73 12/19/06 4:12:33 PM


CUADRO 3-5. Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardíaco
y la angiografía

■ Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y


fibrilación durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no está bajo control.

■ Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.

■ Hipertensión no corregida: predispone a la isquemia miocárdica y/o a la insuficiencia car-


díaca durante la angiografía.

■ Enfermedad febril intercurrente.

■ Insuficiencia cardíaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a me-


nos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.

■ Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina  18 s.

■ Alergia intensa a un agente radiográfico de contraste.

■ Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar
el líquido y la carga radiográfica de contraste.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,


16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

CUADRO 3-6 Características de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad


a partir del cateterismo cardíaco

Edad: lactantes ( 1 mes) y los mayores ( 85 años) se encuentran en mayor riesgo de muer-
te durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.

Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es  10 veces mayor que en los de clase
I-II.

Gravedad de la obstrucción de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopatía


coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o
dos vasos.

Valvulopatía: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, aso-


ciada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardíaco que con la CAD sola.

Disfunción ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fracción de expulsión


ventricular izquierda  30%  en lugar de 10 veces más que la de los pacientes con la fracción
de expulsión de 50%.

Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardíaco.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,


16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.

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CAPITULO 3.indd 74 12/19/06 1:23:45 PM


Process Black
■ Nefropatía de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas después de la carga de
contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de ries-
go más importantes. Prevenir con hidratación antes y después del procedimiento. La
acetilcisteína, la disminución del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son
algunas medidas de prevención.
■ Enfermedad ateroembólica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplemen-
temia y las complicaciones embólicas distales (“dedos azules”).
■ Anafilaxia o reacción alérgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia
al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides.
■ Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o
nódulos tóxicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses después de la carga
yodada de contraste.

HEMODINÁMICA CARDÍACA
El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardíacos.

A RT E R I O PAT Í A C O R O N A R I A ( C A D )

Síndromes coronarios agudos


Los síndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevación del segmento ST
(NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusi-
va (angina inestable y NSTEMI) y la oclusión trombótica de una coronaria epicárdica
(STEMI).

SÍNTOMAS

Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo, opresión subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis, con irradiación ha-
cia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
EXAMEN

La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación veno-
sa yugular en ausencia de la participación del ventrículo derecho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Disección aórtica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotórax a tensión.

DIAGNÓSTICO
■ Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor
precordial.
■ En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que re-
quiera tratamiento de reperfusión inmediata.
■ En pacientes sin la elevación del segmento ST, las enzimas cardíacas determinarán si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.

TRATAMIENTO
■ La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI.
■ La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
■ La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera línea
si se administra en las primeras 12 horas de la aparición del dolor precordial (espe-
cialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).

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Process Black
C UA D R O 3 -7. Valores normales de los parámetros cardíacos hemodinámicos

PARÁMETRO VALORES

Presiones (mmHg)

Arterial general

Sistólica y diastólica máxima 100-140/60-90

Media 70-105

Ventrículo izquierdo

Sistólica máxima y telediastólica 100-140/3-12

Aurícula izquierda (o capilar en cuña)

Media 2-10

Onda a 3-15

Onda v 3-15

Arteria pulmonar

Sistólica máxima y telediastólica 15-30/4-12

Media 9-18

Ventrículo derecho
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Sistólica máxima y telediastólica 15-30/2-8

Aurícula derecha

Media 2-8

Onda a 2-10

Onda v 2-10

Resistencias [(din·s)/cm5]

Resistencia vascular periférica 700-1 600

Resistencia vascular pulmonar 20-130

Índice cardíaco [(L/min)/m2] 2.6-4.2

Índice de consumo de O2 [(L/min)/m2] 110-150

Diferencia de oxígeno arteriovenoso (ml/L) 30-50

Reimpreso, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.

76

CAPITULO 3.indd 76 12/19/06 1:23:45 PM


Process Black
■ Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicílico,
bloqueadores β, ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteína IIB/IIA debe ser considerada para pacien-
tes de alto riesgo.
■ Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana (cateterismo
cardíaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan síndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los bio-
marcadores cardíacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para
la angiografía coronaria temprana.

COMPLICACIONES
■ Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardíaca crónica.
■ Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/anti-
plaquetarios: apoplejía hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontánea.
■ Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8.

Lista para las vías de evaluación del dolor torácico


para “descartar MI”

Metas:

ED Valorar Alta/ Dolor precordial, baja Dolor


probabilidad probabilidad probabilidad de isquemia atípico
de CAD intermedia

Monitorear Observar los


marcadores

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
la
isquemia 0, 6 h
de reposo Dolor ECG
recurrente para el dolor
Descartar + ECG/
marcador Dolor
el MI no recurrente:
ECG/
marcadores

ETT
+ ETT (+/– estudios – ETT
Descartar de imagen)
CAD

ED/
unidad Admitir a Alta
de UA/NSTEMI hospitalaria
obser- Alta Vía Rx Seguimiento
vación rápida a MD

FIGURA 3-5. Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.

(CAD, cardiopatía coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,


prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorización, de
Kasper DL [ed]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

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Process Black
CUADRO 3-8. Complicaciones hemodinámicas del MI agudo

ÍNDICE CARDÍACO PCWa BP SIMBÓLICA


TRASTORNO ([L/min]/M ) 2
(mmHg) (mmHg) TRATAMIENTO

No complicado  2.5 18  100 —

Hipovolemia  2.5  15  100 Bolos sucesivos de solución salina normal. En


condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presión
auricular derecha es  10)

Sobrecarga de volumen  2.5  20  100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tópica o IV

Insuficiencia ventricular  2.5  20  100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)

Insuficiencia ventricular  2.5  20  100 SI BP  90: dobutamina IV / nitroglicerina IV o


izquierda grave nitroprusiato de sodio
Si BP  90: dopamina IV
Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la
diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensión
Si se presenta un nuevo soplo sistólico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral

Choque cardiógeno  1.8  20  90 con Dopamina IV


oliguria y Bomba con balón intraaórtico
confusión La angiografía coronaria puede salvar la vida
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

a
PCW = presión capilar en cuña.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.

Complicaciones del infarto de miocardio agudo

EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD)


■ Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 días después del MI.
■ Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso único, circulación
colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se en-
cuentran en riesgo creciente.
■ Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo.
■ Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón.
■ Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con balón intraaórtico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la interven-
ción quirúrgica.

ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR


■ Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 días después del MI.
■ Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.

78

CAPITULO 3.indd 78 12/19/06 1:23:45 PM


Process Black
■ Examen: nuevo soplo sistólico, más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La inten-
sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.
■ Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón.
■ Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervención quirúrgica.

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA


■ Afecta a  1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los de-
cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 días después del MI o antes en pacientes que
reciben trombólisis.
■ Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
único, la falta de colaterales, y el género femenino.
■ Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardíaco (JVP
alta, pulso paradójico y sonidos cardíacos disminuidos).
■ Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón.
■ Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomía urgentes. La rotura cardíaca es una
auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica.

CHOQUE CARDIÓGENO
■ Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
■ Examen: buscar signos de insuficiencia cardíaca con hipotensión concomitante. Es
común un menor gasto urinario.
■ Diagnóstico: CRX, ecocardiografía, cateterismo de lado derecho del corazón.
■ Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO


■ Afecta de 10 - 30% de los pacientes después de un MI agudo; la incidencia está dismi-

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crónicos y persisten por  6 semanas después del MI.
■ El MI anterior es un factor de riesgo.
■ Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
■ Diagnóstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevación del segmento ST persistente,
ecocardiografía, MRI cardíaca.
■ Tratamiento:
■ Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente.
■ Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar
un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en  35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
■ Prevención: revascularización temprana.

PERICARDITIS TEMPRANA
■ Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 días después del MI.
■ El MI transmural es un factor de riesgo.
■ Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
■ Examen: roce pericárdico.
■ Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografía puede revelar
derrame pericárdico.

79

CAPITULO 3.indd 79 12/19/06 1:23:46 PM


Process Black
■ Tratamiento: ácido acetilsalicílico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden
interferir con la curación del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica.

PERICARDITIS TARDÍA (SÍNDROME DE DRESSLER)


■ Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relación
con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI.
■ Examen: roce pericárdico, fiebre.
■ Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografía puede
mostrar derrame pericárdico.
■ Tratamiento: ácido acetilsalicílico. Si  4 semanas después del MI, pueden utilizarse
los NSAID y/o los corticoesteroides.

ARRITMIAS
■ Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reper-
fusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren tratamiento
intensivo.
■ Diagnóstico: ECG, telemetría. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas
ECG de señal promedio.
■ Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste  48 horas después de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinámica y sintomatología, es más eficaz la implantación de
un desfibrilador que los antiarrítmicos.

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
■ Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto.
■ Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardíaco con PCI cuando esté indicado.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

COMPLICACIONES EMBÓLICAS
■ La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre
dentro de los 10 días después del MI.
■ Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
■ Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
■ Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina.

Choque cardiógeno

Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte


relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:
■ Disfunción sistólica ventricular izquierda:
■ La causa más común de choque cardiógeno (75% de los pacientes).
■ El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI.
■ Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
■ MI ventricular derecho aislado.
■ Taponamiento cardíaco.

80

CAPITULO 3.indd 80 12/19/06 1:23:46 PM


Process Black
■ Rotura de la pared libre ventricular izquierda.
■ Rotura de tabique ventricular
■ Obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo (estenosis de la aorta, miocar-
diopatía hipertrófica).
■ Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular
izquierdo).

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en
la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave terminal tendrán ocasionalmente
la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes).
■ Taquicardia.
■ Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
■ Disnea.
■ Estado mental alterado (deliro agudo).
■ Disminución del gasto urinario.

TRATAMIENTO
■ Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización
(PCI o CABG).

Hipotensión
(BP sistólica  90)

Bradicardia Taquiarritmia
(HR  60) Tratamiento

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Tratar con atropina antiarrítmico
y/o marcapasos
? CHF* no Prueba de provocación con 250 a 500 ml
clínica (repetir
1 a 2 si CHF está ausente)

sí Sigue siendo
hipotenso
Insertar el catéter en arteria
pulmonar (Swan-Ganz)

PCW  20 PCW  20

sí Tratamiento
Infusión de volumen IV ? MR o VSD
vasodilatador/
para alcanzar PCW 20 agudos
inotrópico

no
CI  2.0
CI  2.0
Tratamiento inotrópico Contrapulsación con
(véase texto) balón intraaórtico

*CHF: se manifiesta con los estertores pulmonares y la distensión venosa yugular


CI: índice cardíaco
PCW: presión capilar en cuña
MR: reflujo mitral
VSD: defecto del tabique interventricular

FIGURA 3-6. Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine,


15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

81

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Process Black
■ La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sí
(trombólisis).
■ Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilación mecánica, contrapulsación IABP.
■ El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor-
adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difícil de tratar.
■ La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión
coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa.
■ Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos
o nitroprusiato, pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
■ Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardíaco.

Angina estable crónica


El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre-
pasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.

SÍNTOMAS

El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con
irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello.

EXAMEN
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Ningún examen específico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.

DIAGNÓSTICO
■ Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o
Las estenosis que limitan el ecocardiográficas).
■ El cateterismo cardíaco cruento (angiografía) es la regla estándar.
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable
TRATAMIENTO
que sufran una rotura y
causen síndromes coronarios ■ Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgi-
co de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes).
agudos, que las placas ■ Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de
inestables no oclusivas. calcio.
■ Prevención secundaria: el ácido acetilsalicílico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica.
■ Revascularización: PCI o CABG.

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■ Contrapulsación externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con
angina, la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón
no es posible.

COMPLICACIONES
Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas.

Estrategias de diagnóstico y estratificación


de riesgos para el dolor precordial

EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL


■ La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor
precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).
■ La historia clínica, el examen físico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatía isquémica aguda, disección aórtica, pericarditis aguda, embo-
lia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica).
■ Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después
de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios días;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.

TRATAMIENTO AGUDO
■ Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV.
■ A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicílico, bloqueadores β, nitra-
tos y heparina durante la evaluación inicial.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
■ Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crónica).
■ Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atípico).
■ Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
■ Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardíaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardíaco.
■ Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardíaco (en condiciones óptimas antes de la
alta del hospital).
■ Los pacientes con troponina alta y  2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad 
65 años,  3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
 50%, desviación del segmento ST,  2 ataques de angina en las últimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicílico en la última semana) deben
someterse a cateterismo cardíaco en las siguientes 24 horas.

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Tratamiento de la cardiopatía coronaria

REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO


■ Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensión, la hiperlipidemia y el
tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.
■ Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaína)
deben se materia de cuidado.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
■ Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido
acetilsalicílico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.
■ Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
síndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria.
■ Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardíacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser  100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices más recientes indican que la LDL debe ser  70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
■ Bloqueadores ␤: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vía respiratoria se deben probar los bloqueadores β y
suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación
para usar los bloqueadores ␤.
■ ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejía. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.

INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA


■ Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda


proximal.
■ Enfermedad de uno o dos vasos con características de alto riesgo en pruebas no cruen-
tas.
■ CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
■ Síntomas rebeldes de angina crónica.

I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I VA ( C H F )

El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.

Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica


La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca tiene una combinación de disfun-
ción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA


■ Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida (sea por examen
físico o por ecocardiografía) en el establecimiento de los síntomas y signos de la insu-
ficiencia cardíaca.
■ Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades; más frecuente en los varones. La
CAD está presente en un 70% de los pacientes con disfunción sistólica reducida.
■ Examen: S3 presente.

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CUADRO 3-9. Fases de la insuficiencia cardíacaa

Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan
con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han
manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la
hipertensión general, CAD y DM.

Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero
que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrícu-
los agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo.

Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente.
Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecánica.

a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.

■ Diagnóstico: La ecocardiografía muestra la fracción de expulsión disminuida ( 40%)


con un ventrículo izquierdo dilatado y engrosado.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA


Definida clínicamente como la fracción de expulsión normal (por ecocardiografía) en

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

la aparición de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca.
■ Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comor-
bilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueño y la enfermedad renal crónica.
■ Examen: S4 presente.
■ Diagnóstico: la ecocardiografía muestra una fracción de la expulsión normal o casi
normal (> 40%); es común la LVH.

Disfunción diastólica
Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Las causas son las siguientes:
■ Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatía, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización,
hipertrofia, infiltraciones).
■ Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral.
■ Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco.
■ Otros: sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, compresión extrínseca (p. ej.,
tumor).

SÍNTOMAS

Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los síntomas. Puede ser asintomá-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.

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EXAMEN

Buscar signos de insuficiencia cardíaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,


crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardía-
co, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas).

DIAGNÓSTICO
■ No hay parámetro.
■ Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los síntomas y de
los signos de insuficiencia cardíaca. Buscar también otras causas de disfunción dias-
tólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrículo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
■ Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (re-
presenta la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo ( 15 mmHg).

En pacientes con disfunción


TRATAMIENTO
diastólica aislada, considerar
siempre las causas
■ Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensión, sobrecarga
de líquido, anemia.
pericárdicas o miocárdicas ■ Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores ␤, bloqueadores del canal de calcio no
inherentes del ventrículo de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
■ Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño
izquierdo rígido (p. ej., cardíaco.
enfermedades de infiltración,
pericarditis constrictiva y
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
miocardiopatías restrictivas).
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los síntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesita-
rán ser ajustadas y sopesadas.
■ ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
■ Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
■ Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardíaca clase
III-IV.
■ Bloqueadores ␤: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardíaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
díaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de acción prolongada.
■ Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardíaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorías adicionales en la condición clínica y en los síntomas.
■ Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardíaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardíaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardíaco.
■ Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronía ventricular y el gasto cardíaco.
■ Trasplante cardíaco (cuadro 3-10).

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C UA D R O 3 -10 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco

INDICACIONES

1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia  2 años o limita


gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúr-
gico.

2. No hay criterios secundarios de exclusión.

3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.

4. Edad cronológica/fisiológica viable.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

1. Proceso activo de infección.

2. Infarto pulmonar reciente.

3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal.

4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o
en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg).

5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes.

6. Presencia de PUD activa.

7. Tumor activo o reciente.

8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica.

9. Abuso de alcohol o de drogas.

10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante.

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
■ Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardíaco, mantener
el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión.
■ Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-
zem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento.
■ Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces.

M I O C A R D I O PAT Í A S Y M I O C A R D I T I S

En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las
miocardiopatías.

Miocardiopatía restrictiva
La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiación y fibrosis después de la cirugía cardíaca.

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C U A D R O 3 - 11 . Clasificación de las causas de las miocardiopatíasa

AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA


Idiopática (D, R, H)
Familiar (D, R, H)
Enfermedad endomiocárdica eosinófila (R)
Fibrosis endomiocárdica (R)
AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA
Infecciosa (D)
Miocarditis vírica
Miocarditis bacteriana
Miocarditis micótica
Miocarditis protozoaria
Miocarditis metazoaria
Espiroquetal
Rickettsiósica
Metabólica (D)
Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)
Enfermedad por almacenamiento del glucógeno
Mucopolisacaridosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Deficiencia (D)
Electrólitos
De nutrientes
Trastornos del tejido conectivo (D)
SLE
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistémica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotónica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones tóxicas (D)
Alcohol
Radiación
Drogas
Cardiopatía periparto (D)

a
Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica).
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980.

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Process Black
C U A D R O 3 -12 . Clasificación clínica de las miocardiopatías

Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arrit-
mias, émbolos.

Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción


del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.

Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,


16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408.

SÍNTOMAS

Disnea, fatiga, edema periférico.

EXAMEN

JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.

C U A D R O 3 -13 . Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías

DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA

CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la Agrandamiento ligero a moderado


rado de la silueta cardíaca silueta cardíaca de la silueta cardíaca
Hipertensión venosa pulmonar

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la
de la onda T ducción onda T
LVH
Ondas Q anormales

Ecocardiograma Dilatación y disfunción Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimétrica


ventricular izquierda ventricular izquierda Movimiento anterior sistólico de la
Función sistólica normal o ligera- válvula mitral
mente reducida

Estudios con Dilatación y disfunción Función sistólica normal o ligera- Función sistólica vigorosa (RVG)
radionúclidos ventricular izquierda (RVG)a mente reducida (RVG) Defecto de perfusión (201Tl)a

Cateterismo Dilatación y disfunción Función sistólica normal o Función sistólica vigorosa


cardíaco ventricular izquierda ligeramente reducida Obstrucción dinámica del infundíbulo
Presiones de llenado, altas, del Presiones de llenado altas del del ventrículo izquierdo
costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo Presiones altas de llenado del lado
también del derecho también del derecho izquierdo y derecho
Gasto cardíaco disminuido

a
RVG  ventriculograma con radionúclidos; 201Tl  talio 201.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.

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CAPITULO 3.indd 89 12/19/06 1:23:48 PM


Process Black
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Miocardiopatía hipertrófica.
■ Miocardiopatía dilatada.
■ Pericarditis constrictiva: el cuadro clínico y el examen físico pueden ser idénticos a
los de la miocardiopatía restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico (
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las
presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecíficos del ST-T.
■ Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un
La miocardiopatía restrictiva agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
causa disfunciones sistólicas rístico aspecto granuloso del miocardio.
■ Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de des-
graves con función sistólica censo y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordan-
conservada. cia respiratoria de los ventrículos derecho e izquierdo.
■ Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.

TRATAMIENTO
■ Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
■ Diuréticos: reducen los síntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la
precarga.
■ Bloqueadores ␤/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica
desacelerando el ritmo cardíaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caída del desempeño
cardíaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía
amiloidea.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardía-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.

Miocardiopatía hipertrófica
Trastorno autosómico dominante de las proteínas estructurales miocárdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatía hipertrófica puede
tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundíbulo.

SÍNTOMAS

Disnea, dolor precordial, síncope.

EXAMEN

La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son típicos. Los trazos carotídeos son bífidos llevando a
la obstrucción mesosistólica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La
estenosis aórtica también tiene trazos carotídeos tardíos y débiles.

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■ Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o
la obstrucción del infundíbulo.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atípica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
■ Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la
obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varía.
En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción
diastólica.
■ Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del síncope.
■ Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.

TRATAMIENTO
■ Evitar los deportes de mucha intensidad.
■ Bloqueadores ␤ o verapamilo: mejoran los síntomas a través de la inotropía negativa,
que disminuye el gradiente del infundíbulo y desacelera el ritmo cardíaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
■ Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con síncope o un antecedente familiar de muerte
cardíaca súbita.
■ Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstruc-
ción del infundíbulo. Mejora los síntomas pero no reduce la tasa de muerte cardíaca
súbita.
■ Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la
miectomía quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que
causa un infarto local.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Los agentes que disminuyen
Miocardiopatía dilatada
el volumen ventricular, como
Ocurre con más frecuencia en la cardiopatía isquémica. La miocardiopatía idiopática
dilatada es un término utilizado para describir el ventrículo izquierdo dilatado con la frac- los nitratos y los diuréticos,
ción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo aumentan el gradiente del
crónico, cardiopatía congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatía dilatada. Las causas son las siguientes: infundíbulo, la intensidad del
soplo y están contraindicados
■ Idiopáticas: puede haber una predisposición genética.
■ Secundarios a un agente causal conocido: en pacientes con
■ Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada. miocardiopatía hipertrófica.
■ Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaína, anfetaminas, alcohol.
■ Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
■ Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., síndrome de Churg-Strauss).
■ Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV.
■ Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
■ Hemocromatosis.
■ Distrofias musculares ligadas a X.

SÍNTOMAS

Disnea de esfuerzo, fatiga, síncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.

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EXAMEN

JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de líquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrículo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
■ Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrículo izquierdo dilatado.
■ Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas específicas
(p. ej., VIH).
■ Angiografía coronaria: excluye la cardiopatía isquémica.
■ Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar
bajos resultados.

TRATAMIENTO
■ Similar a lo de la insuficiencia cardíaca sistólica.
■ Revascularización en pacientes con miocardiopatía isquémica dilatada.
■ Bloqueo neurohormonal: bloqueadores ␤, ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
díaca).
■ Control de síntomas: diuréticos, nitratos.
■ Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardíaco.
■ Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincroniza-
ción cardíaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardíaco.

Miocarditis aguda
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Causa común de miocardiopatía “idiopática” dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vírica de vías
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardíaca súbita. Las causas son las
siguientes:
■ Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
■ Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
■ Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.

SÍNTOMAS

Pueden ser inespecíficos. Buscar síntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).

EXAMEN

Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAD, disección aórtica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.

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DIAGNÓSTICO
■ El parámetro es la biopsia endomiocárdica, pero debido a la intervención del parche
del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi-
bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos, la fibrosis es
el único hallazgo de la biopsia.
■ ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni específico.
■ Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda.
■ Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalías de movimiento de la pared
focal y para disminuir la fracción de expulsión, pero los hallazgos son inespecíficos.
■ Cateterismo cardíaco: excluir la CAD.

TRATAMIENTO
■ No hay tratamiento específico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
■ Tratar la insuficiencia cardíaca.
■ Trasplante cardíaco para los casos graves.

E N F E R M E DAD P E R I CÁR D I CA

Pericarditis aguda
Considerar el diagnóstico de
Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico
y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son víricas, de enfermedad del la miocarditis en pacientes
tejido conectivo, período posterior al MI e idiopáticas. jóvenes después de una
virosis. Normalmente tienen
SÍNTOMAS
factores de riesgo no
Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurítica y aguda que empeora coronario y enzimas cardíacas
en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de síntomas parecidos a la gripe positivas, pero arterias
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vírica. coronarias normales en el

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
cateterismo cardiaco.
EXAMEN

El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente, se describe con tres componentes: con-


tracción auricular, contracción ventricular y llenado ventricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recíprocas del segmento ST
son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.
■ Disección aórtica.
■ Neumotórax.
■ Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento
ST, conocido como la configuración “anzuelo” del punto J.
■ Costocondritis: diagnóstico de exclusión.

DIAGNÓSTICO
■ Antecedente consistente en dolor precordial típico de la pericarditis aguda.
■ Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
■ Presencia de cambios típicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión
del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevación del segmento PR en aVR.

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F I G U R A 3 -7. Pericarditis aguda en el ECG.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)

■ La ecocardiografía es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo, pero muchos


pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografía normal.

TRATAMIENTO
En la pericarditis aguda, la
■ NSAID.
corriente de la lesión auricular ■ La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples.
se refleja en la elevación del ■ Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.
segmento PR en aVR, también
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

conocido como “signo del


nudillo” (el segmento PR
C U A D R O 3 -14 . ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo (onda Q)
aparece como si un nudillo lo
empujara hacia arriba). ELEVACIÓN TRASTORNO EVOLUCIÓN DEL ST DEPRESIÓN
DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIÓN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR

PERICARDITIS

Ascendente Todas las derivacio- El ST permanece ele- Sí, en la mayoría


cóncavo nes incluidas con vado por varios días;
excepción de aVR ya que el ST vuelve
y V1 a la línea basal, las
ondas T se invierten

MI AGUDO

Ascendente Elevación del ST Las ondas T se invier- No


convexo únicamente sobre ten en cuestión de
la región infartada: horas, mientras el ST
depresión recíproca sigue elevado; segui-
del ST en derivacio- do por el desarrollo
nes opuestas de la onda Q

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.

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Process Black
COMPLICACIONES
■ La anticoagulación debe evitarse, pero es rara la conversión a pericarditis hemo-
rrágica.
■ La ecocardiografía es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten-
sión y JVP alta.

Derrame pericárdico
SÍNTOMAS
Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de
rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, síndrome ne-
frótico, cirrosis, período posterior a la cirugía cardíaca y medicamentos.

EXAMEN

Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
mación durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos
cardíacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desa-
rrollo pueden causar síntomas de taponamiento cardíaco.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del
complejo QRS).
■ CRX: cardiomegalia con el típico “corazón en forma de bota”.
■ Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiología del
taponamiento.
■ Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derra-
me (p. ej., trasudado en comparación con exudado).

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
TRATAMIENTO
■ Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco.
■ Es posible que se requiera drenado de líquidos a través de la pericardiocentesis o
la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomá-
ticas. Si el líquido proveniente
de un derrame pericárdico
Pericarditis constrictiva sangrante se coagula en el
Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericar- drenaje, es probable que
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera-
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y período posterior a la el líquido provenga de un
cirugía cardíaca. miocardio o de un vaso
sanguíneo con una rotura
SÍNTOMAS
aguda o subaguda. En otras
Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardíaco reducido (fati- formas de líquido pericárdico
ga, disnea, edema periférico).
sanguinolento (p. ej.,

EXAMEN insuficiencia renal o tumor), el


líquido no coagulará.
JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caída normal en
la JVP durante la inspiración). Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericárdico después del S2, lo que representa la cesación rápida del
llenado diastólico temprano.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico, las presiones ventri-
culares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción, y
discordantes en la constricción.
■ Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico.
El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones
diastólicas en ambos trastornos, pero se aprecia una característica de descenso y estabi-
lización sólo en la constricción (y la restricción). El cuadro 3-15 muestra las distincio-
nes entre el taponamiento y la restricción pericárdica.
■ Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pue-
den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: No hay hallazgos específicos, pero es posible que esté presente el bajo vol-
taje.
■ CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están
presentes.
■ Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio.
■ Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones dias-
tólicas y del tipo de descenso y estabilización (“signo de la raíz cuadrada”), que
refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen
pericárdico. La discordancia interventricular es específica de la constricción peri-
cárdica.
■ MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento peri-
cárdico anormal.

TRATAMIENTO
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

La pericardectomía quirúrgica es la opción de preferencia, pero la mortalidad varía de 5


a 12% y el alivio de los síntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de
aplicado el procedimiento.

Taponamiento cardíaco
Acumulación del líquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después
del MI.

SÍNTOMAS

Disnea, dolor precordial, atolondramiento.

EXAMEN

Taquicardia e hipotensión con sonidos cardíacos disminuidos y pulmones despejados; JVP


alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico > 10 mmHg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está general-
mente presente. La ecocardiografía muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes
derrames.

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Process Black
C U A D R O 3 -15 . Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva
y el taponamiento cardíaco

PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA TAPONAMIENTO


CARACTERÍSTICA CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDÍACO

Historia

TB, cirugía cardíaca, Amiloidosis, hemocromatosis, Derrame pericárdico anterior,


radioterapia, enfermedad sarcoidosis cirugía cardíaca, tumor (p.
vascular del tejido ej., cáncer de mama), MI
conectivo, traumatismo, reciente
pericarditis anterior

Examen físico

Pulso paradójico Puede estar presente Raro Frecuente

JVP Descensos x e y prominentes; Descensos x e y prominentes; Descenso ausente o


es posible que esté es posible que esté disminuido
presente el signo de presente el signo de
Kussmaul Kussmaul

Tonos cardíacos Golpeteo pericárdico S4 prominente Amortiguado

Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspídeo a No presente normalmente


menudo presente

ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes


derecho e izquierdo; retraso eléctricos
en la conducción del AV;
bloqueo de rama

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia

Ecocardiografía Engrosamiento pericárdico; Engrosamiento auricular; Derrame pericárdico presente;


derrame pericárdico disfunción diastólica colapso ventricular derecho
presente; aplanamiento del moderada o grave durante la diástole
tabique interventricular con
inspiración

Hemodinámica
Ecualización de las presiones Presente Las presiones del costado Presente
diastólicas izquierdo son generalmente
más altas que las del
costado derecho

Signo de descenso y Presente Presente No presente normalmente


estabilización (“signo de raíz
cuadrada”)

Variación respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable


trazado de las presiones máximas izquierda y máximas izquierda y
ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes
izquierda

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

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■ Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia, hipotensión y
venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones au-
mentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento.

El taponamiento cardíaco DIAGNÓSTICO


se relaciona más con la ■ ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos.
frecuencia de acumulación ■ Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular
derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación
de líquido pericárdico que respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspídeo y mitral (eco equivalente al
al tamaño del derrame. Un pulso paradójico).
pequeño derrame puede
TRATAMIENTO
causar el taponamiento si es
agudo. ■ Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
■ Dopamina: puede mejorar el gasto cardíaco en preparación para la pericardiocen-
tesis.
■ Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guía ecocardiográfica o fluo-
roscópica para drenar el líquido pericárdico.
■ Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomía con ba-
lón para prevenir la reacumulación del líquido.

E L E C T R O F I S I O LO G Í A

Taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF)


Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatía, los electrólitos y la toxicidad de los
fármacos. Los tipos de VT son los siguientes:
■ VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general
con la cicatrización miocárdica.
■ VT polimorfa: morfología cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la ta-
quicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalías elec-


trolíticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrítmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.

SÍNTOMAS

Dolor precordial, disnea, y síncope debidos a la precaria perfusión general. La manifesta-


ción inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardíaca súbita.

EXAMEN

Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT


como resultado de la disociación de la AV.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.

DIAGNÓSTICO
■ Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
■ Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes
son los siguientes:

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■ La disociación del AV es siempre VT.
■ Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia
ventricular.
■ Los complejos no típicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.

TRATAMIENTO
■ La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables.
■ El tratamiento IV con amiodarona es de primera línea para VT estable.
■ La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-
ción rápida de magnesio y electroestimulación cardíaca con marcador. Descartar la isquemia del
■ La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles. miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
COMPLICACIONES normal QT en el ECG basal.
Muerte cardíaca súbita, encefalopatía hipóxica, demanda de isquemia cardíaca/MI.

Fibrilación auricular (AF)


La arritmia más común en la población (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos  80 años de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
■ Más común: hipertensión, valvulopatía, insuficiencia cardíaca, CAD.
■ Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatía reumá-
tica (estenosis mitral reumática), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, síndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugía cardíaca.
■ AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensión, edad  65
años).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
■ Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unión.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.
■ Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalías es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción
disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurícula izquierda.

TRATAMIENTO
■ Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofá-
sica a la monofásica).
■ Control de la frecuencia: son de primera línea los bloqueadores β o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina.

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■ Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrítmicos.
■ Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicílico (a excepción de la
AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
■ La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es < 48
horas.
■ Si la AF  48 horas o si  48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la
válvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión (warfarina;
meta INR 2-3).
■ Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24
horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión.
■ Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.
■ AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico.
■ Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resul-
En pacientes  65 años de tado que el control del ritmo y es incluso más seguro.
edad, mantener el ritmo ■ AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugía de la válvula mitral;
ocurre en los días posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz.
sinusal con los antiarrítmicos Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión, tratar con control de la fre-
no es mejor que el control cuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios
o amiodarona.
de la frecuencia y la ■ Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG
anticoagulación a la hora basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores β, bloqueadores del
de disminuir la incidencia de
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
embolia o mortalidad. que desacelera toda la aurícula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la
vía de acceso y causar la VF y la muerte.

Aleteo auricular
Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

SÍNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomático. Cuando se presentan los síntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.

DIAGNÓSTICO

Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un


ritmo cardíaco de ~150, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
bloqueo AV 2:1.
Al utilizar ibutilida para la
cardioversión química del ■ Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general
un patrón de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
aleteo auricular, monitorear
tipo onda P discretas, verticales en derivación V1 (la frecuencia de la onda P debe ser
de cerca el intervalo QT. La de aproximadamente 300 bpm).
■ Aleteo atípico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de
taquicardia helicoidal puede
250-350 bpm sin morfología típica de aleteo.
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o
TRATAMIENTO
cardioversión.
■ En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.

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C UA D R O 3 -16 . Clasificación de los antiarrítmicos

Clase 1 Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización (Vmáx) a



causa de un bloqueo de la corriente Na entrante en el tejido con potenciales de
acción de rápida respuesta

IA T Vmáx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción, p.


ej., quinidina, procainamida, disopiramida

IB Poco efecto en frecuencias bajas en Vmáx en tejido normal; T Vmáx en células


parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta

Efectos aumentados en frecuencias más rápidas

No hay cambios en la duración del potencial de la acción, p. ej., lidocaína,


fenilhidantoína (fenitoína), tocainida, mexiletina

IC T Vmáx en frecuencias normales en tejido normal

Efectos mínimos en la duración potencial de la acción, p. ej., flecainida,


propafenona, moricizina

Clase II Agentes antisimpáticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos:


T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conducción nodal AV

Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con
potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida

Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conducción y

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refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem

Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,


16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346.

■ Antiarrímicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% más eficaz


en la restauración del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongación del QT.
■ Cardioversión (útil en los casos de inestabilidad hemodinámica).
■ Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardíaca (ritmo acelerado).
■ El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actúan centralmente, con bloqueadores β o digoxina.
■ Tratamiento a largo plazo:
■ La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz.
■ Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrítmicos o los marcapasos antita-
quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.

Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT)


El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:

101

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■ AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico (automaticidad aumentada).
■ AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV (síndrome WPW si la onda delta
está presente en el ECG).
■ AVNRT: reentrada en el nudo AV.

SÍNTOMAS
Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.

EXAMEN
No se relaciona por lo general con la cardiopatía estructural; no hay hallazgos específicos
de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante
AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Basado en la electrocardiografía
■ Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
■ Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ven-
tricular.
■ Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extraños: AF que
conduce hacia una vía accesoria.

DIAGNÓSTICO
■ ECG:
■ La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas.
■ La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
■ La AT tiene una relación “larga de RP”, con ondas P que preceden cada QRS.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un


ECG de 12 derivaciones.
■ Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de
extirpación.

TRATAMIENTO
■ Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotídeo o con la rápida admi-
nistración de adenosina.
■ El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β).
■ El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter.

COMPLICACIONES
■ Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
■ El tratamiento de AF conducido mediante una vía accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conducción rápida de vía de derivación llevando a la VF.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)


En pacientes con síndrome de WPW, hay una vía accesoria entre las aurículas y los ventrí-
culos, lo que lleva a un defecto en la separación de las aurículas y los ventrículos durante
el desarrollo fetal. El síndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con síndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui-
arritmias e incluso muerte cardíaca súbita.

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DIAGNÓSTICO
■ Si una vía accesoria permite la conducción anterógrada, los impulsos eléctricos de las
aurículas pueden conducir la vía de acceso hacia abajo en los ventrículos, causando
una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivación V4:
véase figura 3-8).
■ Algunos pacientes con síndrome WPW tienen vías accesorias que permiten la conduc-
ción anterógrada de los ventrículos hacia las aurículas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vía de derivación unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.

TRATAMIENTO

El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vía de derivación es el trata-


miento más adecuado para los pacientes con síndrome WPW.

COMPLICACIONES

La AF es la complicación más importante del síndrome WPW.


■ Si el paciente tiene una vía de derivación concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de síndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estándar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.
■ Si en el paciente hay señales de vía de derivación en el ECG (onda delta), se trata de
una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vía de la
derivación, lo que lleva a una VF y a un paro cardíaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversión.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

FIGURA 3-8. Típico EGC de Wolff-Parkinson-White.

(Cortesía de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)

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Síncope cardíaco
Las causas cardíacas del síncope se pueden deber a la cardiopatía estructural o a las arrit-
mias. El síncope cardíaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repen-
tinamente y sin aviso (arrítmico).

CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE


■ Cardíacas: 18%
■ Neurológicas: 10%
■ Vasovagales: 24%
■ Ortostáticas: 8%
■ Medicamentos: 3%
■ Desconocidas: 37%

CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SÍNCOPE


■ Comunes:
■ Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexisten-
te o la insuficiencia cardíaca.
■ Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades; pue-
de ser dinámica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el período posterior al ejercicio). El síncope
puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit-
mias ventriculares.
■ Menos comunes: embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardíaco.
■ Poco común: hipertensión pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.

CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE


■ Bradicardia:
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Bradicardia sinusal: síndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores β, bloqueadores del canal de calcio).
■ Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
■ Hipersensibilidad sinusal carotídea.
■ Taquicardia:
■ Taquicardia supraventricular: causa rara de síncope.
■ VT: a menudo debida a la cardiopatía isquémica, estructural, o ambas.

INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE


■ Signos de MI, apoplejía o arritmia.
■ Hospitalización definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficien-
cia cardíaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardíaca o enfermedad
valvular; déficit neurológico focal en el examen físico; nuevas anomalías en el
ECG.
■ Hospitalización posible: pacientes  70 años de edad; síncope de esfuerzo o frecuen-
te; ortoestasis; herida causada por un ataque de síncope.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.

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■ Ecocardiografía: buscar cardiopatía estructural. Considerar en pacientes con un an-
tecedente de cardiopatía, en aquellos con una anomalía en el examen físico o ECG o
pacientes de edad avanzada.
■ Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga síntomas que sugieren arrit-
mia (grupos de reemplazo, repentina pérdida de conciencia, palpitaciones, uso de
fármacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatía conocida, ECG
anormal).
■ Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y síncopes rela-
tivamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnóstico o síntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y náuseas) pero sin eventos evidentes de pal-
pitaciones.

Bradicardia
La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:
■ Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la
afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en-
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas Anatómicamente, el bloqueo
(trasplante del corazón, cirugía); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscu-
lar miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). cardíaco de segundo grado
■ Causas extrínsecas: autónomas (neurocardíacas, hipersensibilidad sinusal carotídea, tipo II es el más común
situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, cloni-
dina, digoxina, antiarrímicos), metabólicas (anomalías electrolíticas, hipotiroidismo, debido a una lesión en el haz
hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño). del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
SÍNTOMAS
segundo grado tipo I que se
Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in- debe a problemas inherentes
suficiencia cardíaca o pérdida de conciencia (síncope). Los síntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia. a nódulos AV.

EXAMEN

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
cañón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón).

DIAGNÓSTICO
■ ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
ción del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17).
■ También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiología.

TRATAMIENTO
■ Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.
■ De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). Si se deja sin tratamiento, la
■ Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en enfermedad de Lyme puede
la toxicidad por digoxina. causar distintos grados de
■ Electroestimulación cardíaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es
ineficiente. bloqueo de conducción AV
■ Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el en cualquier momento en el
paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
curso de la enfermedad.
nen bloqueo AV de tercer grado con  3 segundos de asistolia o un ritmo cardíaco < 40
bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicación cardíaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).

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C U A D R O 3 -17. Hallazgos del ECG con el bloqueo AV

TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG

Primer grado Intervalo PR prolongado ( 200 ms)

Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongación progresiva en el intervalo


PR hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos

Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongación). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama

Tercer grado Disociación completa de las ondas P y los


complejos QRS (frecuencia de ondas
P  frecuencias QRS)

Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente


Las indicaciones para electroestimulación cardíaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuación: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o dañina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fár-
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

macos, los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.

CLASE I
■ Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
■ Bradicardia sintomática.
■ Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomática.
■ Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape  40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomáticos.
■ Después de la ablación de la unión AV.
■ Después de cirugía cardíaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
■ Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión imprede-
cible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes.
■ Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomática.

CLASE IIA
■ Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
 40 bpm.
■ Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicación de la clase I).
■ Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.

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■ Bloqueo AV de primero y segundo grado con síntomas que sugieren el síndrome del
marcapasos.

CLASE IIB
■ Bloqueo AV de primer grado (PR  300 ms) en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
■ Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.

CLASE III
■ Bloqueo AV asintomático de primer grado.
■ Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
■ Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.

Muerte cardíaca súbita


Aproximadamente 450 000 muertes cardíacas súbitas ocurren cada año en Estados Uni-
dos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardía-
co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardíaco.

CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES


■ En jóvenes atletas, las causas de muerte cardíaca súbita son distintas de las de la pobla-
ción general.
■ Las causas de muerte cardíaca súbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia
decreciente):
■ Miocardiopatía hipertrófica.
■ Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia
ventricular.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Anomalías de las coronarias.
■ Miocarditis.
■ Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del síndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-
los).
■ Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrículo derecho es reemplazado
por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
■ Estenosis aórtica.
■ Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ven-
tricular.
■ CAD ateroesclerótica.
■ Vasoespasmo de la coronaria.
■ Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilación ventricular. La línea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales.
■ Síndrome del QT largo.
■ Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilícitas (p. ej., cocaína, efedra, anfetaminas) e insolación.

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INVESTIGACIÓN DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS
■ Es difícil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardíaca sú-
bita, ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirían
ser estudiados.
■ Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen físico, estas medidas por sí solas carecen de sensibilidad para detectar inclu-
so las causas más comunes de muerte cardíaca súbita en atletas (p. ej., miocardiopatía
hipertrófica).
■ En pacientes con historia clínica o examen físico que sugiere el padecimiento, trabajar
más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografía.

Desfibriladores cardíacos implantables (ICD)

FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

La miocardiopatía dilatada (con fracción de expulsión reducida), hipertensión, hiperlipi-


demia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardíaca súbita,
isquemia miocárdica y reperfusión, y toxinas (p. ej., cocaína).

PREVENCIÓN SECUNDARIA
■ Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes con antecedente de VT o
VF.
■ Fármacos: las antiarrímicos han decepcionado en la prevención secundaria de la
muerte cardíaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de
MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen
un papel significativo en la disminución de la muerte cardíaca súbita en estos pa-
cientes.
■ Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardíaco y tienen una fracción de expulsión baja.
■ No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

que han tenido una fracción de expulsión  35%.

PREVENCIÓN PRIMARIA
■ Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes que no tienen un antece-
dente de VT, VF, o ambas cosas.
■ Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fracción de expulsión  30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrítmicos.

INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD


■ Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamien-
to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatía isquémica como en la no
isquémica.
■ Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción
de expulsión < 30%.
■ Pruebas no cruentas:
■ Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfología de las ondas T en el
ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardíaca súbita (requieren prue-
bas especializadas).
■ Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuen-
cia cardíaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardíaca súbita.

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VA LV U LO PAT Í A

Estenosis aórtica

Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica
bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral.

SÍNTOMAS
Un largo período asintomático seguido de la aparición de la clásica tríada de angina,
síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los síntomas no se
manifiestan sino hasta que el área es  1 cm2.

EXAMEN

Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradia-
ción hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible
que los trazos carotídeos disminuidos (débiles y tardíos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes
con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
único.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El reemplazo de la válvula


■ Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición aórtica debe llevarse a cabo
erguida o en bajada al sujetarse con la mano. en cuanto aparezcan los
■ Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundíbulo del
ventrículo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro). síntomas en la estenosis
aórtica de modo que se

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
DIAGNÓSTICO pueda prevenir la muerte
cardíaca.
■ Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la
ecuación de continuidad.
■ Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomáticos que están programados para una cirugía y se encuentran en
riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica
cuando hay discrepancia entre los datos clínicos y no invasores.
■ Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de
bajo gradiente, para distinguir la función sistólica.

La estenosis aórtica se ha
TRATAMIENTO
relacionado con el riesgo
■ El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica
creciente de hemorragia GI,
sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reem-
plazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que se piensa sea causado
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagu- por la enfermedad de von
lación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas.
■ Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana Willebrand adquirida, por la
subaguda para todos los pacientes. fractura de los multímeros
■ La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerar- del factor de von Willebrand
se el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía. conforme avanzan en la
válvula aórtica estenótica.

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COMPLICACIONES
■ La muerte súbita ocurre pero es poco común ( 1% al año) en pacientes con estenosis
aórtica asintomática grave.
■ En pacientes que han presentado los síntomas, la supervivencia es de 2-5 años.

Reflujo aórtico
Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula
(endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatía reumática) o la dilatación
de la raíz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (síndrome
de Marfan, disección aórtica).

SÍNTOMAS
■ Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno.
■ Reflujo aórtico crónico: largo período asintomático seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardíaca.

EXAMEN
■ S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastólico que decrece a la base.
■ Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo.
■ Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-
nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplítea  20
mmHg (signo de Hill).
■ En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos
indicios podrían ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto.
■ En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspí-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.

DIAGNÓSTICO
■ Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrículo izquierdo y
de su función, así como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo.
■ Cateterismo cardíaco: la aortografía puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografía coronaria está
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugía.

TRATAMIENTO
■ En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción des-
pués de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardíaca.
■ Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en
aquellos sin síntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistólica.
■ Reflujo aórtico agudo: la cirugía es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugía.
■ Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.

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COMPLICACIONES

Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la


válvula.

Estenosis mitral
Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas
y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es  1 cm2.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por un largo período asintomático seguido de la aparición gradual de disnea


Las indicaciones para el
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardíaca derecha, e hipertensión pulmonar. La
hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos. reemplazo de la válvula en
el reflujo aórtico incluyen
EXAMEN la aparición de síntomas o
la insuficiencia ventricular
■ S1 fuerte.
■ Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico sistólica izquierda aun en
apical. ausencia de síntomas.
■ Signos de hipertensión pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardíaca derecha (JVP
alta y congestión hepática) presentes en la enfermedad avanzada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral.
■ Cor triatriatum: tabicaciones de la aurícula izquierda causadas por la hipertensión
pulmonar poscapilar.
■ Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre
que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna.

DIAGNÓSTICO
■ Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente
de la presión mitral. La morfología de la válvula mitral en la ecocardiografía determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea.
■ TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra-
mados para la valvulotomía con balón.
■ Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión
diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a
cabo antes de la valvulotomía percutánea con balón. Los pacientes con
cardiopatía reumática tienen
TRATAMIENTO generalmente una afección
■ Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórti- de la válvula mitral. La
ca, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en afección de la válvula aórtica
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de o tricúspide con la exclusión
balón. de la válvula mitral es
■ Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo-
tomía. demasiado rara en pacientes
■ La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes. con cardiopatía reumática.

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COMPLICACIONES
■ Es común el agrandamiento de la aurícula izquierda y AF con estasis resultante y
puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una em-
bolia.
■ Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspídeo secundario.

Reflujo mitral
Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatía dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la car-
diopatía reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la
endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la
misma.

SÍNTOMAS
■ Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
■ Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse
con disnea y síntomas de insuficiencia cardíaca.

EXAMEN
■ S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardíaca
sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
■ El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistólico.
■ La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

documenta en la ecocardiografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavar-
din).
■ Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración.
En pacientes con reflujo
mitral, la intensidad del DIAGNÓSTICO
soplo en el examen física ■ La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
no se correlaciona con la comenzar antes de la aparición de los síntomas.
■ Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sín-
gravedad de la enfermedad. tomas ocurran en estado de reposo.
En pacientes con isquemia ■ Ecocardiografía: la ecografía transtorácica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografía transesofágica es útil en pacien-
miocárdica aguda, aun un tes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral.
soplo de baja intensidad ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión
del reflujo mitral debe  65%.
alertar al médico acerca de ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y diámetro telesistólico  4.0 cm, o una fracción de expulsión 
las posibilidades de rotura
65%.
papilar. ■ Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugía.

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TRATAMIENTO
■ Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.
■ ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hi-
pertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción
de expulsión < 30%.
■ Intervención quirúrgica:
■ Indicaciones para cirugía: los síntomas relacionados con el reflujo mitral, la dis-
función ventricular izquierda, la AF o la hipertensión pulmonar.
■ El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la
enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado
de reflujo mitral sintomático.
■ Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de
expulsión  60% y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo  4.5 cm.
■ Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla-
zo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior.
■ Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de
expulsión  30% cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografía).

Prolapso de la válvula mitral

Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurícula izquierda durante la sístole. Los estudios más recientes demuestran una

Reflujo mitral (MR)

• Reducción después • Frecuencia ventricular de


de la carga, p. ej., ? MR control (p. ej.,

nitroprusiato IV grave bloqueadores β, digoxina)
• Diuréticos en caso agudo • Anticoagulación
que se necesiten (heparina, warfarina)

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
para la insuficiencia Si no se tolera
no adecuadamente la AF:
LV
• Cardioversión eléctrica/
? Fibrilación sí química (idealmente 
auricular 3 semanas de
anticoagulación)

no

Reconstrucción sí ? Candidato sí
quirúrgica o ? Síntomas*
quirúrgico
reemplazo
no no

• Reducción de la carga Tratamiento crónico del


oral posterior (ACEI o paciente asintomático:
hidralazina) • Profilaxia de endocarditis
• Diuréticos y/o digoxina • Evaluación seria de la
para los síntomas de CHF función LV a través del eco

? LV
sí Engrosamiento no
progresivo o
ESD > 45 mm/m2

FIGURA 3-9. Tratamiento del reflujo mitral avanzado.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)

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incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la población general, con varones y mujeres
afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura
cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
las siguientes:
La endocarditis profiláctica no ■ Primaria: síndrome de Marfan esporádico y familiar, enfermedad del tejido conec-
tivo.
es necesaria en pacientes con ■ Secundaria: CAD, cardiopatía reumática, “hojuela agitada”, dimensión ventricular
prolapso de la válvula mitral izquierda reducida (miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, deshidrata-
ción).
a menos que haya signos de
reflujo mitral, engrosamiento
de las válvulas mitrales y
SÍNTOMAS

un soplo sistólico audible La mayoría de los pacientes no tiene síntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en
el examen físico o en la ecocardiografía. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
asociado con el chasquido
tar un dolor precordial atípico, palpitaciones o TIA.
mesosistólico.

EXAMEN

Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta típica a las maniobras. En los
casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral.

DIAGNÓSTICO
■ No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association.
■ Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a me-
nos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografía
anual).

TRATAMIENTO
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■ Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes  65 años de edad con AF


única.
■ Warfarina: después de la apoplejía y para los  65 años de edad con AF coexistente,
hipertensión, reflujo mitral e insuficiencia cardíaca.
■ Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias.
■ Cirugía para los casos de reflujo mitral.

Válvulas protésicas

INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN


■ Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida
 10-15 años; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., diátesis hemorrágica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).
■ Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes; pacientes con expectativa de vida  10-15
años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica (p. ej., AF).

REPARACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁLVULA


■ Reparación: prolapso de válvula mitral, reflujo mitral isquémico, válvula aórtica bi-
cúspide con prolapso, dilatación anular tricuspídea con hojuelas normales.
■ Reemplazo: cardiopatía reumática, endocarditis, válvula altamente calcificada, movi-
miento restringido de las hojuelas, destrucción extensa de las hojuelas.

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ANTICOAGULACIÓN
■ No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de tratamiento
con warfarina. El ácido acetilsalicílico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.
■ Para pacientes con válvulas mecánicas, el nivel de anticoagulación depende de la ubi-
cación y tipo de la válvula (la válvula en la posición mitral y tricuspídea y las válvulas
encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis).
■ Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF, émbo-
los generales previos, trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrículo
izquierdo.

COMPLICACIONES
■ AF.
■ Trastornos de la conducción.
■ Endocarditis:
■ Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60
días después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
■ Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes
con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiología es similar a la de
la endocarditis de la válvula natural.
■ Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.
■ Trombosis:
■ Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagula-
ción inadecuada.
■ Se presenta clínicamente como insuficiencia cardíaca, perfusión general precaria
o embolización general.
■ A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica.
■ Diagnosticar con la ecocardiografía.
■ Para trombos menores ( 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
suministrada al principio. Para los trombos mayores ( 5 mm), aplicar un trata-
miento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula).
■ Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolítica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardíaca.
■ Émbolos: se presentan de manera característica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.
■ Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por
lo general ocurre después de 10 años.

C A R D I O PAT Í A C O N G É N I TA E N A D U LT O S

La cardiopatía congénita comprende el 2% de las cardiopatías en los adultos. Se presentan


únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardíacas congénitas pueden tolerar el embarazo.
A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatía congénita:

Defecto del tabique interauricular (ASD)


Hay tres tipos: ostium secundum (el más común), ostium primum y el sinus venosus.

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C UA D R O 3 -18 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas

BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO

NYHA clase Ia NYHA clases II–III NHYA clase IV

Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparación de transposición de grandes Derivación de derecha a izquierda; car-
hipertensión pulmonar arterias diopatía cianótica sin reparar

Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enferme-
moderado) dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, “hipertensión pulmonar
primaria”)

Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay Estenosis aórtica o mitral (moderada) Estenosis mitral o aórtica grave
presión baja, puede ser incluso grave)

Estenosis pulmonar (leve a moderada) Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar (grave)

Tetratolgía de Fallot bien reparada Coartación de Marfan o aórtica

a
NYHA  New York Heart Association.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.

SÍNTOMAS
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografía o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.

EXAMEN

División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmo-
nar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento
del flujo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.

DIAGNÓSTICO
■ ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
■ La ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivación intracardíaca y determinar la relación del flujo sanguíneo general
proveniente del pulmón (Qp/Qs).
■ La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
■ Es un parámetro el cateterismo cardíaco, registrando un “avance” en la saturación del
O2 entre la vena cava superior y la aurícula derecha.

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TRATAMIENTO
■ El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi-
vo percutáneo.
■ La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium pri-
mum y los defectos del seno venoso.
■ La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugía.

COMPLICACIONES
■ Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias.
■ AF y aleteo auricular.
■ Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger.
■ La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.

Coartación de la aorta
Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50%
de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las
La corrección quirúrgica
mujeres.
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
SÍNTOMAS
plazo mucho más que el
Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna.
tratamiento médico solo y
se recomienda aun para los
EXAMEN pacientes asintomáticos con

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular derivaciones significativas
continuo causado por el flujo colateral.
(Qp /Qs  1.5:1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal.
■ Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a
la claudicación.

DIAGNÓSTICO
■ CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
■ ECG: LVH.
■ Cateterismo cardíaco con aortografía para definir la estenosis y medir el gradiente.
■ MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coar-
tación.

TRATAMIENTO
■ Tratamiento médico para la hipertensión.
■ Corrección quirúrgica para pacientes  20 años de edad y en pacientes más grandes
con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente  20 mmHg.
■ La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para
la coartación recurrente o natural.

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COMPLICACIONES
■ LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada.
■ Hipertensión grave.
■ Disección aórtica o rotura.
La coartación de la aorta ■ Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del círculo de Willis
guarda relación con la válvula (raro).
■ CAD prematura.
aórtica bicúspide congénita.

Conducto arterioso persistente (PDA)

Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
ción al virus de la rubéola en el primer trimestre.

SÍNTOMAS
Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
disnea, fatiga y por último signos y síntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha.
La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo EXAMEN
del pie (azul y en palillo de
Soplo continuo del tipo “máquina” en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
tambor) es patognomónica los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En
para el síndrome de presencia de la hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
Eisenmenger causado por un las extremidades superiores.
PDA incorrecto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.


M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

DIAGNÓSTICO
■ ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensión pulmonar.
■ La ecocardiografía puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para es-
timar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
■ El cateterismo cardíaco puede ser utilizado para documentar el “avance” en la satura-
ción del O2 del ventrículo derecho a la arteria pulmonar.

TRATAMIENTO
Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica.

COMPLICACIONES
■ Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa.
■ Endocarditis infecciosa.

Defecto del tabique interventricular (VSD)


Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intra-
ventricular, pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.

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SÍNTOMAS

La mayoría de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.

EXAMEN
Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrículo
derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspídeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardíaca derecha pueden aparecer con el
síndrome de Eisenmenger.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.

DIAGNÓSTICO
■ Se puede utilizar la ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida para visua-
lizar la derivación intracardíaca y determinar el Qp/Qs.
■ El cateterismo cardíaco es un parámetro para documentar el “avance” en la saturación
El cierre quirúrgico está
del oxígeno entre la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo.
■ ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo contraindicado una vez que
en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y se desarrolla el síndrome de
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar.
■ CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares. Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensión
TRATAMIENTO pulmonar y la insuficiencia
■ Profilaxia de endocarditis. cardíaca derecha.
■ Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los
síntomas de insuficiencia cardíaca.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Qp/Qs > 1.7:1).

COMPLICACIONES
■ Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pul-
monar y la derivación inversa.
■ Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejía.
■ Endocarditis infecciosa.

OTROS T E MA S

Disección aórtica
Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección
aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta
(síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaína, la coarta-
ción, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugía cardíaca, el embarazo y la
aortitis sifilítica. Tipo A  disección proximal; tipo B  disección distal (los labios de la
disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).

SÍNTOMAS
■ Se presentan por lo general como una sensación de “desgarro” o “rasgadura” que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los síntomas pueden no ser los típicos.

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■ A diferencia del MI, el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su natura-
leza.
■ Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias
por los colgajos de la disección (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejía, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).
■ Otras presentaciones son el taponamiento cardíaco y la insuficiencia aórtica en casos
de disección aórtica proximal.

EXAMEN
■ BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).
■ En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica.
■ Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
■ Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular co-
existente) o con paraplejía (de la afección arterial espinal anterior concomitante).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MI agudo, taponamiento cardíaco, aneurisma aórtico abdominal o torácico, embolia pul-


monar, neumotórax a tensión, rotura esofágica.

La disección aórtica proximal


(tipo A) se puede presentar DIAGNÓSTICO
como MI agudo inferior o ■ Los tres evaluadores clínicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y
del costado derecho causado
súbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier-
do, y el contorno anormal aórtico o mediastínico en CXR. Si los tres están presentes,
por la afección de la arteria la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa, en caso de que
coronaria derecha (propensa los tres estén ausentes, es de 0.07.
■ CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
a la oclusión por el colgajo de aórticas).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

la disección). ■ TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
■ CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
■ MRI: altamente sensible (98%) y específica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección
del tipo B.
■ Aortografía: es el parámetro.

TRATAMIENTO
■ Tipo A: reparación quirúrgica.
■ Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar
primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulación. La cirugía está indicada para complicaciones de la disección, daño
al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión.

La disección aórtica proximal COMPLICACIONES


(tipo B) se puede presentar
■ MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección
como paraplejía aguda o la disección de la coronaria.
causada por la oclusión de la
■ Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e
insuficiencia cardíaca.
arteria espinal anterior. ■ Taponamiento cardíaco debido a la disección en el pericardio.
■ Paro cardíaco.
■ Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante.

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■ Oclusión de las arterias distales, que puede llevar al daño al órgano terminal (p. ej.,
paraplejía, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).

Enfermedad vascular periférica


Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clínico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia).

SÍNTOMAS
La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremida-
des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular más periférica es asintomática.

EXAMEN

Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiación.
■ Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquídea (seu-
doclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatía periférica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos).

DIAGNÓSTICO
■ Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta).

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil.
■ El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores.

TRATAMIENTO
■ Reducción considerable del factor de riesgo cardíaco, incluyendo el control del taba-
quismo, la hipertensión y la hiperlipidemia.
■ Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación.
■ Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicílico es el tratamiento de primera línea para la
reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que tam-
bién son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
periférica.
■ ACEI.
■ Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar.
■ Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial in-
ferior.
Si se define como ABI  0.90,
■ Angioplastia transluminal percutánea y cirugía de derivación de revascularización de
las extremidades inferiores (sólo para los síntomas graves). casi todas las enfermedades
■ Tratamiento trombolítico para la isquemia aguda de los miembros.
vasculares periféricas son
asintomáticas, pero todavía
COMPLICACIONES
guardan un alto riesgo de
■ Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores.
fenómenos cardiovasculares
■ Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para
los fenómenos cardiovasculares adversos. adversos y de muerte.

121

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N O TA S
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

122

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CAPÍTULO 4

Cuidados intensivos
Christian Merlo, MD, MPH

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 124

Insuficiencia respiratoria aguda 125

Manejo del respirador 126


Clasificación 127
Modos 127
Configuraciones y medidas 127

Choque 128

Septicemia 130

Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131

123

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S Í N D R O M E D E D I F I C U LTA D R E S P I R ATO R I A A G U DA ( A R D S )

Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmona-


res bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar
pulmonar  18 mmHg, o en ausencia de datos clínicos de hipertensión de la aurícula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar, como a heridas en la
célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonía, broncoaspiración,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar, transfusión de
productos sanguíneos, lesiones causadas por la inhalación, las ocasionadas por la reanuda-
ción del riego y el trasplante de pulmón.

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
■ Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una
insuficiencia grave. La DLCO de la respiración única reducida es la anormalidad más
común de la función pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiógeno, neumonía, hemorragia alveolar difusa.

DIAGNÓSTICO
Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clínicamente, a través de la
rapidez de la aparición de los síntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:
■ CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.
■ Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).

TRATAMIENTO
■ Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).
■ Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la
enfermedad.
■ El uso de volúmenes corrientes  6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
■ La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenación y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un consenso
acerca del nivel óptimo.
■ Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-

C UA D RO 4 -1. Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS

INICIO DE LOS
OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

SÍNTOMAS

Lesión Agudo Pao2/Fio2  300 Presión auricular iz- Infiltraciones


pulmonar aguda quierda normal o baja bilaterales

ARDS Agudo Pao2/Fio2  200 Presión auricular Infiltraciones


derecha normal o baja bilaterales

124

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tivos exógenos, respiradores de alta frecuencia, respiración líquida y el tratamiento
antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.

I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U DA ( A R F )

Consiste en una insuficiencia en la oxigenación, caracterizada por hipoxemia o insufi-


ciencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventila-
torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenación
puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada (hipertensión pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a
pesar de la oxigenación adecuada (debilidad neuromuscular).

SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación clínica varía con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.

CUADRO 4 -2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica

ESTADOS DE
CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS

Fio2 disminuida u O2 El O2 es reemplazado por otros


total bajo gases (espacios encerrados,
fuego) u O2 bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao2
baja

Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco común de
de difusión lleva a una Pao2 insuficiencia respiratoria
baja hipoxémica

Hipoventilación La ventilación por minuto Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal
disminuida da como resultado
una Paco2 aumentada y una
Pao2 disminuida según la
ecuación del gas alveolar

Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilación-riego de un índice alterado hipertensión pulmonar, COPD, la Pao2 se corrige con O2
del riego - ventilación asma complementario
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

Derivación Ocurre cuando hay riego ARDS, neumonía, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopatía Pao2 no se corrige con el O2
comunicación entre el sistema congénita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda

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CUADRO 4-3. Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica

CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD

Trastornos del CNS/ Disminución de la ventilación Sobredosis de fármacos,


disminución del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto,
ventilatorio aumento de la Paco2 apnea central durante el
sueño, hipotiroidismo

Trastornos del nervio Misma que arriba Síndrome de Guillain-Barré,


periférico ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU

Trastornos de la articulación Misma que arriba Miastenia grave, botulismo


neuromuscular

Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular,


enfermedad por
almacenamiento de
glucógeno, paresia adquirida
en ICU

Trastornos pulmonares Disminución de la ventilación COPD, asma, CF


alveolar a causa de enfermedad
pulmonar obstructiva que lleva
al aumento de Paco2

Trastornos de la pared Mecánica de la pared torácica Cifoescoliosis, obesidad


torácica alterada, que lleva a un decre- franca
mento de la ventilación alveolar
y a un aumento de la Paco2

TRATAMIENTO
■ El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O2 a través del uso de oxígeno complementario y conservación de
la ventilación adecuada.
■ En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de
presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
■ Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva
continua de vías respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación.
■ Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el
estándar de cuidado.
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

MAN E JO DE L RESPI RADOR

Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de
una vía aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomía. La indicación más importante
para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
cirugía con anestesia general y la protección de la vía respiratoria con sobredosis de fármacos.

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Clasificación
La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una
respiración inspirada.
■ Volumen cíclico (el más común): termina la inspiración después que se ha entregado
un volumen preestablecido.
■ Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeter-
minada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared
del pulmón y del tórax.
■ Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el
ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.
■ Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de
inspiración predeterminado.

Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilación.
■ Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
■ Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El médico establece una frecuencia mínima obligatoria desenca-
denada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
■ Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
más, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente
que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
■ Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la
inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea.
Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria.
■ Los modos alternativos son:
■ Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común.
■ Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sión media de la vía respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún
falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con
la ventilación común.
■ Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece pre-
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

sión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cíclicamente
para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilación.

Configuraciones y medidas
Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas
fisiológicas que se obtendrán del respirador.

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■ Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con
el modo del respirador, como también con el proceso de enfermedad específica del
paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las si-
tuaciones clínicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
■ Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intu-
bación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado, el rit-
mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy
enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por com-
pleto a tales frecuencias rápidas (p. ej., estado asmático). Las frecuencias más lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.
■ Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volúmenes co-
rrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador.
■ FiO2: en general, empezar con el 100% de FiO2. Es necesario tratar de reducir el O2 al
nivel mínimo necesario para mantener la saturación  90% o PaO2  60 mmHg.
■ Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo-
ría de los pacientes. Las frecuencias pueden ser altas en los pacientes con ARF y
COPD.
■ Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de 1 a 3 cm H2O. Si el res-
pirador es demasiado sensible (un número más positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible
llevar a cabo la detonación del flujo.
■ PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad (5 cm H2O). Se utilizan niveles
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión
pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la
carga posterior.
■ Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Pues-
to que el flujo es retenido al final de la respiración, esta presión refleja el cumplimien-
to estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda
a determinar cuál es la fuente de alta presión:

Cumplimiento estático = VT/(PPL  PEEP)

donde VT = volumen corriente y PPL: presión estable.


Características ■ Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a
del respirador: la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vías proximales) y la
MTRIP distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón, o resisten-
Modo cia del aumento de la vía respiratoria. Si la presión máxima es alta, hay que examinar
Volumen corriente al paciente y medir la presión estable (cuadro 4-4).
(Tidal volume) ■ Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
Frecuencia (Rate) la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
O2 Inspirado subsecuente de una nueva respiración, antes que los pulmones se hayan vaciado
PEEP por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con COPD o
asma.
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

CHOQUE

Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de
los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte.

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CUADRO 4-4. Algoritmo en el aumento de la presión máxima

PRESIÓN PRESIÓN
MÁXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO

c c Neumotórax, ARDS, Descompresión,


edema pulmonar, VT bajo, diuréticos,
neumonía antibióticos

c Normal o mucho más Tubo endotraqueal Succión, sedación,


abajo que la presión cerrado; picaduras en agonistas β
inspiratoria máxima el tubo endotraqueal;
(diferencia  10 cm broncoconstricción
H2O)

SÍNTOMAS/EXAMEN

Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la pre-
sión arterial se debe a la disminución del gasto cardíaco, reducción de la resistencia vascu-
lar periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso
baja, extremidades frías y llenado de capilares tardío sugieren una causa cardíaca con gas-
to cardíaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardíaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardíacos confusos implican un
taponamiento pericárdico.

DIAGNÓSTICO

El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen físico cuidadoso, se
puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración
corporal.

CUADRO 4-5. Categorías del choque

GASTO
a
CARDÍACO SVR PCOP SVO2 EJEMPLOS

Distributiva c T T 4oc Septicemia, anafilaxia

Cardiógena T c c (excepto en el T MI agudo, CHF


infarto RV)

Hipovolémica T c T T Traumatismo,
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

sangrado

Obstructiva T c c (taponamiento) o T Taponamiento,


T (embolia pulmonar) embolia pulmonar,
neumotórax a tensión

a
SvO2  saturación arterial venosa mezclada.

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■ Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
de las presiones del llenado cardíaco derecho.
■ Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardíaco, la presión de oclusión
capilar pulmonar (POCP) y el SvO2, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmo-
nar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
■ Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardíaca deficiente de la hipovolemia;
puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar
significativa.

TRATAMIENTO

Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimación, y en mejorar el


riego final del órgano.
La insuficiencia suprarrenal ■ Debe administrarse hidratación intensiva de líquidos IV a pacientes con choque hi-
povolémico o distributivo. Los productos sanguíneos deben administrarse en casos de
y el hipotiroidismo grave o
traumatismo o hemorragia aguda.
el hipertiroidismo se pueden ■ Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empíricamente, si se sospe-
cha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau-
presentar clínicamente como
ración del volumen intravascular, han de considerarse fármacos vasoactivos, como la
un choque. dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.

SE PTIC E M IA

Síndrome clínico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación
generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen síndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen físico es variable y puede inicial-

CUADRO 4-6. Enfermedades relacionadas con septicemia

ENFERMEDAD DEFINICIÓN

SIRS El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los


siguientes elementos:
■ Temperatura  38°C o  36°C
■ HR  90 bpm
■ RR  20 respiraciones por minuto o Paco  32 mmHg
2
■ WBC  12 000 células/mm3,  4 000 células/mm3, o  10% bandas

Septicemia SIRS con signos claros de infección


C U I DA D O S I N T E N S I VO S

Septicemia grave Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente

Choque septicémico Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada


combinada con líquidos y alteración del estado mental, oliguria, y/o
acidosis láctica

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mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el
paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
débiles, extremidades frías, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque séptico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; so-
bredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
■ Obtener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben in-
cluir:
■ Por lo menos dos juegos de cultivos sanguíneos con uno de ellos elaborado por vía
percutánea.
■ Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros líquidos corporales, como indique la situación clínica.
■ La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
■ Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
■ Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clínica y micro-
biológica.
■ Continuar por 7-10 días, guiado por la respuesta clínica, una vez que se ha identi-
ficado el patógeno.
■ Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes
neutropénicos.
■ La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el síndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente:
■ Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
■ Presión arterial media (MAP):  65 mmHg.
■ Gasto urinario:  0.5 ml/kg/h.
■ Saturación venosa central o mixta:  70%.
■ Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de líquido.
■ La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección.
■ La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de líquidos y de los
vasopresores ordinarios.
■ El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayo-
ría de los pacientes.
■ El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal.
■ La proteína C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemo-
rragia.

F I E B R E E N L A U N I DAD D E C U I DAD OS I NT E N S I VOS

La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura  38.3°C


( 101°F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometría del oído es reproducible y por lo general
es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica
sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.

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SÍNTOMAS/EXAMEN
Causas no
infecciosas de fiebre Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los síntomas debido a la sedación o a
en la ICU: dispositivos con penetración corporal. La historia clínica del paciente y el uso de fármacos
PAID WOMAN deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen físico escrupu-
loso, con especial atención en la evaluación de las cavidades, corazón, pulmones, piel y
Pancreatitis/embolia de los sitios de dispositivos intravasculares.
pulmonar
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Isquemia intestinal
Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW
Reacción a fármacos
CARS.
(Drugs)/DVT
Retiro (Withdrawal)
Otras DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Infarto de miocardio
Colecistitis acalculosa ■ Obtener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).
Tumor (Neoplasm) ■ Si se identifica una fuente obvia de infección, hay que iniciar con los antibióticos
apropiados. De lo contrario y siendo la fiebre  39°C ( 102°F), evaluar en busca de
las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es  39°C ( 102°F), quitar
los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo
Causas infecciosas tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguíneo periférico.
de fiebre en la ICU: ■ Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica, y debe realizarse
CXR para detectar cualquier infiltración. Se recomiendan antibióticos empíricos en
VW CARS caso de que persista la fiebre.
Neumonía relacionada ■ Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empíricos de amplio espectro, conside-
con el respirador rar una radiografía abdominal y el tratamiento con antimicóticos.
(Ventilator)
Infección de la herida
(Wound)
Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el
catéter
Septicemia/sinusitis
C U I DA D O S I N T E N S I VO S

132

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CAPÍTULO 5

Dermatología
Siegrid Yu, Md

Enfermedades comunes de la piel 135


Acné 135
Rosácea 135
Dermatitis seborreica 135
Psoriasis 136
Pitiriasis rosada 138

Infecciones cutáneas 139


Impétigo 139
Erisipela 139
Carbunco 140
Dermatofitosis (tiña) y reacción id 140
Pitiriasis versicolor 141
Candidosis 141
Herpes simple 142
Herpes zoster 143
Viruela 144
Sarna 145

Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas 145


Cardiovasculares 145
Gastrointestinales 147
Hematológicas 147
Oncológicas 147
Endocrinas y metabólicas 151
Renales 151
Enfermedad por VIH 152
Sarcoma de Kaposi 152

Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes 156

Características de la reacción cutánea 156

Enfermedades ampollares 156

Reacciones cutáneas a los fármacos 156

133

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Oncología cutánea 159
D E R M ATO LO G Í A

Nevos atípicos 159


Melanoma 164
Carcinoma de células basales 166
Carcinoma de células escamosas 169
Linfoma cutáneo de células T 169

Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173

134

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E N F E R M E DAD E S CO M U N E S D E L A P I E L

D E R M ATO LO G Í A
Acné
Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Pro-
La isotretinoína es teratógena,
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocor-
ticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con lo que impide su uso durante
potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor- el embarazo. Los efectos
tante.
secundarios incluyen piel

SÍNTOMAS/EXAMEN reseca, queilitis, aumento


de la transaminasa e
Comedones no inflamatorios (“de cabeza negra y blanca”) y pápulas inflamatorias, pús-
tulas o nódulos. hipertrigliceridemia. También
se ha asociado depresión con
TRATAMIENTO el uso del isotretinoína.

Tratamiento prolongado de tres:


■ Disminuir el sebo: antiandrógenos, espironolactona, isotretinoína.
■ Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos.
■ Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos (tópicos o generales) y
peróxido de benzoílo.

Rosácea
Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores. En casos difíciles de acné,
los signos de hirsutismo e

SÍNTOMAS irregularidades menstruales


pueden indicar posibles
■ Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial.
■ Los detonadores incluyen los líquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y enfermedades endocrinas
el calor. (hiperplasia suprarrenal
congénita, síndrome
EXAMEN
del ovario poliquístico,
■ No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas, pústulas y telan- enfermedad de Cushing).
giectasias.
■ Afección facial central simétrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
■ El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
■ La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.

TRATAMIENTO
■ Evitar los detonadores.
■ Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódi-
ca).
■ Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento Las cremas faciales a base
tópico resulta ineficaz.
■ Isotretinoína oral para casos graves. de esteroides pueden causar
una dermatitis semejante a la

Dermatitis seborreica rosácea.

Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.

135

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -1. Rosácea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.

(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ El examen revela escamas secas o “grasosas”, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.
■ Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana.
■ Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la fa-
cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexión.

TRATAMIENTO
■ Cuero cabelludo:
■ Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio.
■ Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
■ Esteroides tópicos para casos más resistentes.
Dermatitis grave recalcitrante ■ Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros / ketoconazol en crema al 2%.
que puede representar ■ Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia / cremas
de ketoconazol al 2%.
una clave importante para
entender la infección por
Psoriasis
VIH. Para prevenir las
Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predispo-
complicaciones relacionadas sición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años
con los medicamentos, no de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas:

deben utilizarse esteroides ■ Tipo de placas localizadas: el más común.


■ En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por
muy potentes en la cara y en
estreptococo.
la ingle. ■ Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.

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SÍNTOMAS

D E R M ATO LO G Í A
■ Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón.
■ El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son indu-
cidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal.
■ Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas
de prednisona, antipalúdicos y NSAID).
■ Se observa severamente en la infección por VIH.

EXAMEN
■ El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas
a blancas (fig. 5-2).
■ También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada).
■ Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodi-
llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
■ La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle).

DIAGNÓSTICO
■ Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
■ En la psoriasis en gotas, considerar ASO y/o el cultivo de garganta para infección por
estreptococo β-hemolítico del grupo A.

TRATAMIENTO
■ Enfermedad limitada ( 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes,
análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antra-
lina.

F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).

Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.)

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■ Enfermedad generalizada: ( 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides
D E R M ATO LO G Í A

orales, PUVA (psolareno y UVA).


■ Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biológicos (p. ej.,
alefacept, efalizumab, etanercept).
■ Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta.
Los esteroides generales ■ El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de
no están indicados para el la enfermedad en  del 80% de los casos.
tratamiento de la psoriasis,
COMPLICACIONES
lo que conlleva un riesgo de
generar psoriasis pustulosa Artritis psoriásica ( 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.
y reincidencia grave de
la enfermedad después
Pitiriasis rosada
de la interrupción del
Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 hu-
medicamento. mano (HVH-7) puede ser el agente causal.

SÍNTOMAS
■ Se presenta con prurito ligero.
■ Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas.

EXAMEN
■ El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto
de “papel de cigarro”, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
■ Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que
siguen las líneas del entrepecho.

FIGUR A 5-3. Pitiriasis rosada.

Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora
del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase
también el Encarte a color.)

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■ Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara.

D E R M ATO LO G Í A
■ Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle.

TRATAMIENTO
Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses.

I N FECC ION ES C UTÁN EAS

Impétigo
Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente.

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara.
■ La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel.
El impétigo ampollar es
DIAGNÓSTICO ocasionado, por lo general,
La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico por S. aureus.
está en duda.

TRATAMIENTO
■ Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada.
■ Antibióticos generales para enfermedad más grave.

COMPLICACIONES La reincidencia de impétigo

La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento, sugiere el transporte de
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en S. aureus vía nasal. Tratar
septicemia.
sea con rifampicina oral

Erisipela en combinación con otro


antibiótico antiestafilocócico o
Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que con mupirocina intranasal.
la población general.

SÍNTOMAS
■ Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar.
■ Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.

EXAMEN
El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
márgenes claramente delimitados y elevados.

TRATAMIENTO
Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolíticos.

Complicaciones
Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.

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Carbunco
D E R M ATO LO G Í A

Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;


transmitido a través de la piel, las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contami-
nado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutáneos.

SÍNTOMAS
■ Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).
■ Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envol-
ventes típicas (véase adelante).
■ Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito.

EXAMEN
■ La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula
con vesículas, eritema significativo y edema.
■ Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica carac-
terística.
■ No hay dolor ni hipersensibilidad.
■ Se puede presentar una adenopatía regional supurativa.

DIAGNÓSTICO
El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-
tivos) o cultivo.

TRATAMIENTO
■ El tratamiento estándar es la penicilina G IV.
■ La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada.
■ Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en
La dermatofítide (reacción pacientes alérgicos a la penicilina.
id) es una reacción de
■ La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte.
hipersensibilidad a la
infección por tiña en un lugar
Dermatofitosis (tiña) y reacción id
distante en el cuerpo (p.
Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que
ej., un paciente con tiña del se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero
pie desarrolla vesículas con cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión.
prurito en las manos).

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceración y/o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de
“mocasín” o de “zapatilla de ballet”, y vesículas y ampollas.
■ Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.
Un paciente con tiña que tiene
dolor sugiere una infección DIAGNÓSTICO
bacteriana secundaria. Cultivo micótico con KOH / de rasgado de la piel para identificar la hifa.

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TRATAMIENTO

D E R M ATO LO G Í A
■ Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
■ Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes.
■ El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. La tiña del pie que afecta a
■ La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (ton-
los espacios membranosos
surante).
es la causa más común
COMPLICACIONES de celulitis en pacientes
La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para normalmente sanos.
bacterias, lo que podría producir celulitis.

Pitiriasis versicolor
Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la producción de sebo.

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
■ La descamación es muy ligera.

DIAGNÓSTICO
KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (“aspecto de
albóndigas y espagueti”).

TRATAMIENTO
■ Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.
■ Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.

Candidosis
Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides gene-
rales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y
anticonceptivos orales.

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas.
■ Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
■ Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
■ Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-
derse a lesiones más grandes.

DIAGNÓSTICO
Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.

TRATAMIENTO
■ Mantener las zonas afectadas secas.
■ Los antimicóticos tópicos son muy eficaces.

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D E R M ATO LO G Í A

FIGURA 5-4. Candidosis cutánea: intertrigo.

Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande
erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.)

Herpes simple (HSV)


El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice, con la capacidad de invadir, per-
manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las
La infección por HSV-2 es la superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80% de los pacien-
causa de la mayor parte de
tes infectados.

las lesiones de herpes genital.


SÍNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.

DIAGNÓSTICO
El primer brote de HSV
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológi-
es generalmente el más cos en la biopsia.
doloroso.

TRATAMIENTO
■ Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana.
■ El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de
12-24 horas.
■ El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-
ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un
Los antivíricos tópicos son 90%.
■ Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las
ineficaces en el tratamiento
lesiones bucolabiales.
de infecciones por HSV. ■ Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.

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COMPLICACIONES

D E R M ATO LO G Í A
■ Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
pético).
■ Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el Los pacientes con dermatitis
SNC. atópica se encuentran en
riesgo de eccema herpético,
Herpes zoster una sobreinfección difusa el
El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así HSV.
como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y
tumor).

SÍNTOMAS

Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel. El zoster diseminado o


el zoster en pacientes

EXAMEN aparentemente sanos


 40 años debe dar pie a la
■ El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la
cara (fig. 5-5). sospecha de VIH.
■ La presencia de lesiones  25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise-
minado.
■ El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.

DIAGNÓSTICO

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en El dolor del zoster puede
la biopsia.
preceder las lesiones de la
piel por varios días y puede
emular las de la angina, la
pleuresía, la colecistitis, la
apendicitis o la hepatitis.

Las vesículas sobre la punta


de la nariz o a los lados de
ésta indican la complicación
de la rama nasociliar (signo
de Hutchinson) y hay que
FIGURA 5-5. Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10. enviar de inmediato a un

Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la oftalmólogo para excluir la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond complicación orbitaria.
D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005;823.)

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TRATAMIENTO
D E R M ATO LO G Í A

■ Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparición.
■ El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como
El tratamiento antivírico, también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutá-
en un plazo de 72 horas, nea.
reduce la incidencia y la
COMPLICACIONES
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
■ Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
ancianos, una población ■ El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
que se encuentra en riesgo gravedad de la PHN.
■ Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
creciente de presentar esta tina y los bloqueos regionales nerviosos.
complicación.

Viruela
Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o buco-
faríngea.

SÍNTOMAS
■ A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el
malestar.
■ Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los sínto-
mas constitucionales.
Los pacientes con viruela
EXAMEN
son contagiosos desde el
momento de la aparición del
■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas.
■ Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-
exantema hasta que todas las prendimiento de la costra.
costras se han separado. ■ Sana con la característica cicatrización con hueco.

DIAGNÓSTICO

Microscopia electrónica (teñido de partículas de poxvirus), PCR, anticuerpo específico


IgM o cultivo celular.

TRATAMIENTO
■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria.
■ Hay controversia sobre la vacuna.
■ Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la
vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pús-
tulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes sínto-
mas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
■ Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.

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■ La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro-

D E R M ATO LO G Í A
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular.

COMPLICACIONES
Los pacientes con viruela
■ Opacidad c