ABCESSO E EMPIEMA

Líquido Pleural: Exudato x Transudato (Critérios de Light)

Fazer toracocentese- diferenciar.

Mensuração do pH no líquido pleural: valores menores que 7,20, sobretudo em conjunto com valores baixos de
glicose e elevados de DHL, indicam evolução complicada da infecção e provável necessidade de drenagem do
derrame.
A contagem total de células no líquido pleural não traz grandes respostas em relação à sua etiologia. Embora na
maioria das vezes os transudatos apresentem celularidade inferior a 1000/mm3 e os exsudatos níveis superioresl.
Número de células superior a 10.000/mm3 é mais freqüentemente encontrado no empiema, bem como o predomínio
de neutrófilos.

EMPIEMA
Exudato (céls inflamatórias)
Ocorre onde já havia cavidade (ex pleural)

o Passagem direta de bactérias através da pleura visceral, decorrente da ruptura de abscessos pulmonares periféricos para
a cavidade pleural.
o Menos frequente, o empiema pode resultar da contaminação do espaço pleural, por infecções de outros órgãos contíguos
à pleura: ruptura de esôfago, parede torácica, linfonodos mediastinais.
o Pneumococo e estafilococo são os principais patógenos.
o Bactérias aeróbicas gram-negativas (E. coli, Klebsiella e Pseudomonas ) e os germes anaeróbios – importantes.
o Micobactérias e fungos são raros.

Coeficientes de atenuação de – 100 HU são característicos de transudato enquanto densidades maiores, como –20 HU,
indicam a presença de um exudato e auxiliam no diagnóstico das infecções pleurais.
pH < 7,00 ; glicose < 60 mg/dl ; DHL > 1000 UI/L são as características bioquímicas que caracterizam os derrames
parapneumônicos complicados.

Fases do Empiema:
o FASE - I – EXUDATIVA - AGUDA
Baixa celularidade, Líquido fluido e aquoso.
Laboratório ( pH, glicose, DHL, proteínas)
o FASE - II - FIBRINO PURULENTA – TRANSIÇÃO
Pús franco, Alta celularidade (Polimorformonucleares),
Líquido espesso, (Fibrina), Loculações, Expansão
pulmonar diminuida.
o FASE - III - ORGANIZAÇÃO - CRÔNICA
Fibroblastos ( Fibrose), Casca membranosa, Diminuição
acentuada da expansão pulmonar.

Tratamento:
Antibiótico em todas as fases!
Fase I: + drenagem (agulha, Dreno Tubular Pleural....)
Fase II: Decorticação Pulmonar Precoce por video
(VATS) ou aberta
Fase III: Pleurotomia Aberta / Toracoplastia

ABCESSO
Processo supurativo e necrótico de região circunscrita de parênquima pulmonar. “Buraco”
Ocorre onde não havia cavidade (ex parênquima pulmonar)

Na maioria = pneumonia de aspiração!

Rx revela um infiltrado = pneumonia focal ou consolidação.
Necrose do parênquima.
Necrose comunica-se com algum brônquio = nível hidroaéreo.
Escarro fétido.
Classificações
Agudos x Crônicos (↑4-6 semanas)
Único (+ comum) x Múltiplos

Primários: aspiração de material da orofaringe em pessoas previamente saudáveis.

x
Secundários: obstrução brônquica por ca, CE, SIDA, transplante de órgãos ou QTX.

Aspiração pulmonar:
Segmento posterior do LSD
Segmento superior do LID e LIE (segmento 6)

Pulmão Direito = duas vezes mais que o Esquerdo!

Primários=> pneumonia aspirativa

o M.O. anaeróbios (na boca 200 espécies bactéria).
o Alcoolismo
o Dentes sépticos
o Epilepsia mal controlada
o Usuários de droga
o Durante procedimentos sob anestesia geral
o Nos países desenvolvidos: Aids, Pós-transplante, Pós-quimioterapia

Doenças esofágicas são predisponentes: Inflamatórias – DRGE, Neoplásicas, Fístula traqueoesofágica.

Carcinoma brônquico
Corpo estranho: rara
Estenose brônquica

Etiologia Diagnóstico Diferencial: pneumatocele

Maioria bactérias – anaeróbicas originadas da flora oral. Lesão cística adquirida
o Peptostreptococcus Parede fina, menos inflamada
o Prevotella Surgem na evolução de pnm agudas
o Bacteroides sp Assintomáticas
o Fusobacterium sp

Bactérias aeróbias: K. pneumoniae, S. Viridans, H. influenzae, S. pneumoniae

Oportunistas: Salmonella, Legionella sp, P. Carinii
Micobacteriose atípica
Fungos (Aspergillus, Criptococcos)

Quadro Clínico
o Variável, evolução pode ser lenta em casos crônicos causados por agentes anaeróbicos.
o Tentar caracterizar antecedente de perda de consciência, disfagia, dentes em mau estado de conservação.
o Rx importante para o diagnóstico.

Sintomas inespecíficos:
Febre, Prostração, Emagrecimento, Tosse seca e depois produtiva, Dor torácica, Dispneia.

Diagnóstico
Através do quadro clínico:
Agudo – germe aeróbico
Crônico – germe anaeróbico

Raio X de Tórax – nível hidroaéreo (delimita linha reta até onde o pus vai, acima fica
o ar).
Solicitar Gram + cultura do escarro + fungo + BAAR e após fazer tratamento empírico
até resultados.

TC tórax padrão-ouro. US guia toracocentese.

Broncoscopia flexível: diagnóstico e coleta para etiologia.
 Tratamento: clínico 85%
o Clindamicina 600mg EV de 6/6h associada a Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração
o Tratamento prolongado 3-4 semanas (às vezes 6)
o Suporte nutricional
o Fisioterapia respiratória com drenagem postural

Obs: S. aureus – Cefazolina + Oxazolina

MRSA - linazolina + Vancomicina

Cirúrgico 15% (dreno percutâneo/endoscópico, lobectomia)

o Suspeita de neoplasia associada
o Broncoestenose
o Hemoptise
o Grandes abscessos
o Microrganismos resistentes

Cavidades pulmonares não causados por bactérias:

Neoplasias abscedidas
Vasculites
Sequestro pulmonar