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2. Pubertad: entre los 10‐18 años. Aparece la menarquía (primera regla) y los ciclos
genitales. Se adquiere la capacidad reproductiva.
3. Madurez: desde los 18 a los 45 años. Desarrollo corporal completo.
4. Climaterio: entre los 45‐58 años. Cese de la función ovárica. Tiene lugar la menopausia
(última regla).
5. Senectud. Declive orgánico y fisiológico. Atrofia de genitales.
CICLO OVÁRICO
Consta de tres fases (folicular, ovulación y
fase lútea) y presenta una serie de
características:
La selección de la cohorte folicular que
inicia el desarrollo es independiente de las
gonadotropinas.
Es un proceso continuo (duración total
aprox. 85 días).
Mantiene una regularidad
(periodicidad de 28‐30 días).
No acontece por igual en ambos
ovarios (asimetría gonadal).
Fase folicular
Durante esta fase se produce el desarrollo del folículo desde el estado primordial hasta el
estado preovulatorio.
1. Folículo primordial.
El folículo primordial está constituido por un ovocito,
detenido en la fase de diplotene de la profase de su
primera división meiótica, rodeado de una capa de
células de la granulosa.
Actualmente no se conoce el mecanismo que determina cuál y cuántos folículos primordiales
comienzan a desarrollarse en cada ciclo. Las primeras fases del desarrollo folicular son
independientes de la regulación hormonal, hasta que un grupo de folículos (cohorte folicular)
llega a un estado en son seleccionados (rescate) por la acción de la hormona folículo
estimulante (FSH). Aquellos folículos no seleccionados sufren un mecanismo de atresia y
apoptosis celular.
2. Folículo preantral.
Las células que rodean el ovocito (células de la
granulosa) cambian su morfología de forma
escamosa a cuboide y simultáneamente se produce
la formación de uniones (gap junctions) altamente
especializadas que permiten el intercambio de nutrientes y mediadores.
Se produce la mitosis de las células de la granulosa adoptando una disposición multicapa
separada de las células de estroma ovárico por una membrana denominada lámina basal,
también denominada membrana de Slavjansky.
Cuando el folículo alcanza un determinado tamaño (3‐6 capas de células de la granulosa) pasa
a localizarse de la capa cortical a penetrar en la zona medular del ovario donde la
vascularización es mayor. En este momento las células del estroma que rodean la lámina basal
se diferencian en capas concéntricas denominándose teca interna y externa.
Esta fase de crecimiento y diferenciación depende de las gonadotropinas. Las células de la
granulosa producen fundamentalmente estrógenos (aunque son capaces de producir también
andrógenos y progesterona). La producción de estrógenos depende de la llegada de
andrógenos, que son sintetizados en la teca interna, a través de la lámina basal y cuya síntesis
está estimulada por la acción de la hormona luteinizante (LH) a través de su unión a unos
receptores específicos en la células de la teca. Estos andrógenos para transformarse en
estrógenos sufren un proceso de aromatización en las células de la granulosa activada por la
FSH, cuya unión con su receptor produce tres efectos:
a) Activación del sistema de aromatasas para producir estradiol.
b) Activación del sistema adenilacto‐ciclasa que aumenta la expresión de ARNm que
codifica las proteínas responsables de la proliferación y diferenciación de las células de
la granulosa.
c) Aumenta y disminuye la concentración de receptores para FSH en las células de la
granulosa (acción modulada por factores de crecimiento).
La respuesta folicular a las gonadotrofinas es
modulada por diferentes factores de crecimiento y
péptidos autocrinos paracrinos (inhibina, activina
folistatina, los IGF, EGF, TGF, PDGF, IL‐1, TNF‐a, VEGF,
OMI, LS, LI, prorrenina, etc).
La Inhibina B, secretada por las células de la granulosa
en respuesta a la FSH, suprime directamente la
secreción hipofisaria de FSH.
La Activina, producida en la hipófisis y en la granulosa,
aumenta la secreción y la acción de la FSH.
Las células de la teca y la granulosa actúan de forma
sincronizada y reguladas por la acción de las
gonadotropinas (Sistema de dos células dos
gonadotropinas). La LH estimularía la producción de
andrógenos a partir de colesterol en la teca, mientras
que la FSH estimularía la producción de estrógenos a partir de andrógenos en la granulosa.
3. Folículo antral.
A medida que prosigue el desarrollo folicular por
acción conjunta de los estrógenos y la FSH se
produce una acumulación de líquido entre las
células de la granulosa hasta formarse una
auténtica cavidad llamada antro folicular y que
supone un aumento del tamaño folicular hasta
alcanzar unos 20 mm (Folículo de De Graaf)
En esta etapa el ovocito (150‐200 micras) se sitúa de forma excéntrica rodeado por varias
capas de células de la granulosa que se denomina cúmulo oóforo.
El líquido folicular contiene proteínas plasmáticas, hormonas esteroideas, gonadotropinas,
proteoglicanos, iones y electrolitos.
4. Folículo preovulatorio.
Las células de la granulosa se agrandan y se
llenan de inclusiones lipídicas, mientras que
en las células de la teca aparecen vacuolas y
vasos sanguíneos.
En este punto la síntesis de estrógenos
alcanza su máximo desarrollo produciéndose
el pico máximo de estradiol 24‐36 horas antes
de la ovulación. Estos altos niveles de
estradiol producen la liberación de LH cuyo
pico máximo desencadenará el estímulo ovulatorio.
Ovulación
Consiste en la rotura del folículo maduro y la expulsión del
contenido a la cavidad abdominal. Es el hecho fundamental del
ciclo ovárico y la culminación del desarrollo folicular.
Desde el punto de vista morfológico.
Se produce una aceleración del crecimiento del folículo que se
aproxima a la zona más superficial de la cortical ovárica.
Las células de la granulosa presentan un aumento de volumen y
abundantes vacuolas lipídicas.
Las células de la teca tienen un aspecto muy vascularizado y
vacuolizado.
Sobre la superficie del ovario aparece una zona de mayor
vascularización que protruye sobre la cortical ovárica y éste es el lugar donde se va a producir
la rotura folicular y la expulsión del contenido (masa celular ovocito‐cúmulo y liquido folicular).
Este proceso se produce de manera progresiva por aumento de la presión intrafolicular.
Hipótesis explicativas:
1. El cambio en la composición del líquido folicular con aumento de proteoglicanos que
incrementan la presión oncótica intrafolicular.
2. La síntesis local de enzimas proteolíticas que actuarían sobre el colágeno de la lámina
basal. La producción de plasminógeno por la granulosa y la teca que activaría la
plasmina que a su vez activaría a la colagenasa.
3. El aumento de prostaglandina E y F liberaría enzimas proteolíticas, estimularía la
angiogénesis e hiperemia y tendría un efecto sobre el músculo liso contráctil de la capa
externa del folículo contribuyendo a la extrusión del contenido folicular.
Desde el punto de vista endocrino.
La ovulación se produce 10‐12 horas después del pico de LH, unas 34‐36 horas después del
inicio del mismo. Este pico de LH produciría:
1. Reanudación de la meiosis en el ovocito por inhibición del OMI (Factor Inhibidor de la
Meiosis del Ovocito).
2. Luteinización de las células de la granulosa.
3. Estímulo de la actividad proteolítica y síntesis de prostaglandinas esenciales para la
rotura folicular.
Además también se produce un pico de FSH cuyas acciones son:
1. Aumento de la producción de plasminógeno.
2. Secreción de ácido hialurónico por parte de las células del cúmulo que facilita la
expansión y dispersión de las mismas y permite que éstan floten libremente en el
líquido folicular.
3. Garantiza un nivel adecuado de receptores de LH en la granulosa para una función
lútea adecuada.
Fase lútea
Comienza tras la expulsión del ovocito.
Desde el punto de vista morfológico.
Las células de la granulosa comienzan a aumentar de tamaño y aparecen vacuolas con un
pigmento amarillo (luteína) que le confiere su aspecto y nombre, cuerpo lúteo.
Se produce una proliferación de fibroblastos y capilares sanguíneos (angiogénesis) que
penetran en la capa granulosa a través de la lámina basal que permite el aporte de sustratos
para la síntesis de progesterona.
Desde el punto de vista endocrino.
El cuerpo lúteo es la fuente principal de esteroides sexuales (estrógenos y progesterona) en
esta fase del ciclo. Su capacidad funcional y vida media depende de la secreción de LH. En
ausencia de embarazo a las dos semanas se produce la regresión del mismo (cuerpo albicans).
Si se produce la gestación la gonadotropina coriónica humana (HCG) sintetizada por el
trofoblasto embrionario mantiene su funcionalidad pasándose a denominar cuerpo lúteo
gestacional.
mitótica o por la acción de péptidos locales, escapa de la acción deletérea de la caída de FSH y
mantiene su desarrollo y maduración. En esta fase preovulatoria el folículo dominante controla
su crecimiento y el medio endocrino.
Reserva folicular
En la 6‐8ª semana de gestación, los primeros signos de diferenciación ovárica se reflejan en la
rápida multiplicación mitótica de las células germinales, que alcanza los 6‐7 millones de
ovogonias a las 16‐20 semanas. A partir de este momento, el número de células germinales
disminuye de forma irreversible: al comienzo de la pubertad existen 300‐500.000 células
germinales hasta que alrededor de los 50 años se agota la reserva de ovocitos y se produce la
menopausia.
Recuerdo de la esteroidogénesis
Apunte histórico
Los folículos ováricos habían sido descritos por Vesalio y Falopio, pero
el reconocimiento fue para Reignier De Graaf por la repercusión que
tuvo su libro De mulierum organis generationi inservientibus (1672). El
folículo ovárico pasó a llamarse “folículo de De Graff”, aunque creía
que el huevo era el folículo completo. De Graaf fue también el
primero que describió con exactitud el cuerpo amarillo aunque fue
Malpighi, cuyos trabajos se publicaron después de su muerte en 1697,
el que inventó el nombre de “cuerpo lúteo”.
CICLO ENDOMETRIAL
Consiste en las modificaciones que sufre el endometrio bajo la acción hormonal encaminadas a
facilitar la implantación del cigoto.
En el endometrio se distinguen dos capas:
Capa basal: fondos de saco glandulares incluidos en un tejido conjuntivo denso que no
sufre cambios cíclicos.
Capa funcional: glándulas rodeadas de tejido conjuntivo laxo que cambia durante el
ciclo y se descama con cada menstruación.
El ciclo endometrial se divide en dos fases:
Fase proliferativa.
El ciclo se inicia con la descamación
endometrial (día 1 del ciclo) que tiene una
duración variable con una media de cuatro
días en la que se elimina de forma
fragmentaria la capa funcional del
endometrio.
Posteriormente a partir de la zona basal se
va tapizando totalmente la cavidad uterina.
Progresivamente va aumentando el espesor
del endometrio como consecuencia del
estímulo estrogénico.
En la primera semana, el estroma es denso y las glándulas ofrecen el aspecto de túbulos
estrechos, sin apenas luces y paredes con epitelio alto con abundantes mitosis y
seudoestratificación nuclear.
En la segunda semana, continúa aumentando el espesor endometrial, con alta actividad
mitótica y ensanchamiento de las luces glandulares. El estroma no tiene la misma velocidad de
crecimiento apareciendo más laxo y favoreciendo que las glándulas se pliegues unas sobre
otras haciéndose flexuosas sobre todo en su parte media (capa esponjosa) y manteniéndose
rectas en su nacimiento y desembocadura (capa compacta).
La vascularización crece durante toda la fase adoptando una disposición helicoidal con una
profusa red capilar.
Fase secretora.
Tras la ovulación como consecuencia de
la disminución brusca de la secreción
hormonal por el colapso folicular, el
endometrio disminuye de espesor. Con
la reanudación de la secreción hormonal
(estrógenos y progesterona) crece de
nuevo alcanzando un espesor todavía
mayor haciéndose las glándulas más
tortuosas pero sin proliferación celular,
despareciendo la seudoestratificación. El
núcleo de las células glandulares pasa se
la base a la porción media apareciendo en la base de la células una zona clara que corresponde
a depósitos de glucógeno que progresivamente se va haciendo cada vez mayor.
En el estroma aparece un ligero edema y los vasos se hacen más espirales en la capa profunda.
Durante esta fase el endometrio produce numerosas proteínas (PP12, PP14), hormonas (PRL),
factores de crecimiento, citoquinas y prostaglandinas.
A medida que avanza esta fase el edema del estroma es mayor y la células glandulares expelen
su secreción a la luz, y el núcleo vuelve a su posición basal.
En los dos o tres últimos días del ciclo se produce un fenómeno que se conoce como reacción
decidual de la mucosa endometrial en el que las células del estroma aumentan de volumen
con abundante citoplasma y núcleo prominentes.
Si no se produce el embarazo se inicia la menstruación como consecuencia de la deprivación
hormonal que ocasiona fenómenos de necrosis isquémica mediada por prostaglandinas y
autodigestión enzimática.
OTRAS MANIFESTACIONES DEL CICLO GENITAL.
Ciclo endocervical.
Se caracteriza por el progresivo aumento del moco a lo largo de la fase folicular hasta el
momento de la ovulación que es también más fluido, claro, transparente y filante. En el
periodo preovulatorio presenta un índice refractométrico mínimo y adquiere la propiedad de
cristalizar al desecarse en forma de hojas de helecho. Después de la ovulación pierde estas
propiedades siendo denso, de aspecto sucio.
Ciclo miometrial.
En la fase preovulatoria el cuello y el istmo están abiertos mientras que el miometrio presenta
una serie de contracciones que facilitan el ascenso de los espermatozoides.
Después de la ovulación el cuello y el istmo se cierran y el miometrio permanece en reposo, lo
que favorece la disposición del blastocisto para la anidación.
Ciclo vaginal.
El epitelio vaginal es poliestratificado y está formado por tres capas: basal, intermedia y
superficial.
Durante la fase folicular, por acción de los estrógenos, en la capa basal aparecen numerosas
mitosis y tanto ella como la capa intermedia aumentan de espesor. Comienza a aparecer
glucógeno en las células de la capa intermedia (eosinofilia). A continuación es la capa
superficial la que aumenta también de espesor.
Tras la ovulación las células superficiales se hinchan y se descaman hacia la luz vaginal. La capa
intermedia pierde también espesor y glucógeno, produciéndose en general una descamación
en placas con el citoplasma plegado y basófilo que devuelve al epitelio su grosor inicial
(cariopicnosis).
Ciclo tubárico.
En la mucosa tubárica se ha descrito una fase proliferativa y otra secretora análogas a las desl
endometrio pero de menor relevancia destinados a la nutrición del cigoto. La musculatura
también presenta cambios en su contractilidad relacionados con la captación ovular,
fecundación y migración del cigoto.
Ciclo mamario.
Durante el ciclo genital la mama aumenta de volumen y de tensión por aumento de la
proliferación celular y de la vascularización con aparición de cierto edema intersticial siendo
máximo en periodo prementrual.
EJE HIPOTÁLAMO‐HIPÓFISO‐OVÁRICO.
Hipotálamo.
El hipotálamo es el órgano central ordenador del ciclo genital actuando como “reloj biológico”.
Situado entre el quiasma óptico y los cuerpos mamilares. Está compuesto por una serie de
núcleos neuronales, plexos y haces axónicos y un epitelio epidimadiro muy especializado
(tanicitos). Se pueden distinguir tres áreas:
Grupo anterior o rostral: núcleo supraóptico y paraventricular.
Grupo medio o tuberal: núcleo arcuato y área tuberoventral.
Grupo posterior o mamilar: complejo mamilar, núcleo hipotalámico posterior y
núcleos tuberomamilares.
La porción central del hipotálamo (infundíbulo) se encuentra envuelta en su porción inferior
por la pars tuberalis de la adenohipófisis. Está irrigada por la arterial hipofisaria formando un
plexo (plexo portal primario) que confluye hacia la adenohipófisis (plexo portal secundario)
constituyendo el sistema portal hipotalámico‐hipofisario.
En la eminencia media se encuentran las terminaciones axónicas de las neuronas
hipotalámicas que descargan sus secreciones en los vasos capilares del plexo portal primario.
Se cree que el flujo vascular dentro del sistema portal es circular produciéndose en ocasiones
flujos ascendentes desde la hipófisis al hipotálamo interviniendo como mecanismo de
retroalimimentación cortos (short loop feed‐back).
Hormonas hipotalámicas.
Oxitocina.
En los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo se produce la neurosecreción
de dos péptidos: oxitocina y vasopresina. Ambas son secretadas unidas a unas proteínas
transportadoras específicas (neurofisinas) y son llevadas al lóbulo posterior de la hipófisis
donde por acción de unas endopeptidasas son liberadas.
La oxitocina se libera durante el coito, la ovulación, el parto y la lactancia.
Factores liberadores de hormonas hipofisarias.
Sintetizados en el hipotálamo medial. Se han descrito cinco tipos:
‐ TRH: hormona liberadora de TSH.
‐ SS: somatostatina.
‐ GRH: hormona liberadora de GH.
‐ CRH: hormona liberadora de ACTH.
‐ GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas.
La GnRH actúa liberando tanto FSH como LH. Es un decapéptido secretado en el núcleo
arcuato del hipotálamo medio‐basal y en el área preóptica del hipotálamo anterior. La
secreción de GnRH es pursátil (60‐120 minutos).
Los receptores de GnRH se encuentran en la membrana celular de las células gonadotropas
hipofisarias. Tras la unión se forman invaginaciones en la membrana que internalizan el
complejo hormona receptor. Parte de estos complejos son degradados y parte de los
receptores son reenviados nuevamente a la membrana para estar disponible de nuevo. Este
proceso se conoce como “up‐regulation” y está controlado por la propia GnRH. La exposición
continua de los receptores a la GnRH provoca la supresión de la libración de gonadotropinas
“down‐regulation”.
Acción de la GnRH: La unión de la GnRH a su receptor produce tanto la liberación de la FSH/LH
almacenada como la inducción de su síntesis.
Cuando los pulsos de secreción son espaciados (120 minutos) se induce la liberación/síntesis
fundamentalmente de FSH mientras que cuando la frecuencia es más corta (60 minutos) se
propicia la liberación/síntesis de LH.
Regulación de la actividad hipotalámica.
Existen numerosos neurotransmisores que regulan la secreción de GnRH.
‐ Catecolaminas:
o Dopamina: inhibe la secreción de GnRH.
o Noradrenalina: acción estimulante (probablemente al suprimir el efecto
inhibitorio del GABA).
o Catecolestrógenos: sustancias derivadas de los estrógenos con similitud
estructural con las catecolaminas. La catecoloximetiltransferasa interviene en
el metabolismo de los estrógenos y las catecolaminas en el hipotálamo (al
disminuir su utilización por los catecolestrógenos podría potenciar una acción
más persistente de la NA o la DA).
o Serotonina: actividad inhibitoria.
o Péptidos opiáceos (β‐endorfina): un tono opiáceo elevado enlentece los
pulsos de secreción.
Además el hipotálamo estás sujeto a factores extrínsecos como los ambientales o el psiquismo
al mantener conexiones con el sistema límbico y la corteza.
Hipófisis.
La hipófisis o glándula pituitaria se aloja en la silla turca del esfenoides y mide 1‐1,5 cms.
Está unida a la base del tercer ventrículo por un delgado tallo. Se diferencian dos partes:
‐ Adenohipófisis (lóbulo anterior). Produce diferentes hormonas:
o Grupo I: FSH, LH y TSH.
o Grupo II: PRL, GH.
o Grupo III: ACTH, MSH.
‐ Neurohipófisis (lóbulo posterior): acumula la secreción de los núcleos supraóptico y
paraventricular (oxitocina y vasopresina).
Gonadotropinas.
Son dos: la FSH (follicle stumulating hormone) y la LH (luteinizing hormone). Ambas son dos
dímeros compuestos por dos cadenas de glucoproteínas (alfa y beta). La subunidad alfa es
idéntica para la FSH, LH, TSH y hCG, mientras que la subunidad beta es específica para cada
una de ellas.
Existen diversas isoformas tanto de la FSH como de la LH con diferente bioactividad que se
secretan en mayor o menor medida durante el ciclo menstrual y en los diferentes periodos de
la vida de la mujer. La vida media de la FSH es de 4 horas y la de LH de 1 hora. Se metabolizan
en el hígado y se excretan por el riñón.
Las acciones biológicas se llevan a cabo a través de su unión a receptores específicos en las
células diana:
‐ FSH: células de la granulosa.
‐ LH: células de la granulosa, teca y estroma.
Una vez que se han unido a su receptor inducen actividad adenilciclasa con producción de
AMPc que activa las proteincinasas y la síntesis de esteroides ovárico.
Ovario.
A nivel ovárico se producen numerosas sustancias con acciones endocrinas, autocrinas y
paracrinas.
Hormonas sexuales.
‐ Estrógenos (derivados del estrano con 18 átomos de carbono).
o Estradiol. Principal estrógeno, producido en los folículos ováricos.
o Estrona. Se produce principalmente en el tejido grado y en el ovario en
pequeña cantidad.
o Estriol. Metabolito de los anteriores, aumenta en el embarazo.
‐ Andrógenos (derivados del androstano con 19 átomos de carbono).
o Testoterona. Secretado en ovario en pequeñas cantidades. Para ejercer su
acción debe ser transformado en dihidrotestosterona en las células diana.
o Androstendiona. Producida en el ovario y en la corteza suprarrenal.
o Dehidroepiandrosterona. Producida fundamentalmente en la suprarrenal.
o Sulfato de dehidroepiandrosterona. De origen exclusivamente suprarrenal.
‐ Progestágenos (derivados del pregnano con 21 átomos de carbono).
o Progesterona. Producida en grandes cantidades por el cuerpo lúteo y la
placenta. Su metabolito la 17‐α‐hidroprogesterona carece de acción hormonal.
En la sangre, las hormonas sexuales pueden encontrarse libres (3% y ejercen su acción) o
unidas a proteínas (97%), fundamentalmente la SHBG (sex‐hormone binding globulin) que
impide que entre en las células para ejercer su acción y aumenta su vida media.
Son inactivadas en el hígado que los transforma en ésteres sulfatados o β‐glucuronidatos
haciéndolos hidrosolubles y pudiendo ser eliminados por la orina. Otra parte es conducida por
la bilis hacia el intestino donde parte vuelve a pasar a la circulación sanguínea y otra se elimina
por las heces.
Para ejercer su acción, los esteroides deben pasar al interior de la célula donde se unen a un
receptor específico. Dicho receptor está constituido por tres partes: una destinada a unirse al
esteroide y al ADN cubierta por la proteína HSP 90 (Heat Shock Protein 90) y otras dos libres.
La unión al receptor desplaza la HSP 90 e inicia la transcripción de ARNm y la síntesis proteica.
La distinta potencia biológica de los diferentes esteroides depende de la intensidad de unión y
la vida media del complejo hormona‐receptor. Los esteroides son capaces de inducir la
formación de sus propios receptores (cebamiento).
Factores de crecimiento.
Son polipéptidos que regulan la proliferación y diferenciación celular mediante la unión a
receptores específicos.
‐ Grupo TGF (Transforming growth factor). El TGFβ1 se expresa en las células de la
granulosa, la teca y el ovocito. El TGFβ2 se expresa en las células de la teca.
o Inhibina: sintetizada en las células de la granulosa. Existen dos tipos A y B.
inhibe selectivamente la secreción hipofisaria de FSH.
o Activina: Se distinguen tres tipos A, B y C. Aumenta la secreción de FSH y
contribuye a la aromatización de los andrógenos en las células de la granulosa.
o Foliculostatina: actúa como un factor ligador de la activina impidiendo su
acción biológica.
‐ Grupo EGF (Epidermal growth factor).Actúa sobre las células de la granulosa
induciendo su proliferación y diferenciación.
‐ Grupo IGF (Insuline like growth factor) o somatomedina: IGF‐1 y IGF‐2. Aumentan la
respuesta a las gonadotropinas.
‐ Grupo del factor de crecimiento fibroblástico.
Citoquinas.
‐ Interleucinas (IL1, IL2, IL3). La IL1 tiene acción antigonadotropa y está regulada por la
progesterona (bajas concentraciones estimulan la expresión de IL1 y altas
concentraciones la inhiben).
‐ TNFα (factor de necrosis tumoral α). Sobre todo se halla en el cuerpo lúteo en
regresión.
Neuropéptidos.
Las catecolaminas actuando sobre las células de la teca activan la esteroidogénesis de los
andrógenos estimulada por las gonadotropinas y sobre las células de la granulosa activan la
producción de progesterona.
Otros péptidos.
‐ Factor inhibidor de la meiosis del ovocito (OMI). Se piensa que este factor corresponde
al AMPc que en altas concentraciones inhibe la meiosis del ovocito en profase de la
división meiótica. Cuando disminuyen estos niveles se reanuda la meiosis.
‐ Factor inhibidor de la luteinización. Parece identificarse con la endotelina‐1 e inhibe la
producción de progesterona antes de la fase lútea.
‐ Factor inhibidor del pico de gonadotropinas. Suprime simultáneamente los picos de
FSH y LH antes de la ovulación.
‐ Sistema renina‐angiotensina‐aldosterona. Actuaría en la maduración del ovocito y en
el mecanismo de la ovulación.
La FSH está presente en cantidades relativamente elevadas al comienzo del ciclo, desciende
progresivamente hasta que bruscamente asciende en pico antes de la ovulación, pero un poco
antes de que se produzca ésta, inicia un rápido descenso hasta límites muy bajos para luego
ascender al final del ciclo y comienzos del siguiente.
La LH circula en cantidades bajas en la primera parte del ciclo, asciende en pico antes de la
ovulación para descender hasta los límites anteriores y mantenerse durante la segunda fase
del ciclo.
En la fase folicular los ovarios producen estrógenos que son responsables de la proliferación
endometrial. Tras la ovulación el cuerpo lúteo produce estrógenos y progesterona que es
responsable de la transformación secretora del endometrio.
El sistema de retroalimentación.
Los estrógenos inhiben a la FSH incluso a dosis bajas. A dosis elevadas esta acción se combina
con la inhibina. Los estrógenos a dosis bajas ejercen una retroalimentación negativa sobre la
LH y con niveles elevados estimulan su liberación.
Por su parte la progesterona tiene una acción negativa sobre el hipotálamo y positiva sobre la
hipófisis.
Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo preantral
1. El desarrollo folicular inicial se produce independientemente de la influencia
hormonal.
2. La estimulación de la FSH rescata a una cohorte de folículos de la apoptosis y les
impulsa al estadio preantral.
3. La aromatización inducida por la FSH de los andrógenos en la granulosa induce la
producción de estrógenos.
4. En conjunto, la FSH y los estrógenos incrementan el contenido de receptores de
FSH del folículo y estimulan la proliferación de células de la granulosa.
Los folículos primarios crecen por acción de la FSH y la LH. La FSH es responsable de la
activación de la aromatasa que transforma los andrógenos producidos en la teca en
estrógenos en las células de la granulosa. Esta capacidad de aromatización es determinante
para la selección del folículo dominante. Los estrógenos aumentan progresivamente y ejercen
un efecto inhibitorio sobre la secreción de FSH. Esta disminución de FSH no podrá actuar sobre
los folículos menos desarrollados que se ven abocados a una progresiva androgenización y
atresia.
En el folículo dominante existe una mayor densidad de receptores de FSH debido al aumento
progresivo de las células de la granulosa y un aumento de la vascularización de la teca. Además
la FSH estimula la producción de activina e inhibina por las células de la granulosa. La activina
potencia las acciones de la FSH y la inhibina incrementa la síntesis de andrógenos en la teca.
Controlada por la LH la inhibina B suprime la liberación de FSH por la hipófisis.
Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo antral
1. La fase folicular de la producción de estrógenos se explica por el mecanismo de
dos células dos gonadotropinas que permite la creación esencial de un
microambiente dominado por los estrógenos.
2. La selección del folículo dominante se establece durante los días 5‐7 y, por
consiguiente, las concentraciones periféricas de estradiol empiezan a aumentar
significativamente el día 7 del ciclo.
3. Las concentraciones de estradiol, derivadas del folículo dominante, aumentan de
manera continua y, por retroalimentación negativa, ejercen una influencia
progresivamente mayor sobre la liberación de FSH.
4. Al tiempo que dirige la reducción de las concentraciones de FSH, la elevación del
estradiol en la mitad de la fase folicular ejerce una retroalimentación positiva
sobre la secreción de LH.
5. La acción positiva de los estrógenos también incluye la modificación de la
molécula de las gonadotropinas, aumentando la calidad (bioactividad) así como la
calidad de FSH y LH en la mitad del ciclo.
6. Las concentraciones de LH aumentan continuamente durante la fase folicular, lo
que estimula la producción de andrógenos de la teca y optimiza la maduración y
la función finales del folículo dominante.
7. La reactividad exclusiva a la FSH permite al folículo dominante utilizar los
andrógenos como sustrato y acelera aún más la producción de estrógenos.
8. La FSH induce la aparición de receptores de LH en las células de la granulosa.
9. La respuesta folicular a las gonadotropinas está regulada por una serie de factores
de crecimiento y péptidos autocrinos y paracrinos.
10. La inhibina B, secretada por las células de la granulosa en respuesta a la FSH,
suprime directamente la secreción hipofisaria de FSH.
11. La activina, originada en la hipófisis y la granulosa, aumentan la secreción y la
acción de la FSH.
12. EL IGF potencia todas las acciones de la FSH y la LH.
Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo preovulatorio
1. La producción de estrógenos resulta suficiente para alcanzar y mantener las
concentraciones límite periféricas de estradiol necesarias para inducir el pico de
LH.
2. Actuando a través de sus receptores, la LH inicia la luteinización y la producción
de progesterona en la capa de la granulosa.
3. La elevación preovulatoria de progesterona facilita la retroalimentación positiva
de los estrógenos y puede ser necesaria para inducir el pico de FSH en la mitad del
ciclo.
4. Se produce un incremento de los andrógenos en la mitad del ciclo, derivado del
tejido tecal de los folículos menores que fracasan.
Ovulación.
El folículo preovuilatorio produce gran cantidad de estrógenos que alcanza su pico máximo
entre 24 y 36 horas antes de la ovulación para descender después. Estos elevados niveles de
estrógenos provocan una mayor liberación de LH por su acción sobre el hipotálamo y la
hipófisis.
La propia LH estimula la producción de receptores para sí misma en la granulosa que inicia la
producción de progesterona que afecta la respuesta de retroalimentación positiva hipofisaria a
los estrógenos, determinando un aumento de secreción de FSH que alcanza un pico casi
simultáneo con la LH.
La ovulación tiene lugar de 10‐12 horas tras el pico de LH que tiene una duración de unas 48
horas. El pico de LH determina la reanudación de la meiosis en el ovocito anulando la acción
del OMI (AMPc), en segundo lugar la saturación de todos los receptores de LH de las células de
la granulosa y de la teca, con lo cual garantiza la vida y las funciones del futuro cuerpo lúteo,
anulando la acción del LIF (endotelina‐1). Además también favorece la digestión de la pared
folicular estimulando la producción de prostaglandinas que además de contribuir a la
proteólisis estimulan las miofibrillas de la pared folicular para logran su contracción y favorecer
la expulsión del contenido folicular.1
El pico de FSH parece favorecer la síntesis de un activador del plasminógeno que daría lugar a
la formación de plasmina que genera colagenasas que intervienen en la lisis de la pared
folicular y, por otra parte, suprime la proliferación de las células del cúmulo y favorece su
separación de la pared antral.
Ciclo genital Página 18 de 21
Resumen de los acontecimientos ovulatorios esenciales
1. El pico de la LH inicia la continuación de la meiosis en el ovocito, la luteinización
de la granulosa y la síntesis de progesterona y prostaglandinas en el seno del
folículo.
2. La progesterona potencia la actividad de enzimas proteolíticas responsables,
junto con las prostaglandinas, de la digestión y ruptura de la pared folicular.
3. La elevación de la FSH a mitad del ciclo influida por la progesterona sirve para
liberar el ovocito de las uniones foliculares, convertir el plasminógeno en la
enzima proteolítica plasmina y garantizar que hay suficientes receptores de la LH
para permitir una fase lútea normal y adecuada.
A los 9‐11 días después de la ovulación se produce la luteolisis aunque no se conoce todavía
bien el mecanismo. Probablemente los estrógenos activen la PGF2α y también intervengan el
TNFα y la endotelina 1.
Resumen de los acontecimientos esenciales en la fase lútea
1. La función lútea normal requiere un desarrollo folicular preovulatorio óptimo
(especialmente, una adecuada estimulación de la FSH) y un soporte tónico
continuo de la LH.
2. La fase lútea temprana se caracteriza por la angiogénesis activa mediada por el
VEFG. El crecimiento de nuevos vasos está controlado por la angiopoyetina 1
actuando a través de su receptor Tie 2 sobre las células endoteliales. La regresión
del cuerpo lúteo se asocia a una reducción de la expresión de VEFG y
angiopoyetina 1 y a un incremento de la actividad de la angiopoyetina 2.
3. La progesterona, el estradiol y la inhibina A actúan de manera central para
suprimir las gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular.
4. La regresión del cuerpo lúteo puede implicar la acción luteolítica de su propia
producción de estrógenos, mediada por una alteración de las concentraciones
locales de prostaglandinas y que implica al óxido nitroso, a la endotelina y a otros
factores.
5. Al principio de la gestación, la hCG rescata al cuerpo lúteo, manteniendo la
función lútea hasta que está bien establecida la esteroidogénesis placentaria.
Embarazo.
Si se produce la fecundación e implantación, la HCG sintetizada en el trofoblasto se une a los
receptores de LH que permite el mantenimiento de su función durante los primeros meses del
embarazo.
Resumen de los acontecimientos esenciales de la transición luteofolicular.
1. La degeneración del cuerpo lúteo provoca las concentraciones circulantes más
bajas de estradiol, progesterona e inhibina.
2. La reducción de la inhibina A elimina una influencia supresora sobre la secreción
de FSH en la hipófisis.
3. La reducción de estradiol y progesterona se traduce en un incremento progresivo
y rápido de la frecuencia de la secreción pursátil de GnRH y en la evitación de la
supresión por retroalimentación negativa sobre la hipófisis.
4. La eliminación de la inhibina A y estradiol y los pulsos crecientes de GnRH se
combinan para permitir una secreción mayor de FSH respecto a la de LH, con un
incremento de la frecuencia de la secreción episódica.
5. El incremento de la FSH es esencial para rescatar de la atresia a un grupo de
folículos preparados de 70 días de edad aproximadamente, lo que permite que
empiece a emerger un folículo dominante.
APLICACIONES CLÍNICAS.
‐ Agonistas y antagonistas de la GnRH.
‐ FSH, LH y HCG.
‐ Estrógenos y gestágenos.
Lecturas recomendadas
Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 2ª Ed. Marbán
Libros SL, Madrid 2010.
González‐Merlo J. 6ªEd. Elsevier, Barcelona 2013.
Comino R, López G. Obstetricia y Ginecología. 2ª Ed. Ariel, Barcelona 2004. ISBN: 84‐
344‐3720‐1.
Cabero Roura L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción.
Panamericana. 2ª Ed. Madrid 2012.
Speroff L, Fritz MA. Endocrinología Ginecológica Clínica y Esterilidad. 7ªed (en inglés),
2ª ed (en español). Lippincott Williams y Wilkins. Barcelona 2006
Inicio del embarazo: gametogénesis, fecundación, implantación y
desarrollo embrionario inicial. Desarrollo fetal.
1-Introducción.
Es bien sabido que para que se produzca un embarazo es necesario que haya relaciones sexuales
entre personas de diferentes sexo, con espermatozoides normales y en número suficiente y la
integridad de todo el sistema genital femenino así como una correcta ovulación.
2-Gametogénesis:
Para que se produzca un embarazo es necesario la correcta formación de los gametos, el objetivo de
este proceso es conseguir células haploides y así conseguir una primera célula diploide.
En el ser humano las células germinales primitivas existen en el embrión desde el final de su tercera
semana de desarrollo.
2.1-Espermatogénesis:
Tiene lugar a lo largo de los túbulos seminíferos y está regulado por dos factores principales: la
hormona FSH y la concentración local de testosterona. La hormona FSH actúa directamente sobre
las células de sertoli y las espermatogonias. En las células de sertoli, la FSH estimula la
producción de proteína fijadora de andrógenos, inhibina y otras hormonas. La testosterona
precisa para la espermatogénesis deriva de las células de leydig estimuladas por la LH. Existen
datos que sugieren que las testosterona no actúa directamente sobre las células de sertoli, sino
estimulando a los miocitos peritubulares que sintetizan un factor intermedio.
1-Divisiones mitóticas de espermatogonias del tipo A que tienen la opción de producir más
espermatogonias de este tipo(las del tipo A dan lugar a más espermatogonias) o unas del tipo B, que
son las que se que generan espermatocitos, que están destinados a convertirse en espermatozoides
maduros. Histológicamente las espermatogonias tipo B tiñen su núcleo de una forma más intensa.
Un ciclo completo de este proceso son 64 días. Como dato sorprendente, apunto que este ciclo sigue
una organización temporal denominada onda espermática, que asegura la producción continuada de
espermatozoides maduros. Cada día inician el proceso dos millones de espermatogonias y, dado que
cada una da lugar a 64 espermatozoides , diariamente se producen 128 millones de
espermatozoides.
2.2-Liberación espermática.
Los espermatozoides que tienen una relación más estrecha con las células de Sertoli son
desplazados hacia la superficie del epitelio hasta ser liberados en la luz de los túbulos seminíferos.
Los espermatozoides liberados en la luz de los túbulos seminíferos confluyen en la rete testis y
llegan al epidídimo a través de unos túbulos.
El epidídimo tiene una función de almacenamiento y maduración espermática. Las membranas del
acrosoma experimentan transformaciones, de forma que los espermatozoides cambian su motilidad
y se hacen aptos para introducirse en el ovulo. Se almacenan entre 5 y 14 días.
La cola del epidídimo se continúa con el conducto deferente, que a su vez conecta la uretra. La
próstata y las glándulas bulbouretrales de Cowper son órganos accesorios que intervienen en la
composición del liquido eyaculado (excretan acido para la lubricación de la uretra) .
La eyaculación en la expulsión de semen a
través de la uretra, hecho que tiene lugar durante
el orgasmo.
Espermatozoides.
Secreciones de próstata y glándulas de Cowper.
Células inmaduras de la espermiogenesis.
Células epiteliales procedentes de los conductos
excretores..
Proteasas y fosfatasas acidas.
En los ovarios en desarrollo, las células germinales primordiales producen oogonias mediante
divisiones mitóticas hasta la semana 20-24 de vida intrauterina. En ese momento, existirán
alrededor de 7 millones de oogonias. Desde la semana gestacional 8 o 9, algunas de estas oogonias
entran en profase de la meiosis y se convierten en oocitos primarios.
El proceso meiótico continúa hasta unos 6 meses después del nacimiento, momento en el que todas
las oogonias han pasado a ser oovocitos.
Simultáneamente se produce una destrucción de los ovocitos. En el momento del nacimiento solo
quedan dos millones de ovocitos. En la pubertad este número se ha reducido a 400.000. En la
menopausia quedan pocos o ninguno.
Mientras que el hombre continúa produciendo espermatozoides, las mujeres no producen ovogonias
y su función depende de una reserva menguante de ovocitos.
3.1-trasporte y fecundación:
En el momento de la ovulación el cúmulo es expulsado del folículo junto con el liquido folicular y
es captado por la trompa. El pabellón de la trompa tiene una serie de rugosidades denominadas
fimbrias, recubiertas por un epitelio con cilios. Una de estas fimbrias llamada ligamento tubo-
ovárico, fimbria ovárica se contrae en el momento de la ovulación, aproximando el pabellón
tubárico a la zona del ovario donde se produce la rotura folicular, y el cúmulo es impulsado al
interior de la trompa. Los cilios alcanzan su máximo desarrollo coincidiendo con el pico
preovulatorio de estradiol, y su continuo batir crea una corriente aumentando su capacidad de
transporte.
El ovocito, una vez captado y transportado a la luz tubarica, es retenido en la zona de unión entre la
porción ístmica y ampular durante 72 horas, y si no es fecundado muere y se reabsorbe.
Durante el coito, los espermatozoides inundan la vagina con tanta fuerza como la de un huracán,
¿quién llegará el primero? ¿quién será el más audaz? Todas esas preguntas siguen sin responderse,
pero lo importante es que uno de estos espermatozoides alcanzará el preciado óvulo y se sumergirá
con fuerza para formar una nueva vida.
2-Interacción en la zona pelúcida los espermatozoides que lograron penetrar a través del gel se
ponen en contacto con la membrana pelúcida, fijándose a ella gracias a la interacción de
glicoproteínas de la zona pelúcida con proteínas de la cabeza del espermatozoide. Esta fijación es
específica para cada especie. En la zona pelúcida se han identificado tres proteínas acidas: ZP1, ZP2
y ZP3 que determinan la unión con el espermatozoide.
La fijación a la zona pelúcida desencadena la reacción acrosomica, que
consiste en la liberación de las enzimas contenidas en el acrosoma y la hidrolisis
de la zona pelúcida.
Con ello se crea una cavidad o tunes a través del cual el espermatozoide llega al espacio
perivitelino impulsado por su flagelo.
5-Incorporación del espermatozoide al mismo tiempo que termina la meiosis, el ovocito fagocita
al espermatozoide. La membrana citoplasmática del espermatozoide se incorpora a la del ovocito,
y a excepción del núcleo y mitocondrias, el resto es lisado. La cromatina del espermatozoide se
expande al tiempo que le rodea la nueva membrana, y se forma una cromatina menos densa y más
voluminosa. Estos cambios están inducidos por factores ovocitarios MPGF (male pronucleus
growth factor).
6-Primera división de la segmentación a las doce horas de la activación del ovocito, los dos
pronúcleos se sitúan de forma excéntrica en el citoplasma del ovocito fecundado. Se aproximan
llegando a ponerse en contacto, produciéndose una profase en cada uno de ellos. En ausencia de
centriolos se produce la división , y comienza la metafase, produciéndose en esta etapa el
intercambio del material genético materno y paterno y la formación de las dos primeras células
blastodermic
El huevo permanece en las trompas 3 días aproximadamente, durante su estancia, sufre un división
lenta pasando así por diferentes estados: embrión de dos células, de cuatro, mórula y blastocito
expandido. Este proceso se conoce con el nombre de segmentación.
Segmentación
Una vez fecundado el ovulo, las células se dividen por mitosis sucesivas dando lugar a células más
pequeñas denominadas blastómeros. De esta forma, al cuarto día hay un conglomerado de
blastómeros dentro de una zona pelúcida, denominada mórula.
Hacia el cuarto o quinto día se produce el proceso de compactación, por el cual los blastómeros
periféricos se ponen en íntimo contacto mediante uniones adherentes. Las células adquieren
polaridad con microvellosidades en la superficie externa.
Después de la compactación tiene lugar la formación del blastocisto o blástula hacia el sexto día.
Los blastómeros de la periferia forman una capa continua constituyendo el denominado trofoblasto
(encargado de la nutrición del embrión), y se forma una cavidad denominada blastocele. La zona
pelúcida tiene una función protectora frente a virus, bacterias…
Desarrollo embrionario
Una vez que el huevo se implanta en el endometrio, este se transforma en decidua, también llamada
caduca por estar destinada a caer en el momento del nacimiento. El crecimiento del embrión en el
interior de la decidua produce una distensión que permite diferenciar esta en tres porciones:
Decidua o caduca basal: corresponde a la zona de decidua situada directamente en la base del
lugar de implantación. También responde al nombre de serótina o interuteroplacentaria.
Decidua o caduca verdadera: está constituida por la decidua que reviste el resto de cavidad
uterina.
Membranas ovulares:
Las membranas ovulares fetales están compuestas de dentro afuera por el amnios, el corion y la
decidua.
El amnios rodea toda la cavidad en que crece el embrión hacía el día 12 comienza a rellenarse de
líquido amniótico.
El corion es una capa delgada situada en íntimo contacto con el amnios. Una parte de la membrana
coriónica recubre la placenta y formará la placa corial. La zona extra-placentaria está en contacto
con la decidua refleja y la decidua definitiva. El corion y el amnios están desprovistos de vasos.
Ambas capas están yuxtapuestas sin uniones entre ellas, por lo que es posible el deslizamiento de
una sobre la otra. En condiciones normales, las membranas ovulares se rompen durante el parto y, a
través de esta rotura, sale el feto al exterior.
En este largo tiempo, el feto va a ir creciendo poco a poco y desarrollando los órganos y sistemas
propios para el funcionamiento normal. Se divide este proceso en 3:
2-periodo de crecimiento:
2-1: periodo de proliferación celular (semana12-semana 18)
2-2: hipertofia, crecimiento longitudinal (semana 25-28)
3-periodo de aumento de peso: se inicia desde la semana 28. Se produce un incremento del peso y la
maduración.
Ahora se describe de forma breve la maduración del aparato respiratorio, circulatorio y digestivo.
Aparato respiratorio:
3-fase alveolar: desde los 8 meses hasta la infancia:se acelera con el nacimiento y continúa durante
los dos primeros años de vida.
Lo más importante de esta parte es tener claro que hacia el final del sexto mes aparecen las células
epiteliales alveolares del tipo II, que se encargan de producir el surfactante. Antes del nacimiento,
los pulmones se encuentran ocupados por líquido con mucho cloro, escasas proteínas y algo de
surfactante. Al iniciarse la respiración, el líquido pulmonar es reabsorbido con excepción de la capa
de surfactante que impide el colapso de los alvéolos durante la espiración.
También destacaré que aparecen movimientos respiratorios desde la semana 20, que son cada vez
más frecuentes y obedecen a estímulos del sistema nervioso central.
Por último señalaré que el déficit de líquido amniótico se conoce con el nombre de oligoamnios y
puede condicionar una hipoplasia pulmonar. De la misma forma, otra alteración como el
“anencéfalo” provocaría la ausencia de movimientos respiratorios.
Para hacer una medición de la madurez pulmonar fetal se toman muestras de líquido amniótico y se
mide la cantidad de lectina, esfingomielina y fosfatidilglicerol.
Aparato digestivo:
No voy a comentar todo el desarrollo del tubo digestivo, eso se puede buscar en el Langman.
Lo que se dijo en clase es que el feto tiene la capacidad de deglutir pero no de defecar (si el feto
defeca es un signo de malestar), el líquido sumergido en el líquido amniótico lo deglute,
reabsorbiendo así el agua y otros componentes del líquido amniótico y produciéndose la renovación
de este.
Las malformaciones del tubo digestivo impiden el paso normal de líquido amniótico hacia el tracto
intestinal; esto provoca la acumulación de exceso de líquido en el saco amniótico (polihidramnios)
Además de las atresias puede hallarse reducida la luz del esófago, lo cual produce estenosis
esofágica.
Aparato circulatorio
Como ya es bien sabido, existe una comunicación entre ambos ventrículos. La sangre oxigenada
que proviene de la placenta (vena umbilical) tiene preferencia por la zona superior (SNC). El
defecto del tabique ventricular es la malformación cardíaca congénita más frecuente, que se
presenta de forma aislada en 12 de cada 10.000 nacimientos
El feto a término
En este apartado la profesora no se explayó demasiado, el contenido de este apartado se dará en
otras clases.
De todas formas son cosas que yo creo que son bastante importantes y que hay que saber.
El feto se encuentra en una posición de flexión tanto de las extremidades superiores como
inferiores. En cuanto a la situación respecto al eje materno este puede estar de forma longitudinal,
cuando el eje materno y el fetal son los mismos. También puede encontrarse de forma transversa
cuando los ejes son perpendiculares entre sí. Por último podría suceder que se alineasen de forma
oblicua.
La presentación del feto en el momento del parto puede ser cefálica o podálica.
Cuando nace el feto a término tiene un peso que ronda los 3 kg. La piel es tersa sin arrugas y está
revestida de un vérnix caseosa o unto sebáceo. El dorso presenta un vello suave que se conoce como
lanugo.
En la posición ideal para el parto se toca la fontanela mayor al inspeccionar. Si está flexionada la
cabeza tocaremos la fontanela mayor. Si está hiperextendida, el parto es casi imposible.
1. Morfología placentaria
- Estructura macroscópica
- Estructura microscópica
2. Desarrollo placentario
- Periodo prevelloso
- Periodo velloso
3. Circulación placentaria
- Circulación maternoplacentaria
- Circulación fetoplacentaria
4. Funciones de la placenta
- Barrera placentaria
- Transferencia placentaria
- Función respiratoria
- Función endocrina
5. Líquido amniótico
- Funciones
- Utilidad diagnóstica
· Estructura macroscópica
A/ Cara fetal
B/ Cara materna
Se une al útero (al endometrio al comienzo del embarazo). En ella se encuentran los
surcos intercotiledóneos, que dividen la superficie placentaria en 15-20 lóbulos
placentarios.
· Estructura microscópica
Al final de la gestación las vellosidades son más abundantes y más delgadas. Sólo se
observan algunas células aisladas de citotrofoblasto, y el sincitiotrofoblasto ha quedado
reducido a nudos sincitiales. Los vasos vellositarios se localizan en la periferia de la
vellosidad. Estos últimos están separados de los capilares maternos por una fina capa de
sincitio (placenta hemocorial, que separa la sangre fetal de la materna).
2. Desarrollo de la placenta
· Periodo prevelloso
· Periodo velloso
Se produce entre el 21º día de gestación y el 4º mes. Las lagunas sanguíneas van
confluyendo formando un espacio denominado cámara hemática o espacio intervelloso,
que está limitado por columnas de sincitiotrofoblasto.
Cada uno de los troncos vellositarios primarios con sus ramificaciones forman el
cotiledón fetal, que es la unidad básica de transferencia entre la sangre materna y la
sangre fetal.
A partir del tercer mes y hasta el quinto, la decidua prolifera hacia los espacios
intervellosos, sin llegar a la placa coriónica, y forma unos tabiques entre los cotiledones
fetales (15-40).
1
Recubierta uterina (endometrio) durante la gestación, el cual da origen a la porción materna de la
placenta.
3. Circulación placentaria
· Circulación maternoplacentaria
· Circulación fetoplacentaria
La sangre del feto llega a la placenta por las arterias umbilicales, las cuales después
de su entrada en la placa coriónica se ramifican, la atraviesan y penetran en el eje de las
vellosidades de primer orden, de las que salen ramas para los troncos de segundo orden
y de éstas las de los troncos de tercer orden.
El sistema arterial lleva sangre poco oxigenada del feto a la placenta, que después
llega a la madre. El sistema venoso por el que retorna la sangre al feto, tiene una
estructura paralela a la arterial, con la excepción de que entre las venas de la lámina del
corion, antes de que formen la vena del cordón umbilical, hay numerosas anastomosis.
El sistema venoso retorna sangre más oxigenada al feto, procedente de la madre.
4. Funciones de la placenta
· Barrera placentaria
- Sincitiotrofoblasto
- Citotrofoblasto
- Tejido conjuntivo
- Sincitiotrofoblasto
· Transferencia placentaria
A/ Difusión simple
Sigue de la misma forma las leyes del mecanismo anterior, pero con características
particulares, ya que las tasas de transferencia son más elevadas de lo previsible, las
cinéticas muestran una saturación a gran concentración y puede existir competitividad
entre productos de estructura química parecida. Utiliza un transportador.
Puede ser:
C/ Transporte activo
D/ Pinocitosis
Permite el paso de moléculas con mayor peso molecular que por sí mismas no
atravesarían la membrana celular. Absorción de gotitas microscópicas del plasma
materno del espacio intervelloso por las células de la membrana placentaria.
· Función respiratoria
Sus niveles aumentan mucho hasta la 10ª semana y después comienzan a disminuir.
La placenta carece del precursor necesario para formar estriol, precursor que le llega
del feto, ya que en éste no existe la actividad enzimática necesaria para transformar
aquel precursor en estriol, actividad de la que, en cambio, sí dispone la placenta.
· Funciones
Es muy importante también para el desarrollo del pulmón. Cuando el feto realiza
movimientos respiratorios entra líquido amniótico en sus pulmones, cuyo surfactante es
muy importante para que se produzca una distensión de las vías aéreas.
Además evita adherencias o bridas entre las membranas fetales y el feto, protege
frente al medio externo, regula la temperatura fetal y permite el desarrollo del aparato
digestivo (se produce una hipoplasia del intestino sin la función del líquido amniótico).
La mayor parte de los cambios que se producen en la mujer durante la gestación son
consecuencia del aumento del volumen uterino y de los niveles hormonales, sobre todo de la
progesterona.
1. Adaptación cardiovascular
• Aumento del volumen sanguíneo total y volumen plasmático.
máximo a las 28-32 semanas y después constante hasta el parto.
• Aumento del volumen sanguíneo (2000 mL) y de líquidos extracelulares (4000-6000mL).
• La ganancia total de líquidos alcanza los 6-8 L y en las gestaciones múltiples este
incremento puede ser de hasta 10 L (incremento del 75%).
Como consecuencia, esto provoca sobrecarga circulatoria, aumento del volumen de distribución
y formación de edemas.
3. Eritropoyesis
• Se produce un aumento de la eritropoyesis.
• Durante los dos primeros trimestres se produce una disminución de hasta un 15-20% del
hematocrito como consecuencia del aumento de la volemia.
4. Corazón
• El corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y sufre una ligera rotación, la punta
queda más lateral y en las RX la silueta cardiaca se ve aumentada de tamaño. Es debido a la
elevación progresiva del diafragma.
• El volumen cardiaco aumenta alrededor de un 10% (75 mL), pero existen pocos cambios en
el estado inotrópico del miocardio.
Como consecuencia, en el ECG se observa desviación izquierda del eje eléctrico como
resultado del cambio de posición. Pueden estar presentes ondas Q en las derivaciones III y AVF.
Ondas T invertidas en derivación III. Puede haber cambios inespecíficos del ST. (aquí nombra solo
la desviación del eje).
5. Hemodinámica
• Aumenta el GC (gasto cardiaco) por:
- aumento de FC en un 15-20%, rara vez sobrepasa los 100 lat/min.
- aumento del volumen sistólico, pasando de 66 a 86 mL.
• Este aumento del GC no está distribuido de manera uniforme:
- cerebelo, órganos gastrointestinales y estructuras musculoesqueléticas no sufren cambios.
- la perfusión renal y del pulmón aumentan un 40% y el flujo uteroplacentario se incrementa en un
15%.
- aumento de la circulación de la piel y las mamas.
6. Postura
Con la paciente en decúbito supino, el fondo uterino obstruye el flujo de la cava provocando
una disminución del retorno venoso, comprometiendo el GC y produciéndose una hipotensión
sistémica (Síndrome hipotensivo supino).
Como consecuencia, se produce el Síndrome supino hipotensivo antes comentado, efecto
poseiro (disminución del aporte sanguíneo de la madre a la placenta debido a la compresión de
grandes vasos), anestesia y RCP.
8. Adaptación pulmonar
Hacia el final de la gestación el diafragma está significativamente elevado (4cm), los
diámetros torácicos están aumentados, los ángulos costodiafragmáticos se amplían y el perímetro
torácico se incrementa en 6cm.
Capacidad pulmonar
• Aumenta el volumen del espacio muerto (debido a la relajación de la musculatura de las
vías respiratorias por efecto de la progesterona).
• Aumenta el volumen circulatorio en un 35-50%
• disminuye la capacidad pulmonar total en un 4-5% por elevación del diafragma, aunque se
compensa por aumento de las dimensiones torácicas.
• Disminuye la capacidad residual funcional, el volumen residual y el volumen de reserva
respiratorio en un 20%.
• Que aumente el volumen circulante y disminuya el volumen residual hace que aumente la
ventilación alveolar (en un 65%).
• Aumenta la capacidad inspiratoria en un 5-10% alcanzando el máximo a las 22-24 semanas.
Dinámica pulmonar
• Aumenta el volumen respiratorio circulante y por lo tanto aumenta la ventilación por
minuto.
• La frecuencia respiratoria no varía, se mantiene en torno a 16 resp/min
• El aumento del volumen circulante y del volumen-minuto se detecta desde la 6ª semana
(progesterona y cambios en la sensibilidad de quimiorreceptores carotídeos).
• Disminuye la resistencia de las vías aéreas por relajación de la fibra muscular lisa bronquial
y una dilatación capilar.
Como consecuencia, se evita una excesiva exposición del feto al CO2 y facilita el elevado
consumo de O2.
Como consecuencia:
• el hecho de que aumente la ventilación, disminuya la capacidad residual y aumente el GC
influyen significativamente en la inducción anestésica e inhalación en situaciones de urgencia.
• El aumento del GC incrementa la captación sanguínea de agentes solubles y retrasa la
velocidad a la que la concentración alveolar se aproxima a la concentración inspirada, retrasando
la inducción anestésica.
Función tubular
• Aumenta FG (filtrado glomerular) y la urea y creatinina sérica disminuyen.
• Disminuye el ácido úrico en un 40%
• La glucosa, que se reabsorbe casi completamente después del filtrado, satura el sistema de
transporte durante el embarazo y se puede presentar glucosuria al final de la gestación sin que
exista hiperglucemia.
• Aumenta la excreción de vitaminas hidrosolubles y aminoácidos por lo que es frecuente
hallar indicios de proteínas en orina en los exámenes habituales.
• Después del parto, el descenso de la desoxicorticosterona y las hormonas esteroideas
provoca un aumento de la diuresis.
Presión coloidosmótica
• durante el embarazo se mantiene constante la producción hepática de albúmina.
• Aumenta la volemia y por tanto disminuye la concentración plasmática de albúmina,
disminuye la presión osmótica (5%). En situaciones de riesgo (cardiopatía, neumonía) puede
desencadenar un edema pulmonar.
Cambios anatómicos
• El riñón aumenta de tamaño y peso.
• La pelvis renal se dilata superando hasta en 6 veces el tamaño pregravídico.
• Los uréteres también están dilatados (más el derecho), elongados y con una curvatura más
pronunciada.
• La disminución en la eficacia del esfínter uretral junto con la compresión uterina produce
incontinencia urinaria.
• Aumenta la capacidad vesical por disminución del tono vesical.
10. Adaptaciones en el sistema digestivo
Tubo gatrointestinal
• Cavidad bucal: encías están hiperémicas e hipertróficas (épulis) y son frecuentes los
sangrados. Aumenta la salivación y como la saliva es más ácida se facilita la formación caries.
• El estómago y el intestino son desplazados por le útero; el apéndice se desplaza hacia
arriba y hacia afuera.
• El reflujo gastroesofágico y la pirosis son consecuencia de la relajación de la musculatura
lisa y la compresión en sentido craneal.
• El vaciamiento gástrico está enlentecido. Facilita la aspiración del contenido gástrico,
situación que hay que tener en cuenta en la inducción de anestesia.
• El tránsito colónico suele estar retrasado lo que facilita el estreñimiento.
• Son frecuentes las hemorroides por el estreñimiento y por el aumento de la presión venosa.
Hígado
• fosfatasa alcalina total aumenta el doble.
• Las transaminasas se mantienen constantes.
• La actividad colinesteresa disminuye.
• Leucil-aminopeptidasa, que tiene actividad oxicinasa, se eleva por tres.
• Disminuye la albúmina y aumentan las globulinas.
• Colesterol y triglicéridos aumentan.
Sistema biliar
Debido a la progesterona, tiene un vaciamiento más lento y a menudo incompleto que
favorece la colestasis intrahepática.
Aumento de pigmentación
• areola mamaria, línea umbilicopubiana (línea negra), cara y cuello (cloasma) y de la vulva.
• Los nevus pueden hacerse más pigmentados sin aumentar la incidencia de melanomas.
Cambios vasculares
• Aumenta el flujo sanguíneo cutáneo
• En el 40% aparecen varices en EEII y vulva
• Telangectasias
• Eritema palmar
Pelo
• se produce un estímulo del crecimiento de los folículos (fase anágena)
• después del parto, estos folículos entran en fase de reposo (telógena) y a las 4-6 semanas
del parto se produce una caída del pelo.
Estrías
• Son franjas rosadas, blanquecinas o purpúreas, ligeramente deprimidas.
• Abdomen, mamas, las caderas o cara interna de los muslos.
• Son producidas por una separación de la epidermis superficial con lo que queda expuesta la
epidermis subyacente ricamente vascularizada.
Hipófisis
• aumenta su tamaño el doble
• las gonadotropinas disminuyen por retroacción negativa de los esteroides del cuerpo lúteo
y placenta.
• La GH se mantiene igual
• ACTH aumenta el doble o el triple (concentraciones aun mayores durante el parto).
• TSH igual, salvo una pequeña elevación en el primer trimestre por efecto tirotrópico de la
hCG.
• PRL aumenta 10 ó 20 veces más. En su producción está involucrada también la decidua.
• La oxitocina aumena y alcanza valores máximos durante el parto.
Tiroides
• ligero aumento de tamaño por hiperplasia glandular e hiperemia.
• Aumento de globulina transportadora por lo que aumenta la fracción unida a la proteína y
en menor medida lo hace la fracción libre.
Paratiroides
• PTH aumenta
• Ca sérico disminuye pero su absorción intestinal aumenta. Los niveles de 1-25 dihidroxi-
vitamina D llegan a duplicarse.
Suprarrenales
• cortisol sérico aumenta el doble.
• La placenta transforma el 80% del cortisol en cortisona.
Inmunología maternofetal
• el feto es antigénicamente inmaduro
• el útero es un órgano antigénicamente privilegiado
• la madre es inmnológicamente interte.
• Existencia de una barrera física entre madre y feto.
Las células trofoblásticas no expresan antígenos HLA-clase I ni MHC II y evitan la lisis por la
actividad inmunitaria humoral y celular.
El citotrofoblasto extravelloso expresa el antígeno HLA-G, molécla especializada en el
reconocimiento celular para regular la proliferación y la invasión del trofoblasto.
Útero
1. Tamaño, forma y posición
- 1er trimestre: el fondo se hace más globuloso y llega a ser casi esférico
- 2º y 3er trimestre: aumenta más en longitud que en anchura. Contracciones irregulares
generalmente indoloras (Braxton-Hicks).
2. Estructura
- al final: 1,1 kg y 5 L de volumen
aumenta el número de células (hiperplasia), por E y P. Después elongación e hipertrofia. Se
mantiene la disposición en espiral de las fibras musculares de la capa intermedia.
- perfusión placentaria: 500 mL
3. Cérvix
- reblandecimiento y una coloración violácea por aumento de la vascularización y edema
- eversión del epitelio columnar endocervical que produce una eritroplasia alrededor del orificio
cervical externo.
4. Decidua
- bajo estímulo del cuerpo lúteo, el endometrio se transforma en decidua
- la parte de la decidua en la que se implanta el huevo se llama decidua basal
- la decidua que recubre el huevo por su lado externo hacia la cavidad uterina se denomina
decidua capsular o refleja
- el resto de decidua donde no está el huevo se denomina decidua parietal o vera que con el
transcurso del embarazo se fusiona en algunas zonas.
Vagina
• Aumento de la descamación de células vaginales que unido a una mayor trasudación y a las
glándulas cervicales dan lugar a la llamada leucorrea fisiológica de la gestación.
• En el estudio vaginal predominan células intermedias que aparecen agrupadas y con bordes
citoplasmáticos plegados.
• Aumenta la vascularización vaginal que le da una coloración azulada y mayor elasticidad.
• La vulva a veces es asiento de dilataciones varicosas.
Mamas
• Aumento de volumen: hipertrofia del tejido celular graso, la neoformación de acinos y la
dilatación de conductos galactóforos
• La consistencia aumenta pudiéndose encontrar tumefacciones difusas
• El aumento de vascularización pone de manifiesto la red venosa de Haller hacia las 12
semanas
• Calostro de forma espontánea al final del embarazo
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EN EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Síntomas subjetivos:
Amenorrea: primer síntoma que nos debe hacer sospechar de un posible
embarazo. Es el motivo por el que la mujer consulta con más frecuencia. Ante
una amenorrea secundaria en una mujer en edad fértil, lo primero que hay que
descartar es una gestación.
Diagnósticos diferenciales:
Otras causas de amenorrea, tales como la lactancia, tras un legado por
aborto o por la toma de anovulatorios.
Hemorragia vaginal en el primer trimestre.
Trastornos neurovegetativos:
Náuseas y vómitos matutinos
Sialorrea (aumento de la salivación)
Mareos o lipotimias
Somnolencia (debida a un aumento de la progesterona)
Alteraciones olfatorias (rechazo a ciertos olores)
Alteraciones del gusto (antojos)
Irritabilidad
Crisis de tristeza
Cambios en el estado de ánimo
Etc.
Estreñimiento
Polaquiuria
Alteraciones mamarias: aumento de tamaño, tensión, sensibilidad e
hipersensibilidad y erectilidad del pezón.
Signos:
Aumento de pigmentación:
Cloasma gravídico (cara)
Línea media del abdomen: rara vez aparece antes de la 12ª semana.
Signos vulvovaginales:
Sensación de blandura, elasticidad y calor por la hiperemia.
Aumento del flujo vaginal por aumento del trasudado.
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Signo de Jacquemier-Chadwick-Johnson: la vulva, vagina y cérvix adquieren
un color azulado entre la 8ª y la 10ª semana.
Signo de Osiander: en los fondos de saco vaginales se puede tactar
ocasionalmente el latido de la arteria uterina.
Signos uterinos:
Aumento del tamaño uterino que se hace abdominal a partir de la 12ª
semana. Alcanza el ombligo a las 18-20 semanas, a las 30 el reborde costal,
a las 36 el esternón y a las 38-40 desciende de nuevo al reborde costal.
Signo de Noble-Budin: a medida que va aumentando de tamaño el útero
adquiere una forma globulosa, con aplanamiento de los fondos de saco
vaginales.
Signo de Piskacek: en ocasiones, al principio del embarazo, el útero presenta
una forma asimétrica por abultamiento de un cuerno uterino donde se ha
implantado el saco.
Signo de Holzapfell: la consistencia del útero es blanda, pastosa y se puede
apresar todo el útero con facilidad.
Signo de Goodell: reblandecimiento del cuello del útero, que adquiere la
consistencia de un labio.
Reblandecimiento del istmo:
o Signo de Hegar I: existe la posibilidad de encontrar el istmo
adelgazado, como si no existiera nada entre los dedos situados en el
fondo de saco vaginal anterior y los de la mano abdominal que van a
su encuentro por la cara posterior del útero.
o Signo de Hegar II: consiste en pellizcar un pliegue de la cara anterior
del útero a nivel del istmo, entre los dedos que se sitúan en el fondo
de saco vaginal anterior y la mano externa que desciende por el
hipogastrio (no recomendado).
Aumento de la anteflexión o retroflexión, debido a que va a crecer más el
cuerpo del útero que el cuello. Es un signo subjetivo y difícil de valorar.
Signos mamarios:
Aumento de la pigmentación de la areola (a partir de la 8ª semana).
Hipertrofia de las glándulas sebáceas (tubérculos de Montgomery).
Aparición de la areola secundaria (área hiperpigmentada que rodea a la
verdadera por fuera).
Erectilidad del pezón
Aumento de la red venosa superficial (red de Haller) a partir de la 10ª
semana.
Aparición de calostro por expresión (a partir de la 12ª semana).
Auscultación del latido fetal mediante Doppler: en el 50% de los casos es
posible realizar la auscultación del latido fetal antes de la semana 12ª.
Observamos una frecuencia cardíaca de unos 120-160 latidos por minuto (podría
confundirse con un soplo de la aorta).
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A PARTIR DEL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Síntomas:
Percepción de movimientos fetales a partir de la 17ª-18ª semana. Pueden ser
confundidos con movimientos de peristaltismo intestinal.
Signos:
Palpación de partes fetales: hacia la 18ª-20ª semana.
Percepción de movimientos activos
Provocación de movimientos pasivos
Auscultación cardíaca
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
TEST DE INHIBICIÓN DE LA ROSETA (FASE PRECOZ DEL
EMBARAZO)
Morton en 1977 descubrió cierta sustancia, el EPF (Early Pregnancy Factor), el cual:
Aparece a las pocas horas de la fecundación.
Puede desempeñar un papel importante en la supresión de la respuesta
inmunitaria (inhibe la tendencia de los linfocitos a formar rosetas).
Este test determina la presencia de dicho factor, y puede dar positivo a las 24 horas
postfecundación; es la única forma de diagnosticar el embarazo antes de la
implantación. Actualmente no se emplea en la práctica clínica.
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Métodos biológicos:
Métodos inmunológicos:
El anticuerpo anti-hCG es marcado con I125 y su lectura se hace con contador. Estos
métodos detectan niveles en sangre u orina superiores a 25 UI/ml con una especificidad
del 100%.
Falsos positivos:
Tumores ováricos productores de hCG
Tratamientos de reproducción asistida en que se utiliza hCG exógena
Enfermedad trofoblástica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía
Fonocardiograma
Ecografía
RADIOLOGÍA
No se realiza como técnica diagnóstica de embarazo.
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FONOCARDIOGRAMA (ECG fetal)
Mide la actividad eléctrica del corazón del bebé.
ECOGRAFÍA
Técnica de exploración basada en la emisión de un haz de ultrasonidos. Prueba
realmente diagnóstica, junto con el test de embarazo.
Diagnóstico de embarazo:
4-5ª semana: se observa la vesícula gestacional.
5ª semana y 4 días: se observa la vesícula vitelina (hiperecogénica).
6ª semana: se observa el embrión (4-5 mm).
7ª semana y 4 días: se observa el polo cefálico.
8ª semana: se observan esbozos de los miembros (el embrión tiene ya un
tamaño de unos 10-12 mm).
5
EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA
Objetivos:
Comprobar el normal crecimiento del útero.
Evaluar el líquido amniótico.
Determinar el estado del feto, su crecimiento y su acomodación al recipiente
uterino.
Técnicas:
Medición de la altura del fondo uterino
Maniobras de Leopold
Exploración de la vitalidad fetal
Exploración clínica de la pelvis (pelvimetría)
Se tiene que comprobar en todas las consultas prenatales a las que acuda la paciente. Si
la altura del fondo de útero no es normal para la edad de gestación lo primero que debe
hacerse es descartar un error de datación. La gestación se data con la primera ecografía
(semana 12), momento que sirve para hacer el screening del 1º trimestre.
MANIOBRAS DE LEOPOLD
La palpación del abdomen a partir de la 28ª semana se hace siguiendo las cuatro
maniobras de Leopold, que permiten conocer la estática fetal.
PRIMERA MANIOBRA
Con la mujer en decúbito supino, el explorador se sitúa a su derecha mirando hacia su
cara. Con el borde cubital de ambas manos y dirigiendo su cara palmar hacia el útero, se
recorre el abdomen materno en sentido ascendente hasta localizar el fondo uterino. Con
las dos manos y con las puntas de los dedos en contacto, se identifica su situación en el
abdomen y se palpan las estructuras fetales relacionadas.
Con esta maniobra se puede efectuar:
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Cálculo de la duración del embarazo (identificación de altura del fondo uterino)
Diagnóstico de la presentación fetal (qué parte del feto está en contacto con la
pelvis materna):
Cefálica: polo irregular, menos redondeado, más blando y menos móvil
(corresponde a las nalgas).
Podálica: polo redondeado, duro, regular y móvil (corresponde a la cabeza).
Situación transversa: no se palpa polo (el feto se encuentra en situación
transversa, la altura uterina será inferior a la que corresponde a esa
gestación).
SEGUNDA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones que la maniobra anterior, y el explorador sitúa sus
manos a ambos lados del útero. Mientras que una mano fija el útero, para evitar su
desplazamiento, la otra intenta palpar el feto. Las manos en este caso se mueven en
sentido descendente. Esta maniobra sirve para realizar:
Diagnóstico de posición fetal (situación del dorso del feto respecto al materno):
– Dorso fetal: superficie convexa, continua y lisa
– Partes pequeñas: superficie irregular con formaciones redondeadas, que
además al tacto se mueven.
Diagnóstico de la situación fetal:
– Longitudinal: dorso en un lado y partes pequeñas en el otro.
– Transversa: polo cefálico en un lado y podálico en el otro.
TERCERA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones de exploración que las anteriores. El explorador
aplica la palma de su mano abierta (se hace con la mano derecha), con el pulgar
separado del resto de los dedos, sobre la sínfisis del pubis, tratando de identificar la
parte del feto en relación con la pelvis. Esta técnica nos permite:
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CUARTA MANIOBRA
La maniobra se realiza con el paciente en decúbito supino y el explorador situado a su
derecha, pero mirando hacia los pies de la gestante. Las manos se colocan a los lados
del útero y se dirigen con suavidad hacia la sínfisis del pubis hasta identificar la parte
fetal relacionada con la pelvis. Con esta maniobra pueden obtenerse distintos
diagnósticos:
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Foco de auscultación:
Se encuentra en el dorso fetal, para lo que son importantes las maniobras de Leopold, es
decir conocer la estática fetal para poder localizar el foco de auscultación. Es necesario
conocer también la situación del hombro anterior al final del embarazo, ya que es el
lugar sobre el que se sitúa el foco de auscultación máxima.
PELVIMETRÍA
Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus relieves óseos identificados
por palpación:
A través de la piel: pelvimetría externa
Mediante el tacto vaginal: pelvimetría interna
Al final del embarazo se debe realizar una evaluación de la pelvis para juzgar su
capacidad para un parto normal.
PELVIMETRÍA EXTERNA
Con la pelvimetría externa se miden los diámetros externos de la pelvis utilizando un
compás graduado o pelvímetro. Los principales diámetros medidos con la pelvimetría
externa son los siguientes:
Diámetro biespinoso:
Distancia entre las espinas ilíacas anterosuperiores
La medida se realiza con el paciente en decúbito supino
Límites normales: 24-26cm
Diámetro bicrestal:
Distancia entre los puntos más alejados de las crestas ilíacas
La medida se realiza con el paciente en decúbito supino
Límites normales: 26-28cm
Diámetro bitrocantéreo:
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La medida se realiza con el paciente en decúbito supino y rotación externa de las
extremidades inferiores.
Límites normales: 30-32cm
Rombo de Michaelis:
Se forma en la parte más baja de la espalda, uniendo con líneas imaginarias:
Apófisis espinosa de 5ª vértebra lumbar
Fosas a nivel de espinas ilíacas posterosuperiores
Punto superior del surco interglúteo
PELVIMETRÍA INTERNA
Determina la forma y las dimensiones de la pelvis a partir de las eminencias óseas
identificables por la exploración vaginal. Valora:
Forma de la cara anterior del sacro (lo ideal es que sea cóncavo)
Existencia de relieves óseos
Posición y movilidad del coxis
Características de la cara posterior del arco púbico
Conjugado diagonal:
Distancia entre el promontorio y el borde inferior de la sínfisis del pubis. Se
mide introduciendo los dedos índice y medio hacia el fondo de saco vaginal
posterior hasta identificar el promontorio.
Longitud normal: 12.5cm
Medida conjugado diagonal -1.5cm: conjugado verdadero (es el que tiene el
valor real, a pesar de que no se pueda medir directamente).
Diámetro biciático:
Distancia entre ambas espinas ciáticas.
Mediante el tacto vaginal estos relieves óseos se identifican con facilidad, pero
la medida entre ambos es difícil salvo con la utilización de un pelvímetro
especial. Existe la posibilidad de parto vía vaginal cuando las presentaciones del
feto llegan al nivel de las espinas ciáticas.
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MÉTODOS DE CONTROL DEL
BIENESTAR FETAL
Sufrimiento fetal: es la situación de riesgo para el feto que puede conducir a lesiones
de distinta gravedad, incluyendo la muerte. En 2002, SEGO (Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia), propuso cambiar el término de “Sufrimiento fetal” por el de
“Riesgo de pérdida del bienestar fetal”. La pérdida del bienestar fetal puede surgir de
una forma brusca o progresivamente.
Dos tipos:
ANTEPARTO
Métodos Clínicos:
Autoobservación (percepción y cuantificación de movimientos fetales)
Maniobras de Leopold
Altura del fondo uterino
Auscultación
Amnioscopia (a partir de la semana 37)
Métodos Bioquímicos:
Determinaciones hormonales
Bioquímica del líquido amniótico
Determinación de pH, PCO2, PO2 por cordocentesis
Métodos Biofísicos:
Registros cardiotocográficos
Ecografía-doppler
Perfil biofísico
INTRAPARTO
Métodos Clínicos:
Auscultación
Líquido amniótico: color y cantidad
Métodos Bioquímicos:
Microtoma de pH fetal
Pulsioximetría
Métodos Biofísicos:
Registros cardiotocográficos
STAN
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AMNIOSCOPIA
Su objetivo es permitir la visualización de la coloración y cantidad de líquido amniótico
a través de las membranas ovulares mediante la introducción de un amnioscopio a
través del cérvix uterino. (1962, Saling). Es una prueba que no se realiza de rutina, sino
que es de carácter complementario. Se realiza a partir de la 36ª-37ª semana.
Valoración:
Amnioscopia negativa: líquido amniótico normal (blanco grisáceo, con flóculos
blancos de vernix).
Amnioscopia positiva: presencia de meconio (líquido amniótico de color
verdoso, más o menos oscuro); isoinmunización Rh (amarillento), sangre y
oligoamnios (escasa cantidad de líquido amniótico).
Riesgos:
Rotura iatrogénica de la bolsa (1-2%)
Puede haber un pequeño sangrado
Contraindicaciones:
Embarazo pretérmino
Cérvix cerrado
Placenta previa, que ocluye el orifico cervical externo. Su principal riesgo es
el sangrado.
REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO
Un sensor registra la frecuencia cardíaca fetal. Otro sensor (un transductor de presión)
se coloca sobre el fondo uterino y se realiza un registro variable en el tiempo que
determina la existencia de colocaciones uterinas anómalas. Valora:
Frecuencia cardíaca
Variabilidad
Aceleraciones
Desaceleraciones
Contracciones uterinas
Aceleraciones:
Incrementos de la FCF basal > 15 latidos/min; tienen una duración ≥ 15 seg.
Se llaman aceleraciones transitorias, se relacionan con movimientos del feto.
Se subdividen en omega, lambda y elípticas según la forma
Omega: buen pronóstico
Lambda: pronóstico intermedio
Elípticas: relación con hipoxia fetal
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Registro reactivo o normal:
FCF entre 120-160 latidos/ min.
Variabilidad ondulatoria.
Mínimo de 5 aceleraciones transitorias de 15 latidos/ min de amplitud y de más
de 15 segundos.
Las aceleraciones irán acompañadas de movimientos fetales.
PERFIL BIOFÍSICO
Técnica que valora el tono muscular, movimientos fetales y respiratorios y la cantidad
de líquido amniótico mediante ecografía junto a un registro cardiotocográfico. Se realiza
a partir de la semana 24. Hay 5 parámetros a valorar cada uno de los cuales se puntúa de
0 a 2 puntos siendo el 0 la peor puntuación y 2 la mejor. De esta manera:
Puntuación = 0. Mal pronóstico con alta mortalidad intraútero o durante el parto.
Mortalidad: 300/1000 gestaciones.
Puntuación = 7. Punto de corte a partir del cual el feto corre peligro
Puntuación = 10. Buen pronóstico, mortalidad de 0-3/1000 gestaciones
PRUEBA DE OXITOCINA
Es una prueba de estrés fetal, que pretende estudiar la respuesta de la FCF a las
contracciones uterinas inducidas. Se comienza a realizar a partir de las 32 semanas.
También es llamada:
Prueba de Pose
Monitorización estresante
Oxytocin stress test (OST)
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ESTUDIO HEMODINÁMICO MEDIANTE ECO-
DOPPLER
Determina el patrón de la presión existente en las arterias uterinas, arteria umbilical y
arteria cerebral media (estas dos últimas especialmente).
MICROTOMA DE pH FETAL
PRUEBA MÁS EFECTIVA PARA COMPROBAR EL ESTADO DEL FETO. Es el
patrón de referencia para el diagnóstico de pérdida del bienestar fetal. Se obtiene una
muestra de sangre del cuero cabelludo mediante microtoma (pequeña incisión). Se
establece la correlación entre el pH de donde se realiza la toma, el pH de la arteria
umbilical y el pH y el estado del recién nacido.
Contraindicado en caso de coagulopatía fetal o madre portadora de VIH o hepatitis.
PULSIOXIMETRÍA
El sensor se coloca en contacto piel feto (dorso o mejillas). Nos da el valor de la
saturación de hemoglobina fetal en cada pulso: SpO2 > 30%.
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CONTROL DEL EMBARAZO
Consulta preconcepcional
Consulta a la que acudirían las parejas ANTES de buscar un embarazo. La mujer ha de
prepararse y ponerse en las mejores condiciones antes de que tenga lugar la gestación.
Aunque sería lo más aconsejable antes de una concepción, pocas mujeres realizan este
tipo de consulta.
Definición y objetivo
- Anamnesis
- Exploración física: general, prestando particular atención a la exploración
mamaria y genital.
- Exploraciones complementarias:
o Analítica:
Hemoglobina y hematocrito (cribado de anemias), glucemia
(detección preconcepcional de un posible caso de diabetes aún
no diagnosticado), proteinuria (exploración de la función renal).
Grupo sanguíneo, Rh y Coombs indirecto (enfermedad
hemolítica del recién nacido).
Serología:
A todas: rubeola, sífilis, VIH, AgHB
Según factores de riesgo: hepatitis C, TBC, gonorrea,
herpes genital, parvovirus, varicela.
No está justificado el cribado de Toxoplamosis ni de
CMV.
Podría ser el momento de valorar el cumplimiento del
calendario vacunal.
Suplementación farmacológica:
- Ácido fólico: evidencia alta (Ia. Grado de recomendación A) para la disminución
de la incidencia y recurrencia de defectos del tubo neural (DTN). Se administra
en el periodo periconcepcional (desde 4 semanas previas a la gestación hasta al
menos 12 semanas de embarazo) con la siguiente posología:
o 400 μg de ácido fólico diario en mujeres de bajo riesgo de DTN,
asociado a alimentación rica en folatos
o En mujeres de alto riesgo (antecedentes de DTN, tratamiento
antiepiléptico, diabetes mellitas insulina-dependiente u obesidad….), la
dosis a administrar es de 4 mg/día.
- Yodo:
o En periodo periconcepcional es al menos 150 μg/24 horas, subiendo a
200 μg durante el embarazo y la lactancia.
o Sal yodada.
- Los complejos multivitamínicos: asocian ácido fólico, yodo, calcio, hierro,
vitaminas hidrosolubles y ácidos grasos. Útiles para mujeres que no han
planificado su gestación o aquellas con mal estado nutricional previo
Control prenatal
El control prenatal es el que se realiza desde la concepción hasta el nacimiento. Debe
ser:
- Precoz
- Periódico
- Completo y de calidad
- Amplia cobertura poblacional
Objetivos
- Disminuir la morbi-mortalidad materna y fetal.
- Prevenir los riesgos potenciales para la gestación
- Detectar y tratar de forma precoz los trastornos acontecidos en el curso del
embarazo.
- Identificar los embarazos que presenten factores de riesgo para realizar:
o Una correcta asistencia obstétrica.
o Valoraciones adicionales necesarias.
Primera visita
Debe ser precoz, tan pronto como la mujer sospeche su embarazo y siempre antes de
las 12 semanas de amenorrea. Al ser la primera se empleará más tiempo (20-30 min), y
puede ser realizada por un médico de atención primaria, una matrona, o un
especialista.
- Anamnesis:
o Historia clínica general, ginecológica y obstétrica, incluyendo factores
psicosociales.
o FUR (Fecha de la Última Regla), FPP (Fecha Probable del Parto) y tiempo
de amenorrea.
o Síntomas: metrorragia y dolor pélvico son dos síntomas que indican
algún tipo de problema con el parto, habitualmente de mal pronóstico.
- Exploración física:
o General: peso, talla, IMC, medida de la TA.
o Inspección cutáneo-mucosa, de extremidades inferiores para
determinar la presencia de varices y edemas y auscultación
cardiopulmonar.
o Exploración mamaria.
o Exploración ginecológica: especuloscopia y tacto bimanual: para
determinar las características del útero y del cuello así como de la
pelvis.
o Toma de citología cérvico-vaginal en caso de que no se hubiera
realizada en los dos años previos.
- Tratamientos y recomendaciones:
o Inicio de la toma de ácido fólico y el suplemento vitamínico si no lo
había iniciado.
o Cumplimiento del calendario vacunal:
Contraindicadas las de virus vivos o atenuados: Sarampión,
Rubéola, Parotiditis, Varicela y Poliomielitis (tipo Sabin). Debe
evitarse el embarazo en los tres meses siguientes a la
administración de las mimas.
Pueden ser administradas las de virus inactivos, las bacterianas y
los toxoides: Difteria, Tétanos, Cólera, Meningococo,
Neumococo, Hepatitis B, Hepatitis A, Rabia, Poliomielitis (tipo
Salk).
La vacuna de la gripe y la N1H1 debe ser recomendada a toda la
población gestante en los periodos de riesgo de contagio.
Visitas siguientes
- Exploración ecográfica: deben ser al menos tres, una por cada trimestre del
embarazo.
o 11-13 semanas:
Número de embriones y cigosidad.
Edad gestacional por CRL (longitud céfalo caudal).
Latido embriocárdico.
Detección de signos de aneuploidía de primer trimestre: TN
(traslucencia nucal), HN, IT.
Patología de útero y anejos: miomas, malformaciones,
formaciones anexiales
o 18-22 semanas:
Ecografía morfológica de alta resolución.
Estudio detallado para detectar anomalías estructurales.
Signos de aneuploidía de segundo trimestre: (edema nucal,
fémur corto, pielectasia, quistes de plexos coroideos……).
Doppler uterinas y cervicometría
o 32-36 semanas:
Vitalidad fetal, estática.
Localización y patología de la placenta.
Estimación de volumen de líquido amniótico.
Estimación de crecimiento fetal. Estudio de flujos útero-
placentarios
- Cribado de aneuploidías:
o CRIBADO DE PRIMER TRIMESTRE:
A todas las gestantes
Mediante programas informáticos de cálculo de riesgo: MoM
Edad materna.
Datos bioquímicos: ßHCG libre, PAPP-A (10-11 SG)
Datos ecográficos: CRL, TN (48mm-84mm).
Cefaleas:
- Pueden ser frecuentes y leves.
- Importantes si son intensas y asociadas a incrementos de TA y edemas en el
contexto de preclampsia.
Náuseas y vómitos:
- Se tratan con medidas higiénicas, comidas pequeñas, frecuentes poco sabrosas
y antieméticos.
- Si son intensos pueden llegar a hiperémesis.
Ptialismo:
- Producción excesiva de saliva.
- Difícil de controlar.
Pirosis:
- Por relajación del esfínter esofágico inferior.
- Se trata manteniendo la postura erguida tras la ingesta y con antiácidos.
Pica:
- Deseo de comer sustancias no comestibles (la cal de las paredes).
- También ingesta de alimentos con sabores muy intensos (picantes y
encurtidos).
Estreñimiento:
- Por disminución del peristaltismo intestinal.
- Mejora con ingesta de fibra, infusiones y buena hidratación.
- En algunos casos pueden ser necesarios fármacos (glicerina, mucílagos).
Hemorroides:
- Secundarias a la presión del útero sobre los vasos pélvicos y el estreñimiento.
- Muy frecuentes al final de la gestación, se pueden asociar a varices en vulva y
extremidades inferiores.
Polaquiuria:
- Micciones frecuentes, por disminución de la capacidad vesical secundaria al
volumen del útero, más importante al final de la gestación, asociado o no a
episodios de incontinencia urinaria.
Dieta y control de peso
Se debe seguir una dieta equilibrada, variada y suficiente, con 5 comidas diarias en las
que se tenga en cuenta:
Cuidado personal
- Baño o ducha diarios.
- Adecuada hidratación de la piel y aplicación de emolientes para prevención de
estrías gravídicas.
- Higiene bucal adecuada tras cada comida para prevenir la aparición de caries.
Es aconsejable la revisión con dentista y tartrectomía y fluoración.
- Matronas.
- Mujer y su pareja.
- Contenidos:
Desarrollo del embarazo y del feto.
Preparación psicológica frente a la maternidad.
Preparación psicológica frente al parto.
o Comprender de forma racional el proceso.
o Eliminar miedos e incertidumbres.
o Conseguir seguridad y confianza.
o Eliminar triada: miedo-tensión-dolor.
- Métodos:
Charlas informativas y coloquios.
Ejercicios gimnásticos y de relajación.
TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
PARTO NORMAL
CONCEPTO
El proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anejos (placenta y membranas ovulares) abandonen el útero y salgan al exterior.
El nacimiento puede ser de un feto vivo viable o de un feto muerto.
Parto es La expulsión al exterior de fetos después de la semana 20, pero antes
de las 28, se produce según las reglas del parto, llamándose “aborto ad modum
partus” o parto inmaduro.
PARTO NORMAL
Intervienen tres elementos o factores:
1. Fuerzas del parto o motor del parto: contracciones uterinas reforzadas en
ocasiones por la presión abdominal.
2. Objeto del parto: el feto y los anejos.
3. Conducto del parto: por donde tiene que pasar el feto para salir al exterior
(útero, cuello uterino, vagina y suelo del periné).
ESTÁTICA FETAL
El feto en el interior del útero debe acomodarse a las condiciones del recipiente.
La postura y la colocación que adopta es lo que se conoce como estática fetal.
2) SITUACIÓN FETAL
Relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el de la madre.
Si ambos coinciden o son paralelos, la relación es longitudinal
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
a. Longitudinal
b. Oblicua
c. Transversa
3) PRESENTACIÓN FETAL
Parte del feto que se ofrece al canal del parto, la que se toca al hacer el tacto vaginal
(dos dedos en la vagina hasta introducirlos en el cuello uterino; se hace cuando la
mujer se pone de parto para evaluar el grado de dilatación).
Varía en función de la situación.
2
TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
Punto Guía: es el punto más bajo del feto que nos indica el grado de avance del parto.
Hay que diferenciarlo de punto de referencia (reparo).
Los puntos de referencia para las distintas presentaciones son:
Presentaciones de nalgas:
4)POSICIÓN
Relación del contorno fetal con el entorno materno.
3
TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
– Izquierda-anterior.
– Izquierda.
– Izquierda-posterior.
– Posterior.
– Derecha-posterior,
– Derecha.
– Derecha-anterior.
– La más frecuente es la
izquierda anterior, seguida de
la derecha-posterior.
EL FETO A TÉRMINO
Para salir al exterior, tiene que sufrir durante el parto modificaciones en su forma y
adaptarse al canal del parto.
• CABEZA:
Porción más voluminosa del cuerpo y parte más importante en el parto. Formada por:
4
TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
SUTURAS:
Sutura sagital o biparietal (la más importante): entre ambos parietales , desde la
fontanela mayor a le menor.
Sutura frontal o metópica: separa los dos frontales, va desde la raíz de la nariz al
bregma.
Sutura coronaria o parietofrontal: entre los bordes anteriores de los parietales y
los posteriores de los frontales, perpendicular a la sagital.
Sutura lamboidea o parietooccipital: entre los bordes posteriores de los
parietales y la escama del occipital.
Occipitofrontal (OF): desde fontanela menor a raíz de nariz (12 cm). (2)
Suboccipitobregmático (SOB): desde región suboccipital a la fontanela mayor
(9,5cm).(1) es el diámetro más pequeño que el feto puede ofrecer para salir;
tiene que tener el cuello máximamente flexionado.
Occipitomentoniano
(OM); desde el punto más
prominente del occipucio hasta
el mentón, es el diámetro mayor
y mide 13,5 cm. (3) Es el
diámetro más grande que puede
ofrecer un feto (mucho más
complicado para que quepa en
la parte más estrecha de la
pelvis).
Biparietal (BP): 9,5 cm.
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
CUELLO
Capaz de los movimientos de flexión, extensión y torsión.
Permite la adaptación de cabeza y hombros al canal del parto.
CINTURA ESCAPULAR
– Diámetro bisacromial: (BA) diámetro mayor de la cintura escapular(12 cm).
– En el parto por compresión, puede reducirse a 9,5 o 9 cm.
CINTURA PELVIANA
– Las nalgas son la parte final del feto que se expulsa.
– No ofrece dificultades porque su tamaño es menor q el de la cabeza.
– En el polo pelviano predominan los diámetros transversos.
– Diámetro bitrocantereo (BT): 9,5 cm.
– Cuando muslos y las piernas están flexionadas (presentación de nalgas completa), es
mayor el diámetro anteroposterior o sacropretibial, de 12 cm, que se reduce a 9 cm.
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
ESTRECHO INFERIOR
Espacio limitado por dos planos paralelos:
El que une el borde inferior de la sínfisis con la punta del cóccix. El cóccix se
puede retropulsar y hacer que el diámetro se amplíe hasta 11cm.
Paralelo al anterior que pasa por las tuberosidades isquiáticas.
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
El plano que corresponde al estrecho superior tiene una inclinación con la mujer
en posición erecta de 60º con la horizontal.
El plano del estrecho inferior, tiene una
inclinación distinta.
La perpendicular en su punto medio,
forma con los anteriores planos, un
ángulo de 100 º abierto hacia delante.
El eje de la pelvis, está constituido por
la sucesión de perpendiculares a todos
los planos en su punto medio.
En su trazado describe una curva con
concavidad abierta hacia delante y hacia
arriba.
PLANOS DE HODGE (hay que saberlos)
Sirven para saber a la altura a que se encuentra la presentación fetal. Líneas imaginarias
que nos van marcando en qué punto se encuentra la cabeza del feto. Si el feto ha pasado
el tercer plano, puede pasar vía
vaginal.
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
CONTRACIÓN UTERINA
Musculatura uterina: músculo liso.
Propiedades especificas que le permiten actividad propia.
Las células musculares distienden hasta 10 veces su tamaño durante el
embarazo.
Poseen receptores intracelulares para estrógenos, progesterona, adrenérgicos
(alfa y beta), prostaglandinas y oxitocina.
Cada célula miometrial constituye una unidad funcional , pero forman un
sincitio, fundamental para asegurar la transmisión de la contracción.
Cada célula posee una doble membrana, que la separa de la vecina, con
repliegues que aumentan la superficie y favorecen el intercambio iónico.
Al final del embarazo aparecen puentes de conexión (gap-junctions), entre las
células, que favorece la sincronización de la contracción.
Los puentes entre las membranas de las células permiten la conexión de
proteínas intermenbranas, conexinas Cx43 y Cx26 q favorecen el paso de
sustancias.
o Se libera energía por la reacción ATP (trifosfato de adenosina), AM
(actomiosina formada por la interacción de dos moléculas, actina y
miosina) e iones (Na, K y Ca). El Ca va a ser el ión más importante
para la contracción uterina.
o La respuesta del músculo uterino es más lenta que la del estriado, pero su
capacidad de acortamiento mayor.
o Es esencial para la contracción la unión de ACTINA y MIOSINA.
ACTINA:
Globular.
PM :45000.
Una sola cadena peptídica.
MIOSINA:
•PM :470000.
• Principal proteína contráctil de la célula muscular.
• Helicoidal con una cabeza con 4 cadenas peptidicas (2 pesadas y 2 ligeras).
• A la altura de la cabeza se ha de producir la unión con la actina, para ello una de las
cadenas ligeras se ha de fosforilar.
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TEMA 7. Parto normal
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Las células se contraen o relajan en relación directa con la concentración del ión
Ca intracelular.
Los estrógenos:
Elevan el potencial de membrana de la célula, cuando este se alcanza se
incrementa la eficacia de la contracción.
Inducen la aparición de Rp alfa adrenérgicos y de oxitocina.
Oxitocina:
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TEMA 7. Parto normal
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REFLEJO DE FERGUSON:
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TEMA 7. Parto normal
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DURACIÓN:
Inicio: 30-35sg.
Final: 60sg.
FRECUENCIA:
Inicio: una contracción cada 10 minutos.
Final: 3 o más cada 10 minutos.
Palpable cuando alcanza los 20mmHg. Tocas el útero y no se pueden hundir los
dedos.
Dolorosa cuando alcanza 30mmHg (línea de Polaillon).Punto en el que una
contracción empieza a ser dolorosa para la mujer.
Duración de la contracción clínicamente dolorosa es de 60sg.
Son regulares, involuntarias y dolorosas.
Dolor determinado por:
Compresión de fibras nerviosas intramiometriales.
Vasoconstricción.
Compresión de estructuras pelvianas.
Distensión de ligamentos y dilatación cuello uterino.
Tono: 8-12mmHg.
Fase de ascenso: la contracción aumenta hasta llegar a 50 mm Hg o más y dura
unos 50sg.
Fase de descenso: ritmo de caída similar al del ascenso, 50sg. Llega a la altura del
tono inicial en otros 100sg.
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
Tocografía:
Representación grafica de las características de la contracción, obtenidas
mediante la medición de la presión intrauterina.
Puede ser externa o interna.
o Externa: dinamómetro aplicado sobre la pared abdominal, se registran los
cambios en la forma del abdomen. Por medios electrónicos se inscriben en
una gráfica.
o Interna: Introducción catéter en la cavidad uterina,(la mujer debe tener cierto
grado de dilatación), que transmite a un transductor electromagnético los
cambios de la presión intrauterina.
Unidades de montevideo:
Forma de cuantificar la actividad uterina.
Multiplica la intensidad media de las contracciones registradas en 10 min por el
numero de aquellas.
El parto se desencadena con una actividad de unas 80 UM.
Al final de la dilatación se incrementa hasta unas 150UM.
Según su inicio:
Espontáneo (la mujer empieza con contracciones espontáneamente)
Inducido o provocado (cuando se decide que se tiene que terminar el parto
“artificialmente”)
Según la presentación:
Cefálico
Podálico
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
Según su evolución
Vaginal ( que puede ser espontáneo o instrumental)
Abdominal (cesárea)
Según su duración
Normal
Precipitado: menos de 3 horas
Prolongado: más de 18 horas
Los tiempos de dilatación varían según la mujer sea primípara (1er hijo) en el que
tarda más, o mutípara (tarda menos).
Son las manifestaciones clínicas que anuncian la proximidad del comienzo del parto.
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TEMA 7. Parto normal
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*Células del canal del cuello uterino que producen moco y que sale al exterior por
acortamiento y dilatación del cuello uterino.
FASE DE LATENCIA
Las contracciones son escasas y las modificaciones del cuello y su dilatación se produce
lentamente.
Una mujer está de parto cuando las contracciones se suceden de manera rítmica cada 7 min (2-
3 cada 10 min?), el cuello esta borrado en un 50% y tiene una dilatación de 2 cm
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TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
Periodo que transcurre desde el final de la dilatación hasta la salida total del feto al
exterior.
Las contracciones son fuertes, dolorosas, duraderas y frecuentes (60-70 mmHg, duran
60 seg y cada 2-3 min).
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TEMA 8: PARTO NORMAL II
1
PRIMÍPARAS MULTÍPARASProceso sucede
simultaneamente; a la vez que se va
acortando el cuello tambien se va
dilatando. Puede incluso estar con 3-4 cm
de dilatacion y tener cuello alargado.
El mecanismo que va a producir esto seran las contracciones. Las fibras musculares
tiran del fondo uterino.
Las contracciones uterinas para borrar y dilatar el cuello del útero actúan mediante
dos procesos mecánicos:
Tracción de las paredes del cuello. El cuerpo uterino se contrae y tira de
segmento inferior y del cuello uterino (el cuello se incorpora al segmento
inferior del útero).
La contracción, aumenta la presión intrauterina, y el liquido amniótico es
empujado hacia abajo. La bolsa de las aguas, ayuda a la dilatación del cuello. El
feto esta en la bolsa de las aguas, y habrá liquido delante de la presentacion
(entre el feto y el cuello), al haber contraccion esta bolsa va apretando hacia el
cuello del utero. Es decir, todo el peso de la bolsa de las aguas (unos 5 kg) va
siendo empujado hacia abajo.
2
Borramiento producido Dilatación, debida a las
por las contracciones contracciones.
Vemos la presion de la bolsa de las aguas (flechas)
3
Vemos la salida del líquido Amniorrexis artificial. Lanceta de plástico
al romperse la bolsa con la que se rompe la bolsa de las aguas
(se engancha y penetra para romperla)
Dilatación más rápida.
4
Mecanismo del parto
Mecanismo de parto: Es el conjunto de movimientos que, bajo la acción de las fuerza
dinámicas, debe efectuar el feto para salir al exterior. Los realiza ayudado de las
contracciones uterinas y luego de los pujos maternos.
Los movimientos del feto son tres tipos:
Progresión: el feto va avanzando.
Cambios de actitud: la relación que tienen partes de sí mismo con él (flexion de
la cabeza por ejemplo).
Cambios de posición: su cabeza tiene unos diametros y la pelvis otros por lo que
tiene que ir adecuando su posición para intentar caber.
El feto puede ofrecer a la pelvis diámetros diferentes según cual sea su presentación,
pero en todo parto vaginal se han de cumplir tres tiempos:
1. Entrada en el conducto.
2. Recorrido del conducto ( descenso rotando y encajamiento).
3. Salida del conducto (desprendimiento).
5
Ley de Pajot (1857): “cuando un cuerpo sólido, esta contenido en otro,si el continente
(pelvis) es el asiento de alternativas de movimiento y reposo ,si las superficies son
deslizantes y poco angulosas, el contenido tenderá sin cesar a acomodar su forma y
dimensiones a la forma y capacidad del continente.”
+ =
El feto actua como un cilindro que es capaz de deslizarse por la pelvis para salir.
En 1913, Hugo Sellheim, Ley del mínimo esfuerzo:” el feto debe adaptarse a la
conformación desigual del canal del parto obedeciendo a las leyes de la mecánica bajo
las distintas fuerzas.”
La desigual flexibilidad de las distintas partes fetales, hace que tenga mayores
facilidades para flexionarse hacia un lado (facillimum de flexión ) que hacia otro
(dificillimum de flexion),por ello si el canal cambia de dirección, el feto debe rotar
(tenderá a ello).
Estas teorías nos sirven para explicar el parto normal en occípito-anterior (lel que
ocurre la mayoría de las veces), con el feto en posición longitudinal, presentación de
vértice y posición anterior izquierda. Sin embargo, no explican el parto en occipito-
posterior. No existe una teoría única que explique el mecanismo del parto.
6
Mecanismo del parto en posición de vértice
1. Entrada en el canal del parto
Al final del embarazo la cabeza está apoyada en el estrecho superior de la pelvis. La
actitud de la cabeza es indiferente o ligeramente flexionada, con la sutura sagital,
orientada en el diámetro transverso de la pelvis y ofreciendo el diámetro occípito-frontal
(12 cm).
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende un poco y se flexiona (Ley de las
palancas).
Antes del parto cabeza está libre, cuando hay contracciones entra en el canal del parto
de manera que la sutura sagital coincide con el diámetro transverso u oblicuo (con
suboccipitofrontal)
Fig. 1 Fig 2.
Figura 1: Posición transversa: Fontanela menor esta con el occipital, esta con posición
occipito iliaca izquierda transversa.
Figura 2: Posición oblicua
7
delante o detrás, y permiten que un parietal descienda más que otro (tocamos más el
parietal que el otro).
2. Descenso y encajamiento
Al llegar al suelo de la pelvis, hay un cambio de curvatura del canal hacia delante, y una
mayor resistencia por la musculatura del suelo de la pelvis.
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La ley de las palancas, hace que se produzca una flexión máxima de la cabeza, con
el diámetro suboccipitobregmático de 9,5 cm (diámetro más pequeño para encajar).
Imagen: el feto comienza a rotar para llevar el occipital a la sínfisis del pubis.
3. Desprendimiento
Las fuerzas dinámicas del parto, obligan a distender al máximo el periné y a retropulsar
el coxis, así aumenta el diámetro anteroposterior del parto, y el occipucio acaba
asomando por la vulva.
9
4. Parto de los hombros
Cuando la cabeza llega al suelo de la pelvis, los hombros llegan al estrecho
superior de la pelvis.
Adaptan su mayor diámetro el bisacromial.
Si la cabeza se encajo en un diámetro oblicuo, el diámetro bisacromial, penetra
por el diámetro oblicuo contrario.
Los hombros progresan en la excavación en el mismo diámetro en el que se
encajaron.
Cuando en el suelo de la pelvis, la cabeza rota para dirigir el occipucio hacia
delante, los hombros pasan a ocupar un diámetro transverso u oblicuo.
Cuando la cabeza está fuera del canal del parto, se produce una rotación externa
de 90º, de forma que queda mirando a uno de los muslos de la madre. Coloca su
dorso hacia la izquierda o derecha de la madre, y a la vez los hombros tambien
rotan y se colocan en posicion anteroposterior.
10
El cuerpo restante es expulsado sin dificultades por ser sus dimensiones
menores.
B. Asinclitismo posterior:
Sutura sagital más cerca del pubis que del
promontorio. Parietal posterior más descendido que
el anterior.
C. Asinclitismo anterior:
Sutura sagital más próxima al promontorio que al
pubis. Parietal anterior más descendido que el
posterior.
11
La cabeza se coloca en OP con la pequeña fontanela debajo de la sínfisis pubiana. La
sutura sagital en relación con el diamtreo subcoxisubpubiano.
Periodo de expulsión
Acomodación al estrecho inferior
La cabeza ha efectuado su rotación interna.
La sutura sagital en el diamotro anteroposterior del
estrecho inferior.
Hombros orientados oblicuamente en el estrecho
superior.
Suoccipucio debajo de la sínfisis.
Mecanismo de Schulze
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El desprendimiento se inicia en la parte media de la superficie de implantación.
Se va despegando toda la placenta ,que queda sostenida solo por las membranas,
Después desciende y se invierte como un dedo de guante.
Ocurre en el 75% de los casos.
Empieza a llenarse de sangre el hematoma que hace que por su propio peso la
placenta caiga a la vagina y al recogerla tendremos la placenta vista desde la
cara fetal.
Mecanismo de Duncan
En el 25% de los casos.
El despegamiento comienza por el borde
placentario, más frecuentemente por el inferior, va
poco a poco despegando toda la placenta y las
membranas.
El descenso de la placenta va a ser un
deslizamiento progresivo.
Vamos a tenerla desprendida y a verla por la cara
materna.
13
9. CLÍNICA DEL PARTO.
PUERPERIO NORMAL
La paciente embarazada debe estar aleccionada sobre que signos o síntomas la deben
hacer acudir a Urgencias:
– Contracciones: las hay durante todo el embarazo, pero hacia el final se vuelven
frecuentes y dolorosas. Si la paciente presenta contracciones rítmicas y regulares (1 – 2
contracciones cada 10 minutos durante media hora y no paran) de cierta intensidad
deberá ir a Urgencias.
– Manchado vaginal por sangrado: al final del embarazo es por dilatación del útero. Es
lo que se conoce como el tapón mucoso del cérvix.
MEDIDAS GENERALES
- Hay que poner una vía intravenosa por si acaso es necesaria llevarla al
quirófano rápido, podemos poner medicación y pasar sueros ya que no van a
poder comer y/o beber.
- La posición corporal de la madre puede ser la que prefiera siempre que nos
permita controlar la frecuencia cardíaca del feto y las contracciones uterinas.
- Higiene vulvar
- Valoración del estado materno: Tensión pulso y temperatura cada hora. Valorar
la hidratación y el estado anímico.
- Posición corporal que no interfiera con los procedimientos. Depende del tipo de
monitorización tendrá mas o menos libertad de movimientos.
- Apoyo emocional: que esté con quien ella quiera, que haya un ginecólogo o
enfermera para informar y darle ánimos.
Una embarazada primípara deberá estar 24 horas con la misma dilatación para decir que
el embarazo no avanza.
Hay veces que la mujer tiene oxitocina propia suficiente pero bien a pesar o por déficit
de ella el proceso del parto se estanca y no hay suficientes contracciones, frente a lo
cual podemos hacer dos cosas:
- 2cm= 2 dedos
2. Hay que hacer un control del estado fetal con Monitorización Fetal No Estresante
(MFNE)
3. Amniorexis
4. Administración de Oxitocina
La Oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo a partir del cual va a la
sangre durante el parto mediante el Reflejo de Ferguson y que podemos administrar por
vía venosa. La vida media de la oxitocina es muy corta (3 min).
Ergóticos como el Methergín, que son derivados del cornezuelo de centeno, usados más
por vía venosa o muscular que oral, producen una contracción profunda del útero (por lo
que nunca se usa cuando el bebé vivo está aún dentro, sino en hemorragia intensa
postparto para favorecer la hemostasia).
MEDIDAS GENERALES
Control de la madre (estado general, tensión arterial, temperatura) y del feto mediante
registro.
Posición de la madre: valen todas, ya sea de pie (mayor eficacia de las contracciones
uterinas, mejor oxigenación fetal, menor necesidad de analgesia y oxitocina y menor
tasa de episiotomías pero hay un mayor riesgo de sangrado y desgarros) en cuclillas, de
lado…pero para la atención médica es mejor en posición semidorsal, con la espalda
apoyada en la cama ya sea tumbada o sentada y las piernas apoyadas en unos estribos.
Utillaje: mesa con campo estéril, pinzas de disección, agujas para suturar (por si hay
desgarros…) , valvas para la revisión, tijeras de anillo, importante si no hay epidural
tener un anestésico local porque es cuando más duele la distensión del periné y más aun
si hay que hacer una episiotomía. Para el niño: cuna con calentador para recibir al niño,
material necesario por si hay que oxigenar al bebé o aspirar secreciones.
Siempre informar continuamente a la pareja. Es importante el apoyo emocional.
CONDUCTA
Control de la evolución del mecanismo del parto:
- Dilatación
- Actitud
- Altura de la presentación
Control de la dinámica uterina y control del estado fetal. Cuando vemos el que feto está en
el punto más bajo o en el cuarto plano se anima a la embarazada a que haga pujos para que esa
cabeza vaya bajando.
Cuando vemos la cabeza del bebé asomando, se hace presión sobre el abdomen para que
al cesar la contracción la cabeza no vuelva a subir (Maniobra de Kristeller). Se
colocan paños estériles en cada pernera y debajo del glúteo de la madre. Se produce la
distensión progresiva del periné hasta que se desprende la cabeza, para proteger el
periné del desgarro se realiza la Maniobra de Ritgen, colocando una mano entre el ano
y la punta del coxis y se atrae hacia delante la frente del feto, traemos hacia nosotros las
distintas partes del feto para que su movimiento no sea muy brusco y no se produzca el
desgarro. Así tenemos controlado el desprendimiento de la cabeza.
Otra medida para evitar el desgarro (especialmente del clítoris) y proteger el periné es la
episiotomía. No siempre es necesaria y se realiza cuando esté distendido el músculo
bulbocavernoso y se piense que por las condiciones locales no es posible la distensión
vulvo-perineal, cortando con unas tijeras en la zona media (en vertical hacia el ano) o
mediolateral (hacia un lado). Se suelen hacer medio – laterales porque en las verticales
pueden desgarrarse el ano, incluyendo el esfínter y de la mucosa del ano.
Ahora la cabeza del feto está dirigida hacia abajo mirando a uno de los muslos de la
madre. Hay que comprobar, palpando el cuello, si hay circular del cordón (cordón
umbilical alrededor del cuello del bebé) ya que habría que hacer bajar la cabeza para
quitárselo o si le está ahogando, puncionar y cortar el cordón ya que si no se corta no va
a poder salir y se va a acortar más.
Para ayudar a que salga el hombro anterior se empuja la cabeza del niño hacia el ano,
después ayudaremos a sacar el hombro posterior (también hay que tener cuidado con los
desgarros en este momento) y el resto del cuerpo sale solo. Hay que limpiar las
secreciones nasofaríngeas del bebé en todo momento.
Corte del cordón umbilical: el niño esta en el vientre de la madre pero siguen unidos
por el cordón. Con dos pinzas, una de ellas a 10cm del feto y la otra un poco más distal,
cortando en medio de ambas. Una vez realizado si el bebé no requiere atención
pediátrica, se entrega a la madre.
Del cordón seccionado entre las dos pinzas, obtenemos sangre del niño (es mejor que
tener que sacar sangre al bebé más tarde) para hallar su grupo sanguíneo y pH. Esto es
importante puesto que si el niño a la larga sufre problemas a la larga, como por ejemplo
de parálisis cerebral, podría haber sido por enfermedad o infección puerperal, para
descartarlo el pH obtenido y registrado debe ser de 7.25 si tuviese una encefalopatía tras
este pH se descarta que sea por hipoxia durante el parto.
MEDIDAS GENERALES
Una vez el niño ha salido, si no hay hemorragia la actitud será expectante, de manera
que se esperará a que la placenta se desprenda de manera natural.
Signo de Ahlfeld: una vez cortado el cordón se le pone una pinza a la altura de la vulva
y al desprenderse la placenta se observa como desciende y rota sobre sí mismo.
CONDUCTA
Mediante un tacto vesical comprobamos si la vejiga está llena de orina, en cuyo caso la
vaciaríamos con una sonda vesical, ya que una vejiga llena impide la contracción del
útero favoreciendo la hemorragia puerperal.
El recién nacido debe ser atendido por los pediatras, pesado, medido y limpiado. Se
debe realizar un test de APGAR que indica el estado de normalidad o depresión del RN.
Además necesita calor y aspiración de secreciones inmediatamente.
2. Puerperio y Lactación
PUERPERIO
Período de tiempo que media entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del
organismo femenino a las condiciones normales anteriores al embarazo.
Hay autores que marcan la terminación con el retorno de la menstruación, aunque esta
está en relación con la lactancia materna. Lo más importante del puerperio es que se
instaura la lactancia.
1. Inmediato:
Dura 24h, siendo el más importante debido a las complicaciones que pueden surgir en
este tiempo.
La parte más importante son las dos primeras horas, ya en éstas debe activarse la
coagulación y cohibir la hemorragia del parto, debiendo estar vigilada en todo momento
por una enfermera o matrona y continuando en ayunas y manteniendo la vía venosa, por
si la hemorragia no cede y requiere ser intervenida de urgencia.
2. Clínico:
Dura entre 5-7 días, y en él se producen los fenómenos involutivos más importantes.
Los primeros días debe continuar ingresada, 2 días si el parto fue vía vaginal y 3-4 si
fue mediante cesárea, siendo visitada como mínimo una vez al día por el obstetra, que
deberá tener en cuenta una serie de hechos:
Instrucciones al alta:
Deambulación, cuanto antes mejor, para evitar el riesgo de trombosis. La mujer deberá
empezar a caminar en cuanto pueda, en cuanto pase el efecto de la epidural si se puso.
Higiene normal. Lavado normal del periné, procurando mantener la zona seca con
compresas si se realizó episiotomía o hay alguna herida.
1. Útero:
3. Aparato respiratorio
Disminución de la presión en la cavidad abdominal.
Desaparición de la progesterona.
Permiten que el diafragma realice movimientos normales.
Desaparece la alcalosis respiratoria.
(vuelve a situación respiratoria normal).
4. Aparato circulatorio:
Durante el 1º día de puerperio, elevación del volumen hemático un 15-30% (reabsorción
exceso de líquidos).
Posteriormente se reduce por disminución del plasma, se pierde el exceso de plasma por
diuresis, que está muy aumentada en estos días.
La frecuencia del pulso y la presión sanguínea se normalizan.
Las venas (varices) de los miembros inferiores disminuyen en volumen.
5. Sangre:
Los leucocitos se normalizan la primera semana (en puerperio inmediato existía una
leucocitosis de hasta 20.000 leucos, reactiva al parto).
Las plaquetas se elevan al comenzar el puerperio.
El número de hematíes, hematocrito y hemoglobina son normales , salvo si hay
hemorragias.
El fibrinógeno se eleva los primeros días del puerperio.
Los cambios en los factores de la coagulación crean predisposición a la trombosis
venosa profunda.
Se eleva la actividad fibrinolítica.
6. Aparato digestivo:
El estomago, el intestino delgado y el intestino grueso recuperan sus lugares normales.
La función gastrointestinal se normaliza.
La evacuación de la vesícula en duodeno se hace con mayor facilidad.
Estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal.
La función hepática se recupera a la 23 s después parto.
7. Piel:
Desaparecen las alteraciones cutáneas: petequias…
Las estrías palidecen con el tiempo, pero no desaparecen (se debe hacer profilaxis de su
aparición con una adecuada hidratación).
Disminuye la pigmentación oscura de la línea de alba y los pezones.
8. Metabolismo:
El metabolismo basal que estaba aumentado va volviendo a la normalidad.
Los 3-4 primeros días aumenta el peso 500-1000 gr, luego va disminuyendo hasta el
sexto mes en el que se vuelve al peso previo al embarazo.
9. Aparato urinario:
Aumenta el tono ureteral y vesical.
El flujo renal plasmático y el filtrado glomerular recuperan sus valores normales a las 6
sem.
10. Paredes abdominales
Permanecen flácidas las primeras semanas, los
músculos rectos recuperan la tonicidad lentamente
(6 sem).
Se desaconseja el uso de fajas durante este tiempo,
ya que no debemos sustituir el ejercicio que deben
realizar los músculos rectos para volver a su estado
previo.
Se puede llegar a producir diastasis de los músculos
abdominales, pudiendo requerir cirugía para evitar hernias posteriores.
11. Psiquismo:
Euforia y relajación tras los esfuerzos realizados.
A partir del 4-5 º día hay mujeres que pueden tener tendencia a la tristeza y depresión:
cambio radical de la vida, falta de sueño (la lactancia debe ser cada 3 h al principio), etc.
Temperatura:
Escalofrío de origen no claro, inmediatamente tras el parto.
Puede aumentar la temperatura coincidiendo con la subida de la leche.
No debe ser mayor de 38º ni durar más de 24 h. en este caso se sospecha de una
infección.
Entuertos:
Primíparas: útero contraído tónicamente (constantemente), indoloro.
Multíparas: útero se contrae y relaja de modo intenso a intervalos regulares,
produciendo dolor. Este dolor es mayor cuando el lactante succiona, ya que provoca la
liberación de oxitocina que estimula la contracción uterina.
La intensidad va cediendo a partir del tercer día.
Loquios:
Perdida liquida a través de genitales.
Microscópicamente podemos observar:
Hematíes.
Restos de decidua.
Células epiteliales.
Bacterias
Loquios rojo: primeros días, sanguinolento. Como una regla.
Loquios seroso: después de 3-4 días, más claros más rosados.
Loquios amarillo: después del 10º día, ricos en leucocitos. Puede durar hasta 40-45 días.
Estado general:
Fatiga las primeras horas o días.
Se recomienda levantamiento precoz, para disminuir riesgo de TVP. La coagulación
está alterada a favor de la trombogénesis es un momento de facilidad de trombosis por
eso se recomienda la deabulación precoz.
LACTANCIA
La leche es la principal fuente de nutrición para los recién nacidos.
Es el alimento más completo, contiene:
lactoferrina
enzimas, vitaminas y oligoelementos,
hormonas y factores de crecimiento (epidérmico y neural).
Posee propiedades antiinfecciosas y antialérgicas.
La OMS recomienda una lactancia de hasta 2 años, lo que tiene vital importancia en
países subdesarrollados, siendo suficiente solamente con 6 meses.
FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
Desarrollo mamario:
El crecimiento mamario depende de factores hormonales que actúan en dos momentos
de la vida: pubertad y embarazo.
Durante el embarazo:
Por la función placentaria se producen estrógenos y progesterona.
Los estrógenos actúan sobre los conductos galactóforos.
La progesterona actúa sobre los alveolos.
Pueden también influir: esteroides suprarrenales, hormona de crecimiento,
lactógeno placentario y prolactina.
A partir del 5º-6º mes de embarazo, la mama fabrica pequeñas cantidades de leche
(Lactogénesis I).
Tras el parto, se inicia una etapa de producción abundante de leche (Lactogénesis II o
“subida o bajada de la leche”).
El funcionamiento correcto de la mama depende tanto del sistema hormonal materno
como del vaciado de la mama.
PROLACTINA
Durante el embarazo:
– por aumento de estrógenos y progesterona se produce prolactina.
– La prolactina estimula la diferenciación de las células alveolares.
3 conceptos importantes:
Leche de transición:
– 2º-3º semana después del parto.
– Difiere del calostro en que tiene más cantidad de lípidos, lactosa y vitaminas
hidrosolubles, y más calorías. (pero menos proteínas)
– Contiene menor cantidad de inmunoglobulinas y proteínas.
CONCEPTO DE ABORTO
El aborto, según la OMS, consiste en la interrupción ó expulsión del embarazo antes de que el
feto sea viable, esto es, antes de que tenga capacidad para sobrevivir fuera del claustro materno.
La viabilidad fetal se establece cuando el embrión o feto pesa 500 g, lo que corresponde a la
semana 20 de gestación. (El aborto por lo tanto, se produce antes de que el embrión adquiera
estas características, como está indicado en la tabla anterior)
(El aborto se considera legal hasta la semana 22 de gestación, pero esto es un tema aparte que
no vamos a tratar en esta lección)
NOMENCLATURA
Tenemos que tener claros los siguientes conceptos:
o ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana. Suele ocurrir por causas genéticas.
o ABORTO TARDÍO: entre la 12ª y la 20ª semanas.
o ABORTO ESPONTÁNEO: el que se produce de forma natural, sin que haya
intervención iatrogénica
o ABORTO PROVOCADO O INDUCIDO: se realiza de forma voluntaria o por
indicación médica
o ABORTO DIFERIDO: aborto espontáneo en el cual se interrumpe la gestación sin que
se produzca expulsión de los restos ovulares, que quedan retenidos sin producir
síntomas (durante 4 semanas o más)
(De los siguientes conceptos, sólo comentó el aborto de repetición. En realidad son conceptos
que hacen referencia a una misma idea: abortos no espontáneos, comúnmente llamados abortos
de repetición aunque es más común llamarlos pérdida gestacional repetida o recurrente):
o INFERTILIDAD
o ABORTO ITERATIVO
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 2
o ABORTO HABITUAL
o ABORTO RECURRENTE
o ABORTO DE REPETICIÓN: actualmente la SEGO lo define como la situación en la
que se han producido al menos dos abortos consecutivos o más de dos alternos
(concepto importante)
o PÉRDIDA GESTACIONAL REPETIDA O RECURRENTE (PGR)
La pirámide refleja qué es lo que sucede con los ovocitos que son fecundados. De 100 ovocitos
fecundados:
- 60% son gestaciones preclínicas (la mujer no se da cuenta de que está embarazada), y en este
caso los abortos sucederán sin que la mujer sepa siquiera que está embarazada.
- 40% son gestaciones clínicas, (es decir, la gestante sabe que está embarazada). Dentro de
ellas:
FACTORES DE RIESGO
Nº ABORTOS PREVIOS: En la tabla vemos que a
mayor nº de abortos previos, mayor riesgo de sufrir un
aborto espontáneo.
Aún así, aunque una mujer tenga un antecedente de 6
abortos espontáneos previos, la probabilidad de que el
próximo embarazo sea normal, es relativamente alto.
GESTACIONES A TÉRMINO ANTERIORES
EDAD MATERNA: Mayor riesgo de aborto, a mayor
edad materna, siendo crítica la edad de 40 años, tras la
cual el riesgo de aborto aumenta considerablemente.
Tras una mujer que por ejemplo haya tenido tres
abortos: riesgo de un 25% de sufrir otro aborto si tiene <30 años, y el riesgo se eleva a
52% si la mujer tiene >40 años.
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 3
ALTERACIONES GENÉTICAS
ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS
- Malformaciones
- Miomas
- Insuficiencia cervical
- Sinequias
- Hipoplasia
- Útero postdietilestilbestrol (DES)
ANOMALÍAS INMUNITARIAS
- Autoinmunidad: Sdre antifosfolípido
- Aloinmunidad
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA HEMOSTASIA: TROMBOFILIAS
(hemorrágicas o trombóticas)
TRASTORNOS ENDOCRINOS (Diabetes Mellitus, trastornos tiroideos,
Insuficiencia lútea, Sdre de Ovario Poliquístico, endometriosis, fallo ovárico oculto)
INFECCIONES
- Lúes
- Grupo TORCH (infecciones perinatales que puede transmitir la madre al hijo,
fundamentalmente: toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes virus, sífilis, varicela)
- Listeria
- Micoplasma
- Clamydia
- Vaginosis bacteriana
PROCESOS SISTÉMICOS Y NOXAS EXTERNAS:
- Nefropatías
- Causas ambientales: radiaciones ionizantes y tóxicos laborales y ambientales
- Drogas
- Gases anestésicos
- Traumatismos
existe un falso mito en la población en cuanto a esta etiología. Las caídas de las
gestantes no está comprobado que provoquen abortos, incluso tras accidentes de tráfico
los fetos no tiene por qué haber una pérdida gestacional
- Cirugías (no están demostradas)
Única cirugía que sabemos que induce aborto: extirpación del cuerpo lúteo en una
gestante de < 8 semanas, (el cuerpo lúteo es el que mantiene el embarazo en ese
período inicial)
- Viajes (en principio no hay ninguna contraindicación)
- DIU: los dispositivos intrauterinos evitan la implantación del embrión en el útero. Si el DIU
falla y la mujer queda embarazada, hay que valorar su posición respecto al embarazo:
o Si el DIU se localiza encima de la bolsa del feto, es preferible no extraer el DIU,
porque la propia extracción puede provocar un aborto
o Si se localiza debajo de la bolsa del feto, sí puede quitarse el DIU.
- Amniocentesis (un 1% de amniocentesis provocan aborto)
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 4
De esta clasificación etiológica del aborto, es importante saber que: La causa más frecuente de
aborto son las anomalías del desarrollo embrionario generalmente por alteraciones
cromosómicas (49-50%)
NUMÉRICAS (86%)
- 62% trisomías (las más frecuentes son las trisomías 15, 16 y 22)
- 13% triploidías
- 11% monosomía X (Sdre de Turner)es la anomalía numérica aislada más
frecuente en el aborto espontáneo
- 9% tetraploidías
- 5% misceláneas
Las aneuploidías ovocitarias aumentan con la edad de la gestante por las alteraciones en
la disyunción meiótica los cromosomas se separarán de forma anómala en la
meiosis ovocitaria, ya que en estas pacientes de mayor edad, los ovocitos han
permanecido latentes desde la vida embrionaria y a mayor período de latencia, mayor
riesgo de formarse un huso mitótico anómalo. Otro hecho que explicaría estas
aneuploidías, es la fecundación de un ovocito por dos espermatozoides, pero es mucho
menos frecuente.
ESTRUCTURALES (6%)
OTRAS 8% (mosaicismos,…)
1.CONGÉNITAS:
2.ADQUIRIDAS:
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 5
o Miomas:
- Aparecen en el 6.7% de todas las mujeres, pero en el 7.3% de las mujeres estériles y en
el 16.7% de la población con PGR (pérdida gestacional recurrente)
- Provocan un 10-15% de los casos de PGR del primer trimestre
- Fundamentalmente provocan abortos del 2º trimestre por incompetencia cervical
- Las más relevantes son las anomalías müllerianas congénitas, y de ellas la más
frecuente y de peor pronóstico es el septo uterino.
TRATAMIENTO: CERCLAJE sutura del cuello del útero, que se retira cuando se
aproxima el parto.
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 6
Lo mejor es realizar una histeroscopia desde abajo y una laparoscopia por arriba
(proporcionan la misma información que una ecografía en 3D)
Entre ellas, y ya citadas anteriormente, destacan: LÚES, grupo TORCH, listeria, micoplasma,
clamydia, vaginosis bacteriana.
La única que cumple estos criterios es la sífilis, pero cada vez es menos frecuente en las
embarazadas, porque se las hace un control serológico
ALTERACIONES ENDOCRINAS
No hay evidencia de que sean causa de aborto de repetición.
Las siguientes alteraciones endocrinas podrían ser causa de aborto (ya citadas):
- diabetes mellitus
- trastornos tiroideos (sintomáticos, los subclínicos raramente generan abortos)
- insuficiencia lútea
- Sdre de Ovario Poliquístico
- Endometriosis
- fallo ovárico oculto
a) INSUFICIENCIA DEL CUERPO LÚTEO: hoy en día es una entidad sin importancia, que
sólo sucede cuando a una mujer le extirpan el cuerpo lúteo en las semanas iniciales de la
gestación
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 8
CRITERIOS CLÍNICOS
- Episodio de trombosis vascular arterial o venosa
- Complicaciones de la gestación:
≥ 1 Pérdida embriofetal morfológicamente normal ≥10 semana de gestación
≥ 1 Parto prematuro ≤ 34 semanas de gestación. Por preeclampsia grave,
eclampsia o insuficiencia placentaria
≥ 3 abortos espontáneos consecutivos inexplicados de <10 semanas
CRITERIOS DE LABORATORIO
- Anticuerpos anticardiolipina Si hay Ac, deben persistir
- Anticoagulante lúpico elevados > 12 semanas
- Anticuerpos IgG/IgM anti-beta2-glycoprotein l
- Prednisona
- Heparina
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Ácido acetil salicílico (AAS)
- Inmunoglobulinas intravenosas
Actualmente hay evidencia de que el tratamiento de elección es: HBPM + AAS, a dosis
bajas de 75-100 mg al administrar AAS se previenen las trombosis arteriales, y dando
HBPM se previenen las trombosis venosas.
Actualmente se está estudiando la disparidad genética entre los Ag HLA paternos y maternos,
ya que se está viendo que a mayor similitud entre dichos antígenos, mayor riesgo de abortos de
repetición.
Hiperhomocisteinemia (5-10%)
Resistencia a la proteína C activada (APCR) por el factor V Leiden (3-6%)
Mutación G20210A de la protrombina (1-4 %)
Déficit de factor Xll
Déficit de antitrombina lll
Déficit de proteínas C y S
Mutación Leiden del factor Vlll
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 10
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha de aborto:
Conclusiones epidemiológicas :
Tras la realización del estudio embrionario abortivo, sólo el 18% de los casos de PGR
terminan sin diagnóstico, (frente al 50% clásico de PGR idiopática).
La mujer acudirá a urgencias sabiendo que está embarazadas, o bien porque tiene un retraso
menstrual. El dolor varía en función del tiempo de evolución del cuadro y de las contracciones
uterinas que presente la paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras hemorragias del primer trimestre como son el embarazo ectópico y la mola
hidatiforma
Metrorragia disfuncional
Ectopia, pólipos, cervicitis
FORMAS CLÍNICAS
1.Aborto diferido
DEFINICIÓN: el embrión y todos sus anejos son retenidos en el interior del útero ≥ 4 semanas
después de la muerte del embrión.
2.Amenaza de aborto
DEFINICIÓN: Es la aparición en las primeras semanas de gestación, de una
hemorragia transvaginal proveniente del útero acompañada o no de dolor.
- El cérvix permance cerrado (la dilatación del cuello uterino es lo que diferencia la
amenaza de aborto del aborto inevitable y del consumado)
- La exploración ecográfica es fundamental para su estudio y la valoración de los factores
pronósticos
- VALORACIÓN ECOGRÁFICA:
Características del embrión
Características de la vesícula embrionaria
Vesícula vitelina
Anomalías de implantación
Hematomas
- ACTITUD CLÍNICA: ha mencionado alguna de las opciones terapéuticas sin mencionar los
criterios para cada una.
-
- Si hay latido
cardiaco fetal (LCF) y
el cérvix se mantiene
cerrado: reposo en
cama.
- Si el embrión
no tiene LCF, habrá
que retirarlo.
3.Aborto
inevitable
DEFINICIÓN:
Cuando se ha producido la dilatación del cuello uterino, con independencia de los hallazgos
ecográficos.
4.Aborto consumado
En función de si se observan restos intrauterinos o no ecográficamente:
2- Localización
1
3- Etiopatogenia
o Congénitas: Son casos en los que no hay causa aparente y no hay ningún
antecedente previo. Suele ocurrir en mujeres cuyas madres tomaron
Dietilestilbestrol durante el embarazo.
Migración externa del embrión: hay quien dice que cuando el embrión tiene
alguna alteracion cromosómica favorece que el embrión migre. La tasa de
embriones aneuploides es mayor que en embarazos normales
2
3.3. Factores Hormonales:
Uso de gestágenos como la progesterona. Son usados para frenar el parto prematuro
por inhibir las contracciones tubáricas. Puede causar futuros embarazos ectópicos.
4-Evolución
5-Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por una triada clásica, que aparece solo en el 50% de los casos. Son:
Dolor Abdominal
3
No suele haber clínica antes de las 7-8 semanas porque el embrión aun es muy pequeño.
Previamente podemos diagnosticar el embarazo ectópico pero seria un hallazgo casual.
Es importante hacer un buen diagnostico diferencial con las principales causas de
hemorragias del primer trimestre.
Estadios Clínicos:
3. Shock clínico: Típico del ectópico accidentado. Empieza con un dolor cólico
que da paso a un dolor más intenso o en puñalada cuando se rompe la trompa. Se
acompaña de taquicardia, palidez y disnea que puede terminar en shock hipovolémico.
6-Diagnóstico
4
5. Determinación de progesterona: Sospecharemos un embarazo ectópico con
valores de entre 5-25 ng/ml. Con cifras > 25 ng/ml, en el 98% de los casos será una
gestación viable intrauterina. Con valores < 5 ng/ml muy probablemente se trata de una
gestación no evolutiva (intra o extrauterina). No siempre disponemos de la
determinación de progesterona de urgencia.
Una β-hCG ≥ 1500 UI/L con una imagen ecográfica de masa anexial sólido/
quistica y/o líquido libre en el fondo de saco de Douglas es muy sugestiva de
gestación ectópica.
5
Una cifra de β-hCG ≥ 2400 UI/L sin imagen ecográfica de saco intrauterino
(aunque no se objetiven imágenes sospechosas anexiales), se trata casi con
seguridad de una gestación ectópica. En este caso es importante el examen
detenido de: trompas, ovarios, cuernos uterinos y cuello en busca de una imagen
de sospecha de embarazo ectópico.
Cuando tenemos que quitar un embarazo ectópico se quita el feto pero no la placenta, ya
que podríamos ocasionar una hemorragia grave al intentar extirpar la placenta.
Laparoscopia
6
Algoritmo diagnóstico en el Embarazo Ectópico:
7- Diagnóstico Diferencial
8-Anatomía Patológica
7
Esta es la imagen típica del fenómeno de Arias-Stella, con las glándulas
desarrollandose de una manera irregular:
9-Tratamiento
9.1. Actitud Expectante
Un porcentaje importante de Embarazos Ectópicos se resuelven
espontáneamente. Sobre todo los casos que se diagnostican como un hallazgo casual.
8
Debe evitarse la gestación los tres meses siguientes, por las posibles
malformaciones fetales inducidas por metrotexate.
Contraindicaciones relativas:
Embrión extrauterino con latido. Cuando hay latido va a costar mas que se
resuelva espontaneamente
Tamaño del EE >3,5 cm
Cifras de β -hCG superiores a 5-10,000 UI ya que aumenta el número de
fracasos
Ninguna es una contraindicación absoluta. Si la mujer esta estable intentamos como
primera medida el tratamiento medico.
9
Habrá que realizar una operación mutilante, como la salpinguectomía (quitar la
trompa) cuando haya rotura tubárica. Cuando se quita la trompa como parte de la
vascularizacion del ovario proviene de aquí, disminuye la fertilidad.
10
TEMA 11.2
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
INTRODUCCIÓN:
La enfermedad trofoblástica gestacional está constituida por un espectro de procesos
patológicos derivados de las células propias de la placenta humana, que varían desde
enfermedades benignas, como la mola vesicular, hasta auténticos tumores malignos
capaces de progresión invasora y de producir metástasis a distancia. Pero lo bueno que
tienen son tumores muy curables y si se cogen a tiempo tienen una muy buena respuesta
a la quimioterapia.
BAJA incidencia
EPIDEMIOLOGÍA:
La incidencia es mayor en Asia oriental, África e Iberoamérica, y sustancialmente
menor en América del Norte, Europa y Australia. De todas formas, no hay razón que
explique por qué la distinta incidencia. En los últimos estudios publicados se observa
una tendencia a la disminución de la enfermedad trofoblástica, especialmente en las
áreas donde la incidencia era mayor.
1
Epidemiología: Mola hidatídica incidencia en España
2
- < 20 años rr 1.1-10.0
- > 40 años rr 3-11(es más importante el riesgo) No relación Mola
parcial/edad materna
- > 45 años rr 107-841
b. Antecedentes obstétricos:
- Aumenta 1% el riesgo si mola previa (> 2 molas aumenta al 25%)
- El Riesgo de coriocarcinoma tras MC es 2500 veces mayor que tras
parto
- Mayor frecuencia de aborto previo
- Efecto protector del embarazo con niño nacido vivo.
d. Grupo sanguíneo A y AB
(Altieri A. 2003)
PATOGENIA:
3
Mola vesicular completa: exceso de material genético paterno. Duplicación del
material del padre o por fecundación de un ovocito que no tiene material
genético por un espermatozoide.
Tiene cariotipo 46, XX en el 90% de los casos y 46, XY en el 10%.
Genéticamente se diferencian dos tipos: la androgénica y la biparental. La
androgénica más frecuente es la que se origina de forma homocigótica de dos
cromosomas paternos idénticos derivados de la duplicidad del cromosoma
haploide paterno (origina un cigoto con material diploide), y es siempre
femenina no habiéndose observado la variante 46,XY. En algunos casos podría
ser de origen heterocigótico, pero todos los cromosomas son de origen paterno
por dispermia, es decir, por fertilización de un óvulo vacío con dos cromosomas
paternos. En la mola vesicular completa biparental (muy raro) hay genes
maternos y paternos, pero por fallo de los genes maternos sólo se expresa el
genoma paterno.
4
PATOGENIA
5
que forman este trofoblasto extravelloso o intermedio se las ha denominado también
células intersticiales o células X.
6
Imagen: vesículas de A nivel anatomopatológico:
una mola ausencia de vellosidades.
Degeneración focal a expensas sobre todo del sincitiotrofoblasto de forma que existen
dos poblaciones vellositarias, unas edematosas con formación de vesículas y otras
normales aunque fibróticas.
Existe presencia de desarrollo embrionario con amnios y pueden visualizarse
hematíes fetales nucleados.
Debemos distinguir entre la mola parcial embrionada triploide y la originada a partir de
un embarazo gemelar con feto sano y mola completa.
Mejor pronóstico que la mola completa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Mola completa:
7
3. Síntomas de afectación sistémica por el exceso hormonal (HCG):
Hiperemesis severa (30%), Preeclamsia precoz sin eclamsia (25%),
Hipertiroidismo (8%) e insuficiencia respiratoria aguda (1-2%) una especie da
anafilaxia a esas vesículas. Aumento considerable de vómitos. En una mola
podemos encontrar preeclamsia por debajo de las 20 semanas de embarazo, lo
que seria imposible en un embarazo normal.
4. Exploración: Aumento del tamaño uterino mayor que la amenorrea (50%) rápido
crecimiento uterino, signo clásico es el soplo uterino (en casos de mola no hay
latido cardiaco, pero se produce un soplo uterino auscultando el útero por la
vascularización, que es muy típico de la mola) a la auscultación y en ocasiones
se palpan los ovarios aumentados, que aumentan de tamaño por acción de la
betaHCG y también producen dolor.
- Datos clínicos
o Hipertiroidismo (7%)
No hay que tocar los ovarios porque nos puede llevar a una
hemorragia. Solo hay que intervenir los ovarios si se produce torsion
ovarica que produzca necrosis del ovario.
o Elevación HCG
o Ecografía
Mola parcial:
DIAGNÓSTICO:
1. Cuantificación de Beta-hCG.
Diagnóstico Diferencial:
10
TRATAMIENTO:
11
Guía para el tratamiento de la ETG:
SEGUIMIENTO:
12
Contracepción:
- Evitar un embarazo al menos hasta 6 meses (lo mejor sería 1 año) con cifras
de β-HCG normales.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA:
(*)Factores de Riesgo de evolución a Neoplasia Trofoblástica Persistente
(NTP):
13
3. Quistes tecaluteínicos > 6 cm
2. Hay una elevación de los niveles de β- hCG de tres semanas consecutivas o más,
o determinaciones positivas en un período de dos semanas o más.
14
NTG: ESTADIAJE de FIGO:
Estimación: Bajo riesgo:0-6 puntos; Alto riesgo:7 o más puntos. FIGO 2000
15
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA Neoplasia Trofoblástica:
Se distingue entre pacientes de bajo riesgo (< 6 puntos) que son estadio I y también
estadio II y III. Y pacientes de alto riesgo (> 7 puntos) que son estadio IV.
(Metotrexato)
Fig.3
16
Se termina el tratamiento cuando presenta determinaciones negativas de
hCG 3 semanas consecutivas.
17
Encargada: Laura Garcés Asignatura: Obstetricia
04/10/2013 2º encargada: Paula García
1. Alcohol y embarazo
1
Inhibición de la transferencia de glucosa y aminoácidos a través de la barrera
hematoplacentaria
Disminución de flujo sanguíneo útero placentario.
Tabaco y embarazo
Adicción a heroína
2
o Aceleran la maduración pulmonar al estimular la producción de lecitina
por el pneumocito tipo II.
o Al aumentar los niveles de 2.3 disfosfoglicerato, disminuye la
oxigenación de la hemoglobina.
o Durante el síndrome de abstinencia materno, hay un elevado consumo
de oxígeno por la actividad muscular, lo que origina una hipoxia fetal,
que se agudiza si coincide con el parto.
o Tras los episodios de abstinencia se han observado casos de muerte
intrauterina, abortos o partos pretérmino (antes de la semana 37)
Se aconseja tratar a estas pacientes con metadona para evitar el síndrome de
abstinencia (dosis inicial 5-10 mg diarios vía oral). El inconveniente principal
del tratamiento con metadona es el síndrome de abstinencia en el recién nacido,
que aún así es menos peligroso que en la madre.
Adicción a cocaína
Consumo de anfetaminas
Hipertensión arterial.
Taquicardia.
Parto prematuro.
Hemorragias.
En el feto provoca:
CIR
Quizá mayor incidencia de malformaciones cardíacas como trasposición de
grandes vasos y labio leporino. Aunque no ha estudios que lo avalen
Posteriormente son frecuentes los trastornos del crecimiento y el retraso mental.
3
Se producen a partir del cáñamo índico, aumentan el riesgo de bajo peso al
nacer, sobre todo en las fumadoras habituales de cannabis.
Metilmercurio
Fármacos y embarazo.
En la gestación debe restringirse la administración de medicamentos a aquellos que sean
imprescindibles y bajo estricto control médico.
ABSORCIÓN:
DISTRIBUCIÓN:
4
ELIMINACIÓN:
FARMACOCINÉTICA PLACENTARIA
FARMACOCINÉTICA FETAL
Las características de la circulación fetal permiten que los fármacos lleguen con
facilidad al SNC, que además es más vulnerable por estar aún desmielinizado.
La oxidación que puede realizar el feto es la mitad de la del adulto. Por ejemplo, los
metabolitos resultantes de la oxidación del DES son los que provocan el cáncer de
vagina de fetos femeninos.
*El DES es un tipo de estrógeno que se utilizaba antes para prevenir la amenaza de
aborto. Fue retirado por provocar carcinoma vaginal de estirpe glandular en los fetos
femeninos afectados, con presentación en la edad juvenil ( carcinoma muy raro).
5
Difunden más del plasma materno a la leche:
Los fármacos de menor peso molecular.
Los de pH más alto.
Los fármacos más liposolubles.
Contraindicados en la lactancia son los antimetabolitos como el metotrexate, la
isoniacida, carbonato de litio, cloranfenicol y prednisona.
1) Toxicidad intrínseca.
3) Dosis administrada.
TOXICIDAD:
EDAD GESTACIONAL:
Preimplantacional: ley del todo o nada. O destruyen los blastómeros, o éstos no sufren
anomalías. Si no ha habido aborto, el feto está correctamente.
6
Periodo fetal: pueden producir una acción tóxica, pero no teratógena no hay
malformaciones
DOSIS ADMINISTRADA:
Todos los fármacos tienen una dosis por encima de la cual son tóxicos, pero incluso en
dosis farmacológicas, algunos medicamentos pueden producir efectos no deseados.
La mayoría de los fármacos teratógenos tiene una ventana de acción estrecha. Por
ejemplo la talidomida es teratogénico sólo entre los días 21 y 36 postconcepción.
Diferentes fármacos pueden producir el mismo efecto en los fetos, y un único fármaco
puede provocar diversas anomalías en el mismo feto.
Dosis administrada
7
La talidomida mostró muy poco efecto sobre los animales de laboratorio. Sólo tras el
descubrimiento de su toxicidad en humanos, se identificó su efecto teratógeno en ciertos
primates superiores (Khera 1975).
Clasificación de la FDA
Categoría A:
Categoría B:
Categoría C:
Categoría D:
Categoría X:
8
Totalmente contraindicados en el embarazo por su riesgo teratogénico. Por ejemplo:
talidomida, retinoides…
1. Hormonas
HORMONAS SEXUALES
2. Antibióticos
Las penicilinas y sus derivados y las cefalosporinas son seguras. En casos de alergia
también pueden utilizarse macrólidos como la eritromicina.
9
Sulfamidas: administradas poco antes del parto pueden producir ictericia, anemia
hemolítica y kernícterus por el desplazamiento de la bilirrubina fetal. La asociación
sulfamida y trimetoprim es teratógena.
3. Analgésicos:
AINEs: contraindicados
8. Fármacos cardiovasculares
Antiarrítmicos: la digital es segura, siendo una forma de tratar las arritmias fetales. La
amiodarona está contraindicada.
Anticoagulantes:
10
Los orales están totalmente contraindicados: el acenocumarol puede producir
hemorragias en parénquimas fetales.
11. Antipsicóticos
13. Propiltiouracilo
Hipertrofia tiroidea.
11
Bocio fetal.
Una crisis tirotóxica puede ser muy grave para la madre, por tanto se ha de valorar el
riesgo/beneficio.
14. Retinoides
Los retinoides se emplean con frecuencia en el tratamiento del acné, por ello es
importante indicar contracepción a una mujer fértil con dicho tratamiento.
15. Anticonvulsivantes
Acido valproico.
25 % Incontinencia
25 % Hidrocefalia
12
25 % Secuelas mínimas
16. Vacunas:
DEBEN EVITARSE ( ya que tienen el virus atenuado)
o Antirrubeólica
o Antidiftérica
o Antimalárica
o Antituberculosa con el bacilo de Calmette-Guerin
PUEDEN ADMINISTRARSE:
o En el último trimestre la antipoliomielítica oral y la antivariólica.
13
De un 3 a un 6% de los fetos presentan algún tipo de defecto congénito.
Anomalías cromosómicas
Suponen un 0,5 – 0,6% de todos los fetos y un 12% de los defectos congénitos.
Se da en 1 de cada 500 RN, siendo la más frecuente la trisomía del cromosoma 21.
Malformaciones estructurales
Marcadores bioquímicos
A final del primer trimestre del embarazo: fracción libre de la beta-HCG y de la PAPP-
A.
14
Marcadores bioquímicos + edad materna= 70% S.Down
Marcadores ecográficos
Son imágenes que sugieren la posibilidad de que exista una anomalía cromosómica.
Traslucencia nucal (TN): espacio econegativo en la nuca fetal entre la línea de piel y el
tejido celular.
La unión de edad materna con los marcadores bioquímicos del primer trimestre y la TN,
detecta el 90% de los Síndromes de Down (estrategia recomendada por la SEGO).
Anomalías cromosómicas
-Las que más se diagnostican son del SNC y renales, y las que más cuesta diagnosticar
son las cardíacas y las faciales.
Conducta obstétrica
Teratoma sacrococcígeo y otras pueden conducirse por vía vaginal sin problema.
• Tratamiento fetal
15
Malformaciones del SNC y columna vertebral
Mielomeningocele-espina bífida.
Malformaciones cardíacas
Doble burbuja duodenal: es un signo de riesgo de tener un feto con Síndrome de Down.
Trisomía 21
• Segundo trimestre: pliegue nucal mayor de 6 mm., fémur y húmero cortos, ectasia
piélica bilateral (dilatación pelvis renal), intestino hiperecogénico e hipoplasia de la
falange media del 5º dedo.
Trisomía 18
Trisomía 13
16
• Defectos en la pared abdominal.
• Polidactilia.
• Riñones poliquísticos.
17
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 1
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
DEFINICIONES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PROTEINURIA
EDEMAS
DEFINICIONES II
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PREECLAMPSIA
ECLAMPSIA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
Gestante con HTA crónica o nefropatía (conocida antes de iniciar el embarazo) que
desarrolla una preeclampsia, es decir, desarrolla proteinuria.
PREECLAMPSIA
FACTORES DE RIESGO
1. Hereditarios
a. Antecedentes familiares de PE: en madre o hermanas
b. Antecedentes personales de PE: embarazos anteriores con PE
2. Inmunitarios
A lo largo de la vida, existe una tolerancia del sistema inmunitario de la mujer frente a
los antígenos del semen del varón.
a. Primíparas.
b. Métodos anticonceptivos de barrera.
c. Gestaciones conseguidas por donación de gametos (donación de semen)
3. Maternos
a. Edades extremas: mujeres muy jóvenes y mujeres mayores
b. Raza negra, asiática o nórdica.
c. Bajo nivel socioeconómico.
d. Alteración del árbol vascular:
i. Enfermedades sistémicas: HTA, la obesidad, la diabetes o el LES.
ii. Consumo de tóxicos: tabaquismo.
4. Gestacionales
a. Gestaciones múltiples.
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 4
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
FRECUENCIA E IMPORTANCIA
PATOGENIA
No se conoce.
El inicio del proceso es un fracaso que se produce en el momento en el que se inicia la
invasión trofoblástica. Cuando se da la placentación normal, las células del trofoblasto
penetran en el miometrio e invaden las arterias espirales. Como consecuencia de esto,
las arterias espirales van a sufrir una transformación que las va a llevar a perder la
capa muscular. Este proceso en condiciones normales ocurre en 2 oleadas que se
producen a las 12 y 20 semanas.
En las mujeres con preeclampsia este proceso no se produce correctamente y las
arterias espirales no pierden la capa muscular (hecho que sí que se produce en
condiciones normales).
¿A qué es debido?
Distintos factores inmunológicos alterados (citoquinas y granulocitos entre otros)
hacen que esta respuesta normal no se produzca adecuadamente. Dichos factores van
a crear una lesión isquémica que va desembocar en una disminución del flujo útero-
placentario que conllevará una disminución de la oxigenación de la placenta para el
feto.
Todo esto va a crear una respuesta inflamatoria generalizada que condicionará una
lesión endotelial. El endotelio va a perder su función de barrera de tal modo que se
producirá paso de líquido y de proteínas al espacio extracelular edema y
disminución del volumen intravascular con hemoconcentración.
A todo esto hay que añadir la alteración de la inhibición de la actividad plaquetaria que
existe en condiciones normales en el epitelio se forman microtrombos que afectan
a los pequeños vasos.
El resultado final es la pérdida del control vasoactivo, alterándose las cifras normales
de TA
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 5
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica:
o Sistemático de sangre:
Incremento de Hb y Hto: esto es debido a la hemoconcentración
secundaria al paso de líquidos del espacio intracelular al espacio
extracelular
Trombopenia: secundaria a la presencia de microtrombos asociados a
la inhibición del efecto antiagregante del endotelio
o Estudio bioquímico:
Aumento de GOT y LDH (afectación hepática)
Aumento de acido úrico, creatinina, urea (afectación renal)
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 7
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
COMPLICACIONES MATERNAS
ECLAMPSIA:
Cuadro convulsivo grave que se produce en mujeres con preeclampsia grave sin
control
Hoy por hoy es un cuadro poco frecuente pero siempre debemos tenerlo en cuenta.
¿Cuándo se produce? 50% durante el embarazo, 15% en el parto y 35 % en el
postparto (incluso 7 días).
SINDROME HELLP
Tipos
o A)
o primero la HTA y luego las alteraciones analíticas
o primero las alteraciones analíticas y luego la HTA
o Trabajos de investigación dicen que son cuadros diferentes con la
misma vía fisiopatológica
o B)
o Completo
o Parcial: falta algún criterio clínico
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 8
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
Criterios diagnósticos:
o Hemólisis con esquistocitos periféricos en citología sanguínea
o LDH >600 mU/ml.
o GOT>72 mU/ml.
o Plaquetas <100.000/mm3.
Clínica:
o Es inespecífica. El diagnóstico por tanto se hará con los resultados de la
analítica
o Dolor en epigastrio e hipocondrio, intenso y en barra (distensión hepática).
o Náuseas, vómitos y diarrea ocasional.
o Pirosis, plenitud, mala digestión
o Distensión hepática: las pequeñas hemorragias van a distender la cápsula de
Glisson síntomas
Se asocia a complicaciones:
o Maternas: CID, insuficiencia renal y edema agudo de pulmón.
o Fetales: prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y pérdida de
bienestar fetal.
OTRAS
Fracaso renal: por disminución del filtrado, por disminución del líquido intracelular…
COMPLICACIONES FETALES
Complicaciones
o Síntomas y secuelas por prematuridad.
o Hipoxia, isquemia y acidosis por DPPNI (desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta) lesiones cerebrales
o Restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer.
o RPBF (riesgo de pérdida de bienestar fetal) por oligoamnios en el parto
parto por disminución de la perfusión intraplacentaria con alta tasa de
cesáreas y alteraciones del registro cardiotocográfico.
PREVENCIÓN DE LA PE
Riesgo poblacional:
o Ningún factor de riesgo presente.
o Predicción de riesgo 5-7% (el riesgo de la población general)
Bajo riesgo:
o Algún factor menor.
o Predicción de riesgo 7-29%
Alto riesgo.
o 1 factor mayor o dos menores.
o Predicción entre 30-60% de PE.
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 10
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
Cada vez son más importantes las pruebas complementarias: se está investigando mucho sobre ellas. Estas pruebas
tienen otras indicaciones aparte de evaluar el riesgo de PE (preeclampsia)
TAS y TAD: son tensiones normales límite que pueden aumentar el riesgo de PE
2. MEDIDAS RECOMENDADAS
AAS: 100 mg/día desde el inicio del embarazo hasta el parto, iniciando siempre antes
de la 16 SG: en mujeres de alto riesgo.
Intenta disminuir el fallo que se produce en la invasión de las arterias espirales por
parte del trofoblasto.
Si damos AAS después de las 16 semanas, el proceso de invasión ya se habrá
producido y no se podrá actuar sobre él.
TRATAMIENTO DE LA PE
Hidralacina:
Disminución del flujo útero- placentario y alteración de la FCF: sobre todo si se usa en bolo en situaciones de HTA
grave
Labetalol:
Alfametildopa:
Tiene una acción lenta lo que hace que no esté indicado en el tratamiento de la HTA grave
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 12
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
Sulfato de magnesio
Cóctel lítico
o Largactil: neuroléptico
o Fenergan: antihistamínico
o Dolantina: opiáceo
3. DIURÉTICOS
Cuando la vida de la madre corre peligro, se pueden usar siempre con un control
estricto del balance de líquidos
ESQUEMAS GENERALES
PREECLAMPSIA LEVE
TA <160/110
Proteinuria<5 gr/24h
No síntomas de gravedad
Objetivos
o Ser capaces de diagnosticar a través del control gestacional
o Informar a la paciente de cuáles son los síntomas de gravedad que le tienen
que hacer acudir al hospital
o Fácil acceso a urgencias, matrona, servicio hospitalario…(es posible el manejo
ambulatorio, con acceso facilitado a centro hospitalario)
La vía del parto vaginal mediante inducción del parto. Si no es posible parto vaginal,
se realizará cesárea.
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 14
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
PREECLAMPSIA GRAVE
TA>160/110
Proteinuria>5 gr/24h
Síntomas de gravedad
Controles
o Regimen de hospitalización
o TA cada 6 horas.
o Valoración clínica diaria: constantes, edemas, síntomas de gravedad, peso,
diuresis y balance de líquidos (ingesta de líquidos, sueros y diuresis total)
o Analítica para control de función renal y hepática dos veces por semana.
o Control de estado fetal: MFNE (monitorización fetal no estresante), PBF (perfil
biofísico fetal) y estudio Doppler semanal.
Tratamiento
o Fármacos hipotensores en perfusión continua endovenosa
o Perfusión de sulfato de Magnesio: anticonvulsionante
o Maduración pulmonar fetal que mejora el pronóstico del bebe (cuando la edad
gestacional es menor de 34 semanas)
Finalización de la gestación
o EG (edad gestacional) < 32 SG (semana de gestación), tratamiento conservador
si…
no existen riesgos de RPBF
los controles de bienestar fetal dentro de la normalidad,
no oliguria.
se descarte la progresión a síndrome HELLP.
o EG>34 SG: finalizar siempre.
o La vía del parto vaginal mediante inducción del parto.
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 15
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
SINDROME HELLP
Esquistocistos
Trombopenia menor de 100000/mm3
LDH>600 UI/l
GOT 72UI/l
Finalización siempre.
ECLAMPSIA
Convulsiones
Medidas
o Primero debemos administrar Diazepam y luego Sulfato de Magnesio i momo
mantenimiento
o Tubo de Guedel o de Mayo y oxígeno en mascarilla.
o Vía periférica para infusión de líquidos y tratamiento hipotensor y
anticonvulsivante.
o Sonda vesical para control de diuresis.
o Catéter de presión venosa central en la subclavia (si sospecha de EAP).
Finalización: SIEMPRE
o Tras estabilización de la paciente.
o Vía vaginal inducción del parto.
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 16
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
HTA CRÓNICA
Consulta preconcepcional
o Cambio de hipotensor antes del inicio del embarazo:
alfa metil dopa, hidralacina o labetalol.
contraindicado el uso de IECAS, ARA II o diuréticos.
En una 20-40% de los casos, la HTA que va a persistir después del embarazo.
El control en el puerperio de la TA, confirmará el diagnóstico y obliga al inicio del
tratamiento crónico.
INTRODUCCIÓN.
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante es el relacionado
con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas las gestantes muestran algún
grado de intolerancia a la glucosa.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la
diabetes incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabetógenos del
embarazo.
Se da una hiperglucemia secundaria a déficit en la secreción de la insulina o alteración
de la función de la insulina. También producirá complicaciones vasculares y
neurológicas.
De esta manera, el embarazo en sí es una situación diabetógena que tendrá una
evolución desfavorable en las mujeres diabética e hiperglucemia en mujeres
predispuestas.
Esta situación tendrá repercusión materna, fetal y neonatal.
FISIOPATOLOGÍA.
Hay dos fases muy diferenciadas en el metabolismo de los carbohidratos.
1
IMPLICACIONES
2
3. HIJOS DE GESTANTES DIABÉTICAS. COMPLICACIONES FETALES:
Las mas frecuentes son las cardiacas pero las mas típicas las esqueléticas (síndrome de
regresión caudal).También pueden darse malformaciones cerebrales, nefrourológicas y
digestivas. Éstas son la primera causa de muerte de los hijos de madre diabética.
3
originada por la hiperplasia de las células beta pancreática originada como reacción a la
hiperglucemia materna.
Se puede dar en caso de inadecuado control metabólico durante el parto.Es preciso el
diagnostico y tratamiento precoz, para evitar lesiones neurológicas graves.
3.5.Poliglobulia.
Se da secundaria a la hipoxemia crónica que estimula la secreción de
eritropoyetina y a la acción directa de la insulina. Puede asociarse a cuadros de
hiperviscosidad e ictericia neonatal.
CLASIFICACIÓN.
1.DIABETES PREGESTACIONALES: (7-10%).
La diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda embarazada. Comprende la
diabetes tipo 1 (dependiente de insulina) y la tipo 2 (no dependiente de insulina) o
menos frecuentemente tipo Moddy. Presenta una mayor tasa de complicaciones.
1.CRIBADO POBLACIONAL:
la diabetes se considera suficientemente importante como para hacer cribado
poblacional entre la semana 24 y 28 de la gestación (semanas en las cuales habrá mas
tendencia a la hiperglucemia por los cambios hormonales).
Este cribado poblacional en nuestro entorno se realiza mediante el test de O`Sullivan,
que determina la glucemia en sangre 60 minutos tras la administración de 50 gr de
glucosa via oral.
Este test se puede realizar a cualquier hora del DIA (no es preciso periodo de ayunas
previo).
Se considera positivo si el resultado ≥ a 140 mg/dl.
4
siguientes a la administración. Los valores recomendados como referencia son : 105,
190, 165 y 145 mg/dl.
- Basal ≤ 105 mg/dl
- 60` ≤ 190 mg/dl
- 120 ≤ 165 mg/dl
- 180 ≤ 145 mg/dl
5
6
Respecto a la clasificación de las mujeres con diabetes mellitus durante el embarazo
encontramos dos importantes:
7
TRATAMIENTO. ATENCIÓN A LA GESTANTE
DIABÉTICA.
El tratamiento de la gestante diabética y de su parto debe perseguir una serie de
objetivos para obtener los mejores resultados posibles para la madre y el feto.
1.CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1.2. Contenidos:
d. Ajustar tratamiento:
• multidosis de insulina.
• bombas de infusión subcutánea continua.
2.CONTROL DE EMBARAZO
8
2.1. Control metabólico:
– El tratamiento se basa en :
a. Dieta adecuada.Debe instruirse en todas las visitas. La dieta idónea debe cubrir las
necesidades en calorías y nutrientes que el embarazo precisa.
b. Autocontrol metabólico: al menos basal, tres determinaciones pospandriales y una de
madrugada. De forma ideal tres pre, tres post y una de madrugada. HbA1c mensual.
c. Insulina: la dosis de insulina va a incrementarse por el aumento de las necesidades
(acción hormonas contrainsulares y aumento de peso)
9
PLANIFICACION DEL PARTO
-De forma ideal el parto debe ser espontáneo a término y vaginal. Si no es así se
procederá al parto vaginal con monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal y
monitorización metabólica.
-La glucemia debe mantenerse en niveles entre 70 y 110. El control glucémico materno
intraparto es un factor determinante del riesgo neonatal de hipoglucemia.
Para ello es aconsejable la administración infusión de sueros glucosados, insulina
intravenosa a dosis según glucemia..
ATENCION AL PUERPERIO
Concluimos que:
• El tratamiento se iniciara mediante la dieta y el ejercicio físico.
• Si los objetivos glucemicos, no se consiguen tras las correcciones necesarias se
iniciara tratamiento con insulina.
• Tratamiento con insulina en caso de macrosomía o polihidramnios.
• El control de bienestar fetal se realizara desde las 36 semanas.
• Se recomienda parto de inicio espontáneo.
• Control glucemico intraparto igual que en las diabetes pregestacionales.
10
OTRAS ENDOCRINOPATIAS.
1.PATOLOGIA HIPOFISARIA
1.1 Prolactinomas.
– Es raro que coincidan con el embarazo pues en muchos casos asocian esterilidad.
– Los microadenomas: son bien tolerados.Excepcionalmente cefaleas y compromiso
visual.
– Se indican agonistas dopaminérgicos para el control de los síntomas.
– Macroadenomas (mayores de 10 mm de diámetro): tratamiento definitivo antes de la
gestación.
– No esta contraindicada la lactancia materna.
1.2.Diabetes insípida:
– Empeoran los síntomas durante la gestación por el aumento del filtrado glomerular.
– Se tratan con desmopresina durante la gestación.
– El parto se puede prolongar por el déficit de oxitocina asociado.
.
2.PATOLOGIA TIROIDEA
2.2.Tormenta tiroidea:
– Complicación poco frecuente y potencialmente grave.
– En mujeres hipertiroideas generalmente no conocidas.
– Factor desencadenante: una infección, un traumatismo, el propio parto.
11
– Clinica:
Taquicardia.
Hiperpirexia.
Deshidratacion.
Shock y RPBF.
– Tratamiento:
Hidratación.
Propanolol.
Antipiréticos.
Propiltiouracilo.
Corticoides.
2.6. Hipotiroidismo:
– Clásicamente se ha asociado a esterilidad, abortos, muertes fetales y
defectos del desarrollo neurológico fetal.
– En la actualidad solo se confirma un leve incremento de la morbilidad
neonatal.
– Clínica: Intolerancia al frío, sequedad de piel, fatiga, estrenimiento,
irritabilidad y cierto deterioro cognitivo.
– Se diagnostica por TSH ↑ con T4 libre↓
– Se trata con tiroxina a dosis ajustadas según los controles de TSH que
se realizaran cada 2-3 semanas.
3.PATOLOGIA PARATIROIDEA
3.1. Hiperparatiroidismo:
– Es poco frecuente.
– La causa suele ser un adenoma de paratiroides.
– Se diagnostica por:
↑ de la concentración de calcio.
↓ disminución del fosfato.
cifras elevadas de PTH.
ultrasonidos para detectar el tumor.
– Peor pronostico fetal por el paso de Calcio
transplacentario, 50% de tetania neonatal con
hipercalcemia fetal y supresión de las paratiroides.
– El tratamiento:
Administración de fosfato y diuréticos de asa.
12
La cirugía se puede realizar en el segundo trimestre en casos graves que no responden
al tratamiento.
3.2. Hipoparatiroidismo:
– Muy infrecuente.
– Produce hipocalcemia materna y fetal, con hiperparatiroidismo fetal secundario y
desmineralización.
Se contraindica la lactancia.
4.PATOLOGIA SUPRARRENAL
13
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
En el parto:
En el puerperio:
Diagnóstico
Por otro lado hay unos síntomas que si se dan durante el embarazo sí que nos hacen
sospechar de cardiopatía:
Edemas periféricos
Primer tono reforzado y auscultación del tercer tono
Soplo sistólico
Soplo mamario
Latido yugular
Roncus leves en ambas bases que desaparecen en inspiración
Hiperventilación
Horizontalidad del corazón
Vascularización pulmonar acentuada
Derrame pleural postparto
Realce del borde cardiaco superior izquierdo.
No tenemos que tener en cuenta estos signos a no ser que cada vez sean más
intensos.
Taquicardia sinusal
Cambios en ST y en la onda T
Arritmias
Diagnóstico
-Estadío l: mujer asintomática con la actividad física normal, no hay limitación de sus
actividades por la misma. Asocia una mortalidad del 0,1%.
-Estadío ll: hay síntomas con la actividad habitual y limitación de la actividad por la
enfermedad. Mortalidad asociada de 0,5%.
.Estadío lll: aparecen síntomas con esfuerzos leves, hay dificultad de la actividad.
Mortalidad asociada del 5,5%.
-Estadío lV: Aparecen síntomas con el reposo, mortalidad asociada del 6%.
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
1. Consulta preconcepcional.
-Podemos valorar los factores de riesgo específicos de la cardiopatía, como son la edad
superior a 35 años, una insuficiencia cardiaca en anteriores gestaciones o un mal estado
funcional pregravídico.
-Daremos vacunas, un claro ejemplo es la de la gripe: las mujeres embarazadas son una
indicación de esta vacuna, así como las cardiópatas.
3. Atención al parto.
Durante la dilatación:
-El tratamiento del dolor es muy importante ya que éste supone un estímulo del sistema
nervioso central ( con aumento de la producción de catecolaminas) y con ello una
alteración hemodinámica. Utilizaremos analgesia intravenosa, analgesia inhalatoria en
fase latente y analgesia epidural en fase activa.
-Intentaremos acortarlo.
-PA y FC.
-ECG continuo.
4. Atención al puerperio.
o La administración de líquidos.
o La deambulación, que debe ser precoz.
o Anticoagulación si precisa.
o Mejoraremos el retorno venoso con medias elásticas.
CARDIOPATÍAS ESPECÍFICAS
1. Cardiopatías adquiridas.
a) Estenosis mitral
b) Insuficiencia mitral:
c) Estenosis aórtica.
d) Insuficiencia aórtica:
Se tolera bien pero probablemente tengan una dilatación que sea embolígena, por lo que
le daremos un tratamiento anticoagulante.
e) Isquemia cardiaca
f) Arritmias
Con marcapasos la gestación se tolera bien.
Con fibrilación auricular: se empeora el pronóstico:
o Incremento de la frecuencia de insuficiencia cardiaca.
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
2. Cardiopatías congénitas
Empeoran su pronóstico:
Cianógenas.
Todas estas patologías lo empeoran debido a que disminuye el oxígeno que
llega al territorio úteroplacentario. Se puede dar una muerte súbita si
disminuye mucho la presión en el territorio izquierdo, dándose un paso de
sangre del territorio derecho al izquierdo.
Hipertensión pulmonar.
Estadios III-IV en la clasificación de la NYHA.
b) Síndrome de Eissenmenger
Se va a dar:
c) Síndrome de Marfán.
Alteración del tejido conectivo que consta con un defecto de la capa muscular de los
vasos de carácter autosómico dominante.
Se caracteriza por una hiperlaxitud filamentosa y va a afectar a la totalidad del
organismo.
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
3. Miocardiopatía periparto
Multíparas.
Edad elevada.
Negras.
Gestaciones múltiples.
Obesidad.
HTA.
Antecedentes personales de miocardiopatía.
Clínica:
Fatiga progresiva.
Disnea.
Edema PER y PULM
Tratamiento:
Digitalización.
Diuréticos
Restricción de sodio
Reposo prolongado
o Ante estenosis mitrales, sólo si son de gran gravedad o con muchos síntomas.
Mediante comisurotomía percutánea. La sustitución valvular se asocia a
mortalidad operatoria entre el 3-7% en embarazo y <1% en parto.
o Ante insuficiencia aórtica (raro, ya que está enfermedad se tolera bien con el
embarazo)
La sustitución valvular conlleva un alto riesgo tanto materno como fetal.
Embarazo postquirúrgico
Hay gran mejoría clínica por la cirugía, pero puede no ser suficiente para un embarazo
con garantías, debido a la sobrecarga hemodinámica que supone la gestación.
Comisurotomía:
Estadios I-II: bien tolerado.
Estadios III Estadios III-IV: desfavorable IV: desfavorable.
La mortalidad materna puede llegar a ser del 1%.
Trasplante cardiaco:
Inmunosupresión (conlleva riesgo de teratogenia)
La evolución del embarazo favorable
El problema lo constituye el incremento de la mortalidad en los años siguientes.
Prótesis valvulares
Mecánicas
Estas pacientes precisan de anticoagulación de por vida y el Sintrom está
asociado a malformaciones severas en el feto (4-10%), ya que atraviesan la
barrera hematofetal, anticoagulando también al feto.
Vamos a tener que mantener la anticoagulación.
Hemos de programar la gestación, controlando su tratamiento anticoagulante de
la siguiente forma:
o HBPM hasta la semana 12
o Dicumarínicos (Sintrom) hasta las 35-36 semanas
o A partir de la semana 35, dar HBPM
Problemas de la HBPM durante la gestación : causan trombopenia,
osteoporosis y no disminuye el riesgo de TEP de forma completa.
Evitarse técnicas de anestesia regional durante el parto
Biológicas
Precisan de antiagregantes (No precisan anticoagulación)
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
1) Neumonía
Es una infección respiratoria igual que en la población normal, sólo que los cambios
fisiogravídicos que se dan en la mujer embarazada hacen que las enfermedades
respiratorias se toleren peor.
Tratamiento:
Antibiótico según el origen de la infección (comunidad u hospitalaria) a dosis plenas
y el tiempo que sea necesario.
En las víricas para evitar sobreinfecciones bacterianas también.
2) Asma
Influye poco en el pronóstico tanto fetal como materno, sólo los graves
constituyen un riesgo.
Se sospecha pero no está claro que influya en un bajo peso al nacer o en un aumento
de la prematuridad
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
Para reducir los episodios, también debemos evitar las infecciones. Debemos
vacunar a la embarazada de la gripe.
Generalidades
Con lo cual, las necesidades básicas sin que exista otra patología son de 3.5
mg/día (1000mg/280 días que dura la gestación). El aumento de necesidades de
Fe no es uniforme a lo largo de todo el embarazo. Inicialmente las necesidades
de Fe por parte del feto son nulas y empiezan a aumentar a partir de las 20
semanas hasta llegar a los 8mg/día a término.
En el embarazo, se produce una anemia fisiológica, que es dilucional: Se
caracteriza por disminución del VCM (microcitosis) y disminución de la HCM
(hipocromía).De manera general podemos decir que en la gestante consideramos
anemia cuando la Hb disminuye por debajo de 11.5 gr/dl.
Hay que destacar que si en el inicio del embarazo los valores de ferritina sérica y
sideremia son bajos hay riesgo de anemia ferropenica. Entonces hay que dar hierro
desde el comienzo del embarazo.
Clínica en la gestante:
o Puede pasar desapercibida debido a la lenta instauración de la anemia ya que al
principio la mujer embarazada va tirando de las reservas.
o Los síntomas son fatiga y disminución de la tolerancia al ejercicio.
Clínica en el feto:
o Prácticamente no hay repercusión.
o El hierro se transporta de forma activa en contra de gradiente por lo que la
hemoglobina materna no se corresponde con la fetal.
o Si la hemoglobina es menor que 6.5g/dl habrá retraso en el crecimiento pero es
muy raro que ocurra.
o Mediante cordocentesis podemos analizar los niveles de hemoglobina en el feto
y aunque la madre tenga anemia el feto no tiene por qué tenerla.
Diagnóstico:
o Debemos tener en cuenta modificaciones de los valores hematológicos
normales por hemodilución adaptativa.
Tratamiento:
o Cualquier preparado ferroso oral que proporcione entre 120-180mg de hierro
elemental diario.
o El más empleado es el Tardyferon, en ayunas o con zumo de naranja,
para mejorar su absorción. Produce estreñimiento. 1 comprimido al
día.
o También existen preparados en bebida u otros que se dan junto a las
comidas (si hay mala tolerancia del anterior).
Perplex®: es bebida. Tiene mejor tolerancia gástrica.
B. Anemia megaloblástica
Alteraciones en la síntesis del ADN. Hay dos tipos de anemia megaloblástica:
o Anemia perniciosa por carencia de vit. B12:
Rara durante la gestación, pues las reservas de B12 dan para un
año. Es más frecuente en ancianos.
o Déficit de ácido fólico:
Más frecuente en embarazadas que la anterior aunque su
incidencia es escasa ya que depende de la población estudiada, su
dieta y la técnica diagnóstica utilizada (si únicamente nos
basamos en frotis sanguíneos y analítica es más difícil de
diagnosticar que si realizamos una punción medular).
Las necesidades de ácido fólico en condiciones normales son de
100μg, pero durante la gestación aumentan a 400μg y durante la
lactancia a 180μg.
Las fuentes son vegetales frescos, verduras y vísceras (hígado,
riñones, sesos y mollejas; al cocinarlos disminuye el aporte).
Obstetricia 10-10-2013
Clínica:
o Es inespecífica (tarda 18 semanas en producirse), y hay un retraso en el
crecimiento.
o La anemia megaloblástica se ha asociado con el desprendimiento prematuro de
placenta, el aborto espontáneo, la preeclampsia y con defectos del tubo neural
de los neonatos (espina bífida y mielomeningocele).
Diagnóstico:
o En la analítica:
o Anemia macrocítica y megaloblástica.
o Niveles bajos de ácido fólico (<4ng/ml).
o Hipersegmentación de los leucocitos. PATOGNOMÓNICO.
o A veces, leucopenia y trombocitopenia.
o Valores normales de vit.B12 y de hierro.
o Si déficit de hierro y folatos de forma conjunta: disminución del número de
hematíes con tamaño normal (normocítica) asociado a hipersegmentación de
los leucocitos.
Tratamiento:
Administración de 5-10mg/día de ácido fólico oral o parenteral varias
semanas junto a un complemento de Fe.
Como suplemento en la gestación: 0.5-1 mg/día.
En el periodo preconcepcional suele ser de 2mg/día.
En enfermedades con trastornos neurológicos, narcolepsia disminuyen los
niveles de ácido fólico, aumentando la dosis hasta 4mg/día.
Obstetricia 10-10-2013
C. Anemia aplásica
Es muy rara salvo que la gestante sufra la exposición a algún tóxico que la
desencadene.
Clínica: es muy manifiesta debido a su inicio brusco. Cursa con palidez, fatiga,
taquicardia. Existe riesgo de infecciones (leucopenia) y hemorragia
(trombocitopenia).
Diagnóstico: siempre se realiza mediante punción medular
Tratamiento se realiza con la administración de corticoides (prednisona) y
transfusiones.
D. Anemia hemolítica
Aparece en determinados países con mayor incidencia.
Se produce un acortamiento de la vida del hematíe por causas intrínsecas o
extrínsecas.
E. Hemoglobinopatías
Alteración de la hemoglobina que compone los eritrocitos.
Drepanocitemia o anemia de células falciformes
o Se caracteriza por la presencia de HbS en sangre, que hace que los
hematíes adopten una forma de S, disminuyendo su capacidad de
adaptación, lo que provoca una anemia hemolítica crónica.
o Se transmite con herencia AR, y tiene una mayor incidencia en raza
negra.
o En la embarazada provoca la aparición de cuadros oclusivos vasculares y
complicaciones infecciosas y pulmonares.
o Cursa con alta morbimortalidad materno-fetal.
Talasemia
o Alteraciones en la cadena de péptidos que componen la globina (α, β, δ).
o La consideramos mayor o menor en función de la clínica.
o Diagnóstico es difícil en la gestación porque cursa con la misma clínica
que en la anemia ferropénica.
o Tratamiento no es con hierro (a diferencia de la anemia ferropénica), sino
con aporte de ácido fólico.
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Trombocitopenias
Es la anomalía hemostática más frecuente en la gestación. Se clasifican en:
1. Incidentales (75%)
2. Asociada a trastorno hipertensivo del embarazo (20%)
3. Origen inmunitario (4%)
4. Dependientes de otras situaciones (1%):
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
Degeneración hepática aguda
Síndrome antifosfolípido
Lupus eritematoso diseminado
A. Trombocitopenia gestacional
o Esencial o benigna.
o Ocurre en el 8% de las gestaciones.
o Son de etiología incierta.
o Son asintomáticas.
o Diagnóstico: se realiza a partir del segundo trimestre: trombocitopenia
(plaquetas <150000 y > 70000/μL) que se normaliza entre 2-12 semanas
posparto.
o Para su seguimiento, realizaremos recuentos plaquetarios periódicas.
B. Trombocitopenia asociada a hipertensión inducida por la gestación
Trombocitopenia moderada (>70000/µL) asociada a la preclampsia.
Indica agravamiento del cuadro: necesidad de terminar la gestación.
Clínica: raro el cuadro hemorrágico salvo que presente CID.
Seguimiento: neonatos con riesgo de trombocitopenia si son prematuros o han
tenido retardo del crecimiento.
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Alteraciones de la coagulación
B. Hemofilias
Hemofilia A: Déficit del factor VIII.
Hemofilia B: Déficit del factor IX.
Son enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X.
Cursan con una clínica similar, por lo que son indistinguibles.
El aspecto obstétrico más importante es la detección de la portadora y el
diagnóstico prenatal de la descendencia afectada
Durante el parto se evitara la monitorización fetal interna y la realización de
microtomas en los fetos masculinos afectados por riesgo de hemorragias y
cefalohematomas masivos.
Podemos evitar las complicaciones mediante la realización de fecundación in
vitro.
Durante la gestación:
o Administración iv de concentrados del factor deficitario.
o Crioprecipitado en la forma A.
o Plasma fresco en la forma B.
C. Enfermedad tromoembólica (tromboflebitis y flebotrombosis).
Frecuencia <0.2% en la gestación.
Los factores de riesgo más importantes son:
o Estasis venosa e hipercoagulabilidad en el embarazo.
o Antecedentes de trombosis venosa profunda o de embolia pulmonar.
Clínica, diagnóstico y tratamiento difieren de los que se describieron
previamente para la enfermedad tromboembólica:
o Contraindicados los anticoagulantes orales (warfarina) porque son
teratogénicos.
o Profilaxis: bajas dosis de heparina y medias compresivas.
o Si sospecha de embolia pulmonar: gammagrafía pulmonar
o Administrar heparina a dosis altas en fase aguda
o Si embolización recurrente, inserción percutánea de paraguas de
Greenfield a nivel de las arterias renales para evitar la aparición de
trombos y, en consecuencia, de embolias pulmonares.
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Infecciones urinarias
Bacteriuria asintomática
Cistitis
Pielonefritis aguda
Complicación médica grave más frecuente durante la gestación.
Incidencia: Según prevalencia de bacteriuria asintomática.
Más frecuente en el primer y tercer trimestre.
Causas predisponentes:
o Cambios anatómicos como aumento del tamaño de los riñones,
pelvis renal dilatada, uréteres dilatados, elongados y con
acodaduras, incontinencia urinaria,
o Virulencia de la bacteria colonizadora (E.coli).
o Conflicto mecánico por el tamaño del útero.
Clínica: Mal estado general, fiebre, escalofríos, nauseas y vómitos, dolor a la
comprensión renal (maniobra puño percusión positiva), dolor en el ángulo
costovertebral que se incrementa con la respiración.
Diagnóstico:
o Hemograma con leucocitosis con desviación izquierda.
o Análisis de orina con >50 leucocitos/campo y nitritos +.
o Alteración de la función renal (creatinina, urea, electrolitos).
o Urocultivo y hemocultivo si hay fiebre en picos por riesgo de sepsis.
Tratamiento:Hospitalización y comenzar rehidratación adecuada, tratamiento iv
según antibiograma con ampicilina o cefalosporina más aminoglucosido hasta
ver el resultado y continuar profilaxis oral con ampicilina o nitrofuratoína.
Complicaciones: Anemia, disfunción renal, síndrome de dificultad respiratoria,
shock séptico y dar tocoliticos si se desencadena dinámica uterina (riesgo alto).
Realizar evaluación y seguimiento postparto.
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Uronefropatías
Urolitiasis
Mujeres sin apenas clínica en el embarazo que, de repente, presentan el dolor
tipo cólico. La prevalencia es la misma que fuera de la gestación.
Clínica con:
o Dolor tipo cólico intermitente.
o Infecciones urinarias recurrentes por el estasis urinario.
o Hematuria.
El diagnóstico se dificulta en el embarazo:
o Podemos hacer uso de la ecografía, preferible a maniobras invasivas.
o Urografía con protección abdominal.
o El 85% de los cálculos tienen calcio (oxalato, fosfato), son radiopacos. Un
15% son radiotransparentes y se componen de ácido úrico.
El tratamiento comienza con hidratación analgesia expulsión espontánea.
En casos excepcionales se realiza tratamiento quirúrgico. Normalmente se
mantiene a la paciente con tratamiento médico hasta que se la pueda operar
posparto.
Nefropatía crónica
Etiología: Afecciones primarias asociadas a enfermedades multisistemicas como
diabetes o LES.
Diagnóstico: Simulan un cuadro preeclámptico, hay disminución del
aclaramiento de creatinina (<120mL/min). Proteinuria (>300mg/24h). Presencia
de leucocitos o cilindros en el sedimento.
Durante la gestación: Mantener función renal adecuada (85% evolucionan
favorablemente). Puede originar retraso del crecimiento prematuridad y
mortalidad perinatal.
Tratamiento: Control periódico de la TA y la función renal. Vigilancia
ecográfica del desarrollo y crecimiento fetal para conseguir el bienestar fetal .
En ocasiones hay que finalizar la gestación si aumenta mucho la TA, empeora la
función renal o el bienestar fetal.
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Hemodiálisis
Complicaciones: La dificultad para gestar por irregularidades menstruales y el
diagnostico tardío de la gestación. En el feto muerte, prematuridad y retardo del
crecimiento.
Tratamiento: es una gestación de alto riesgo, hay que vigilar la dieta, corregir la
anemia, controlar meticulosamente la tensión arterial y monitorizar
cuidadosamente los líquidos y electrolitos durante la diálisis.
Se puede continuar con la diálisis durante la gestación.
Trasplante renal
Esperar de 2 a 5 años para gestar.
Si hay indicios de rechazo el embarazo está contraindicado.
Complicaciones:
o Disminuye la tasa de filtrado glomerular.
o Deterioro significativo de la función renal.
o Infecciones urinarias frecuentes.
o Preeclampsia (30%) y prematuridad.
o Obstrucción del canal del parto (raro), es indicación de cesárea.
Tema 18: Infecciones perinatales 1
C. Álvarez Colomo
- Proceso diagnóstico:
Hallazgo ecográfico en el feto que manifieste afectación fetal. A partir de esto iremos
buscando la infección en la madre y confirmando la infección en el feto.
Infección en la madre, buscando si ha habido infección en el compartimento fetal y si
le está ocasionando lesiones o no.
Se conoce como todos los hallazgos que pueden ocurrir en un feto infectado.
Es un cuadro clínico común a todos los agentes infecciosos y tiene las siguientes
características:
Si ocurre en el primer trimestre se pueden originar abortos.
Si es en periodo de organogénesis: pueden ocurrir malformaciones mayores o
menores, según el momento del embarazo (serán menores cuanto más avanzado
esté el embarazo).
Según el tropismo celular pueden ocurrir:
Calcificaciones cerebrales, abdominales o hepáticas
Hepatoesplenomegalia
CIR
Hidrops no inmune o incremento del grosor placentario, que se define como
la presencia de líquido en al menos tres compartimentos corporales, además
de engrosamiento de la placenta
(Todo son signos que se pueden observar en un estudio ecográfico).
Tema 18: Infecciones perinatales 3
C. Álvarez Colomo
INFECCION M ATERNA
INFECCION FETAL
Es importante recordar que el virus de la parotiditis no tiene afectación fetal, por
lo que no realizaremos ninguna medida para terminar con el embarazo.
TOXOPLASMOSIS
Los quistes se excretan a través de las heces e infectan ganado vacuno o lanar.
El hombre toma contacto con el germen por:
ingestión de leche no pasteurizada de vacas enfermas
carne poco cocida de animales contaminados (las embarazadas pueden
comer jamón)
vegetales contaminados con heces de gatos afectos
manipulación de materiales contaminados con ooquistes (utensilios de
cocina, herramientas de jardinería, tierra, heces de gato).
Las mujeres no inmunes deben tener cuidado con estos factores de riesgo
La mayoría de los niños recién nacidos (75%) nacen asintomáticos. La afectación fetal
ocurrida al principio del embarazo dará: abortos, ventriculomegalia, hidrocefalia..., CIR,
coriorretinitis (infecciones que pueden pasar desapercibidas hasta la edad adulta).
- Manejo obstétrico:
Es muy controvertido, pues no hay prueba clara que nos dé el status de riesgo
de la paciente, hay gran dificultad para interpretar los resultados, es difícil
saber si hay afectación fetal o no, salvo que se vean en ecografías y los
tratamientos tampoco se sabe si son eficaces o no, y por tanto, se gastan
recursos y obligando a las mujeres a tener cuidado y no estamos seguro.
- Prevención:
RUBEOLA
Es muy poco probable que la embarazada se infecte del virus de la rubeola ya que está en el
calendario vacunal.
- Diagnóstico materno:
Implicaciones perinatales:
Abortos en el 1er trimestre o muertes fetales
Rubéola congénita, que se asocia a cardiopatías, sordera, cataratas o retraso
mental, CIR
El diagnóstico de infección fetal: IgM específica biopsia corial, amniocentesis o
cordocentesis. A medida que avanza la edad gestacional disminuye la infección fetal
y la afectación fetal.
No hay tratamiento, lo único que podemos hacer es vacunar a las mujeres no
inmunes. De aquí la importancia de la consulta preconcepcional.
Si la mujer está en riesgo, debe evitar contacto con gente que tenga la infección. Si tenemos
sospecha de contacto, hacer serología.
CITOMEGALOVIRUS
- El 10% de los fetos se infectan. Es la infección más frecuente durante el embarazo (1-2%).
Tema 18: Infecciones perinatales 8
C. Álvarez Colomo
- Es un virus herpes, poco patógeno en el adulto pero que no produce inmunidad. Infección
transplacentaria. En el caso del CMV, hay viremia tanto en la primoinfección como en las
reactivaciones, por lo que hay riesgo de infección fetal. En el caso de la toxoplasmosis y la
rubeola, solo hay viremia si se trata de primoinfección.
CASO: mujer que se queda embarazada, su marido al realizarle las pruebas frente al virus
sale CMV + (recodar que se trasmite por el semen) por lo que le realizamos a su mujer
también las pruebas dando positivas. Seguidamente realizamos una amniocentesis que daba
de nuevo positiva. Las pruebas del embarazo fueron normales pero el niño al nacer tenía una
Tema 18: Infecciones perinatales 9
C. Álvarez Colomo
hipoacusia no nos sirvió de nada diagnosticar a los padres y al niño. Esto explica que no
se justifique el cribado poblacional.
HERPES GENITAL
- Afectación:
- En caso de antecedentes de herpes genital, hay que detectar la presencia de vesículas y dar
importancia a las mujeres que tengan dolores o molestias en las partes genitales durante el
embarazo.
- Si hay infección aguda, cesárea para evitar contacto en el canal del parto.
Es importante recordar que no todas las vulvitis y vaginitis son causadas por hongos,
pueden ser por VHS, por lo que en cuanto las veamos asegurarnos que no sean víricas.
Tema 18: Infecciones perinatales 10
C. Álvarez Colomo
VARICELA ZOSTER
- Dx basado en clínica y presencia de serología (IgG e IgM, que duran toda la vida)
PARVOVIRUS B-19
- Diagnóstico fetal:
- Favorece la infección:
- Cribado poblacional en primer trimestre ya que la mayoría de las transmisiones son por vía
heterosexual.
Tema 18: Infecciones perinatales 13
C. Álvarez Colomo
- Confirmación:
- Programación del parto: depende del estado inmune de la paciente, tratamiento realizado,
carga viral, tiempo de bolsa rota y pronostico parto.
- Se da una cesárea electiva si: monoterapia con AZT, más de 1000 copias, necesidad de
inducción del parto, causa obstétrica.
- Cesárea intraparto si: evolución lenta del parto, más de 4 horas de bolsa rota, RCTG
sospechoso.
- Parto vaginal si: TARGA, menos de 1000 copias de virus, adecuada evolución del
trabajo del parto.
- RN: jarabe de AZT y lactancia artificial.
AZT 2 mg/kg de peso
1 mg/kg de peso/hora
VIRUS DE LA HEPATITIS
1. Hepatitis B:
- Transmisión intraparto.
- Posibilidad real de prevención.
- Alto riesgo de cronificación.
- Cribado poblacional sobretodo en el tercer trimestre:
Tema 18: Infecciones perinatales 14
C. Álvarez Colomo
- Manejo obstétrico:
- No medidas profilácticas.
- No se contraindica lactancia.
SIFILIS
- Cada vez hay más casos de sífilis. Habitualmente son pacientes jóvenes, drogadictas, bajo
nivel económico y promiscuas.
- Sífilis congénita
Hepatoesplenomegalia.
Trombocitopenia
Ascitis.
Hidrops generalizado.
Partos prematuros.
Muertes intrauterinas.
Neumonías y sepsis
Estigmas sifilíticos: tibia en sable, nariz en silla de montar (aplastada) y dientes
de Hutchinson
LISTERIA
Bacilo gram +. Infección alimentaria que cursa de forma epidémica (primavera e inicios de
verano) por ingesta de carne en mal estado, lácteos no pasteurizados y vegetales
contaminados. Se asocia al consumo de quesos verdes, con mohos. Dan cuadro inespecífico
en la madre, pero típicamente, si se transmite a la placenta, da villositis necrótica
(microabscesos en la placenta), que dependiendo del momento en que se dé, dará abortos,
partos prematuros que no responden a tocolisis y amniorexis prematura con líquido
sanguinolento.
Se sospecha cuando de repente aparecen abortos tardíos o partos inmaduros en los que las
mujeres sangran con las contracciones y el embrión está vivo. No es como un aborto
espontáneo, pues en este se produce primero la dilatación del cuello uterino.
- Germen que pertenece a la flora habitual del tubo digestivo, pudiendo colonizar la vagina.
Si esto ocurre:
- Es importante el cribado porque podemos evitar que se contamine en el momento del parto
y porque se puede diagnosticar por cultivo. Se realiza un cultivo del tercio externo de la
vagina y el ano a las 35 y 37 SG
Lo realizaremos con:
Penicilina G Na
Ampicilina
Eritromicina
Vancomicina
Clindamicina, si es alérgica a los dos anteriores.
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CONTENIDOS:
1. Introducción
2. Náuseas y vómitos:
a. Náuseas y vómitos fisiológicos
b. Hiperémesis gravídica
3. Enfermedades del aparato digestivo:
a. Esofagitis de reflujo o pirosis
b. Úlcera péptica
c. Enfermedad inflamatoria intestinal
d. Colecistitis
e. Pancreatitis
f. Cirrosis
g. Colestasis intrahepática
h. Degeneración hepática aguda
Introducción:
Debido a los cambios anatomofuncionales que experimenta el tubo digestivo durante la gestación, son bastante
frecuentes las complicaciones digestivas. Éstas son habitualmente de carácter leve, pero su interpretación puede
verse dificultada por los cambios que impone el propio embarazo.
Náuseas y vómitos:
CONSIDERACIONES:
Constituyen la patología digestiva más frecuente; se dan sobre todo durante el primer trimestre (aparecen en el
85% de las pacientes) y habitualmente son matutinos.
En la mayoría de los casos son vómitos leves, considerados molestias fisiológicas, aunque en un 0,3-1,5% de los
casos aparece una forma severa e intensa conocida como hiperémesis gravídica.
I. Etiopatogenia:
1. Variaciones de hCG
2. Aumento de los niveles de estrógenos
3. Disfunción del eje hipófiso-suprarrenal (mejora con ACTH)
4. Hipertiroxinemia transitoria
5. Factor psicológico (muy importante) como por ejemplo en mujeres con personalidad histriónica.
II. Diagnóstico: de exclusión; debe descartarse la existencia de patología orgánica de causa conocida.
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HIPERÉMESIS GRAVÍDICA:
II. Etiopatogenia:
1. Causa endocrina: hCG, progesterona, estrógenos,
2. hormonas tiroideas, cortisol
3. Proteínas placentarias: SP1
4. Causas inmunológicas: sobreactividad
5. Causa digestiva: infección por Helicobacter Pylori, motilidad gástrica
6. Aspectos psicológicos: en muchas ocasiones los vómitos son una forma de rechazo al embarazo
V. Diagnóstico diferencial:
1. Patología gastrointestinal:
a. Gastroenteritis
b. Reflujo gastroesofágico
c. Cólico biliar
d. Hepatitis
e. Obstrucción intestinal
f. Apendicitis
g. Enfermedad celíaca
h. Síndrome de Budd-Chiari: trombosis de las venas hepáticas
2. Patología genitourinaria:
a. Pielonefritis
b. Cólico nefrítico
c. Torsión ovárica
d. Degeneración de miomas uterinos
3. Patología metabólica/endocrina:
a. Cetoacidosis diabética
b. Síndrome de Addison
c. Hipertiroidismo e hipotiroidismo
4. Patología neurológica:
a. Alteraciones vestibulares
b. Migrañas
c. Tumores del sistema nervioso central
d. Pseudotumor cerebral
5. Patología psiquiátrica: anorexia y bulimia
6. Neoplasias
7. Toxicidad o intolerancia a fármacos
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VI. Tratamiento: muchas pacientes son reacias a seguirlo por miedo a los posibles efectos adversos de la
medicación sobre el feto
1. Hospitalización: en las siguientes situaciones:
a. No tolerancia a líquidos
b. Signos vitales anormales persistentes (alteraciones analíticas, etc.)
c. Pérdida continuada de peso
2. Rehidratación:
a. Suero fisiológico al 0.9%
b. K+ según las necesidades
c. Tiamina 50 a 150mg/24h vía oral 0 100 mg iv
d. Balance hídrico y de electrolitos
e. Sueros glucosados complementarios (si no se tolera nada por vía oral)
3. Nutrición oral:
a. Comienzo: cuando se han normalizado el balance hídrico y la diuresis
b. Alimentación: deben buscarse cosas que apetezcan, teniendo en cuenta que los alimentos
calientes se toleran peor que los fríos; por orden según mejora la tolerancia:
Bebidas azucaradas, proteicas y caldos
Sopas (evitar lácteos y grasas)
Pasta, pollo y pescado
4. Tratamiento farmacológico:
a. Antihistamínicos: doxilamina (más usada), dimenhidrato
b. Vitaminas: piridoxina (vitamina B6)
c. Antagonistas dopaminérgicos
Fenotiazinas (prometazina y clorpromazina)
Butirofenonas (haloperidol y droperidol)
Neurolépticos atípicos y benzamidas sustituidas (metoclopramida, metopimazina)
d. Antagonistas de los receptores de serotonina: ondansetron
e. Corticoides: metilprednisolona
f. Medidas adyuvantes
Antiácidos: sales de aluminio o magnesio
Antagonistas de los receptores H2: ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol
g. Si deshidratación: fluidoterapia intravenosa e igual medicación iv
II. Clínica:
1. Sensación de quemazón y ardor retroesternal
2. Disfagia, hipo y regurgitaciones
IV. Tratamiento:
1. Medidas generales: evitar comidas copiosas, elevar la cabecera de la cama
2. Antiácidos: posprandiales, preferiblemente líquidos no absorbibles
3. Casos rebeldes: metoclopramida
4. Sucralfato: mejora la resistencia de la mucosa esofágica
ÚLCERA PÉPTICA:
I. Consideraciones:
1. Suele mejorar mucho durante la gestación, posiblemente en relación al aumento en la toma de
alimentos y en el número de comidas (al contrario que la esofagitis, que empeora con la ingesta)
2. Empeora en el puerperio: posibles complicaciones o síntomas de sangrado
II. Clínica:
1. Dolor y pirosis que se alivia con la toma de alimentos
2. Náuseas y vómitos posprandiales
3. Vigilancia especial en posparto (complicaciones)
4. Afectación fetal: sólo en caso de complicaciones (perforación, hemorragia)
III. Tratamiento:
1. Antiácidos no absorbibles
2. Dieta ligera: evitar café, alcohol y tabaco
3. Tratamiento adicional:
a. Bloqueantes H2 (cimetidina, ranitidina)
b. Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
c. Erradicación del Helicobacter Pylori posparto
I. Recomendaciones: aplazar la gestación tras periodo de remisión de varios meses (especial importancia de
la consulta preconcepcional):
1. Si actividad durante la concepción: empeora 50% casos
2. Si estable: no influye en pronóstico de la gestación
3. Si está en actividad: más abortos y partos prematuros
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II. Clínica:
1. Dolor y diarrea
2. Anorexia, pérdida de peso
3. Alteraciones electrolíticas (más frecuentes en el Crohn porque se afecta el intestino delgado)
III. Diagnóstico:
1. Descartar otras causas de diarrea (sobre todo infecciosas, por ser las más frecuentes)
2. Historia personal o familiar
3. Confirmación endoscópica de lesiones del intestino distal
COLECISTITIS:
I. Etiopatogenia:
1. Aumento de la litogenicidad de la bilis
2. Alteración de la contractilidad de la vesícula (durante el embarazo hay hipomotilidad general:
estreñimiento, colecistitis, etc.)
II. Clínica:
1. Sintomatología típica: signo de Murphy
2. Ictericia obstructiva o pancreatitis asociada
3. Colangitis: dolor persistente, ictericia, fiebre, shock séptico
III. Diagnóstico:
1. Ecográfico: confirmar cálculos, engrosamiento pared, dilatación conductos, etc.
2. Diagnóstico diferencial: apendicitis y preeclampsia grave
IV. Tratamiento:
1. Casos leves: tratamiento sintomático y cirugía tras gestación
2. Casos graves:
a. Hospitalización (fluidoterapia, sonda nasogástrica, antibioterapia y analgesia)
b. Colecistectomía: si ictericia obstructiva, pancreatitis recurrente, gangrena o rotura
vesicular, abdomen agudo
PANCREATITIS:
II. Clínica:
1. Cuadro típico de intensidad moderada: dolor epigástrico, náuseas, vómitos e íleo; las pérdidas de
líquido en la cavidad peritoneal, junto con los vómitos, pueden conducir a hipotensión y shock.
2. Complicaciones: pseudoquiste, absceso o fístula; implican un agravamiento clínico que puede
llegar a producir alteraciones cardiopulmonares, renales y metabólicas
III. Diagnóstico:
1. Analítico: amilasa elevada, descenso del Ca, alteración del perfil hepático
2. Ecográfico: de confirmación; edema pancreático y dilataciones en el árbol biliar, pseudoquistes y
abscesos
IV. Tratamiento:
1. Hospitalario: dieta absoluta, sonda nasogástrica, fluidoterapia y analgesia; es importante la
vigilancia estricta de las constantes vitales
2. Puede desencadenarse un parto prematuro, pero no se debe emplear tocolisis
CIRROSIS:
I. Epidemiología: rara asociación con el embarazo, pero puede tener repercusiones graves
II. Clínica:
1. Complicaciones perinatales: aborto, parto pretérmino y muerte intrauterina.
2. El embarazo no agrava la hepatopatía
3. Hemorragias maternas por varices esofágicas → valorar cesárea electiva (el riesgo de sangrado
aumenta con el esfuerzo del parto)
III. Tratamiento:
1. Esclerosis de las varices: en caso de sangrado
2. Anastomosis portocava: sólo en casos refractarios
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA:
I. Epidemiología: frecuente por los efectos hormonales sobre el transporte biliar; se da sobre todo durante el
tercer trimestre.
II. Clínica:
1. Intenso prurito, palmas y plantas, empeoramiento nocturno
2. Riesgo de hemorragia posparto y colestasis posterior
3. Riesgos fetales: muerte intraútero, prematuridad, sufrimiento fetal intraparto
IV. Tratamiento:
1. Colestiramina (para el prurito)
2. Hipnótico sedante
3. Ácido ursodesoxicólico (1gr/día)
Laura Barrero Real
Hospital Clínico Universitario
V. Evolución:
1. Mejoría sintomática: en la primera semana posparto
2. Posibilidad de recidiva: en gestaciones posteriores o con la toma de ACO
I. Concepto: degeneración hepática aguda = hígado graso del embarazo = atrofia aguda amarilla
III. Clínica:
1. Síntomas generales: anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, astenia y malestar general
2. Dolor: progresivo, en hipocondrio derecho
3. Ictericia seguida de alteración mental, convulsiones y coma
4. Hematemesis, hemorragia vaginal y parto prematuro
IV. Diagnóstico:
1. Analítica: aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hiperuricemia, hipoglucemia y
alteraciones de la coagulación
2. Acidosis metabólica progresiva y fracaso renal (responsables directos de la morbi-mortalidad)
3. Biopsia hepática: gran importancia en diagnóstico precoz, que es fundamental
V. Tratamiento:
1. Finalizar la gestación (disminuye la mortalidad materna del 90% al 30%)
2. Ingreso en UCI
VI. Evolución: recuperación completa y no recidiva en gestación posterior (a diferencia de otros cuadros
como la colestasis intrahepática)
Enfermedades neurológicas, psiquiátricas y gestación
1-Enfermedades neurológicas
No es frecuente que las enfermedades neurológicas incidan de manera crítica sobre la gestación,
además de que son situaciones poco frecuentes en la práctica clínica. El embarazo no es una
contraindicación absoluta para el tratamiento quirúrgico urgente de un tumor intracraneal o de un
hematoma subdural, sin embargo la gestación puede agravar algún padecimiento neurológico, como
ocurre en la corea de sydenham, la polineuritis inespecífica o las hernias discales.
Los mas importante en este punto es la interacción de los fármacos con la gestación, ya que muchos
tienen efectos teratogénicos, además habrá que tener en cuenta que el embarazo es una situación en
la que de manera fisiológica aumenta el volumen de distribución de los fármacos por aumento de la
volemia materna y es necesario hacer reajustes de dosis.
CEFALEAS.
Hay cuatro tipos de cefalea; tensional, migrañosa, pródromo de eclampsia y pseudotumor cerebral.
La cefalea tensional se caracteriza por ser de intensidad leve o moderada y con carácter
intermitente. Es de localización frontal o occipital y cursa con una sensación de opresión o rigidez.
La gestante refiere antecedentes de episodios similares con exacerbaciones en la gestación,
posiblemente debidas a los cambios posturales gestacionales o la ansiedad. El cuadro tiende a
empeorar conforme progresa el embarazo. La exploración neurológica es normal y sólo se
encuentra dolor muscular en los músculo craneales o cervicales posteriores. El tratamiento se hace
con analgésicos suaves(paracetamol) y reposo, al cual suele responder bien. En el el caso de que no
cedan puede ser útil la combinación con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina). Hay que evitar los
fármacos hipnótico-sedantes por su ineficacia y los posibles efectos acumulativos sobre el feto.
La cefalea migrañosa también tiene una carácter leve o moderado, la diferencia es que esta tiene un
carácter pulsátil, las pacientes sienten su propio pulso de una manera exagerada, además puede
haber dolor ocular y asociarse con náuseas y vómitos, normalmente es de distribución frontal y
hemicraneal. Se da en mujeres con antecedentes de migraña. La migraña de forma excepcional se
inicia o exacerba durante la gestación, en el 80% de las embarazadas que la presentan se
produce un alivio importante de la afección. El tratamiento de la fase prodrómica puede hacerse
con propanolol. Para el tratamiento sintomático puede acudirse al paracetamol, analgésicos
narcóticos e incluso antieméticos fenotiacínicos.
Cefalea prodromo de eclampsia Es mucho más severa que las anteriores y no cede con analgésicos
ni con reposo. Es holocraneal y de carácter opresivo. La observamos en las mujeres que tienen
preeclampsia. Otro síntomas asociados son las náuseas, los vómitos, la irritabilidad y el dolor
epigástrico
Pseudotumor cerebral : es una alteración de causa desconocida que cursa con aumento de la presión
intracraneal, edema de papila y cefalea sin signos neurológicos focales. Es generalmente
retroorbitaria y puede afectarse por la tos y los cambios posturales. Su frecuencia aumenta durante
la gestación. El tratamiento consiste en evacuar LCR mediante punciones y recomendar cuidarse
para no engordar. Puede aceptarse el parto por vía vaginal, aunque se recomienda la anestesia
epidural y el acortamiento del periodo expulsivo.
EPILEPSIA
Es importante, como ya hemos comentado anteriormente, que se ajuste la medicación a los niveles
mínimos que sigan impidiendo la aparición de los accesos. Resulta muy útil controlar los niveles
séricos de fármaco libre y tener en cuenta las modificaciones de la gestación: aumento de la
actividad metabólica hepática, hipervolemia gestacional, alteraciones en la absorción
gastrointestinal, metabolismo en el feto y placenta, y disminución de la fracción ligada a proteínas.
de esta forma podremos mantener los niveles de los fármacos dentro del margen terapéutico eficaz.
En general, será necesario aumentar la dosis durante el embarazo entre un 30 y un 50 % respecto a
las necesidades pregestacionales.
Los ataques son más frecuentes durante el último trimestre en gestante hipertensas, con proteinuria
y edemas, por esto hay que andar con ojo ya que se pueden confundir con las convulsiones
eclámpticas. Es imprescindible recordar que las convulsiones se pueden asociar con alcalosis,
alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, hipocalcemia e hipoxia o edema cerebral.
Los fármacos antiepilépticos presentan numerosas interacciones con otros medicamentos, como son
los antiácidos, que disminuyen la absorción de los anteriores.
Los hijos de madres epilépticas tratadas con antiepilépticos presentan un aumento en el riesgo de
malformaciones que parece debido a los fármacos, aunque no puede descartarse un efecto de la
propia enfermedad epiléptica o por los cambios electrolíticos.
La fenitoína es el antiepiléptico mejor estudiado; entre el 2 y el 6% de los neonatos presentan
síndrome malformativo (alteraciones craneofaciales, digitales, microcefalia, retraso del crecimiento
y retraso mental. La carbamazepina y el fenobarbital probablemente tengan efectos parecidos.
TRATAMIENTO.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Ocurre en una de cada 10.000 gestaciones; su origen más común es la rotura de aneurismas o
malformaciones arteriovenosas. La gestación aumenta el riesgo de hemorragia de las
malformaciones vasculares no tratadas, la mortalidad materna llega al 33% en estos casos.
Una hemorragia subaracnoidea puede manifestarse con una cefala intensa con signos de irritación
meníngea, puede haber también alteraciones en la conciencia y no hay signos de focalidad
neurológica. Dada la potencial gravedad del cuadro, la gestación no debe hacer posponer ningún
procedimiento diagnóstico.
El diagnóstico podemos validarlo mediante punción dural, un Tac o una angio.
Las pacientes embarazadas que presenten una hemorragia subaracnoidea tienen que ser sedadas y
además hay que comenzar tratamiento anticonvulsionante (profilaxis), además de antifibrinolítico,
ya que de esta forma evitaremos el riesgo de resangrado. También está indicada la hiperventilación
para disminuir la PCO2 y evitar el edema cerebral secundario.
El parto puede ser vaginal, se recomienda anestesia epidural y evitar los esfuerzos expulsivos. La
cesárea no está contraindicada, se realizará cuando sea necesaria.
MIASTEMIA GRAVE
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos IgG contra los
receptores de acetilcolina de los músculos estriados. La evolución es impredecible; 1/3 mejora, 1/3
empeora y el otro 1/3 no modifica su clínica. Esta evolución depende de la severidad de la
miastemia antes del embarazo, la evolución de embarazos anteriores y si ha habido una timectomía
previa (es una enfermedad que en el 10% de los casos se encuentran alteraciones en el timo)
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS.
El 50% de las gestantes refieren lumbalgia, generalmente debida a que los cambios de la gestación
(desplazamiento del centro de gravedad, aumento del peso y relajación de ligamentos) incrementan
la lordosis lumbar alterando las articulaciones y los ligamentos posteriores de las vértebras
lumbares. El dolor puede quedar localizado en la zona lumbar y articulaciones sacroilíacas o puede
irradiarse a los muslos. El tratamiento consiste en restringir la actividad, calor local, y paracetamol.
El síndrome del tunel carpiano puede presentarse en embarazadas, cursando con dolor y parestesias
en cara radial palmar de la mano, déficit sensorial, debilidad y atrofia muscular. Hay que evitar la
flexión forzada de la muñeca, colocar una férula si es necesario e inyectar localmente corticoides.
La meralgia parestésica se manifesta como un dolor tipo quemazón en la región anterolateral del
muslo que empeora en bipedestación y mejora sentada o en decúbito. Está indicada la analgesia,
infiltración con corticoides y tratamiento postural (mejora mucho colocando una almohada entre las
piernas)
Parálisis del nervio facial es hasta tres veces más fecuente durante la gestación. Tiene buen
pronóstico ya que se recobra la función en el 90% de los casos en pocas semanas. Su mayor riesgo
es la lesión corneal o conjuntival por la incapacidad de cerrar el párpado. El tratamiento es
sintomático y la prednisona aporta alguna mejoría.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Durante la gestación son menos graves y frecuentes que en el purperio. Al margen de las
variaciones emocionales menores y transitorias que prácticamente forman parte de la gestación
normal, hay una serie de complicaciones psiquiátricas que requieren una atención específica. Se
sabe que en la hipermesis gravídica hay un factor psiquiátrico importante, se asocia más
frecuentemente a personalidades histriónicas o inmaduras. Los trastornos depresivos, son
generalmente de intensidad media o moderada y suelen mejorar en el segundo trimestre, aunque
pueden agravarse después del parto, requieren una psicoterapia de apoyo individualizada y técnicas
de relajación. Los antidepresivos se recomiendan si hay un episodio depresivo mayor de tipo
endógeno
NEOPLASIAS Y GESTACIÓN
La coexistencia de una neoplasia y la gestación se presenta de una manera aislada, con una
frecuencia del 0.07%, siendo el más frecuente el carcinoma de cérvix “in situ” y el de mama el
segundo en orden de aparición. Aunque los tumores de mama son estimulados por los estrógenos,
no se ha demostrado que puedan acelerar el crecimiento en el embarazo (recordad que el embarazo
es una situación de hiperestrogenismo)
En cuanto al diagnóstico, se hacen las mismas pruebas que si la paciente no tuviese el tumor. En el
caso de los marcadores tumorales, que se suelen determinar en el laboratorio de forma rutinaria, hay
que tener en cuenta que el nivel de estos no será real, ya que como hemos dicho ya, la volemia
materna está aumentada de forma fisológica y el volumen de distribución es mayor. Estos
marcadores se utilizan para el seguimiento del tratamiento y de las posibles recidivas y
empeoramientos.
Entre las pruebas diagnósticas, hay que prestar atención a las radiológicas: recordando que el
embrión es más sensible en el período de embriogénesis, que va desde el día 14 hasta el 70. Las
radiaciones tendrán mas repercusión en tejidos de recambio celular rápido como lo es el
hematopoyético, además, la radiación en el segundo trimestre puede ser causa de microcefalia
retraso del crecimiento. Las dosis superiores a veinte Rad pueden provocar retraso mental y las
superiores a cien pueden ser letales para el feto.
El pronóstico dependerá del propio tumor ( invasión, metástasis, grado de diferenciación, estadio...)
así como de la edad del paciente, el estado inmunitario y la coexistencia con otras patologías.
En cuanto al tratamiento; se prefiere la cirugía ya que es el menos nocivo. En muchos casos habrá
que hacerlo con radioterapia, sin ignorar que la radioterapia tiene efectos aditivos y acumulativos,
se han descrito alteraciones genéticas en las gónadas fetales, alteraciones cromosómicas,
teratogénesis (microfefalias, cataratas.)
Las dosis de entre los 200 y los 300 Rad en el primer trimestre son las más peligrosas, de hecho,
muchas veces se sacrifica la gestación y así proceder a una irradiación óptima al tumor.
La quimioterapia suele requerir dosis altas por lo comentado ya: aumento del volumen de
distribución, del metabolismo hepático y de la excreción renal...Atacará a las células que crezcan
más rápidamente, produciendo en la embarazada leucopenia y plaquetopenias que condicionan un
aumento de la susceptibilidad a infecciones y a sufrir hemorragias (atraviesan la placenta, por lo que
en el feto también suponen un aumento del riesgo de sufrir infecciones o hemorragias)
La repercusión sobre el feto es grave, en el primer trimeste es muy sensible y puede llevar a la
muerte de este, por lo que hay que evitarlos en el primer trimestre. En el segundo y tercer trimestre
también hay un riesgo de que el feto nazca con anomalías en el desarrollo( sobre todo en las
gónadas y encéfalo)
La lactancia está contraindicada en estas pacientes que se sometan a tratamiento con
quimioterápicos, ya que los fármacos son excretados por las mamas.
Los más importante de este apartado es que el médico tiene que valorar. Es muy probable que las
mujeres al finalizar la quimio queden estériles y ya no vuelvan a tener hijos, por lo que el médico
puede recomendar un tratamiento más liviano y continuar con el embarazo, una vez finalizado ya se
pondrían fármacos más potentes. Por otro lado, si el tumor es muy invasivo y está comprometiendo
la vida de la madre, hay que anteponer la gestación y así salvar la vida de esta.
TEMA 20
2. ETIOLOGÍA
EN EL 90% DE LOS CASOS SE DEBE A UNA INCOMPATIBILIDAD CON EL ANTÍGENO D.
2.1. SISTEMA RH
El sistema Rh está compuesto por 45 antígenos que se expresan en la superficie de la
membrana de los hematíes. Los seis más importantes son: Dd, Cc, Ee.
El d presenta escasa capacidad antigénica y no se ha encontrado un anticuerpo
específico para él. Por tanto la ausencia del D y no la presencia del d determina que un
individuo sea Rh negativo (en la práctica se le etiqueta de dd).
El antígeno más importante es el D que origina el 90% de los casos de incompatibilidad.
La presencia del antígeno D determina el Rh positivo.
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Todo el mundo tiene dos alelos, serán heterocigotos si ambos alelos son distintos (Rh +)
u homocigotos si ambos alelos son iguales (Rh+ ó Rh -).De este modo dos padres que
sean Rh + heterocigotos podrán tener un hijo Rh -.
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Es importante la raza puesto que el 15% de las mujeres blancas son Rh-, frente al 1‐2%
de las asiáticas.
Se tienen que dar dos situaciones para que se produzca la isoinmunización antiD: la
incompatibilidad Rh en la pareja que afecta al 12% aproximadamente y la
incompatibilidad Rh entre madre y feto que globalmente se cifra en el 8‐10% de todos
los embarazos.
20‐25% forma más grave y la mitad de estos casos ocurrirán antes de la semana 34.
25%: los fetos tienen hemólisis menos intensa, pero pueden desarrollar formas
graves en el período neonatal si no son tratados correctamente.
50% : los fetos nacen sólo levemente afectados y se recuperan sin tratamiento
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3. PATOGENIA
Inicialmente la madre genera Acs que o bien destruyen los hematíes de forma directa o
se fijan en los hematíes y son destruidos en hígado y bazo generando hepatomegalia y
finalmente daño hepático.
La lisis de los hematíes provoca el aumento de bilirrubina indirecta que es orinada por
el feto y por tanto aumenta en el líquido amniótico. Esta hiperbilirrubinemia se puede
depositar en el SNC del feto provocando la aparición de Kernicterus (encefalopatía
neonatal bilirrubinica). Todo esto se describe en el Síndrome de Pfannestiel.
La destrucción de los hematíes provoca la aparición de anemia grave que genera hipoxia
en el feto. Esto hace que el feto aumente la frecuencia cardiaca y por tanto el gasto
cardiaco generando una lesión en el endotelio vascular y un fallo cardiaco. Esto es el
Síndrome de Ecklin.
4. CRIBADO DE LA ISOINMUNIZACIÓN.
En la primera visita prenatal se deben determinar a todas las embarazadas: grupo ABO,
el Rh y realizar un test de Coombs indirecto (tanto en Rh POS como en Rh NEG) que
detecta una posible sensibilización a antígenos poco frecuentes.
El Coombs indirecto se tiene que realizar SIEMPRE ya que puede ocurrir que el feto
no sea hijo del padre que se cree ó que exista una inmunización con otros Ag.
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TEST DE COOMBS INDIRECTO: Se toma una muestra del suero de la madre que
si esta sensibilizada contiene anticuerpos específicos contra los antígenos de los
hematíes fetales. Cuando se añaden hematíes Rh + se produce la fijación de los
anticuerpos. Posteriormente añadimos Anticuerpos anti-anticuerpos de la madre que se
fijaran a los anticuerpos unidos a los hematíes produciéndose la aglutinación +
Una titulación positiva del Coombs al 1/16 ó >0,5 μg en el ELAT son indicativos de
afectación fetal.
Si la titulación es baja, aunque haya sensibilización, no plantea problemas perinatales y
solo requiere el control periódico de la madre.
Coombs indirecto negativo: se debe repetir de nuevo con el embarazo más avanzado
(antes de las 28 semanas de gestación). Si esta determinación de anticuerpos resulta
negativa se realizará profilaxis de isoinmunización (una dosis de gammaglobulina)
En el caso de gestantes Rh- con pareja también Rh-, se actúa en líneas generales del
mismo modo, dada la prevalencia desconocida de gestaciones extraconyugales.
5. PROFILAXIS DE LA SENSIBILIZACIÓN.
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Durante la primera mitad del embarazo en todas las mujeres Rh- no sensibilizadas que
sufren un aborto inducido o espontaneo, un embarazo ectópico o una metrorragia.
Dentro de las 72 horas siguientes al parto de un recién nacido Rh+ o tras la expulsión de
un feto muerto del que no se pueda conocer su Rh. (Independientemente de cuál sea el
grupo sanguíneo del recién nacido).
Test de Kleihauer‐Betke
Este test evalúa la cantidad de hematíes fetales en la madre. Se realiza una extensión de
sangre materna en la que se pueden observar los hematíes maternos más pálidos y los
hematíes fetales más rojizos. Esta diferencia se debe a que los hematíes fetales
presentan Hb fetal que tiene más avidez por el oxígeno y más cantidad de Grupo HEM
que es lo que le da el color.
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CORDOCENTESIS.
7. TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
Se localiza el lugar de insercion del cordon en la placenta, que es el punto que menos se
mueve. Se introduce la aguja transplacentariamente y se saca un poco de sangre para
analizarla. Se determina el Hto y en función de esto se realizan transfusiones seriadas.
Al finalizar, se vuelve a comprobar la velocidad sistolica máxima y se observa que ya es
mucho menor tras la transfusion.
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8. CONDUCTA OBSTÉTRICA
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Parto pretérmino y postérmino
1-Introducción
Cuando el embarazo finaliza a las 37 semanas o menos se denomina parto pretérmino. El objetivo
de la medicina es evitar estos partos prematuros ya que normalmente los bebés que nacen antes de
tiempo aumentan las complicaciones perinatales; los parto pretérmino son situaciones que aumentan
la morbimortalidad neonatal.
Se considera recién nacido de bajo peso aquel que pesa por debajo de los dos kilos y medio, y de
muy bajo peso al inferior al kilo y medio.
Esta situación es relativamente prevalente, presentándose con una frecuencia de entre 8 y 10 %.
Dentro de estos partos “adelantados” , el caso más frecuente es el bebé que nace entre la semana 34
y 36.6.
Se debe evitar el uso de “parto prematuro” ya que este término se refiere a que existe una falta de
maduración en el feto, y no siempre que un niño nace antes de las 37 semana encontramos defectos
en la maduración y en el desarrollo normal.
Por otro lado, está la situación contraria, así pues, hablaríamos de parto postérmino cuando los
bebés nacen a partir de la semana 42 de gestación. Estos casos representan alrededor del 2.6 de
todos los embarazos
Finalmente, el otro 25% restante podría estar relacionado con la rotura prematura de
membranas: La rotura de la barrera entre la vagina y la cavidad uterina permite que los gérmenes
lleguen al útero para replicarse, y desde allí, infectar membranas amnióticas, cordón umbilical y
líquido amniótico, y por consiguiente al feto. Esto se sabe porque al hacer el estudio
anatomopatológico de las placentas de los nacidos puede encontrarse signos evidentes de infección
hasta en el 25% de los casos, mientras que en los partos a término no llega al 5%. En otro
porcentaje de entre un 20-30% se evidencian signos de corioamniotitis que provocaría el parto
pretérmino.
Alguno autores encuentran relación entre parto pretérmino y actividad sexual. Naeye, comprueba un
porcentaje más elevado de infecciones en líquido amniótico, con membranas intactas, en el grupo
de embarazadas que habían tenido un o más coitos semanales en el mes anterior al parto que en las
que no habían tenido relaciones sexuales.
3-Fisiopatología.
Comenzando con el sexto mes de embarazo, la tasa de secreción de progesterona permanece
constante, mientras que la tasa de secreción de estrógenos continúa aumentando, aunque la
progesterona reduce la capacidad contráctil de la musculatura lisa del útero, los estrógenos tienen el
efecto opuesto.
Como la proporción relativa de estrógenos y progesterona aumenta durante las semanas finales del
embarazo, la exicitabilidad del órgano se ve incrementada.
Por otro lado la oxitocina segregada por la hipófisis posterior, puede causar contracciones uterinas.
Durante las semanas finales de embarazo, aumentan los receptores de oxitocina en las células del
músculo liso del útero. Esto aumenta la intensidad de respuesta para una concentración de esta
hormona. En el momento del parto la concentración de oxitocina se eleva por encima de niveles
normales.
Por otro lado, la distensión del cuerpo y el cuello uterinos aumenta la capacidad contráctil del útero
( al aumentar el tamaño del feto va produciendo esta distensión)
Una vez resumida la fisiopatología normal, parece ser que en los partos pretérmino hay una
alteración de la misma; algunos de los factores aceptados anteriormente (en la tabla), actúan
directamente a través de mediadores químicos sobre amnios, corion y decidua, aumentando la
expresión de elastasas y proteasas, que intervienen en la maduración cervical, y por otra parte, de
factores oxitocíticos que desencadenana contracciones uterinas.
En el caso de que la causa sea una corioamniotitis o una infección sistémica, se estimulan la
producción de endotoxinas y citocinas (IL-I Y TNF-alfa), que a su vez aumentan la síntesis de IL-6.
Esto produce la expresión de prostanoides, leucotrienos y endotelina para iniciar las contracciones
uterinas del parto. Las citocinas inflamatorias también incrementan la síntesis, en amnios, corion y
decidua, de proteasas y de interleucina-8 que, tras la agrupación de leucocitos polimorfonucleares,
estimulan la liberación de elastasas.
Por otro lado, situaciones de estrés en la embarazada o en el feto estimulan la maduración del eje
hipófiso-suprarrenal fetal con liberación de cortisol, incrementando el nivel de factor liberador de
corticotropona, que estimula la síntesis de protaglandina E2, capaz de inciar las contracciones.
4-Relevancia
El 50% de las muertes perinatales están relacionadas con el parto pretérmino. Como es lógico, la
supervivencia disminuye cuanto menor es la edad gestacional en la que se produce el
alumbramiento.
Se considera que por debajo de las 32 semanas o los 1500gramos de peso aumenta notablemente la
morbimortalidad fetal. Entre las causas más importantes de mortalidad en estos nacidos pretérmino
hay que destacar la inmadurez pulmonar que puede llegar a provocar un cuadro de diestrés
respitario, es un cuadro muy grave que cursa con disnea e hipoxia y puede derivar en una neumonía.
Otras patología que encontramos en estos recién nacidos de forma frecuente es la hemorragia
intraventricular. Se explica porque los huesos del cráneo están inmaduros y por lo tanto son menos
protectores frente a traumatismos( cambios de presión, el propio acto del parto es muy traumático)
Las anomalías congénitas también son una causa importante de mortalidad en esta situación.
5-Screening y prevención
Como es lógico, para prevenir lo primero es localizar a la población de riesgo, cosa que es bastante
difícil en la actualidad. Para esta tarea se utilizaba la clasificación de papiernik-Creasy, aunque
actualmente está en desuso ya que tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo bajo.
El método más utilizado para la valoración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test de
bishop)y se trata de evaluar el acortamiento, el reblandecimiento y la dilatación, aunque este
método es bastante impreciso (60% de sensibilidad en nulíparas y 50% en multíparas).
Esta medición mejora si en vez de la mano se usa ecógrafo, de modo que se suele hacer
cervicometría por eco y así nos quitamos de medidas subjetivas. Hasta la semana 32, la longitud del
cuello (que no la anchura) debe medir como mínimo 25 mm, SI EN LA ECO APRECIAMOS
QUE EL CUELLO MIDE POR DEBAJO, HAY QUE PREOCUPARSE. Por encima de la
semana 32, el mínimo se considera 15mm, y si mide menos; nos preocuparemos.
La fibronectina es una glicoproteína formada por las membranas fetales que se detecta de manera
fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase
placenta y coriamnios con la decidua). El obstreta toma una muestra y la somete a ELISA.
Al igual que la medición cervical, la principal utilidad es su alto valor predictivo negativo( nos
indica los partos que NO se van a adelantar), de esta forma sabemos que mujeres no van a necesitar
tratamiento tocolítico ya que hay menos de un 1% de posibilidades de tener parto pretérmino
Hay que acordarse que las mujeres con antecedentes de parto pretérmino necesitan una mayor
vigilancia.
La pérdida prematura del tapón mucoso es también un aspecto a tener en cuenta a la hora de hacer
el screening, ya que este tapón tiene funciones antimicrobianas y antiproteolíticas.
Nos interesa pues identificar y corregir posibles factores de riesgo, así como informar a las mujeres
de los signos premonitorios del parto para que puedan identificarlos y acudir rápidamente a la
consulta: estos datos son el dolor tipo menstrual o tipo cólico lumbar, una ligera sensación de
presión en la pelvis, también es frecuente el aumento o los cambios en la característica del flujo
vaginal, la presencia de hemorragia vaginal y contracciones del útero.
En el caso de encontrarnos antes una insuficiencia cervical, hay que realizar un cerclaje preventivo
(suturar el cuello del útero). El estudio para ver si es necesario realizarlo se hace a las 14 semanas, y
que si se hace antes puede ser una causa de aborto.
También se emplea progesterona y un instrumento que se llama pesario, que es una banda de
silicona , tiene menos riesgo que los cerclajes ya que no hay que meter al quirófano.
Es el proceso clínico sintomático que sin tratamiento, o si este fracaso, puede conducir a un parto
pretérmino (la clínica)
Es una causa de hospitalización prenatal, aunque pocas mujeres con una APP tienen un parto
pretérmino.
Es una sintomatología que suele ser imprecisa y cursa con molestias abdominales, dolor lumbar
continuo, contracciones uterias o hemorragia escasa.
Lastimablemente no existe ningún patrón de dinámica específico de la APP.
Las contracciones han de ser persistentes en el tiempo y regulares.
Tradicionalmente el diagnóstico de la APP se basa en la presencia de contracciones uterinas y
modificaciones cervicales: 4 contracciones en unos 20-30 minutos u 8 en una hora, y una dilatación
cervical de más de dos centrímetros o un borramiento mayor del 80%.
Hay un sistema de puntuación realizado por Baumgarten que mide la posción, el borramiento, la
consistencia, la dilatación, la metrorragia y la presentación. SIRVE PARA HACER EL
DIAGNÓSTICO Y EMPEZAR EL TRATAMIENTO EN CASO DE SER POSITIVO.
Si aparece una embarazada con una anemia severa cuya única sintomatología son las contracciones:
En estas pacientes la baja cantidad de hemoglobina de la madre (transporte de oxígeno mermado) provoca
en el feto una hipoxemia y un disconfort uterino, que lleva a la secreción de cortisol que finalmente elevará
el nivel de PG, hecho que explica las contracciones.
-Que haya posibilidades de éxito; si está dilata 4-5 cm no se puede parar el parto porque ya estaá
muy avanzado y no tiene sentido.
Tocolisis
El uso de los tocolíticos se asocia con una prolongación del embarazo de hasta siete días, pero sin
un efecto claro en la reducción de las tasas de prematuridad aunque sí en la morbimortalidad
neonatal.
Se recomienda para completar la maduración pulmonar fetal o permitir el traslado de la paciente al
centro de referencia.
FÁRMACOS
2-Ritodrine: antes era el de lección pero ya no porque tiene muchos más efectos secundarios
que el atosibán. Ahora es un “segundo escalón” terapéutico. Es un beta-mimético, se une a
receptores beta-2 y también a beta-1 (de ahí sus efecto secundarios) y evita la formación del
complejo actina-miosina necesario para la contracción.
Entre sus efectos secundarios está la taquicardia, palpitaciones, arritmia, temblor, náusesas...
Está contraindicado en las gestaciones múltiples, DM mal controlada, enfermedades cardíacas,
tiroideas y anemia severa.
La indometacina se da durante menos de 5 días por vía rectal en caso de fracaso de todos los
posibles tratamientos médicos, excepcionalmente.
5-corticoides
Uno de los problemas que conlleva la inmadurez fetal es el distress respiratorio del RN. Para
evitarlo suministraremos corticoides a la madre.
También se asocian con una reducción de la mortalidad neonatal y hemorragia intraventricular.
Activarán los neumocitos tipo II que sintetizarán surfactante.
Indicación: Riesgo de tener un parto pretérmino entre las 24+0 y 34+6 semanas (el más seis
significan días) tanto en gestaciones únicas como múltiples.
-Máxima eficacia: cuando el parto ocurre entre las 24 horas y los 7 días de la 2ª dosis de corticoides.
-Diabetes, HTA, RPM o RCIU no son una contraindicación pero requieren especial atención.
A veces, es necesario repetir estas dosis si la APP se ha producido entre las semanas 28 y 30.
NEUROPROTECCIÓN FETAL.
-Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño neurológico como
parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales (ceguera, sordera..).
-El sulfato de magnesio administrado antes del parto puede reducir el daño cerebral en los
grandes pretérminos que sobreviven.
-El número necesario de casos a tratar para evitar una parálisis cerebral es de 63 (IC 95%:
43‐155).
-Para reducir el riesgo de parálisis cerebral, ante la sospecha de parto pretérmino inminente
(también si es un parto provocado), se recomienda administrar sulfato de magnesio hasta el
parto o durante 12‐24 horas (lo que antes ocurra).
-Por ello, los antibióticos no deben emplearse de forma rutinaria, salvo que la APP se acompañe de
una rotura prematura de membranas o exista una patología asociada que requiera tratamiento
específico.
Si la presentación es cefálica, la vía de elección es la vaginal y las indicaciones de cesárea son las
habituales. Si la presentación es podálica y el recién nacido tiene menos de 32 semanas o pesa
menos de kilo y media se recomienda realizar una cesárea. Además si es inferior a las 28 semanas,
la indicación es hacer una cesárea corporal.
La episiotomía amplia es una buena medida de protección de la cabeza fetal, ya que evita que ésta
choque y se deforme contra el periné.
En definitiva, hay que evitar todas las situaciones que favorezcan la aparición de hipoxia,
hipotermia o cualquier complicación que dificulte la formación de agente tensioactivo pulmonar.
En los último años la administración endotraqueal de agente tensioactivo pulmonar, artificial o
natural, ha mejorado la supervivencia de estos niños.
Embarazo prolongado o parto postérmino
hablaríamos de parto postérmino cuando los bebés nacen a partir de la semana 42 de gestación.
Estos casos representan alrededor del 2.6 de todos los embarazos. Este tipo de embarazo origina
diversos tipos de problemas perinatales en las gestantes que lo padecen. El principal es su
asociación con la mortalidad fetal.
También se asocia a cierto tipo de malformaciones fetales como la anencefalia y la hipoplasia
suprarrenal. Aproximadamente en un tercio de las gestaciones prolongadas los recién nacidos
presentan unas características físicas en consonancia con un estado de hipermadurez (se manifiesta
especialmente en la piel y en la facies).
2-Etiopatogenia
El déficit de sulfatasa placentaria, trastorno recesivo ligado al cromosoma X, se ha visto que tiene
relevancia como motivo de retraso del parto.
Entre los factores epidemiológicos se documentan los raciales o genéticos, con una mayor
proporción de embarazos prolongados en la raza blanca y el hallazgo de pequeñas diferencias de
incidencia en distintios grupos étnicos.
También se ha observado asociación (EN UN 30-50%) con antecedentes de gestación prolongada,
que quizá tenga una base genética o constitucional.
Algunos estudios sugieren relación con alteraciones ponderales en la gestante y con alguna
enfermedad endocrina como el hipotiroidismo.
3-Diagnóstico
Para afirmar que existe un embarazo prolongado, se necesita conocer la cronología del mismo. Ésta
se puede conocer con certeza en mujeres que conocen con exactitud la fecha de su última regla.
En las mujeres en las que tienen ciclos irregulares, desconocen la fecha de su última regla...;la
ecografía en el primer trimestre es un método preciso para datar la EG y con ello se reduce la
frecuencia de embarazos prolongados. En la Eco se mide la CRL (es la medida coronilla-coxis,
tiene un error en el diagnóstico de la edad gestacional de unos 3 días, es muy útil y utilizado
hasa la 14ª semana)
Hay que cerciorarse de que no esté embarazada de menos tiempo de lo que pone en la cartilla
materna, por lo que se ha de revisar la ecografía de primer trimestre.
Si hay una diferencia mayor de dos desviaciones estándar (5‐7 días) entre la edad gestacional datada
por la FUR y la ecografía del primer trimestre, la FPP debe ser ajustada en base a la ecografía del
primer trimestre.
4-Riesgos
-Clifford
Riesgos maternos:
-Tasas de inducción del parto
-Cesárea
-Otros derivados de la macrosomía fetal
5-Conducta
Hay dos “escuelas de actuación”: por una lado estarían aquellos que defienden que lo mejor es
esperar hasta la semana 42, siempre vigilando que no se produzcan complicaciones y en el caso de
que así fuera inducir el parto. La otra consiste en inducir el parto a las 41 semanas como máximo.
A partir de la semana 40, se debe vigilar a la paciente dos veces por semana
-Test no estresante: ya sabemos que es un registro cardiotocográfico que mide al mismo tiempo lo
movimientos fetales, los latidos y los movimientos uterinos.
-Test de oxitocina: sirve para estimular al feto y luego valorarlo con el cardiotacógrafo, es la misma
prueba que la anterior pero en este caso “se estresa” al feto con oxitocina.
-Doppler.
6-Finalización
A la hora de dar fin al embarazo podemos encontrarnos distintas situaciones:
-En caso de ser una paciente con un cuello desfavorable está indicado el tratamiento con un
polímero plástico que durante 24 horas libera PGE 2 . este dispositivo tiene un cordón para
poder ser retirado.
Se deja actuar de manera que reblandece el cuello haciéndolo favorable.
-En caso de cuello favorable, debemos romper la bolsa para acelerar el proceso del parto y
dar tratamiento con oxitocina exógena
-En caso de contraindicación para la inducción o parto vaginal, se realizará una cesárea
electiva.
Tema 22. Rotura prematura de membranas. Oligoamnios e
hidramnios
Luis Rodríguez-Tabernero (11/11/2013)
· Concepto
· Etiología
Infecciones. La colonización por gérmenes del polo inferior del útero es la causa
más importante. Es el único factor que está claramente relacionado.
· Patogenia
· Diagnóstico
Es un test colorimétrico. El líquido amniótico es alcalino (pH > 6,5), mientras que el
ambiente d ela vagina es ácido. Clásicamente se realizaba con una tira de pH en la zona
del cérvix, si el color era azul: líquido más alcalino, con esto sospechamos una rotura de
la bolsa. Este diagnóstico presenta falsos positivos y negativos (semen, orina, sangre,
infecciones vaginales: cándidas, vaginosis baceriana).
C/ Evidencia ecográfica
Son dos proteínas de origen fetal (IGFBP-1, PAMG-1) que no están en condiciones
normales en la vagina por lo que si al hacer el test se encuentran esas proteínas tenemos
el diagnóstico.
· Pronóstico
A/ Pronóstico materno
Según esto, podemos afirmar que en gestaciones de 34-37 semanas adoptamos una
conducta activa: Profilaxis antibiótica. Habitualmente lo que haremos será inducir el
parto si la presentación es cefálica y el cérvix es favorable. Para ello, se le introduce a la
paciente prostaglandinas y si esto no es suficiente para poner en marcha el parto
debemos ponerle oxitocina. En caso de que se trate de presentación de nalgas o si
fracasa la inducción, habrá que recurrir a la cesárea. Si se produce una RPM a término
se le dan prostaglandinas igualmente.
Cuando está por debajo de esa edad gestacional, es decir, en una gestación < 34
semanas es más complicado, ya que el pronóstico fetal si provocamos el parto es malo.
Por esto intentamos alargar todo lo posible la situación del feto para tratar de que gane
peso y madure adecuadamente. Mantenemos una actitud expectante.
Las razones para finalizar la gestación serán el inicio espontáneo del parto, la
existencia de corioamnionitis o la pérdida de bienestar fetal. En estos casos, debemos
poner corticoides para la maduración de los pulmones (deben pasar más de 24 h hasta el
parto para que hagan efecto).
A la mujer pretérmino que ingresa con una gestación por debajo de las 37 semanas
hay que hacerle un cultivo. Si el cultivo da positivo debemos empezar con antibióticos
profilácticos. En caso de que fuera negativo, no se debe realizar profilaxis antibiótica.
En los casos en que no podemos parar el parto se debe hacer una profilaxis
antibiótica intraparto.
Debido a que la infección suele ser polimicrobiana, el antibiótico elegido deber ser
de amplio espectro. El tratamiento adecuado sería el uso de penicilina intravenosa o
ampicilina. En caso de alergias, usar vancomicina o clindamicina.
2. Oligoamnios
· Concepto
· Repercusión perinatal
- Pie zambo
- Hipoplasia pulmonar.
Antiguamente se consideraba una secuencia asociada a un tipo de malformación
renal. Hoy en día, asocian este síndrome a todas las entidades que cursan con
oligoamnios, proponiendo la denominación “tétrada de oligoamnios”.
· Conducta obstétrica
A/ Tratamiento etiológico
B/ Amnioinfusión
· Concepto
· Cuadros clínicos
A/ Hidramnios agudo
B/ Hidramnios crónico
Inicio más tardío, después de la semana 30. Es mejor tolerado porque no hay tanta
cantidad de líquido amniótico. Se asocia a patologías más tardías.
· Complicaciones
• Riesgo de parto pretérmino, al haber tanta cantidad de líquido hace que el feto se
mueva mucho dando presentaciones anómalas.
· Etiopatogenia
A/ Mecanismos
• Alta producción de orina. Por ejemplo, en el caso de diabetes materna (al haber
mucha glucosa aumenta la diuresis).
B/ Causas de polihidramnios
· Diagnóstico
1. NO OBSTÉTRICAS:
• Desgarros cervicales, vaginales o vulvares: traumáticos, por relaciones
sexuales…
• Cáncer de cérvix coexistente.
• Varices sangrantes.
Imagen: En la placenta previa la placenta está ocupando la parte inferior del segmento
uterino; puede ser oclusiva, si ocluye el orificio cervical interno, o no oclusiva. La
imagen de la izquierda representa un desprendimiento de placenta, donde vemos que
se ha formado un hematoma retroplacentario.
Definición
• Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, pudiendo obstruir
parcial o totalmente el OCI (orificio cervical interno). Esta circunstancia puede provocar
un síndrome hemorrágico en el 3ºtrimestre de la gestación o en el parto, derivado del
despegamiento de la placenta insertada en el segmento inferior uterino. Cuanto más
inferior, mayores complicaciones.
• Incidencia de 1/200-300 nacimientos. La incidencia es variable ya que depende
de si incluimos también los casos asintomáticos. Se incrementa su diagnóstico con el
uso de la ecografía.
• Constituyen el 20% de las hemorragias del tercer trimestre.
• Elevada morbimortalidad materno-fetal.
• Es la segunda causa en frecuencia de histerectomía obstétrica.
Factores de Riesgo
Factores ovulares
- Retraso en la capacidad de implantación: factores intrínsecos ovulares podrían
determinar que éste adquiera tardíamente la capacidad de implantación.
- Fecundación tardía: si la fecundación tiene lugar en el útero en vez de en la
trompa, como el huevo fecundado necesita tiempo de desarrollo antes de su
implantación, ésta ocurriría cuando aquél se hubiera desplazado a un punto alejado del
habitual.
- Las dos causas anteriores son de difícil demostración, con lo que la más
aceptada es la gestación múltiple: si existe más de un embrión es posible que alguno
puede implantarse inferiormente.
Factores maternos
- Lesiones orgánicas del útero ocasionadas por legrados repetidos, endometritis,
cirugías, miomas, mucosa agotada por sucesivos partos (muliparidad), hacen que el
endometrio sea de mala calidad con lo que el huevo tenderá a implantarse
inferiormente, en lugares poco habituales.
- Multiparidad
- Edad.
- Raza.
- Endometritis
- Legrados repetidos
- Tumores uterinos
- Cirugía uterina anterior
Clasificación
Hemorragia
Uno de los mecanismos que explica la hemorragia es el de Jacquemier: la placenta
y el útero crecen armónicamente hasta la 26-28s. A partir de ahí, el segmento uterino
inferior se estira y crece más que la placenta, lo que hace que ésta se separe,
ocasionando roturas vasculares.
El sangrado irrita al útero, provocando contracciones, que aumentan la zona
desprendida, desencadenándose un círculo vicioso.
Durante el parto, con la dilatación se intensifica la hemorragia en la placenta oclusiva
total.
En los casos de placenta marginal, el descenso de la presentación cohíbe la
hemorragia por la presión de la cabeza fetal, lo que permite el parto vía vaginal.
En condiciones normales por las contracciones uterinas se cierran los vasos y dejan
de sangran, sin embargo durante el alumbramiento puede producirse atonía uterina
de la zona de inserción, pudiendo ser necesaria una histerectomía para parar la
hemorragia.
Clínica
• Hemorragias: se inician a partir de la 28-30s, de forma espontánea e
intermitente. Inicialmente el sangrado es insidioso pero tiende a hacerse más
importante y frecuente a medida que avanza el cuadro. Las hemorragias no se
acompañan de dolor y son de sangre roja.
Exploración
• Exploración general.
• Exploración obstétrica: No debe realizarse tacto vaginal por el riesgo de
desprendimiento placentario, la exploración se hará con valvas, para lo que el cuello
debe estar dilatado. Se objetiva:
o Útero blando, tamaño adecuado a edad gestacional.
o Estática fetal alterada, ya que la placenta dificulta la acomodación de la cabeza
fetal en la pelvis, principalmente en los casos de placenta oclusiva. Encontraremos
típicamente al feto en situación trasnversa, oblicua, o presentación de nalgas
o Auscultación fetal normal (no existes sufrimiento fetal)
¡NO REALIZAR TACTO VAGINAL! Exploración con valvas.
• Ecografía: permite el diagnóstico precoz a partir de la semana 20, sin embargo
al avanzar el embarazo con la distensión uterina la placenta cambia de lugar al
modificarse las condiciones de su relación con el útero, por ello el diagnóstico de
seguridad sólo puede establecerse hacia la semana 34.
o Abdominal: se debe identificar OCI, para poder estudiar su relación con la
placenta. Las mayores dificultades se dan cuando la placenta es posterior, y la
presentación, cefálica. Una buena repleción de la vejiga puede ayudar en el
diagnóstico.
o Vaginal: es segura y tiene una mayor sensibilidad que la abdominal. Si le
añadimos Doppler color, puede estudiarse la vascularización de la placenta y ver la
zona que sangra.
Evolución
Si se realiza el hallazgo en una ECO alrededor de la semana 20 de una placenta
previa marginal u oclusiva parcial debemos:
• Realizar seguimiento ecográfico, ya que con la dilatación del OCI la placenta
puede ir ascendiendo.
• Advertir a la paciente sobre riesgo de sangrado.
• Lo más probable es que una placenta previa diagnosticada precozmente deje de
serlo.
a) Cesárea si:
o La hemorragia es grande o existe sufrimiento fetal.
o La placenta es oclusiva.
o Placenta marginal en cara posterior, ya que en este caso es difícil que el feto
encaje la cabeza, la progresión sería lenta y obligaría con toda seguridad a realizar una
cesárea posterior.
o Presentación o situación fetal anómala (por ejemplo en presentación de
nalgas).
a) Intentar parto vaginal si:
o Buen estado materno, placenta marginal o lateral y presentación de vértice.
o El intento de parto vaginal SIEMPRE con quirófano disponible.
CONSIDERACIONES GENERALES
CESAREA: si la placenta ocupa toda la cara anterior del segmento inferior podríamos
producir una fuerte hemorragia al realizar una incisión transversal (la que se realiza
típicamente en la cesárea), para evitarlo podríamos realizar mejor una incisión
longitudinal.
PARTO VAGINAL:
o Amniorrexis precoz: para facilitar que la cabeza descienda y comprima la
placenta, con lo que ésta dejará de sangrar.
o Cuando la cabeza esté encajada, aplicar fórceps o ventosa, para disminuir la
duración del período expulsivo.
ALUMBRAMIENTO: Administrar oxitócicos previniendo una hemorragia por dificultad
de contracción del segmento inferior. En casos extremos si la hemorragia no cesa sería
necesario realizar una histerectomía (muy raro)
VIGILANCIA ADECUADA DE LA PUÉRPERA, ya que durante el puerperio también
pueden producirse hemorragias.
Pronóstico
Pronóstico materno
• Mortalidad ha disminuido por el diagnóstico precoz y los controles
gestacionales.
• Depende de:
- La intensidad de las hemorragias: transfusiones.
- Las intervenciones que puedan realizarse: en las cesáreas el riesgo de sangrado es
mayor, si el útero no se contrae será necesaria la realización de una histerectomía, que
aumenta la morbi-mortalidad materna.
- Anemia aguda por las pérdidas hemáticas que pueden producirse en el embarazo,
parto, alumbramiento y puerperio.
- Infecciones: el riesgo de infecciones está aumentado por la anemia.
Pronóstico fetal
- Prematuridad.
- Retardo del crecimiento intrauterino por afectación de la función placentaria.
- Anemia fetal por pérdida de sangre fetal por rotura de vellosidades coriales.
- Anoxia durante el parto por despegamiento o compresión placentaria.
- Traumatismos operatorios.
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPNI)
Definición
Es la separación total o parcial de la placenta que se encuentra implantada
normalmente, dando lugar a un sangrado.
Se precisan dos requisitos:
- Que ocurra después de la semana 28, si ocurriera antes se produciría muerte
fetal, aborto…
- y que el peso fetal sea superior a 1000 g.
Etiopatogenia
La verdadera etiología se desconoce.
1. Traumatismos. 5%.
2. Nutrición y hábitos: déficit ácido fólico, tabaco, drogas.
3. Factores iatrogénicos:
- Versión externa (consiste en intentar dar la vuelta al feto dentro del útero cuando
éste está de nalgas para colocarlo en posición cefálica y que el parto pueda ser vaginal,
es una maniobra que hay que realizar con gran control y que conlleva un riesgo elevado
de muerte fetal y desprendimiento de placenta)
- Amniocentesis: al extraer mucho líquido de golpe puede producirse una
descompresión y desprendimiento. También cuando se atraviesa la placenta con una
aguja.
1. Alteraciones uterinas: una anormalidad en la implantación placentaria, por
ejemplo si la placenta asienta sobre miomas, podría justificar su despegamiento.
2. Causas funiculares: un cordón corto, con los movimientos o descenso fetal
podría traccionar de la placenta y desprenderla.
3. Preeclampsia. 25%, se asocia con mucha frecuencia a Preeclampsia.
4. Descompresión abdominal brusca.
5. Sd. hipotensivo supino.
6. Estados de trombofilia, que pueden ocasionar un defecto en la implantación o
en la maduración trofoblástica.
7. Antecedente de DPPNI
8. Hiperdinamias, sobre todo las hipertonías.
Patogenia
Por otro lado, la anoxia provocaría una isquemia miometrial que daría lugar a una
seria de alteraciones degenerativas del miometrio y, como consecuencia a una
hipertonía uterina con compresión de los vasos miometriales, lo que a su vez agravaría
la anoxia.
• Dolor:
o Inicialmente se produce por la extravasación de sangre al miometrio,
posteriormente se mantiene por la contracción uterina.
o De aparición espontánea, variable.
o En hipogastrio, con irradiación a zona lumbar y muslos
- Hipertonía.
- Anemia aguda, por la hemorragia interna que puede llegar a producir shock y
complicarse con coagulación intravascular diseminada por agotamiento de los factores
de coagulación a nivel del hematoma retroplacentario.
Exploración
• Exploración general.
• Exploración obstétrica
o Útero aumentado de tamaño si hemorragia acumulada.
o Consistencia del útero dura y leñosa por la hipertonía.
o Auscultación fetal en los casos graves negativa (muerte fetal); ya que al
despegarse la placenta disminuyen las zonas de intercambio útero-placentario.
o Descartada la placenta previa, se puede realizar tacto vaginal para conocer la
marcha del parto, si no existe sufrimiento fetal y las condiciones obstétricas son
favorables puede intentarse un parto vaginal.
- Ecografía:
o Descartar placenta previa
o Objetivar hematoma retroplacentario
o Poca sensibilidad,
Clasificación de PAGE
a) Grado 0:
o Asintomáticas.
o Diagnóstico postalumbramiento: tras el alumbramiento vemos en la cara
materna de la placenta una escotadura con coágulos adheridos.
o Diagnóstico ecográfico casual
a) Grado 1:
o Dolor y sangrado leve.
o No afectación general materna
o Feto vivo
a) Grado 2:
o Dolor más intenso, hemorragias moderadas ( si aparece una hemorragia
externa quiere decir que hay un importante acumulo de sangre interno)
o Feto vivo pero con signos de riesgo de PBF: se puede objetivar una
bradicardia mantenida (no hay desaceleraciones coincidiendo con la
contracción uterina, porque en este caso el tono basal uterino está alto y se
produce una disminución de la frecuencia cardiaca fetal mantenida)
o Madre con signos de cambios cardio-circulatorios (taquicardia…)
a) Grado 3:
o Caso grave, madre ingresa en estado de shock
o Dolor intenso por gran hipertonía, hemorragia, feto muerto y trastornos
de la coagulación.
o Apoplejía uteroplacentaria o Sd. De Couvelaire (útero hipertónico y con
aspecto infiltrado por la infiltración sanguínea).
Conducta
• SE PRECISA UN DIAGNOSTICO CLÍNICO Y DE URGENCIA.
• LA ACTUACION VARIA SEGUN LA FORMA CLINICA DE PRESENTACION, EL ESTADO
MATERNO Y EL FETAL.
• Si casualmente se diagnostica ecográficamente un hematoma retroplacentario,
se estudiará el bienestar fetal y ante la menor duda: CESAREA. (No está contraindicado
el parto vaginal pero depende de las condiciones obstétricas y de la gravedad del
cuadro)
GENERALIDADES:
Atender en todo momento al estado general de la madre:
- Reponer volemia: transfusión.
- Control Presión venosa central en casos graves.
- Pruebas de coagulación: TP, TT, plaquetas, fibrinógeno, productos de
degradación del fibrinógeno, Dímero D.
- Si surgen alteración de la coagulación: plasma fresco o concentrado de
plaquetas.
- Vigilancia de diuresis, ya que una de las complicaciones que puede surgir es la
insuficiencia renal aguda.
Complicaciones
1. Choque hipovolémico.
2. Apoplejía útero-placentario (Útero de Couvelaire): es la hipertonía uterina
(útero leñoso) que además tiene un aspecto atigrado (imagen) característico, por la
infiltración sanguínea del miometrio. Su sola presencia no es indicación de
histerectomía.
3. Insuficiencia renal aguda.
o La IRA se manifiesta por oligoanuria y puede estar causada por:
o Lesión cortical bilateral irreversible, isquémica (por espasmo temporal de
arterias renales). Esta causa es poco frecuente.
o Lesión tubular (lo más frecuente), se recupera en meses tras tratamiento con
diálisis.
1. Muerte materna:
o Tasa de mortalidad materna: 1%.
o Ha disminuido por el tratamiento precoz del Shock hipovolémico.
1. Alteración de la coagulación sanguínea (CID):
o Ocurre por el paso de tromboplastina hística a la circulación activando la
coagulación. También contribuye el consumo local de los factores de la coagulación en
el hematoma.
o Analítica: hipofibrinogenemia, aumento de PDF y Dímero D, disminución de
factores de coagulación, tromboplastina (factor III) y trombopenia.
o Ante la sospecha de CID debemos hacer transfusiones de plasma fresco.
Pronóstico
• MATERNO:
o El DPPNI continúa siendo a pesar de la eficacia de los tratamientos una de las
primeras causa de mortalidad materna, debido a:
La anemia y el shock.
Las alteraciones que desencadenan el cuadro.
Por las complicaciones.
- FETAL:
o Mortalidad fetal elevada.
o 20% de las muertes fetales intrautero.
o Si nace vivo, incremento de la morbimortalidad neonatal.
VASA PREVIA
Concepto
• VASA PREVIA:
- Situación particular de la inserción velamentosa
- La zona de las membranas por donde discurren los vasos se sitúa en la parte
inferior del útero, en las proximidades del cérvix.
- El riesgo es el desgarro de esos vasos previos cuando se rompan las
membranas.
Clínica
Hemorragia vaginal tras la rotura de las membranas por desgarro de los vasos previos
(amniorrexis). Afecta al feto, produciéndose una anemia aguda que puede ocasionar su
muerte, pero no a la madre.
Diagnóstico
• Casual por amnioscopia
• Tacto vaginal durante el parto que detecta un latido fetal al tocar las
membranas.
• Eco Doppler.
Conducta
• Si hemorragia vaginal que afecta al feto y no a la madre tras amniorrexis:
CESÁREA URGENTE.
Definición
Clasificación etiopatogénica
Roturas espontáneas
- Presencia de un obstáculo a la marcha del parto.
- En útero intacto: acretismo placentario.
Roturas traumaticas
- Fundamentalmente tienen lugar en el embarazo.
- Accidentes de tráfico, caidas,heridas por armas de fuego o blanca,….
Roturas yatrogenicas
- Mal uso de la oxitocina.
- Maniobra de Kristeller muy enérgica.
- Fórceps (en presentaciones transversas bajas al hacer el “paseo de la cuchara”
del fórceps sobre la cabeza del niño)
Rotura violenta
a) Rotura inminente:
- Alteración del estado general: paciente sudorosa, angustiada.
- Contracciones fuertes (hipersitolia, frecuentes (taquisistolia) y dolorosas.
Esto da lugar a una hipertonía permanente.
- Exploración muy dolorosa.
- Perceptible el anillo de Bandl (anillo fibroso que señala el límite inferior
de la porción contráctil del útero).
a) Rotura consumada:
- Dolor brusco, en puñalada, por rotura uterina
- Cese de contracciones con alivio momentáneo.
- Hemorragia por genitales, seguida de un cuadro de shock.
- Palpación del feto fácil, incluso debajo de la piel si pasa a cavidad
abdominal.
- Auscultación fetal negativa.
Rotura silenciosa
Cuadro principal cuando se produce rotura sobre cicatriz antigua. Apenas da
sintomatología lo que dificulta el diagnóstico.
- Escasa hemorragia.
- Tendencia a hipertonía.
- Afectación fetal: desaceleraciones variables, tardías y bradicardia.
- Practicar tacto intrauterino posparto en los casos de parto vaginal tras
una cesárea anterior. Actualmente sólo se realiza si existe una hemorragia
que precise tratamiento quirúrgico.
- La dehiscencia de cicatriz sin clínica no se considera rotura uterina.
Conducta
Amenaza de rotura inminente
- Detener el parto con tocolíticos.
- Preparar para realizar cesárea.
Rotura consumada
- Atender al estado general de la paciente, con transfusiones sanguíneas y
antibioterapia
- Laparotomía con inmediata extracción del feto, sobre todo si está vivo
- Histerectomía total o subtotal.
- Si la herida no es muy irregular: tratamiento conservador con preservación de
la fertilidad mediante sutura de la rotura.
Dehisdencia de cicatriz:
- Sólo tratamiento quirúrgico si son sintomáticos.
CUADRO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS
DEL TERCER TRIMESTRE (imp. Examen)
CONCLUSIONES:
1. Las hemorragias del tercer trimestre constituyen una patología grave por la
elevada morbimortalidad materno-fetal que producen.
2. Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz.
3. Es preciso la colaboración de un equipo multidisciplinar, para intentar disminuir
las complicaciones que esta patología conlleva.
TEMA 24: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL
Definición
Es un síndrome de etiología multifactorial cuyo diagnóstico prenatal se basa
fundamentalmente en la ecografía. Tiene pocas posibilidades terapéuticas y se
acompaña de un aumento de la morbimortalidad neonatal.
Se define también como una disminución patológica del ritmo del crecimiento fetal.
Causas
• Resultado de un potencial genético bajo (en crosomopatías).
• En la mayoría de los casos se debe a la falta de oxígeno y nutrientes en el
intercambio placento-fetal. En este caso el feto se adapta en primer lugar ralentizando su
curva de crecimiento. Si la situación se agrava se produce una hipoxia crónica, acidosis e
incluso la muerte fetal.
Etiología
• Causas maternas
- Causas ambientales
- Patología materna
• Origen uteroplacentario
• Causas fetales
Causas ambientales
• la altitud. Las gestantes que viven a gran altitud tienen de media hijos de menor
peso que las que viven a nivel del mar, debido a la menor presión parcial de oxígeno.
• Desnutrición, situaciones de hambrunas, trabajos extenuantes.
• Consumo de drogas
Patología materna
• Enfermedades cardiovasculares
- Las que provoquen falta de oxígenación materna
- HTA o vasculopatías que reducen el flujo útero-placentario
• Enfermedades metabólicas, como la diabetes pregestacional con afectación
vascular.
Origen útero-placentario
Mal desarrollo de las vellosidades placentarias, con infartos en el parénquima
placentario y disminución del intercambio intervelloso. Estaría favorecido por una mala
irrigación de las arterias uterinas.
Causas fetales
• Crosomopatía (trisomías 13 y 18)
• Malformación mayor (anencefalia, onfacele, cardiopatía severa).
• Infección fetal intrauterina, por CMV.
Fisiopatología
Cuando el feto comienza a recibir menos aporte de aminoácidos, glucosa y oxígeno
aumenta la presión vascular en territorio periférico para mantener el aporte a los
órganos claves: cerebro, corazón y suprarrenales. Esto es, para compensar la falta de
aporte se produce VC en la periferia para que llegue oxígeno suficiente a los órganos
vitales.
Esto provoca el aumento del IP umbilical, índice de pulsatilidad.
Cuando el flujo útero-placentario está disminuido por la causa que sea, lo primero que
se produce es una elevación de los IR e IP de la arteria umbilical. La fase diastólica de la
onda de velocidad de flujo (OVF) está disminuida.
Posteriormente la hipoxia que se va instaurando origina una reacción fetal en forma de
redistribución de su flujo hacia los territorios vitales que más oxígeno demandan. Es en
el SNC donde mejor podemos evaluar este proceso midiendo el doppler de la ACM,
una vez localizado el polígono de Willis.
ETIOLOGÍA
Parecen influir factores raciales: en USA la incidencia de gemelos es superior en la raza
negra que en la blanca, mientras que en China y Japón la incidencia es muy baja en
contraste con Nigeria, donde supone de un 4% a un 5% de todos los partos.
Clasificación etiológica
Por división única o múltiple de un solo huevo, fecundado por un único
espermatozoide.
Por la fecundación de dos o más óvulos del mismo ciclo por otros tantos
espermatozoides.
Por la combinación de ambos procesos. Ejemplo: fecundación de dos óvulos por
dos espermatozoides con posterior división de uno de los cigotos, dando lugar a
la formación de dos cigotos univitelinos y un cigoto normal.
CONCEPTOS
Univitelinos: gemelos o trillizos que provienen de la fecundación de un único
óvulo. Si se fecundan dos óvulos, se trata de bivitelinos.
Gemelos univitelinos
Son hermanos genéticamente idénticos, provenientes de la división de un cigoto.
Suponen menos de un tercio del total de embarazos múltiples.
Gemelos bivitelinos
Se parecen como hermanos que son, pero no son genéticamente idénticos.
Suponen el 70% de los embarazos gemelares.
Siempre son Bicoriales-Biamnióticos.
Las placentas pueden estar claramente separadas o acabar fusionándose debido
al crecimiento de los fetos y placentas dentro del útero.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente ecográfico. En el primer trimestre es fácil establecer si se trata
de una gestación múltiple, así como su amnionicidad y corionicidad, aspecto
fundamental para el posterior manejo obstétrico. Si es la placentación es monocorial se
deberá llevar a cabo un control ecográfico más estricto, ya que el paso de nutrientes a
los fetos puede desarrollarse de forma desequilibrada, favoreciendo la hiperperfusión
de uno y la hipoperfusión del otro, siendo ambas circunstancias posibles causas de
muerte.
Signo lambda
Es una lengüeta triangular de tejido placentario, que desde la placa corial protruye hacia
las bolsas amnióticas. En él se inserta el tabique de separación de las bolsas. Es
frecuente verlo en las gestaciones bicoriales (nos indica que las placentas se han
superpuesto). En las monocoriales no se da este signo, sino que el tabique amniótico
forma una “T” con la placa corial, que es única y lisa, sin relieve.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Los vómitos y náuseas suelen ser más intensos debido al incremento de la hCG.
La lumbalgia y la aparición de dolores abdominales erráticos es más acentuada
por el incremento del volumen uterino que estará muy distendido.
Suelen aparecer hemorroides, constipación y micciones más frecuentes, y con el
trascurso del embarazo aumentan los edemas y varices en miembros inferiores y
vulva.
Si hay hidramnios (algo más frecuente en embarazos univitelinos), puede
presentar dificultades respiratorias y de dinámica uterina con amenaza de parto
pretérmino. El parto pretérmino puede inducirse por contracciones uterinas en
respuesta a la Ley de Starling, que se verá favorecida por el embarazo múltiple y
el exceso de líquido amniótico.
Es más frecuente la aparición de HTA por sobrecarga de volumen, edemas y
proteinuria, así como la aparición de anemia materna.
Desde el punto de vista obstétrico, presenta mayor incidencia de aborto,
hemorragia genital anteparto, RPM (rotura prematura de membranas), parto
pretérmino, placenta previa (la placenta se inserta más abajo de su ubicación
habitual, obstruyendo el cuello uterino y provocando hemorragia) y abruptio
placentae (desprendimiento prematuro de placenta).
Malformaciones congénitas
Son más frecuentes las del sistema nervioso central y las del aparato digestivo. Casos
excepcionales son los gemelos siameses.
Si un gemelo con CIR muere, el feto normal presenta un riesgo de muerte del 25% y un
riesgo de secuelas neurológicas graves de entre un 25% a un 45%.
Gemelo acardio
Es una complicación de los gemelos univitelinos monocoriales-monoamnióticos
(distinto a STFF), que se produce por una anastomosis arterio-arterial de las placentas.
Una arteria umbilical del feto normal se comunica con la arteria umbilical única del feto
acardio, en el que se origina una circulación umbilical reversa (favoreciendo que el flujo
vaya del feto acardio a su hermano) y por tanto una severa y precoz alteración del
desarrollo de ese feto, que no tiene forma humana por ese déficit de flujo que impide su
nutrición. Este fenómeno recibe el nombre de secuencia TRAP (Twin Reverse Arterial
Perfusion Secuence).
Para que el hermano sobreviva debemos clampar el cordón del gemelo acardio,
eliminando así la sobrecarga de volumen hacia el gemelo sano.
PRONÓSTICO NEONATAL
La prematuridad es el factor clave. Las cifras de mortalidad alcanzan el 9% para el
primer gemelo y el 13% para el segundo.
MANEJO OBSTÉTRICO
El cribado combinado de la edad materna tiene menos sensibilidad y
especificidad.
La translucencia nucal predice la aparición del STFF. El STFF puede
confundirse con un hidroma quístico en la ecografía.
Hay que realizar controles como embarazo de alto riesgo y vigilar la aparición
de una preeclampsia.
ALUMBRAMIENTO
Es mayor el riesgo de hemorragia por atonía uterina, por lo que hay que procurar
la correcta contracción de las ligaduras de Pinard.
Revisar las placentas para descartar la retención de restos placentarios.
La involución puerperal es más lenta.
DISTOCIAS (I)
Las distocias se definen como aquellos factores que perturban o destruyen la armonía de un
parto.
Tipos de distocias:
Maternas:
Distocias dinámicas (Distocias del motor del parto)
Distocias del canal del parto (Distocias del cañón del parto):
o Óseas
o De partes blandas
Fetales
Ovulares
DISTOCIAS DINÁMICAS
La característica principal del parto normal es el progreso de la dilatación cervical, gracias a
una adecuada dinámica uterina. Para que aquélla se produzca, las contracciones uterinas tienen
que reunir las condiciones necesarias:
La actividad uterina es efectiva cuando es mayor o igual a 120 unidades de Montevideo (40
mmHg x 3 contracciones en 10 min):
Intensidad: 40 mmHg
Frecuencia: 3 contracciones cada 10 minutos
Para registrar el trabajo uterino se emplean unos micro-balones que se colocan en toda la
extensión del útero. En función de los datos recibidos se podrá definir el TRIPLE
GRADIENTE DESCENDENTE (tipo de contracciones efectivas que dan lugar a la expulsión
del feto).
La contracción comienza antes en el fondo que en el cuerpo y en el cuello.
La contracción dura más en el fondo que en cuerpo y en el cuello.
La contracción es más intensa en el fondo que en el cuerpo y en el cuello.
Funcional:
Escasa producción de oxitocina a nivel del hipotálamo
Inhibición psicógena, por temor o angustia al dolor
Inhibición refleja de otros órganos vecinos (inflamación)
Mecánica:
Adherencia del polo inferior del huevo: ante esta situación estaba indicada la
maniobra de Hamilton, hoy en día anticuada
Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino: la cabeza no se apoya
lo suficiente en el segmento inferior del útero
Músculo uterino hipoplásico primigrávidas añosas: sobre distensión uterina
Sintomatología:
Contracción de menos de 25 mmHg de intensidad (hiposistola).
Contracción de 2 o menos contracciones en 10 minutos (bradisistolia).
Pueden disminuir ambos parámetros.
Dilatación menor de 1,2 cm por hora en nulíparas y de 1,5 cm en multíparas.
Útero flácido y poco endurecido durante la contracción.
Evolución y pronóstico:
Parto lento o detenido:
Bolsa de agua íntegra sin otra complicación: favorable.
Bolsa de agua no íntegra: desfavorable.
Posibles hemorragias tras el alumbramiento por la disminución de las contracciones.
Tratamiento:
Eliminar las causas mecánicas:
Evacuación vesical
Despegamiento
Aminorrexis si la bolsa está íntegra
Antibioterapia
Estimulación de las contracciones con oxitócicos: Oxitocina intravenosa
Derivados del cornezuelo de centeno en el alumbramiento: contracciones espasmódicas
uterinas cuando ya ha habido la expulsión total del feto al exterior (“a útero lleno no dar
cornezuelo de centeno”).
Hipodinamia secundaria
Las hipodinamias secundarias se dan a lo largo del parto, y son más graves que las anteriores.
Causas:
Largo trabajo de parto:
Final del periodo de dilatación
Periodo expulsivo
Agotamiento de la actividad uterina:
Presentación anómala (transversa o con hombro)
Estrechez pélvica
Resistencia cervical (alteraciones en el cuello, fibrosis)
Tumor previo (impide la dilatación)
Sintomatología y diagnóstico:
Tener en cuenta la etiología
Síntomas iguales a la primitiva (baja intensidad y frecuencia)
Tacto vaginal (huellas de lucha del útero):
Fenómenos plásticos en la presentación
Edema cérvix
Edema vaginal: cuando la cabeza ha descendido ya.
Edema vulvar: en amenaza de rotura de útero.
Evolución y pronóstico:
Puede desaparecer espontáneamente
Desaparece cuando desaparece el obstáculo
Puede dar necrosis por compresión de tejidos maternos (estallido vaginal y rotura)
Es frecuente la asfixia fetal
Tratamiento (Etiológico):
Hipodinamia después de dinámica normal
Reposo
Estimulación prudente con oxitocina
Hipodinamia después de hiperdinamia (urgente), por agotamiento del músculo uterino:
Valorar la cusa de la ineficacia
Valorar finalizar el parto de forma operatoria
Hiperdinamias primitivas
Mayor excitabilidad de los centros nerviosos
Aumento de los neurotransmisores de la oxitocina
Hiperdinamias secundarias
Etiología:
Consecuencia de un administración exagerada de oxitócicos (lo más frecuente)
Reacción a un obstáculo mecánico que se opone a la progresión del feto:
Rigidez del cérvix
Estrechez pelviana
Tumores previos
Macrosomías fetales
Alteraciones en la estática fetal
Consecuencias:
Superación del obstáculo (normodinamia)
Hipodinamia secundaria (agotamiento del útero)
Hipodinamia hipertónica (grave y serio)
Amenaza de rotura de útero (consecuente hipoxia fetal, una gravísima situación)
Rotura uterina (muerte fetal y peligro materno): no existen roturas de útero espontáneas
cuando el útero es normal (siempre que se rompa es debido a alteraciones previas).
Sintomatología:
Contracciones intensas de más de 60 mmHg
Duración de más 70 segundos
Frecuencia de más de 7 contracciones cada 10 min
Aumento del tono basal:
Disminución de la intensidad
Disminución de la frecuencia
Tétanos clínico
Tratamiento:
Eliminar la causa
Suspender oxitocina u otros medicamentos causantes
Utilización de útero paralizantes
Resolución del parto
DISTOCIAS ÓSEAS
Aquellas grandes enfermedades capaces de producir alteraciones importantes en la pelvis tales
como el raquitismo, la osteomalacia, la acondroplasia, la poliomielitis o la luxación congénita
de la cadera prácticamente han desaparecido.
En cambio existen pequeñas anomalías (pelvis cifótica, escoliótica, pelvis coxálgica, oblicua,
etc.) que pueden determinar una reducción de algunos diámetros pélvicos, lo que dificulta el
parto vaginal y obliga al feto a adoptar actitudes forzadas, que condicionan mecanismos de
parto anómalos.
La fractura de cadera previa al embarazo es una de las causas de distocia ósea más
frecuentes, cuyas posibles repercusiones en el parto habrán de valorarse individualmente.
Estrecheces simétricas:
Pelvis regularmente estrecha: con reducción de todos los diámetros de la pelvis.
Pelvis androide: pelvis de tipo masculino con estrecho superior que tiende a la forma
triangular, diámetro transverso máximo muy cercano al promontorio, estrecho inferior
reducido, con espinas ciáticas prominentes y arco subpubiano en ángulo agudo.
Pelvis antropoide: estrecho superior de forma elíptica, con predominio de los diámetros
antero posteriores respecto a los transversos, transverso máximo más cercano a la
sínfisis pubiana, promontorio alto respecto al borde superior de la sínfisis pubiana, y
estrecho inferior ensanchado.
Pelvis plana o platipeloide: el estrecho superior es muy ovalado, con disminución de los
diámetros antero-posteriores y aumento de los transversales, y la arcada pubiana es muy
abierta.
ANOMALÍAS EN LA
PRESENTACIÓN
FETAL:
1. PARTO DE NALGAS
PRESENTACIÓN:
FRECUENCIA:
Ley de acomodación de Pajot: la parte más voluminosa del feto tiende a ocupar
la parte inferior del útero, que a las 32-34 semanas es la cabeza y más
adelante son las nalgas, en este momento se produce el volteo fisiológico del
feto.
a) Causas maternas:
Parturición: cuantos más partos haya tenido la mujer, más
posibilidades de que haya presentación de nalgas ya que las
paredes del útero son más finas y el feto se mueve más.
Estenosis pélvicas: el feto al dar la vuelta no se puede acomodar
y adopta la posición de nalgas.
Tumores uterinos o próximos al útero: impiden que se acomode el
feto, como por ejemplo los miomas.
Malformaciones uterinas
b) Causas fetales:
Prematuridad: cuanto más precoz sea el parto más posibilidades
hay de que el feto adopte una posición de nalgas.
Muertes fetales: ya que no se existe actitud fetal.
Malformaciones fetales: como por ejemplo la hidrocefalia,
mielomeningocele.
Gemelaridad: ya que al estar en un mismo saco tienen
dificultades para el movimiento. (Menor espacio)
c) Causas ovulares:
Hidramnios: al aumentar el líquido amniótico el feto no logra
voltearse.
Oligamnios: al disminuir el líquido amniótico el feto no se puede
mover ya que esta adherido a la placenta.
Inserción baja de la placenta: el segmento inferior del útero no
deja acomodarse al feto.
Brevedad accidental o verdadera del cordón: al ser un cordón
corto impide el volteo.
DIAGNÓSTICO:
Interrogatorio de la madre.
Palpación: maniobra de Leopold
CONDUCTA:
Una vez aplicado el fórceps, se verifica la toma que debe haber quedado en el
diámetro parieto-malar. En este caso, no se cuenta con los parámetros de
ayuda para la verificación de la toma que se tiene en las cefálicas de vértice. Al
articular el fórceps, se procede a la tracción siguiendo el eje de la pelvis,
elevando progresivamente los mangos a medida que la cabeza desciende. Una
vez fuera el mentón, se procede a retirar las cucharas, primero la rama derecha
y luego la izquierda. La extracción de las ramas debe ser lo más suave posible;
de lo contrario, la cabeza se extrae completamente con el fórceps.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:
Alteraciones dinámicas.
Progresión del parto sin dilatación completa, y espasmo cervical.
Aumento de la morbimortalidad fetal
La morbiomortalidad aumenta al aumentar el número de maniobras
Aumento de la morbimortalidad materna (desgarros, atonías, rotura de
útero)
DIÁMETROS:
Transverso: 13 cm
Oblicuo: 12,5 cm
Anteroposterior: 10,5 cm
FRECUENCIA
a) Causas maternas:
Estrecheces pélvicas
Multiparidad
Malformaciones uterinas
Tumores maternos
b) Causas fetales:
Fetos grandes
Malformaciones fetales
Bocios congénitos
Vicios CV
Procidencia miembros
c) Causas ovulares:
Circulares de cordón
Placenta baja
Hidramnios
Oligamnios
Rotura prematura de membranas
DIAGNÓSTICO
MECANISMO
Una vez que el mentón se apoya bajo el pubis, se produce una gran flexión, de
forma que toda la cabeza va descendiendo, resbalando el occipucio en la
cavidad sacra hasta que por fin asoma por la vulva la cara precedida por el
mentón, luego la frente, y por último, el resto de la cabeza. Después tiene lugar
la rotación de la cabeza para que se efectúe el parto de los hombros según el
modo habitual en la presentación de vértice.
El punto guía para saber que está encajado tiene que coincidir con el 4º plano.
EVOLUCIÓN
El parto es lento y difícil, y sólo podrá producirse con grandes desgarros del
periné. Por otra parte, el feto sufre unos fenómenos plásticos intensos, con
fuerte acabalgamiento de los huesos y tendencia a la dolicocefalia de la
cabeza.
El estiramiento de las músculos del cuello hace que se produzca una paresia
de los mismos, lo que explica que el recién nacido mantenga una posición de
extensión de la cabeza durante algunos días después del parto. Además, la
cara aparece abotargada y edematosa, con escoraciones de la piel.
CONDUCTA
Hoy en día se prefiere evitar el parto de cara, por lo traumático que resulta para
la madre y porque puede comprometer el pronóstico fetal. Por ello se recurre
habitualmente a la cesárea. La excepción la puede constituir los casos de
multíparas con antecedente favorables, ausencia de patología concomitante y
parto que evoluciona con rapidez con un feto que se calcula no grande.
El parto supone un riesgo para el feto. Se trata de un viaje complicado en el que el feto
ha de superar una serie de dificultades.
El paso del canal es necesariamente traumático.
El feto se ve obligado a movimientos a veces forzados y muchas veces es necesario un
acabalgamiento de los huesos craneales.
Las diferencias de presión interna y externa sobre la cabeza determinan la formación
de una bolsa serosanguinea entre la piel y la calota craneal.
Las contracciones uterinas disminuyen el flujo sanguíneo uteroplacentario, con la
consiguiente disminución del aporte de oxigeno.
Concepto :
Antes conocido como sufrimiento fetal, la pérdida del bienestar fetal es una alteración
del confort del feto que le puede ocasionar lesiones neurológicas e incluso la muerte . Así pues
entendemos por bienestar fetal como aquella situación del feto intrauterino en la que los
parámetros biquímicos, biófisicos y biológicos del feto se encuentran dentro de la normalidad.
La pérdida de bienestar fetal es una indicación de cesárea.
Formas
Agudas: De instauración rápida(generalmente durante el trabajo del parto)
Crónicas: Disminución del crecimiento del feto por un déficit de aporte de materiales
necesarios para el desarrollo fetal que incluso puede ocasionarle la muerte.
Etiología
1. Causas maternas
a) Enfermedades de la madre. Ejem: diabetes → dificulta intercambios.
b) Enfermedades previas a la gestación. Ejem: HTA
c) Gestosis: enfermedades del embarazo que se caracterizan por hipertensiones.
Se producen alteraciones del riñón de la madre que ocasionan trastornos en
el intercambio fetal.
2. Causas fetales
a) Anomalías fetales, hipoplasias pulmonares, alteraciones renales.
3. Causas ovulares:
1
a) Insuficiencias placentarias (transformación de parte de la placenta en un tejido
no conveniente).
b) Patologías del cordón ( nudos verdaderos, vueltas, etc)
c) Causas relacionadas con las contracciones uterinas, que es en lo que nos
vamos a centrar
Patogenia
Al espacio intervelloso llega sangre a través de las venas y sale a través de las arterias
uterinas. Cuando se producen contracciones uterinas se comprime el trayecto intramiometrial
de los vasos uterinos y da lugar a una caída del aporte sanguíneo a la placenta. Esa caída de
sangre produce un mínimo aporte de oxígeno al espacio intervelloso, pero cuando se relaja el
útero se vuelve a rellenar el espacio de nuevo y se recupera el flujo.
La sangre que hay en el espacio intervelloso necesita ser captada por el feto para que
se introduzca en el cuerpo, por ello la frecuencia cardíaca del feto es mucho más alta, para así
asegurar que pone en contacto su sangre con la materna y es oxigenado.
La caída fisiológica de la pO2 debido a la contracción uterina hace que desaparezca el
aporte sanguíneo al espacio intervelloso. Por ello las contracciones tendrán un intervalo entre
ellas de unos 120 segundos. El tono debe ser inferior a 12 mm Hg. Si hay una taquisistolia
(mayor número de contracciones) no se asegurará el aporte de oxígeno al EIV y se producirá
hipoxia fetal.
2
Sintomatología y Diagnóstico
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Modelo fisiológico: La frecuencia cardíaca fetal tiene una forma dentada. Estos registros son
fonocardiogramas, son análisis de ruidos cardíacos.
El corazón del feto está influido por el sistema vegetativo: es activado por el sistema
simpático que da lugar a aumentos de la FC y por el sistema parasimpático que da lugar a
disminución de la FC.
La frecuencia cardíaca debe de ser 120-160 lat minutos.
En ocasiones se producen aceleraciones o ascensos transitorios que son sinónimo de
bienestar fetal, quiere decir que el feto es reactivo.
El test de Apgar > 7
El equilibrio de ácido base será:
o pCO2 entre 35-70 mm Hg
o pO2 :17-25 mm Hg
o pH:7,40-7,20
Tipos de variabilidad:
Es el número de veces que pasa la línea de base la frecuencia cardiaca fetal. Los
valores normales están comprendidos entre 3 y 5 ciclos por minuto.
Ritmo silente o tipo 0 de Hammacher: No hay variabilidad, es una línea recta. Como
consecuencia de un sufrimiento de forma aguda o crónica, el sistema simpático y
parasimpático están lesionados por lo que no hay variabilidad. Es sinónimo de
sufrimiento fetal grave y prolongado. También puede suceder cuando el niño está
dormido, con fármacos depresores, prematuridad, fetos anencefalicos, situaciones de
hipoxia, taquicardia fetal, anestesia general.
Ritmo ondulatorio bajo o tipo I: oscilaciones de amplitud de 5-10 lpm.Se considera
dentro de lo normal, ligeramente bajo en cuanto a la oscilación.
Ritmo ondulatorio normal o tipo II
Ritmo saltatorio o tipo III - > 25 lpm
Patrón sinusoidal: fetos con sensibilización RH previo a fallecer.
Alteraciones de la FCF
Dips precoces o tipo I: Es una pérdida de la FCF y una recuperación de la misma con
una imagen especular a la contracción uterina. Se debe a que en la cabeza del feto existen
terminaciones vagales, que al contraerse el útero, comprime los receptores vagales y produce
una bradicardia en el feto. (El vago hace que la FCF descienda).
Dips tardíos o tipo II: son caídas de la FCF que no tienen nada que ver con la
contracción. Comienzan después de que empiece la contracción y recuperan la línea de base
después de terminada la contracción. Son patológicos y son atribuidos al éstasis en espacio
intervelloso.
Estos Dips tienen que tener:
Intensidad: Diferencia de latidos entre la línea de base y el acmé de contracción.
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Duración: Tiempo que se tarda en recuperar línea de base.
Decalage: Diferencia del tiempo entre el acmé de la contracción y el acmé del DIP. Esto
le diferencia del Dip tipo I.
Por ejemplo, en una hipertensión, el tiempo hasta que la mujer recupera el relleno
durante una contracción está más prolongado. Como consecuencia cae la pO2 y el flujo
materno; según ésta pO2 se va recuperando se va recuperando también la FC.
En los períodos de éstasis del EIV se produce una hipoxia de la sangre del EIV,
produciendo una hipoxemia en el feto, que llega al corazón y la manda a los capilares fetales
(desde que abandonó la placenta hasta que llega aquí transcurre 20-60 segundos) por lo que
cuando llega la sangre mal oxigenada a los capilares fetales estimula los quimiorreceptores
cardíacos y vagales y se produce un descenso de la presión de oxígeno a nivel crítico y por
tanto caída de la FCF. Esto es un signo muy grave para el feto.
La consecuencia de la hipoxia fetal será una disminución de la llegada de oxígeno a las
células fetales, haciendo que la glucólisis se transforme de aerobio a anaerobio, acumulando
ácido láctico y conduciendo a una acidosis metabólica fetal.
Significado: nos sirve como diagnóstico de sufrimiento fetal.
Pronóstico: Sombrío, cuantos más DIPS haya, peor es el pronóstico.
Dips variables o umbilicales: El niño puede apoyarse contra el cordón, y esto, unido a
las contracciones impide la circulación a través del cordón, de tal manera que el secuestro de
oxígeno es brusco y pasa lo mismo que en el DIP II pero más agudo.
Esto sucede en:
Circulares de cordón
Procidencias
Membranas rotas
Oligoamnios
Nudos verdaderos.
La diferencia con el Dip II es que se produce un cierre brusco de oxigeno a nivel del
cordón umbilical y una caída muy brusca de la FCF (esto es debido a que se estimulan muy
bruscamente los quimiorreceptores). Éste hecho se produce de manera prolongada mientras
dura la oclusión. (El “pico” del DIP no va a ser pico sino una meseta).
Por tanto son caídas muy bruscas de la FCF que pueden guardar o no relación con la
contracción.
Si la oclusión se repite cada menos de 2 minutos se puede llegar a una acidosis
metabólica previa a acidosis respiratoria.
Bradicardias: Es la caída de la FCF por debajo de 120 latidos/min durante más de 5 minutos.
Débil:100-120 lat
Marcada < 100 latidos
Permanente: Dura más de 5 minutos
Suele ser el estadío final del sufrimiento fetal, siendo de muy mal pronóstico (no existe
recuperación).
Las consecuencias son una marcada hipoxia, con hipercapnia, acumulo de ácido láctico
(por activación de glicólisis anaerobia) y acidosis metabólica que dará lugar a la muerte fetal o
alteraciones neurológicas.
28.2. TOCURGIA
Engloba los procedimientos llevados a cabo para la extracción del feto causando el
menor daño posible a la madre. No sólo como ayuda en el parto sino también para extraer
fetos muertos. Los elementos empleados son :
1. Fórceps
Elemento articulado que abraza la cabeza fetal y permite reproducir el parto a través
del canal del mismo mediante un mecanismo de tracción- rotación. Se asemeja a unas tenazas.
Requiere de una presentación cefálica y de una cabeza más o menos normal, es decir, ausencia
de anencefalia, hidrocefalias etc. Las partes de este instrumento son:
Rama derecha y Rama izquierda ( que se han de agarrar con la respectiva
mano)
Mango
Mortaja
Cucharas fenestradas
Es una palanca de primer grado con potencia en los mangos y resistencia en las
cucharas que es donde se encontrará la cabeza del niño. La manera correcta de usarlo es
llevar el fórceps por el eje del canal del parto, siendo aquí donde se producen el mayor
numero de fracasos. Existen varios tipos : Naegele, Tarnier, Simpson…
En cuanto a las acciones del fórceps : MALAS (dilatadoras que producen desgarros,
acciones reductoras de los diámetros del feto ) y EFICACES.
Es muy importante conocer las aplicaciones porque no es lo mismo utilizar un fórceps que
una ventosa, pues esta última no tiene las mismas funciones, ya que no produce rotación.
- Directas: en las que las cucharas coinciden con el diámetro transverso de la madre
- Oblicuas: las cucharas coinciden con los diámetros oblicuos de la pelvis de la madre
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- Antero posteriores: las cucharas coinciden con el diámetro antero posterior del canal del
parto.
Asimétricas: no coinciden con la misma parte del feto. Esta presa no está bien
realizada.
Las presas principales, las que más se realizan, son las siguientes:
Occipitofrontal
Acción tractora
1º. Flexión de la cabeza del feto tirando del fórceps hacia abajo.
2º. Tracción.
3º. Extensión de los mangos hacia el vientre de la madre para descendimiento de la cabeza.
4º. Movimientos de lateralización si hay dificultades para sacar al feto.
Para poder utilizar el fórceps, la cabeza del feto tiene que estar en un plano cuatro de
Hodge. Tiene que coincidir el estrecho superior de la pelvis con el ecuador máximo de la
presentación.
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Condiciones para la utilización del fórceps:
buen diagnóstico
bolsa rota
dilatación completa
Indicaciones:
Preventivas o profilaxis (para el alivio de expulsivo por situaciones concomitantes)
Terapéuticas:
- Fetales: riesgo de pérdida del bien estar fetal, anomalías en la rotación, distocia de
la cabeza en partos de nalgas.
Técnicas:
Aplicación de las ramas: cada rama se sujeta con dos dedos de la mano del mismo
nombre. Se mete mano y cuchara para colocarlo en la cabeza y lo mismo con la otra
rama. Se debe introducir siempre primero la izquierda para que puedan articularse las
ramas.
Tracción primero de prueba para estar seguros de que hemos realizado bien el
diagnóstico y que el feto sale (si no sale, se desarticula el fórceps y se realiza cesárea).
Seguidamente traccionamos tirando de las ramas hacia abajo siguiendo el canal del
parto con fuerza que imite a las contracciones.
8
Desarticulación
Complicaciones
1. Maternas
2. Fetales
Lesiones de la piel
Cefalohematomas
Parálisis facial
2. Ventosa
Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vació que ejerce
uan presión negativa. Este instrumento abrevia el periodo expulsivo pero es más lento que el
fórceps, por lo que ante el sufrimiento fetal agudo se prefiere fórceps o cesárea. En cambio,
presenta la ventaja de ser menos traumático y poderse aplicar sin anestesia. Conviene usar la
de silicona que tiene menos riesgos que la de metal. Consta de 3 partes:
Copa de ventosa
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Condiciones
• Dilatación completa o casi completa
• Presentación cefálica
• Cabeza visible o accesible (entre un plano 3 y 4 de Hodge)
• Bolsa rota
3. Espátulas
4. Cesárea
Cuando se cree que se ha fracasado en un parto por vía vaginal, se realiza cesárea.
Antiguamente conllevaba muchas complicaciones como hemorragias, infecciones, aquellas
debidas a la anestesia, y el hecho de que los ginecólogos eran malos cirujanos.
Hoy día está todo mucho más controlado y el riesgo de complicaciones es
prácticamente el mismo que en un parto natural. Otro factor que ha mejorado es la sutura de
manera que la cicatriz prácticamente no se ve.
Como inconveniente tiene que limita el número de hijos.
Procedimiento
• Incisión horizontal a nivel del comienzo del vello del pubis
• Al llegar al peritoneo se hace una incisión vertical para llegar al útero
• Se realiza una histerotomía en el segmento inferior del útero para extraer el
feto y la placento
• Sutura y cierre de paredes
5. Operaciones embriotómicas
10
TEMA 29 : Hemorragia puerperal. Infección puerperal. Patología de la
lactación.
1. Hemorragia puerperal :
La herida placentaria sangra dramáticamente, y este gran volumen de sangre impide saber de
dónde procede el sangrado y el lugar preciso de la herida.
Pérdida sanguínea:
Cesárea: 1000cc
Incremento volemia: 30-60% (tolerancia). Las modificaciones fisiológicas del embarazo hacen
que las mujeres aumenten la volemia durante este periodo, debido a la necesidad de llevar
sangre al feto. Este aumento de líquido, hace que la sangre esté más diluida y disminuya el
hematocrito proporcionalmente, produciéndose una anemia fisiológica, por eso se produce
una cierta tolerancia cuando se producen hemorragias en el postparto.
De las que tienen que ver con desgarros, es decir, que afectan al canal del parto :
Maniobras violentas
Partos precipitados
Operaciones obstétricas
En cuanto a la patogenia :
Maternas
Causa obstétrica (tejidos ricos en tromboplastina, lo que puede provocar un CID)
Masaje externo del útero, que intenta producir contracciones uterinas que
expulsen la placenta
Empleo de oxitócicos
Maniobra de Crede: consiste en presionar la pared abdominal con
el pulgar sobre la superficie posterior del fondo del útero y con la palma de
la mano sobre la superficie anterior, aplicando la presión hacia
la abertura vaginal para conseguir extraer la placenta. Es una maniobra
dolorosa y dramática por lo que la paciente tiene que estar anestesiada, para
no sumar un shock neurógeno a su posible shock hipovolémico.
Extracción manual de la placenta, se mete la mano derecha en el canal del
parto y con el borde cubital de la mano vamos desprendiendo la placenta,
despegandola, sin realizar tirones bruscos para evitar dejar cotiledones dentro.
También debe estar la paciente anestesiada y con analgesia.
Actuación inmediata. Sospecha cuando hay una mujer con hemorragia sin coágulos. Es
importante saber si la gestante tenía algún diagnóstico previo que pudiese desencadenar el
cuadro.
La sangre siempre es eficaz porque aporta plaquetas y además volumen que es muy
necesario en estas mujeres.
CID pura Fibrinolisis
Plaquetas Bajas Normales
Fibrinógeno Bajo/normal Muy bajo
PDF Elevado Elevado
2. Infección puerperal :
MAMA: en la mujer que está dando de mamar. No es normal verlo cuando esta
ingresada sino después de un tiempo cuando vienen a urgencias.
Hay una serie de factores de riesgo para la aparición de este tipo de infecciones que
podemos resumir en :
Dependientes del estado general de la paciente: anemia, estado del sistema inmune,
diabetes
Dependientes del parto: los partos prolongados, de muchas horas de evolución…
Dependientes del alumbramiento: tipo de parto, utensilios empleados en el mismo
etc.
En cuanto al tratamiento :
1. Uso de antibióticos :
▪ Clindamicina + gentamicina.
3. Mastitis puerperal :
En cuanto a la clínica suele comenzar con dolor localizado en la región afectada que va
aumentando poco a poco. Zona caliente, febrícula, enrojecimiento de la piel y tumefacción
que aumenta la consistencia de la mama. En las galactoforitis se aprecia además la salida de
pus a través del pezón al exprimir la zona afectada.
MORTALIDAD PERINATAL
- Mortalidad perinatal global. Afecta a todos los niños mayores de 500 gramos.
Actualmente, el número ha disminuido mucho debido a que el avance de las
técnicas permite salvarles. Es un tema controvertido, porque cuando el feto es
mayor de 500 gr se puede salvar gracias al descubrimiento de los surfactantes.
- Mortalidad perinatal estándar. Afecta a los niños > 1000 gramos.
1. Hipoxia intrauterina.
2. Malformaciones fetales.
3. Dificultad respiratoria neonatal. Distress, relacionado con la inmadurez.
4. Infecciones.
5. Retraso del crecimiento intraútero (CIR).
6. Hemorragia cerebral. Generalmente son producto de un parto al llegar a un
nivel de hipoxia crítica.
- Riesgo II.
Anemia grave.
Cirugía uterina previa.
Anomalías congénitas.
Obesidad mórbida.
Preeclampsia.
Cardiopatía 2.
- Riesgo III.
Gestación múltiple.
CIR.
Anomalía genética confirmada.
Preeclampsia.
Placenta previa.
Amenaza de parto prematuro.
Diabetes 1-2
Malformación uterina.
Drogadicción.
Isoinmunización.
Cardiopatía 2-3.