CODIGO INFARTO.

CARDIOPATIA ISQUEMICA:
México tiene la tasa mas alta de mortalidad.
Lesión en endoteliovascular, incrementa la permeabilidad vascular, penetran la media,
endotelio lesionado: pasan los monocitos ( defensa): fagocitan las CELULAS LDL oxidadas
generando células espumosas ( migración importante desde la muscular vascular) y un
incremento de síntesis vascular, que aumenta la placa de esclerosis.
Estria grasa: lesión inicial.
Tipos de placa:
Inestable: muy delgada.
Estable: gruesa.

Infarto agudo al miocardio: evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico

compatible con isquemia miocárdica aguda.
- Troponinas
- Nueva elección del ST o nuevo BCRI o DHH
- Aparición de ondas Q en el ECG
- Pruebas de imagen con nueva necrosis o anomalías en la movilidad de la pared
miocárdica.
- Evidencia de trombo en una angiografía o en una necropsia.
Clasificación:
1. Infarto espontaneo: ruptura de capa fibrosa, de la placa MAS FREC.
2. Infarto secundario: estado de choque ( afección de hipoperfusión ), anemia, sepsis
3. Muerte súbita: no alcanza a diagnosticarse.-> trombo en arteria coronaria
4. Angiografía coronaria 4ª: RELACIONADO A ANGIOPLASTIA manipulación de
trombos de arterias coronarias, con un stent o guía ocasionar un infarto romper
un trombo.
4b: trombosis del stent: inmediata o tardia.
- Anticoagulación y agregación plaquetaria doble, si se suspendiera el stent podría
taparse.
5. Cirugía cardiaca: bypass coronario: idea es quitar la parte de arteria lesionado,
colocar un injerto ( vena safena o arteria mamaria), si la cx. No tuvo técnica
adecuada se puede tapar.
DIAGNOSTICO.

Electrocardiográfico: nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones

contiguas mayor o igual a 0.1Mv EXCEPTO EN V2, V3
Y en v2 y v3 mayor a 0.2mV en varones mayores de 40 años y 0.25mv en menores de 40
años
En mujeres arriba de 0.15 mV

Curva enzimática:
Mioglobina* es mas sensible, pero dura muy poco elevada
CPK-MB: curva alta pero baja en el tercer día.

Tratamiento del IAM: conservador: reposo, oxigeno 2 a 4 L , estatinas a dosis altas,

antiagregante plaquetarios, nitoglicerina IV: en dolor durante el infarto, morfina (
disminuye resistencias vasculares a nivel pulmonar) 4-8mg con dosis adicionales de 2mg
cada 15min hasta quitar el dolor.
Anticoagulación: heparina estándar: bolo 70-100mg/kg , manteniemineto 12mg.
Enoxaparina 1mg/kg.

Betabloquedores: metoprolol, bisoprolol, carvedilol.

Si esta hipotenso y bradicardico no USAR.

Calcioantagonistas: verapamilo , diltiazem.

FIBRINOLISIS.
 ESTREPTOKINASA: la mas antigua de todas.
 Alteplasa: tPA; Rateplasa r-PA, teneplasa TNK-tPA ( menos efectos adversos )
 Contraindicaciones: hemorragia intracraneal, lesiones vasculares cerebrales,
neoplasia maligna intracraneal, EVC en últimos 3 meses, sospecha de disección
aortica, sangrado activo o diátesis hemorrágica, TCE severo en los últimos 3 meses.
 Relativas: HTA descontrolada, EVC isquémico 3 meses, RCP mayor de 10min,
sangrado interno en las ultimas 3-4 semanas.
Tratamiento INTERVENSIONISTA.
-angioplastia.

El tratamiento fibrinolitico establecido en las primeras 3 hrs reduce la mortalidad en un

30%.
Trombolizados: 25% sufre reoclusion de la arteria en los primeros 3 meses.
Trombolisis farmacológica: logra un flujo TIMI 3 en 29- 54% de pacientes.
ACPT esta asociada a un TIMI 3 EN UN 90% DE LOS CASOS.

ISQUEMIA RECURRENTE: paciente vuelve a tener isquemia angina o infarto.

Es la única desventaja que muestra tener la fibrinólisis..- 30 días.

Código infarto: paciente candidato a re perfusión inmediata.

1. Recibir al paciente
2. Realizar la angioplastia transluminal percutánea
3. Regresarlo a su hospital de origen una vez que fue atendido.
Objetivos:
Repefundir lo antes posible
Reducir complicaciones cardiovasculares
Reducir la discapacidad.