Mini Resumen Plataforma ENARM Pediatria

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PEDIATRIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Crecimiento: ↑ de masa corporal (ganancia ponderal)
Desarrollo: actividades
Factores que Influyen Desarrollo
Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales
Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo
Periodo embrionario 1-8 SDG
Periodo fetal 13-40 SDG, Crec neuronal rápido en fetal y ↓ hacia 18 SDG
Final 1er trimestre Dif. Sexo, crecimiento lineal
Final 2do trimestre Crecimiento lineal, peso, TCS, musc
Final 3er trimestre Ganancia de peso, TCS, musc
1 SDG Germinativa, se implanta a los 7 días
2 SDG Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas
3 SDG Mesodermo
5 SDG Vísceras salen de cavidad abdominal
4 SDG Somitas, latido corazón
8 SDG Mide 2.5 y pesa 1gr, Actividades neurológicas (reflejos musculares primitivos)
8- 10 SDG Sistema circulatorio
10 SDG Vísceras regresan a cav abdominal, (canal pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: incompleta
12 SDG Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis
16 SDG Meconio aparece, activ glucuronil transferasa
17 SDG protruye el labio superior
17-30 SDG Activación de Bilis Directa
18ª SDG Aparato respiratorio: movs respiratorios
20 SDG protuye ambos labios

25 SDG Reflejo de la Tos
27 SDG Aprensión
28-29 SDG SDG succiona, factor surfactante es suficiente

32-36 SDG Maduran neumocitos tipo II
36-37SDG desaparece producción bilirrubinas
Hb Fetal
HBg F: Al nacimiento es solo el 30%
2α (141 AA), 2δ (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días
Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo
2α (141 AA), 2β (146 AA) 1120 días
Recién Nacido
Cabeza grande, mandíbula pequeña, cara redonda, pecho redondeado, flexión parcial, CAE corto, tímpano grueso y opaco, trompa corta y ancha, hígado bazo
y riñón palpables, corazón horizontal
Valores normales:
Índice cardiotoracico < 2 años .6
• FR 35-50 x min
• FC 120-160 x min
• Temperatura Hipotermia (grasa parda, piel delgada)
• Senos Paranasales
Etmoidales 2-3 meses
Esfenoidales 6 meses
Maxilares 2 años
Frontales 6-8 años
• Soplos transitorios
• Reflejos (RN): Búsqueda, succión, palatofaringeo, deglución
• Primera evacuación: 1eras 24hrs. (ano imperforado, hirchsprung, tapon meconio o ileo meconial)
Meconio: 3-5dia de VEU
• Tienen facilidad por metabolismo anaerobio

• Sangre: Hb 17-19
Leucos 8,000-31,000
Relación Linf/neutros 60%/20-35%
• Hormonas maternas niñas STV

• Inmunoglobulinas más ↑ IgG, IgM ↓
• Sueño feto maduro, RN REM
• Peso 1ª s ↓ 10% por perdida de líquidos
1 semanas Ojos de muñeca
4 semanas Sonidos guturales
8 semanas Sonidos vocales

12 semanas Sonidos de placer, sostiene cabeza
14 semana Reflejo prensión puede persistir (3-4m)
20 semana 1era Dentición
3-5 meses(2) Sonrisa social, erguido
4 meses Coge objetos grandes, sonrie, cierre fontanela posterior
5 meses Duplican su peso
6 meses Se rueda, preferencia p/madre o fam, Levanta la cabeza en posición supina
6-7 meses Incisivos centrales inferiores
Centrales superiores
Laterales superiores
Laterales inferiores
7 meses Gira sobres su eje
8-9 meses Función pinza, Da pequeños pasos, Hace ademanes (adiós)
9-10 meses Gusta descubrir cosas tapadas c/puño
12 meses Premolares, triplican peso
14-16 meses Molares
18-24 meses Caninos
9-18 meses La fontanela anterior cierra
Incrementos Pondérales y de Talla
1eros 4m 750gr/mes
2dos 4m 500gr/mes
3ros 4m 250gr/mes
Nacimiento 50cm
1eros años 25-30
2dos años 12
c/año 6-8
Percentil normal: 3-95%

Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ↑ 25 a 30 en el 1er año
Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ↑ 47am el el 1er año
Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales

Formulas
1-6 años Edad x 2 + 8
6-12años (Edad x 7 + 5)/2
INMUNIZACIONES
Definición
Introducción de un agente al organismo con el objeto de inducir la producción de anticuerpos contra el mismo.
Conservarse entre 2 y 8 C
Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor
Polio-Sabin
Virus vivos atenuados sabin tipo 1, 2 y 3
Indicaciones: niños y adultos propensos a infecciones
Contrtaindicaciones: estados febriles agudos, diarrea, vómitos, inmuno↓, VIH
Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K
Dosis y vía: 2 gotas, VO
Esquema: N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla
TB (BCG)
Vacuna criódisecada de cepa M. bovis
Indicaciones: a todos, protege contra TB meníngea
Contraindicaciones: inmuno↓ celular, tx c/ inmunosupresores, VIH
Efectos Colaterales: locales: tumefacciónàvesículaàulcera (2-4s) la rx ↓ 2-5m àcicatriz. IM »producir absceso o cicatriz
retráctil.
Dosis y vía: 0.5ml < 1a, 0.1ml > 1a intradérmica, región deltoides.
Esquema: aplicarse lo mas pronto después del nacimiento

DPT, Difteria, Tos ferina, Tétanos

Combina toxoides de difteria y tétanos absorbidos con pertusis
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes, No > 7 a
Efectos Colaterales: Fiebre, vomito, anorexia, conv (pertussis)

Dosis y vía: IM exclusivamente 0.5ml, En cara anterolat del muslo
Esquema: 2, 4, y 12m, refuerzo (antes de primaria) (15m, 4-6ª, 10ª)
Vacuna conjugada de H. Influenzae B ( Hib Titter)

Sol de lipopolisacaridos de Ag capsular de H.I. tipo B y proteína difterica (CRm197) en sol salina
Indicaciones: Niños 2-5 para la prevención
Contraindicaciones: Hipersensib, No <2a, embarazadas, Enf febril
Ef Colaterales: irritabilidad, somnolencia, hiporexia, vomito, convulsiones, Guillain Barre
Dosis y vía: 0.5ml en IM en deltoides, anterolateral del muslo
Esquema: 2-6 meses 2-6m 3 dosis
7-11m 2 dosis
12-14m 1 dosis
15 o> 1 dosis
Sarampión, Parotiditis, Rubéola
Liofilizada que combina cepas virus Scwartz del sarampión, Urabe de parotiditis, RA rubéola, virus vivos atenuados es la mejor
95% Protección para toda la vida
Indicaciones: Protección contra estos virus
Contraindicaciones: Inmuno↓, alergia a neomicina, VIH Sx, Enf. Febriles graves, embarazadas (no embarazo en 3m), niño que
convulsiona hasta los 24 meses, TB no tratada
E. colaterales: Convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson 1:1 millón dosis, anergia tuberculina
(sarampión)
Dosis y vía: 0.5ml DU SC, Cara exterior del muslo
Esquema: Edad optima 1 año (15 meses en EU)
Hepatitis B
Suspensión de Ag de superficie HBV por DNA recombínate
Seroconversion 98% en esquema de 3 dosis, Eficacia protectora 95% en neonatos de madre HBAg + baja incidencia y complicaciones (cirrosis, Ca
hepatocelular, HDV)
Indicaciones: Personal de salud, transfundido, hemodiálisis, Drogadictos IV, madres en zonas endémicas
Contraindicaciones: hipersensibilidad, se puede poner con todas las vacunas, durante embarazo solo si es muy necesario, si
en lactanciaa
E. colaterales: Locales: fatiga, malestar, mareso, parestesias, ↑ transaminasas, artritis, ↓TA. Raras: Guillain-Barre, sincope,
broncoespasmo
Dosis y vía: IM o SC en deltoides o muslo
Niños 0.5ml Adultos 1ml

Esquema: 0, 1, 6m c/ refuerzo 5ª o 0, 1, 2m c/ refuerzo 12m
Hepatitis A (havrix)
Suspensión de HAV inactivados en formaldehído absorbidos en ACOH3
Indicaciones: Inmunización vs HAV en viajeros, soldados, homosexuales, hetero con múltiples parejas sexuales, drogaditos,
indios americanos, esquimales
Contraindicaciones: Pico febril severo, hipersensibilidad
Efectos colaterales: Dolor, induración, eritema, fiebre
Dosis y vía: Niños .5ml, adultos 1ml, SC o IM en deltoides, gluteo
Esquema: 0, 12 meses (2 dosis), hemodiálisis o inmunocomprometidos requieren 1 dosis mas
Cólera (mala)
Serotipos Ogawa e Imaba de bacteria inactivada de Vibrio
50% efectividad, no preciene transmisión de enfermedad
Indicaciones: Inmunización en zonas endémicas, viajeros
Contraindicaiones: Enfermedad febril aguda, alergia a vacuna
Efectos Colaterales: Eritema, induración, dolor, sensibilidad, malestar, fiebre
Dosis y vía: IM o SC 2 dosis con intervalos de 1s-2m
6m-4ª .2ml refuerzo 2ml
5-10ª .3ml .3ml
>10ª .5ml .5ml
Áreas endémicas aplicar c/6meses refuerzos
Neumococcica
Indicaciones: Niños > 1ª, idealmente >2 años, Utilidad en ancianos
Cubre cepas: 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19, 23
Varicela
Dosis y vía: 1 año, monodosis IM

Inmunidad de por vida

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
Sarampión
Etiología
Virus ARN (paramyxoviridae) Género, morbillivirus
3 fases
1. Incubación: 10-12 días (pocos o no síntomas)

2. Prodrómica (catarral): enantema (manchas de Koplik) fiebre ligera- moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos. Mayor
contagiosidad.
3. Exantema maculo papuloso: todavía contagioso
Epidemiología
Desde periodo prodrómico y breve al aparecer exantema en secreciones nasofaringeas, sangre, orina
Contagiosidad: fase catarral/ prodrómica, exantema, Desde contact a 9-10 días es contagiosa, se aisla 7 días post- exposición
– 5 días posterior a desaparecer exantema
Predominio: primavera, Incidencia 5-10 años edad, epidemias 2-4a

No hay sarampión antes de los 6 meses
Patología
Cels gigantes multinucleadas. Cels Wharthin. Finkeldey

Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson
Cuadro Clínico
P. prodrómico: 3—5 días fiebre ↓ tos moderada, rinitis conjuntivitis (se asocia a fotofobia), Manchas de koplik (patognomónico):
Punto blanquecino de aprox. 1 grano arena en molares inferiores, al lado del carrillo, dura 12 hrs
P. exantemica: Erupción maculopapular, inicialmente región preauricular, parte alta de cuello postauricular, cara, tronco alto y
hombro (1eras 24hrs) después brazos, espalda, abdomen, muslos (48hrs) después hasta pies (2-3 días) y desaparece en cara
Fiebre (40-45), petequias, equimosis, prurito leve
Sarampión Negro Hemorrágico (sarampión negro)
Forma mas severa de sarampión
Cuadro Clínico: Esplenomegalia, hemorragia por boca, nariz, TD, linfadenopatia mandibular, retroauricular
Complicaciones: Otitis media, gastroenteritis, miocarditis, GuillainBarre, panencefalitis esclerosante de Dawson, reactivación
TB, laringitis, traqueobronquitis, tromboembolia cerebral
Diagnostico
Clínico
Cels gigantes en raspado de mucosa nasal
Acs elevados en sangre IgM
Linfocitosis relativa, pleiocitosis, linfos y proteínas ↑ en PL
Profilaxis
1 dosis vacuna 12m (México)
Tratamiento
Inmunoglobulinas: 0.25ml/ kg x 5 días
Antipiréticos, medios físicos
Humidificar ambiente
Vitamina A oral: sarampión negro
Antibiótico (complicaciones), Antivirales NO SIRVEN

Rubéola
Sarampión Aleman, sarampión de los 3 días

Etiología
Virus ARN (togaviridae) Género, rubivirus
Epidemiología
Durante infección presente en secreciones nasofaringeas, sangre, heces, orina
Contagiosidad: 15 días, 7 d previos al exantema y 8 d posteriores
Atraviesa barrera placentaria (⇒ anomalías durante 1s embarazo)
Edad: 5-14 a (no vacunados), adolescentes (vacunados)
Estacion: Primavera, epidemia c/6-9 a
1 ataque ⇒ inmunidad por siempre
Cuadro Clínico
P. incubación: 14-21 días
P. prodrómico: Sx catarral leve o asx, sg caracteristico: linfadenopatia retroauricular, cervical post, y postoccipital 24 hrs
previos a exantema
P.exantematico. inicia en cara (maculo-papular)à torax, abdomen (desaparece en cara) à extr inf, recorre todo cuerpo 24hrs,
Desaparece al 3er día
No hay fotofobia, prurito leve, conjuntivitis, faringitis, no hay fiebre durante exantema (o muy baja) otros: anorexia, cefalea,
malestar gral, poliartrritis, esplenomegalia, orquidalgia
Diagnostico
Clínico
Aislamiento virus de los tejidos, Deteccion Acs, coaglutinación latex
Complicación
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones manos), encefalitis
Sx Rubéola congenita: IgM en RN
50-100% veces mama asintomática

9-12SDG 30% Riesgo
13-20SDG 10%
>20SDG muy baja

Malformaciones congénitas: Cardiacas: PCA (46%), ojos (#2 es catarata. Retinitis en “sal y pimienta”), oídos, SNC,
Complicación >frecuente: sordera. Otras: miocarditis, neuritis, encefalitis, hepatitis, vasculitis fetal y placentaria.
Retraso mental 39%
Inmunización en embarazadas rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas.

Prevención
Ig´s IM (0.25-.5ml/kg) 1eros 7-8dias post exposicion. Vacuna virus vivos no a embarazadas, inmunodepresión grave, en febriles
graves
Tratamiento
No antiretrovirales, sintomáticos
Roseola Infantil (exantema súbito)
Etiología
Herpes virus tipo 6
Epidemiología
Primavera/otoño
Cuadro Clínico
Fiebre ↑(39-41) 1-5dias à desaparece súbitamente al aparecer exantema
24-36hrs: leucocitosis 16,20000 predominio neutrrofilos, 3-4 día leucos ↓.c/linfocitosis relativa
Puede haber linfadenopatia cervical y hepatitis leve
Tratamiento
Sintomático
Eritema Infeccioso (5ª enfermedad)
Etiología
Virus ADN, parvovirus B19
Cuadro Clínico
Vía respiratoria, causa anemia crónica, en inmunosuprimidos (x inf crónica)

Fiebre ↓ o no hay
Exantema en 2 etapas
1. Niño abofeteado” eritema en mejillas”
2. Eritema maculopapuloso en torax y extremidades 2-39d

Eritema aspecto de “encaje reticulado”, se desvanece al centro
Reticulocitopenia (característica)
Tratamiento
Sintomático
Escarlatina
Etiología
Estreptococo B-hemolítico grupo A
Incubación 1-7dias
Cuadro clínico
Inicio agudo c/fiebre, vómitos, cefalea, toxicidad, faringitis, calosfríos, Dolor abdominal (adenitis mesentérica)
Exantema aparece 12-48hrs, hay faringoamigdalitis, después
Signo: lengua de fresa blanca, “aframbuesada”
Signo Filatov-Dukes (pálido en labios, rojo en cara)
Líneas pastia (brazos rojos y en pliegues pálido)
Exantema rojo, puntiforme, papular, blanquecino a la digitopresion (textura de carne de gallina o lija) “sudamina miliar”
Descamación final 1era semana
Tratamiento
Se dan queratoliticos o hidratantes
Agudo c/15-21 días procainica
Erradicación: Benzatinica
Diagnostico Diferencial
Medicamentos
Mononucleosis: Infección: linfadenopatia cervical importante, Hepato/splenomegalia, hepatalgia, fiebre.
Adenovirus
Kawasaki
Choque toxico estreptococico: exantema
Enterovirus
Echovirus, necrosis hepatica

Toxoplasmosis: heces gato (primero no pasa nada à abortos à embarazo , microcefalia, calcificaciones en cerebro, sx
convulsivo.
LES
NEUMONIAS
• Intersticial: Proceso difuso con respuesta inflamatoria MN, afección a tabiques alveolares peribronqueales
• Alveolar: Los alvéolos están llenos de células de revestimiento, degeneradas, membrana hialina, cels inflamatorias (PMN,
Monos)
NEUMONÍA NO BACTERIANA
a. Neumonía viral
b. Neumonía atípica
c. Neumonía intersticial
Epidemiología
• Incidencia 4%, > frecuentes en edad pediátrica
• Periodo de incubación breve, Alto grado de transmisión
• Frec. inversamente proporcional a la edad
<5a 40/1000
Adolescentes 7/1000
• Bajo nivel socioeconómico, Hacinamiento
Manifestaciones Anatomopatológicas
Bronquitis Aguda
Bronquitis Necrosante
Neumonía intersticial: mas comun en enf virales
Neumonía alveolar
Etiología
• Virus sinsicial respiratorio: mas frecuente

• Parainfluenza tipo I, II (CRUP), III
• Influenza A y B, Adenovirus, Rinovirus
• Enterovirus, Coronavirus, Sarampión, Rubéola
• VIH, Varicella Zoster, CMV, Epstein Barr
• Micoplasma: Adolescencia, Rx horrible y clinica +/-, Tx: eritromicina
• Ureaplasma: Adolescencia, Tx: eritromicina
• Clamidia: RN neumonía, conjuntiv, apnea, deterioro clínico Tx eritro
Patogénesis
Por contigüidad à Perdida de cilios (Descamación, Aplanamiento) à Extensión alveolar (↓ factor surfactante) à membrana hialina à edema agudo pulmonar
à Atelectasias à Respuesta inflamatoria sobre todo MN à Broncoespasmo à ↓ intercambio gaseoso

Cuadro Clínico
RN/Lactantes muy pequeños: Fiebre mínima (↓termia), Crisis apneicas
Lactantes y niños: 1-2 días coriza, vómitos, tos, Irritabilidad gradual, Enf febril
Adolescente y escolares: Pródromo malestar, Mialgias, Anorexia, tos, temp >39, taquipnea, Aleteo nasal, Cianosis,
Deshidratación
Diagnostico
Taquipnea > 60, cianosis, Taquicardia, Aleteo nasal, TIC
↓ ruidos respiratorios, matidez, ↓ VV, Timpanismo, Crepitos finos difusos o localizados, Gruñido respiratorio
Rx y Lab
Infiltrado intersticial
Atelectasias subsegmentaria
Atrapamiento de aire: abatimiento de diafragmas, herniacion de parénquima pulmonar, rectificación de costillas, corazón pequeño
Afección lobar
BH: Leucocitosis, MN
Tratamiento
Sostén: NUS, antipiréticos, CTPMF, O2, secreciones, broncodilatadores, hidratación
Neumonías virales fulminantes (Herpes): vidarabina y aciclovir
Neumonía intersticial linfocitica: prednisona y zidovudina
Neumonía CMV: (ganciclovir y gammaglobulina)
Neumonía viral por VSC o parainfluenza: inhalación de rivabarina
NEUMONÍAS BACTERIANAS
Epidemiología
Incidencia 10-33/1000
Invierno/Primavera
♂ 2:1/ raza negra

a. Neumonía lobar
b. Bronconeumonía
c. Neumonía intersticial
Etiología

Patógeno Tratamiento
RN Estreptococo grupo B, Bacilos Beta lactamico +

gram (-) (México) Aminoglucosido 10 días
3m S. aureus Penicilina penicilino

resistente 3-6s
3m-6a Estreptococo β hemolítico gpo A
9m-lactante H. Influenza Ampi, ampi+cloranfenicol
Preescolar y S. pneumoniae Penicilina o cefalosporina

Adolescente
Patogénesis
Mecanismo de defensa pulmonar
Filtración nasal, Reflujo epiglotico, Reflujo tusígeno, Cels secretoras de moco y ciliadas, IgA, Macrófagos alveolares,
Complemento opsoninas y ACS, Sistema linfático
Factores Predisponentes
• Malformaciones Congénitas
Secuestro pulmonar, quiste broncogénico
• Bronco aspiración
SNG, Durante evento anestésico, Post a convulsiones, ERGE
• Alteración de calidad de secreciones bronquiales

• Inmunosuprimidos
BG-‐
Neonatos y niños con alteración de las defensas
P aeuriginosa: BNM necrosante mortal+ Fibrosis quistica
K pneumoniae: fiebre, calosfríos, patrón de necrosis y destrucción, px toxico
Estreptococo Gpo A
Antecedente de infx viral previa
Fiebre alta, Calosfríos y disnea
Dolor pleurítico, derrame pleural (seroso/serosanguinolento/ fibrinopurulento), Neumatocele (staph, HI, SGB)
Bacteriemia frecuente
Legionella Multophila
Requiere cisteina y Fe
Hábitat: ríos, lagos sistemas aire acondicionado y distribuidores de H20

Fiebre, ↑ de PFH, tos no productiva, calosfríos, encefalopatía, mialgias, signos respiratorios
Rx: BNM o neumonía lobar
Tx: Eritromicina
S. pneumoniae
Comienzo súbito
Terminación brusca con tratamiento adecuado
Afección lobar
Rx: BNM y neumonía intersticial
H. Influenzae
Tipo B, Raros los tipos a, c y d
H. Influenzae no tipificable:
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Fibrosis quistica
Neumonía
Neumatocele
Streptococo gpo B
Neonatos de evolución grave, 1ª semana de VEU
Apnea y choque
Clínica y Rx similar a SDR
Rx granulación pulmonar difusa + Broncograma aéreo
S. aureus
Neonatos muy invadidos por catéter, Px con alteraciones en los mecanismos de defensa, pxcon infecciones respiratoria viral
previa (influenza)
Comienzo súbito: fiebre, taquipnea, disnea, irritabilidad

Desarrollo de empiema, absceso, neumatocele
Rx: Imagen en parches
Anaerobios

Bronco aspiración + pulmón derecho lóbulo medio o superior y segmento posterior
Bact frecuentes: fusobacterium, bacteroides melanogenicos, bacteroides fragilis, peptococo, peptoestreptococo
Absesos pulmonares
Diagnostico
Clínico
Laboratorio:
Esputo, Secreción nasofaringea, Sangre, Aspirado traqueal
Toracocentesis
Asp pulmonar percutanea
Biopsia pulmonar
Ags polisacaridos en orina
BH, USG, PCR
Tratamiento
Medidas generales:
Fisioterapia
Medicamentos:
Mucoliticos
Antibioticos
1m-10ª: VSR o influenza o S. pneum: amoxicilina o cefa de 2ª o 3ª
10 o > años: S. pneumoniae: Penicilina o amoxicilina
MENINGITIS
Etiología
Patógeno Tratamiento
Neonatos Bacilos gram (-), S. agalacteae

(USA)
1mes-4 años H.influenza

Niños > y N. Meningitidis

adolescentes
Adultos S. Pneumonia Peni o ceftriaxona
>50 Listeria o BG-

Inmunosuprimidos L. monocitogenes, BG- Ampicilina + Ceftazidime
Tx cerebral o S. epidermidids, BG-, S. Vancomicina + cefta

fístula o válvula neumoniae
Meningitis Parcialmente Tratada
-Paciente que ha recibido 1 antibiótico antes del dx
-Tx: cefotaxima o ceftrriaxona o ampi + cloranfenicol
-Repetir PL a las 24 hrs y valorar cambio de tx, revisar cultivos
Cuadro Clínico
Neonatos: llegan por convulsiones
Diagnostico
Niño: punción en L2-L3, o L3-L4, Al borde de las crestas iliacas
Contraindicado en HIC, choque, lesión en sitio punción
Tratamiento
S. Agalactiae o BG-: Ampi + aminoglucosido
L.monocytogenes: Cefo o ceftrria
H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis: Cefo,ceftria
CG + : Vanco + cefa
CG -: Penicilina
BG +: Ampi o penicilina + Aminoglucosido
BG – b lactamico + Aminoglucosido
Duración de Terapia
H. Influenzae 10d
N. meningitidis 10d
S. pneumoniae 14d
L. monocytogenes 21d
Strept gpo B 21d
BG - 21d
Factores que ↓ Penetrancia
Fiebre
ph ácido LCR
↑ proteína

Factores que ↑ Penetrancia:
↑ permeabilidad BHE
Antibiótico ↓ tamaño
↓ unido a proteínas
↑ solubilidad en lípidos
Penicilina no atraviesa la BHE si no esta inflamada
Corticoides
Disminuyen contenido de LCR
Disminuye presión de LCR
Disminuye pleocitosis
Disminuye concentración de lactato
Disminuye mortalidad y morbilidad, y secuelas
Disminuye inflamación y edema cerebral
Solo administrarse > 2 meses
Mortalidad
S. pneumonia 19%
H. meningitidis 13%
H. Influenzae 3%
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
60% peso corporal total
Prematuro 37SDG Prematuro extremo: 32SDG
Termino: 37-42SDG RN: 1-28dia
Bajo peso <2500 Muy bajo: <1500 Extremo: <1000g
Requerimientos
Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+
1 día 60-70ml/kg No No 100-

200mg/kg
2 día 70-80ml/kg No No 100-

200mg/kg
3 día 80-90ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30- 100-

50mg/kg 200mg/kg

4 día 90- 2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30- 100-

120ml/kg 50mg/kg 200mg/kg
>5 día 120- 2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30- 100-

160ml/kg 50mg/kg 200mg/kg
Lactante 120- 3-6mEq/kg o 2-4mEq/kg o 30- 100-

160ml/kg o 30- 20- 50mg/kg 200mg/kg
1,200- 60mEq/m2SC 50mEq/m2SC
1,800/m2SC
Preescolar 1,200- 3-6mEq/kg o 2-4mEq/kg o 30- 100-

1800/m2SC 30- 20- 50mg/kg 200mg/kg
60mEq/m2sc 50mEq/m2sc
Prematuro Extremo o Muy ↓Peso al Nacer

Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+
1 80-90ml/kg 200mg/kg
2 90-100ml/kg 200mg/kg
3 100-110ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg
4 110-120,l/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg
5 120-160ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg
Balance Hídrico
Ingresos
Ingresos en mL + Ganancias endógenas
• VO 88-90%
• Oxidación de hidrogeno: Endógeno 10-12% (0.05 X kg X hrs)
Alimentos
Egresos
• Sensibles
-Orina: Diuresis ½ horaria: Vol. Urinario mL/hr/kg
-Normal: 1-3mL/kg/hr o 20-60ml/m2SC
-Sonda: Quitar cuando gasto <1ml/kg/hr y de contenido gástrico, Gasto x sonda: vol/hrs/kgs
Heces
• Insensibles
-Piel
-Respiración: 30-40% (1.5ml/kg/hr), fiebre, incubadora, fototx
Perdidas Insensibles aumentan 400-600ml/dia

Incubadora prendida 10%, Fototerapia 20%, Fiebre c/Cº ↑/hr ↑10%
Superficie corporal
<10kg peso x 4 + 7 /peso +90

>10kg peso x4 + 9/100
Rol soluciones
Na: Sol salina 0.9% 100mL=15.4mEq/Na
Concentrado Na 17% 1mL=3.3mEq/Na
K: Patente 1ml: 4mEq
Mg: Sulfato Mg 1ml: 100mEq
Ca: Gluconato Ca 1ml: 100mg
Ejemplos
Abdomen agudo: se manejan líquidos > altos 2300-2500m2sc
IR solo perdidas insensibles (pulmón, transpiración)
Edema cerebral: solo requerimientos
ICTERICIA NEONATAL
B Indirecta: No conjugada, liposoluble, (no en orina, se reabsorbe TCP, TCD), eliminacion x placenta (niño no hace amarillo x que mama lo conjuga), Prueba de
Van den Berg: BI
B directa: conjugada (c/ac glucoronico) “β glucuronido de bilirrubina, no atraviesa placenta
B delta: Bilirrubina + proteínas (albúmina) no se puede filtrar ↑ en ictericia colestasica hasta 50%, N: 2%. No atraviesa barrera útero-placentaria
Coelstasis: Bil Dir >20% de Bilis totales
Transportadora bilirrubina: α feto proteína al inicio embarazo
Bilis tienen predilección x fibras de elastina (conjuntiva, cara)
RN N produce 8-10mg/kg bilirrubina/día
Ictericia clínica adultos: 3mg. RN >6mg/dl
Hiperbilirrubinemia Indirecta
1. ↑carga de bilirrubina
Enfermedad Hemolítica (ABO,Rh)
Esferocitosis, G6P
Sangrado extravascular
Cefalohematoma
Policitemia
2. ↓ conjugación
Crigler Najar: ↓Glucuronil transferasa
3. ↓excresion
Ca páncreas
Rogan

AC vs Ag Rh
No protege 10-15% de las madres.
Antes de las 72hrs
Indicaciones: madre Rh- , hijo Rh+ o aborto
Policitemia RN: >65%
Tratamiento: salinoferesis (plasmaferesis)
Ictericia Fisiológica
Aparece al 3er día
a) Circulación entero hepática ↑
b) ↓de las ligandinas y z (niveles de adulto a los 5 días)
c) ↓cantidad glucuronil transferasa (6s tx c/fenobarbital ↑ 3x niveles)
d) ↓ V ½ eritrocitos
e) ↑de sobrecarga de eritrocitos (hemolisa niño)
f) ↓ capacidad de excreción: canalículos no están desarrollados
Ictericia Patológica
a) Ictericia clínica 1eras 24hrs
b) Concentración serica Bilirrubina que ↑ 5mg/dl/día
c) Concentración serica >12.9 mg/dl en RNT o >15mg/dl en RNPT
d) Concentración serica de BD>1.5-2 mg/dl >20% del total
e) Ictericia clínica persistente por > 1s en RNT o >2s en el RNPT

Una concentración serica en rango fisiológico no Dc ictericia patológica
En prematuros, aun ictericia en rango fisiológico puede producir kernicterus
Rangos >12.9mg/dl requieren estudios adicionales (50% no se sabe Dx)
Rangos <14.5mg/dl + amamantando no requiere > estudios
Amamantamiento
Causa mas frecuente después de 1semana

0.5-2% niños amamantados
4dia VEU 10-13dia hasta 10-30mg/dl
Etiología: niveles ↑ 3α20βpregnandiol (catabolismo de progesterona). Para eliminar se tiene que conjugar con
Glucoroniltransferasa y compite con bilirrubina

↑niveles ácidos grasos inhibidores
Formas Mixtas
Sepsis, Otras: sífilis congénita, galactosemia, TORCH
Hiperbilirrubinemia no Conjugada Prolongada
1. Amamantamiento (> comun)

2. Enfermedad hemolítica
3. Hipotiroidismo congénito (conjugación y captación ↓ por ↓ GT y ligandinas y y Z) Sx: H. Umbilical, fontanelas amplias.
4. Estenosis hipertrofica pilorica (↓ conjugación, circulación enterohepatica ↑)
5. Sx Crigler Najar
6. Cefalohematomas
Evaluación Clínica Kramer

Etapa Bilis Sitio
I 2-5mg/dl Hombro
II 5-8mg/dl Ombligo
III 8-16mg/dl Rodillas
IV 11-18mg/dl Muñecas y tobillos
V >15mg/dl Totalmente, incluye

palmas, plantas
Diagnostico
Bilirrubinas sericas (totales/diferencial)
FSP
Reticulocitos
Rh madre/hijo
Coombs directo al niño à se detectan Ag en eritrocitos
Hb y Hto
Tratamiento
1. Fototerapia: 1eras 24-48hrs, después ↓efectividad

> Efectiva que exanguineotransfusion para ↓ prolongada en
ictericia no hemolítica
Tipos Luz amplio espectro
Luz día
Luz blanca

Luz azul, Luz verde: > efectivos
Luz blanca c/filamento TG
Bilirrubina absorbe luz 400-500nm
2. Foto isomerización
Configuracional: se revierte
Estructural
3. Fotooxidacion: destruye físicamente la molécula a sustancias hidrosolubles

4. Exanguineotransfusion: Indicaciones: Niveles >.5Kg/hr (BI), Bilis > 20mg/kg, Complicaciones: Acidosis, hiperkalemia,
hipoglucemia, hipocalcemia.
Zonas > afectadas
Ganglios basales (núcleo subtalamico y globos pálidos)
Hipocampo, Cuerpos geniculados
Cuadro suele ser c/>20mg/dl
Fase 1: Letargia, hipotonía, rechazo alimento
Fase 2: Hipertonía (opistotonos), llanto agudo, fiebre
Fase 3: Hipotonía (después 1s) (mal pronostico)
Fase 4: Encefalopatía crónica ↑bilirrubinas (secuelas)
Encefalopatía Crónica
1. Tipo Kernicterus (hipertónico “trabajo abrazar”), Dx histopatológica “Encefalopatía Hiperbilirrubinemia”
2. Tipo sutil (secuelas audiologicas)
SX NEFROTICO
Trastorno c/proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia, e hipercolesterolemia
Epidemiología
Edad: 2-7años (preescolar)
Sexo: 2-3:1 ♂:♀
2-8% tendencia familiar (evolución benigna en gran mayoría)

Frecuencia 2-2.7/100,000>16ª
Causas
Primarias (90%)

1) Lesiones glomerulares mínimas (LGM)
2) Proliferación mesangial difusa (PMD)
3) Hialinosis segmentaria y focal (HSF)
4) Glomerulonefritis membranoproliferativa (GMNP)
5) Glomerulonefritis extramembranal (GNEM)
Secundarias (10%)
Sífilis
Drogas: medios contraste, mercurio
MNI
Neoplasias: Hodgkin, Linfomas, Wilms
Colagenopatia: LES; ARJ, púrpuras
Heredofamiliares: Alport, Sx nefrotico congénito
Otros: Atopias, tiroiditis.
Cuadro Clínico
¼ parte de pacientes: antecedente de vacunación, IVRA, diarrea
75% edema periorbitario inicial, súbito, generaliza en 1-2s
Oliguria, hematuria, ocasionalmente, ↑ azoemia leve y transitoria, HAS (pocos casos)
Diagnostico
EGO: Densidad ↑, eritrocituria 13-29%, Proteínas >3g/l orina, glucosuria, proteinuria 12-24hrs: >40mg/h/m2SC o
>100mg/d/m2SC, Proteínas Cr en 1 muestra orina >0.13 indica proteínas patológicas
Colesterol: >300mg/dl
Proteínas totales:<5.5g/dl Albúmina: <2.5g/dl
Depuración de Creatinina: Normal, Azoados: Ligeramente ↑ transitoriamente (17%)
Tiempos: N, puede prolongarse por perdidas factor IX
Complemento: normal (↓GNMP)
BH: hemoconcentracion
Inmunoglobulinas: IgG↓, IgM y IgA N o ↓

Tratamiento
Sostén

a) Dieta hiposódica (50-70mEq/dia)
b) Proteinas a requerimientos N
c) Restriccion de líquidos a pérdidas insensibles
d) Vigilancia de infecciones y tratamiento oportuno
Medicamentos
a) Diuréticos iniciados en edema intenso (hidrotórax c/dificultad respiratoria y ascitis)
Furosemide 1-2mg/kg dosis c/8-12hrs, hidroclorotiacida
Albúmina pobre en sal 1gr/kg casos difíciles 1-2mg/kg/día
b) Baños inmersión en agua potable, 1hr, Espacio intersticial à capilares
c) Esteroides (prednisona) 60mg/m2SC diario x 4s luego 40mg días alternos x 4 semanas
Corticorresistentes: persistencia de Sx nefrotico al terminar el tx
Corticodependientes: Mejoría de los signos clínicos x laboratorio durante el tratamiento c/reaparición al suspender
Recaídas frecuentes: Reactivación del Sx Nefrotico en 2 ocasiones en periodo 6m o 4x en 1ª
c) Ciclofosfamida: En toxicidad x esteroides, previa biopsia
Biopsia Renal: Indicaciones
a) Corticorresistente
b) Corticodependiente
c) Recaídas frecuentes
d) < 1 año, adolescente c/hematuria, HAS ,↓complemento
En toxicidad x Corticosteroides o en resistencia se utilizan inmunosupresores, ciclofosfamida, azatriopina previa biopsia
Complicaciones
SN: Infección, desnutrición, TEmbolias
Tx: Cushing (esteroides), ↑infecciones, cistitis hemorrágica (ciclofosfamida) y esterilidad, sangrado (biopsia)
Pronostico
Buena respuesta a esteroides (94%)

Muerte x infección (causa > frecuente) 2-6%
Control
Proteinuria 12hrs c/s x 5s, al (-) continuar con labstix en casa c/3s y cuantitativa c/mes hasta (-)

Alta: ausencia complicaciones y mejoría edema
Consulta externa: proteínas de 12hrs c/s x 5s, al (-), continuar con labstix en casa 3x s y cuantitativa c/mes, Al (-) c/3m por 3
años, durante 3 años (-) = curado.

SX NEFRITICO
Etiología
Estreptococo B hemolítico Grupo A
Epidemiología
Predominio escolares
1-3s post a episodio infx (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis)
Cuadro Clínico
Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, ICI
Laboratorio
↓complemento, AST↑ (2/3 casos), eritrocituria
Si hay sx nefrotico agregado, ↑ colesterol proteínas moderadas, hipergamaglobulinemia, elevación de azoados
Biopsia/Indicaciones
a) Hematuria macroscopica >4s
b) Hematuria microscópica >2ª
c) HAS x >2s (tratada)
d) Sx nefrotico persistente
e) IR grave (CR >3mg/dl) o progresiva
Complicaciones
HAS grave c/crisis hipertensivas (encefalopatía, IC grave) IRA, IRC
Tratamiento
1) Reposo absoluto
2) Líquidos restringidos 800m2SC
3) Dieta hiposódica 0.5gr/sal/día

4) Calóricos y proteicos normales
5) Furosemide 2-5mg/kg/día c/6-8hrs
Alta: No HAS o edema al suspender medicamento y dieta Na, Cr Normal. Se egresa cuando se controla HAS, cita 6s, luego c/2-
3m hasta alta

Alta definitiva
1) C3, Cr N
2) Ausencia de alteración de sedimento urinario
3) Eritrocitos <1000/minuto, ausencia de datos clínicos
Pronostico
Curación 6-12m (mayoría)
1s: No edema, HAS, oliguria, elevación de azoados
1-2s: Desaparezca hematuria microscópica
4-6s:Normalización de C3
1-2ª: Desaparece hematuria microscópica
Tratamiento
a) Estreptococo:
Procainica Agudo
Benzatinica: Erradicación
b) Reposo absoluto
c) Líquidos Restringidos (800m2sc), hiposódica 0.5gr sal/día
Calorías, proteínas N
d) Furosemida 25mg/kg/día c/6-8hrs
e) HAS: prazocin (0.5-2mgVO c/8-12hrs), propanolol (20-20mg VO c/8hrs)
Dialisis: IR grave (Cr >3mg/dl), hiperkalemia corroborada EKG, acidosis metabólica grave o IC ( no usar digitalicos)
ABDOMEN AGUDO
a) Obstructivo intestinal
Obstrucción Duodenal
Intrínseca: Atresia Duodeno
Extrínseca: Páncreas anular (> comun, 30% c/Sx Down), vena porta preduodenal, bandas Ladd, pinzas mesentéricas
Divertículo Meckel
Epidemiología: 2% población total tiene divertículos, Edad: 2-3a
Etiología: Persistencia conducto onfalomesenterico: Semana 5 y 7
3 formas clínicas: Sangrado 25-55% (no dolor)

Oclusión intestinal 25-35%
Dolor 15-20%
A 60cm válvula ileocecal, Mucosa gástrica ectópica, #2 pancreática
Diagnostico: Estudio elección: gamagrama c/tecnecio 99
Tratamiento: Qx, Bloqueadores H2, Glucagon
Invaginación
Epidemiología: Edad: Lactante mayor 6-8m, 3-4:1 ♂♀
Etiología: Idiopatica (adenovirus, rotavirus)> comun 3/1000 niños
Orgánicas: pólipos, divertículo Meckel > comun, tumores
Lugar: Ileocolica #2 colocolica, #3ileoileal, ancianos colon sigmoides
Cuado Clínico: Niño bien nutrido, “Gerber” Cuadro oclusivo: vómitos fecaloides, distensión, no llora, no le duele por endorfinas,
Sangrado “en grosella”
Diagnostico: Se palpa “salchica” o “morcilla”, Tacto rectal se toca zona invaginada “hocico de tenca”, FID ausencia asas “sg
Dance”
ECO: “imagen en seudo riñón” “tiro al blanco”, Rx: “copa champagne” niveles, contraste, ausencia aire distal
Tratamiento: Colon x enema, aire, H20
>2ª se operan porque es >comun causa orgánica
Reinvaginar: 8-10%
Ascaris
Ciclo vital: Ileon x mesentérica superior llega a hígado corazón derecho à alveolo Sx Loeffler à bronquios à deglute à sale
Cuadro Clínico: vomito, antecedente de arrojarlos (hermanos iguales), dolor cólico, distensión abdominal, RsPs de lucha, FID
se palpan lombrices, Tacto rectal ausencia heces, no canaliza gases
Diagnostico: Fase larvaria eosinofilia, Rx en migajon, USG: ascaris
Tratamiento: Manejo Inicial: Ayuno, líquidos a requerimiento ↑, antibióticos, SNG, tacto p’ estimular, Ya que canaliza gases se
da piperacilina y después Albendazol, Luego comer 75-100mg/kg x 2d
Complicaciones: Obstrucción intestinal, vólvulo, perforación intestinal (ileon distal sitio > comun), apendicitis, obst vías biliares.
Atresia Yeyunoileal
Cuadro Clínico: Niño nace bien, en noche se distiende y vomita, No canaliza gas, c/estimulación sale evacuación c/moco claro
Diagnostico: “Triple burbuja”, ningun otro estudio es necesario, Atresia duodenal: Doble burbuja
Otras

Tricobezoar entre pelo, Fecalomas, retraso severo
Bridas postQx: antecedentes quirúrgicos
Enfermedad Hirschprung: estreñimiento, zona trancisional, unión Rectosigmoides¤
Hernias internas
Ano imperforado: Dx: invertograma
CRU
b) infeccioso
Íleo paralítico, neumatosis intestinal, Perforación intestinal, gastroenteritis parasitarias
APENDICITIS AGUDA
Etiología
Idiopatica
Hiperplasia
Infecciones: Bacteroides fragilis
Virus: echo, coronavirus
Parasitos: enterobius, vermicularis, áscaris
Protozoarios: Entamoeba
Tumorales: linfomas, Sx carcinoide
Cuadro Clínico
Dolor abdominal, fiebre, vómitos
Otros: Diarrea, anorexia, lactante solo dolor y distension
Diagnostico
Signos: Mc Burney, Rebote (+), Blumberg, Rovsing (otro lado) Psoas: retrocecal, obturador, talo percusión, tacto
USG: Pared 6 o >mm, no compresible, fecalito, liquido periapendicular
Complicaciones
Sangrado (inmediato)
Absceso pared intraabdominal (mediatos)

Bridas (tardias)
Oclusión o suboclusion
Apendicitis Recidivante
Sx 5 día: absceso en pare o intraabdominal, Clindamicina

HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO
Epidemiología
Primera causa obstrucción gástrica en niños
3 x 1000 nacidos, ♂:♀ 4:1
Raza caucásica primogénitos
Etiología
Hiperacidez gástrica
Innervación pilorica
Alimentación al seno materno
Cuadro Clínico
Inicio 2-3 semanas VEU
Triada: Vomito contenido gástrico postprandial
Onda gástrica antiperistáltica
Palpación oliva pilorica 80% (CSD a 2cm ombligo)
Niño gordito, Niño desnutrido dependiendo de estado $
Pobre o nula ganancia ponderal, Llanto de hambre entre tomas
Diagnostico
Clínico: Palpación oliva pilorica 80%, no se ocupa otro estudio
SEGD: Cámara gástrica ↑ de tamaño, retraso vaciamiento gástrico, RGE, “imagen en cola de ratón”, “imagen hombros”, “doble
riel”, “signo de la cuerda” “Signo del paraguas” 87-90%
USG: Método > sensible 95% E (100%) DM transversal > 14mm, long >16mm, pared >4mm
Laboratorio: BH, QS (urea ↑), ES (↓Cl, ↓kalemia, ↓natremia), Gasometría (Alcalosis metabólica), secretina ↑
Alimentación excesiva, ERGE (vomita desde el principio), Espasmos pilóricos, Membrana duodenal, Duplicación gástrica,
Bandas Ladd, Páncreas anular incompleto (Sx Down 30-40%), Atresia duodenal

Tratamiento
Prequirúrgico
1) Ayuno
2) Sol 2:2, Sol Glucosada 5%, Salina 0.9%
3) SOG (opcional)
4) Ranitidina
Criterios Prequirúrgico
1) Corrección DHE
2) Restablecer diuresis
3) HCO3 <30
4) pH < 7.5
Medico: Sulfato de atropina IV o VO
Quirúrgico: Pilorotomia de Ramstedt (corte long capa seromusc), Pilotraumamioplastia de Castañon
Laparoscopia.
Complicación
Sangrado
Pilorotomia incompleta
Infección herida quirúrgica
ERGE
Sx inicia desde nacimiento, a mas tardar 6s
Sx puede persistir hasta los 4m/ 4% desarrollan estenosis esofágica

Esfínter esofágico inferior: ↑P en unión esófago gástrica
No es esfínter anatómico es:
a) Engrosamiento muscular asimétrico
b )Angulo His

c) Esófago intrabdominal (N3-5cm)
d) P (-) intratoracica (-6cmH2O)
e) P (+) intrabdominal (10cmH2O)
f) Pilares diafragmáticos
Definición
Retraso en vaciamiento gástrico en ERGE 50% y > en retraso psicomotriz severo
Hasta 75% ERGE: Daño neurológico
94% veces reflujo sucede c/relajación EEI s/deglutir
Cuadro Clínico
Vómitos (característica > frecuente), hiporexia, pirosis
Respiratorios, tos, estridor, riesgo Sx Muerte súbita
Falta crecimiento, dolor retroesternal, disfagia (esófago Baret), Posicion Sandifer
Diagnostico
SEGD: Se DC hernia hiatal, malrotación, HEP, obstrucción duodenal
Gamagrama: Evaluar reflujo en periodo reposo, vaciamiento gástrico
Phmetria: Método de elección, >sensible (Duración y #) S y E 94%
Endoscopia y Biopsia: Esofagitis, disfagia (95% S y E)
Detecta ulcera, estenosis, Barett
Manometria: EEI, poca sensibilidad (valorar antes y después)
Tratamiento
Medico
SMF
Espesamiento de la dieta
↓vol x toma e ↑ #
Técnica alimentaria (corregirla)

Procinetico: cisaprida, metoclopramida, Domperidona, Antiácidos, Bloq bomba protones
Quirúrgico: Nissen, Thal
ERGE: Mecánica deglución

Fudiplicatura 360 o >
Indicaciones Absolutas Indicaciones Relativas
Esofagitis (biopsia y endoscopia) Asma atípica
Estenosis CRUP
Barret Apnea + ERGE
Falla para progresar aun con tx medico
Sx muerte súbita abortada
Complicaciones
1) Estenosis
2) Barret
3) Ca esofágico
4) Pobre ganancia
ATRESIA ESOFAGO
Embriología: Incierta
Nivel de Cama C-2
Bronquios se desarrollan de brotes post lateral
E y T hasta 5º mes de gestación, revestido epitelio cúbico ciliado
Epidemiológico
2.4/10,000
< frecuente en no blancos
♂:♀1.26
Padre c/padecimiento: Hijo 2.5% posibilidades

Factores asociados
Maternos: 1er embarazo, ↑edad materna, Gemelos 6%
Genéticas: Trisomía 13,18 y Sx VACTERL
Teratogenos: Anticonceptivos orales, talidomida, DM2

Cardiacos: CIV, (> comun), tetralogía, PCA, CIA, coartación, causa > frecuente muerte), Son > comunes si hay atresia
esofágica s/fístulas
Genitourinarias: (20%)
VACTERL (25%), vertebrales, anorectales, cardiacas, traqueales, esofágicos, renales, limbs
GI (24%), Hernia diafragmáticas faciales, Pared abdominal
Neurológicas (10%)
Esqueléticas (13%)
CHARGE: coloboma, corazón, atresia coanas, retraso mental, hipoplasia genital, pulmonares
Clasificación
Tipo I: Atresia pura
Tipo II Atresia esófago c/fístula proximal (< frecuente 1-2%)
Tipo III Atresia esófago c/fístula distal. La > comun
Tipo IV Atresia esófago c/fístula proximal y distal
Tipo V: Fístula traqueo-esofágica 4%
Cuadro Clínico
Salivación excesiva (temprano)
Vomito posterior a alimentación, tos (broncoaspiración)
Cianosis c/ o s / alimentación
Dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir
Incapacidad pasarSOG (Dx)
Abdomen plano, neumonitis química (leche)
Diagnostico
USG prenatal: polihidramnios, defecto
Sensibilidad 42% VPP 56%

Paso sonda a través del esófago (c/contraste) 0.5-1ml
Fluoroscopia, broncoscopio, esofagoscopia
Tratamiento

No es sugerencia
Waterson
a) 100% >2500, sano
b) 85% 2000-2500 resto N/>250cc con anomalías mod
c) 65% Peso<2000 o >c/anormalidades graves
Complicaciones
Tempranas
1) Dehiscencia anastomosis (14-16%)
2) E. esofágica (40%)
3) Fístula recurrente 3-14%+
Tardías
1) RGE 40-70%
2) Traqueomalacia 10-20%
3) Dismotilidad Peristaltica

ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Se presenta 2% de ingresos UCIN/2% muertes RN prematuros
30% mortalidad (niño c/enf establecida) la mayoría prematuros.
RN de termino: 10%
Suele iniciar durante 1-2sVEU
Factores Riesgo Maternos

Factores de Riesgo
1. Sufrimiento fetal
1. Prematurez 2. Ruptura prematura membranas
2. Asfixia perinatal
3. Infección materna (IVU, cervicovaginitis)
3. Isquemia intestinal
4. Alimentación oral temprana
5. Sustancias hiperosmolares en intestino
6. Cateterismo umbilical
7. Enterotoxinas x clostridium, enterovirus,
8. Exanguineotransfusion
9. Policitemia
10. Dificultad respiratoria (enf membrana hialina)
11. Cardiopatía bajo gasto.
Fisiopatología
Incierta
Ileo y Sobrecrecimiento Produccion Prolif
estasis bacteriano gas exesivo bacteriana
Asfixia
Proliferacion y necrosis Neumatosis Porta
Gérmenes relacionados
E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa, S aureus (venodiseccion), Streptococos, Clostridios, Rotavirus
Cuadro Clínico
Inestabilidad térmica (hipotermia)

Letargo, irritabilidad, persistencia de residuo gástrico
Distensión abdominal, vómitos
Sangre en heces, apnea, signos clínicos sepsis

Clasificación Bell
Estadio I-A: Residuo gástrico, distensión abdominal, sangre micro en heces “sospecha”, Rx: asas de edema interasa o niveles
Estadio IB: Anterior + sangrado macroscópico heces. Tx: 7d ayuno
Estadio IIA: Anterior + neumatosis intestinal tx: 10-14d ayuno
Estadio IIB: Anterior + neumatosis porta tx:10-14d ayuno o qx
Estadio IIIA y B: Anterior + perforación intestinal c/paracent + tx: qx
Diagnostico
Rx abdomen: edema interasa, asas dilatadas, neumatosis
Gas: acidosis metabólica
Es: Bajo todo
QS: Cr y Urea
BH: ↑↓Leucos
Tratamiento
Ayuno, SOG, Líquidos IV a requerimientos, corrección equilibrio A/B, antibióticos: ampi/amika/ clinda o metro
Indicaciones quirúrgicas (25-50% requieren Qx)
Absolutas: neumoperitoneo, paracentesis +, bacteriana, meconio, bilis, masa abdominal palpable.
Relativas: Sg Cullen isquemia intestinal, neumatosis porta, asa fija persistente, abdomen c/ascitis + ↑sensibilidad abdominal,
deterioro lab: trombo↓, leuco↓, ↓Na, acidosis metabólica rebelde a tx.
Enterocolitis Especificas
Hirchsprung: > frecuente perforación es ciego (70-80%)
Pseudomembranosa: Staph, clostridium dificcile (adultos) Tx vanco
TUMORES
1era causa tumor en niños: Hidronefroma
Hepatohemangioma: > comun hepático
TUMORES HEPATICOS
Benignos
1. Hamartoma Mesengimatoso: 6% tumores, quistes multiloculados, recubrimiento epitelio biliar, pueden malignizar
2. Quistes Solitarios: Asx, sec a abscesos, Tx: aspiración
3. Quistes Equinococcicos: Equinococos granulosos, sitio > comun es hígado. Tx: Albendazol o Aspiración + centrimida local
4. Hiperplasia nodular focal: se relaciona c/Von Gierke y Adenoma hepatocelular, niños c/estrógenos o andrógenos
5. Adenoma Hepatocelular: ♀adultas c/Anticonceptivos, pueden malignizar
6. Hemangioendotelioma: > comun benigno en niños, ICCV potencial maligno

Malignos
1. Hepatoblastoma
Tumor hepático >comun, > frecuente en niños, ♀1.7-1
Edad: 1 a
Cuadro Clínico: 18m al bañarlo le tocan bola, Masa asintomática, ↓ de peso, ruptura aguda, precocidad sexual
Relacionada: BeckwithWiedeman, pólipos familiares, mal pronostico, Alta incidencia trisomía 20
Tipos: Fetal¤, embrionario, mesenquimatoso, macrotabecular, anaplasico
Diagnostico: αfeto proteína ↑↑↑↑ (20ng/mLn), USG, TAC, RM, Biopsia, Frecuentemente causa trombocitosis (Il1,
eritropoyetina, F. cels madre)
Estatificación
I Reseccion completa
IIa Reseccion completa después Qxtx y Rxtx
IIb Enfermedad residual confinada al lóbulo
IIIa Enfermedad residual ambos lobulos
IIIb Ganglios regionales
IV METS (pulmón)
Tratamiento
Reseccion
QxTx neoadyuvante (antes Qx)
Reseccion + Qxtx + Rx
2. Hepatocelular
Edad: 13-15ª, hombre 2:1
Factores Riesgo: HBV, HCV, cirrosis, ↓ α1 antitripsina, hipertirosinemia, aflatoxina, hemocromatosis, Sx Budd Chiari,
Andrógenos, estrógenos , Sx Alagille (displasia ateriohepatica)
METS: ganglios, pulmón, hueso
Cuadro Clínico: anorexia, malestar gral, ↓ peso, dolor, masa palpable 40%, ↑αFP 85%
Tratamiento: Qx y Qxtx
3. Tumor Wilms
Tumor sólido > frecuente infancia
Edad: 2-4ª
Cuadro Clínico: ↑TA (20-25%) por compresión renal., Mama detecta tumor, No rebasa línea ½, silencioso, no marcador
tumoral

Tratamiento: Qx si es muy grande antes qxtx
4. Neuroblastoma
>Comun en EU
Edad: 1eros 18m (<2a), a partir cresta neural, medula suprarrenal 40-60%, retroperitoneal 20%, mediastino10%, pelvis 2-6%, HAS: producción catecolaminas,
Rebasa línea ½ silencioso
Diagnostico: Determinación: metabolitos catecolaminas (vanilmandelico), Hay productores Dopamina (homovalinico)
IVRA
OTITIS MEDIA
Epidemiología
15-20% 6 y 36m y 4-6ª
A los 6ª baja incidencia, > en verano y primavera
Agentes
S. pneumoniae (20%RN)
BG (-) (20%RN)
H. Influenzae
Moraxella Catharralis
S. pyogenes
Cuadro Clínico
IVRA, debuta c/ otalgia, fiebre, ↓agudeza auditiva.
MT: hiperemica u opaca vesiculosa y escasa movilidad
Otorrea
Diagnostico
Timpanocentesis: Indicaciones
1) Casos graves, tóxicos
2) No respuesta a antibióticos
3) Complicaciones supurativas IC o intra temp

4) Otitis RN o lactantes pequeños
5) Inmunologicamente deficiente
Tratamiento

Antibióticos: Amocicilina 40mg/kg/día/10d
Si no Rx Eritrtomicina + Sulfamida o SMX (alérgicos penicilina)
Cefaclor, Amoxi-clavulanato, Acetilcefuroxima
Analgésico: Diclofenaco, Nimesulide
Pseudoefedrina
Dolor severo: Miringotomia (si no responde)
OTITIS ½ CRONICA SUPURATIVA
Oído ½ y mastoides
Agentes
P. aeruginosa
S. Aureus
Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos
Tratamiento
Local: polimixina B, neomicina + Hidrocortisona
Sistémico: Ciprofloxacina, ticarcilina
Timpanomastoidectomia
SINUTISIS AGUDA PURULENTA
Sx inicia 3-5dias post a rinitis
Cuadro Clínico
Resfriado que se hace > grave, fiebre 39ºC, cefalea, edema periorbitario, dolor facial, etmoiditis: celulitis periorbitaria, edema,
enrojecimiento piel
Diagnostico
Meato ½ : sinusitis maxilar, frontal etmoidal
Meato superior: sinusitis esfenoidal, etmoidal posterior

Posterior: tos persistente nocturna y odinofagia, mal oliente.
Rx: niveles u opacificacion completa
TAC: complicación o QX
Aspiración 1) No Rx a Tx

2) Inmunocomprometidos
3) Complicaciones
Tratamiento
Amoxicilina 14-21d
Betalactamasas resistentes: TMP/SMX
Amoxi/clavulanato, Eritrromicina/sulfas, Cefalosporinas
Descongestivas o antihistamínicos
Drenaje e irrigación (falla tx medico)
Complicaciones
Absceso epidural o subdural
Celulitis y absceso periorbitarios
Meningitis
Neuritis óptica
Osteomielitis
Trombosis cavernosa
SINUSITIS CRÓNICA
Deben dc deformidades anatómicas, pólipos, hipertrofia adenoidea, alergia, fibrosis profunda, cilios discineticos, puede agravar
asma.
Agentes: E. β hemolítico , S. aureus y anaerobios.
Tratamiento
Clindamicina
Decongestivo
Antihistamínico
Tratamiento por 6 sem

Corregir causa de fondo
CRUP

Grupo heterogéneas de procesos infecciosos caracterizado x tos metálica acompañado o no por estridor inspiratorio, ronquera,
disnea y obstrucción laringea
Epidemiología
Crup viral: Incidencia máxima 3m-5ª
Crup bacteriano: H. Influenza y C. Difterea 3-7años
> frecuente: invierno, ♂
Agentes: Parainfluenza tipo B (¾ parte casos)
Otros: adenovirus, VSR, Gripe, Sarampión
H. Influenzae tipo B: 1er agente causal epiglotitis aguda bacteriana
Cuadro Clínico
Tos metálica, estridor respiratorio intermitente, precedido de coriza 1-2 días previos con agravamiento de dificultad respiratoria
Ansiedad, hipoxemia, debilidad, taquicardia
EPIGLOTIITIS AGUDA
Epidemiología
Edad: Preescolar 2-7ª ♂ 3:2
Cuadro Clínico
Evolución fulminante, fiebre, odinofagia, babeo, disnea progresiva, postración a pocas hrs, Rara vez dura >2-3dias
Epiglotis grande, hinchada, roja cereza.
Diagnostico
Rx lateral nasofaringe (laringoscopia si esta normal)
Toxicidad: bacteriano
Difterea: membrana blanco-grisácea
Sarampión: exantema
Cuerpo extraño: antecedente

Absceso retrofaringeo o periamigdalino: masa fluctuante
Compresión extrínseca VA
Tratamiento
Intubación endotraqueal (casos severos) 2-3d
Traqueotomía
Antibióticos: ceftriaxona, Ampi + cloranfenicol
LARINGITIS AGUDA
Agente: Viral¤, D. Difteriae
Cuadro Clínico
Odinofagia, Evolución leve, ronquera

EF: laringoscopia, Inflamación cuerdas vocales
Laringitis Aguda espasmódica: 1-3a, viral, cuadro severo, brusco, vespertino-nocturno, disnea c/agitación.
BRONQUILITIS AGUDA

Epidemiología
Durante 2 primeros años
Invierno y primavera
Etiología
VSR¤ (>50%)
Otros: Paratífico tipo B, adenovirus, Micoplasma pneumoniae
Cuadro Clínico
Coriza c/fiebre sibilancias paroxísticas, disnea, irritabilidad, cianosis
Diagnostico
PA Tórax: Hiperinsuflacion pulmonar, Áreas dispersas condensación por atelectasias, Abatimiento diafragmas, corazón
pequeño
Tratamiento
Atmósfera húmeda, O2 frió
Rivabirina (VSR) <2% c/infección grave
Broncodilatadores (adrenalina o salbutamol)
TAQUIPNEA TRANSITORIA RECIÉN NACIDO
“SDR tipo II, pulmón húmedo”
Características
RN >36SDG + DR (y no hijo madre DM2)

Retardo absoricion de
Cesárea liquido pulmonary por
sistema linfatico
Suele resolverse 3-5 días
No ordenado de pulmones
por canal de parto
c
Reyardo adquisicion
compliance pulmonar
Fisiopatología
Cierto grado inmadurez pulmonar

Rel lecitina:Esfingomielina: Maduro (grado de madurez)
Fosfatidilglicerol (-) habla de madurez completa, es el > sensible
Factores de Riesgo
Cesárea, ♂, macrosomia, sedacion materna excesiva, TP prolongado, Apgar bajo 7 al minuto
Cuadro Clínico
RN ♂termino, x cesárea
Dificultad respiratoria post parto >60min
S-A 3 (aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje IC)
Diagnostico
Clínico: SA 4-5 probablemente no es TTRN
Gas: hipoxia, BH: DC proceso infeccioso
PA tórax: Líneas perihiliares prominentes, hiperaereacion con abatimiento hemidiafragmas. Liquido cisuras < (cisuritis)
Tratamiento
Ayuno, VO cuando tengan <60
O2 en escafandra c/CPAP nasal o intubación endotraqueal
Intubar: C/SA 4-5 o >, >50 CO2, <50 O2
Líquidos IV requieren bajos
ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA
“SDR tipo I”
RN prematuro, Factor surfactante ↓
Fisiopatología
Inmadurez: Deficiencia de F. Surfactante produce atelectasias Neumocitos tipo II maduran 32-36SDG
Hipoxia perinatal agrede a Neumocitos (los pocos que tienen)
Hiperinsulinismo retarda su madurez y el sufrimiento fetal acelera

Patología
Atelectasia progresiva, ocasiona acumulo material proteinaceo y cels epiteliales descamadas. Material se tiñe típicamente como
“membranas hialinas”

Cuadro Clínico
RN pretermino o de termino pero hijo madre diabética/termino c/asfixia inmediata perinatal
Inicio c/DR al nacimiento o siguientes hrs
Los > severo 48-72hrs, luego ↑ diuresis y mejora o muere
Diagnostico
Gas: Ac respiratoria c/hipoxia
BH, QS, ES, Ca ↓
Rxtx: infiltr reticulogranular c/broncograma aéreo, vidrio esmerilado
Clasificación
1. Infiltrado reticulogranular que no rebasa linea ½ clavicular
2. Aparte broncogramas aéreos que rebasa silueta cardiaca
3. Broncogramas aéreos abarcan todo parénquima pulmonar
4. Vidrio despulido
Tratamiento
1. Ayuno + NPT
2. Líquidos y ES a requerimientos ↓
3. O2 en escafandra (PAP, intubación endotraqueal)
4. Antibióticos (B-lactamicos + aminoglucosidos)
5. Onfaloclisis o venodiseccion
6. Ranitidina
7. Inductores de madurez pulmonar: Corticoides, ambroxol, aminofilina
8. Reemplazo surfactante (a través cánula)
Complicaciones
VMI: Neumotórax, neumomediastino, Enfisema pulmonar intersticial, atelectasias
Crónicas: Displasia bronco-pulmonar, Estenosis traquea
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM)
Meconio: LA, cels epiteliales, moco, lanugo, bilis
Problemas: evacuación antes nacimiento c/aspiración pulmonar

Causas LA c/meconio: eclampsia gemelar etc.
Incidencia meconio LA en total partos: 8-20%
Meconio antes 24SDG es raro (no en prematuros)
RN postermino o termino

Fisiopatología
Asfixia ocasiona ↑ peristalsis y relajación EAE y EAI (↑ c/edad gestacional)
Obstrucción vía aérea
Neumonitis qx e intersticial c/edema bronquial y estrechamiento VA
Cuadro Clínico
RN termino o postmaduro (piel reseca, partes extremidades descamadas, uñas largas- niños feos)
LA c/meconio, Deprimidos, c/escaso esfuerzo respiratorio, flácidos
Presentación retardada: DR leve inicial agravándose hrs después
Diagnostico
Prenatal: ID embarazo ↑riesgo- enviar 3er nivel.
Postnatal: Gas: hipoxia, acidosis respiratoria (casos severos)
PA tórax: atrapamiento aire, infiltrados gruesos en parches, neumomediastino, neumotórax
Tratamiento
1. Limpieza respiratoria por laringoscopia directa o intubación

2. No dar presión +, No ambuciarlos, no estimularlos
3. 1ero laringoscopia y lavado (si se ve meconio), aspirar
4. Ayuno si hay dificultad respiratoria, Líquidos y ES a requerimientos
5. O2 (escafandra), NUS
6. Antibióticos: siempre ( se convierte en neumonía)
Dx Diferencial
Neumonía congénita, antecedente de infección, RPM, corioamnioitis, fiebre, cardiopatía congénita
PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO

Conducto permeable después 3er mes VEU (o > 4días c/ dificultad)
Resulta de falla después del nacimiento

Bloqueo
sintesis PGE2
en conducto Cierre
Nace Respira O2
Epidemiología HTP por hypoxia No hay

se remite presion q fluye
1 x 2000 nacimientos hacia pulmon
5-10% de cardiopatías congénitas
Estructura tubular 0.5-1cm de pulmonar à callado aorta

Cierre (2 etapas) 1ª Funcional: 5hrs de VEU
2ª Anatómica: 3s VEU
Participan: O2, PGs, sustancias vasoconstrtictoras. PGE2, PGI2 se sintetizan en pared CA y placenta durante alumbramiento (al
nacimiento. placenta los deja de producir)
Papeles importantes
Intrauterino: 85% sangre de VD llega a aorta
Extrauterino: Apoyo para cardiopatías congénitas
Fisiopatología
EM hialina: ↓O2 à HTP à se abre como medida salvativa
Soplo sistólico alto, al ↓Rs pulmonares, S-D, “maquina vapor” 3EII, Retumbo apex x hiperflujo transmitral, HTP suele ser progresiva
Cortocircuito IàD, después de Dà I, “Sx Eisengmenger”
A menudo que ↓ corto circuito de Izq àDer produce cianosis, se acompaña de hipocratismo
Presión en a. pulmonar: sístole 25mmHg, diastole 10mmHg
Cuadro Clínico
Pulsos amplios (saltones), Hiperactividad precordio (Thrill)
Hiperflujo pulmonar, Signos sobrecarga VI (ICCI)
Fatiga al comer c/sudoración profusa, IIVR frecuentes
Diagnostico
Clínico
Rxtx: Botón aortico pronunciado, Cardiomegalia, Dilatación aorta descendente
EKG: HVD, Dilatación cavidades izquierdas
ECOcardio: visualiza conducto arterioso, cuantifica cortocircuito, cardiopatías y presión arteria pulmonar
Insuficiencia aortica asoc a CIV, Ventana Aortopulmonar, Origen Anómalo de A. Coronarias, Ausencia congénita de v. Pulmonar
Tratamiento
Medico: SMF, ↓Liquidos totales, diurético (furosemide), O2., indometacina 0.2mg/kg IV por 20min si no cierra 12hrs otra dosis,
36hrs otra dosis, <1,250 g. 0.1mg/kg (2,3 dosis)
79% casos cierran, 28% reapertura

Mejoria inmediato > temprano tx > eficacia
Indicaciones Quirúrgicas
No Rx a tx medico, dificultad extub, fatiga alimentarse rel c/pobre ganancia ponderal o retardo crec, fatiga al ejercicio leve o
moderada
Qx: Grapas Indicaciones: Conductos <9mm, complicaciones embolias y cortocircuitos residuales.
Vsindicaciones: Resistencias pulmonares del 45-75% de las sistémicas
Complicaciones
Inmediatas: sangrado, fuga postqx, lesión nervio c/eventración, quilotorax >24hrs
Tardias: endoc Inf, cortocircuito residuales, estenosis pulmonar izquierdo
DESNUTRICION
Enfermedad multisistemica
Clasificación
Wellcome
Peso % Estándar
Edema
>80%: No Desnutricion
60-80% + Edema Kwashiorkor
60-80%% no edema Peso ↓
<60% + Edema Marasmo, Kwashiorkor
<60% no edema Marasmo
Gómez (para detección desnutrición)
% peso esperado para edad
Grado %
I 75-90% Def 15%
II 61-75%
III <60%
Waterlow (> utilizada)
% peso para la talla

Desnutrición %peso/talla
Leve 80-89%
Moderada 70-79%
Grave <70%
Peso/edad= Peso real x 100/peso esp para edad
Peso/talla Peso real x 100/peso ideal para talla
Talla/edad Talla real x 100/talla esp para edad
Retraso en el crecimiento lineal
Índice somatometrico (>peq)
T/E
Leve 90-94%
Moderada 85-89%
Severa <85%
Curvas crecimiento
Evalúa niño en forma grafica
En ordenada peso talla, Absisa edad
Criterios crecimiento 3-97%
Valor referencia 50/Se sacan 2DS ↑97 ↓3
< Percentil 3 Peso Desnutrición
Talla Baja
>Percentil 97 Peso Obesidad
Talla Gigantismo
Cuadro Clínico
Marasmo: Muy ↓ peso, pelo normal, músculo y tejido adiposo consumido, <1ª, predispone hipoglucemia, diarreas frecuentes
Kwashiorkor: Alimentados al SM en forma prolongada, pelo seco “bandera”, cara abotagada x edema, >1ª, Edema grado
variable. Piel c/dermatosis.
Laboratorio
PT y diferencial, PFH, Bilirrubinas, F. Alcalina
BH completa

ES sericos (Ca, P), QS
Hemocultivo
Citoquimico y cultivo LCR (sospecha sepsis)
Coproparacitoscopico seriado y coprocultivo
Estudios moco fecal (GE)
Azucares reductores en heces (Intolerancia Lactosa)
PA Tórax: neumonías silenciosas
EGO
Tratamiento
1. Mantener eutermico
2. Transfundir PG
3. Proteger sitios apoyo (evitar ulceraciones)
4. Vigilar hipoglucemia
5. Mantener SMF o Rossiere
6. Iniciar VO c/SNG si hay rechazo (tienen gastritis y lastima)
7. Cuantificar líquidos totales (heces-diarrea)
8. Después 1s (regularizada la VO) Polivitaminas
Ac fólico 1mg/día
Fe 25mg/kg/día
9. Invitación psicoafectiva padre-hijo

10. Manejar infección
II Fase
Marasmo: LMP al 14% Grasas Vegetales
1eros 5d. Proteínas 1-2g/Kg/día, Kcal 80-120/kg/día
Después: proteínas 49/kg/día, Kcal 180-200Kg/día por 10dias
Kwashiorkor : LMP al 14%
1eros 5d: Proteínas 1-2gr/kg/día , Kcal 100/kg/día
Luego 120-160K/10dias
Intolerancia a lactosa: Alimento no lácteo

II Fase
Objetivos: ganar > volumen de peso e < tiempo posible
LMP 14% + miel maíz o cereal arroz

% es concentración CHOS LMP 14% 100ml=67kcal
100ml LMP 14% + 100ml maíz =81kcal
100ml LMP 14% + 100ml =81kcal
III Fase
Introduce dieta semisólida
Dieta que niño puede seguir en su casa
Al llegar a peso ideal/talla el apetito se disminuye
Dieta complementaria se introduce al iniciar 3ª s
Evaluación
Peso diario
Normalización cuenta leucocitaria
Semanalmente: PFH, BH, EGO; QS; ES; PT y diferencial, FA
Criterios Egreso
1. Albúmina serica 3gr/100ml (>3g)

2. Madre adiestrada
3. Cuando reciba alimentación adecuada p/edad
4. Índice nutrición P/T >80%
Criterios Ingreso
P/T <70% s/otra enfermedad
SX DIARREICO AGUDO
Diarrea: ↑ Frecuencia y fluidez y volumen heces
Mayoría curan >72hrs c/líquidos y dieta

1-4% mortalidad
Mecanismos
1. Invasión mucosa: E coli enterotoinvasiva , Shigella, Y. Enterocolitica, Entamoeba

2. Exposición a toxinas microbianas: Colera, E coli enterotoxigenica, Shigella, C perfringens

3. Adherencia Bacteriana intestino: G. Lambdia, Criptosporidium
Virus
Rotavirus 50%, ppal causa diarrea invernal
>66% de Sx diarreico y rotavirus c/ antecedente IVRA
Mayoría <2ª edad
> frecuente invierno, transmisión persona-persona, lactantes
Otros: Parvovirus, coxsackie, echovirus
Adenovirus 41,41: a cualquier edad persona-persona
Norwalk: agua contaminada, comida, persona-persona (flush)
Astrovirus: Agente intrtahospitalario, agua, comida, “Diarrea del condado de Marin”, epidemias, cualquier edad.
Calcivirus: todo el año, casos esporádicos y epidémicos, lactantes
Coronavirus: no característico
Bacterianas
Campilobacter: animales salvajes y domésticos, aves corral , agua leche, s/cocer, Transmisión: fecal oral, lactantes y adolescentes
Salmonella: aves corral, carne, huevos, leche cerdos, tortugas, Transmisión fecal-oral, lactantes y niños pequeños
Shigella: (sonnei, flexneri) Transmisión persona-persona, verano, otoño. Disenteria 1-3ª edad
E coli O157:H7: Transmisión persona-persona, alimentos leche carne, todas edades
E coli enterotoxigenica: diarrea del viajero
Yersinia: animales, leche s/cocer, tofu, habichuelas, lactante. Adenitis mesentérica en adolescentes
Clostrridium dificcile: antibióticos, hospitalario, transmisión persona-persona, causas: Ampicilina, clindamicina metroronidazol
Staph aureus. Intoxicación mediada por toxinas
Clostridium: fuente frecuente, intoxicación alimentaria mediada x toxinas
Aeremonas Hidrophila: agua: mariscos tx aminoglucosido, TMP/SMX
Plesiomonnas Shigeloides: marisco, viajes extranjero
Vibrio Colera: golfo México, mariscos, H2O
Vibrio parahemoliticus: Golfo México, Mariscos
Bacillus Cereus: intoxicación mediada x toxinas (duodeno)
Giardia Lambdia: guarderías, H2O, fecl-oral, Dolor abdominal alto.
Criptosporidium: H2O, VIH, persona-persona, guarderías lactantes, niños mayores
Entamoeba: transmisión Persona-persona, sureste EU

Ballantidium coli: cerdos, H2O contaminada
Strongiloides stercoralis: por piel, eosinofilia, urticaria
Cuadro Clínico

Diarrea
Diagnostico
Clínico
BH
Heces: Volumen, color, consistencia, leucocitosis
Clinitest, labstix, coprológico, coprocultivo, coproparasitoscopico, aspirado duodenal
Dieta CHO reductores: glucosa, galactosa
Clinitest + Se quita lactosa y no mejora, “intolerancia disacáridos”
Labstix: heces explosivas, eritema perianal, detecta CHO reductores (glucosa, galactosa), “intolerancia monosacáridos”
DIARREA EVOLUCIÓN PROLONGADA
>2s evolución
1. Continua: Intolerancia lactosa
2. Intermitente: salmonella, Giardia
3. Crónica: celiaca
Esteatorrea: Exceso grasa >5gr/L/24hrs
Creatorrea: carne s/digerir
Fisiopatología
↓Superficie Absorción (celiaca)
Secreción excesiva ES (acción enterotoxinas)
↓Tiempo Absorción (intestino corto)
Sobreproduccion bacterian: Sx Asa ciega
↓Mecanimo digestión: F quistica, insuficiencia pancreática
↑Sint PGs: Ganglionneuronas, carcinoide
Competición c/huésped, bloquea superficie absorción (parásitos)

Clasificación
1. Infecciosas: Salmonellas, sobrecrecimiento bacteriano, antibióticos (C. dificcile), parásitos

2. Intolerancia azucares: lactosa, disacáridos (lactosa, sacrosa, maltosa)
3. Intolerancia a proteínas: (leche vaca)

4. Desnutrición: atrofia vellosidades (↓ disacaridasas y enterocinas), producción ↓ de enzimas pancreáticas, absorción

deficiente vitaminas y minerales.
5. Diarrea crónica inespecífica: colon irritable
Tratamiento
Depende de etiología

HERNIA DIAFRAGMATICA
Diafragma principal músculo inspiratorio
Hiato esofágico: izquierda de línea ½
Epidemiología
1 x 2200 nacidos
Polihidramnios 50-70% (también atresia esófago e intestinales)
Mortalidad 72-89%, sin polihidramnios >50%
32% óbitos (Bochdalek) 36% mueren traslado
Asociado: trisomia 13 y 18, hidrocefalia, encefalocele, cardiopatías
Sexo: 2:1 Mujer: Hombre
1% son bilaterales , 20-40% presentan saco pleuroperitoneal
H. Bochdalek
Persistencia canal pleuroperitoneal
Lado izquierdo 80%
5SDG salen vísceras de abdomen, 8-10 se reincorporan a cavidad
Desarrollo hipoplasia pulmonar (compresión)
Alteración vasculatura pulmonar/HTPsecundario (Sx circulación fetal persistente)
Cuadro Clínico
Dificultad respiratoria à Deglute aire à distensión asas à ↑ Distensión pulmonar à Hipoplasia pulmonar, Hiperplasia causa pobre desarrollo y distensibilidad
à HTP à vasos gruesos à HTP à ICD à Flujo à Exacerbación hipoxia, acidosis à vasoconstricción
Diagnostico
USG prenatal: estomago en tórax, polihidramnios
Al nacer: abdomen escafandra, DR, RsCs derechos, cianosis, RsPs tórax, 85% mueren, Inicio Tardío 5-25%
Pasar SNG y tomar RxTx
Tratamiento
1. O2 escafandra
2. Intubación endotraqueal 3 Silvermann
3. SOG- Descompresión
4. PIP no> 45mmHg
5. Onfaloclisis y/o venodiseccion, Líquidos
6. Objetivo: mantener una PaO2 >40mmHg, PaO2 <30mmHg y Ph<7.5 (lograr vasodilatación)
7. HCO3 para alcalinizar (se rompe vasoconstricción) (trometamina)
8. Tolazolina (TP) oxido nítrico
9. ECMO (oxigenación x membrana extracorpórea)
10. Qx, estabilización en 24hrs

EVENTRACION DIAFRAGMTICA
↑Diafragma s/defecto estructural
Causas
Congénitas: Defecto tendón central
Neurológicas: ausencia congénita asta anterior (Sx Werding Hofman) o lesión frenico
Parto traumático: c/lesión plexo braquial/ Erb Duchenne, Klumpke
Procedimiento quirúrgico en mediastino
Rx inflamatorias
Diagnostico
Fluoroscopia (mov diafragmatica y sincronismo)
USG, TAC (tumores)
Tratamiento
Parálisis nerviosa adquirida: expectante y paliativa
Retroesternales
Pentalogia Cantell (defecto evolutivo congénito)
Acompañada de diastasia epigástrica u onfalocele, H. Diafragmática, Hendidura eternal, ectopia cordis, cardiopatía
Paraesternal
Agujero Morgagni , tiene saco herniario (persistencia conducto arterioso) +
Qx: tórax o abdomen.
FIEBRE REUMATICA
Etiología
Fisiopatología incierta
Estreptococo β hemolítico grupo A todos serotipos
Infección de piel no causa FR solo IVRA (los 2 causan GNF)
Principal reservorio es aparato respiratorio superior
Tasa ataque: 3/100 cuadros no tratamiento o mal tratamiento
El portador tiene riesgo presentar FA

Fisiopatología
1. Infección cardiaca y valvular directa por E grupo A

2. Efecto toxico causado x toxina extracelular de E sobre órganos diana (miocardio, válvulas, t. sinovial, cerebro)
3. Rx inmune anormal de huésped humano

Periodo latencia: INF E grupo A à FR
Proteína M: factor virulencia, se protege vs fagocitos: M1,3, 5, 6, 18
La secuencia proteína M es similar a proteína tejidos (N caudado)
Cuadro Clínico
Criterios Mayores
1. Carditis: 40-80% de los casos FR

2. Poliartritis migratoria: rodillas, tobillos, muñecas asimétrica, rara vez dedos, sin tx dura 1 s c/AINES desaparece 12-24hrs
3. Sydenham: núcleo caudado unilateral o 4 extremidades
4. Eritema marginado: manchas rosadas en tronco que desvanece en centro, corto tiempo
5. Nódulos subcutáneos: se relaciona c/FR severa. Tamaño fríjol, duros no dolorosos sitio > comun sobre sup extensoras
Criterios menores
1. Artralgia
2. Fiebre 38-38.5 2>
3. VSG ↑
4. PR EKG y 2<

Complicaciones
Valvulopatias reumática (> importante)
Diagnostico
Laboratorio: Cultivo de exudado faringeo, solo 25-40% (+),
Determinación Anti DNAasa B (6-8s después)
ASL O se ↑ 3-6 s después de infección
Gabinete: Bloqueo AV 1er grado (PR prolongado)
PA tórax: Cardiomegalia
Tratamiento
AINES (salicilatos de elección)
Corticoides: Solo c/carditis mod, severa, ICC, Predn 2.5mg/kg/d2-3s
Clorpromacina, diacepam: Corea Sydenham

Agudo PGB IM x 10dias, procainica también
Prevención
Primaria: Procainica x 10 días

Secundaria: c/objeto de erradicar germen, PGSB IM c/4hrs en niños >6 1, 200,000, en <6 600,000.
Alérgicos, eritromicina
No profilaxis: después 5ª sin ataques, al cumplir 18 años.
Si profilaxis: riesgo contraer infección x E grupo A (médicos), cardiopatía reumática significativa
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL
Enfermedad crónica degenerativa caracterizada x sinovitis crónica y manifestaciones extraarticulares (Enfermedad Still)
Etiología
Desconocida
Secundaria a infecciones x organismos (Borrelia Burgdogferi y Mycoplasma)
Inmunodeficiencia
Exacerbaciones c/sobrecarga psíquica
Enfermedad Poliarticular (5 articulaciones)
Afecta múltiples articulaciones, sobre todo articulaciones pequeñas manos
Poliarticular aislada: 2 o 3 artic/no manifestaciones sistémicas, >♀
Factor Reumatoide (+), 5-10%: Comienza infancia tardía, artritis grave, nódulos R, vasculitis ocasional
Factor reumatoide (–) 20-25%: Cualquier edad (> temprano) rara vez nódulos
Pauciarticular
Se limita a pocas artic, primeros 6m, principalmente grandes artic
Pauciarticular tipo 1 (35-40%)
>frecuente, ♀, Antes 4 años, 90% AAN (+), (no FR o HLA B27)
Rodillas, tobillos, codos (otras: temporomandibular, mano, pie muñeca, codo), Rara invalidez grave
Riesgo iridociclitis crónica hasta 30% 1eros 10 días aparición
Pauciarticular tipo II (10-15%)
♂, edad tardía (después de 18ª), grandes art de extremidades inf
AHF: Artr pauciarticular, espondiloartropatia, Reiter, iridociclitis, 10-20%, Sacroileitis precoz es comun, FR y AAN (–) 75% HLA
B27
ARJ de Comienzo Sistémico 20%
Manifestaciones sistémicas: fiebre (vespertina hasta 39ºC), exantema reumatoides: tronco y extremidades proximales
Sexo igual, Algunos tardan m à a en presentar manifestaciones art

Puede haber HEmegalia, linfadenopatia generalizada, engrosamiento pleural, derrame pleural, CID , leucocitosis, anemia
Diagnostico
Laboratorio
• VSG y PCR ↑si es activo, Fe ↓ (↓ dietética y perdida GI),

• BH: inicio leucocitosis, trombocitosis en Enf comienzo sistémico
• EGO: normal (En tx c/AINES eritros y cels tubulares)
• ↑ α1 gamaglobulinas, ↓ Albúmina
• AAN puede ser (+),Se rel c/iridociclitos y no con gravedad artritis
• FR (-) 25%, FR + 75%
• LS: turbio, ↑ proteínas, leucoss 5-80mil/mm3, G ↑, C N o ↓
Imagen
• Precoces: ↑ partes blandas, osteoporosis, periostitis periarticular

• Largo Plazo: osteolisis subcondrales
• Pauci Tipo II: sacroileitis
Tratamiento
• ASA 100mg/kg/ día
Otros: AINES, indometacina, tolmentina, ibuprofeno, fenopropfeno, sulindac, sulfazalacina, metrotexate
• Corticoides: uso a largo plazo predispone a lisis cartílago y necrosis ósea aséptica cabeza fémur (no modifica evolución)
• Otras: drogas: sales oro, D-penicilamina, metrotexate, hidroxicloroquina, Igs IV

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Crecimiento: ↑ de masa corporal (ganancia ponderal)

Factores que Influyen Desarrollo

Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales

Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo

Periodo embrionario 1-8 SDG

Final 1er trimestre Dif. Sexo, crecimiento lineal

Final 3er trimestre Ganancia de peso, TCS, musc

1 SDG Germinativa, se implanta a los 7 días

2 SDG Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas

5 SDG Vísceras salen de cavidad abdominal

4 SDG Somitas, latido corazón

8- 10 SDG Sistema circulatorio

12 SDG Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis

16 SDG Meconio aparece, activ glucuronil transferasa

17 SDG protruye el labio superior

17-30 SDG Activación de Bilis Directa

18ª SDG Aparato respiratorio: movs respiratorios

20 SDG protuye ambos labios

25 SDG Reflejo de la Tos

28-29 SDG SDG succiona, factor surfactante es suficiente

32-36 SDG Maduran neumocitos tipo II

36-37SDG desaparece producción bilirrubinas

HBg F: Al nacimiento es solo el 30%

2α (141 AA), 2δ (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días

Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo

2α (141 AA), 2β (146 AA) 1120 días

Índice cardiotoracico < 2 años .6

Frontales 6-8 años

• Tienen facilidad por metabolismo anaerobio

Relación Linf/neutros 60%/20-35%

• Hormonas maternas niñas STV

1 semanas Ojos de muñeca

4 semanas Sonidos guturales

8 semanas Sonidos vocales

12 semanas Sonidos de placer, sostiene cabeza

14 semana Reflejo prensión puede persistir (3-4m)

20 semana 1era Dentición

3-5 meses(2) Sonrisa social, erguido

4 meses Coge objetos grandes, sonrie, cierre fontanela posterior

5 meses Duplican su peso

6 meses Se rueda, preferencia p/madre o fam, Levanta la cabeza en posición supina

6-7 meses Incisivos centrales inferiores

7 meses Gira sobres su eje

8-9 meses Función pinza, Da pequeños pasos, Hace ademanes (adiós)

12 meses Premolares, triplican peso

14-16 meses Molares

18-24 meses Caninos

9-18 meses La fontanela anterior cierra

Incrementos Pondérales y de Talla

1eros años 25-30

Percentil normal: 3-95%

Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ↑ 25 a 30 en el 1er año

Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ↑ 47am el el 1er año

Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales

1-6 años Edad x 2 + 8

6-12años (Edad x 7 + 5)/2

Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor

Indicaciones: niños y adultos propensos a infecciones

Contrtaindicaciones: estados febriles agudos, diarrea, vómitos, inmuno↓, VIH

Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K

Dosis y vía: 2 gotas, VO

Esquema: N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla

Indicaciones: a todos, protege contra TB meníngea