BOALA LUI AUJESZKY

(Pseudorabies, Aujeszky’s Diseases – engl.; Pseudorage – fr. )

C. Vasiu
Este o viroză, sporadico-edemică, ce afectează mai multe specii de animale domestice si sălbatice, cu evoluŃie acută, caracterizată
clinic fie prin semne de encefalomielită însoŃite de prurit intens (cu excepŃia porcului) si moarte, fie prin tulburări respiratorii, la
suine (tineret si animale adulte), cu evoluŃie benignă.

Etiologie
Agentul etiologic este virusul herpes 1 suin (herpesvirus suin 1) încadrat în fam. Herpesviridae, subfam. Alphaherpesvirinae, genul
Varicellovirus. RezistenŃa virusului este variabilă, în general destul de mare. În organele virulente congelate îsi păstrează
infectivitatea timp de 2-3 ani, pe pământ, la temperaturi joase, rezistă 5-6 săptămâni, pe furaje uscate până la 45 de zile iarna si 10-
20 de zile vara. Se conservă la 4C 4 luni, la 15C 2 luni, la 25C 40 de zile si la 37C 10 zile. Temperatura de 80C îl distruge în 3
minute, iar cea de 100C-imediat. Formolul 2% îl distruge după 20 minute, iar soda caustică 0,5% după un minut.

Caractere epidemiologice
În condiŃii naturale sunt receptive: porcul, câinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul, iar dintre animalele s ălbatice sobolanul,
mistreŃul, dihorul, vulpea etc. Animalele tinere sunt mai sensibile si fac forme mai grave. Sursele de infecŃie primară sunt
reprezentate de animalele bolnave, convalescente si vindecate. La porci, eliminarea virusului se face prin secreŃiile nazală, oculară,
bronsică, genitală, prin lapte si urină. Virusul a fost izolat si din spermă, provenind probabil din leziunile prepuŃiale, deoarece
încercările de a izola virusul din testicole si glandele anexe au esuat. ObservaŃiile privind scăderea calităŃii spermei sunt rezultatul
febrei si al bolii sistemice. Saliva devine virulentă numai dacă se amestecă cu secreŃiile căilor respiratorii. Fecalele nu sunt
virulente. O sursă importantă de infecŃie o reprezintă cadavrele, organele si alte produse ale porcilor bolnavi, convalescenŃi sau
vindecaŃi. La porcii care supravieŃuiesc infecŃiei, virusul poate persista timp îndelungat în stare de latenŃă în diferite Ńesuturi,
îndeosebi în tonsile si ganglionul trigemen.
Pentru carnasiere, principala sursă de infecŃie o constituie carnea si organele porcilor bolnavi sau purtători de virus, consumate
crude. Rozătoarele reprezintă surse importante de infecŃie, atât prin urina care conŃine virus, cât si prin cadavrele lor, care pot fi
consumate de carnasiere si porci.
Pentru bovine, ovine si cabaline, porcii bolnavi sunt sursa de infecŃie cea mai importantă. Sursele secundare de infecŃie sunt
reprezentate de furaje, apa, adăposturile, obiectele, vehiculele contaminate etc. CondiŃiile de igienă precare si aplicarea
necorespunzătoare a măsurilor sanitare veterinare, favorizează permanentizarea bolii efective. Difuzarea virusului se poate face si
prin deplasarea masei de aer, până la câŃiva kilometri.
Contaminarea poate fi directă (mai ales la porcine) si indirectă, prin intermediul surselor secundare. Căile de infecŃie sunt variabile.
La porc, infecŃia se realizează cel mai frecvent pe cale respiratorie prin inhalarea particulelor contaminate (praf, aerosoli) si
digestivă, prin ingerarea laptelui matern conŃinând virus, dar si transplacentar si, mai rar, prin montă.
La carnasiere si rozătoare intervine calea digestivă, iar la bovine, ovine, cabaline, probabil cea cutanată. În cazuri rare, trasmiterea
infecŃiei de la porci la bovine se poate realiza si prin intermediul aerosolilor (10). Boala poate apare în orice sezon si evoluează
sporadic la majoritatea speciilor de animale, exceptând porcul, la care evoluŃia este endemică, cu un vădit caracter de contagiozitate
în focar, dar fără tendinŃă de difuzare în afară.

Patogeneză
Virusul pătruns în organism, în principal pe cale oro-nazală, se replică iniŃial în tonsile, mucoasa nasofaringiană si pulmon,
respectiv în macrofagele bronho-alveolare si monocite. După prima replicare virusul se propagă centripet de-a lungul nervilor
olfactivi spre bulbul olfactiv si de-a lungul nervilor gloso-faringieni spre măduvă si bulbul rahidian. Din neuron în neuron virusul
ajunge în SNC, difuzează în toată masa si induce modificări importante în metabolismul celular care provoacă moartea acestora.
De la poarta de intrare, virusul poate difuza si pe cale limfatică, de unde ajunge în sânge, generează faza de viremie pasageră si este
vehiculat în toate Ńesuturile si organele parenchimatoase. Contactul cu macrofagele alveolare pulmonare se soldează cu o scădere a
imunităŃii locale, ceea ce permite multiplicarea bacteriilor de suprainfecŃie si instalarea pneumoniei. Pruritul apare ca urmare a
perturbărilor metabolismului acetilcolinic si histaminic, atât în Ńesuturile cutanate si subcutanate, cât si în centrii nervosi.

Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de 3 - 6 zile.
La porcine, tabloul clinic variază în funcŃie de vârstă. Purceii se pot naste bolnavi, caz în care sunt lipsiŃi de vioiciune, nu sug,
stau tot timpul culcaŃi, prezintă frisoane sau convulsii musculare, afonie si moarte rapidă. La purceii care se infectează după
parturiŃie, boala se manifestă prin hipertermie (41-42C), abatere, inapetenŃă, convulsii, spumozităŃi la gură, afonie, accelerarea
respiraŃiei, uneori vomismente, diaree, urmate de
moarte în câteva ore.
La purceii de 2-1 săptămâni, după o stare febrilă cu abatere, inapetenŃă, tabloul clinic este dominat de manifestări de tip
encefalomielitic, constând în agitaŃie, hiperestezie cutanată, mers ataxic, dromomanie, mers în manej sau recul, poziŃii anormale ale
capului, căderi laterale, cu miscări de pedalare, scrâsniri din dinŃi, loviri de obstacolele din jur, încercări de urcare pe pereŃi,
abolirea acuităŃii vizuale, crize epileptiforme. În acest ultim caz, animalele ciulesc urechile, se opresc din mers, fac miscări de recul,
cad în decubit si prezintă miscări convulsive, cu spumozităŃi la gură, după care rămân epuizate. Crizele Ńin 5-10 minute si pe
măsură ce boala avansează se repetă la intervale tot mai scurte. Boala durează 1-3 zile si se termină obisnuit cu moartea, precedată
de o scurtă perioadă de paralizie generalizată. Purceii care supravieŃuiesc rămân cu sechele (torticolis) si întârzie în crestere.
La tineretul peste 3 luni si porcii adulŃi, boala evoluează benign, cu hipertermie (40,5oC-41oC), abatere, inapetenŃă, jetaj
seromucos, apoi mucopurulent, strănut, tuse, dispnee, adoptarea poziŃiei “câinelui sezând”, slăbire. Tulburările nervoase sunt foarte
rare (2-5% din îmbolnăviri). În caz că nu survin complicaŃii, animalele se remit după 6-10 zile, pierderile prin mortalitate sau
sacrificări de necesitate nu depăsesc 3-5%. La scroafele gestante se constată avorturi, nasteri premature, uneori vomismente si
diaree. În cazul în care infecŃia se produce în prima lună de gestaŃie fetusii pot fi resorbiŃi si reapar căldurile. Tulburările de
reproducŃie au o incidenŃă de maximum 20% din femelele gestante. Unele animale fac infecŃii inaparente.

La bovine, boala debutează prin hipertermie, abatere, tahicardie, dispnee, agitaŃie (animalele bat din picioare, mugesc), prezintă
tremurături musculare, salivaŃie spumoasă, afonie, apoi apare pruritul, localizat cel mai frecvent la cap, membrele anterioare,
mamelă, organele genitale, baza cozii. Animalele se ling sau se scarpină si pe măsură ce boala se agravează, pruritul devine din ce
în ce mai intens, încât se ajunge la automutilare. La unele animale se pot observa accese convulsive, meteorisme. Treptat se instaleaz ă
pareze si paralizii si, după 36-48 ore, survine moartea (11). În unele cazuri, înainte de apariŃia pruritului apar fenomene de
hiperexcitabilitate, când animalele pot deveni agresive faŃă de alte animale. Vacile gestante pot avorta. Pot să apară si forme
atipice: fulgerătoare, în care simptomele sunt necaracteristice si se termină cu moarte în 2 – 3 ore; fruste, evoluează fără prurit,
cu manifestări
de encefalită sterse, urmate de vindecare (5).

La ovine si caprine simptomele se aseamănă cu cele de la bovine. Boala începe prin hipertermie, anorexie, fenomene de tip
encefalomielitic. Pruritul se instalează cel mai frecvent la cap si membre si este atât de intens încât se ajunge la automutilare.
Animalul se epuizează si moare după 1-3 zile.

La cabaline incidenŃa bolii este redusă si se manifestă prin hipertermie, inapetenŃă, abatere, stare de agitaŃie, dromomanie, mers
nesigur, atitudini anormale, paralizii si moarte după 1-4 zile. Pruritul apare foarte rar.

La câine, boala debutează cu abatere, inapetenŃă, apoi animalul devine nelinistit, anxios, latră fără motiv, prezintă hiperestezie
cutanată. După 6-10 ore apare pruritul, care se intensifică progresiv, animalul se scarpină, îsi muscă locul pruriginos, mergând
până la automutilare. Unii câini manifestă accese de furie, atacă alte animale, dar nu omul. Se instalează apoi paraliziile, animalul
intră în comă
si moare de regulă în 18-26 ore. Au fost semnalate si forme atipice cum ar fi cea
fulgerătoare si gastrointestinală.

La pisică, boala debutează brusc, cu abatere, inapetenŃă, mieunat plângător, apoi se constată salivaŃie abundentă, tulburări de
deglutiŃie, modificarea vocii, iar în final afonie, accelerarea pulsului, dureri abdominale, vomismente, hiperestezie cutanată (mai
accentuată în regiunea lombară si a cozii). La aproximativ 30% din animale apare pruritul localizat mai ales la cap si la gât.
Animalele prezintă midriază, anisocorie, uneori hiperexcitabilitate si chiar agresivitate. Durata bolii este de 12-36 ore, moartea fiind
precedată de pareze si paralizii de scurtă durată.

Tabloul morfopatologic
La porc, leziunile depind de forma clinică. La purceii sugari se constată congesti meningelor, hemoragii punctiforme în substanŃa
nervoasă, în rinichi si pe mucoasa stomacală, focare de necroză miliară în ficat, splină si uneori în pulmoni si rinichi. La avortoni,
ca si la purceii născuŃi morŃi, se observă edeme subcutanate, exsudate în marile cavităŃi si focare necrotice cu aceleasi localizări
ca la purceii sugari. La porcii adulŃi si la grăsuni se pot constata ulceraŃii acoperite cu depozite pseudomembranoase albgălbui,
focare necrotice si microabcese în regiunea amigdalelor, pe epiglotă, faŃa posterioară a vălului palatin, edem pulmonar sau chiar
pneumonie serohemoragică, miocardită acută, gastroenterită hemoragică, placentită necrotică. La animalele care manifestă prurit,
pielea apare depilată, edemaŃiată, cu eroziuni si plăgi profunde. Histologic se relevă mansoane limfocitare perivasculare,
neuronofagie, degenerări neuronale, proliferări gliocitare si, uneori, incluzii acidofile sau bazofile intranucleare, sferoidale, alungite,
semilunare, colŃuroase, bi- sau trilobate, atât în celulele ganglionare si gliale, cât si în jurul focarelor de necroză din diferite organe,
denumite incluziile lui Hurst.

Diagnostic
Se stabileste prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice si de laborator. La ora actuală, pentru izolarea
virusului din creier, măduva spinării, amigdale, pulmon, scurgeri nazale, avortoni etc. se folosesc numeroase tipuri de linii celulare
sau culturi celulare primare, însă cel mai frecvent folosită este linia celulară de rinichi de porc (PK 15), urmărindu-se apariŃia
efectului citopatic caracteristic după 24-72 ore. În absenŃa oricărui efect citopatic, se recomandă efectuarea (în continuare) unui
pasaj orb. Identificarea virusului izolat pe culturi celulare se face prin reacŃia de SN (1), prin IF sau ELISA. Amplificarea genică
(PCR, RT-PCR) permite evidenŃierea ADN viral în celulele ganglionului trigemen (15) sau în alte Ńesuturi. Anticorpii specifici, care
apar în serul porcilor începând cu a saptea zi de la infecŃie, sunt identificaŃi prin virusneutralizare, ELISA sau latexaglutinare.
Diagnosticul diferenŃial se face, la porc, faŃă de: pestă; boala de Teschen; listerioză; lesptospiroză; boala edemelor;
pasteureloză; intoxicaŃiile cu solanină si sare de bucătărie
La câine si pisică se face faŃă de: intoxicaŃii; jigodie
La bovine si ovine se face faŃă de: listerioză; intoxicaŃiile furajere; cenuroză
La toate speciile se diferenŃiază faŃă de turbare, în care debutul este insidios, animalele prezintă frecvent agresivitate, atât faŃă de
om cât si faŃă de animale, salivaŃia este filantă, sunt prezente tulburările psihice, evoluŃia este mai lentă (2-7 zile, excepŃional se
înregistrează morŃi subite).

Tratament
Nu există nici o metodă eficace de tratament. Serul hiperimun, concentratul globulinic anti- Aujeszky, serul sau sângele normal de cal
sau de porc, citratat 4%, dau rezultate ne-satisfăcătoare. În cazul porcilor cu tulburări respiratorii, pentru a preîntâmpina
complicaŃiile bacteriene, se pot folosi antibioticele cu spectru larg, sulfamidele
sau derivaŃii nitrofuranici.

Profilaxie si combatere
Măsurile generale constau în achiziŃionarea de animale (mai ales în cazul porcilor) numai din unităŃi indemne, cu respectarea
carantinei profilactice, efectuarea cu regularitate a deratizărilor periodice, sterilizarea judicioasă a deseurilor de abator si culinare
folosite în hrană, interzicerea accesului sau Ńinerea carnasierelor în crescătoriile de porci etc. Măsurile specifice se bazează pe
folosirea diverselor tipuri de vaccinuri: vii atenuate, inactivate sau modificate genetic.
La noi în Ńară pentru imunizarea activă a porcilor se prepară următoarele vaccinuri: un vaccin inactivat uleios constituit dintr-o
suspensie inactivată si liofilizată de virus care se aplică la toate categoriile de vârstă cu rapel după 3 săptămâni de la prima
vaccinare si apoi bianual; un vaccin viu, liofilizat (Pseudorabivac).
Boala se consideră stinsă la porcine si măsurile de carantină se ridică după 3 luni de la ultimul caz de moarte, tăiere sau vindecare,
dacă s-a executat vaccinarea de necesitate si dezinfecŃia finală.