Sunteți pe pagina 1din 4

II.

CAMBIOS POST MORTEM DEL PESCADO:

2.1. Factores

2.2. Cambios autoliticos


2.2.1. AUTOLISIS
Auto digestión de un órgano, de un tejido o de una célula
abandonado así mismo y que conduce a su destrucción, bajo la
influencia de fermentos proteolíticos propios a este órgano, a este
tejido o a esta células, independientemente de toda intervención
exterior a él. La liberación de las enzimas contenidas en los
lisosomas es un factor de autolisis celular (RAMIREZ, 2012).

a) Autolisis post mortem: Con la muerte del cuerpo se inicia


rápidamente un proceso de disolución de tejidos y células, ya
sean estas normales o enfermas, estuviesen o no lesionadas
previamente. Este fenómeno biológico se caracteriza por que
la disolución o digestión de los tejidos y células, es efectuada,
por sus propios sistemas enzimáticos celulares. Esto
representa un verdadero proceso de auto digestión.

Es un proceso de degradación enzimático que se despliega


como resultado de la liberación de potentes hidrolasas
lisosomales al citoplasma de las células. Adicionalmente, la
acción de estas es complementada por enzimas producidas
en otras células y liberadas al medio al producirse el aumento
de la permeabilidad de las membranas celulares que están
sufriendo la anoxia post mortem. Estas reacciones
enzimáticos hidrolíticas, internas y externas, convierten a las
células en una masa o bolsa de detritus por disolución
completa de las estructuras internas celulares y todos sus
organoides. Posteriormente, la célula como unidad estructural
también sufrirá la lisis y disolución. Este fenómeno de auto
digestión o autolisis post mortem es seguido, luego, por la
putrefacción (RAMIREZ, 2012).

El aspecto macroscópico que toman los tejidos con autolisis


post mortem es muy variable, sin embargo se pueden de
destacar que en general son dos las principales cambios.
Estos tienen las siguientes características generales:
 Perdida de color: El tejido autolítico es uniformemente
pálido, la hemólisis intravascular de los glóbulos rojos
embebe el tejido y puede darle una tonalidad rojo
negruzca uniforme. Los cambios autolíticos tienden a
ser uniformes en la estructura del órgano, mientras que
los cambios ante mortem tienen la tendencia a
desarrollarse en áreas definidas o focales.
 Perdida de resistencia: Los tejidos autolíticos son
poco resistentes a la presión o a la tensión. Es común
observar que durante la necropsia de un animal muy
autolítico al retirar el intestino este se rompa con
extrema facilidad, no soporta ni su propio peso. En los
órganos macizos – hígado, riñón – la perdida de
resistencia se caracteriza por la fragilidad a la presión,
los dedos pueden introducirse sin resistencia dentro
del órgano.

2.2.2. TIPOS DE CAMBIOS AUTOLITICOS


Existen varios tipos de cambios autoliticos que afectan el pescado
luego de su muerte entre ellos tenemos:

a) Producción De Energía En El Musculo


Al momento de la muerte, el suministro de oxígeno al tejido
muscular se interrumpe porque la sangre deja de ser
bombeada por el corazón y no circula a través de las branquias
donde, en los peces vivos, es enriquecida con oxígeno. Dado
que el oxígeno no está disponible para la respiración normal,
se restringe la producción de energía a partir de los nutrientes
ingeridos.
El glucógeno (carbohidrato de almacenamiento) o las grasas
son oxidadas o “quemadas" por las enzimas del tejido, en una
serie de reacciones las cuales finalmente producen dióxido de
carbono (CO2), agua y adenosina trifosfato (ATP), un
compuesto orgánico rico en energía.

b) Autólisis Y Catabolismo De Nucleótidos


La degradación de los catabolitos del ATP procede de la misma
forma en la mayoría de los pescados, pero la velocidad de cada
reacción (de uncatabolito a otro), varía enormemente entre una
especie y otra, coincidentemente, progresando generalmente
con el nivel percibido dedeterioro según determinaciones
efectuadas mediante un panel de analistas entrenados
que fueron los primeros en observar este patrón
y desarrollaron una fórmula para la frescura del pescado
basada en estos cambios autolíticos.

Donde [ATP], [ADP], [AMP], [IMP], [Ino] e [Hx], representan las


concentraciones relativas de estos compuestos en el músculo
de pescado, medidas en diferentes períodos de tiempo durante
el almacenamiento refrigerado.
El índice de frescura K proporciona una puntuación de frescura
relativa, basada principalmente en los cambios autolíticos que
tienen lugar durante el almacenamiento post mortem del
músculo. De este modo, cuanto más alto el valor de K, menor
el nivel de frescura. Desdichadamente, algunas especies de
pescado, como el bacalao del Atlántico, alcanzan un valor K
máximo mucho antes que la vida en anaquel, según lo
determinado por jueces entrenados

c) Autolisis Por Catepsinas


Las catepsinas son proteasas "ácidas" que usualmente se
encuentran empacadas en diminutos organelos
submicroscópicos llamados lisosomas. En el tejido vivo, las
proteasas lisosomales se cree son responsables de la
degradación proteica en las áreas de daño. De esta forma, las
catepsinas están generalmente inactivas dentro del tejido vivo
pero son liberadas dentro de los fluidos celulares luego de
abuso físico o congelación y descongelación post mortem del
músculo.
d) Autolisis Por Calpaina
Un segundo grupo de proteasas intracelulares denominadas
"calpainas" o "Factor Activado por Calcio" (FAC) han sido
recientemente asociadas con la autolisis del músculo de
pescado y se les encuentra en carnes, pescados de aleta y
crustáceos. La suavidad y jugosidad son probablemente las
características de calidad más importantes en la carne roja.
Desde hace casi un siglo se conoce que la maduración post
mortem de la carne roja ocasiona el proceso de ablandamiento.
Las calpainas han sido encontradas como las principales
responsables de la autolisis post mortem de la carne, debido a
la digestión de las proteínas de la Línea Z de las miofibrillas.
Si bien el endurecimiento es rara vez un problema en el
músculo no congelado, el ablandamiento debido a la autolisis
es un problema serio que limita su valor comercial.

e) Autolisis Por Colagenasa


Hasta este punto, todos los cambios autolíticos post mortem
Descritos involucran cambios dentro de la célula muscular .
Sin embargo, la carne delos peces teleósteos está dividida en
bloques de células musculares separadas en "escamas", o
miotomas, mediante tejido conectivo denominado miocomata.
Cada célula muscular o fibra está rodeada por tejido conectivo
que se une a la miocomata al final de la célula mediante finas
fibrillas de colágeno. Durante el almacenamiento refrigerado,
estas fibrillas se deterioran.
Autolisis Por OTMA (Oxido Trimetilamina)
La reducción del óxido de trimetilamina (OTMA), un compuesto
osmorregulatorio presente en muchos peces teleósteos
marinos, se debe usualmente a la acción bacteriana pero
algunas especies presentan en el tejido muscular una enzima
capaz de descomponer el OTMA en dimetilamina (DMA) y
formaldehído (FA) Es importante notar que la cantidad de
formaldehído producido es equivalente a la dimetilamina
formada, pero su significado comercial es de mayor
importancia. El formaldehído induce el entrecruzamiento de las
proteínas musculares ocasionando endurecimiento del
músculo y pérdida de su capacidad para enlazar agua. La
enzima responsable del endurecimiento inducido por el
formaldehído es la OTMA-asa, o OTMA dimetilasa y se
encuentra más comúnmente en los peces gádidos (familia de
los bacalaos).La mayoría de las enzimas OTMA dimetilasas
reportadas hasta ahora están unidas a la membrana y se
tornan más activas cuando el tejido de la membrana es roto por
la congelación o artificialmente, por la solubilizacion en
detergentes (RAMIREZ, 2012).

Bibliografía
RAMIREZ, R. (2012). LA NUTRICION Y ALIMENTACION EN PISCICULTURA. MADRID.

S-ar putea să vă placă și