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El documento describe los cambios post mortem que ocurren en el pescado debido a procesos autolíticos. Explica que la autolisis es la autodigestión de tejidos y células por sus propios sistemas enzimáticos luego de la muerte. Los principales cambios autolíticos son la pérdida de color y resistencia de los tejidos. También describe diversos tipos de cambios autolíticos como la producción de energía en el músculo, la autólisis y catabolismo de nucleótidos, la
El documento describe los cambios post mortem que ocurren en el pescado debido a procesos autolíticos. Explica que la autolisis es la autodigestión de tejidos y células por sus propios sistemas enzimáticos luego de la muerte. Los principales cambios autolíticos son la pérdida de color y resistencia de los tejidos. También describe diversos tipos de cambios autolíticos como la producción de energía en el músculo, la autólisis y catabolismo de nucleótidos, la
El documento describe los cambios post mortem que ocurren en el pescado debido a procesos autolíticos. Explica que la autolisis es la autodigestión de tejidos y células por sus propios sistemas enzimáticos luego de la muerte. Los principales cambios autolíticos son la pérdida de color y resistencia de los tejidos. También describe diversos tipos de cambios autolíticos como la producción de energía en el músculo, la autólisis y catabolismo de nucleótidos, la
2.2.1. AUTOLISIS Auto digestión de un órgano, de un tejido o de una célula abandonado así mismo y que conduce a su destrucción, bajo la influencia de fermentos proteolíticos propios a este órgano, a este tejido o a esta células, independientemente de toda intervención exterior a él. La liberación de las enzimas contenidas en los lisosomas es un factor de autolisis celular (RAMIREZ, 2012).
a) Autolisis post mortem: Con la muerte del cuerpo se inicia
rápidamente un proceso de disolución de tejidos y células, ya sean estas normales o enfermas, estuviesen o no lesionadas previamente. Este fenómeno biológico se caracteriza por que la disolución o digestión de los tejidos y células, es efectuada, por sus propios sistemas enzimáticos celulares. Esto representa un verdadero proceso de auto digestión.
Es un proceso de degradación enzimático que se despliega
como resultado de la liberación de potentes hidrolasas lisosomales al citoplasma de las células. Adicionalmente, la acción de estas es complementada por enzimas producidas en otras células y liberadas al medio al producirse el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares que están sufriendo la anoxia post mortem. Estas reacciones enzimáticos hidrolíticas, internas y externas, convierten a las células en una masa o bolsa de detritus por disolución completa de las estructuras internas celulares y todos sus organoides. Posteriormente, la célula como unidad estructural también sufrirá la lisis y disolución. Este fenómeno de auto digestión o autolisis post mortem es seguido, luego, por la putrefacción (RAMIREZ, 2012).
El aspecto macroscópico que toman los tejidos con autolisis
post mortem es muy variable, sin embargo se pueden de destacar que en general son dos las principales cambios. Estos tienen las siguientes características generales: Perdida de color: El tejido autolítico es uniformemente pálido, la hemólisis intravascular de los glóbulos rojos embebe el tejido y puede darle una tonalidad rojo negruzca uniforme. Los cambios autolíticos tienden a ser uniformes en la estructura del órgano, mientras que los cambios ante mortem tienen la tendencia a desarrollarse en áreas definidas o focales. Perdida de resistencia: Los tejidos autolíticos son poco resistentes a la presión o a la tensión. Es común observar que durante la necropsia de un animal muy autolítico al retirar el intestino este se rompa con extrema facilidad, no soporta ni su propio peso. En los órganos macizos – hígado, riñón – la perdida de resistencia se caracteriza por la fragilidad a la presión, los dedos pueden introducirse sin resistencia dentro del órgano.
2.2.2. TIPOS DE CAMBIOS AUTOLITICOS
Existen varios tipos de cambios autoliticos que afectan el pescado luego de su muerte entre ellos tenemos:
a) Producción De Energía En El Musculo
Al momento de la muerte, el suministro de oxígeno al tejido muscular se interrumpe porque la sangre deja de ser bombeada por el corazón y no circula a través de las branquias donde, en los peces vivos, es enriquecida con oxígeno. Dado que el oxígeno no está disponible para la respiración normal, se restringe la producción de energía a partir de los nutrientes ingeridos. El glucógeno (carbohidrato de almacenamiento) o las grasas son oxidadas o “quemadas" por las enzimas del tejido, en una serie de reacciones las cuales finalmente producen dióxido de carbono (CO2), agua y adenosina trifosfato (ATP), un compuesto orgánico rico en energía.
b) Autólisis Y Catabolismo De Nucleótidos
La degradación de los catabolitos del ATP procede de la misma forma en la mayoría de los pescados, pero la velocidad de cada reacción (de uncatabolito a otro), varía enormemente entre una especie y otra, coincidentemente, progresando generalmente con el nivel percibido dedeterioro según determinaciones efectuadas mediante un panel de analistas entrenados que fueron los primeros en observar este patrón y desarrollaron una fórmula para la frescura del pescado basada en estos cambios autolíticos.
Donde [ATP], [ADP], [AMP], [IMP], [Ino] e [Hx], representan las
concentraciones relativas de estos compuestos en el músculo de pescado, medidas en diferentes períodos de tiempo durante el almacenamiento refrigerado. El índice de frescura K proporciona una puntuación de frescura relativa, basada principalmente en los cambios autolíticos que tienen lugar durante el almacenamiento post mortem del músculo. De este modo, cuanto más alto el valor de K, menor el nivel de frescura. Desdichadamente, algunas especies de pescado, como el bacalao del Atlántico, alcanzan un valor K máximo mucho antes que la vida en anaquel, según lo determinado por jueces entrenados
c) Autolisis Por Catepsinas
Las catepsinas son proteasas "ácidas" que usualmente se encuentran empacadas en diminutos organelos submicroscópicos llamados lisosomas. En el tejido vivo, las proteasas lisosomales se cree son responsables de la degradación proteica en las áreas de daño. De esta forma, las catepsinas están generalmente inactivas dentro del tejido vivo pero son liberadas dentro de los fluidos celulares luego de abuso físico o congelación y descongelación post mortem del músculo. d) Autolisis Por Calpaina Un segundo grupo de proteasas intracelulares denominadas "calpainas" o "Factor Activado por Calcio" (FAC) han sido recientemente asociadas con la autolisis del músculo de pescado y se les encuentra en carnes, pescados de aleta y crustáceos. La suavidad y jugosidad son probablemente las características de calidad más importantes en la carne roja. Desde hace casi un siglo se conoce que la maduración post mortem de la carne roja ocasiona el proceso de ablandamiento. Las calpainas han sido encontradas como las principales responsables de la autolisis post mortem de la carne, debido a la digestión de las proteínas de la Línea Z de las miofibrillas. Si bien el endurecimiento es rara vez un problema en el músculo no congelado, el ablandamiento debido a la autolisis es un problema serio que limita su valor comercial.
e) Autolisis Por Colagenasa
Hasta este punto, todos los cambios autolíticos post mortem Descritos involucran cambios dentro de la célula muscular . Sin embargo, la carne delos peces teleósteos está dividida en bloques de células musculares separadas en "escamas", o miotomas, mediante tejido conectivo denominado miocomata. Cada célula muscular o fibra está rodeada por tejido conectivo que se une a la miocomata al final de la célula mediante finas fibrillas de colágeno. Durante el almacenamiento refrigerado, estas fibrillas se deterioran. Autolisis Por OTMA (Oxido Trimetilamina) La reducción del óxido de trimetilamina (OTMA), un compuesto osmorregulatorio presente en muchos peces teleósteos marinos, se debe usualmente a la acción bacteriana pero algunas especies presentan en el tejido muscular una enzima capaz de descomponer el OTMA en dimetilamina (DMA) y formaldehído (FA) Es importante notar que la cantidad de formaldehído producido es equivalente a la dimetilamina formada, pero su significado comercial es de mayor importancia. El formaldehído induce el entrecruzamiento de las proteínas musculares ocasionando endurecimiento del músculo y pérdida de su capacidad para enlazar agua. La enzima responsable del endurecimiento inducido por el formaldehído es la OTMA-asa, o OTMA dimetilasa y se encuentra más comúnmente en los peces gádidos (familia de los bacalaos).La mayoría de las enzimas OTMA dimetilasas reportadas hasta ahora están unidas a la membrana y se tornan más activas cuando el tejido de la membrana es roto por la congelación o artificialmente, por la solubilizacion en detergentes (RAMIREZ, 2012).
Bibliografía RAMIREZ, R. (2012). LA NUTRICION Y ALIMENTACION EN PISCICULTURA. MADRID.